[Musique] Alors, ben écoutez, merci beaucoup pour votre présence massive à cette soirée DFM. Du coup, sur le SOPK, on est vraiment très content de vous proposer cette soirée. Du coup, je vais avoir la grande joie de vous présenter Gaël avant qu’elle commence son exposé. Et donc euh, je… euh… alors, il faut que ça puisse avancer, voilà. Donc déjà, je vais… et c’est Gaël qui a choisi qu’on… je la présente un petit peu dans ce sens. Je vais la présenter comme cofondatrice euh de cette grande aventure euh qui s’appelle DFM Formation, cofondatrice avec moi-même. On a lancé ce très beau projet il y a maintenant bientôt 5 ans. L’anniversaire de DFM c’est en février 2025, ça sera nos 5 ans. Et donc voilà, Gaël a cofondé avec moi-même cet organisme de formation. Et dans cet organisme de formation, elle a particulièrement… elle a fait beaucoup de choses, hein, mais elle a particulièrement contribué, on va dire, à lancer toute la dynamique de l’hormonologie chez DFM. Et Dieu sait si c’est un axe très important chez nous. Vraiment, c’est un centre de formation où l’hormonologie est fondamentale. Et donc Gaël a créé initialement cette première formation qui s’appelle Hormono-pratique, qui est une formation de 4 jours que vous pouvez suivre en présentiel, en classe virtuelle ou en e-learning. Et donc vous avez ici, avec cette formation, on va dire, tous les grands fondamentaux de l’hormonologie fonctionnelle qui vous sont présentés et surtout une démarche fonctionnelle, tel que Gaël va vous le présenter à travers le SOPK. L’objectif de cette soirée, c’est justement vous faire apprécier, vous faire comprendre, vous faire rentrer dans la dynamique de l’hormonologie fonctionnelle via le SOPK, qui est une pathologie finalement assez complexe dans lequel justement cette dynamique intégrative est très importante.

Nous avons d’autres formations en hormonologie chez DFM. Je vous les présente très succinctement. Le Docteur Stéphane Résimon, qui nous fait l’honneur d’être ici ce soir, est, on va dire, le… le formateur, le créateur et l’animateur et le formateur d’une formation qui s’appelle Pratique fonctionnelle en normomédical, qui a comme but, pour les non-médecins, de comprendre leurs limites, de savoir jusqu’à quel moment ils peuvent travailler avec de la phytothérapie, avec de la micronutrition, et puis à quel moment il faut passer le relais à un médecin fonctionnel pour travailler en hormonologie substitutive. Ça, c’est vraiment l’objectif pour les non-médecins de cette formation. Et puis pour les médecins, et bien évidemment, c’est d’apprendre à faire de la substitution hormonale dans les règles de l’art. Voilà. Alors ça, c’est Stéphane Résimon qui s’occupe de cette formation. Gaël est aussi… elle vient de sortir, enfin elle vient maintenant… ça fait maintenant quelques mois déjà, une formation qui s’appelle Ferti-pratique, qui est bien évidemment, comme son nom l’indique, orientée sur la fertilité. C’est-à-dire qu’on va avoir ici toute la dynamique hormonale qui va se mettre au service de l’infertilité et des problématiques de fertilité. Et donc, en fait, c’est un module hormonologique un peu expert, c’est-à-dire on pousse vraiment l’hormonologie de manière très pointue pour s’occuper des problématiques de fertilité. Voilà. On a ensuite deux autres formations : une formation qui s’appelle Assiette pratique en hormonologie – vous voyez que c’est très riche, l’offre de formation en hormonologie chez DFM – elle est faite par Clara Materne, qui nous fait aussi la… la grande joie, l’honneur pardon, d’être présente avec nous ce soir. Euh, Assiette pratique en hormonologie, ben comme son nom l’indique, l’idée c’est une formation d’une journée, qui est un e-learning, qui nous permet de manier euh l’assiette, euh l’alimentation comme outil de… on va dire, de… de… de régulation hormonale. Donc c’est vraiment une très très belle formation qui ne nécessite pas de prérequis, contrairement aux autres formations. J’aurais dû le préciser : la formation de Gaël Béguilé nécessite des prérequis, une bonne formation en micronutrition. La formation de Stéphane Résimon nécessite comme prérequis la formation de Gaël Béguilé. Et Ferti-pratique aussi nécessite au… au minimum Hormono-pratique. Vous voyez que c’est un petit peu… il y a un… une échelle de progression, mais Assiette hormonale pratique en hormonologie ne nécessite pas de prérequis. Enfin, on a Pratique d’observation du cycle féminin, qui est une formation donnée par Marion Valleet, également en e-learning, où là c’est toute la dynamique euh… on va dire, d’observation du cycle, comme son nom l’indique, pour mieux apprendre à connaître les pathologies féminines, mieux apprendre à connaître comment gérer aussi les prises en charge de ces différentes problématiques. Gaël peut-être nous en touchera un mot en évoquant le SOPK. Enfin, je terminerai par un congrès qu’on a donné en 2023, qui était notre premier congrès DFM, avec plus de 200 personnes, où on a eu une douzaine d’interventions très très intéressantes sur toute la dynamique hormonale, puisque le congrès s’appelait Hormono-lystique, et le replay de ce congrès est en vente sur notre site. Voilà, je pense que j’ai à peu près tout dit. Je terminerai juste par une chose : les prochaines formations de Gaël sont quasi complètes, donc que ce soit en présentiel ou en classe virtuelle en Hormono-pratique, je veux dire, et donc on est en train de remettre des dates. Donc dans les prochains jours, vous aurez des nouvelles dates pour ceux qui sont intéressés par les formations à la suite de ce webinaire. Je vous souhaite une très très belle soirée en compagnie de Gaël, et je vous retrouve pour les questions tout à l’heure. Parfait.

Merci beaucoup Bruno pour cette présentation. Euh, je vais peut-être préciser deux petites choses par rapport aux prérequis que Bruno vous a annoncé pour la formation Hormono-pratique ou la formation hormono-médicale dispensée par Stéphane Résimon. Il vous a dit que pour ma formation, il y avait des prérequis d’avoir une formation comme le cursus Hormono-pratique, mais je voulais préciser : c’est ou équivalent. Si vous avez fait un DU d’un bon niveau, euh vous pouvez aussi tout à fait prétendre à suivre cette formation en hormonologie. Et pareil, de la même manière, la formation de Stéphane Résimon qui demande comme prérequis d’avoir fait ma formation ou une formation équivalente en hormonologie. Donc voilà, je suis vraiment ravie de vous présenter ce webinaire euh sur un sujet que j’adore, qui est le sujet, je pense, qui me passionne le plus dans cette thématique hormonale : le syndrome des ovaires polykystiques, sujet qui… qui m’intéresse tout particulièrement, je pense, de par cette dimension très globale, très holistique, très transversale. Puisqu’effectivement, si on a affaire à un syndrome très spécifique, le syndrome des ovaires polykystiques, avec une orientation hormonale, en fait on est amené à enquêter sur toutes les fonctions qu’on peut enseigner dans le cursus Hormono-pratique. Et donc effectivement, on a des prises en charge fonctionnelles qui peuvent prendre plein de visages différents, où on va se retrouver pour une patiente à prendre en charge plutôt son axe immuno-inflammatoire, pour une autre sa dimension métabolique, neuropsychique, endocrinienne. Enfin bref, il y a jamais de prises en charge identiques dans le syndrome polykystique. Donc euh, ça me fait plaisir aussi de vous présenter ça parce que ça me permet de vous présenter, à travers cette particularité qui est le SOPK, la démarche fonctionnelle qu’on s’efforce à vous enseigner avec Bruno, euh qui est vraiment une démarche fonctionnelle qui nous intéresse énormément, qui nous anime et qu’on a vraiment plaisir à vous transmettre.

Alors du coup, voilà le plan de la soirée que je viens de changer il y a 1 heure. Donc j’espère que j’ai pas fait de bêtises en me bouleversant un peu tout mon planning de la soirée. Donc je vais d’abord vous présenter les généralités à propos du SOPK, et on va parler… on va toucher un mot sur le diagnostic médical. Alors par la suite, je vais vous parler du mécanisme physiopathologique à l’origine du SOPK. Alors il y a quelqu’un qui doit ronfler… Azut ! Excuse-moi Gaël, je t’ai… je t’ai trop… je t’ai coupé… Euh… zite… zite… zite… Voilà… voilà… pardon, excuse-moi, j’ai désactivé les sons. Excuse-moi. Il y a pas de souci. Euh, je suis coupée depuis 5 minutes ? Non, non, non, non, 10 secondes, 10 secondes. Ok, d’accord, ça va. Je parlais pas dans le vide. Donc du coup, on va d’abord parler des généralités sur le SOPK, puis du diagnostic médical. Après, on va parler du mécanisme physiopathologique… le mécanisme physiopathologique à l’origine du SOPK. Donc je pense que ça doit vous faire bizarre de m’entendre parler d’un mécanisme physiopathologique parce que j’ai toujours tendance à dire qu’il y a plein de mécanismes physiopathologiques derrière tout, mais effectivement il y a un principal qui est… qui potentiellement causé par… par plein de causes différentes. Donc on y reviendra, vous inquiétez pas, je vais pas tout mettre dans le même sac. Après, on va parler de la prise en charge médicale. Alors c’est ces deux paramètres que j’ai inversé tout à l’heure, en fait ça paraissait plus logique de faire dans l’autre sens, mais parler de la prise en charge médicale sans qu’on ait compris ce que c’est, ça me semblait un peu compliqué. Donc voilà, ça va peut-être plus vous percuter que la prise en charge médicale n’est pas fonctionnelle. Après, on parlera des différentes causes profondes à l’origine justement du SOPK, donc à l’origine du mécanisme physiopathologique du SOPK, et on va en même temps parler de la prise en charge. On parlera donc des causes profondes et de la prise en charge en même temps, tout simplement parce que la prise en charge fonctionnelle c’est la prise en charge des causes profondes du SOPK. Et pour rendre la chose un peu plus concrète, on va étudier deux cas cliniques de prise en charge fonctionnelle du SOPK chez deux femmes qui, comme vous le verrez, ont des SOPK pour des causes différentes, et donc à qui on verra proposer une prise en charge différente. Allez, on y va, on va rentrer directement dans le vif du sujet. Donc d’abord quelques généralités : qu’est-ce que le SOPK ? Alors le SOPK, c’est un acronyme pour syndrome des ovaires polykystiques. Il touche environ une femme sur 7. Donc il y a pas longtemps, on parlait plutôt d’une femme sur 10, mais effectivement on voit de plus en plus de femmes atteintes du SOPK. Donc alors on va dire vraiment, il y a plusieurs nuances de gris, c’est comme pour beaucoup de maladies ou dysfonctions. Il y a des femmes qui ont un SOPK vraiment bien cogné, avec toutes les caractéristiques cliniques, biologiques, et des gros gros trous, et d’autres c’est plutôt des nuances de gris. Mais effectivement, vu que derrière le SOPK il y a des mécanismes… des… des… des causes physiopathologiques, nutritionnelles, micronutritionnelles, génétiques, environnementales, on peut avoir tous ces paramètres effectivement qui vont… ont tendance à augmenter de plus en plus au cours du temps. Donc on a de… quand même de plus en plus de femmes qui sont véritablement concernées. L’augmentation de ce chiffre n’est pas liée uniquement euh à l’amélioration du diagnostic. Donc c’est une… une pathologie… enfin une dysfonction, un syndrome parce que c’est pas une pathologie, c’est un syndrome euh avec toujours une hyperandrogénie derrière qui cause le SOPK. On y reviendra. Et la principale cause de cette hyperandrogénie à l’origine du SOPK c’est l’hyperinsulinisme. Donc c’est un trouble métabolique qui se caractérise par un excès d’insuline. L’excès d’insuline aura tendance à augmenter les androgènes à l’origine du SOPK chez la femme. Et donc on a du coup tout le corollaire qui va avec l’hyperinsulinisme qui est souvent fréquent… présent pardon… comme le surpoids. Hein, la principale cause du surpoids c’est l’excès d’insuline, puisque vous le savez peut-être, l’insuline a tendance à mettre en mode stockage, à favoriser la lipogénèse et à inhiber la lipolyse. Et donc, chez ce type de personne en hyperinsulinisme, on a aussi toutes les pathologies comme l’hypertension artérielle, la stéatose hépatique non alcoolique et tout ça qui sont du coup des comorbidités régulièrement rencontrées chez les femmes atteintes de SOPK.

