Síndromes coronarios agudos

Hola. Qué tal. Mi nombre es Marco Antonio Robles Rangel, soy cardiólogo y trabajo en el Instituto Mexicano del Seguro Social. El tema del que les voy a hablar es el de síndromes coronarios agudos.

Los síndromes coronarios agudos son procesos que ponen en peligro la vida y que demandan una atención médica urgente. La atención oportuna no solamente incrementa la sobrevida, sino que limita las complicaciones, tanto agudas como pueden ser eléctricas, hemodinámicas y/o mecánicas, así como complicaciones crónicas como lo es la insuficiencia cardíaca.

Los síndromes coronarios agudos se dividen en dos grandes grupos: el infarto de miocardio con elevación del segmento ST y los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. Este último se subdivide a su vez en infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y en angina inestable. Como ven, la clasificación de los síndromes coronarios agudos está en función a los hallazgos del electrocardiograma, por lo que debemos estar familiarizados con su interpretación: las ondas, intervalos y segmentos. Y en este caso, el que nos interesa es justamente el segmento ST, que es la línea isoeléctrica que se encuentra entre el complejo QRS y la onda T. Cambios a este nivel pues nos definirán a qué síndrome coronario agudo nos estamos enfrentando.

Hablando sobre la magnitud del problema, la importancia de hablar de este tema, diremos que las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte a nivel mundial. Estadísticas de la Organización Mundial de la Salud así lo señalan. En esta muestra de un año, se observó que hubo 17.9 millones de fallecimientos por enfermedad cardiovascular. Y dentro de las enfermedades cardiovasculares, que son diversas, la enfermedad isquémica del corazón o cardiopatía isquémica, pues es la que cobra más vidas. En esta gráfica observamos las primeras 10 causas de muerte en el mundo en el año 2016, y tenemos a la enfermedad isquémica del corazón o cardiopatía isquémica siendo la primera causa, con casi 10 millones de fallecimientos. Hay, como mencionaba hace un momento, diferentes enfermedades cardiovasculares: hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, enfermedad cerebrovascular; pero de todas ellas, pues la más frecuente, la que tiene mayor incidencia y prevalencia, es la enfermedad isquémica cardíaca o cardiopatía isquémica, en donde ubicamos a los síndromes coronarios crónicos y al tema que nos ocupa hoy, que es el de síndromes coronarios agudos.

Si observamos los aspectos epidemiológicos en relación a la mortalidad por enfermedad cardiovascular y la comparamos con otro de los grandes males que aqueja a la humanidad, que es el cáncer, pues vemos como entre los dos cobran un gran número de vidas. Aquí tenemos la enfermedad cardiovascular en la barra azul y el cáncer en la barra en color rojo, y vemos como se incrementan y a cierta edad, principalmente por arriba de los 75 años, la enfermedad cardiovascular se hace pues más frecuente, más prevalente en términos de mortalidad. Y al hacer el total, pues este proceso de enfermedad cardiovascular llega a ser mucho mayor que el cáncer, que también es uno de los temas y asuntos que se deben de tratar y atender para abatir la mortalidad por esta causa.

Un aspecto importante es que más de la mitad de las muertes por infarto de miocardio ocurren fuera del hospital, lo que se denomina el contexto prehospitalario. La causa son arritmias letales, principalmente lo que corresponde a la fibrilación ventricular. De ahí la importancia de conocer los programas para la atención del paro cardíaco y su derivación cuando hemos tenido un retorno a la circulación espontánea. Estas estadísticas que vimos son de la Organización Mundial de la Salud de los Estados Unidos de América, y bueno, en México pues las cosas no son distintas. En el informe sobre la salud de los mexicanos 2015, se reporta la cardiopatía isquémica como la primera causa de muerte en hombres y la segunda causa de muerte en mujeres. En los registros nacionales de síndromes coronarios agudos observamos que la mortalidad justamente por estas entidades va desde un 6.4% hasta un 8.4%. Por lo cual pues no es despreciable el problema.

El problema radica entonces a nivel de las arterias coronarias. Tenemos dos sistemas coronarios principales: el sistema coronario izquierdo, conformado por el tronco coronario, la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja; y el sistema coronario derecho, conformado por la gran arteria coronaria derecha, la cual, una vez que llega a la cara inferior del corazón, se divide en dos grandes ramas: la arteria descendente posterior y el ramo ventricular posterior. Conocer la anatomía coronaria es importante para poder ubicar de manera puntual la zona del infarto. Ahora, el daño no es externo, sino a nivel interno, dentro de la arteria coronaria, y este daño o este problema está dado por este proceso que es la ateroesclerosis.

