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Bien, bueno, buenos días. Primeramente, vamos a comenzar con esta clase que era una de las clases de forma presencial y con la cual vamos a complementar las actividades como presenciales o virtuales que forman parte el avance de la asignatura.
Durante esta 40, hoy vamos a hablar de la enfermedad coronaria. Tenemos la imagen de una persona típicamente como muestra el dolor, como refleja el dolor o el ángulo, este tipo de patología. Así que vamos a conocer un poco más de.
Para ello, por supuesto, tenemos que comenzar hablando de la circulación del corazón, la circulación coronaria. Esto ya lo habíamos visto en la clase de anatomía, funcionan, simplemente hagamos un breve recuerdo, pero de repaso. Y podemos ver nuevamente en esta imagen muy bonita como las arterias del corazón se encuentran envolviendo o protegiendo, si quieren decirlo, al ventrículo izquierdo.
Podemos ver como la coronaria derecha nace y recorre su primera porción al surco auriculoventricular, se dirige hacia la pared inferior o posterior y en la mayoría de los casos de ella va a descender un ramo que desciende por la pared posterior inferior hacia la punta del ventrículo, y este ramo se denomina ramo descendente posterior.
En cambio, al lado izquierdo, podemos ver como dos arterias nacen de una misma arteria o de una sola arteria que va a ser un tronco de las dos coronarias izquierdas y por eso se llama o se denomina tronco coronario izquierdo. Nace la arteria circunfleja, que hace el recorrido opuesto a la arteria coronaria derecha, va por el surco auriculoventricular dirigiéndose hacia la pared posterior, y la descendente anterior, que vacía o se dirige hacia la punta del corazón por el surco auriculoventricular o la pared anterior.
Y en su recorrido hay ramas que penetran en el septum y hay ramas que se dirigen hacia la pared lateral. Si nosotros cortamos al corazoncito, para al corazón, para poder el ventrículo izquierdo del ventrículo derecho, para poder ver este territorio regado, nosotros veríamos ahí en color verde como la arteria descendente anterior lleva sangre a la pared anterior, aparte de la pared septal y aparte de la pared lateral. La arteria circunfleja lleva sangre al paladar, para el lateral, y la arteria coronaria derecha se encarga y parte de la pared inferior.
Pero la activación refleja la arteria coronaria derecha, sin que se encarga que el resto de la pared inferior posterior, parte del sector y el 100% de la irrigación del ventrículo.
Ahora, ¿por qué hablamos de la enfermedad coronaria? Pues la enfermedad coronaria es importante en la actualidad y por lo que apunta hacia donde apuntan los diferentes estudios, lo seguirá siendo en los próximos años, porque es la primera causa de muerte. O sea, de qué se muere principalmente la gente en el mundo, independientemente del país, por enfermedad coronaria, por el plan cardiovascular, no enferma por enfermedad cardiovascular.
Ahora, la enfermedad cardiovascular engloba muchas enfermedades. Dentro de ella tenemos a la hipertensión arterial, tenemos a la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica, a las cardiopatías congénitas, a la cardiopatía reumática, a la ACV o stroke, a la enfermedad de la aorta, al tromboembolismo pulmonar, tenemos a la arteriopatía periférica, tristemente muy dejada de lado por parte de todos. Entonces, todo este grupo de enfermedades y alguna que me esté olvidando, forman parte de la enfermedad.
Sin embargo, si tuviéramos que darle responsabilidad a una de ellas dentro de este grupo, la enfermedad coronaria o la cardiopatía isquémica va a ser la más responsable de la sustancia, va a ser la que más personas mata dentro de este grupo tropical o vascular. Y fíjense como en este gráfico vemos cómo a medida que pasan los años, la enfermedad cardiovascular es cada vez más responsable de las muertes que se producen.
Y si estos sumáramos esta esta porción que es del binario de color amarillo, que es la mortalidad por diabetes, nosotros asumimos o pensamos o identificamos que los pacientes diabéticos, la enfermedad cardiovascular es la principal responsable. Pues la mortalidad se llama. Como yo les decía, son varias las patologías, son varias las enfermedades que engloban esta forma de cardiovascular. Sin embargo, fíjense como aquí que saltó en un cuadrado en Latinoamérica y el Caribe, esto de color celeste, que es la enfermedad coronaria, la cardiopatía isquémica, es dentro de todas las enfermedades cardiovasculares la más responsable de las principales.