Alors on verra que si à l’origine du SOPK il y a souvent de l’hyperinsulinisme, alors attention, c’est pas toujours le cas. Il y a également des femmes qui n’ont pas d’hyperinsulinisme, et c’est très souvent multifactoriel. Donc c’est pas parce qu’il y a de l’hyperinsulinisme qu’il ne faudra pas chercher les autres causes. On en reparlera. Mais en fait l’hyper… l’hyperandrogénie peut également être une conséquence du SOPK. Donc l’augmentation de l’insuline a tendance à augmenter les androgènes, et à son tour les androgènes en excès ont tendance à augmenter l’insuline, ce qui peut occasionner du coup un véritable cercle vicieux qu’il faudra réussir à rompre. Alors ce sont des femmes qui auront très souvent des troubles du cycle, qui va du coup se caractériser soit par des disovulations, donc c’est-à-dire une ovulation de mauvaise qualité, parce que contrairement à la pensée collective, une femme c’est pas juste j’ovule ou j’ovule pas. Beaucoup ovulent, mais n’ovulent pas toujours très bien. Donc une des causes de la disovulation ça peut peut-être l’excès d’androgène. Et cette perturbation du cycle peut aller jusqu’à l’anovulation complète, l’anovulation qui est plus connue sous le terme d’aménorrhée. Aménorrhée qui fait référence à la disparition des règles, des menstruations. Mais je veux vraiment m’efforcer toujours à dire à… parler plutôt de… ce trouble de cycle peut aller jusqu’à l’aménorrhée, une disparition des règles. Mais ce qui est important c’est pas vraiment la disparition des règles qui n’est qu’un phénomène annexe au cycle… les règles. Ce qui est important c’est la disparition de l’ovulation. Donc là on parlera plutôt d’anovulation, mais effectivement toutes les femmes en aménorrhée sont des femmes qui sont en anovulation. Alors le SOPK, c’est la première cause d’hypofertilité féminine. Première cause d’hypofertilité féminine, et c’est une cause… comme vous le verrez, c’est le SOPK qu’on peut très souvent prendre en charge, la grande majorité du temps avec une prise en charge fonctionnelle. Ça veut dire qu’avec une prise en charge fonctionnelle on peut optimiser grandement la fertilité des femmes, et pas que… à travers d’ailleurs la prise en charge du SOPK bien entendu. 50 % des femmes atteintes de SOPK sont en hypofertilité.

Alors vous avez peut-être remarqué, je n’utilise jamais le terme d’infertilité, qui est un terme qui a tendance vraiment à… à faire référence à la stérilité, comme quelque chose… comme une fatalité. Effectivement là ce sont des hypofertilités, elles peuvent tomber enceintes, mais c’est plus difficile. Euh, et quand bien même elles tombent enceintes, souvent ce sont des grossesses qui sont plus compliquées, où il y aura des complications de type accouchement prématuré, prééclampsie ou diabète gestationnel. Et en même temps c’est pas étonnant puisque ces femmes tombent enceintes sur des terrains qui sont pas pris en charge. Et une des causes profondes du SOPK, on vient de le dire, c’est l’hyperinsulinisme, et l’hyperinsulinisme a tendance à augmenter bien sûr le risque de diabète gestationnel et le corollaire comme accouchement prématuré, prééclampsie, qui font partie des… des complications d’une femme enceinte qui a un diabète gestationnel. Ce qui veut dire qu’effectivement quand on travaille sur les causes du SOPK, on va non seulement optimiser la fertilité des femmes, mais aussi améliorer le bon déroulement de la grossesse, et je pourrais même aller plus loin : la santé de l’enfant à naître. On sait notamment qu’une femme qui a… qui est enceinte d’une petite fille et qui a un SOPK, si on n’a pas pris en charge le terrain, il y aura plus de risque que sa petite fille ait également un SOPK, qu’elle soit un peu préprogrammée à produire plus tard beaucoup d’androgènes. Ce sont des choses qui sont connues, qui sont très délicates, qui sont difficiles à dire… euh… mais voilà, c’est… ça peut avoir un petit… une petite notion un peu culpabilisante, j’en ai conscience, mais c’est pas pour ça qu’il faut taire l’information. L’idée c’est pas de dire aux femmes qui ont un SOPK : « ne faites pas d’enfants, il y aura des problèmes », c’est pas du tout celle-là. C’est plutôt de soutenir le terrain des femmes pour que la grossesse se passe du mieux possible et la santé de l’enfant à naître également. Alors oui, il y en a qui ont déjà eu leur bébé avec un SOPK et on se dit : « mince, du coup si j’avais su… maintenant c’est trop tard ». Bon après, vaut mieux prendre en charge tard que jamais. Donc les conséquences d’un enfant qui est né d’une femme SOPK, bah c’est pas toujours… il y a pas toujours de problème, des fois ça se passe très bien. Et si bien même il y avait une petite problématique hormonale chez les petites filles, il y a encore une fois possibilité de la prendre en charge en santé fonctionnelle. Dans le SOPK, il y a également de nombreuses composantes génétiques. Hein, il y a plusieurs gènes de prédisposition au SOPK. Ces gènes de prédisposition au SOPK, c’est ni plus ni moins que des gènes de prédisposition à l’hyperandrogénie. Et donc en fait, il y a plein de gènes différents qui peuvent prédisposer à l’hyperandrogénie. Certains polymorphismes génétiques vont plutôt avoir tendance à augmenter l’insuline. Peut y avoir des polymorphismes sur, par exemple, les récepteurs à l’insuline, c’est un exemple parmi tant d’autres. D’autres gènes de prédisposition auront tendance à augmenter la production d’androgène, ou d’autres vont agir sur ce qu’on va appeler l’imprégnation androgénique. C’est un terme qui vous paraîtra plus clair tout à l’heure. Alors s’il y a des gènes de prédisposition au SOPK, faut quand même savoir que ça expliquerait seulement 10 % des cas. Ça… ça va pas dire grand-chose, puisque effectivement il y a quand même des gènes qui prédisposent fortement au SOPK, c’est-à-dire quand vous l’avez, vous avez quand même de très forts risques d’avoir un SOPK et qui soit assez cogné, et à d’autres gènes qui vont juste offrir une plus forte vulnérabilité, mais de manière beaucoup plus minime. Quoi qu’il en soit, les femmes qui ont ces gènes de prédisposition, faut pas non plus les voir comme des fatalités. Au contraire, quand on a des gènes de prédisposition, c’est vraiment les situations… il faut se dire : « oui effectivement, il y a plus de risque de SOPK, mais justement je vais prendre en charge tout ce que je peux prendre d’un point de vue fonctionnel ». C’est qu’on a tendance à se dire : génétique égale fatalité, mais on peut prendre en charge le mode de vie et influencer notamment l’épigénétique, mais pas que. On peut influencer tous les autres paramètres qui vont permettre de moduler l’imprégnation androgénique, comme on le verra.

Alors du diagnostic médical. En France, souvent les femmes diagnostiquées SOPK sont diagnostiquées sous les critères de Rotterdam. Ces critères de Rotterdam disent qu’il faut qu’il y ait deux critères présents parmi les trois suivants que je vais énumérer. Le premier critère, c’est une présence d’hyperandrogénie, donc d’excès d’androgène. Androgène, on est bien d’accord, ce sont les hormones mâles. J’aurais peut-être dû le préciser au préalable. Donc cet excès d’androgène qui peut être ou clinique, c’est-à-dire il y aura des signes cliniques d’excès d’androgène. Donc ça peut, chez la femme, donner de l’acné, une peau grasse qui produit beaucoup de sébum, une alopécie androgénique avec une perte de cheveux qui va… qui va d’abord se manifester par des cheveux qui vont s’affiner au fur et à mesure, puis après une chute de cheveux. Il peut y avoir également de l’hirsutisme, donc un développement de pilosité dans les endroits non habituels chez la femme. Mais cette hyperandrogénie peut être également et/ou biologique. Donc biologique, ça veut dire on va faire doser les androgènes, tous les androgènes, pas qu’un androgène, pas que la testostérone. On verra qu’il y a plusieurs androgènes et qu’on va en trouver certains qui sont en excès. Ce qui est important dans ces critères, c’est qu’il faut avoir exclu les autres causes d’hyperandrogénie. Pourquoi je l’ai surligné ? C’est parce qu’il y a beaucoup de femmes qui se font diagnostiquer des SOPK par non-respect de ça. Il y a énormément de femmes effectivement… il y a beaucoup de femmes qui n’ont pas de diagnostic et qui ont un SOPK, mais à l’inverse, il y a beaucoup de femmes diagnostiquées SOPK qui sont des fausses SOPK. Et le problème c’est que du coup la prise en charge qu’elles vont suivre ne sera pas fonctionnelle, ne sera pas physiologique, et parfois va aggraver ces causes. Des troubles ovulatoires. Donc effectivement, une femme peut avoir de l’hyperandrogénie, mais pas de SOPK. Il faut exclure les autres causes. Une des principales causes, par exemple, c’est l’hyperplasie congénitale des surrénales, qui se manifeste également par de l’hyperandrogénie, mais là c’est vraiment pour des raisons génétiques. Elles ont ce qu’on appelle des blocs enzymatiques, donc des enzymes qui fonctionnent moins bien, qui vont faire qu’elles… elles auront moins de cortisol, qui est également une hormone stéroïde, hein, donc comme la testostérone, comme les œstrogènes, une hormone fabriquée à partir du cholestérol… euh… et elles auront plus d’androgène parce qu’il y a une enzyme qui bloque la conversion des précurseurs stéroïdes vers le cortisol, et donc ça va découler vers les androgènes. Euh, donc si les formes graves d’hyperplasie congénitale des surrénales sont diagnostiquées à la naissance par le test de Guthrie… que vous avez eu si vous avez moins de 40 ans, je pense… je sais pas quel… quel… quel âge a le test de Guthrie, mais c’est un peu moins que ça, je crois. Euh, effectivement ce test de Guthrie va diagnostiquer les hyperplasies congénitales des surrénales, mais que dans les formes graves. Euh, donc il y a plein de formes modérées qui, même après l’invention du test de Guthrie, passent à la trappe. Donc on va toujours essayer de… de… de… de vérifier que le diagnostic du SOPK soit bon. Alors moi je suis pas médecin, donc c’est pas moi qui vais le faire, même s’il y a des signes qui vont me laisser penser que… mais effectivement, tout ce qui s’agit de diagnostic, on est bien d’accord, hein, il s’agit de diagnostic médical. C’est pas moi… c’est pas les praticiens, les médecins qui vont diagnostiquer un SOPK, mais par contre même quand c’est diagnostiqué par un médecin, on peut s’interroger parfois. Mais ça m’est arrivé plusieurs fois que j’ai des patientes qui aient eu un diagnostic faux. Deuxième critère dans les critères de Rotterdam, c’est l’oligo- ou l’anovulation, c’est-à-dire soit des cycles absents à l’ovulation, soit des cycles longs, oligovulation, donc euh qui vont se manifester effectivement par des cycles qui vont durer très régulièrement plus de 35 jours. Un cycle normal c’est entre 21 et 35 jours. Enfin, un cycle pouvant être normal dure entre 21 et 35 jours. Dès que c’est plus de 35 jours de manière régulière, on va parler déjà d’oligovulation. Mais de la même façon, faut avoir exclu les autres causes de disovulation. Donc faut par exemple avoir exclu des dysthyroïdies, exclu des inhibitions centrales, des déficits énergétiques, par exemple. Il faut avoir exclu par exemple des adénomes hypophysaires qui peuvent également entraîner des disovulations. Et le troisième critère, c’est l’imagerie, l’échographie ovarienne, qui va mettre en évidence soit des gros ovaires, plus de 10 ml, soit des ovaires qui ont plein de follicules en cours de maturation, à un certain cours de maturation. Donc ils font entre 2 et 9 mm. Donc si vous comprenez bien les critères de Rotterdam, il faut deux critères parmi les trois. Donc ça sous-entend qu’une femme qui a des disovulations et une échographie ovarienne caractéristique pourrait être considérée comme SOPK. Je suis pas d’accord avec ça. Pour moi, il faut forcément une hyperandrogénie, puisque c’est le mécanisme physiopathologique à l’origine du SOPK. Donc moi j’irais plutôt me ranger du côté des critères de… du Androgen Excess and PCOS Society. Désolé pour mon anglais, pourtant je me suis entraînée… je l’ai répété vachement bien, dit… mais là j’ai un peu buggé. Donc d’après cette société dont je ne répéterai pas le nom, il faut forcément effectivement de l’hyperandrogénie. Alors elle peut être, encore une fois, clinique et/ou biologique, et toujours après exclusion des autres causes. Donc pour moi, je suis davantage d’accord avec ça, bien que je vais modérer un peu mes propos, on pourrait encore améliorer ces critères. Euh, et donc un des deux autres critères proposés par Rotterdam est suffisant en plus de l’hyperandrogénie pour poser le diagnostic. Donc faut soit une anovulation… enfin un cycle long, pas de cycle, et/ou une échographie ovarienne révélatrice. Ok. Donc j’irais plutôt me ranger vers ce côté-là. Par contre, que ce soit les critères de Rotterdam ou l’autre, euh il ne considère pas un paramètre qui pour moi est primordial : c’est qu’on ne diagnostique pas de SOPK dans les premières années qui suivent la ménarche, dans les premières années qui suivent les règles. Une jeune fille qui a ses règles depuis, on va dire, moins de 8 ans, on ne peut pas savoir si elle a ou pas un SOPK, parce que c’est normal qu’elle ait trop d’androgène, c’est normal qu’elle ait de l’acné, qu’elle ait peut-être un peu d’hirsutisme, qu’elle ait une peau grasse, c’est normal même qu’elle ait une échographie ovarienne caractéristique d’ovaire multifolliculaire, c’est normal qu’elle ait un taux de testostérone élevé, c’est normal, elle ovule pas encore bien, son système hormonal n’est pas encore mature. Et tant que ces hormones féminines sont pas encore bien mises en place, notamment qu’elle… elle ovule pas bien, qu’elle a pas beaucoup de progestérone, et ben ces androgènes sont un peu hors de contrôle, et c’est OK. Faut pas sur-intervenir, faut pas sur-diagnostiquer. Pourquoi c’est vraiment un problème ? C’est parce que ces femmes qui sont diagnostiquées SOPK toutes jeunes, et bah déjà ça va leur générer… générer énormément de pression, parce qu’elles vont aller sur internet, elles vont voir que… elles seront certainement hypofertiles. Certaines vont se rassurer en essayant de faire un bébé, certaines vont y arriver, ça va conduire à des avortements traumatisants euh ou une maternité précoce traumatisante également, j’imagine. Euh… et… et d’autres vont se faire médicamenter très jeunes. Et comment on fait quand il y a un SOPK ? La principale prise en charge c’est la pilule contraceptive. Donc ce sont des jeunes filles qui ont parfois 15 ans, 16 ans, parfois même encore un peu moins, où on va leur donner une pilule contraceptive, soit pour baisser leur acné, soit pour régulariser entre guillemets les cycles. Et ça c’est dramatique de prendre une contraception hormonale chez une jeune fille qui a un cycle perturbé, a une imprégnation hormonale perturbée dès le plus jeune âge. C’est un vrai vrai vrai problème. Le pire c’est qu’on lui fait croire que ça résout les problèmes, mais j’essaie de pas trop développer le sujet parce que je vais…

En parler après, et j'ai tendance à partir très vite et euh à ne pas réussir à m'arrêter. Donc voilà, je change de slide. Tu n'as pas quatre heures de formation devant toi, c'est ça, voilà. Donc, alors maintenant, on va parler du principal, enfin du, c'est du du seul mécanisme physiopathologique à l'origine du SOPK. Derrière tout SOPK, il y a une augmentation de l'imprégnation androgénique. Tout à l'heure, on a parlé qu'il y avait une hyperandrogénie, mais ce terme est beaucoup plus précis parce qu'on verra qu'il y a des situations où il y a pas trop d'androgène, mais il y a quand même une imprégnation androgénique augmentée. Et quand on a trop d'imprégnation androgénique, alors je préciserai tout à l'heure vraiment ce que ce que j'entends par là, ça va bloquer l'ovulation.

