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Hola. Qué tal. Buenas tardes. Soy el doctor Tomás Martínez Jaimes, cardiólogo clínico adscrito a la unidad coronaria en el hospital de cardiología de Centro Médico nacional Siglo XX. Y vamos a ver la plática en cuanto a doble antiagregación plaquetaria después del intervencionismo coronario y su papel en el contexto también de prevención secundaria de eventos cardiovasculares.
Vamos a empezar un poquito poniendo el contexto de para qué, eh o de dónde viene la evidencia de ensayos clínicos del uso de antiagregantes plaquetarios en cuanto a cardiopatía isquémica. Eh, obviamente, pues la Aspirina se descubrió mucho antes que este año, que es el del 88. Sin embargo, hasta este punto en la historia de la medicina no existía algún ensayo clínico electrizado que, como sabemos, son lo es nuestra principal evidencia a la hora de recomendar algún tratamiento, algún medicamento, alguna intervención.
Entonces, el estudio inicial que demostró su eh efectividad en el contexto de cardiopatías isquémicas fue el ensayo ISIS 2, publicado el 88, el cual incluyó 17000 pacientes. Como podemos ver aquí en las gráficas, eh el uso se comparó, pues la estrategia de Aspirina contra placebo y también en este mismo estudio se evalúa el efecto de la estreptoquinasa de manera aislada. Se demostró que la Aspirina reduce en un 20% el riesgo relativo de eventos cardiovasculares en el primer mes después de un síndrome coronario agudo. Y por aparte, la estreptoquinasa se demostró también otro 20% de reducción del riesgo relativo de eventos cardiovasculares. Y como podemos ver aquí en el riesgo total, en el riesgo relativo fue de 9.4 contra un poquito menos de 12. Por entonces, este es el estudio inicial, ISIS 2.
Después, conforme se inició el tratamiento de angioplastia percutánea, se demostró que obviamente la angioplastia con balón sí mejoraba el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, había mucha tasa de reclusión de las arterias. Incluso, en un 50% de los casos, los pacientes presentaban restenosis de la arteria que se había tratado. Fue en tal contexto que se decidió iniciar el tratamiento con stents coronarios, inicialmente únicamente el stent de metal desnudo y después el stent recubierto, el stent liberado de fármaco, lo que conocemos abreviado como DES. La importancia en este caso de usar la antiagregación fue que, como podemos ver aquí, como ya les comenté, para el stent desnudo el riesgo de estenosis era hasta de casi un poquito más del 30%. Y conforme fue avanzando las generaciones de stents, de primera a segunda generación, este riesgo ha disminuido. Actualmente se encuentra poquito por debajo del 10%. Sin embargo, lo más catastrófico que puede pasar si no damos doble antiagregación plaquetaria es la trombosis del stent, que vemos en el color naranja, la cual está asociada a un 50% de mortalidad. Este riesgo también es relativamente bajo, andaba en torno al 2% para los stents desnudos, igual para los liberadores de fármaco y un poquito menos del 1% ya en las nuevas generaciones de stents liberadores de fármaco. Entonces, para eso es que prescribimos nosotros doble antiagregación plaquetaria después de una angioplastia coronaria con stent.
Inicialmente, los esquemas que se utilizaban para prevenir la trombosis del stent fueron warfarina, o sea anticoagulantes orales, ¿no? Sin embargo, los pacientes tenían muchas complicaciones hemorrágicas y se decidió comparar el uso de antiagregantes plaquetarios contra anticoagulantes en el contexto de los pacientes que les acababan de realizar una angioplastia. Entonces, en este estudio, el "Elizar Trial", se demostró que la terapia con antiagregación plaquetaria disminuía el riesgo de infarto de miocardio con respecto a los puros anticoagulantes, sin incrementar el riesgo hemorrágico, hasta un 82% del riesgo de disminución de riesgo de infarto de miocardio y cero eventos hemorrágicos. Por tal motivo, fue que se adoptó la estrategia de doble antiagregación plaquetaria sobre la de anticoagulación.
