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Vamos a hablar en esta presentación, en esta segunda parte, de las complicaciones. Tenemos complicaciones agudas y complicaciones crónicas.
Las complicaciones agudas, cuando no se resuelven rápidamente, el paciente puede morir, por eso cuestan vidas. Y las complicaciones crónicas normalmente cuestan dinero porque son pacientes que son polifarmacia, son pacientes que tienen poliespecialidades, son pacientes con varias enfermedades a consecuencia de la diabetes. Entonces, cuestan dinero.
Vamos a empezar a analizar las crónicas primero y después vamos a analizar las agudas.
Una de las cosas que le pasa al paciente con diabetes es que genera retinopatía, está la enfermedad de la retina si uno si uno quiere. ¿Qué sucede? Eh, tenemos, vamos a imaginarnos que esta es la retina y obviamente eh le llegan vasos para poder nutrirla. Todas estas células acá que están en el endotelio son insulino independientes. Entonces, si hay mucha glucosa, toda la glucosa entra hacia estas células y eso es un problema. ¿Por qué? Porque toda la glucosa que entra puede metabolizarse, pero llega a un punto que la célula comienza a sintetizar sorbitol. Este sorbitol es como un puente para poder sintetizar otros tipos de azúcares para otras vías, pero el tema es que el sorbitol es osmóticamente activo, o sea, atrae agua. Entonces, si yo tengo una célula que tiene mucho sorbitol, va a atraer muchísima agua, entonces la célula se va a romper. ¿Qué pasa cuando se rompe? Generan diferentes tipos de sangrados. Entonces este capilar puede ser que eh se empiece como a las células endoteliales a romperse, a dejar de cumplir su función y por supuesto que esta parte de la retina muere. Entonces el paciente refiere que ve cada vez menos, que eh bueno, de un ojo ves más que otro, en fin. ¿Por qué pasa por esto? Está.
Acá lo que yo les intento mostrar con este dibujito es que esto es un ojo sano y todas estas hemorragias que ustedes ven acá en la retinopatía diabética es a consecuencia de que las células endoteliales explotan, por decirlo de alguna manera poco académica, pero bueno, le entra tanta agua que, bueno, no cumplen su función. Esto hace que este capilar deje de perfundir cierta parte de la retina y por supuesto que si la retina no tiene ningún vaso sanguíneo, las células de la retina mueren. Esta es la explicación por qué los pacientes pueden tener una retinopatía.
¿Por qué los pacientes refieren que tienen un hormigueo en los miembros inferiores que sienten cada vez menos? Bueno, esto acá es un nervio. Ah, es un nervio en un corte donde vemos que el nervio está envuelto por una célula que se llama la célula de Schwann y adentro está el nervio que pasa por ahí. ¿Qué sucede? Exactamente lo mismo, tengo una cantidad excesiva de glucosa, entra la glucosa, se convierte en sorbitol, entra muchísima agua y ¿qué es lo que sucede? Esta célula, la de Schwann, comienza a hincharse, entonces genera una disfunción y por ende genera un daño en lo que es el axón. Si me genera un daño en lo que es el axón y todavía esto es sensitivo, los pacientes vienen y te dicen, "Mira, si tengo ahí como una una sensación, justamente hormigueo, me golpeo y no me doy cuenta, eh, siento cada vez menos, me quemo con el agua caliente y no me doy cuenta." Y es por esto, es por esto que los pacientes generan una neuropatía.
Esto sucede solamente en el miembro inferior, ¿no? Eh, sucede en todo el cuerpo. Hay pacientes que e cuando comen sienten como un disconfort abdominal, porque todo esto está alterado. Hay pacientes que em comienzan a tener lo que es la vejiga neurógena porque no se dan cuenta cuando tienen la vejiga llena de de orina, entonces no se dan cuenta cuando tienen que ir al baño. Entonces comienzan a orinarse encima porque, ¿qué pasa? la vejiga está tan grande que empieza a tener como contracciones voluntarias para eh de alguna manera hacerse más espacio. Entonces, el paciente comienza a embarrarse la ropa interior y no sabe por qué. Todo esto explica son este síntomas instignos de la neuropatía y la explicación es el sorbitol. Entra agua a la célula, genera una disfunción y por adentro pasa el nervio.
