Diabetes Mellitus | Clinical Medicine

[Musica] Ciao nerd ninja, in questo video oggi parleremo del diabete mellito. Questa è una lezione monumentale, iniziamo subito.

Quando parliamo della fisiopatologia del diabete mellito, ci sono due tipi: il tipo 1 e il tipo 2, e la fisiopatologia differisce in qualche modo. Quindi, per il tipo 1, il concetto alla base è che di solito si verifica in un individuo più giovane, di solito si pensa a un'età inferiore ai 30 anni, anche se non è sempre così, ma è più comunemente così per i vostri esami di certificazione. L'altra cosa importante da ricordare per questo è che la fisiopatologia è diversa nel senso che le cellule beta, le cellule beta pancreatiche che sono responsabili della produzione di insulina, vengono distrutte e, a causa di ciò, non saranno in grado di produrre una quantità adeguata di insulina, quindi ci sarà una riduzione o una carenza di insulina in questi pazienti.

Ora, con una riduzione dell'insulina, ciò che porta alla conseguenza a valle qui è che l'insulina non sarà in grado di legarsi ai suoi recettori appropriati, giusto? Quindi questi recettori dell'insulina non verranno attivati ​​tanto. Cosa fanno questi recettori? Dovrebbero abbassarsi e dire a questo trasportatore di glucosio di consentire al glucosio di essere facilmente introdotto nella cellula e di essere metabolizzato e sottoposto a processi di ossidazione o glicogenesi, ecc. Tuttavia, poiché l'insulina non sta inviando il segnale in modo appropriato, il glucosio non verrà assorbito nella cellula e invece rimarrà nel flusso sanguigno. Si svilupperà qualcosa chiamato ipoglicemia. Questa è davvero la grande differenza fisiopatologica.

Ora la domanda che sorge è: cosa sta portando alla distruzione delle cellule beta, giusto? Ed è solitamente un attacco autoimmune alle cellule beta. Quindi ci sono state alcune malattie autoimmuni associate come la celiachia, forse la tiroidite di Hashimoto, che sono state collegate e molto comunemente associate al diabete di tipo 1. Il motivo è che ci sono questi tipi di mutazioni genetiche nell'HLA DR3 e DR4 che possono rendere il sistema immunitario un po' più iperattivo di quanto dovrebbe essere. Cosa intendo? Beh, diciamo che un paziente ha queste cellule del sistema immunitario, viene esposto a un agente ambientale di una particolare eziologia e cosa succede? Questo fa sì che queste cellule del sistema immunitario diventino inavvertitamente iperattive e producano molte citochine che poi stimolano le plasmacellule. Queste plasmacellule vengono stimolate in modo tale da iniziare a produrre anticorpi in modo inappropriato e questi anticorpi prodotti inizieranno ad attaccare proteine ​​che sfortunatamente assomigliano a quegli agenti ambientali. E queste proteine ​​che attaccheranno saranno contro le cellule beta, le cellule che producono insulina. Quindi produrrai questi anticorpi come gli anticorpi anti-GAD, che è un enzima molto critico all'interno delle cellule beta che aiuta nella produzione di insulina, e questi che vanno contro le isole pancreatiche, di nuovo le isole di Langerhans, le cellule del pancreas che sono di nuovo responsabili della produzione di ormoni come le cellule beta e le cellule alfa. Quindi, di nuovo, distruggerai quelle cellule, portando alla riduzione dell'insulina.

In confronto, nel diabete mellito di tipo 2, si pensa a un paziente un po' più anziano, di solito l'età è superiore ai 40 anni, ma può verificarsi in individui più giovani, specialmente nell'era moderna. Ciò a cui si vuole davvero associare questo è più in particolare la sindrome metabolica. Quindi, nei pazienti obesi, potrebbe esserci una transizione in questo processo di adipochine in cui il loro tessuto adiposo rilascia adipochine e causa molte alterazioni in altri parametri metabolici. Ad esempio, potrei abbassare il mio HDL, potrei aumentare i miei trigliceridi oltre 150, la mia pressione sanguigna potrebbe iniziare a salire oltre 130/85, la mia glicemia potrebbe iniziare a salire oltre 100, la mia circonferenza vita potrebbe iniziare a superare 40 se sono un uomo, 35 se sono una donna, e se ho almeno tre di questi cinque criteri, ho quella che viene chiamata sindrome metabolica.

Quindi, di solito nei pazienti un po' più anziani e con caratteristiche di sindrome metabolica, abbiamo scoperto che queste cose alterano i recettori dell'insulina, in altre parole, rendono i recettori dell'insulina meno sensibili e più resistenti all'insulina. Quindi, cosa diavolo significa? Significa che se questi recettori non rispondono all'insulina, non saranno altrettanto bravi a stimolare questo recettore che dovrebbe portare il glucosio nella cellula e, di conseguenza, il glucosio si accumulerà nel flusso sanguigno. Questo è indicato come ipoglicemia. Questa alta glicemia dirà quindi alle cellule beta pancreatiche: "Ehi, amico, la glicemia è piuttosto alta qui, vuoi fare qualcosa al riguardo?" E le cellule beta diranno: "Ok, ti ho capito, rilascerò molta insulina e altri tipi di molecole". Questa insulina che viene rilasciata, però, devi ricordare che non funzionerà correttamente sulle cellule dei tessuti perché di nuovo questi recettori sono meno sensibili, probabilmente a causa della sindrome metabolica, questi particolari fattori di cui abbiamo appena parlato sopra. Quindi, a causa di ciò, di nuovo, non assorbiranno il glucosio nelle cellule, si accumulerà e inizieranno a sviluppare livelli di glicemia molto alti.

L'altra cosa che è davvero importante ricordare qui in questi pazienti è che ogni volta che le cellule beta pompano tonnellate di insulina, l'altra complicazione che vediamo qui è che vengono rilasciate altre proteine ​​chiamate proteine ​​amiloidi. Proteine ​​amiloidi: ogni volta che rilasci tonnellate e tonnellate di insulina, rilasci tonnellate e tonnellate di proteine ​​amiloidi e queste nel tempo possono portare a fibrosi e distruzione delle cellule beta stesse al punto che le cellule beta muoiono e non sono in grado di produrre abbastanza insulina. E quindi questa è la differenza nel tempo: inizialmente in un paziente con diabete di tipo 2, avrà insulino-resistenza, ipoglicemia e alti livelli di insulina, ma nel tempo, con più deposizione di amiloide, i suoi livelli di insulina diminuiranno e inizierà ad assumere le caratteristiche di un diabetico di tipo 1.