Antes, además de la Aspirina como antiagregante plaquetario, el que se utilizaba era la ticlopidina. Como podemos ver acá, el riesgo, eh o el problema de la ticlopidina era que producía alteraciones hematológicas, sobre todo neutropenia. Entonces, se comenzó a buscar o a desarrollar nuevos antiagregantes que eh carecieran de este efecto adverso. Fue que entonces eh se descubrió el clopidogrel y se comparó en este estudio, que es el "CLASSICS", con respecto a la ticlopidina, siendo superior en cuanto a su seguridad por el riesgo de alteraciones hematológicas. Después se evaluó añadirle a la Aspirina clopidogrel en el contexto de síndrome coronario agudo. Y fue que en el ensayo "CURE", el ensayo "CURE" evaluó pacientes con síndrome coronario agudo, tanto que se trataron únicamente con tratamiento médico y sometidos a intervención coronaria percutánea. Justamente en este subgrupo de pacientes, el uso de clopidogrel añadido a la Aspirina disminuyó en un 31% el riesgo de muerte cardiovascular. Entonces, de aquí es donde viene nuestra indicación de dar dos antiagregantes plaquetarios después de un síndrome coronario agudo, sobre todo si se implantó un stent.
Fisiopatológicamente o teóricamente, ¿por qué queremos también antiagregar a nuestro paciente después de un síndrome coronario agudo? Como podemos ver de este estudio, una vez implantado un stent, para que se cubra bien la porción interna del stent de neoíntima o de nuevo endotelio, puede tomar hasta 6 meses, hasta un poquito más. Entonces, justamente este tiempo en que apenas está endotelizada la zona genera o puede ser propenso el vaso a trombosis del stent. Como podemos ver en esta otra gráfica, hasta un año después es cuando empieza a disminuir el riesgo. Vale, nuevamente otra evidencia más en cuanto a por qué, eh de manera o por default damos un año de antiagregación plaquetaria después de un síndrome coronario agudo: las proteínas inflamatorias se mantienen elevadas hasta el sexto mes y de ahí empiezan a disminuir. Entonces, por lo general es un año, entre que se forma la nueva neoíntima dentro del stent y disminuyen las proteínas inflamatorias después de un síndrome coronario.
Pero no nos quedamos únicamente en el clopidogrel. El clopidogrel es bastante eficaz, sin embargo, debido a su metabolismo que es en dos pasos y a que se absorbe lentamente en el tracto digestivo, por lo menos necesita de 2 a 3 horas para absorberse después de una carga de 600 mg. Entonces, se comenzaron a desarrollar nuevos fármacos que tuvieran una mayor, una absorción más rápida. Entonces, en 2007 se publicó el estudio "TRITON-TIMI 38", el cual evaluó el uso de prasugrel, que lo veremos en un poquito más adelante. Es un inhibidor de P2Y12, al igual que clopidogrel. Sin embargo, este se absorbe mucho más rápido, en unos 30 minutos, y es un poco más potente. Entonces, comparado contra clopidogrel, prasugrel disminuyó en un 24% el riesgo relativo de infarto del miocardio, un 34% el riesgo relativo de que hubiera una complicación del vaso que se trató en ese momento y en un 52% el riesgo relativo de trombosis del stent. Sale. En 2009 se publicó el ensayo "PLATO", el cual evaluó el ticagrelor. Este es un análogo del ADP, eh pero igual es un antiagregante plaquetario con una absorción bastante rápida, unos 20-30 minutos. A diferencia de los otros dos previos comentados, el clopidogrel y el prasugrel, este es reversible, entonces su efecto se pasa un poquito más rápido. Sin embargo, la potencia es similar a la del prasugrel. Entonces, en el ensayo clínico en "PLATO" se demostró un 22% de reducción de muerte a un año con respecto a clopidogrel, un 33% de disminución del riesgo relativo de trombosis del stent y un 16% de disminución del riesgo relativo de infarto del miocardio.