¿Qué pasa? Porque el paciente tiene nefropatía. Bueno, nosotros habíamos dicho que la glucosa, esto fue la primera, segunda diapositiva, que la glucosa se podía unir, se podía unir a proteínas y las glicosilaba. Y yo les comentaba que cuando eso estaba regulado está bueno, pero cuando tengo mucha glicemia hay muchas proteínas que se comienzan a glicar y eso es un problema porque se forman este diferentes componentes que se llaman AGEs, no importa, que se ha estudiado y cuando estas proteínas se glicilan tienen afinidad por un tipo de receptor que se llaman RAGE, o sea, la R de receptor y AGEs del componente que se sintetizó. Y qué pasa cuando estos componentes se unen a su receptor? Generan vasoconstricción. ¿En dónde? En lo que es la arteria eferente del glomérulo. Entonces, ¿qué pasa? Si yo tengo vasoconstricción acá, por supuesto que todo lo que es el glomérulo es como que está continuamente siendo afectado por un barotrauma. Barotrauma, barotrauma, rompe, golpea, los podocitos se pueden llegar a desprender. Entonces, esto es el inicio de la nefropatía.
¿Qué sucede? Ustedes se acuerdan que nosotros habíamos hablado que estaba la proteínquinasa C que aumentaba el colágeno, está en todo lo que es la membrana basal glomerular. También contribuye a la nefropatía. ¿Qué sucede si yo tengo vasoconstricción para acá? Este vaso sanguíneo continúa perfundiendo a otras células. Los traigo acá. Vamos a hacer zoom acá. Si yo tengo una vasoconstricción acá, menos oxígeno le va a llegar al resto de la nefrona. Entonces, si yo tengo menos oxígeno, la nefrona por hipoxia comienza a morir. Y acá es donde el glomérulo empieza a filtrar menos. Porque claro, si yo tengo todo esto muerto es como que no puedo reabsorber, no puedo secretar, pierdo nefronas y si pierdo nefronas con el tiempo se me cae el filtrado. Y si se me cae el filtrado, es un pasaje de ida a la enfermedad renal crónica. Es por eso que los pacientes con diabetes generan nefropatía.
Porque los pacientes tienen los triglicéridos y todos los lípidos elevados. Dijimos que si yo no tengo insulina, no puedo inhibir a la lipoproteína lipasa. Si no tengo insulina el glucagón aumenta su concentración, porque dijimos que el glucagón aumenta cuando la insulina está baja y cuando la glucosa está baja. Entonces, si no tengo insulina, el glucagón anda ahí estimulando a la lipoproteína lipasa. Si yo estimulo a la lipoproteína lipasa, la lipoproteína lipasa lo que hace es transformar los triglicéridos en ¿qué? En ácidos grasos y en glicerol. Todo esto, ¿hacia dónde va a viajar? Va a viajar hacia el hígado. ¿Qué pasa? El hígado tiene la particularidad de empaquetarlos y sintetizar lipoproteínas que se llaman VLDL, que esto lo vamos a ver cuando veamos lípidos justamente. Entonces, ¿qué sucede? Las VLDL en su paso por el intravascular, esto ya insisto con esto lo vamos a aprender después, se transforman en LDL, está lo que vulgarmente la gente conoce como colesterol malo. ¿Qué pasa? La LDL por sí sola no tiene la particularidad de invadir lo que es la íntima del endotelio. Pero, ¿qué pasa si yo estoy frente a un paciente? Y son los factores de riesgo que hablamos hoy. Si yo estoy frente a un paciente que es sedentario, que fuma, que es hipertenso, que no se cuida, que tiene un estilo de vida totalmente este que va en contra de lo saludable, estas LDL se oxidan y cuando se oxidan ahí sí tienen la potestad, por decirlo de alguna manera, de pasar hacia la íntima del endotelio. ¿Qué pasa? El macrófago va a fagocitarla porque no la reconoce. Y ¿qué sucede? La LDL adentro tiene muchos lípidos y el macrófago comienza a digerir LDL, comer LDL, fagocitar, fagocitar