La ateroesclerosis es un proceso crónico caracterizado por acúmulo de lípidos y células inflamatorias en la región subendotelial de las arterias de mediano y gran calibre, lo que genera reducción gradual de la luz del vaso y compromete en grado variable la circulación regional y la perfusión tisular. Como vemos aquí en esta imagen de un corte de una arteria coronaria, y vean la gran placa de ateroesclerosis, este gran proceso inflamatorio y de acúmulo de lípidos que reduce de manera significativa la luz del vaso. La ateroesclerosis es promovida por factores que generan lesión y daño a nivel endotelial cardiovascular, y la traducción clínica son precisamente eventos cardiovasculares como la enfermedad coronaria y el evento vascular cerebral.

Los factores de riesgo cardiovascular podemos agruparlos de esta manera: como factores de riesgo no modificables, modificables mayores y modificables menores. Dentro de los no modificables tenemos el género masculino o sexo masculino. El hombre presenta mayor frecuencia, incidencia y prevalencia de cardiopatía isquémica que la mujer, y esto debido a que la mujer tiene una protección natural que es la carga de estrógenos, que limita justamente el proceso de ateroesclerosis. Después, cuando viene la etapa del síndrome climatérico, pues bueno, se pierde esta protección hormonal y el riesgo de la mujer se equipara al del hombre. La edad es otro de los factores de riesgo no modificables: más de 40 años, y también la raza negra. Dentro de los modificables mayores tenemos pues a los que podemos identificar como los más importantes en el sentido de la lesión y agresión al endotelio vascular, y estos son: diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, dislipidemias, tabaquismo y obesidad. Y finalmente, los modificables menores tenemos el sedentarismo, los biomarcadores inflamatorios incrementados en plasma, como lo puede ser la proteína C reactiva, el fibrinógeno, el factor de von Willebrand e incluso algunas etiologías infecciosas como clamidia pneumoniae e incluso el mismo SARS-CoV-2, responsable de la COVID-19. Ansiedad y depresión también se han identificado como factores modificables menores.

El daño está entonces en el órgano más grande del cuerpo, que es el endotelio vascular, que se encuentra revistiendo la capa íntima de todos los vasos sanguíneos. Y es ahí donde comienza un proceso primero de disfunción endotelial, en donde existe un desequilibrio entre los fenómenos de vasodilatación y vasoconstricción, entre los procesos de fibrinolisis y de trombogénesis. Que esto a la postre lleva a un proceso físico de disrupción endotelial, en donde se van presentando algunos espacios entre las uniones celulares, las uniones intercelulares. Ahí entonces ingresa, por estos espacios, el colesterol de baja densidad, el LDL. Una vez en la región subendotelial, se va a oxidar, y al estar oxidado pues se va a generar una señalización a través de lo que es la proteína quimioatrayente para justamente la migración de estas células al endotelio lesionado. Llegarán entonces los monocitos, ingresarán al endotelio a través de diapédesis, y una vez en la región subendotelial se convierten en macrófagos que van a fagocitar a estas moléculas grasas. Una vez que se ha hecho este proceso de fagocitosis, pues el macrófago ya recibe el nombre de célula espumosa, la cual va a favorecer la expresión y señalización de citocinas que generan un mayor reclutamiento de macrófagos y la migración de otras estirpes celulares como son las células de músculo liso. Las citocinas involucradas en este fenómeno son la proteína quimioatrayente de monocitos, el factor estimulante de las colonias de macrófagos, las moléculas de adhesión intercelular, las moléculas de adhesión vascular celular y el factor de crecimiento endotelial vascular. Todos estos elementos, todas estas citocinas, pues van a generar mayor reclutamiento de monocitos y mayor entrada de colesterol de baja densidad, haciendo que esta placa de ateroesclerosis pues sea cada vez más grande, vaya creciendo y vaya ocupando de manera muy importante el espacio dentro de la luz del vaso. Al final se forma esta estructura que es el fibroateroma, compuesto por una matriz extracelular que está estructurada por colágeno, proteoglucanos, fibras elásticas, fibronectina. También encontramos lípidos, colesterol, fosfolípidos, células inflamatorias que son los macrófagos, linfocitos T, células de músculo liso, trombina y depósitos de calcio. Y esto, como ven, pues reduce de manera muy importante la luz del vaso.