Entonces, de nueva cuenta, ¿para qué entregamos a nuestros pacientes con doble antiagregación plaquetaria en el contexto del síndrome coronario agudo? Hay que recordar que la ruptura de la placa, que es hasta un 60% la causa de síndromes coronarios agudos, expone el colágeno del subendotelio. Entonces, predispone a la trombosis en las zonas adyacentes a la ruptura de la placa. Entonces, tratamos de disminuir que se siga formando trombo en las zonas adyacentes. Cuando se realiza la angioplastia también se genera una disección iatrogénica dentro del vaso y para disminuir el daño periprocedural también antiagregamos a nuestro paciente. Y finalmente, a largo plazo, recordar que pues el stent es un dispositivo ajeno al organismo, entonces presenta o tiende a activar la coagulación por la vía extrínseca. Y al dar antiagregantes plaquetarios prevenimos de cierta forma la trombosis del stent también.
Hay que recordar también a grandes rasgos que los tres principales receptores que influyen en la agregación plaquetaria son el receptor activado por proteasa, qué proteasa, la trombina; el receptor de tromboxano A2 y el receptor de ADP. Nosotros, los fármacos de antiagregantes plaquetarios que utilizamos comúnmente inciden sobre estos dos de acá: el receptor de tromboxano A2, que es sobre el que va a actuar la Aspirina; y sobre los receptores de P2Y12, donde va a actuar el ticagrelor y el clopidogrel, el prasugrel también. Sale. Entonces, esta vía, o la activación de estos receptores, después de ciertos pasos que ahorita comentamos en breve dentro de la plaqueta, van a culminar activando más receptores de la plaqueta, como es el receptor de glicoproteína Ib/IX, que se une al factor de von Willebrand cerca al endotelio, y van a activar también los receptores de glicoproteína IIb/IIIa, que se unen a colágeno y unen a plaquetas y estas estabilizan el trombo. Sale.
Entonces, en cuanto a la farmacología, la principal acción de la Aspirina o ácido acetilsalicílico es la inhibición de la ciclooxigenasa 1. Su absorción se da en 30 minutos y tiene una vida media corta de 20 minutos. Sin embargo, su acción es irreversible, es decir, una vez que la plaqueta ya está, pues así, por así decirlo, con acción de Aspirina, va a durar este efecto hasta que la plaqueta sea, hasta que se muera, pues la plaqueta. Okay, es un efecto irreversible. La dosis a la que se da en carga, es decir, si vamos, si el paciente tiene un síndrome coronario agudo o si se va a someter a intervención coronaria, es de 150 a 300 mg en una dosis única. Y para el mantenimiento o en prevención secundaria será de 75 a 100 mg cada 24 horas. Entonces, recordando, el tromboxano A2 se forma desde la fosfolipasa A2, que son fosfolípidos que están en la membrana de las células. De ahí, eh viene la formación de ácido araquidónico, el cual es catalizado por la ciclooxigenasa 1 a convertirse en prostaglandina H2. Estas, por varias sintasas, se transforma en varios tipos de prostaglandinas y tromboxanos. Sin embargo, el que nos interesa ahorita es el tromboxano A2, porque este va a activar al receptor de trombina y proteína beta, el cual a su vez inhibe la formación de AMP cíclico. Si este se inhibe, disminuye nuestra cantidad de proteína quinasa dentro de la plaqueta y disminuye, por tanto, la cantidad de fosfoproteína estimulada por vasodilatador. Esta fosfoproteína estabiliza la plaqueta, es decir, evita su activación. Si tenemos menos de esta porque hay menos AMP cíclico, la plaqueta se activa. Entonces, de esta manera, es como los inhibidores de P2Y12, los análogos del ADP, como el ticagrelor, y los inhibidores del tromboxano A2, perdón, los inhibidores de la ciclooxigenasa 1, al evitar la formación de tromboxanos, inciden sobre este sistema. Vale.