Quindi la sindrome metabolica sarà una delle caratteristiche principali qui, ma ci sono stati anche molti studi che hanno dimostrato che la storia familiare può essere accompagnata a questo, quindi potrebbe esserci una sorta di relazione genetica qui che causa un'alterazione nella sensibilità dei recettori dell'insulina, non solo questi fattori stessi. Sappiamo ora che l'ipoglicemia è il filo conduttore tra il diabete di tipo 1 e di tipo 2, giusto?

Ora, spesso questo porterà alla classica presentazione dei 3 P: poliuria, polifagia, polidipsia. Come mai? L'iperglicemia, quando accade, è in realtà uno dei soluti del nostro flusso sanguigno, quindi porterà a un cambiamento in quella che viene chiamata l'osmolarità del sangue. Con maggiori quantità di glucosio, aumenta l'osmolarità, fa parte del nostro normale calcolo dell'osmolarità. Quindi, quando la nostra osmolarità aumenta, accadono un paio di cose. Uno è che inizia ad attivare gli osmorecettori nell'ipotalamo, giusto, l'organo subfornicale, la lamina terminale, e cosa succede? Quando vengono stimolati, iniziano a causare un aumento della nostra sete. Quindi ora inizieremo ad avere sete, cercando di bere tonnellate e tonnellate di acqua. Perché? Il concetto è che se beviamo più acqua, aiuteremo a diluire la quantità di soluti nel nostro flusso sanguigno e a ridurre l'osmolarità. Va bene, ma avrai ancora ipoglicemia che persisterà.

L'altro concetto è che quando i pazienti hanno ipoglicemia, lo zucchero che non viene assorbito nelle cellule verrà filtrato attraverso il glomerulo nei tubuli renali. E cos'è il glucosio? È una molecola osmotica e attirerà con sé una tonnellata d'acqua, e questi pazienti possono avere una massiccia, quella che viene chiamata, diuresi osmotica e urinare volumi molto grandi di urina, o devono urinare più frequentemente, e questo si chiama poliuria. Il problema di questo è che ora non solo il tuo zucchero sta aumentando, causando un aumento della tua iperosmolarità, ma stai anche eliminando una tonnellata d'acqua. E se urino una tonnellata d'acqua, la quantità d'acqua che ho nel mio flusso sanguigno inizia a diminuire perché mi sto disidratando. Quindi ora ho alta glicemia e poca acqua, il che renderà ancora più iperosmolare e mi farà ancora più sete. Quindi è un ciclo molto vizioso.

La polifagia è molto interessante e questi pazienti non utilizzano la fonte principale di carburante, che sono i carboidrati. Quindi, a causa di ciò, iniziano a sfruttare fonti alternative. Iniziano a scomporre le proteine ​​in tessuti particolari e iniziano a scomporre i grassi in altri tessuti perché ne hanno bisogno per generare ATP. Quindi, mentre scompongo le proteine ​​e scompongo i lipidi, inizio a consumare questi combustibili metabolici e questo può portare a uno stato catabolico che porta a un aumento della fame perché, mentre inizio a scomporre tutte queste molecole, giusto, aumenterò il mio metabolismo, aumenterò la mia generazione di calore e questo inizierà a far sì che le persone abbiano molta più fame, giusto? Quindi questa è un'altra cosa da considerare e di solito nei diabetici di tipo 1 questo stato ipercatabolico può essere così intenso che in realtà possono avere una perdita di peso, quindi in realtà possono perdere peso nei tipi 1.

Va bene, è un sacco di roba di cui parlare con il diabete, con la fisiopatologia, ma penso che ci prepari davvero per la prossima parte, che è: quali sono alcune delle complicazioni e dei problemi spaventosi che possono sorgere nei pazienti con diabete mellito, dove vivono con questa glicemia cronicamente molto alta, o negli scenari spaventosi hanno un aumento acuto della glicemia?

Quindi c'è qualcosa che devi davvero ricordare, e questo si chiama DKA e HHS. Questa è una parte della nostra crisi iperglicemica e un paziente che ha il diabete e sperimenta un'infezione, forse ha un infarto miocardico, ha una pancreatite o ha un qualche tipo di procedura chirurgica di qualche tipo, cosa succede? Negli Stati Uniti si crea una risposta allo stress. Quella risposta allo stress aumenterà quindi il rilascio delle tue catecolamine come la norepinefrina e l'epinefrina tramite il sistema nervoso simpatico e aumenterà anche il rilascio di cortisolo. Entrambi questi ragazzi sono cattive notizie, specialmente in un paziente con diabete. Vuoi sapere perché? Perché aumenteranno la glicogenolisi, la gluconeogenesi e porteranno a un livello di glicemia molto alto. E quando hai un livello di glicemia alto e un paziente ha già il diabete, hai la ricetta per un disastro come DKA e HHS, chetoacidosi diabetica e sindrome iperglicemica iperosmolare.

Ora dobbiamo differenziare queste due cose, quindi parliamone. Quindi, il primo è DKA. Mi piace ricordare più in particolare che la DKA sarà qualcosa che è più probabile che si veda nei diabetici di tipo 1. Può essere vista nei diabetici di tipo 2, ma è molto più comune nei tipi 1. Il concetto alla base della chetoacidosi diabetica è che le cellule beta pancreatiche non producono insulina. Se non produci insulina, il concetto alla base è che non assorbirai glucosio nelle cellule. Se non assorbi glucosio nelle cellule, il tuo corpo deve iniziare a sfruttare fonti alternative per generare ATP, e di solito inizia a consumare grassi, e lo fa attraverso un processo chiamato chetogenesi. Quindi, cosa succede? Inizi a scomporre i lipidi nel tuo tessuto adiposo e nel tuo fegato. Cosa succede? Gli acidi grassi vengono assorbiti nel tuo fegato e inizia a consumarli attraverso un processo chiamato beta-ossidazione. Sfortunatamente, quando prendi gli acidi grassi e li converti in acetile-CoA, potresti farne troppi. Questo acetile-CoA si accumula e non può entrare nel ciclo di Krebs. Quindi, cosa succede? Viene deviato in un ciclo alternativo che produce corpi chetonici come beta-idrossibutirrato e acetoacetato. Questi corpi chetonici sono problematici. Il motivo è che possono causare, specialmente l'acetone, che è uno dei prodotti dei corpi chetonici, possono causare un alito molto fruttato. L'altra cosa è che possono effettivamente rilasciare protoni e quando rilasciano protoni, abbassano il pH del sangue e possono effettivamente causare acidosi metabolica. E questi sono acidi organici, quindi hanno la capacità di causare un'acidosi metabolica con gap anionico dove il gap anionico è maggiore di 12 e il pH è molto basso, inferiore a 7,35. L'altra cosa è che, poiché sono super acidotici, questo stimola effettivamente i chemocettori periferici e dice al paziente di respirare più velocemente, sperando di espirare più CO2 e quindi, sperando, di aumentare il pH. Quindi, spesso, di conseguenza, questi pazienti respirano molto velocemente e chiamiamo questo respiro di Kussmaul, molto profondo e veloce.