y se transforma en células espumosas. Esto con el tiempo es la explicación de la placa de ateroma. Si esto se me da en las arterias coronarias, aparece el infarto. Si esto se da, por ejemplo, en las carótidas, aparece el ACV, el AC isquémico. Y si esto se me da en las piernas, cuando empiezo a caminar, parece que tengo un perro agarrado de la parte posterior porque me duele. Está entonces acá lo que nosotros vemos es que hay una disminución del flujo, pero también esto, esta placa ateromatosa acá puede desprenderse, ir a colocarse en este lado. Entonces, el flujo pasa aún menos. Ah, es por eso que los pacientes que son diabéticos tienen problema con los lípidos y si yo tengo problema con los lípidos, es como decir que tengo en la puerta ahí la enfermedad cardiovascular. ¿Y por qué? Por esto mismo que les acabo de explicar.
Entonces, cuando decimos que un paciente tiene un síndrome metabólico cuando tiene diabetes, por ende, por consecuencia, va a tener dislipemia y por ende, por consecuencia, por toda la fisiopatología que vimos hoy, va a ser un paciente hipertenso. ¿Ya? Entonces, vieron que es un ciclo, es un bucle que si uno no comienza disminuyendo los factores de riesgo y no comienza un tratamiento no solo higiénico, dietético, sino también farmacológico, es como que es un ciclo de no acabar.
Bien, vamos a hablar ahora de las complicaciones agudas. Tenemos tres. La primera, vamos a hablar de la cetoacidosis diabética, que cosas que tenemos que saber es más frecuente en el diabético tipo 1 que en el diabético tipo 2. Y ahora vamos a entender por qué. ¿Qué sucede cuando en el diabético tipo 1? Nosotros dijimos que era una enfermedad autoinmune donde hay una ausencia de insulina. En el diabético tipo 2 hay insulina, hay poca, pero hay. En el diabético tipo 1, como yo no tengo insulina, claramente la lipoproteína lipasa está trabajando, está haciendo su trabajo. A su vez, como no tengo insulina, estamos de acuerdo y ya lo hemos repetido, que vamos a tener el glucagón elevado. ¿Qué sucede cuando yo tengo a esta enzima trabajando a full 24/7? Pasa esto, pasan de triglicéridos a ácidos grasos y glicerol. Cuando esto va al hígado se puede dar la lipólisis, pero cuando se genera mucha cantidad de ácidos grasos que van al hígado, puede el hígado comenzar a transformar esos ácidos grasos en cuerpos cetónicos. Entonces vamos a ver cómo esto pasa normalmente. Nosotros lo vemos en pacientes que no tienen la enfermedad, cuando estamos en ayuno, un ayuno prolongado, lo que sucede es que el cuerpo genera cuerpos cetónicos como fuente de energía. Por ejemplo, acá yo les muestro, si nosotros estamos en ayuno, la vía de la glucólisis y del ciclo de Krebs, como no tengo glucosa, como que está disminuida. ¿Qué sucede? Comienza los como tengo la glucosa disminuida, esto estamos hablando en un paciente normal, como tengo la glucosa disminuida, dijimos que el glucagón cuando detecta la disminución de la glucosa aumenta. Si aumenta el glucagón estimula la lipoproteína lipasa. Entonces, la lipoproteína lipasa genera ácidos grasos, glicerol, van al hígado, hay vías metabólicas que se relacionan y de acetil-CoA surge la formación de cuerpos cetónicos. Pero, ¿qué pasa? Nosotros después que después va a ir a nutrir, por ejemplo, al cerebro. Pero, ¿qué pasa? Nosotros después del ayuno vamos a comer y esto de alguna manera se anula. ¿Por qué? Porque a mí me aumenta la insulina y dijimos que el glucagón va a encontrar la insulina. Si me aumenta la insulina, me disminuye el glucagón. Por ende, esta enzima no va a estar para nada activa y va a empezar a predominar esta vía del medio. Esto es lo que pasa normalmente.