El principio de la ateroesclerosis pues es asintomático; no obstante, cuando va avanzando, pues va reduciendo mucho más el lumen arterial. Y en este sentido, pues cuando la persona, el hombre, la mujer hace una actividad, pues aumenta su consumo miocárdico, y este oxígeno no va a poder llegar de manera adecuada a las células a través de una arteria que se encuentra estrecha por esta ateroesclerosis. De tal suerte que, entre más grado de obstrucción coronaria exista, pues mayor limitación funcional tendrá el paciente en términos de la presencia de dolor en el pecho, dolor retroesternal, dolor precordial opresivo, lo que denominamos angina, el síntoma característico secundario a este fenómeno de estrechez coronaria por ateroesclerosis, que a la postre impacta negativamente sobre el equilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno a nivel miocárdico. No obstante, hasta aquí no ha sucedido aún un síndrome coronario agudo. La clave está en la capa que cubre a la placa de ateroesclerosis. La capa que cubre a la placa está compuesta de colágeno, pero esta capa se va adelgazando gradualmente, y esto debido al intenso proceso inflamatorio que se está generando en esta región subendotelial. Los macrófagos se unen a los linfocitos T a través del ligando CD40, y esto va a hacer que se sinteticen unas sustancias llamadas metaloproteinasas, que van a incrementar la degradación de colágeno, de tal manera que vamos a perder ahí estructuras de colágeno de esta capa. Por otro lado, el linfocito T sintetiza interferón gamma, que va a disminuir la producción de colágeno; por lo tanto, no se van a restituir las fibras de colágeno que se han perdido. Entonces, por las fuerzas de rozamiento de la sangre, esta capa pues se va a romper, y esta ruptura, erosión de la placa ateroesclerótica, pues va a favorecer la migración del trombo intracoronario en el sitio lesionado. Ello va a acondicionar una obstrucción aguda que va a generar una mayor isquemia y ahora daño celular. Este es el mecanismo fisiopatológico principal y más frecuente en el síndrome coronario agudo.

Aquí vemos un corte histológico de una arteria coronaria normal, aquí una arteria coronaria con ateroesclerosis, y aquí ya una arteria coronaria que sufrió una ruptura de la capa de ateroesclerosis y la formación de un trombo intracoronario, lo que reduce de manera muy importante la luz del vaso y genera una isquemia aguda con una lesión y muerte celular concomitante, si no se resuelve prontamente. El trombo intracoronario está compuesto principalmente de fibrina y plaquetas, las cuales van a atrapar ahí glóbulos rojos, glóbulos blancos; pero plaquetas y fibrina son las principales responsables del fenómeno trombótico. Es importante saber que el trombo es oclusivo en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, es decir, hay una oclusión total; y este trombo es suboclusivo en los escenarios del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, es decir, hay una oclusión parcial. Cuando se rompe la placa de ateroesclerosis, se expone o se expresa factor tisular, y este echa andar la cascada de coagulación que va a culminar con la formación de protrombina, trombina, a través de la acción del factor X activado, y esta trombina favorecerá la conversión de fibrinógeno a fibrina. Aquí está la fibrina que conforma el trombo; y por otro lado, también cuando la placa se rompe, se expresa colágeno, que echa andar los fenómenos de adhesión, activación y agregación plaquetaria, que sería el otro elemento que conforma al trombo en este caso intracoronario. Cuando una arteria se obstruye, pues entonces el tejido comienza a tener deprivación de oxígeno, y las células lo podrán tolerar al inicio, pero después ya viene una onda de muerte celular, de necrosis, la cual se va a extender entre más tiempo pase. De ahí la importancia de identificar tempranamente al paciente aquejado por un síndrome coronario agudo con el fin de otorgar el tratamiento indicado. Lo que hay que evitar es que se llegue a esto. Es un corte anatómico de corazón, corte transversal; vemos aquí el ventrículo izquierdo, ventrículo derecho, y bueno, pues es evidente que la zona oscura pues es una gran zona de infarto muy extenso que abarca el tabique interventricular, la región anterior, la cara lateral y parte de la cara inferior. De tal manera que el síndrome coronario agudo pues es la punta del iceberg de este gran proceso inflamatorio y crónico que es la ateroesclerosis; por lo tanto, hay que poner mucha atención en todos los factores de riesgo que la promueven.

¿Cómo sospechar que un paciente está presentando un síndrome coronario agudo? Bueno, el dato pivote principal es la presencia de dolor torácico, dolor torácico en la región anterior, y este tiene características particulares. La región específica es el centro del pecho, la región retroesternal, precordial; el dolor es opresivo, es muy intenso, tiene radiaciones características a ambos brazos, cuello, mandíbula, espalda. Se puede presentar al esfuerzo o bien en reposo, y muy frecuentemente es en reposo. El paciente está sentado y comienza con dolor, o está dormido y es despertado por el dolor, y es un dolor que denominamos prolongado, es decir, que dura más de 20 minutos. Un aspecto muy importante también para la identificación es que tiene síntomas acompañantes: puede haber disnea, diaforesis, náusea, vómito, sensación de evacuar, fatiga, hipotimia y/o síncope. El paciente puede tener uno, puede tener dos, puede tener todos. El paciente llegará, lo veremos, que está con fases de dolor y llegará con un signo que llamamos signo de Levine, que es la mano empuñada sobre la región retroesternal o precordial. Esto es frecuente verlo en los pacientes que llegan con síndrome coronario agudo. Un paciente que llegue con estas características, pues diremos que tiene un cuadro típico de una angina. Una angina, si decimos angina, es solamente el síntoma y que pues está en un contexto de eventualmente un síndrome coronario agudo. Un dolor intenso, prolongado, evidentemente en el centro del tórax, opresivo, con esta sintomatología acompañante, pues tendremos que pensar en síndrome coronario agudo hasta no demostrar lo contrario.