Tornando al problema di avere meno insulina, non assorbi glucosio nelle cellule e quindi anche la loro glicemia aumenta. E questa glicemia può essere piuttosto alta, a volte superiore a 250 in un paziente con DKA. Quindi, se ho diabete di tipo 1, ho chetoacidosi e iperglicemia, questo mi dà davvero la ricetta per un paziente con DKA. Altre cose che sono davvero importanti da ricordare con questi pazienti con DKA che sono complicazioni: quando hai una glicemia molto, molto alta, ha effettivamente la capacità di estrarre potassio dalle cellule e quindi puoi avere una vera deplezione totale di potassio corporeo. Un'altra cosa è che causerà diuresi osmotica. Quando hai molto glucosio nel flusso sanguigno, viene filtrato nei reni, attirerà una tonnellata d'acqua con sé e questi pazienti possono sviluppare una massiccia poliuria e disidratazione.

Detto questo, passiamo a HHS. HHS è la sindrome iperglicemica iperosmolare. Voglio che tu pensi ai diabetici di tipo 2. Ora, ricorda che ti ho detto che la DKA è più comune nel tipo 1, puoi vederla nel tipo 2, ma di solito è alla fine dello stadio quando i livelli di insulina sono praticamente scesi. E HHS, sto pensando ai diabetici di tipo 2 precoci. Ora, in questo particolare scenario, le tue cellule beta pancreatiche stanno ancora producendo insulina, è solo che non è una quantità sufficiente, giusto? Ma stai ancora producendo in una certa misura. Il problema è che è abbastanza insulina per il tuo corpo da usare un po' di glucosio, ma non è abbastanza da farti iniziare a sfruttare la formazione di corpi chetonici. Quindi questa è la grande differenza. Avranno abbastanza insulina da non dover sfruttare il fegato e iniziare a produrre corpi chetonici. Questa è un'enorme differenza tra HHS e DKA: non c'è chetogenesi. Quindi non ci sarà alcun respiro di Kussmaul, non ci sarà alcuna acidosi metabolica con gap anionico, non ci sarà alcun alito fruttato, ma avrai tutte le altre complicazioni come l'insulino-resistenza, dove non risponderanno all'insulina, non assorbiranno il glucosio nella cellula, si accumulerà nel flusso sanguigno, estrarranno potassio dalle cellule e depaupereranno il tuo potassio corporeo totale, causeranno la perdita di molta acqua nelle urine e causeranno poliuria e disidratazione.

L'ultima cosa che è davvero interessante qui in questi pazienti è che la loro glicemia può essere così alta, superiore a 600 milligrammi, a volte al punto da far sì che l'osmolarità del sangue superi i 320. E il problema di questo è che inizia a causare encefalopatia, alterazione dello stato mentale. E questa è una differenza davvero grande qui. Quindi non vedrai questo tipo di effetto così chiaramente come vedresti nella DKA, e non vedrai acidosi chetonica nell'HHS.

Per riassumere, penso che la cosa importante da ricordare qui tra queste due sia il tipo 1 e il tipo 2. Di nuovo, quando pensiamo alla DKA, è più probabile che sia di tipo 1, HHS più probabile di tipo 2. Quale avrà ipoglicemia più significativa? L'HHS può arrivare fino a 600 o più. La DKA può arrivare sopra i 250. Disidratazione: l'HHS sarà una disidratazione profonda che causerà una diuresi osmotica significativa, poliuria e disidratazione profonda. DKA: saranno disidratati, ma non così significativamente. Acidosi chetonica: la vedrai nella DKA perché non hanno insulina. HHS: ottieni un po' di insulina, abbastanza da non dover sfruttare i corpi chetonici. Iperosmolarità: vedrai un'iperosmolarità molto alta, quasi superiore a 320 per i pazienti con HHS, non così grave nei pazienti con DKA. L'altra cosa è che la DKA è solitamente rapida, quindi questi pazienti sviluppano grave ipoglicemia, chetoacidosi, disidratazione, ecc., mentre l'HHS ha un esordio più graduale, lento e insidioso.

Va bene, questo copre la crisi iperglicemica, che è una delle complicazioni più terrificanti del diabete. E per quanto riguarda le complicazioni macrovascolari più croniche che si possono sperimentare se un paziente ha iperglicemia cronica?

Quindi una delle cose importanti da ricordare è che se di nuovo il tuo paziente ha tipo, nessuna insulina o ha insulino-resistenza, qualunque sia il problema, non assorbe glucosio nella cellula, quindi vive con ipoglicemia. Uno dei problemi dell'ipoglicemia è che può effettivamente innescare quella che viene chiamata glicazione non enzimatica. In altre parole, puoi prendere proteine ​​e lipidi e legare il glucosio ad essi. Il problema di questo è che accelera davvero l'aterosclerosi, sia che si tratti di ispessimento ialino o della membrana basale, stai davvero causando danni ai vasi sanguigni. I vasi sanguigni diventano più spessi e hanno un rischio maggiore di aterosclerosi. Il problema di avere aterosclerosi è che ora questo paziente può avere vasi ostruiti che irrorano il suo cervello, finisce con una TIA o un ictus. Può finire con una potenziale malattia coronarica da arterie coronarie ostruite, miocardio da arterie coronarie ostruite. Nei casi gravi, hanno anche un rischio molto elevato di infarto miocardico. E in cima a questo, possono anche ostruire alcuni dei vasi che irrorano le loro estremità inferiori e finire con malattia arteriosa periferica sotto forma di claudicazione o talvolta ulcere gravi che possono persino infettarsi e persino claudicazione cronica. Queste sono quelle che chiamiamo complicazioni macrovascolari, quindi cose grandi come ictus, TIA, di nuovo infarto miocardico, CAD, PAD, claudicazione critica.