Pero, ¿qué sucede? Como en la diabetes tipo 1 yo no tengo insulina nunca, nunca, nunca tengo insulina. Es como que el glucagón está 24/7 trabajando, por ende, la lipoproteína lipasa está 24/7 trabajando, por ende, la cantidad de ácidos grasos que hay, que llegan al hígado a metabolizarse es abundante. Entonces, claro, no se me generan pocas moléculas de cuerpo cetónico, se me generan un montón. ¿Y qué sucede? Estos cuerpos cetónicos son ácidos carboxílicos, son ácidos. Entonces, si en el cuerpo yo tengo algo ácido, me tira el pH para abajo, entonces entro en una acidemia y de acá viene la cetoacidosis diabética.
¿Qué sucede cuando el acetil-CoA recibe la importante cantidad de ácidos grasos? Comienza a generar cuerpos cetónicos. ¿Cuántos cuerpos cetónicos tenemos? Tenemos tres: el acetoacetato, la acetona y el beta-hidroxibutirato. ¿Qué sucede en la diabetes? Hay una gran cantidad de NADH. Hay una gran cantidad de poder reductor. ¿Por qué? porque se estimulan otras vías metabólicas que hacen que esta coenzima aumente. Y si yo tengo mucha de esta coenzima, el acetoacetato pasa a beta-hidroxibutirato. Estos tres cuerpos cetónicos pasan a la sangre, pasan a la sangre y la acetona va automáticamente, como es muy volátil, nosotros al respirar, es como que la eliminamos por ahí. Por eso el aliento cetónico, está, el aliento a acetona es característico de los pacientes que están cursando una cetoacidosis diabética. Pero, ¿qué sucede? La acetona, bueno, está, ponerle que la elimino por ahí, pero el acetoacetato y el beta-hidroxibutirato al medio interno empiezan a proveerle, por decir de alguna manera, muchos ácidos, muchos hidrogeniones. Esto que ustedes ven acá lo vamos a profundizar cuando veamos las gasometrías, pero sí sabemos que el bicarbonato es el buffer principal de la sangre, que claro que cuando hay muchos hidrogeniones esta reacción se ve favorecida hacia la derecha, se forman estos compuestos intermediarios que después le vamos a poner nombre y se da la formación de agua y CO2. ¿Qué pasa? Como yo tengo muchos hidrogeniones, se favorece hacia la derecha y el CO2, ¿qué es lo que pasa? se empieza a intentar eliminar. ¿Para qué? Para tratar de compensar esto. Entonces, tenemos la clásica respiración de Kussmaul, que es una respiración rápida y profunda. A diferencia de los pacientes que no tenemos este que no nos están cursando una cetoacidosis diabética, donde la respiración es eupneica con un volumen corriente normal, en la respiración de Kussmaul es una respiración profunda y rápida. ¿Por qué? porque quiero sacar todo el CO2 que se me está generando en el medio interno. Ah, es como una de alguna manera tratar de compensar la cantidad de hidrogeniones que se me están formando.