Alors, comment ça va se passer normalement tous les cycles ? Donc en début de cycle, donc dès le début des règles, on a, sous l'effet de la stimulation du cerveau grâce à la FSH, on a à peu près une dizaine de follicules par ovaire qui vont prendre la course vers l'ovulation, qui vont du coup poursuivre leur maturation folliculaire, se mettre à croître. Environ dix follicules par ovaire. Si on a trop d'androgène, au lieu qu'il y ait dix follicules par ovaire qui commencent leur course vers l'ovulation, ça sera beaucoup plus, on aura environ une vingtaine de follicules par ovaire et par cycle qui vont maturer. C'est pour ça qu'à l'échographie, on aura une image avec euh plein de follicules qui ont une certaine taille, et c'est pour ça qu'on parle de kyste folliculaire euh ou de ou de ovaire micropolykystique, de ovaire multifolliculaire. Et on va voir ça généralement à ce rendu, mais en fait, il y a pas de kyste dans le syndrome polykystique. Ce terme devrait d'ailleurs être changé parce que ça entretient un peu un mythe. C'est juste qu'en fait, à cause de l'excès d'androgène ou de l'excès d'imprégnation androgénique, les follicules n'arrivent pas au bout de leur processus de maturation, ou pas bien, ou difficilement.

Donc en fait, alors qu'on pensait qu'il y aurait une course de très haut niveau avec toutes ces follicules qui partaient sur la ligne de départ, soudainement tout s'arrête et ça bloque, c'est l'embouteillage. Donc il y a des ovulations qui commencent, enfin des tentatives d'ovulation qui commencent, où la femme qui connaît ses cycles voit apparaître ses marqueurs de fertilité, notamment avec une variation de du mucus cervical par exemple, mais soudainement tout s'arrête. Ça peut échouer. Il y a une deuxième tentative d'ovulation qui peut prendre le relais, une troisième, une quatrième, et parfois on arrivera à ovuler, parfois on n'y arrivera pas. Ça va se caractériser du coup par des cycles longs, voire absents. Donc la femme va parfois dire : « Oh, j'ai un retard de règles », mais en fait, c'est pas un retard de règles, c'est un retard d'ovulation. Le retard de règles, ça n'existe pas, à part quand il y a une grossesse. C'est toujours un retard d'ovulation. La phase lutéale est fixe chez une même femme. La phase lutéale, c'est entre onze et seize jours, et c'est fixe chez une même femme. Donc c'est son ovulation qui est retardée, à cause, dans ce cas-là, de ce scénario-là, de l'excès d'imprégnation androgénique.

Donc ce qu'on comprend quand on voit ça comme ça, c'est qu'effectivement, je suis pas d'accord avec les critères de Rotterdam, parce qu'ils disent que l'hyperandrogénie n'est pas obligatoire, si, ou du moins l'augmentation de l'imprégnation androgénique est obligatoire pour avoir un SOPK, puisque c'est le mécanisme à l'origine de cet embouteillage. Et donc nous, ce qui nous intéresse, c'est pourquoi les femmes SOPK ont une augmentation d'imprégnation androgénique, et il y a plein de causes différentes qui expliquent cela. Donc notre prise en charge consiste vraiment à enquêter sur ces causes d'augmentation d'imprégnation androgénique, repérer les causes, il y en a souvent plusieurs, c'est souvent factoriel, propre à chaque femme. Et ce qu'on prendra en charge, ça sera bien ça, ça sera les causes d'augmentation d'imprégnation androgénique propre à chaque femme. Donc il n'y aura pas un traitement du SOPK, il y aura un traitement du SOPK de chaque femme, qui sera vraiment adapté à chaque situation. C'est plus compliqué, mais c'est beaucoup plus juste, plus pérenne.

Alors, quand je parle d'androgène, à quoi je fais référence exactement ? Je vous ai dit que s'agissait des hormones mâles. Alors il y a plusieurs hormones mâles. Je vais peut-être sur la diapo suivante pour vous l'expliquer. Ah non, voilà, sur celle-ci, la précédente. Euh, en fait, les hormones mâles, vous connaissez tous la testostérone. Alors certains parmi vous pensent peut-être que c'est une hormone qui est présente que chez l'homme. Donc il n'en est rien. La femme a également la testostérone, en quantité moindre, comme les hommes ont également des œstrogènes en quantité moindre que la femme. Mais il y a d'autres hormones. Donc il y a notamment des préhormones, si on veut, des préhormones androgéniques, comme la DHEA, déshydroépiandrostérone, dont la synthèse est principalement faite par les surrénales chez la femme. Il y a deux glandes qui fabriquent les androgènes, ce sont les ovaires et les surrénales. Donc cette DHEA est surtout fabriquée par les surrénales. L'androsténediol également. Il y a une autre prohormone ici, dans cette voie-ci, c'est l'androstènedione, que vous connaissez peut-être aussi sous le nom de delta 4 androstènedione, à ne pas confondre avec androsténediol. Euh, et cet androstènedione est fabriqué principalement par les ovaires. Et vous voyez que ces hormones peuvent du coup, que soit la DHEA, l'androsténediol, androstènedione, devenir de la testostérone. La testostérone, c'est pas une prohormone, c'est une hormone active qui va venir se fixer sur le récepteur aux androgènes. Et il y a un autre androgène qui est souvent oublié dans les bilans SOPK médicaux, hein, on le voit quasiment jamais dosé dans les bilans médicaux, et pourtant c'est l'hormone androgénique la plus puissante, c'est la DHT, dihydrotestostérone pardon. Et cette DHT est beaucoup plus puissante que la testostérone, elle active les récepteurs aux androgènes environ dix fois plus que la testostérone. Et on va pas la doser directement en santé fonctionnelle non plus, parce que le dosage DHT n'est pas fiable. Mais vous avez peut-être déjà vu passer des dosages, des fois on en voit pourtant, des dosages achetés, mais moi je les regarde pas trop, c'est pas très fiable. Normalement, on demande l'androstènediol glucuronide, à ne pas confondre avec androstènediol. L'androstènediol glucuronide, c'est un dérivé de de la dihydrotestostérone, et c'est le bon, c'est c'est le marqueur qu'on va faire qui sera plus précis pour évaluer l'imprégnation en DHT, dihydrotestostérone.

Donc voilà, on a tous ces androgènes-là qu'on peut évaluer dans les diagnostics, dans les recherches médicales. En endocriniennes, ils font souvent la DHEA, l'androstènedione et la testostérone. Euh, en santé fonctionnelle, moi j'aime bien proposer euh de faire la DHEA, l'androstènedione, la testostérone et l'androstènediol glucuronide pour avoir un reflet de la DHT. Alors il y a des gens qui me font des jolis petits dessins sur les diapos, donc essayez ça joli, ça serait plus sympa, parce que c'est pas très beau, ou alors de rien faire du tout. Je sais pas qui a fait ça, il avait son nom marqué, hein, j'ai vu, je je n'ai pas fait attention. Alors du coup, voilà, je vous ai parlé depuis tout à l'heure qu'il fallait distinguer l'augmentation de l'imprégnation androgénique de l'hyperandrogénie. À quoi je fais référence exactement ? C'est quelque chose, une nuance qui est très importante, parce qu'en fait il y a euh l'hyperandrogénie, c'est-à-dire l'excès d'androgène, c'est une des causes d'augmentation de l'imprégnation androgénique. Donc excès d'androgène, ça peut être un excès de testostérone, ça peut être un excès de DHEA, ça peut être un excès de DHT. Dans ces cas-là, on aura oui une augmentation d'imprégnation androgénique, mais il y a des situations qui sont quand même assez nombreuses où chez la femme vous verrez aucun androgène en excès, et pourtant elle a une augmentation de l'imprégnation androgénique. C'est évident parce que elle aura une clinique qui va nous l'indiquer. Et pourquoi est-ce qu'elle peut avoir une augmentation de l'imprégnation androgénique sans hyperandrogénie ? Et bien parce qu'elle peut avoir des androgènes en quantité tout à fait normale, voire même parfois un peu basse, mais qui sont hyperactifs chez elles. Donc en fait, on fait référence ici à la notion plutôt d'activité des androgènes plus qu'à la notion de quantité. Donc d'un côté, on a l'hyperandrogénie, qui est trop d'androgène, et de l'autre côté, on a une augmentation de l'activité des androgènes. Et ces deux composantes, excès d'androgène ou excès d'activité, excès de quantité ou excès d'activité, euh vont rentrer dans la notion d'augmentation d'imprégnation androgénique. C'est là que c'est un peu compliqué, ces critères des sociétés qui font les diagnostics du SOPK, c'est parce qu'effectivement des fois on fait des bilans, tout est bien, et donc c'est pas évident à mettre en évidence.

Donc par exemple, qu'est-ce qu'on peut retrouver ? Pourquoi est-ce qu'une femme peut avoir tous ses androgènes en quantité normale, pas d'excès, mais pourtant elle a de l'acné, elle a des des troubles du cycle, elle a un SOPK ? Et bien plusieurs situations possibles. Elle peut avoir ce qu'on appelle une hyperandrogénie relative, c'est-à-dire elle a pas trop trop d'androgène, mais elle a ses hormones qui contrebalancent les androgènes, qui s'opposent à ces androgènes, qui sont insuffisantes. Ces hormones qui s'opposent aux androgènes, qui les contrebalancent, ce sont nos hormones fémininisantes, donc le œstradiol et la progestérone. Si j'ai pas assez d'œstradiol, pas assez de progestérone, même si j'ai pas trop d'androgène, et ben ils vont trop se manifester. Il y aura donc une augmentation de l'imprégnation androgénique. D'autres causes possibles, c'est par exemple une insuffisance en transporteur d'androgène. On en reparlera, hein, vous connaissez peut-être la SHBG. Effectivement, il faut savoir que les androgènes, comme les autres hormones stéroïdes d'ailleurs, ne sont actives que sous leur forme libre, non transportée. Et euh donc s'il y a une augmentation, une baisse pardon, une baisse des transporteurs des androgènes, il y aura plus d'androgènes non transportés qui seront donc disponibles pour nos cellules. Donc alors qu'il y a pas d'augmentation de production, il y a pas d'excès d'androgène, mais la fraction libre, la fraction non transportée étant trop importante, c'est celle-ci qui est importante, donc il y aura une augmentation de l'imprégnation androgénique. Enfin, on peut imaginer que tout est OK, il y a tous les androgènes qui sont dans les dans dans les clous, dans les clous fonctionnels, hein, pas dans pas dans les normes laboratoires, dans les normes fonctionnelles, ce qui est différent. Euh, on peut avoir suffisamment d'hormones fémininisantes, on peut ne pas avoir trop peu de SHBG, mais par contre peut-être que les récepteurs aux androgènes sont beaucoup trop actifs. Le seuil de détonation des récepteurs est abaissé, il y a une hyperactivité des récepteurs. Donc ça veut dire qu'avec un taux tout à fait normal, voire même un petit peu bas d'androgène, ils vont surréagir. C'est ça qui est important finalement, c'est l'activité des androgènes qui dépend de tous ces paramètres, de l'équilibre hormonal global, notamment les hormones fémininisantes, de la fraction libre, non transportée, disponible pour les cellules, et de la sensibilité des récepteurs. Donc vous voyez, ça se complexifie un peu. C'est pas tout de vérifier quel est l'androgène qui est en excès et d'essayer de moduler la production, surtout voir tout dans un ensemble. Et puis très souvent, on a plusieurs paramètres qu'on va retrouver. Il peut y avoir un tout petit peu trop de testostérone par exemple, ou un tout petit peu trop de DHEA, mais on aura en plus de ça des récepteurs hypersensibles et une SHBG un tout petit peu basse. Tout ça, ça va contribuer à un effet cocktail, un effet cumulatif synergique qui va faire que la résultante fonctionnelle des androgènes sur ce terrain, donc l'imprégnation androgénique, sera importante.