Ci sono altri vasi che possono diventare aterosclerotici e causare lesioni, ma particolarmente più a livello microscopico più piccolo. Questo sarà qualcosa che chiamiamo nefropatia diabetica e retinopatia. Quindi, quando i pazienti hanno nefropatia diabetica, si causano effettivamente danni, in particolare al glomerulo, e molti danni al glomerulo. Inizia a verificarsi glomerulosclerosi e, di conseguenza, questi pazienti hanno difficoltà a escretare i prodotti di scarto e portano anche a una grande perdita di albumina a causa del danno ai loro nefroni. Quindi vedrai che questi pazienti avranno un rischio significativamente aumentato di sviluppare malattie renali croniche e lo vedremo in base a un aumento del loro GFR, così come una perdita molto significativa di albumina nelle urine.

La retinopatia è un'altra cosa. Possono davvero causare molti danni ai vasi sanguigni e ostruirli. Quindi questi pazienti possono iniziare con forse piccole microaneurismi, possono causare essudati duri, che sono queste piccole lesioni che si verificano al di fuori dei vasi e nel tessuto retinico, possono causare emorragie a fiamma e macchie di cotone. Ma lo scenario peggiore è quando iniziano a formare nuovi vasi sanguigni per aggirare i vasi sanguigni danneggiati, e questo si chiama proliferazione o neovascolarizzazione. Quindi questo è un tipo di retinopatia proliferativa e tutte queste sono retinopatie non proliferative. Questi pazienti possono iniziare a presentarsi con cambiamenti visivi e questo è piuttosto grave.

Va bene, quindi fai attenzione ai pazienti che iniziano ad avere un aumento del loro GFR, un aumento della loro albumina, fai attenzione a qualsiasi evidenza di complicazioni macrovascolari come deficit neurologici, angina e cambiamenti ST e potenziali elevazioni della troponina, ulcere diabetiche e poi di nuovo retinopatia con cambiamenti visivi.

Un'altra complicazione che può essere molto significativa è la neuropatia. Questa è in realtà molto interessante. Il concetto alla base è che il glucosio, quando è in quantità davvero elevate, entra nelle tue cellule e quello che fa è che può effettivamente aumentare la quantità di sorbitolo. Ora, il sorbitolo, il problema di questa cosa è che ama attirare acqua nelle cellule. Mentre attiri molta acqua nelle cellule attraverso le sue caratteristiche osmotiche, può portare alla morte di queste cellule a causa del danno osmotico. Quando ciò accade, le cellule che sono davvero colpite da questo sono le cellule di Schwann, che sono significative per il tuo sistema nervoso periferico. Quindi, spesso, questi pazienti possono sviluppare quella che viene chiamata neuropatia, neuropatia periferica, che è chiamata neuropatia diabetica.

Ora, i modi in cui questo può presentarsi è che altera la sensazione dalle estremità inferiori e possono sviluppare parestesie e talvolta, nei casi peggiori, perdono completamente la sensazione alle estremità inferiori, di solito in quello che viene chiamato uno schema a calze e guanti. Il problema di questo è che se perdi la sensazione alle estremità inferiori e come paziente che si muove, magari calpesti qualcosa, colpisci la gamba contro qualcosa, inizi ad avere piaghe o ulcere che si formano sul tuo piede, potresti nemmeno sapere che ci sono. Il problema di questo è che queste ulcere diabetiche del piede hanno un rischio molto elevato di infezione, specialmente in un paziente che ha il diabete, perché il diabete accelera il rischio di PAD. Quindi, se un paziente ha una malattia arteriosa periferica, non riceverà un buon apporto di ossigeno ai suoi tessuti, ha un aumentato rischio di ulcere e ora questa cosa può infettarsi e persino progredire a necrosi gangrenosa. E questa è una cosa molto importante da ricordare.

L'altro concetto qui è che altera anche i neuroni che innervano lo stomaco, e quindi questi pazienti possono avere difficoltà a generare una contrazione sufficientemente profonda del loro stomaco e a svuotare il contenuto del loro stomaco. E quindi, a causa di ciò, possono presentarsi con quella che viene chiamata gastroparesi. Quindi possono presentarsi con nausea, vomito, dilatazione gastrica e questo è potenzialmente comune.

L'ultima cosa è quella che viene chiamata ipotensione ortostatica. Questa è dovuta a una sorta di neuropatia del sistema nervoso autonomo. Quindi demielinizzi alcuni dei neuroni autonomi e quindi cosa succede? Il tuo sistema nervoso simpatico dovrebbe fornire vasocostrizione alle tue vene e alle tue arterie. Se un paziente non riceve una buona vasocostrizione, non sarà in grado di contrarre le sue vene e restituire abbastanza sangue al suo cuore destro, mantenere un buon ritorno venoso, volume di eiezione, pressione sanguigna e non sarà in grado di perfondere bene il suo cervello. Quindi, a causa di ciò, se hai un paziente che ha un qualche tipo di neuropatia autonomica perché demielinizzi i suoi neuroni simpatici, non avranno una buona vasocostrizione, non avranno un buon ritorno venoso, non avranno un buon volume di eiezione, gittata cardiaca, pressione sanguigna e potrebbero finire con sincope o potrebbero finire, ogni volta che si alzano, iniziando a sentirsi leggeri e presincopati.

Quindi queste sono complicazioni molto comuni nei pazienti con diabete. Abbiamo parlato molto delle complicazioni, giusto? Penso che la prossima cosa da affrontare sia: ok, ho un paziente che arriva con poliuria, polidipsia, polifagia, forse arriva con una crisi iperglicemica come DKA, HHS, ha una comune malattia cardiovascolare aterosclerotica, forse ha avuto una TIA, un ictus, forse ha avuto anche un infarto o un infarto miocardico è il termine corretto, forse ha polmonare, ha malattia arteriosa periferica, in aggiunta a ciò, arriva con neuropatia, quindi ha perdite sensoriali, ha ulcere sul piede, forse ha malattie renali, quindi sta avendo un aumento del GFR, molta perdita di albumina, sta avendo cambiamenti visivi e ora ha visione offuscata e forse anche perdita completa della vista o distacchi di retina. In questi particolari scenari, è importante considerare il diabete come causa.

Quindi, cosa faremo per questi pazienti? Cercheremo i segni di ipoglicemia. Quindi, se hanno poliuria, polidipsia e polifagia, o hanno molte ulcere ai piedi, infezioni, hanno fattori di malattia cardiovascolare aterosclerotica? Tutte quelle cose di cui abbiamo parlato. Se non li hanno e è più insidioso, allora è importante ottenere tre test particolari. Vuoi ottenere un livello di glucosio plasmatico a digiuno, un test di tolleranza al glucosio orale di 2 ore, questo è un po' più specifico per il diabete gestazionale, ma ne parleremo, e infine il test più chiaro è l'emoglobina A1c.