En cuanto a los niveles de P2Y12, tenemos los reversibles y los irreversibles. Entonces, entre los reversibles vamos a tener ticagrelor. El cangrelor solamente existe en Europa; es un antiagregante plaquetario intravenoso, su efecto es inmediato, sin embargo, no lo tenemos disponible aquí en México. En cuanto a los irreversibles tenemos el prasugrel, que es el más potente, y el clopidogrel, los que ya hablamos. En esta tablita podemos ver un poquito más detalle cada una de las características de los inhibidores P2Y12. Prasugrel pertenece en el mismo grupo que es las tienopiridinas, una ciclopentil-tril-pirimidina, un análogo de la tieno; el único reversible es el ticagrelor. Y a diferencia del clopidogrel, el prasugrel se activa en un solo paso; el otro no requiere ninguna activación. Entonces, estos dos se absorben mucho más rápido y tienen un efecto en 20-30 minutos, a diferencia de clopidogrel. Las dosis de carga para el clopidogrel en un paciente que va a ser sometido a intervencionismo coronario es de 300 a 600 mg en una dosis única y su dosis de mantenimiento en prevención secundaria o ya después de la intervención es de 75 mg cada 24 horas. En caso de que el paciente estuviera anteado y fuera requerir una cirugía electiva, el tiempo mínimo para suspenderlo y poder operar o llevar a cabo el procedimiento sin que haya tanto riesgo hemorrágico es de por lo menos 5 días. En lo que respecta al prasugrel, su dosis de carga es de 60 mg. Y aquí, en cuanto a la dosis de mantenimiento, si el paciente pesa menos de 60 kg o tiene más de 75 años, la dosis es de 5 mg; si no tiene esto, es de 10 mg cada 24 horas. En caso de un procedimiento electivo se tiene que suspender por lo menos una semana porque es más potente que este. Y en cuanto al ticagrelor, su dosis de carga en síndrome coronario agudo o en una intervención coronaria es de 180 mg en una dosis única y la dosis de mantenimiento de 90 mg cada 12 horas. Y si se necesita suspenderlo, por lo menos 3 días antes de un procedimiento electivo. Los efectos secundarios más frecuentes que solamente se llegan a presentar por lo menos en el primer mes es un poquito de disnea, pausas ventriculares, debido a que es un análogo de ADP, entonces a nivel de los receptores pulmonares va a producir disnea y a nivel del miocardio produce pausas ventriculares.
Recordar también que el prasugrel está contraindicado si el paciente ya tuvo un evento vascular cerebral. Existe algo en el tratamiento con antiagregantes plaquetarios que se llama pretratamiento, es decir, la dosis de carga. ¿Cuándo está indicado? Únicamente en el caso de los pacientes que vayan a someterse a intervención coronaria. Si es un infarto sin elevación del ST, si el paciente tiene un infarto con elevación del ST, por definición nosotros vamos en el entendido de que el paciente, el tratamiento final o el tratamiento inicial, ya sea que va a ser trombolisis, el tratamiento final debe ser conocer la anatomía coronaria y de ser posible, o ser factible, pues llevar a cabo la intervención. Entonces, en estos casos, por default nosotros cargamos al paciente, lo pretratamos aquí, y la dosis de 300 mg para la Aspirina. Sin embargo, si el paciente tiene infarto sin elevación del ST y no se sabe todavía si va a ser intervenido porque tal vez su anatomía coronaria no sea buena, en este caso no está indicado pretatar al paciente. Sale. Entonces, infarto sin elevación del ST no se da carga; eso ya le correspondería al intervencionista en el momento de conocer la anatomía coronaria. Como podemos ver en el reporte de este registro de casi 65000 pacientes, el pretratamiento no está asociado a una mejor sobrevida libre de muerte o a menor trombosis del stent, mientras que sí está asociado a mayores riesgos hemorrágicos. Vale. Entonces, incluso en la guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología de infartos sin elevación del ST, la indicación es clase 3, es decir, no se recomienda. De nueva