A veces los síntomas son elusivos, son atípicos y nos pueden confundir; no obstante, el paciente pues sí estará teniendo un proceso de síndrome coronario agudo. El dolor puede ser que no sea opresivo, sino sea ardoroso; o puede que no haya dolor en la región retroesternal o precordial, que solamente tenga dolor en los brazos, el cuello, solamente dolor en la mandíbula, que luego se llega a confundir con un dolor tipo dental; que sea el dolor solamente en la espalda; o bien que el dolor solamente se ubique en el epigastrio. Puede que incluso no tenga dolor de ningún tipo y solo presente disnea o bien síncope. A estos síntomas atípicos les hemos llamado equivalentes isquémicos o equivalentes anginosos, es decir, aún cuando no tengan las características típicas, pues tendremos que sospechar que el paciente puede estar cursando con síndrome coronario agudo, y particularmente lo sospecharémos en estas tres poblaciones: pacientes de edad avanzada, pacientes diabéticos o mujeres. En los pacientes de edad avanzada pues ya existe un cierto grado de degeneración del sistema nervioso periférico, y entonces la transmisión del dolor se altera. Los pacientes diabéticos, como saben ustedes muy bien, pues pueden llegar a cursar con neuropatía, y esto también puede generar problemas en relación a la transmisión del impulso doloroso; y en algunas mujeres, pues bueno, hay algunas teorías al respecto, pero no descartar cuando un paciente de género femenino presente síntomas atípicos que esté cursando con un cuadro de esta naturaleza.

No es infrecuente que en los servicios de urgencias llegue un paciente diabético con dolor epigástrico, náusea y vómito, y el diagnóstico sea muy frecuentemente confundido con enfermedad… incluyendo biomarcadores cardíacos en un momento determinado. Considerar si se toma la placa de tórax y se va a realizar pues el estudio que va a confirmar el diagnóstico, que será el electrocardiograma de 12 derivaciones. La evaluación del paciente en el servicio de urgencias, con todos estos puntos que se acaban de mencionar, no debe ser mayor a 10 minutos. Las guías nacionales e internacionales lo marcan como un tiempo de calidad que se tendrá que cumplir con el fin de evitar retrasos, y naturalmente esto, que un retraso mayor pues no impacte negativamente sobre la evolución del paciente. Entonces, la evaluación completa, incluido el electrocardiograma, no debe ser mayor de 10 minutos.