Da questi, avrai un'idea se il paziente ha il diabete o meno. Se il livello di glucosio plasmatico a digiuno è maggiore o uguale a 126 milligrammi per decilitro, significa che vive con un'alta glicemia praticamente senza cibo in corpo, quindi è decisamente diagnostico. Se la glicemia è maggiore o uguale a 200 dopo avergli dato un po' di zucchero, è decisamente indicativo di diabete. E infine, se la sua A1c è maggiore o uguale al 6,5%, questo mi dice che vive con uno zucchero alto, uno zucchero abbastanza alto che puoi estrapolare su un periodo di 3 mesi, e questo è uno dei vantaggi dell'A1c. È un po' meglio nel dirti l'effetto a lungo termine o almeno un lasso di tempo di tre mesi di come sono stati i suoi zuccheri. Se ha questi, ha il diabete, giusto?

Puoi andare oltre se vuoi dire: voglio vedere se è di tipo 1 o di tipo 2. Spesso puoi ottenerlo dalla storia, ma se non è così, puoi ottenere un peptide C e anticorpi. Prima di parlarne, però, diciamo che abbiamo un paziente che arriva con poliuria, polifagia, polidipsia o altri segni preoccupanti che suggeriscono diabete. Da questo, puoi ottenere un glucosio plasmatico casuale e se il glucosio plasmatico casuale in almeno due occasioni è maggiore o uguale a 200 milligrammi per decilitro più sintomi, è probabilmente diagnostico di diabete.

Ora dirò che non sei sicuro, è di tipo 1 o di tipo 2? Di solito la storia può chiarirlo, ma se non è così, puoi ottenere il peptide C. Spesso gli anticorpi, gli anti-GAD, gli anti-IA2, saranno presenti nel tipo 1, non li vedrai davvero nel tipo 2. L'altra cosa sono i livelli di peptide C, che dovrebbero essere generalmente più bassi in un paziente con diabete di tipo 1. Guarda anche la storia: hanno meno di 30 anni, più di 40 anni? Anche questo può fornire un effetto. Questo suggerirebbe più un tipo 1. Nell'altro scenario in cui penso che il paziente abbia il tipo 2, gli anticorpi dovrebbero tecnicamente essere negativi. Avranno più caratteristiche della sindrome metabolica, quindi obesità, HDL basso, trigliceridi alti, pressione alta, zucchero alto, circonferenza vita aumentata e spesso il loro peptide C nei periodi iniziali sarà alto. Quindi il peptide C è una delle molecole che viene rilasciata con l'insulina e i pazienti che hanno il diabete di tipo 2 rilasciano molta insulina, è solo che sono insulino-resistenti. Quindi, se rilasciano molta insulina, rilasceranno molto peptide C. Se non rilasci molta insulina, non rilasci molto peptide C.

Va bene, come trattiamo il diabete? Bene, il tipo 1 non sta producendo insulina, quindi devi dargli insulina, questo è abbastanza semplice. Ci sono diversi tipi di insulina, ne parleremo brevemente. C'è quella che viene chiamata insulina ad azione rapida sotto forma di lispro e aspart. Lispro è quella utilizzata più comunemente. La durata di queste è piuttosto breve, quindi, poiché sono ad azione molto, molto rapida, il momento migliore per somministrarle è di solito per i pasti. Quindi, ogni volta che una persona sta per mangiare colazione, pranzo o cena, dovremmo somministrarla intorno a quei momenti per aiutarla a controllare il picco di zucchero quando mangia. Quindi, di nuovo, questo è meglio quando il paziente sta per mangiare.

L'altra è un'insulina ad azione breve, quindi questa sarà l'insulina regolare. La sua durata è un po' più lunga, non significativamente più lunga, ma è un po' più lunga. Il problema di questa è che è un po' troppo lunga per un paziente che mangia, e non è abbastanza lunga da durare un giorno intero per la loro insulina basale. Quindi, in realtà, l'unico momento in cui usiamo davvero l'insulina ad azione breve è in una crisi ipoglicemica. Quindi, questo sarà più adatto per un paziente che sarà su un'infusione che possiamo titolare ogni singola ora. E quindi per i pazienti che arrivano con DKA o HHS, il diabete mellito di tipo 1 molto, molto difficile da controllare, potremmo metterli su un'infusione di insulina per ottenere un controllo un po' migliore e quindi possiamo estrapolare quanta insulina hanno su quell'infusione e poi convertirli in un'insulina ad azione rapida e una a lunga durata d'azione.

C'è un'altra, è un po' più economica ed è utilizzata più comunemente per questo motivo, si chiama insulina ad azione intermedia, nota anche come NPH, e questa, Humulin, può avere un periodo un po' più lungo rispetto all'insulina regolare. Il problema è che non durerà 24 ore, quindi può essere usata come insulina basale, il che significa che la somministrerai e potrebbe darti un periodo di tempo abbastanza buono in cui gli zuccheri sono relativamente stabili. Tuttavia, dovrai probabilmente somministrare due dosi, quindi potresti averne bisogno due volte al giorno. Quindi non è comunemente utilizzata, ma è un po' più economica.

Queste saranno quelle più comunemente utilizzate, che sono quelle a lunga durata d'azione: glargine e detemir. Glargine è probabilmente quella che vedrai di più. Queste non hanno picchi, sono abbastanza stabili e, come puoi vedere qui, hanno una fase di plateau che è abbastanza buona e può durare un tempo decente, circa 24 ore. Quindi, per darti una copertura di un giorno intero di insulina, questo è come il tuo livello di base e se pensi a questo, sarebbe davvero buono per l'insulina che puoi somministrare forse a fine serata o forse puoi somministrarla intorno all'ora di pranzo, intorno alle 12:00, e questo dovrebbe darti una copertura molto lunga per l'intero periodo di 24 ore.

Quindi questo potrebbe sembrare molto, e tu sei tipo, ok, cosa devo fare con questo per trattarli? Non lo so. So che se hanno una glicemia davvero alta, li metterò su un'infusione di insulina. So che questo lo do con i pasti. So che potrei dare uno di questi due potenzialmente una volta al giorno o due volte al giorno. Non capisco davvero, Zach, come faccio? Ti ho capito. Il concetto di base qui è che usiamo qualcosa chiamato regime basale-bolus. Quindi li stiamo mettendo su un'infusione, monitoriamo questo ogni ora e lo titoliamo in base alla loro glicemia. Per queste, ci baseremo più comunemente sul loro peso e sulla loro A1c. Quindi, in un regime basale-bolus, prenderai il loro peso e lo moltiplicherai per un fattore. Questo fattore è variabile, quindi un paziente che è tipo, stai appena iniziando con l'insulina, 0,35 va bene. Se un paziente ha un A1c davvero alta, potresti aver bisogno di 0,7 o 1, e questo dipende da paziente a paziente. Ma diciamo che inizi con questo. Quando fai questo, otterrai un numero che ti dice la quantità totale di insulina che puoi somministrare loro per un giorno. Va bene, è una dose giornaliera totale.