cuenta, en este cuadrito es de la guía americana de revascularización, los pacientes únicamente que se van a someter a intervenciones, cuando se recomienda la dosis de carga del inhibidor P2Y12. Y la guía de la Sociedad Europea de Cardiología de la misma forma recomienda la dosis de carga únicamente si se va a someter a intervención. Sale. Entonces, en esos casos es donde sí se indica el pretratamiento. Si el paciente va a ser trombolizado, esto ya lo comentamos previamente, desde ISIS-2 se sabe que añadido a la trombolisis con estreptoquinasa, la Aspirina reduce en todavía más, en un 40%, el riesgo relativo de muerte. Entonces, por eso está indicado dar antiagregación junto con trombolíticos. El único aprobado actualmente, porque es el que cuenta con más ensayos clínicos, es el clopidogrel. Si se va a dar un antiagregante más de la Aspirina para trombolizar, un coadyuvante, clopidogrel. Aquí es muy importante recordar que la dosis de carga, si el paciente no se va a trombolizar, es de 300 a 600; pero si sí se va a trombolizar, la dosis de carga, si el paciente tiene menos de 75 años, es de 300; si el paciente tiene más de 75 años, la dosis de carga básicamente no se carga al paciente; se le da una dosis de lo que vendría siendo lo normal diario de 75 mg. Vale. Entonces, 300 si tiene menos de 75 años, paciente que se va a trombolizar; si tiene más de 75 años, solamente serán 75 mg. Bien.
Ahora, ya el paciente ya fue intervenido o ya tuvo el infarto, ya sea que se haya tratado o no tratado, ¿qué vamos a hacer con nuestra doble antiagregación plaquetaria después de esto, ya en lo crónico? Pues en el seguimiento de nuestro paciente, lo óptimo recomendado, por lo ya comentado previamente, lo puramente teórico en cuanto a que la endotelización, la inflamación que ocurre después de la activación o la ruptura en la placa intracoronaria, es por lo menos dar 12 meses de antiagregación plaquetaria después de un síndrome coronario agudo, ya sea que el paciente se haya revascularizado o no, un año. Sale, la indicación es 1 año. Si el paciente fue sometido de manera electiva a una intervención coronaria, es decir, paciente con angina que se le hizo un estudio inductor de isquemia, finalmente terminó en sala de cateterismo, se documentaron o se documentó una lesión y se trató, en este caso la doble antiagregación se da por 6 meses. Sale, porque este contexto es un poquito distinto al de un síndrome coronario; hay un poquito menos de inflamación en este caso. Pero bueno, finalmente el paciente ya llegó a sus 12 meses. En este punto debemos evaluar si es factible continuarlo, es decir, si el riesgo-beneficio o si el beneficio es mayor que el riesgo de continuar la doble antiagregación. Llegados a este punto, ¿qué podemos usar para esto? Existen varias escalas, específicamente en este caso, yo creo que una de las más sencillas de utilizar, sobre todo porque tiene una calculadora en línea, es el "PRISE-DAPT". "PRISE-DAPT" es una escala que se validó tanto en un ensayo clínico como después con una validación externa y de acuerdo a ello vemos que un paciente que tiene más de 25 puntos tiene mayor riesgo hemorrágico respecto de continuar el tratamiento después de un año que el riesgo trombótico. Vale. Como podemos ver aquí, por ejemplo, en esta captura es un ejemplo de lo que sería si el paciente tuviese hemoglobina de 10, con 80 años, con 5000 leucocitos, una tasa de aclaramiento de creatinina de 70 ml por minuto, no ha tenido hemorragia antes. Sin embargo, tomando en cuenta esto, su riesgo hemorrágico es alto; tiene un DAPT de más de 25 puntos, de 36 puntos. Entonces, su riesgo hemorrágico a 12 meses es de 4%. En este caso deberíamos considerar suspender la doble antiagregación plaquetaria y continuar con un solo fármaco. Entonces, recordemos esto: ¿con qué escala podemos evaluar a nuestro paciente? PRISE-DAPT; más de 25 puntos, alto riesgo hemorrágico y paramos la doble antiagregación llegando a los 12 meses.