En el contexto del infarto de miocardio con elevación del segmento ST, tendremos dos patrones principales que tendremos que identificar. El primero y el más frecuente es justamente la elevación de este segmento ST, o desnivel positivo del segmento ST, a lo que electrocardiográficamente denominamos lesión subepicárdica. Tenemos que identificarla en primera instancia. Puede ser que no se presente el paciente con esta elevación característica y que llegue con dolor, y al tomar el electrocardiograma encontremos una desviación del eje hacia la izquierda, la presencia de un QRS ancho de igual o mayor a 0.12 segundos o 120 milisegundos, y que tengamos una S con muesca en las derivaciones V1 y V2, y una R con muesca en las derivaciones V5 y V6. Si esto es así, pues estaremos en presencia de un bloqueo de rama izquierda, de BRI; y en el contexto clínico de dolor torácico intenso con las características que ya se mencionaron, pues tendríamos que considerar que el paciente está cursando con un infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Tenemos que ser muy puntuales al medir el ST. Tenemos que tomar la línea de base que es la que se encuentra antes del complejo QRS, y en función a esa línea de base, pues ver el número de cuadros pequeños o milímetros o milivoltios que presenta de elevación. El ST. Vale la pena identificar en primera instancia el punto J. El punto J es el punto de unión entre el complejo QRS y el ST, y al identificarlo de manera precisa, pues ya podemos a partir de ahí tomar el segmento ST. En algunas bibliografías se comenta que el ST comienza 0.04 segundos después del punto J, o un cuadro chico después del punto J. Por lo tanto, aquí donde está el cursor vemos como está el punto J, y un cuadro chico de distancia o 0.04 segundos, pues ya comenzará el segmento ST. Prácticamente van de la mano: punto J, ST; y vemos pues que aquí definitivamente está elevado en relación a la línea de base. Tenemos cinco cuadros chicos o 5 mm o 0.5 mV; y bueno, independientemente de la morfología del complejo QRS, siempre fijarnos dónde está la línea de base, identificar nuestro punto J y el ST, y pues medir la elevación que se encuentra en las derivaciones correspondientes para decir que hay un infarto de miocardio. Desde el punto de vista electrocardiográfico, pues debemos de tener esta elevación del segmento ST igual o mayor a 1 mm, 0.1 mV, en dos o más derivaciones electrocardiográficas contiguas. Las derivaciones electrocardiográficas son las que forman una cara o una región: para la cara anterior será de V1 a V4; para la cara lateral, D1 a aVL, V5, V6; la cara inferior, D2, D3, aVF; para el ventrículo derecho, V3R, V4R (R es lado derecho, right); y para la cara dorsal posterior o pared infero-basal, V7, V8 y V9. Tenemos ejemplos aquí de pacientes con dolor torácico a quienes se les toma el electrocardiograma, y bueno, se tendrá que hacer el análisis completo de la técnica: ritmo, frecuencia, eje, intervalos, segmentos, ondas; pero de manera pues rápida, y nos tenemos que centrar en lo que es la repolarización, es decir, el punto J, el ST, la onda T; y bueno, aquí, más allá de que se haga el análisis completo pero rápido, nos damos cuenta de cómo existe la elevación del segmento ST que cumple los criterios: más de 0.1 mV o 1 mm en dos o más derivaciones electrocardiográficas contiguas. Está elevado en D2, en D3, en aVF, en V5 y V6. De tal suerte que pues aquí D2, D3 y aVF integran la cara inferior, y V5 y V6 la cara lateral. Esto es lo que vamos a buscar siempre en un paciente que llegue con dolor torácico: la elevación del segmento ST. Y aquí es clara, la tiene más de 0.1 mV y en dos o más derivaciones electrocardiográficas contiguas; por lo tanto, el diagnóstico es el de síndrome coronario agudo tipo infarto de miocardio con elevación del segmento ST, cara inferior y lateral. Siempre en un infarto de la cara inferior hay que tomar círculo torácico, es decir, hay que tomar derivaciones derechas y derivaciones posteriores, puesto que los infartos de esta cara del corazón pueden extenderse hacia estas regiones: ventrículo derecho o región posterior o cara posterior. Aquí tenemos otro electrocardiograma en un paciente con dolor torácico opresivo. Hay elevación del ST en V1, en aVL, muy sutil, pero la hay; y bueno, elevación del punto J, el ST en V2, V3, V4, V5 y V6. No, el punto J es claramente identificable a partir…

De B3 y bueno, vemos cómo si existe esta elevación y cumple los criterios que hemos mencionado. Por lo tanto, por las características del cariograma, diríamos que este es un síndrome coronario agudo tipo infarto miocárdico con elevación del ST, cara anterior y lateral.

Otro ejemplo, en donde hay elevación del segmento ST, ya nos estamos centrando pues en esto, en la cara eh en la cara lateral, porque está eh involucrada las derivaciones de 1, aVL, V5 y V6. Tenemos que analizar siempre todas las derivaciones con mucho cuidado y vemos que ahí está elevado este 70. Por lo tanto, es un síndrome coronario, infarto miocárdico con elevación del ST en esta región lateral.

Este es otro electrocardiograma en donde hay una desviación del eje hacia la izquierda; el QRS es ancho, tiene poco más de 120 mseg, y tiene una S con muesca apenas apenas observable en V1, V2, pero una R con muesca muy evidente en V5 y V6. Y este es un paciente que ya con dolor básico en región retroesternal precordial, opresivo.

Este electrocardiograma, este electrocardiograma corresponde a un bloqueo de rama izquierda de las HIS y, en un contexto clínico compatible, debemos de considerar que el paciente está cruzando un síndrome coronario agudo tipo infarto de miocardio con elevación del segmento ST, justamente en este contexto de bloqueo de rama izquierda de las DEIS. La arteria responsable del infarto, pues de manera muy global, en general, porque hay luego algunos detalles a analizar, pero cuando tenemos un infarto de la región anterior de V1 a V4, la arteria afectada será la descendente anterior. Cuando la localización del infarto es lateral, de 1 a V5, V6, la arteria responsable es la circunfleja. Cuando el infarto es inferior, de II, III, aVF, es la coronaria derecha en la gran mayoría de los casos. Cuando es ventrículo derecho, V3R, V4R, es la coronaria derecha; y cuando es la pared dorsal, V7, V8, V9, pues será coronaria derecha o bien circunfleja, pero aquí ya hay que hacer un análisis más detallado de nuestro electrocardiograma.

Es importante señalar que para hacer el diagnóstico de infarto con elevación del ST no se requieren biomarcadores cardíacos. Me basta con el cuadro clínico y el electrocardiograma; esperar los resultados de troponina de cTnI solo retrasa el tratamiento y pone en riesgo al paciente. Su determinación inicial es solo para la evaluación retrospectiva del evento; es decir, yo tomaré decisiones con la clínica y el electrocardiograma, no requiero estudios de laboratorio.