Quindi quello che farò è che dividerò questo in due parti: quella che gli darò che durerà 24 ore e quella che gli darò che durerà in particolare quando mangiano. Quindi dividerò questo a metà. Metà sarà la dose di glargine, che è la mia insulina a lunga durata d'azione che mi darà l'intero periodo di 24 ore. Poi prenderò l'altra metà e quella sarà la mia dose di lispro, che è la mia azione rapida che gli darò con i pasti. Ma ho circa tre pasti al giorno, forse mangerò colazione, pranzo e cena. Prenderò questa dose e la dividerò tra tre pasti. Quindi, forse erano un totale di tipo, non lo so, 12 unità, le dividerò per tre e, sai, quattro unità a colazione, quattro unità a pranzo, quattro unità a cena. E poi per questa, la darò intorno alle 12:00 e mi durerà fino alle 12:00 del giorno successivo. Questo è il concetto alla base. La cosa importante da ricordare è che quando li inizi, dovresti monitorare le loro glicemie, magari di nuovo a colazione, pranzo, cena e subito prima di andare a letto per assicurarti che siano appropriatamente in un buon intervallo e che tu non debba modificarli un po'. Ma questo è come tratteremmo il diabete di tipo 1. Di nuovo, l'alternativa è che potrei dire invece di usare glargine, potrei usare NPH qui, solo che dovrei potenzialmente somministrarla due volte al giorno invece di una volta al giorno.

Va bene, e per il diabete di tipo 2? Bene, stanno ancora producendo insulina, quindi non ho bisogno di dargli insulina. Ci sono un paio di eccezioni in cui potrei, ma spesso abbiamo solo bisogno di cercare di migliorare l'insulino-resistenza. Quindi, spesso si tratta di cambiare lo stile di vita, giusto? Cercare di trattare la sindrome metabolica, perdere peso, ridurre l'apporto calorico, ecc. Ma sfortunatamente, con questi pazienti, richiederanno farmaci antidiabetici in una certa misura. Il più comune con cui inizieremo è una biguanide, è la metformina. È di solito il farmaco di prima linea, quindi inizieremo con quello e poi, dopo tre mesi, faremo un A1c perché mi dirà come sono stati i loro zuccheri per almeno un periodo di 3 mesi. Ricorda, maggiore o uguale al 6,5% è considerato diabete, giusto? A questo punto, voglio solo sapere se sono meglio controllati, quindi userò un numero arbitrario come il 7%. Questo è ciò che ci è stato mostrato nelle linee guida.

Se il paziente ottiene quell'A1c, però, e vedo che dopo averlo messo sotto metformina per tre mesi, la sua A1c è maggiore del 9,5%, non c'è alcuna possibilità che se lo metto su un secondo farmaco antidiabetico, riuscirò a portarlo da 9,5 a meno di 7. Quindi, a questo punto, se è maggiore del 9,5%, inizia semplicemente con l'insulina basale. Quindi lo metterai su qualcosa come glargine o lo metterai su qualcosa come detemir o NPH potenzialmente, e questo ti darà una copertura un po' più estesa per cercare di abbassare quella glicemia e avere un controllo basale del loro zucchero.

Se l'A1c è maggiore del 7%, significa che ok, so che ho iniziato la metformina, non sono ancora sotto il 7%, voglio scendere sotto il 7%, questo è il mio obiettivo. Se non ci sono ancora arrivato, devo aggiungere un secondo agente. Va bene, quindi se sono maggiore di 7 ma ancora sotto 9,5, aggiungerò un secondo antidiabetico. Va bene, qual è quello? Ce ne sono molti ed è davvero basato sulle malattie sottostanti del paziente o su ciò che stanno cercando di fare.

Quindi, diciamo che il paziente ha una malattia coronarica, ha una storia di TIA o ictus, ha una malattia arteriosa periferica. In questi particolari scenari, ci sono un paio di farmaci che potrebbero effettivamente aiutare: agonisti GLP-1, semaglutide, liraglutide, questi potenzialmente possono fornire molti benefici. Inibitori SGLT2, come i tuoi "flosin", questi possono anche essere potenzialmente benefici. L'altro è se un paziente ha insufficienza cardiaca sottostante. Se un paziente ha insufficienza cardiaca, abbiamo visto che in particolare gli inibitori SGLT2 sono molto, molto efficaci e possono far parte di quella che viene chiamata la tua terapia medica diretta dalle linee guida. Quello che non dovresti mai dare a un paziente con insufficienza cardiaca perché è stato dimostrato che potenzialmente peggiora è il tiazolidinedione, quindi stai lontano da quelli.

Se un paziente ha CKD, sappiamo che gli inibitori SGLT2 e gli agonisti GLP-1 sono abbastanza buoni per questi pazienti. Se stanno cercando di perdere peso, sappiamo che SGLT2, GLP-1 e inibitori DPP-4 sono stati dimostrati essere buoni per la perdita di peso. Quindi, se il tuo obiettivo è trattare le tue malattie correlate all'aterosclerosi, queste dovrebbero essere iniziate. Se si tratta di insufficienza cardiaca, questo, questo, scusa, se si tratta di CKD, questo, e se si tratta di perdita di peso, è questo. Quindi noti una tendenza. I più comunemente utilizzati qui come secondo agente sono gli agonisti GLP-1 o gli inibitori SGLT2 e forse un inibitore DPP-4.

L'altro è che se non vuoi avere molti periodi di ipoglicemia perché questi possono causare sintomi neuroglicemici, puoi diventare diaforetico, puoi effettivamente entrare in uno stato comatoso a causa di grave ipoglicemia, quindi è importante essere in grado di dare farmaci che vuoi usare per ridurre questo rischio. Gli agonisti GLP-1 sono davvero bravi a non causare molta ipoglicemia. Inibitori DPP-4, inibitori SGLT2 e tiazolidinedioni.

Detto questo, quello che ha il rischio di ipoglicemia e probabilmente non vuoi davvero prendere sono le sulfoniluree. I benefici delle sulfoniluree sono che sono un po' più economiche, quindi questo sarà uno dei motivi per cui potrebbero essere considerate. Glibenclamide e glipizide.