Donc encore une fois, nous ce qu'on va prendre en charge, c'est toutes les causes de tout ce que je viens de citer. C'est ce qu'on verra tout à l'heure. Avant de voir tout ça, je voulais vous parler un petit peu de la prise en charge médicale, qu'est-ce qu'on propose à une femme qui a un syndrome des ovaires polykystiques ? Alors j'ai été voir sur le site de notre fameuse assurance maladie, la CPAM, pour voir un petit peu ce qu'ils disent. Voilà, bon, sans grande surprise, hein, je savais déjà, mais intéressant. Première chose intéressante, ils disent que en cas de surpoids, une perte de poids peut être bénéfique à la femme SOPK. Et donc pour cela, on peut recommander une alimentation adaptée, de l'activité physique, et que elle peut du coup, grâce à ça, diminuer sa pilosité, son acné, améliorer sa fertilité et diminuer ses risques de comorbidité. Donc moins de risque de faire un diabète, moins de risque de faire une stéatose hépatique. Très bien, on est bien d'accord avec cela, il y a des études qui le prouvent. En cas de surpoids, une perte de masse corporelle d'environ 5 % peut améliorer chez la femme plusieurs choses, peut abaisser la résistance à l'insuline. Zut, logique. On mange un peu moins, notamment moins de glucides, on aura une meilleure sensibilité à l'insuline. Et vu qu'on a dit qu'une des causes de l'hyperandrogénie à l'origine du SOPK, c'est l'hyperinsulinisme, il faut savoir qu'il y a quand même 70 % des femmes SOPK qui ont un hyperinsulinisme. Du coup, c'est logique que quand on baisse la résistance à l'insuline, ça va baisser les androgènes. Et si on baisse les androgènes, qui sont les cytotoxiques du cycle qui vont faire avorter la maturation folliculaire, c'est logique aussi qu'on voit euh une régularisation des cycles chez les femmes qui adoptent ce type de régime. Ça veut pas dire que euh il faut faire des restrictions caloriques pour tout le monde, les mener n'importe comment, c'est beaucoup plus compliqué que ça. On verra tout à l'heure que la résistance à l'insuline peut notamment être la conséquence d'une autre dysfonction à l'origine du SOPK. Je fais référence là à l'hypothyroïdie par exemple, et que c'est très souvent multifactoriel. Donc faut pas juste se dire : « Super, j'ai vu ma patiente a de l'hyperinsulinisme, je vais la prendre en charge et tout ira mieux dans le meilleur des mondes ». C'est pas si simple que ça. Mais en tout cas, c'est c'est intéressant que la CPAM souligne ce ce paramètre-là. Voilà.

Donc par contre, attention, toutes les femmes qui ont un SOPK ne sont pas en surpoids, déjà ça on le sait bien. Donc souvent on a tendance à dire : « C'est ça, hein, c'est tu as un SOPK, tu tu as qu'à perdre du poids. » Mais il faut savoir que bien sûr, seules celles qui ont trop de poids peuvent bénéficier de la perte de poids, évidemment. Je le dis parce que c'est vrai que parfois il y a des femmes qui vont qui ont un SOPK qui vont tenter de perdre du poids alors qu'elles n'ont pas de surpoids, et elles peuvent du coup occasionner une deuxième cause de trouble du cycle, qui est l'inhibition centrale à cause d'un déficit calorique. Elle ne mangera plus assez par rapport à ses dépenses, et son cerveau va lui dire : « Stop, tu n'ovuleras point. » Et donc en plus de son SOPK, elle va développer une inhibition centrale. Deuxième problématique, c'est bien mignon de dire à la femme à la femme qui a un SOPK et qui est en surpoids : « Perdre du poids », c'est parfois très compliqué, très compliqué, parce que des fois sa prise de poids est liée à une hypothyroïdie, et que faire un régime restrictif chez une femme hypothyroïdienne va aggraver son hypothyroïdie. La thyroïde, c'est le régulateur métabolique. Si je mange moins, mon cerveau va dire à ma thyroïde : « Ici, mets-toi en mode veille, je n'ai plus assez d'apport calorique. » Et donc c'est comme ça que le cerveau va occasionner une hypothyroïdie plus ou moins centrale. Euh, et deuxième problématique, c'est que la perte de poids peut être très difficile chez ces femmes aussi pour une autre raison, c'est que quand on a trop d'androgènes, ça augmente l'insuline, et l'insuline, c'est l'hormone du stockage, hein. Si, comme j'ai dit en introduction, si l'hyperinsulinisme est une grande cause du SOPK, la réciprocité est vraie : l'excès d'androgène rend résistant à l'insuline, et donc l'insuline met en mode stockage. Donc c'est un peu maltraitant de juste balancer à une femme : « Perdre du poids », sans forcément chercher à comprendre pourquoi elle a pris du poids et l'aider à perdre du poids.

On va plus loin dans les recommandations de la CPAM, et du coup on voit que la CPAM ne peut proposer que des traitements symptomatiques. Ça sous-entend que le SOPK ne se guérit pas. Je suis pas vraiment d'accord avec ça. Donc pour le traitement symptomatique, ils disent de, en première intention, de proposer une pilule contraceptive, une pilule œstro-progestative. Ils disent que ça va diminuer le taux d'androgène, ça va régulariser les cycles, on en reparlera, et cetera, etc., traiter les symptômes. Ou alors de prendre un macroprogestatif, un antiandrogène, hein. On peut se dire ça paraît super fonctionnel comme solution : « Il y a trop d'androgène, on va prendre un antiandrogène. » Mais on va voir que c'est pas toujours une bonne idée. Concernant la pilule œstro-progestative qui est proposée en première intention, ils recommandent de prendre une pilule de troisième génération. Alors vous savez, il y a des pilules de première, deuxième, troisième, quatrième génération. La première génération maintenant il y en a plus sur le marché. Donc il y a la deuxième, troisième et quatrième génération. Et donc ces générations sont arrivées au cours du temps, donc que après la deuxième génération, il y a la troisième, après la troisième, il y a la quatrième. Vous êtes pas surpris. Donc on pourrait se dire que la troisième et quatrième génération ont essuyé les plâtres de la deuxième, et qu'à la quatrième génération on est sur la Rolls des pilules contraceptives, et ben il n'en est rien. À tel point que aujourd'hui, en dehors du SOPK, quand une femme veut une contraception hormonale œstro-progestative, on va lui recommander en première intention une deuxième génération. Pourquoi ? Parce que les pilules de troisième et quatrième génération augmentent les risques thrombo-emboliques de manière très importante. Mais pourquoi est-ce qu'à la femme SOPK on propose une troisième génération, malgré que ce sont des pilules qui sont encore plus dangereuses ? Bah tout simplement parce que la deuxième génération contient des progestatifs pro-androgéniques. Donc il faut recommander une pilule œstro-progestative avec un avec un progestatif, donc une fausse progestérone, un progestatif anti-androgénique. Et du coup, on va vers les troisième génération qui sont plus à risque thrombo-embolique, sachant qu'on a déjà affaire à des femmes qui ont des facteurs de risque, des comorbidités métaboliques, cardio-vasculaires. Donc on rajoute encore un facteur de risque. Donc ils disent qu'effectivement ces pilules vont permettre de diminuer l'imprégnation androgénique, ce qui est vrai, hein, ça va complètement éteindre les les androgènes. C'est bien pour ça que la pilule a un effet secondaire qui est bien connu de baisser la libido, entre autres, hein, parce qu'il y a plusieurs raisons à cela, mais c'est la principale. Mais par contre, on comprend bien que ça va pas du tout traiter la dysfonction à l'origine de l'hyperandrogénie. Donc on va voir tout à l'heure, il y a plein de causes à l'hyperandrogénie. Bien sûr que la pilule ne traitera pas la cause du problème. Si on traite pas la cause du problème, on la laisse évoluer à bas bruit, ça va entraîner d'autres dysfonctions, ça va altérer la santé en général, et pas que la fertilité bien sûr. Et par contre, ce qui me dérange beaucoup, c'est qu'ils disent quand même que ça régularise les cycles. Regardez, je reviens. Avant, la pilule œstro-progestative va entraîner une régularisation des cycles menstruels. C'est assez rigolo, quand on va sur la CPAM, on regarde, et dans le Vidal, ils sont pareils, hein, Vidal, CPAM, ils sont hyper en phase. On regarde le mode d'action de la pilule contraceptive, et donc c'est marqué dans le mode d'action de la pilule contraceptive : « La pilule contraceptive œstro-progestative inhibe l'ovulation par le cerveau, par l'axe hypothalamo-hypophysaire, en abaissant la GnRH, elle abaisse la FSH, en abolissant les messages, en abolissant le dialogue entre le cerveau et les ovaires. » Donc ils disent que ça bloque l'ovulation. Quelques lignes plus bas, vous voyez que la pilule contraceptive peut être proposée en tant que contraception ou pour régulariser les cycles, alors qu'il venait de dire que ça bloquait l'ovulation. C'est quand même embêtant. Ça veut dire qu'ils ne savent pas où ils en sont, ils entretiennent le mythe, ils ne savent pas que le cycle est déterminé par l'ovulation. Un cycle, d'ailleurs, on dit cycle menstruel, ça va pas, ça devrait être un cycle ovulatoire. Un cycle ovulatoire est déterminé par tout ce qui se déroule autour de l'événement central du cycle qui est l'ovulation, et non pas autour des règles. Mais on dit que c'est le cycle est régulé parce que la femme elle a des saignements réguliers tous les vingt-huit jours. Elle prend sa pilule pendant vingt et un jours, et après elle arrête pendant une semaine, et pouf, magique, il y a ses règles qui arrivent, alors qu'elle avait des cycles de trois mois, quatre mois. Donc elle est contente, et on lui dit : « Ça régularise les cycles, c'est indiqué pour ça. » Mais ce sont pas des règles, puisque les règles c'est un saignement qui suit l'ovulation, et vu qu'il y a pas d'ovulation, ce sont pas des règles, ce sont des saignements de privation hormonale. Ça ça ça ça m'irrite énormément, parce qu'en fait dans ma patientelle, j'ai suivi quand même beaucoup beaucoup beaucoup de femmes atteintes de SOPK, je les ai suivies dans des cadres d'hypofertilité, sur un âge souvent avancé. Elles ont pris la pilule toute jeune, avec un diagnostic tout jeune, alors qu'on a dit qu'on pouvait pas diagnostiquer de SOPK toute jeune. Elles ont pris la pilule non pas pour une contraception hormonale, mais pour régler leur acné, problème d'acné ou leur trouble du cycle. Je suis pas en train de dire qu'il faut pas traiter les problèmes d'acné, mais il y a des solutions fonctionnelles pour traiter les problèmes d'acné. Je peux comprendre l'impact psychique de ce genre de problématique. Et donc après, elles arrivent à un âge avancé, elles se disent : « Je vais faire un bébé. » Elles arrivent, elles enlèvent leur pilule à trente-cinq, trente-sept, quarante ans, et puis elles se disent : « Mais mince, c'est pas possible, depuis que j'ai arrêté ma pilule, c'est le bordel, mes cycles sont redevenus comme avant la pilule, j'ai des cycles qui durent trois mois, j'arriverai jamais à faire un bébé. » Puis il y a quand même l'horloge biologique qui tourne. Et donc moi j'ai la tâche de leur dire : « Bah excusez-moi de de de de vous mettre face au fait accompli, mais en fait vous n'avez jamais eu de bon cycle pendant ces dix ans, quinze ans, voire vingt ans que vous avez pris la pilule contraceptive. Vous n'aviez pas de cycle régulier, vous n'aviez pas de cycle du tout. Donc vous êtes passée de cycles tout foireux à pas de cycle du tout pendant dix ans, quinze ans, vingt ans, à de nouveau cycles tout foireux. En aucun cas le problème a été résolu. » Et donc je peux vous dire que dans ma patientelle, j'ai vu de nombreuses femmes très en colère d'apprendre ça, ou on leur a menti. Et donc elles ont perdu dix ans, quinze ans, vingt ans pendant lesquels elles auraient pu écouter ce signe d'alerte : « J'ai un cycle irrégulier, il faut que je cherche à comprendre pourquoi et à travailler sur l'origine du problème. » Elles arrivent à un âge avancé, n'arrivent pas à avoir de bébés, et c'est compliqué. Voilà. Bref, je reviens sur mon sujet. Donc non, la pilule contraceptive ne régularise pas les cycles, elle fait croire à la femme qu'elle a des règles régulières, mais dites-leur bien : « Il y a pas de cycle. » Voilà. Donc on on a dit que en deuxième intention, en cas d'échec de la pilule œstro-progestative, si la femme a toujours de l'acné par exemple, on peut lui proposer un antiandrogène comme le fameux acétate de cyprotérone, Androcur. Des fois c'est aussi c'est encore une autre molécule, mais c'est aussi un antiandrogène, Lutényl, Utéran. Euh, mais par contre effectivement, bon là on a aussi un blocage de l'ovulation très très puissant avec ce genre de progestatifs qui sont très puissants. Il y a beaucoup d'effets secondaires, parce que la femme est plus ou moins quand même en quasiment en ménopause. Alors pour pallier un peu aux effets secondaires, ils peuvent donner un œstrogène naturel, idéalement œstradiol par voie cutanée, mais peu importe, en fait c'est tellement puissant qu'il y aura quand même des effets secondaires, et surtout depuis quelques années on sait que ce type de médicament entraînent des risques de méningiome largement augmentés. Quoi qu'il en soit, que ce soit la pilule ou l'antiandrogène, on comprend bien que ces solutions ne sont pas fonctionnelles puisqu'elles travaillent pas à l'origine du problème et qu'elles sont pas non plus compatibles avec un projet de conception. Si la femme SOPK veut un bébé, c'est pas avec ce genre de médication qu'elle va réussir à en avoir un puisqu'elle est en ça ça entraîne une anovulation.