De esto lo podemos ver en esta en este gráfico, como para Latinoamérica y el Caribe, el 50% de los pacientes que se mueren por enfermedad cardiovascular lo hacen por la enfermedad coronaria. Y además hay otras patologías, nadie dice que no, pero dentro de la enfermedad cardiovascular, la enfermedad coronaria, la cardiopatía isquémica es la principal responsable. Por ello deben conocerla y no solo por ser cardiólogo, por no solo los cardiólogos, sino todos los médicos en general.
¿Qué pasa en nuestro país? ¿Qué pasa en Bolivia? En este estudio, en este registro, podemos ver que las mulatas específicas de mortalidad por esto es a cardiovascular en alrededor de 175 a 250 por cada 100. Sin embargo, existen estudios locales en algunos departamentos de Bolivia en donde esta mortalidad se debe incrementar hasta 400.
¿Qué va a pasar aquí de aquí hacia adelante o qué nos depara el futuro? Vemos también como para el año 2030, si comparamos las entidades personas que fallecen por enfermedad cardiovascular, un año como el año 2010 fallecieron 18 millones de personas y como para el año 2030 lo harán 24 millones de personas. Esto que representa que tanto el 2010 como el 2030, 3 de cada 10 personas en el mundo que fallecen, morirán o lo harán por enfermedad cardiovascular.
¿Qué pasa si lo dividimos entre los sexos? Fíjense, en los hombres, 15% o 13% fallece, fallecieron en 2010 por otro la cardiovascular y para el 2030 se espera que seas básicamente el 15%. En las mujeres, afortunadamente, este porcentaje se reduce un poquito y esto lo vamos a ver más adelante a qué se debe. Y en el 2010 era 30.6%, 13.6% para el 2030 se espera que sea solo el 13.
Actor se ordena, Estados Unidos. Veamos cómo se ha ido comportando en el tiempo la presentación de lo que estamos hablando ahora de es un ajax y hable un poquito del infarto. Pero fíjense como desde el año 1999 hasta el año 2008, cada cuesta registró como el infarto de miocardio en general se ha ido reduciendo en presentaciones, es decir, cada vez se han presentado, cada año hubo un descenso en la cantidad de personas que se presentaron con infarto.
Sigues en la mexicana. Y ahora, si dividimos a los infartos en los dos grandes grupos, uno que es el que vemos abajo, que es el este, que es el infarto de miocardio a nivel del segmento ST, y otro que vemos arriba, que se ve en este mes, que es el infarto de miocardio sin su perfil del segmento ST. Vemos como pasa algo interesante a partir del 2000 o del 2002, básicamente, como se fueron incrementando la cantidad de infartos sin supra y fueron disminuyendo la cantidad de infartos con supra.
Y si comparáramos la curva está, la línea de presentadas en el infarto de miocardio con la del infarto con supra, vemos que es básicamente esto. Como lo podríamos graficar de mejor forma. En este gráfico, nosotros podemos ver cómo llega un punto en el cual básicamente se han invertido las coronas, ha disminuido tanto el infarto con supra, incrementado tanto el infarto sin supra, que ahora son más los infartos sin supra que los infartos con supra.
Y esto tiene una explicación. Y la explicación que se ha encontrado, que se ve y que por supuesto es evidente, es que esto, o sea, se ha presentado así desde el momento en que hemos comenzado a hacer uso de las troponinas y obviamente el momento que ya tenemos estudio. Y hoy no existe un estudio de infarto en el cual no se tome en cuenta la troponina.
Pero nosotros podemos ver que del momento que hicimos uso de las troponinas, fuimos viendo que hay menos supra de los que pensamos y que hay más infartos sin supra de lo que esperan o de lo que suponía. Esto porque a través del uso de las troponinas se ha objetivizado, se ha objetivado el diagnóstico del infarto. Web local, porque anteriormente infarto era angina más dos criterios más. Hoy, como lo vamos a ver más adelante, es troponinas, que es la evidencia de muerte del músculo cardíaco más al menos un criterio más.