Va bene, diciamo che inizio il secondo antidiabetico e lo baso su uno di questi particolari fattori. Stai vedendo una tendenza però, che gli SGLT2 e i GLP-1 sono davvero i migliori in molti scenari qui. Quindi inizio con uno di quelli, faccio un A1c in tre mesi, e poi controllo se la mia A1c è maggiore del 9,5%. Non c'è alcuna possibilità che aggiungendo un terzo antidiabetico lo porterò da meno di 7. Inizia l'insulina basale. Ottieni un po' più di controllo di base dei loro zuccheri. Se è ancora maggiore di 7 ma inferiore a 9,5, posso essere un po' più aggressivo e aggiungere un terzo antidiabetico. Quindi dico, ho iniziato la metformina, l'A1c è ancora maggiore del 7% dopo 3 mesi, inizia con un agonista GLP-1. L'A1c è ancora maggiore del 7% dopo 3 mesi, inizia con un inibitore SGLT2. Se dopo di ciò, in 3 mesi, lo controllo e la sua A1c è ancora maggiore del 7%, devi quindi aggiungere un altro, devi aggiungere insulina. Quindi è quello che faremmo in questo particolare scenario di trattamento di un paziente con diabete di tipo 2: iniziare con metformina, passare a un secondo antidiabetico se non raggiungi l'obiettivo, poi un terzo antidiabetico se non raggiungi l'obiettivo, e poi insulina se non hai raggiunto l'obiettivo con tre antidiabetici. Se in qualsiasi momento di quel lasso di tempo la tua A1c è maggiore del 9,5%, inizia con l'insulina basale.

Va bene, l'ultima cosa qui è il trattamento delle complicazioni del diabete mellito. Ce ne sono molte, ma le più preoccupanti sono DKA e HHS. Quindi parliamo di come trattiamo questo. Bene, la prima cosa è che questi pazienti sono gravemente disidratati a causa della diuresi osmotica. Quindi, a causa di ciò, vuoi sostituire le loro perdite di volume e spesso questi sono pazienti che possono richiedere da tre a quattro litri di liquidi, quindi dovrebbero essere visti in terapia intensiva. Spesso iniziamo con un'infusione, potremmo dare loro un bolo di liquidi, forse uno o due litri come bolo, e poi iniziamo a un tasso di mantenimento molto elevato, forse 120-150 millilitri all'ora. Le due scelte migliori direi sono la soluzione salina al mezzo normale e LR. L'unica ragione è che la soluzione salina normale stessa può causare un po' di acidosi metabolica con gap normale e se un paziente è già acidotico a causa di DKA, puoi peggiorare la sua acidosi. Quindi inizierai a dare loro alcuni boli e poi inizierai un tasso di mantenimento per sostituire la loro effettiva disidratazione.

La prossima cosa è che devi chiederti: sto per iniziare l'insulina per questo paziente? Qual è il suo potassio? Quindi fai un BMP, controlla il suo potassio. Il motivo è che non puoi iniziare l'infusione di insulina a meno che il suo potassio non sia normale. Quindi, se lo controllo e il potassio è basso, dagli potassio prima, sostituiscilo, poi, dopo che il potassio si è normalizzato, puoi procedere e iniziare un'infusione di insulina. E di nuovo, il tipo di insulina non sarà quella ad azione rapida, non sarà quella intermedia, quella a lunga durata d'azione, è l'insulina regolare.

Va bene, quindi in questo particolare scenario, se inizio con insulina regolare, ecco cosa facciamo. Perché spesso penso che ci sia un malinteso su come somministrare loro l'insulina. Quando iniziamo l'infusione di insulina, la iniziamo a una porzione particolare e continueremo ad aumentare l'insulina, non in base alla glicemia, la stiamo titolando in base al gap anionico. Quindi monitorerai il BMP di questi pazienti ogni due ore, quindi riceveranno frequenti prelievi di laboratorio. Inizi l'infusione di insulina, il loro gap anionico è tipo 20. Prendi l'insulina, controlli dopo due ore, il loro gap anionico è 18. Stai abbassando il gap anionico, ma se il gap anionico è ancora presente, devi quindi aumentare la velocità dell'infusione di insulina in modo da poter continuare ad abbassare il gap anionico perché l'insulina inizierà a bloccare il processo di chetogenesi. Quindi, se il gap anionico si è chiuso, ottimo, non hai più bisogno di averla con infusione di insulina regolare, puoi semplicemente convertirla al basale-bolus e interrompere l'infusione. Ma se il loro gap anionico è ancora potenzialmente presente, diciamo che sei passato da 20 a 18, devi mantenerli sull'infusione di insulina, potresti persino dover aumentare la velocità. Ora, se aumento la velocità dell'insulina, devo anche somministrare loro più insulina. Quindi, di nuovo, inizia con liquidi, controlla il loro potassio, se è normale, inizia l'infusione di insulina, controlla il loro gap anionico tramite il loro BMP ogni due ore. Se lo controllo e si è completamente normalizzato, è inferiore a 12, puoi interrompere l'infusione, sei a posto e puoi semplicemente trattarli con basale-bolus. Se lo fai e il BMP mostra che il tuo gap anionico è ancora elevato, devi aumentare la velocità della tua infusione di insulina e poi re-bolus con insulina, continua a controllare il loro BMP ogni due ore durante quel lasso di tempo.

Dovresti anche considerare di ottenere ABG o VBG se un paziente è gravemente acidotico, un pH inferiore a 7 è davvero grave e può effettivamente iniziare ad alterare molti problemi che possono portare a molti problemi. Può portare a una scarsa risposta ai vasopressori, può persino peggiorare molti dei tuoi squilibri di potassio. E quindi in questa situazione, se il pH è inferiore a 7, dovresti somministrare a questo paziente bicarbonato, e quello è l'unico momento.

L'altra cosa è che devi pensarci in un paziente che ha chetoacidosi diabetica. Gli stai dando molta insulina, molta insulina che inizierà ad abbassare la loro glicemia. Non è per questo che lo stai facendo, lo stai facendo per abbassare la loro chetoacidosi. Ma sfortunatamente, potrebbe volerci del tempo per abbassare la loro chetoacidosi. Quindi, mentre stai abbassando la loro chetoacidosi, la loro glicemia potrebbe essere molto bassa e devi continuare a dare loro più insulina. E il problema è che se do più insulina, li farò diventare ipoglicemici. Quindi, se la glicemia scende a meno di 200 e il tuo gap anionico non è ancora completamente chiuso, devo dare loro zucchero per poter dare loro insulina. Quindi quello che farai è che hai già su tipo 125 o 150 di LR o mezzo normale, aggiungi D5 e questo aiuterà ad aumentare il loro zucchero in modo da poter dare loro più insulina per abbassare la loro chetoacidosi e chiudere il loro gap anionico. So che è un sacco di roba, spero che quella parte abbia avuto senso.