Qué interesante tenemos para hablar de acá de estos tres ácidos carboxílicos o de estos tres cuerpos cetónicos. tenemos que el 78% de todos es beta-hidroxibutirato. Si bien el primero que se forma es acetoacetato por esta gran cantidad de NADH que acá les pongo de dónde lo saco, se favorece la producción de beta-hidroxibutirato. Entonces si nosotros quisiéramos medir la relación de beta-hidroxibutirato a acetoacetato, es 15 veces más beta-hidroxi que acetato. Pero lo curioso, lo curioso es que las pruebas de laboratorio para detectar cuerpos cetónicos detectan acetoacetato. ¿Qué pasa? En un primer momento las pruebas para detectar acetoacetato, como está todo convertido en beta en beta en beta-hidroxibutirato, las pruebas para detectar acetoacetato son como no nos da muy débil el la prueba que utilizamos para detectar acetoacetato. Y que parece paradójico, como dice acá, cuando uno instala el tratamiento para sacar al paciente de la cetoacidosis diabética, baja la cantidad de NADH y esto se favorece para el otro lado. Entonces, a las 5, a las 6 horas, a mí me mandan a hacerle cuerpos cetónicos al paciente y parece que tiene más, pero no es que tenga más, es que en realidad el tratamiento que uno instaura favorece que este beta-hidroxibutirato se reconvierta en acetoacetato, que en realidad este es lo que nosotros queremos porque nosotros queremos empezar a deshacernos de estos ácidos carboxílicos y arrancamos por el beta-hidroxibutirato. Esto acá es lo que les acabo de comentar que lo sacamos del libro TIETs. Saber que las pruebas de laboratorio detectan acetoacetato, ¿no? Y que en un primer momento está como un poco débil, se instala el tratamiento y parece que empeoró la la cetosis, pero es por esta interconversión de cuerpos cetónicos.
Entonces, vamos con un caso. Tenemos 18 años, 28 años, paciente joven, antecedentes de diabetes tipo 1, hace 5 años que tiene mal control de cifras, no adhiere al tratamiento y viene por náuseas, vómitos y tiene un dolor abdominal difuso. Hay algo que tenemos que saber. Los cuerpos cetónicos cuando se acumulan y pasan por el estómago generan como cierta irritación y ahí es que tiene este tipo de clínica esta paciente. Además tiene fiebre, tos y expectoración. Es como que nos dan dos cosas totalmente distintas. Ahora vamos a entender por qué nos dan estos datos. Se ve el examen físico, tiene está taquicárdica, tiene 110 latidos por minuto y tiene una frecuencia respiratoria elevada de 22. tiene una temperatura de 38, tiene una deshidratación leve y tiene un aliento olor acetona. Cuando se le saca sangre se ve que tiene una glucosa de 450 mg/dL, se le hace los cuerpos cetónicos y le dan positivo y se le saca una gasometría arterial. Esto tranqui porque ya insisto con esto, vamos a verlo cuando veamos el metabolismo de óxido-base. Pero sí tenemos que saber que tenemos una acidemia porque estamos por debajo de 7.35, que es una acidemia por una acidosis metabólica. Se define acidosis metabólica cuando el bicarbonato está menor a 22. Entonces esta acidemia se explica por la acidosis metabólica y tenemos una presión de CO2 de 28 cuando lo normal es de 35 a 45. Entonces, ¿ven que está disminuida? ¿Por qué está disminuida? Porque tengo una frecuencia respiratoria elevada. Esto, este caso, intenta explicar lo que les mostraba con la fotito del niño, esa respiración abundante rápida que tienen los pacientes para tratar de eliminar todos los hidrogeniones. Entonces, si yo respiro más rápido, elimino más CO2, que en este caso claramente no nos da para compensar. Después, bueno, nada, vamos a hablar un poquito de la lengua, pero esta lo que le quiero mostrar acá que esta es la bioquímica de un paciente que tiene una cetoacidosis diabética. ¿Cómo relaciono yo esto que me dice de la fiebre, tos y expectoración? Porque la cetoacidosis diabética se da en un paciente, por supuesto, diabético, pero fundamentalmente es descompensada por una infección. Entonces, cuando yo tengo un paciente adelante que yo sé que es diabético y todavía está cursando una infección, en este caso respiratoria, y viene con este dolor difuso que no es un dolor abdominal, que tiene las características justamente en este paciente de diabéticos, eh tengo que pensar en una cetoacidosis diabética a punto de partida que la descompensó la infección respiratoria, en este caso baja podemos presuponer.