Esto ha hecho que sea objetivo. Sí, porque la angina, como vimos en la clase de historia clínica, es un síntoma, es subjetivo y depende en este sentido tanto de el relato del paciente, la experiencia del paciente, la comunicación del paciente hacia que lo está interpretando y por supuesto, la interpretación de quien está frente al paciente. Y no podemos negar que la interpretación de la persona que está frente al paciente, en este caso el médico, también está condicionada por el condicional por el conocimiento y por la especialidad de carne.
Entonces, con las troponinas, con el uso de troponina, estos objetivos y tenemos positivo o negativo y daye más los valores, obviamente para hacer un mejor uso de estas esta enzima cardíaca. Entonces, esto en el gráfico, nosotros podemos ver que en el tiempo nos dimos cuenta que muchos de los infartos con supra a nivel del segmento ST o de lo que nosotros pensábamos que el infarto sobre miel, en realidad no lo era. Pero más interesante aún, que muchos de los muchos de los pacientes que venían con síntomas de infarto sin supra del segmento ST y que nosotros pensábamos que no lo era, en realidad sí lo era.
Nos está mostrando esto en cuanto a la presentación. Y qué pasa con la mortalidad. Con la mortalidad, pues afortunadamente hay o es descenso, tanto como vemos en este primer gráfico para el infarto en general, como para el infarto sin supra. Y aunque pareciera que está estancado el infarto con supra, en realidad también tuvo un descenso en la mortalidad. Y esto pues obviamente va de la mano con el uso de mayores tecnologías, tanto al real intervencionista mínimamente quirúrgico, el uso de nuevas drogas.
Entonces, todo esto ha hecho que consigamos de los pacientes que tienen por infarto de miocardio en cualquiera de sus modalidades, cualquiera de sus presentaciones, pues se mueran menos de lo que lo hacían antes.
Si nosotros de manera general dividiéramos a las enfermedades coronarias dos grandes grupos, aquellos que son síndromes agudos y aquellos que no son agudos, nosotros podríamos ver como dentro de estos dos grupos tenemos un sinnúmero de patologías. Tenemos a la angina crónica estable, a la angina rápidamente progresiva, la angina de reciente comienzo, de isquemia silente, silente, la angina de transmetal, angina inestable, infarto agudo de miocardio y la angina por infarto.
Nosotros podemos ver como de la angina inestable para abajo puede estar incluida, si quieren, hasta la de prince metas. Pero de la angina inestable para abajo, estamos hablando del síndrome coronario agudo. De la angina estable para arriba, hablamos de enfermedad coronaria aguda estables y el no crónicas, pero no son presentaciones agudas, aunque algunas pueden ser por tiempo de más corta duración, más corta presentación, de más corta evolución que el resto de antrim y crónica está, le requiere más de seis meses al menos de presentación del cuadro ingenioso y además tenemos dos meses de un mes.
Entonces, el isquemia silente, que son hallazgos algunos los métodos complementarios cuando se le realiza al paciente, pero que no se lo realiza por sospechas, sino como su nombre lo dice, es una como veíamos en la clase de métodos complementarios, sino que se lanzaron la cantidad de métodos que vimos.
Nosotros podemos ver que para llegar al diagnóstico de estos pacientes, tenemos que hacer lo que hacemos con cualquier paciente: una historia clínica completa bien realizada, el electrocardiograma de 12 derivaciones y de ahí en más definiremos o decidiremos por cuál de las pruebas debemos inclinarnos, sea una provocadora, discriminación o una angiotomografía, sea que la situación amerite una viabilidad miocárdica o vayamos a realizar un cateterismo coronario.
Desde luego que el primer elemento o la primer método diagnóstico que tenemos a mano es fácil de realizar, que se lo realiza al lado del paciente, al lado de la cama del paciente, es el electrocardiograma. Tiene el electrocardiograma, nosotros tenemos que dividir al corazón en diferentes paredes y vamos a correlacionar las derivaciones que vemos en el electrocardiograma en o con las paredes del corazón.
De esta forma, tenemos que de dos, de tres, llave F será la pared inferior. De uno, de dos y a veces de tres va a ser la variante, lo aceptan. P tres y B cuatro hacia la pared anterior. B cinco, B seis va a ser la pared lateral. B uno, B dos, B tres, B cuatro va a ser territorio anterior extenso. B uno, B dos, B tres, B cuatro, B cinco, B seis va a ser territorio anterolateral y B uno, B dos, B tres, B cuatro, B cinco, B seis, de uno y ABEL será el territorio ante el hotel, anterolateral externo.