Entonces, en caso de que el paciente, paciente ya intervenido con infarto del miocardio, fue sometido a intervención y lo tenemos con doble antiagregación, pero el paciente tiene alto riesgo hemorrágico, entonces existen diferentes esquemas que podemos utilizar: doble antiagregación plaquetaria durante 6 meses y después pasarlo a únicamente Aspirina. En el caso del paciente que tuvo un infarto sin elevación del ST, existen dos tipos de estrategia: ya sea que lo tengamos con doble antiagregación plaquetaria durante 3 meses y lo pasemos a Aspirina o que le demos doble antiagregación plaquetaria durante un mes y después pasarlo a clopidogrel, es decir, el P2Y12, el inhibidor de P2Y12, el más potente. ¿Por qué es importante esto? Lo que se ha comentado ya, que en los primeros 3 meses después de colocar un stent es donde más existen los eventos trombóticos, mientras que por otro lado el riesgo hemorrágico pues puede persistir hasta después de un año. Entonces, lo importante en la doble antiagregación, básicamente, si el paciente entró de manera electiva o con un infarto sin elevación del ST, va a ser durante los primeros 3 meses. Ya después del sexto mes empieza a disminuir el riesgo de problemas a nivel local dentro del stent; sin embargo, el riesgo hemorrágico se mantiene siempre. Por eso es importante evaluar si nuestro paciente tiene alto riesgo para suspender antes la doble antiagregación.
Ahora, nuestro paciente requiere anticoagulación oral, ya sea porque tiene fibrilación auricular o porque tiene una prótesis mecánica. ¿Qué vamos a hacer en este caso? Nuevamente hay que evaluar si el paciente tiene más riesgo isquémico o más riesgo hemorrágico. ¿Qué quiere decir mayor riesgo isquémico? Que el paciente tuvo un procedimiento durante el cual se colocaron más de 60 mm de stent, más de tres vasos tratados, más de tres stents, que el paciente ya tenga el antecedente de una trombosis del stent, en estos casos, o que se intervenga el tronco coronario izquierdo. Entonces, en estos casos el paciente se le debe dar por lo menos 6 meses de triple terapia, es decir, el anticoagulante y la doble antiagregación. A los 6 meses lo vamos a dejar con un solo antiagregante. Por poner un ejemplo, si el paciente estaba con rivaroxabán, Aspirina, clopidogrel, los mantenemos 6 meses; a los 6 meses retiramos la Aspirina, por ejemplo; seguimos únicamente con rivaroxabán, clopidogrel; y al año quitamos el clopidogrel y mantenemos solamente rivaroxabán. Si el paciente tiene un...
Riesgo bajo, un riesgo alto hemorrágico. ¿Qué vamos a hacer desde un principio? Darle doble terapia. Únicamente con un antiagregante y un… y el rivaroxaban, el anticoagulante, así. Durante un año y al año retiramos el antiplaquetario y continuamos únicamente con el anticoagulante oral. Vale para el caso del riesgo intermedio, por lo menos un mes de triple terapia. A los 6 meses quitamos el… un antiagregante plaquetario y después del año, al igual que en el otro caso, aquí, acá después del año ya nada más nos mantenemos con el anticoagulante oral.
Sale. Entonces, lo importante aquí de triple terapia: acordarse que después de los 6 meses ya no deberíamos tener al paciente con dos antiagregantes, sino más con uno; y después del año ya no deberíamos tener al paciente con ningún antiagregante, sino más con el anticoagulante oral. También importante aquí que, parecido a lo del esquema de antiagregación en… en trombolisis, únicamente eh lo indicado es ocupar clopidogrel. Sale. No, no vamos a ocupar ni prasugrel ni ticagrelor; tienen muy alto riesgo hemorrágico los pacientes. Si ocupamos alguno de estos dos, que son más potentes, de nueva cuenta, si el paciente… lo vamos a mantener con doble antiagregación más de un año. También podemos ocupar este… este score, que es el DAPT score. Vale.