¿Cuál va a ser el tratamiento del infarto miocárdico con elevación del segmento ST? Se va a dar un tratamiento inicial y después se otorga lo que corresponde a la terapia de reperfusión. Le vamos a dar oxígeno como apoyo suplementario solamente si la saturación arterial es menor al 90% o hay datos francos de dificultad respiratoria; ácido acetil salicílico como antiagregante plaquetario, una dosis de carga con algunas contraindicaciones como la alergia o hemorragia gastrointestinal reciente o activa; nitroglicerina, un vasodilatador coronario, eh especialmente útil en aquellos pacientes que presentan datos de insuficiencia cardíaca o descontrol tensional, descontrol hipertensivo. Estaría contraindicado en los pacientes que tienen hipotensión, bradicardia o taquicardia graves, e infarto de ventrículo derecho o bien uso de fármacos para disfunción eréctil. Si no remite el dolor con la nitroglicerina, entonces ya se van a dar eh analgésicos opiáceos como morfina o derivados de ella.

Y bueno, esto tendrá que ser intravenoso; las contraindicaciones son las mismas que para la nitroglicerina. Cabe señalar aquí que no se deben dar nunca antiinflamatorios no esteroideos; no se deben de administrar ya que no quitan el dolor y además pueden poner al paciente en riesgo de complicación mecánica del infarto. Se le dará también clopidogrel, antiagregante plaquetario, eh como coadyuvante también a todo este fenómeno de la agregación plaquetaria, y se contraindica en hemorragia activa.

Y finalmente, pues el heparina puede ser no fraccionada o de bajo peso molecular; es un anticoagulante con el fin de inhibir justamente la cascada de coagulación y la mayor eh agregación del trombo eh intracoronario. Está contraindicada en hemorragia activa. Y lo que le salva la vida al paciente, pues es la terapia de reperfusión. Es un tratamiento encaminado a permitir la reanudación del flujo sanguíneo coronario ante un fenómeno de oclusión arterial por aterotrombosis en el contexto exclusivo del infarto de miocardio con elevación del segmento ST. La reperfusión debe ser un proceso sostenido que limite la acción nociva de la isquemia sobre el miocardio; y los objetivos primordiales, pues es disminuir la mortalidad, rescatar la mayor parte de tejido para evitar la disfunción miocárdica que se traduce como insuficiencia cardíaca.

Tenemos dos métodos de reperfusión: uno farmacológico, a través de los fibrinolíticos; y uno mecánico, que corresponde a la intervención coronaria percutánea. El tratamiento de reperfusión está indicado para todo paciente que presenta un infarto de miocardio con elevación del segmento ST y está en las primeras 12 horas del inicio de los síntomas. La estrategia de reperfusión preferida es la intervención coronaria percutánea. Pero bueno, esto va a depender de las posibilidades del centro hospitalario. Entonces, si un paciente llega a un lugar en donde se puede hacer la intervención coronaria percutánea, pues se tendrá que hacer; y las guías señalan que, pues debe ser idealmente en menos de 60 minutos desde el diagnóstico; esto eh para la escuela europea; para la escuela americana, pues puede ser en los primeros 90 minutos, no más de los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente al hospital.

La intervención coronaria percutánea primaria consiste en introducir una guía y posteriormente un balón en el sitio afectado, eh para después inflarlo y permitir el paso de sangre. Se completa el trabajo colocando una malla metálica o stent, el cual va a permitir pues mayor la estabilidad eh del vaso y va a eh otorgar un adecuado flujo sanguíneo coronario a través del de adosar la placa de ateroma a las paredes del vaso. Este es un ejemplo de una arteria coronaria, la arteria coronaria derecha que se encuentra ocluida a este nivel, segmento vertical. Se introduce una guía, se infla un balón que ya tiene montado ADO un stent; el stent se expande y, cuando ya se desinfla el balón, se retira la guía; pues vemos cómo se recupera el flujo sanguíneo coronario, y de esta manera, pues se repara.

Si la intervención coronaria percutánea no se puede realizar en los plazos recomendados tras el diagnóstico del infarto, pues se tendrá que realizar el tratamiento fibrinolítico. Entonces, un paciente que llegue a un centro que no tiene una sala de hemodinamia y no va a poderse trasladado rápidamente, pues entonces se tendrá que llevar a cabo el tratamiento fibrinolítico, y este no debe de demorar más de 10 minutos después del diagnóstico. Aquí están los diferentes regímenes trombolíticos que se tienen; en México se cuenta con estreptoquinasa, alteplase y tenecteplase; y pues bueno, habrá que seguir las recomendaciones de las guías para la administración de cada uno de ellos. Muy importante es ver las contraindicaciones eh absolutas y relativas, y sobre todo las absolutas para realizar el tratamiento fibrinolítico, porque si el paciente tiene alguna de ellas, pues no va a poderse otorgar esta terapia y tendrá que ser referido a un tercer nivel para una intervención coronaria percutánea, pues ya primaria.