Donc voilà, une étude là qui est toute récente, voyez, de mars 2024, qui montre qu'effectivement, alors on sait ça depuis bien avant mars 2024, que ces antiandrogènes comme l'acétate de cyprotérone augmentent énormément, vous voyez ici après vingt fois, je crois, j'ai pas bien l'écran, vingt fois les risques de méningiome. Alors je sais plus au bout de combien de temps, mais je crois que c'est assez rapide, et ce risque augmente plus on le prend longtemps et euh met du temps à diminuer. Alors quand cette étude est sortie, je crois que ça fait deux trois ans, hein, j'ai regardé step by step là, je crois que ça fait deux trois ans qu'on sait ça au moins, hein. Donc c'est pas de 2024, mais quand la première étude est sortie, il y a eu des détracteurs de l'information qui ont dit : « Oh mais alors attention, les progestérones bio-identiques qu'on peut donner notamment en médecine fonctionnelle. » Donc Steve nous dira peut-être un mot tout à l'heure s'il veut. Ouais, il il a pris il a il a ouvert son micro si tu veux lui laisser la parole. Oui. Donc c'est génial ce que tu dis là, j'ai un cas aujourd'hui, une patiente française euh qui a soixante-quatre, douze ans, super bien traitée pour sa ménopause avec de la progestérone, sauf qu'elle a des symptômes de…

GABA donc elle dort mal, un peu stressée, énervée. Et en fait, je, elle a tout compris. En fait, elle me dit : « Écoutez, j’ai demandé à ma gynéco de monter mon… ma progestérone, ma progestérone. » Soir, elle veut pas dire que c’est dangereux et donc de nouveau la gynéco a rien compris. Donc j’ai monté à… à 200, en lui certifiant que ça n’allait pas augmenter son risque de méningiome. Il y a une… il y a une confusion entre les progestatifs de synthèse, tel que la médroxyprogestérone, le négestrol, et cetera, et la… et la progestérone naturelle qui n’a absolument pas ces effets délétères au niveau du risque de méningiome. Voilà.

Ouais, super merci Stef. Moi, l’hormone préventive du cancer du sein, de l’endomètre, et donc il faut… il faut pas la dénigrer. Voilà exactement. Merci, super ! Parce que effectivement, du coup, les extracteurs d’information, quand… quand la première étude est sortie, je crois en 2021, 2022, ils disaient que bah du coup la progestérone bio-identique va aussi augmenter ses risques de méningiome. Donc il y avait des alertes potentielles sur l’utrogestan, le progestan, qui sont des hormones bio-identiques. Ça veut dire quoi, bio-identique ? Ça veut dire que ce sont les mêmes hormones que celles qu’on produit après l’ovulation, que nos ovaires produisent. Ce qui n’est pas du tout le cas bien sûr de ces progestatifs très puissants. Ce ne sont pas les mêmes molécules, elles vont pas mimer toutes les mêmes actions, elles vont occasionner des risques. Tandis que là, ce que… ce que Stef… ce à quoi Stef fait référence, c’est ce qui est marqué ici, vous voyez : progestérone orale ou intravaginale, utrogestan, progestan, par exemple, il y en a d’autres, vous voyez. Ça n’augmente pas du tout… du tout… du tout le risque de méningiome. C’est OK. Si ça augmentait le risque de méningiome, ça veut dire que bien ovuler vous ferait faire des tumeurs au niveau du cerveau. Bien sûr, il n’en est rien, bien heureusement. Donc OK.

On parle ici de méningiomes, qui sont des tumeurs non cancéreuses, mais qui sont des tumeurs qui peuvent grandir dans un espace intracrânien qui est rigide, où il y a pas la place pour se développer, et ça comprime des structures. Stef, qui peuvent occasionner des problématiques sérieuses si tu veux nous en toucher un mot des… des conséquences possibles des méningiomes. Enfin, tu parles des conséquences de méningiomes ? Oui. Donc en fait, ça sont des tumeurs bénignes de la méninge, mais bénignes mais quand même dangereuses par… par le volume qu’elle prend. C’est comme un adénome hypophysaire, c’est pas méchant au départ, c’est pas un cancer, mais c’est le volume, comme une… d’acoustique, c’est… c’est le volume qui prend qui est… des… la TER et qui bouscule les structures avoisinantes tout simplement. Et donc elles vont être opérées, ces femmes, mais parfois elles auront des séquelles irréversibles. Voilà. Alors j’ai eu un cas récemment, une patiente qui m’a fait un superbe témoignage, elle était venue me voir en tant que corrélateur pour un acouphène, donc un… c’est pas un sifflement doré, mais c’est un… une espèce de… de son sur toutes les fréquences. Et puis je fais une otopoint du point de vue audio, j’ai rien du tout. Je fais une IRM cérébrale, elle a un méningiome en fait, et puis on la retire, son méningiome est génial, son acouphène a disparu, elle va super bien. Donc mais c’est pas sans… sans risque. Donc un méningiome mal placé peut être dangereux, voire… non, non, non, résécable. Alors que jambé en surface du cerveau, c’est assez facile à retirer, on ouvre la boîte crânienne, on le retire et c’est pas très… c’est pas très compliqué en fait.

Très bien, merci Stef. Du coup maintenant, ça c’est un truc quand même qu’on sait. Donc les médecins sont censés alerter leurs patientes quand elle… quand ils mettent ce type de médicament hors autorisation de mise sur le marché. Ils sont expliquer à leurs patientes qu’il y a des risques et que c’est hors AMM, mais c’est pas toujours fait, ou il y a des renouvellements aussi de prescription qui se font parfois sans… sans… sans prévenir. Donc il y a encore des femmes qui sont sous ce type de médicament pour des indications qui n’en veulent pas du tout. LEF qui ont avec un rapport bénéfice risque très très défavorable. Voilà. Alors on continue toujours dans les recommandations de notre fameuse CPAM, ils disent qu’il faut traiter… que le traitement symptomatique, donc pilule ou anti-androgène, euh… euh, est à poursuivre jusqu’à la ménopause. Donc déjà pourquoi… déjà ce type de traitement jusqu’à la ménopause ? Surtout pourquoi est-ce qu’après la ménopause on arrêterait si le traitement était efficace et bon ? En fait, quand on donne un traitement fonctionnel pour le SOPK, vu que les causes du SOPK ne vont pas s’arrêter à la ménopause, faudra poursuivre la prise en charge bien au-delà de la ménopause. Et ce qui m’indigne aussi beaucoup ici, c’est que il suggère d’induire une ovulation chez la femme SOPK si elle désire une grossesse. Donc sous-entendu : si tu veux pas de bébé, on en a rien à faire que tu ovules pas. Ça c’est problématique, puisque l’ovulation ça ne sert pas qu’à faire des bébés, malheureusement. C’est encore souvent ce qu’on entend. Euh, une patiente lambda qui va voir son médecin parce qu’elle a pas de règles, euh, la médecin va lui proposer, lui demander en général : « Est-ce que vous voulez un enfant ? » Si elle dit non, on dit : « Bah alors pourquoi c’est bien, vous êtes tranquille, vous n’avez pas… vous n’avez pas de règles. » Mais c’est un vrai problème pour plein de raisons. L’ovulation c’est vraiment un marqueur de pleine santé physique et psychique. Ici par exemple, une étude qui montre que le cycle ovulatoire est un facteur protecteur cardio-vasculaire et que la disovulation, donc l’ovulation de mauvaise qualité, c’est un facteur de risque cardio-vasculaire. Donc au cours de votre vie fertile, entre la ménarche, première règle, jusqu’à la ménopause, vous pouvez capitaliser pour votre capital santé cardio-vasculaire. Donc il faut bien ovuler pour la santé cardio-vasculaire, mais pas que, bien entendu. On sait depuis longtemps que bien ovuler ça permet de faire des os solides, mais c’est aussi… ça préserve aussi au niveau neuropsychique, métabolique, et cetera. Donc et bien ovuler ça permet d’avoir un bel équilibre entre les œstrogènes et la progestérone.

Puisque en effet, en début de cycle, si on revient très rapidement sur la physiologie, en début de cycle, l’ovulation ça commence dans la tête, au niveau de l’hypothalamus. Il y aura une synthèse de GnRH qui va stimuler l’hypophyse qui va produire alors l’hormone folliculostimulante qui va stimuler les ovaires. Les ovaires vont alors produire, avant l’ovulation, des œstrogènes, l’estradiol, principal œstrogène féminin pendant la vie fertile. Au bout d’un moment, il y aura tellement d’estradiol que ça va inverser le rétrocontrôle au niveau du cerveau. Il y aura donc un pic de LH, et c’est ce pic de LH qui va permettre l’ovulation. Et c’est après l’ovulation que les ovaires vont se mettre à produire une nouvelle hormone, toujours en plus de l’estradiol, il y aura une synthèse de progestérone. Donc cette progestérone n’est produite par les ovaires que après l’ovulation, ou presque hein, pour les gens un peu pointilleux. Et cette quantité de progestérone sera produite en quantité dépendante de la qualité ovulatoire. Je redis : la progestérone sera produite en quantité dépendante de la qualité ovulatoire. Donc en gros, si j’ovule pas, j’aurai pas de progestérone ovarienne. Si j’ovule super bien, j’aurai une super progestérone ovarienne. Si j’ovule pas bien, j’aurai pas suffisamment de progestérone, j’en aurai, mais pas suffisamment. Pourquoi c’est important ? C’est que œstradiol, progestérone, ce sont deux hormones qui agissent de manière opposée, ils ont vraiment des… des actions contraires, et ils doivent… elles doivent être bien équilibrées pour une pleine santé physique et psychique de la femme. Ce qui est bien connu, c’est que les œstrogènes vont stimuler la multiplication des cellules hormonodépendantes. Quand j’ai beaucoup d’œstrogènes, j’aurai une forte multiplication, prolifération des cellules hormonodépendantes, comme par exemple au niveau du sein, les cellules mammaires, ou au niveau de l’endomètre. Donc si j’ai une forte imprégnation œstrogénique, j’aurai un endomètre épais, j’aurai des cellules qui vont se multiplier rapidement au niveau du sein. Et si j’ai une cellule mutée au niveau du sein et qui a beaucoup d’œstrogènes, elle va proliférer beaucoup plus vite. Tout va bien se passer dans le meilleur des mondes si j’ovule super bien, parce que j’aurai plein de progestérone, et cette progestérone, elle arrête cette prolifération cellulaire induite par les œstrogènes. Donc quand on dit que les cancers hormonodépendants c’est à cause de l’excès d’œstrogènes, c’est une vision un peu simpliste des choses. Les cancers hormonodépendants voient leur fréquence augmenter quand il… il y a un déséquilibre hormonal, un déséquilibre entre l’imprégnation en œstrogènes et l’imprégnation en progestérone. Et donc une des causes des cancers hormonodépendants, c’est la disovulation. Pas que, il y a aussi les perturbateurs endocriniens qui vont se rajouter à ce genre de problématique, par exemple. Mais si on ovule très bien, le risque sera aussi largement diminué. Euh, si j’ai beaucoup… si j’ai un déséquilibre entre… si j’ovule pas bien, du coup j’ai un déséquilibre œstrogènes et progestérone, j’ai une dominance œstrogénique, on vient de le dire, il y a une augmentation des risques de cancer hormonodépendant, mais pas que. Il y aura aussi des règles plus abondantes, parce qu’on aura un endomètre plus épais. Donc les règles abondantes ou douloureuses, c’est pas normal, ce sont des signes cliniques qu’il faut écouter, puisque ce sont les mêmes femmes qui sont à risque de cancer hormonodépendant. Ça se prend en charge, faut chercher la cause du problème. Il y aura des risques d’hypofertilité, parce que par exemple les œstrogènes sont nécessaires à la maturation folliculaire et la progestérone est nécessaire à la nidation de l’embryon. Euh, il y aura de la rétention d’eau, puisque les œstrogènes ont tendance à avoir un… un effet antidiurétique, alors que la progestérone a un effet diurétique. Donc je gonfle avec les œstrogènes et je dégonfle avec la progestérone. Il faut un bon équilibre entre les deux. Les œstrogènes au niveau du cerveau auront tendance à être excitateur. Alors c’est génial, une bonne… une bonne imprégnation d’œstrogènes, ça permet d’avoir une bonne dopamine, une bonne envie, libido, motivation, concentration, et cetera. Ça permet aussi de stimuler les récepteurs NMDA nécessaires à la cognition, c’est orthosympathicotonique, donc ça permet d’… d’être dans l’action. Mais par contre, si c’est en excès, ça rend vraiment anxieux, on devient un petit peu neuroexcité. Tout se passe bien dans le meilleur des mondes si après cette phase d’imprégnation œstrogénique, fin de phase folliculaire, j’ai une bonne ovulation, parce que du coup on aura la progestérone qui va tout contrebalancer, ses effets, les moduler, les équilibrer. Puisque à l’inverse, la progestérone va être sérotoninergique, donc elle va permettre de lâcher prise, de prendre du recul, de poser les choses. C’est parasympathicotonique, donc ça va permettre de… de récupérer, de… de… de se reposer, euh, et c’est anxiolytique surtout, ça stimule les récepteurs GABA, c’est au même niveau que des récepteurs que fonctionne notre Xanax. Bref, bon, je vais pas tout vous décrire ça, mais vous l’avez compris, il faut un bon équilibre entre œstrogènes et progestérone. Et donc si j’ai trop d’androgènes, je dis ovule, j’ai moins de progestérone, et la santé physique et psychique de la femme va être vraiment perturbée. Et bien sûr qu’en aucun cas une pilule contraceptive ou un anti-androgène résout ces problèmes, bien sûr. Donc voilà ce que je voulais vous faire passer comme message dans la prise en charge médicale, c’est que je peux comprendre qu’une femme cherche des solutions pour faire disparaître ses symptômes, mais c’est pas satisfaisant. Ces prises en charge médicales ne sont pas du tout fonctionnelles et vont rajouter d’autres facteurs de risque. Que ce… j’aurais pu vous dire aussi, c’est que notamment effectivement une femme qui a un SOPK, vu qu’elle ovule pas bien, elle est plus à risque de cancer hormonodépendant. Et quand on lui donne une pilule contraceptive œstro-progestative qui est un cancérogène de première catégorie, donc le plus haut niveau de preuve reconnu par le CIRC, le Centre international de recherche contre le cancer, ça me pose un véritable problème. Euh, donc alors qu’est-ce qu’on peut faire ? Parce que c’est bien beau de critiquer, mais est-ce qu’on peut proposer mieux ? Alors en santé fonctionnelle, on va… s’intéresser aux causes profondes du SOPK, c’est-à-dire aux causes profondes de l’hyperandrogénie, et proposer des prises en charge adaptées, individualisées. Ça nécessite une enquête, c’est plus dur qu’effectivement de prescrire une pilule contraceptive, ça prend plus de temps. Donc là je… je critique la… les propositions médicales, mais quand même… euh, recontextualisons… en une consultation d’un quart d’heure facturée à 25 €, c’est pas possible de proposer une consultation fonctionnelle. Donc il y a certes, il y a un problème de… de… de formation, parce que ce que je vais vous dire là, les médecins ne sont pas formés à ça, mais même s’ils étaient formés, c’est impossible de bien prendre en charge un SOPK sur des tarifs de consultation conventionnés. Ça pose un vrai problème. Donc ça nécessite un… un médecin ou un praticien qui vous écoute pendant une bonne heure, voire 1 heure et demie, pour vraiment bilanter, évaluer les causes de l’hyperandrogénie. Voilà.