Bien, si nos piden un balance tenemos una hiperglicemia, una acetonemia, una acidemia y una acidosis metabólica. Esto en realidad se lo traigo. Hay un tratamiento que es una nemotecnia que es RICA. ¿Qué pasa? Tenemos que rehidratarlo al paciente. ¿Por qué? Porque cuando el paciente va al baño a hacer pis, libera, elimina mucha cantidad de glucosa y atrás de la glucosa va el agua. Entonces, el paciente se deshidrata, por eso lo tengo que ir a buscar. Tengo que dar la insulina, potasio. ¿Por qué? Porque se ha visto, se ha visto, no se sabe que la insulina mete potasio para dentro de las células, entonces me puede generar a mí una hipopotasemia, por eso debo dar potasio y acidosis metabólica siendo la referencia que se debe controlar este paciente con gasometrías para ver cómo se mueven estos valores de pH y de bicarbonato. Esto acá abajo anecdótico, nada, se lo comento porque me parece interesante relacionar esto con la clínica del paciente.
Bien. Eh, otra de las complicaciones agudas es el estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. Acá cetónico. Acá lo que les traigo son sinónimos de la misma enfermedad. ¿Qué es lo que sucede? Es más prominente en o es más frecuente en el diabético tipo 2. ¿Qué es lo que pasa en este tipo de enfermedad? El diabético tipo 2 tiene cantidad, si bien tiene poca, pero la insulina que tiene le da para inhibir a la lipoproteína lipasa. La poca insulina que tiene el diabético tipo 2 le da para inhibir la lipoproteína lipasa. Entonces no tengo cuerpos cetónicos. De ahí el nombre no cetónico. Pero, ¿qué pasa? Es un estado hiperglicémico. ¿Por qué? Porque yo le mido la glicemia a estos pacientes y tiene una hiperglicemia importantísima. Hiperosmolar. ¿Por qué es hiperosmolar? Cuando nosotros vamos a ver la fórmula de la osmolaridad, vemos que juegan parte fundamental el sodio, la glucosa y la urea. El sodio se lleva la gran parte de la osmolaridad porque tengo que multiplicar este ion por dos, está porque va pegado con el cloro. Y normalmente el sodio siempre tenemos entre 135 y 145 por 2 andamos más o menos en los 290 o 300, que es el valor normal. Pero, ¿qué pasa cuando yo tengo cantidades excesivas de glucosa? La glucosa puede inclinar o hacer peso en esta fórmula y aumentar la osmolaridad. Y si a mí me aumenta la osmolaridad de la sangre, está, el agua que está adentro de las células va a tender a salir, ¿ta? ¿Por qué? Porque así se mueven el agua se mueve a través de la membrana dependiendo de la cantidad de solutos que haya en un medio o en otro. Si yo en la sangre donde mi valor normal de osmolaridad anda entre 280 o 295 y tengo 330, lo que genera es que esta osmolaridad de la sangre hace que el agua salga de las células hacia la sangre. Entonces, las células es como que se deshidratan. Si esto pasa en las neuronas, lo que genera es un estado de letargia. Paciente piensa lento, no coordina, no sabe dónde está, es como que la afectación neuronal por deshidratación se ve con esos síntomas.