Lo que buscamos nosotros con el tratamiento fibrinolítico, pues es que el paciente se libere del dolor y también haya una disminución del segmento ST de por lo menos un 50%, como en este ejemplo donde, pues hay elevación del ST, se administra el fármaco fibrinolítico, y a los 60 y máximo a los 90 minutos, que es el tiempo que tenemos que esperar para evaluar el resultado, pues vemos un descenso del ST. Después de esto, ¿qué tenemos que hacer? Pues si la el tratamiento fibrinolítico fue exitoso, se cumplen los criterios de reperfusión, pues se debe de enviar a una sala de hemodinamia para completar el trabajo, porque el trombo apenas se lisó lo suficiente como para dejar pasar la sangre y además todavía está la placa de ateroesclerosis que hay que tratar. Entonces, se envía a un centro de tercer nivel para hacer lo que se llama ICP fármaco invasiva sistemática, que va entre 2 a 24 horas de haberse hecho la terapia fibrinolítica. Si el paciente no eh tiene éxito en en con dolor, sigue elevado el segmento ST, pues entonces hay que enviarlo inmediatamente a un tercer nivel para una intervención coronaria percutánea que se llama de rescate; la arteria sigue ocluida y pues hay que abrirla ahora pues con el método intervencionista; se hizo con el farmacológico, no fue posible tener éxito; pues ahora vamos a llevarlo a sala de hemodinamia para que podamos abrir esta arteria.

En los registros nacionales sobre síndromes coronarios agudos se vio que, pues el 50% de los pacientes no recibían eh ninguna terapia de reperfusión; no había eh tratamiento fibrinolítico ni intervención; y bueno, de ahí que se crearon pues programas específicos para su atención en el seguro social; tenemos el código infarto y lo propio está para la secretaría de salud, para el IMSS y para otras instituciones que justamente buscan otorgar un tratamiento oportuno a los pacientes aquejados por esta enfermedad.

Hablemos ahora del otro grupo de síndromes coronarios agudos, que será el infarto de miocardio sin elevación del ST y la angina inestable. Hablábamos en la fisiopatología que, pues el trombo es suboclusivo; no ocluye totalmente la luz del vaso; entonces, pues sí hay sangre que está pasando hacia el tejido; no está interrumpido el flujo sanguíneo; no obstante, la sintomatología es muy similar a la de un infarto con elevación del ST. Clínicamente no podemos distinguir esto; también se llegan a presentar los equivalentes isquémicos, equivalentes anginosos. Entonces, por clínica no podemos discernir, y entonces lo haremos a través del electrocardiograma y biomarcadores. El principal criterio es que no hay, no hay elevación del segmento ST de manera sostenida en dos o más derivaciones electroanatómicas que son las que forman una cara; esa es la principal característica; y podemos tener algunos, algunos patrones electrocardiográficos, como será este un desnivel negativo del segmento ST o lesión subendocárdica, una onda T invertida o negativa, isquemia subepicárdica, una onda T acuminada que será la isquemia subendocárdica, o bien puede ser un electrocardiograma normal con cambios inespecíficos o no diagnóstico, que luego es el más complejo de eh enfrentar, porque nos confunde mucho.

Y bueno, tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST pueden tener estos patrones electrocardiográficos, pero ya la diferencia definitiva la haremos con los biomarcadores. La angina inestable no eleva biomarcadores cardíacos; no hay elevación de troponina ni de cTnI, cosa que sí vamos a tener en el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Aquí sí va a haber incremento de biomarcadores cardíacos, troponina, CK-MB, sobre todo troponina; entonces, esa es la diferencia entre angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST.

Ejemplos de estos síndromes coronarios agudos. Aquí vemos un desnivel negativo del segmento ST en las derivaciones de I, muy sutil; y el desnivel ya más manifiesto en derivación II, III, aVF, V5 y V6. Y ojo, no tenemos una elevación del ST en alguna región o cara específica del corazón; no hay eh una elevación que conforme este criterio de dos o más derivaciones electroanatómicas contiguas. Entonces, este es un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Igual este, en donde no tenemos elevación del segmento ST en dos o más derivaciones electroanatómicas contiguas. Y tenemos aquí y la onda T negativa o invertida D1, D2, aVF y V2, V3, V4, V5, V6. Este patrón, de hecho, de ondas T negativas en la región precordial, en las derivaciones precordiales, se le ha denominado signo de Wellens; y por las características en cardiología lo catalogamos como tipo B, que es T negativa principalmente. Más allá del signo de Wellens, no deja de ser un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Otra presentación, más allá de que podamos encontrar desnivel negativo del segmento ST en D1, en D2, en D3, en aVF, vemos también en en V2, V3, V4, V5, V6 de desnivel negativo del ST, vemos una onda T acuminada muy importante en las derivaciones V2, V3, V4, V5, V6, que esta es otra de las características también del eh patrón electrocar diográfico del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. A este patrón se le ha denominado este signo de de Winter. Y el electro que es normal, inespecífico, eh pues es complejo porque, pues no nos da muchos datos. Estos pacientes hay que observarlos muy estrechamente y ver el resultado de los biomarcadores.