Donc du coup, la démarche fonctionnelle consistera à évaluer et prendre en charge tous les facteurs qui peuvent augmenter la production d’androgènes. Donc on va se poser la question : est-ce qu’il y a trop d’androgènes surrénaliens ? Donc la DHEA, et pourquoi ? Et c’est le pourquoi qu’on prendra en charge. Est-ce qu’il y a trop d’androgènes ovariens ? Et s’il y en a trop, pourquoi ? Et ou alors est-ce que peut-être il y a pas trop d’androgènes produits par nos glandes surrénales et ovariennes, mais peut-être qu’il y a une conversion excessive de ces androgènes vers la DHT, la dihydrotestostérone. C’est tout à fait possible. Et pourquoi ? On va se poser toutes ces questions. Et c’est… c’est pas tout. On a dit qu’il pouvait n’y avoir aucun androgène en excès, mais peut-être que certains facteurs font… font qu’on est trop sensibles aux androgènes. Et donc on va également devoir bilanter, investiguer ces facteurs-là. Donc c’est-à-dire qu’on va devoir voir est-ce que… s’il y a une discordance entre la clinique et la biologie. On fait une biologie, tout est OK, mais l’imprégnation androgénique est augmentée, la clinique nous le prouve. C’est la clinique qui a toujours raison quand il y a une discordance entre la clinique et la biologie. Alors on va s’interroger : est-ce que c’est parce que les récepteurs sont trop sensibles ? Et pourquoi ? Est-ce que c’est parce que le SHBG, le transporteur, est en baisse ? Et pourquoi ? Ou est-ce que c’est parce qu’il y a pas assez d’hormones féminines pour contrebalancer les androgènes ? Et vous l’avez compris, pourquoi ? Et donc c’est ça qu’on prendra en charge, et c’est ce que je vais vous passer en revue maintenant. Donc on va voir en deux parties les choses : quels sont les facteurs qui augmentent les androgènes, testostérone, DHEA et DHT, et quels sont les facteurs qui augmentent l’activité des androgènes au niveau des récepteurs, des transporteurs ou des hormones féminisantes. Mais attention, je vais vous présenter ça de manière assez structurée, mis dans des cases, mais il faut toujours prendre du recul, c’est souvent multifactoriel. Donc on va pas se cantonner… c’est très rare d’avoir une femme qui a un SOPK uniquement parce qu’elle a trop de DHEA, par exemple. C’est souvent multifactoriel. C’est à… c’est à ce stade que tu fais une annonce. Oui. Du coup, euh, là je vais vous présenter un peu une méthodologie que j’ai mise en place depuis quelques années déjà et qui a fait ses preuves dans mon activité de praticienne et dans l’activité des… des praticiens que j’ai formés également. Et donc ça fait un moment que je réfléchis à ça et ça s’est concrétisé, je suis en train d’écrire un livre sur la prise en charge fonctionnelle du syndrome des ovaires polykystiques. Voilà, l’annonce est faite. Merci ! Alors du coup, on va d’abord s’intéresser aux causes euh… de l’augmentation des androgènes. Alors on reprend un peu euh… cette synthèse d’androgènes, comment ça se passe chez la femme ? Alors on a dit qu’il y a deux glandes qui fabriquent les androgènes chez la femme : les surrénales, avec la fameuse DHEA, et les ovaires qui fabriquent la testostérone. Et ces synthèses androgéniques sont toutes les deux orchestrées par notre big boss, l’axe hypothalamo-hypophysaire. Donc le cerveau, ça commence au niveau du cerveau, de l’hypothalamus. Pour les surrénales, il y aura une synthèse de CRH qui va stimuler l’hypophyse qui va répondre en produisant de la ACTH, et la ACTH va stimuler la synthèse de cortisol par les surrénales, mais aussi de DHEA. Du côté ovarien de l’axe, donc hypothalamo-hypophyso-ovarien, il y aura au niveau de l’hypothalamus, ça vous le connaissez mieux, une synthèse de GnRH qui va induire une synthèse… oui, de FSH, mais là ce qui m’intéresse c’est la LH, parce que c’est la LH qui… c’est la LH… ça c’est important, c’est la LH qui induit la production de testostérone ovarienne. Retenez-le, parce qu’on en reparlera tout à l’heure de la LH. Après, cette DHEA, on a dit que c’était une prohormone, c’est pas une hormone active, elle va être convertie en testostérone. Cette testostérone peut être convertie en dihydrotestostérone, androgène très puissant. Donc ce qu’on va se poser… ce qu’on va se poser comme question quand on va bilanter nos femmes SOPK, c’est : est-ce qu’il y a trop de production de DHEA ? Et si oui, pourquoi ? Est-ce qu’il y a trop de production de testostérone ovarienne ? Et si oui, pourquoi ? Ou est-ce que… et ou… et ou est-ce qu’il y a trop de conversion de ces androgènes vers la DHT ? Et si oui, pourquoi ? Donc voilà, c’est mon plan, et on va d’abord… s’intéresser à l’excès de production de testostérone ovarienne. Quelles sont les causes fonctionnelles qui augmentent la synthèse de testostérone par les ovaires ? Deux grandes causes fonctionnelles : l’excès d’insuline et l’inflammation. Pourquoi l’excès d’insuline va, par deux mécanismes différents, augmenter la synthèse de testostérone par les ovaires ? D’une part, parce que sur les ovaires nous avons des récepteurs à l’insuline, et quand l’insuline vient sur le récepteur au niveau des ovaires, ça va tout simplement induire une synthèse de testostérone ovarienne. Donc il y a vraiment une… l’insuline va vraiment ordonner la synthèse de testostérone directement à la source. Mais un deuxième paramètre s’ajoute, c’est que l’insuline augmente la transcription du gène de la LH. Retenez que l’insuline augmente la LH, et je viens de vous dire que la LH, c’est ce qui permettait la synthèse de testostérone ovarienne. Donc si j’ai beaucoup d’insuline, j’ai une forte LH qui va entraîner beaucoup d’androgènes, de testostérone ovarienne… ovarienne. Et c’est pour ça que c’est une des explications, pas la seule, que dans les bilans SOPK chez les femmes atteintes de SOPK, vous avez très souvent une LH augmentée, et on vous dit : « Attention, quand la LH est supérieure à la FSH, il y a des risques d’hyperandrogénie. » Effectivement, il y a d’autres raisons, hein. L’inflammation est également un responsable de l’excès de testostérone ovarienne, puisque ça va stimuler la synthèse directement au niveau… à la source également. Et en plus, l’inflammation peut parfois occasionner de l’hyperinsulinisme. Vous comprenez du coup que dès qu’il y a une augmentation de la testostérone, faudra toujours s’interroger sur : est-ce qu’il y a trop d’insuline ? Et ou est-ce qu’il y a de l’inflammation ? Et s’il y a un hyperinsulinisme et ou s’il y a une… enfin… enfin s’il y a de l’inflammation, c’est ça qu’il faudra prendre en charge, ce sont les causes profondes. Alors du coup, si on répète : le SOPK, il a une augmentation d’imprégnation androgénique. À l’origine de l’augmentation de l’imprégnation androgénique, il peut y avoir un excès de synthèse de testostérone ovarienne. À l’origine de l’excès de testostérone ovarienne, il peut y avoir un excès d’insuline ou une inflammation. Et nous, on prendra en charge la cause profonde, donc là en l’occurrence l’hyperinsulinisme, l’inflammation. Mais si vous êtes déjà formés en santé fonctionnelle, vous savez qu’on a pas un hyperinsulinisme et une inflammation pour rien, c’est problématique. Ces dysfonctions, hyperinsulinisme, inflammation, sont également la conséquence d’autres causes plus profondes. Peut-être que j’ai trop d’insuline parce que je mange trop de sucre, peut-être que je bouge pas assez, peut-être que j’ai une carence en zinc, en magnésium, il y a plusieurs… une dysfonction mitochondriale, il y a plusieurs causes à cela qu’il faudra prendre en charge. Pareil pour l’inflammation, on peut avoir des déséquilibres en acides gras, on peut avoir une dysbiose de putréfaction, on peut avoir un manque de cortisol qui explique par exemple cette inflammation. Donc toujours pour remonter à la source du problème, bien sûr. Dans le cas de ce webinaire, je peux pas aller jusqu’au… jusqu’au bout de cette démarche. Deuxième androgène à investiguer : est-ce qu’il y a trop de DHEA ? Et quelles pourraient en être les causes ? Si vous voyez dans un bilan un excès de DHEA, on peut s’interroger sur les responsables. Le stress peut augmenter la DHEA, alors pas dans des stades de très… stress très avancé, vous savez qu’au bout d’un moment dans le burning, il y aura une chute de la DHEA, mais avant ça on aura effectivement une DHEA augmentée par la commande centrale surrénalienne. Deuxième cause d’augmentation de la DHEA, c’est l’excès de prolactine. En effet, la prolactine peut induire des disovulations pour différentes causes, notamment parce qu’elle peut augmenter la DHEA surrénalienne. Donc vous l’avez compris, si vous avez dans un bilan où il y a trop de DHEA, recherchez les causes de l’excès de DHEA, recherchez éventuellement un stress et une hyperprolactinémie. Et ce qu’on prendra en charge, ce seront ces fonctions-là à l’origine de l’excès de DHEA, ou plus exactement les causes du stress et les causes de l’hyperprolactinémie que vous irez rechercher, les causes fonctionnelles. Alors attention, hein, s’il y a une hyperprolactinémie, il faut d’abord éliminer les causes médicales, hein : est-ce qu’il y a un adénome hypophysaire ? Est-ce qu’il y a des médicaments qui font monter la prolactine ? Est-ce que le bilan a été bien fait ? Ça c’est le job du médecin. Troisième chose à rechercher : l’excès de DHT. Alors on va pas faire doser le DHT, hein, vous savez, c’est l’androstènedione, je l’ai évoqué tout à l’heure. Euh, et donc s’il y a trop de DHT, on va s’interroger sur : qu’est-ce qui fait que la testostérone se convertit excessivement en DHT ? On l’a vu, effectivement, la DHT est produite à partir de la testostérone par une enzyme qui s’appelle la 5 alpha réductase. On sait que la DHT est beaucoup plus puissante que la testostérone, donc c’est vraiment problématique dans le SOPK. Et on connaît certains facteurs fonctionnels qui entraînent une hyperactivation de la 5 alpha réductase. Parmi ces causes : le manque de zinc. Un manque de zinc va augmenter la DHT en rendant la 5 alpha réductase hyperactive. Un manque de progestérone peut également activer cette enzyme. Donc entendez par là, dès que je dis manque de progestérone, c’est la disovulation. Si je manque de progestérone, c’est parce que j’ovule pas bien. Donc toutes les… ces disovulations sont des causes potentielles d’excès de DHT. Quatrième cause : l’excès de prolactine. L’hyperprolactinémie va aussi activer la 5 alpha réductase, et on avait vu qu’en plus la prolactine augmentait la DHEA surrénalienne. Donc en fait, souvent une dysfonction entraîne le bordel par plusieurs mécanismes différents. Donc dans ces cas-là, c’est ça qu’il faudra prendre en charge : le manque de zinc, la disovulation, ou plus exactement la cause de la disovulation ou les causes, et l’excès de prolactine. Donc ça c’était pour l’excès quantitatif d’hyperandrogénie. Donc l’hyperandrogénie, on a dit que… à l’origine de l’augmentation de l’imprégnation androgénique, il pouvait y avoir soit une augmentation de la quantité des androgènes, soit une augmentation de leur activité, ou les deux. Et donc qu’est-ce qui pourrait augmenter l’activité des androgènes ? Première cause d’augmentation de l’activité des androgènes, c’est les récepteurs qui sont trop sensibles. Nos hormones stéroïdes fonctionnent en activant des récepteurs à l’intérieur de la cellule, on appelle ça des récepteurs nucléaires. Nous ne sommes pas tous égaux par rapport à ces récepteurs. Alors on a tous des… une quantité d’hormones qui nous est propre, mais on a aussi tous des récepteurs qui sont plus ou moins sensibles. Et les hormones font leur job en fonction de la sensibilité des récepteurs. Certaines personnes ont des récepteurs très sensibles, d’autres plus résistants. Et donc ce qui explique que deux personnes qui auraient un équilibre hormonal strictement identique… alors c’est très peu probable, hein, que quelqu’un ait tous les mêmes hormones… imaginons une femme… qui a… deux femmes qui ont exactement le même taux de DHEA, testostérone, de DHT, d’œstrogènes, de progestérone, de prolactine… imaginons… mais peut-être qu’elles auraient quand même une clinique très différente qui occasionnerait chez elles… chez une un SOPK et chez l’autre, avec ce même équilibre hormonal, une wonder ovulation… imaginons, c’est possible. Ce qui fait la différence entre ces deux femmes, c’est la sensibilité des récepteurs aux androgènes. Peut-être que celle qui a un SOPK, elle a des récepteurs hypersensibles. Quelles seraient les causes de cela ? Et ben l’inflammation. L’inflammation rend les récepteurs à la testostérone super sensibles. En plus, double peine, ça rend les récepteurs à la progestérone résistants, et la progestérone c’est vraiment un grand modulateur androgénique. Deuxième cause d’hypersensibilité des récepteurs aux androgènes, c’est le manque de progestérone. La progestérone va moduler la sensibilité des récepteurs aux androgènes. Donc si j’ovule pas bien, j’aurai peu de progestérone et j’aurai mes récepteurs aux androgènes qui vont devenir super actifs. Donc avec une quantité normale voire basse d’androgènes, je peux avoir un SOPK. Donc de la même manière, on va investiguer l’inflammation, investiguer la disovulation et les prendre en charge pour restaurer une sensibilité normale des récepteurs aux androgènes. Deuxième paramètre qui augmente l’activité des androgènes sans forcément qu’il y ait trop d’androgènes, c’est la baisse des transporteurs des androgènes. Alors à quoi je fais référence ici ? En rose, le petit losange, c’est la testostérone… la testostérone va rentrer dans la cellule et elle va faire son job au niveau des récepteurs qu’on est en train de voir. Mais en fait, dans le sang, la testostérone, comme toutes les hormones… toutes les autres hormones stéroïdes, ne circulent pas librement. Ce sont des hormones qui sont transportées par des transporteurs, puisque ce sont des hormones qui sont liposolubles, elles sont fabriquées à partir du cholestérol. Et comme toutes les hormones stéroïdes fabriquées à partir du cholestérol, elles sont pas solubles dans le… dans l’eau, ni dans le sang du coup. Donc il faut des transporteurs pour les acheminer partout dans…