Entonces, acá les traigo 65 años, diabético tipo 2, pertenece a enfermedad renal crónica, acude por síntomas de confusión, debilidad, sed. Está su familia informa que ha estado bebiendo mucho. Claro, porque ¿qué pasa? al tener esta osmolaridad elevada, después vamos a estudiar la hormona antidiurética y demás, pero cuando yo tengo mucha osmolaridad en el medio interno, en la sangre, yo necesito de alguna manera compensarlo. ¿Y cómo lo compenso? Tomando agua. Por eso es que bebe mucho y va mucho al baño, lógico. Entonces, se le saca sangre y, ¿qué vemos? Una glicemia extremadamente alta, una cetonemia negativa. ¿Por qué? Porque la poca y escasa, porque la poca cantidad de insulina que tiene me da para inhibir a la lipoproteína lipasa. Por eso no formo cuerpos cetónicos o si los formo son trazas, no llega ni siquiera a una cruz. Tenemos un pH que no constituye una acidosis, tenemos ahí en el límite y después, bueno, nada, tenemos ahí una presión de CO2, este un poquito elevada y un bicarbonato menor al normal. Pero a lo que voy es que en este estado hiperglicémico hiperosmolar no cetónico, no hay cuerpos cetónicos porque no se forman los cuerpos cetónicos porque no tengo lipasa que esté trabajando. Tengo una cantidad de glicemia elevada que me impactan las osmolaridad, que me impactan las células. Por eso se llama hiperosmolar y en estos pacientes no cuando saco una gasometría no veo acidemia porque si no estaríamos hablando de una cetoacidosis diabética, pero no veo una acidemia. Es como las características fundamentales. Igualmente acá yo les traigo, vieron todo lo que hemos hablado, se los resumo en esta tablita para que ustedes lo vean, lo piensen, hagan un resumen. Me parece, como siempre digo, ver cosas en tablas me parece que resume mucho y está bastante bueno.
Está y otra de las complicaciones que tenemos son las hipoglicemias. ¿Por qué los pacientes diabéticos hacen hipoglicemias? Por varios motivos. Por ejemplo, los pacientes cuando se inyectan insulina tienen que comer después y hay pacientes que tienen comidas espaciadas, entonces la insulina está ahí y lo que me genera son hipoglicemias. ¿Por qué? Porque no como cuando porque el paciente diabético tiene que comer a determinada cantidad de horas. Si yo me doy la insulina y no como, la poca glicemia que tengo en la sangre se me va para dentro de las células, entonces me genera hipoglicemias.
¿Qué pasa? ¿Puedo tener hipoglicemias en el hijo de la madre diabética? en el macrosómico que vimos hoy. ¿Por qué? Porque vimos que tenemos una hiperglicemia materna que me genera una hiperglicemia fetal, que esta hiperglicemia fetal hace que el recién nacido genere hiperinsulinemia. Y ¿qué sucede? Cuando se corta el cordón de la madre con el recién nacido, se corta de forma abrupta la cantidad de glucosa que ese recién nacido tiene, pero no puede cortar de forma rápida la formación de la insulina que él está generando. Entonces, tengo un montón de insulina que justamente la insulina cumple su función, pero me baja la glicemia a valores que me generan hipoglicemias fetales. Por eso a los pacientes que son hijos de madre diabética debemos controlar, se le debe controlar la glicemia de forma seriada cada pocas horas.
¿Existen otras hipoglicemias que no sean diabéticas? Sí, yo acá les traigo algunas. Por ejemplo, tenemos fármacos. Hay algunos fármacos que tienen un efecto secundario que me dan hipoglicemia y los pacientes no son diabéticos. Todo lo que es pretérmino, recién nacido pretérmino, tiene como no ha madurado todavía su metabolismo, entonces puede generar hipoglicemias. Y después, bueno, nada, tenemos, por ejemplo, el paciente que tiene una cirrosis alcohólica, también puede generar hipoglicemias, este, y bueno, son como los ejemplos más clásicos.
Bien, bueno, vamos a dejar esta parte para hablar específicamente de las pruebas diagnósticas. Vamos a hablar específicamente de cada una de ellas, qué se hace en agudo, qué se hace en crónico, este para complementar lo poquito que vimos en cuando arrancamos esta segunda parte. Así que me grabo una tercera para darle un cierre a esto de qué pruebas tenemos, cómo las medimos y vamos a hablar de cada una de ellas, las ventajas, desventajas y bueno, alguna otra cosita más. Así que me despido de esta presentación y las veo o los veo en la siguiente. Saludos para todos.