Per HHS, in realtà non farai un'infusione di insulina per la chetoacidosi, la stai facendo direttamente per l'ipoglicemia e l'iperosmolarità del paziente. Ma la stessa cosa, questi pazienti sono gravemente disidratati per volume, dagli fluidi IV sotto forma di LR, mezzo normale, dagli alcuni boli e poi inizia un'infusione. Di nuovo, l'infusione di insulina è per l'iperglicemia. In realtà la tratterai ogni ora in base al loro livello di glicemia, e poi l'altra cosa è che controllerai la loro osmolarità per.

Assicurati di non farli scendere troppo velocemente e poi ancora assicurati di dare loro potassio perché, ancora una volta, l'insulina causerà lo spostamento del potassio nelle cellule, il che può peggiorare la loro ipokaliemia. Ecco perché non si inizia mai un'infusione di insulina se sono ipokaliemici, perché allora inizieremo a diventare super tachicardici.

L'altra cosa che vuoi gestire per questi pazienti sono le complicanze più croniche come la retinopatia. Si tratta più di prevenzione, giusto? Quindi farai esami oculistici annuali per vedere se ci sono prove di microaneurismi, emorragie a fiamma, essudati duri, macchie di cotone, neovascolarizzazione proliferativa, neovascolarizzazione proliferativa. E se lo cogli, dovresti effettivamente ricominciare a controllare il loro glucosio, ma più specificamente fare cose che possono prevenire ulteriori danni, perché quella neovascolarizzazione può causare emorragie.

Quindi, spesso faremo inibitori del VF, che verranno iniettati proprio lì nell'occhio effettivo, e questo ha dimostrato di ridurre potenzialmente il processo di proliferazione. A volte puoi fare la fotocoagulazione laser a fase se il VF non è un'opzione.

Un'altra cosa è la nefropatia. Vogliamo essere in grado di individuare un paziente che sviluppa nefropatia. E quindi, se un paziente ha il diabete, vuoi fare rapporti annuali tra albumina urinaria e creatinina per vedere se la loro albumina sta effettivamente diventando alta nelle loro urine e poi controllare il loro BMP per vedere se il loro GFR sta effettivamente iniziando a diminuire.

Perché in queste situazioni dovremmo effettivamente iniziare a somministrare loro farmaci che possono proteggerli dall'albuminuria, proteggerli dalla CKD e forse anche controllare la loro pressione sanguigna. Ci sono due farmaci: ACE inibitori o ARB sono uno di questi. Quello che fanno è che in realtà aiutano a promuovere questo cambiamento nell'arteriola efferente, causano la vasodilatazione dell'arteriola efferente, quindi fermano la costrizione e aiutano a ridurre la pressione intraglomerulare, ridurre il GFR e questo aiuta a ridurre molta perdita di albumina.

Sfortunatamente, però, se abbassi il GFR, puoi peggiorare un po' i loro reni e causare un aumento della loro creatinina, ma è qualcosa che devi usare perché ha dimostrato di essere nefrotossico, ridurre l'albuminuria, ridurre la progressione nella CKD e può anche trattare un paziente che ha ipertensione.

L'obiettivo che stai cercando di raggiungere qui è assicurarti che non stiano eliminando abbastanza proteine nelle urine. Quindi l'obiettivo è ottenere quel rapporto urina-albumina-creatinina inferiore a 30. Non lo vuoi da 30 a 300. Sicuramente non lo vuoi maggiore di 300.

La neuropatia riguarda ancora una volta assicurarsi che siano molto consapevoli delle loro sensazioni. Quindi fare esami annuali dei piedi con un podologo autorizzato sarebbe effettivamente molto utile per vedere se ci sono tipi di ulcere diabetiche. Per esaminare anche per vedere se hanno ulcere diabetiche a causa della neuropatia o se hanno anche una PAD concomitante che causa anche alcune ulcere, perché vuoi essere in grado di riconoscerle prima che il paziente inizi ad avere problemi.

L'altra cosa è che possono causare molto dolore e quindi per il dolore che hanno, spesso gabapentin e pregabalin possono essere alternative per trattare il dolore neuropatico, ma se hanno anche depressione concomitante, TCA o SNRI possono essere utilizzati se hanno depressione concomitante.

L'aterosclerosi è ancora una cosa molto, molto importante perché il diabete ha un tasso molto alto di aterosclerosi. Quindi, a causa di ciò, le complicanze macrovascolari sono davvero importanti da prevenire. Quindi, quello che dovremmo fare per questi pazienti è ottenere un pannello lipidico annuale per assicurarci di fare lo screening per qualsiasi incidente di LDL alto, HDL basso e assicurarci che se lo riconosciamo, li iniziamo alla terapia appropriata.

Una delle ragioni per cui l'indicazione per le statine proviene dalla letteratura che dice che se un paziente ha il diabete, ha tra 40 e 75 anni e ha un rischio di malattie cardiovascolari aterosclerotiche superiore a, sai, il 10%, sono ad alto rischio di aterosclerosi e dovrebbero probabilmente iniziare a prendere una statina.

Il concetto qui è che vuoi davvero ridurre questo tipo di processo, ma vuoi anche ridurre il rischio che questa placca si rompa, un piastrina si attacchi ad essa causando un coagulo sopra.

Quindi l'altra domanda è: hanno indicazioni per l'aspirina? Se un paziente ha qualsiasi rischio clinico di malattie cardiovascolari aterosclerotiche e stai cercando di impedirglielo, l'aspirina potrebbe essere un'indicazione potenziale qui, ma ancora una volta, le statine sono davvero qualcosa che devi avere una soglia molto bassa per iniziare in un paziente con diabete perché, ancora una volta, l'obiettivo è cercare di prevenire la trombosi della placca e le complicanze come un ictus, un infarto e la claudicazione critica.

Spesso, se hanno 40 anni o più, hanno il diabete e il loro rischio di malattie cardiovascolari aterosclerotiche è superiore al 10%, dovresti iniziare a prendere una statina e considerare anche l'aspirina.

Va bene, amici miei, questa è stata una lezione mostruosa sul diabete. Spero che abbia avuto senso. Spero che vi sia piaciuta davvero. Vi amo, grazie e come sempre, fino alla prossima volta. [Musica]