Le corps, et on a tous aussi un taux de transporteur qui nous est propre. Le transporteur de la testo, c'est la SHBG, la sex hormone binding globuline. Et effectivement, chez les femmes SOPK, on a très souvent une baisse de la SHBG. Vous voyez ici deux femmes qui ont le même, la même quantité d'hormone : il y a la même quantité de petitosangerose, même quantité d'androgène, mais celle-ci a beaucoup moins de SHBG que l'autre. Et ben, cette deuxième patiente qui a moins de transporteurs SHBG, elle sera pas en hyperandrogénie puisqu'elle a pas plus d'hormone que la précédente, mais elle aura une augmentation de l'imprégnation androgénique à cause de la baisse du transporteur. Parce qu'en fait, seules les hormones non transportées sont disponibles pour les cellules. Seule la fraction libre des androgènes, la fraction non transportée, est disponible pour la cellule. Donc ça veut dire que toute cause de baisse de SHBG est une cause d'augmentation de l'imprégnation androgénique. Donc ce qui m'intéresse, vous commencez à comprendre le raisonnement maintenant, je pense que vous anticipez la question : ce qui m'intéresse, c'est qu'est-ce qui occasionne une baisse de SHBG ? Parmi les responsables, ah tiens, on retrouve encore l'hyperinsulinisme. Cette fameuse insuline qui augmentait déjà la synthèse de testo-ovarienne, et ben, en plus, double peine, ça baisse le transporteur. Donc non seulement ça augmente la synthèse, et en plus ça baisse le transporteur, donc il y a encore plus d'androgène libre. Deuxième cause : ah tiens, encore un qu'on a déjà parlé, l'hypothyroïdie. Troisième cause : l'hyperprolactinémie et l'hyperandrogénie. C'est un cercle vicieux, parce que j'ai trop d'androgène, ça baisse ma SHBG ; j'ai une SHBG basse, ça augmente mon imprégnation androgénique, qui va me faire dés-ovuler, et cetera. On a un véritable cercle vicieux qui s'installe encore. Donc on a compris : si vous faites des dosages de SHBG et que vous voyez qu'il est basse, d'un point de vue de la santé fonctionnelle chez la femme, faudra rechercher les causes d'une SHBG basse, c'est-à-dire : est-ce qu'il y a un hyperinsulinisme, une hypothyroïdie, une hyperprolactinémie et une hyperandrogénie ? Mais ça, on sait qu'il y en a une, puisqu'elle est SOPK, donc il y a une augmentation, il y a forcément une augmentation de l'imprégnation androgénique.

Alors, dernier point qui augmente l'activité des androgènes : c'est la baisse des hormones féminines. Donc effectivement, il existe, comme on a déjà parlé tout à l'heure, de l'équilibre œstro-progestéronique, l'équilibre entre les œstrogènes et la progestérone. En fait, il existe plein d'équilibres hormonaux, et notamment l'équilibre entre les androgènes et les œstrogènes. Donc les hormones n'agissent pas seules, ils agissent en équilibre avec des hormones qui se modulent, qui se potentialisent, et cetera. Euh, et effectivement, les androgènes sont contrebalancés par les œstrogènes. Donc si je manque d'œstrogènes, mes androgènes, même s'ils ne sont pas excessifs, vont prendre la dominance, et j'aurais donc une augmentation d'imprégnation androgénique par manque d'œstrogènes. Et qu'est-ce qu'on fait souvent chez ces femmes-là ? Vous voyez une femme qui a de l'acné, un SOPK, et on se dit : bah, on va baisser ses androgènes, donc on va lui donner des plantes pour baisser les androgènes, par exemple du palmier nain, l'ortie, par exemple. C'est efficace, ça baisse les androgènes, mais non, en fait, elle a besoin, ses androgènes, si elle n'en a pas assez, il faut les lui laisser. Ce qu'il faut faire dans ces cas-là, c'est augmenter ses œstrogènes, c'est travailler sur l'origine du problème. Si je restaure pas une bonne imprégnation œstrogénique, je laisse cette femme avec une hypo-œstrogénie qui va lui occasionner peut-être une ostéoporose, une disovulation, une hypofertilité, euh des pathologies cardio-vasculaires, une augmentation des risques de faire un Alzheimer, par exemple. Mais c'est maltraitant, il faut travailler l'origine du problème. Donc ici, il faut optimiser, augmenter ses œstrogènes. Alors souvent on dit : oui, mais déjà elle ovule pas bien, donc elle a pas beaucoup de progestérone. Bah oui, mais un des traitements du déséquilibre œstro-progestéronique, c'est parfois d'augmenter encore plus d'œstrogènes pour ovuler encore mieux, pour avoir encore plus de progestérone. Bref, c'est un peu compliqué parfois. Mais en plus, les plantes que je viens de citer, palmier nain et ortie, baissent les androgènes, mais baissent aussi les œstrogènes. Donc dans ce cas de figure précis, ça serait une bêtise de lui mettre, alors que si elle avait trop d'androgènes et trop d'œstrogènes, ça serait très intéressant de lui mettre. D'où la nécessité d'individualiser les prises en charge.

Euh, avec Stéphane, on a travaillé sur l'élaboration d'une gamme hormonale pour un laboratoire. Et bah, quand Stéphane m'a appelé pour me demander si j'étais OK de fabriquer une gamme hormonale pour la femme, je lui ai dit oui, à deux conditions, et je pensais qu'ils allaient m'envoyer bouler. Je leur ai dit oui, à condition qu'on fasse pas de compléments passe-partout, mais on fasse des compléments adaptés, individualisés à chaque cause de problème. Ce qui sous-entend, hein, qu'il y aura plein de compléments, et que le laboratoire va se mettre beaucoup moins les poches, quand même. C'est plus compliqué, et ça sous-entend aussi de devoir former les prescripteurs de ces compléments. Et la deuxième condition, c'était qu'on parle de l'observation du cycle. Et donc je me suis dit : ils vont m'envoyer bouler. Et ils m'ont dit : on adore l'idée, allez, feux, on y va. Donc on est parti sur un brainstorming hebdomadaire pendant pas mal de temps, puis on a sorti cette gamme hormonale, hein, Steph, donc qui fonctionne bien. Et effectivement, tout à fait super boulot. Et du coup, on a fait une petite tournée française justement pour expliquer, en France et en Belgique, pour expliquer un peu comment recommander ses produits, parce que c'est quand même un truc un petit peu complexe. Bon, je pensais pas parler de ça, mais c'est vrai que le sujet, il vient par rapport au palmier nain et à l'ortie. Souvent, c'est des plantes qui sont dans tous les compléments SOPK, hein. Tu auras des complexes SOPK que je ne voulais surtout pas faire justement, parce que ce sera jamais spécifique, sera jamais individualisé au type de problématique de la femme. Si elle a pas assez d'œstrogènes, c'est une connerie. Et la plupart des femmes SOPK ont trop peu d'œstrogènes. C'est un peu compliqué, parce qu'elles ont peu d'œstrogènes, mais elles ont des œstrogènes sur une longue période, parce que leur phase folliculaire est longue. Donc elles ont peut-être une hyperœstrogénie par notion de temps, parce qu'elles mettent longtemps à ovuler, donc longtemps avant d'avoir de la progestérone, mais par contre elles ont un taux basal d'œstrogènes faible. Donc si on leur diminue, elles vont encore moins bien ovuler, donc elles auront une phase folliculaire, donc un cycle encore plus long, donc elles auront encore moins de progestérone. Voyez les bêtises qu'on peut faire en donnant des compléments passe-partout. Voilà. Euh, donc ce qu'on va faire pour cette patiente, c'est chercher les causes : pourquoi est-ce qu'elle manque d'œstrogènes, et les prendre en charge.

Donc elle peut manquer d'œstrogènes parce que peut-être qu'elle a pas son kit de démarrage indispensable pour fabriquer des hormones stéroïdes. Pour toute hormone stéroïde, quelle qu'elle soit, que ce soit œstrogènes, progestérone, testostérone, et cetera, cortisol, il faut toujours quatre outils indispensables : il faut la brique constructrice de tous les stéroïdes, suffisamment de cholestérol. Et on voit beaucoup de femmes qui ont une hypocholestérolémie, ou d'hommes aussi d'ailleurs, hein, c'est un véritable problème. Et cette chasse au cholestérol qui est faite depuis des décennies, qui augmente encore plus ses problèmes. Deuxième cause : c'est l'hypothyroïdie. Pour faire rentrer le cholestérol dans le lieu de synthèse des stéroïdes, il faut des hormones thyroïdiennes actives. Troisième cause : c'est le dysfonctionnement mitochondrial, parce que la mitochondrie, c'est le lieu de synthèse des hormones stéroïdes. Et quatrième outil : c'est le fer. Il faut suffisamment de fer pour pouvoir activer tous les enzymes de la stéroïdogénèse qui sont, pour la plupart d'entre elles, des cytochromes fer-dépendants. Alors il faut le kit de démarrage pour faire des œstrogènes, mais il faut aussi que le cerveau soit OK. Si vous avez un déficit énergétique, c'est-à-dire que vous ne mangez pas suffisamment par rapport à ce que vous dépensez, et ben à ce moment-là, le cerveau, il va dire : non, tu n'ovuleras point, je ne te délivre pas le certificat d'aptitude à l'ovulation, puisque tu n'es pas en état énergétique pour faire un bébé, tout simplement. Faire un bébé, ça demande des ressources, ça demande de l'énergie. Empêcher la femme de faire un bébé dans cette situation peut lui sauver la vie. L'ovulation est indispensable… la survie de l'espèce… non pardon, la reproduction est indispensable à la survie de l'espèce, mais peut-être fatale à la survie de la femme. Et dans cet état-là, on ne peut pas faire un bébé en restant en bonne santé, et le bébé ne peut pas être en bonne santé. Donc c'est bien, en fait, le cerveau est sympa, il vous retire l'aptitude à l'ovulation pour vous protéger. Donc dans ces cas-là, on comprend bien que faudra manger plus, ou se dépenser moins, ou adapter l'un par rapport à l'autre. Deuxième cause du cerveau qui n'est pas d'accord : c'est l'excès de prolactine. Encore lui, encore elle. La prolactine peut augmenter la DHT, peut activer la 5 alpha réductase, et peut bloquer la commande centrale, donc couper la communication entre le cerveau et les ovaires. Troisième cause : le stress et la fatigue surrénalienne. Donc vous voyez, c'est ça encore à enquêter. Enfin, on peut ne pas faire assez d'œstrogènes parce qu'il y a un déclin de la réserve ovarienne, donc une insuffisance ovarienne prématurée. Il y a plein de causes encore à cela, parmi lesquels la génétique, le tabac, les défauts de méthylation, le stress oxydatif, l'auto-immunité, les dysthyroïdies, et cetera. Donc en fait, à chaque fois, faut rechercher les causes et les prendre en charge.