En cuanto a prevención secundaria, ¿qué nos dice? ¿Qué nos dicen las guías y la evidencia actual? Eh, prevención secundaria disminuye 10% el riesgo de… el uso de un antiagregante o la aspirina, para… por… por decir así una cosa, ¿qué podríamos usar? Como si el paciente tuviera intolerancia a la aspirina, alguna alergia o ha tenido antecedentes de hemorragia gastrointestinal, pues clopidogrel lo podríamos ocupar en prevención secundaria, pero de manera así, en general, el antiagregante por excelencia para prevención secundaria pues es la aspirina.
Entonces, ¿por qué lo indicamos? Porque disminuye 10% el riesgo de… Sin embargo, en prevención primaria se ha visto que el número necesario a tratar para prevenir un infarto es más de 300; el número necesario para dañar, para provocar una hemorragia, 250. Y entonces podemos ver que el riesgo no supera el beneficio, por eso no está indicado, así como… sin… sin tomar en cuenta que el paciente tenga riesgo… pues sea prevención secundaria, no se dan antiagregantes plaquetarios. Se pudiese considerar en el paciente diabético que tiene alto riesgo de un evento cardiovascular que está muy descontrolado. Pero porque sí… sí disminuye el… en estos pacientes con respecto al riesgo hemorrágico, pero para la población en general, así una persona de más de 70 años que solamente es hipertensa, que no es fumadora, que no tiene ningún antecedente cardiovascular, no está indicado dar… como prevención primaria, antiagregantes plaquetarios. Y el grado de recomendación para esto, prevención primaria, no está recomendado, es tres: no se recomienda. Se puede considerar si el paciente tiene riesgo alto cardiovascular o… o diabético; la indicación es 2b. Y en cuanto a prevención secundaria, las indicaciones son 1a y 1b.
Vamos a darle aspirina 75 a 100 mg cada 24 horas y lo ya comentado: si tiene una alergia, si no lo tolera, le vamos a dar al paciente 75 mg de clopidogrel cada 24 horas. Eh, si el paciente tiene antecedente de algún problema gástrico, alguna úlcera o enfermedad ácido péptica, está recomendado dar inhibidores de bomba de protones. E… y en cuanto a prevención secundaria, también si el paciente no se rascó, como ya comentamos, se debe dar doble antiagregación durante 12 meses; es el default. Hay que acordarse muy bien de esto. Solamente si tiene alto riesgo hemorrágico es donde se empiezan a meter los esquemas estos de… 3 meses, pero por default es un año.
También, si el paciente tiene más alto riesgo isquémico que hemorrágico, podemos considerar darle al paciente rivaroxabán a esta dosis, que es la dosis vascular, que es de 2.5 mg cada 12 horas. Sin embargo, recordar que puede predisponer al paciente a hemorragias, a petequias, hematemesis. Entonces, solamente si tuviera muy alto riesgo isquémico, considerar esto. Eh, también en la misma guía del 2021 de síndrome coronario crónico se comenta que si el paciente ya se documentó por algún método de imagen que tenga enfermedad carotídea o aterosclerosis coronaria con una angiotomografía, eh se puede considerar iniciarle prevención primaria, pero la indicación aquí es 2b.
Entonces, como conclusiones, es importante conocer los tiempos básicos de la doble antiagregación plaquetaria después de una intervención coronaria percutánea. Entonces, síndrome coronario agudo, ya sea que se haya tratado… no… si el paciente tiene un riesgo hemorrágico aceptable, por lo menos es un año. Sale. Si el paciente tiene un riesgo hemorrágico alto y fue un infarto con elevación, por lo menos 6 meses de doble antiagregación; si fue un infarto sin elevación, por lo menos 3 meses de doble antiagregación; si el paciente se interviene de manera electiva, estable, por lo menos 6 meses de doble antiagregación. Recordar eh el uso de los scores para ver si nuestro paciente va a requerir suspender antes de ese tiempo también la doble antiagregación y, pues, en caso de que se tenga una duda muy importante, no olvidar consultarlo con el cardiólogo. Muchas gracias.