A diferencia del infarto de miocardio con elevación del segmento ST, aquí en estos síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, en angina inestable, infartos sin elevación del ST, sí es importante que yo evalúe los biomarcadores. ¿Cuál es el tratamiento? El tratamiento, pues va a ser muy similar en cuanto al manejo inicial eh que veíamos del infarto de miocardio con elevación del segmento ST; también otorgaremos estos mismos fármacos, pero aquí no habrá terapia de reperfusión; aquí no usamos terapia fibrinolítica ni lo llevamos a una ICP primaria; aquí lo que hacemos es pugnar porque llegue a una sala de hemodinamia para una evaluación de la anatomía coronaria y un tratamiento pues temprano, pero no hablamos de reperfusión. Si el paciente no llega a un lugar en donde no se tiene sala de hemodinamia, pues lo más conveniente será trasladarlo. Pero es importante conocer las características de riesgo del paciente; hablamos de riesgo bajo, alto y muy alto; y aquí vemos las características para describir cada uno de estos riesgos. Un riesgo muy alto es aquel paciente que tiene inestabilidad hemodinámica, choque cardiogénico, un dolor torácico recurrente o refractario de tratamiento médico, arritmias potencialmente mortales, complicaciones mecánicas de infarto, insuficiencia cardíaca, desnivel del ST en más de seis derivaciones y elevación del ST en aVR o p1 o en las dos; ese es un paciente de riesgo muy alto y requiere una estrategia que se llama invasiva inmediata en las primeras dos horas de haber llegado al centro hospitalario; pues tendrá que otorgándoselo lo más pronto posible, y si llega a un hospital que no tiene sala de hemodinamia, se tendrá que trasladar lo más rápidamente posible para que se le haga esta evaluación. Un paciente de riesgo alto es aquel que tiene un diagnóstico confirmado de infarto miocárdico sin elevación de ST, o sea, elevata troponina; que tiene cambios dinámicos del segmento ST y o la onda T; que se le, que tuvo paro cardíaco y se le dio RCP y se tuvo retorno a la circulación espontánea, y no está en choque cardiogénico ni en estabilidad hemodinámica; riesgo alto y aquel que tenga una puntuación de GRACE, que es una escala que se utiliza mucho en este grupo de enfermos, que tenga un puntaje GRACE de más de 140, pues es riesgo alto y requiere una estrategia que se llama invasiva temprana en las primeras 24 horas de que ingresó el paciente a la sala de urgencias; eh si llega a una sal a una a un hospital con sala de hemodinamia, pues habrá que pasarlo para que en este tiempo, lo ideal; y si va a un hospital que no tiene sala de hemodinamia, se tiene que trasladar para que se haga la evaluación angiográfica en este en este tiempo. Un paciente de riesgo bajo es aquel que no tiene características de riesgo alto ni de muy alto, y este puede quedarse probablemente ahí en el hospital para una evaluación más conservadora.

Esta es la escala de GRACE que se llega a utilizar en estos pacientes para obtener el puntaje y en un momento dado ver si podemos eh ubicarlo en un riesgo alto. Independientemente del GRACE, si cumple con alguno otro de los criterios de alto o muy alto riesgo, el paciente deberá ser catalogado de esta manera.

Como conclusiones: un paciente con dolor torácico intenso se considerará como un enfermo que cursa con un síndrome coronario agudo hasta no demostrar lo contrario. Para establecer el diagnóstico de infarto de miocardio con elevación del segmento ST, habrá que iniciar lo más pronto posible una terapia de reperfusión. La modalidad de reperfusión dependerá de las posibilidades con las que cuente cada institución hospitalaria. Y si la intervención coronaria percutánea no se puede efectuar en los tiempos definidos por las guías, el paciente deberá recibir terapia fibrinolítica y posteriormente enviarse a tercer nivel. La angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST conforman los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. La estratificación de riesgo define si se elige por una estrategia invasiva o por un tratamiento conservador, y los pacientes con riesgo muy alto y alto se benefician de una estrategia invasiva, por lo que deberán ser referidos a un centro con capacidad para realizar intervención coronaria percutánea, no sin antes estabilizar y tratar las condiciones potencialmente letales.

Y eso es todo. Agradezco mucho su atención.