Dernier cas de figure, toujours dans l'insuffisance d'hormone féminine : c'est maintenant le manque de progestérone. Tout comme les œstrogènes contrebalancent les androgènes, la progestérone, c'est même de façon plus importante que les œstrogènes. La progestérone, c'est vraiment le principal modulateur des androgènes. La progestérone module les androgènes par plein de mécanismes différents. Et donc dès que je manque de progestérone, entendez par là dès que j'ovule mal, je ne vais pas moduler mes androgènes, j'en produirai plus, je la convertirai plus vers la DHT, et j'aurai des récepteurs aux androgènes beaucoup plus sensibles. Donc là, c'est vraiment l'imprégnation androgénique qui explose quand j'ovule pas bien. C'est un cercle vicieux, parce que quand j'ai trop d'androgènes, j'ovule pas bien ; quand j'ovule pas bien, j'ai pas beaucoup de progestérone ; et quand j'ai pas beaucoup de progestérone, ça augmente mon imprégnation androgénique, qui fait que j'ovule pas bien. Donc vous voyez un peu la problématique qui peut y avoir. Donc faudra enquêter sur toutes les causes de manque de progestérone et les prendre en charge. Et toutes les causes de manque de progestérone sont ici, c'est le contenu de mon livre qui fait 400 pages, donc je vais pas vous le résumer en une slide, mais je vous invite à le lire. Euh, il faut repérer, en cas de dés-ovulation, les cyclotoxiques présents chez la femme : est-ce que la femme ovule mal parce qu'elle manque d'œstrogènes, parce qu'elle a trop d'androgènes, parce qu'elle a une hypothyroïdie, parce qu'elle a trop de prolactine, parce que son cerveau n'est pas OK, parce qu'elle a des IOP, des dysfonctionnements ovariens, ou parce qu'elle a des perturbateurs endocriniens ? Il faudra prendre en charge ces causes, c'est une enquête complète, complexe, sophistiquée et passionnante, et c'est la seule bonne prise en charge. Alors on a dit, par contre, il y avait un cercle vicieux, comme je viens de dire : je manque de… j'ai trop d'androgènes, je dés-ovule, je manque de progestérone, je manque de progestérone, j'ai trop d'androgènes : un cercle vicieux. On peut chercher les causes de la dés-ovulation, mais des fois c'est compliqué, ça va prendre du temps, c'est complexe, et c'est là que je pense des fois faut savoir passer la main à un médecin fonctionnel aussi, pour s'aider, pour essayer d'enrayer ce cercle vicieux infernal. Et là, on peut effectivement donner de la progestérone bio-identique, sans risque de faire de ménagium, comme de l'utrogestan ou du progestan. Alors moi, j'ai pas la légitimité de le faire, je suis pas médecin, et ça peut permettre effectivement de moduler l'imprégnation androgénique. Alors à ce moment-là, on donne bien après l'ovulation pour ne pas bloquer l'ovulation. Donc faut que la femme sache un peu quand est-ce qu'elle ovule, et après elle peut repartir au bout d'un moment. Alors faudra donner minimum trois cycles quand même. La maturation folliculaire, c'est trois, trois mois à peu près. Comme quand on prend en charge une cause de dés-ovulation, on n'a pas à attendre d'avoir des résultats avant trois mois minimum, hein, parce que la maturation folliculaire encore, c'est environ une centaine de jours. Et c'est vrai que la progestérone bio-identique peut permettre parfois de sortir de bien des situations un petit peu toute foireuse. Steph, si tu veux ajouter un mot, n'hésite pas.

Donc simplement petite, petite ajout que je ferai, c'est qu'il faut se rendre compte quand même que dans la vaste majorité des cas, on a affaire à des femmes qui ont en fait un manque de progestérone. L'hyperœstrogénie est rare, euh quoique j'en vois de temps en temps dans le cadre fonctionnel. Donc dès qu'une hyperœstrogénie qui s'emballe, il faut demander une écho du petit bassin euh pour détecter ça, ce sont des kystes qui sont pas toujours bénins, il y en a des malins. Et euh et donc vraiment, on, dans le cas de figure de manque de progestérone, et là bon ben on a la phyto évidemment qui marche super bien en préménopause, qui marche moins bien en post-ménopause, mais euh voilà, il y a sur le marché pas mal de compléments intéressants, hein, comme le à base de yam, de gattilier, de d'alchémille, et cetera. Et euh donc c'est vraiment la chasse au manque qu'il faut faire dans notre boulot, quoi. Très bien, merci Steph. Renvoie… voilà… voilà. Donc là, j'ai résumé toutes les causes, en gros, d'augmentation de l'imprégnation androgénique par ces six facteurs-là. Je voulais juste revenir rapidement sur l'hyperinsulinisme, parce qu'en effet, vous savez que, on l'a dit, la première cause fonctionnelle de l'augmentation de l'imprégnation androgénique, donc du SOPK, c'est l'hyperinsulinisme. 70 % des femmes à peu près qui ont un SOPK sont en excès d'insuline. C'est pas du tout ce que je vois dans ma patientelle, hein, tout simplement parce que avant qu'elles arrivent vers nous, elles ont déjà lu, elles sont déjà intéressées, elles sont déjà un peu prises en charge, elles ont déjà commencé des prises en charge avec des régimes à charge glycémique basse. Donc certaines ont réussi à résoudre leurs problèmes, et d'autres viennent vers nous, n'ont plus de résistance à l'insuline, mais ont toujours leur SOPK. Donc effectivement, l'hyperinsulinisme, c'est quand même un vrai fauteur de troubles dans l'hyperandrogénie, puisqu'il va agir à différents niveaux. Pour rappel, l'hyperinsulinisme va augmenter la LH, la commande centrale qui ordonne la production de testostérone ; l'hyperinsulinisme va directement venir se fixer au niveau des ovaires, induire une synthèse de testostérone ovarienne directement à la source ; et l'hyperinsulinisme baisse le transporteur, ce qui augmente la fraction libre active d'androgène. Mais en fait, la réciprocité est vraie, et il y a un vrai cercle vicieux qui s'installe, parce que si l'hyperinsulinisme est une cause d'hyperandrogénie par les différents mécanismes qu'on vient de voir, en fait l'hyperandrogénie nous prédispose aussi à l'hyperinsulinisme. L'excès d'androgène va perturber l'élimination de l'insuline, en fait. Donc ces femmes qui sont en hyperandrogénie sont souvent en hyperinsulinisme, et donc en résistance à la perte de poids. C'est pour ça que je vous ai dit que c'est parfois très compliqué pour les femmes SOPK de perdre du poids, et c'est parfois insupportable pour elles d'entendre tout le monde leur dire : bah, c'est pas compliqué, tu as qu'à perdre du poids. Oui, mais en fait, il y en a qui ne mangent pas beaucoup, en plus. Derrière, on a vu, elles ont parfois une hypothyroïdie qui explique l'hyperinsulinisme, et donc des fois en donnant des régimes sans réfléchir, sans raisonner, on peut les mettre dans une situation encore pire, parce qu'elles peuvent encore, par exemple, accentuer leur hypothyroïdie. Alors attention aussi, euh puisqu'on entend tout le temps parler, hein, la prise en charge du SOPK fonctionnel est très mal connue. Mais quand on connaît un tout petit peu la prise en charge fonctionnelle du SOPK, souvent ce qu'on retient, c'est l'hyperinsulinisme, c'est ce qu'on entend quand même le plus souvent. Tout le monde en santé fonctionnelle sait que l'hyperinsulinisme occasionne les SOPK. Donc par contre, attention, l'insulinorésistance est possible sans surpoids, et est souvent rencontrée sans surpoids chez la femme SOPK. L'hyperinsulinisme sans surpoids est rare dans la population générale, mais est relativement fréquente dans la population SOPK. Alors l'hyperinsulinisme est possiblement présent, mais parfois sa prise en charge est insuffisante, parce que c'est souvent pluri-factoriel. Et je vois trop souvent de praticiens voir des femmes SOPK se dire : bingo, j'ai fait un HOMA-IR, a mis en évidence une résistance à l'insuline, c'est bon, le problème est résolu, je vais donner un régime à charge glycémique basse, et tout ira bien dans le meilleur du monde. Ben non, en fait, c'est très souvent pluri-factoriel. Est-ce que l'hyperinsulinisme n'est pas la conséquence d'une hypothyroïdie, ou pas ? Mais est-ce que l'hyperinsulinisme est la seule cause d'augmentation de l'imprégnation androgénique chez ma patiente ? Honnêtement, c'est rare, hein. Euh, et c'est encore plus compliqué. J'ouvre un peu une parenthèse, je vais pas forcément la développer, mais malheureusement, il y a aussi des polymorphismes génétiques chez les… chez pas mal de femmes SOPK, qui fait que même une femme SOPK avec un taux d'insuline normal pour une autre femme, ça peut déjà être trop pour elle. Je vous ai dit que l'insuline va venir se fixer sur des récepteurs à l'insuline au niveau ovarien, et que ça induit une synthèse de testostérone. Mais quand même, on vient de dire que 70 % des femmes SOPK sont résistantes à l'insuline, donc ont des récepteurs à l'insuline qui n'entendent pas le message de l'insuline, et pourtant, malgré tout, il y a un maintien de la sensibilité des récepteurs à l'insuline au niveau des ovaires, voir une hypersensibilité des récepteurs à l'insuline au niveau des ovaires. Ce qui fait qu'avec un taux d'insuline normal, ça peut déjà être trop pour elle, ça peut déjà induire une synthèse de testostérone ovarienne excessive avec un taux normal d'insuline. Donc il faut être plus exigeant sur les taux d'insuline, sur les HOMA-IR chez les femmes SOPK. On va pas se satisfaire d'un HOMA-IR inférieur à 2, il faut un HOMA-IR inférieur à 1,5. Mais attention aussi de ne pas basculer dans les extrêmes. Oma, tu as dit un… inférieur à… ah pardon, c'est la seule boulette que j'ai dite depuis tout à l'heure, presque je crois. Enfin, celle qui m'interpelle en tout cas. Ah oui, ou… ou c'est tout ça, parce que généralement je bug beaucoup quand même. Donc c'est pas mal, bien, merci. Euh, du coup, effectivement, faudra plutôt essayer d'abaisser les taux d'insuline, mais sans aller dans l'excès. Je me rappelle une patiente qui vient me voir, elle avait eu un diagnostic SOPK, elle était médecin, et euh je fais son bilan, et quand j'ai fait son bilan, en fait elle avait une LH effondrée. Quand elle a eu son diagnostic SOPK, je sais pas si c'était un bon diagnostic SOPK ou pas, on peut, on peut s'interroger : est-ce qu'elle est vraiment, ou pas, un SOPK ? J'en sais rien, mais toujours est-il que quand elle a eu son diagnostic, elle s'est mise à faire un régime à charge glycémique basse, parce qu'elle avait vu qu'effectivement c'est ce qui marchait souvent dans le SOPK. Donc elle avait baissé ses apports caloriques, elle avait baissé ses charges glycémiques, et en fait elle s'était mise en déficit énergétique. Et du coup, à cause du régime qu'elle suivait pour son SOPK, elle avait induit une anovulation, une dés-ovulation d'origine centrale. C'était pas une anovulation, c'était une dés-ovulation d'origine centrale. Donc moi, le jour où je l'ai vue, elle avait pas trop d'androgènes, mais par contre il y avait une dés-ovulation d'origine centrale. Donc il y avait une hyperandrogénie relative, parce qu'elle avait moins d'hormones sexuelles féminines. Son cerveau disait : non, tu n'ovuleras pas, connexion coupée entre la tête et les ovaires. Donc baisse des œstrogènes, baisse de la progestérone, donc dominance androgénique avec une inhibition centrale. Donc son régime qui était censé la protéger du SOPK a aggravé euh sa dés-ovulation. En tout cas, voilà. Donc c'est vraiment intéressant d'enquêter sur tous les paramètres et pas de se cantonner justement uniquement à un paramètre.

La démarche fonctionnelle qu'on propose dans la prise en charge du SOPK, vous l'avez compris, nous, ce qui nous intéresse, c'est de traiter l'origine du problème. Euh rappelons que les causes fonctionnelles du SOPK sont pluri-factorielles et propres à chaque femme, et donc on ne prendra pas en charge un SOPK, mais bien une femme atteinte d'un SOPK, ce qui est extrêmement différent. Donc on va bilanter, on va investiguer, on va enquêter sur les causes fonctionnelles profondes, et c'est ça qu'on prendra en charge, c'est ça la prise en charge fonctionnelle. Merci beaucoup pour votre écoute, pour votre patience, parce que j'ai pas du tout respecté, j'ai été très nul sur mon… sur mon… mon timing, et puis vous êtes quand même encore là à 287, merci, merci beaucoup. Merci, c'était chouette, c'était un peu ambitieux de penser traiter le SOPK en une heure, déjà beaucoup… euh voilà. Petit mot de la fin, il est là. Ouh, un petit mot, grand merci à vous tous pour votre présence et votre fidélité, et puis surtout votre engagement dans la meilleure traitance féminine. Merci beaucoup.

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Approche fonctionnelle du SOPK avec Guénaëlle Abéguilé

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