Nosotros vemos que tradicionalmente y esto lo hablábamos en la clase de electrocardiograma, como el electro se imprime con una secuencia que va de uno, de dos, de tres, ABEL, EF, uno, dos, tres, cuatro, cinco y seis, y que esto puede cambiar esta secuencia. Pero el mejor lugar para reconocer la necesidad del cambio de la secuencia de expresión o del registro del electrocardiograma es pues la enfermedad coronaria, porque nosotros veríamos las diferentes paredes.
Pero si nosotros vemos en el electro, fíjense como vemos que lateral está en una esquina, se va acercando al medio y luego tenemos que irnos hasta la derecha en el electrocardiograma. Entonces, hay otra secuencia para presentar y eso lo vimos en en la clase de gesto cardiograma. Sin embargo, esta es la secuencia tradicional en la cual se presenta, que va desde uno hasta seis y podemos ver diferentes colores las paredes que hablábamos de para evaluar al corazón desde el punto de vista electrocardiográfico.
Y me gustó este gráfico en el cual pone a la aorta en ADR y muestra cómo van las arterias coronarias en las diferentes partes del electrocardiograma. Y vemos como el recorrido de la descendente anterior va desde V uno hasta V cuatro, como vemos la circunfleja B cinco, B seis, como vemos la circunfleja de uno a ABEL y la coronaria derecha desde dos, de tres, ABEL, y esto nos hace visualmente orientarnos más el porqué esas cosas.
Porque esto nos hace orientar visualmente la correlación del electrocardiograma con las paredes del corazón, pero a su vez de las paredes del corazón con la arteria culpable. Y es muy interesante el gráfico como deja a la aorta en ABR, porque hasta ahora, como veíamos en las diferentes paredes del corazón en sus derivaciones correspondientes, en ningún momento mencionamos a alguien. Y hay un dicho de un profesor de cardiología, no nos decía que decía que nada bueno viene de ABR.
Y esto es porque cuando hay un supra desnivel en la derivación ABR, nosotros tenemos que sospechar que la enfermedad coronaria es más grave, podríamos pensar de lo que podríamos esperar. Debemos sospechar en que hay enfermedad del tronco de la corona izquierda, que hay enfermedad de los tres vasos del ante el corazón, o que la arteria descendente anterior en sus territorios muy próximos, pues está enferma. Y por eso me gustó este gráfico en el cual pone la aorta y las diferentes partes que le comentaba.
En el ecocardiograma también, cuando los momentos complementarios pudimos ver como el corazón se lo puede decir en los diferentes segmentos, sí, y de esta forma 17 ahora y de esta forma nosotros podemos nos pueden informar la correlación del segmento afectado con la arteria culpable. Aquí vemos el corazón igual segmentado y podemos ver en rojo el territorio de la descendente anterior, en amarillo el territorio de la circunfleja y en verde el territorio de la coronaria derecha en las diferentes vistas con las diferentes formas en las cual nos presentan el ecocardiograma o se evalúa el corazón.
Y en el medio podemos ver esta imagen donde están todas las diferentes los diferentes cortes sumados en una imagen que se presenta que se llama foco de pus. Y cuando corresponde se le hace una prueba provocadora de isquemia, dejando de lado la prueba ergométrica, en el usando el ecuestres o la cámara gamma, nosotros podemos ver al corazón segmentado de la misma forma. Y aquí podemos ver el más pequeñito, el ojo de buey con sus 17 segmentos. Y aquí al lado el ojo de buey con las arterias.
No vemos la arteria descendente anterior, que es la arteria, la arteria circunfleja, sigue la arteria. Cuando hablamos de que las del arte, podemos encontrar las cajas de las placas ateroscleróticas en el corazón. Fíjense la composición de las placas: tienen tejido fibroso, tienen calcio, tres células grasas, tienen un core el pico necrótico, tienen células grasas más células inflamatorias. Es por eso que a veces me cuesta responder el porqué es cuando el paciente dice, ¿y por qué se produjo esto, doctor? Y es una suma de cosas.
No, si fuera una sola responsable, pues sería fácil causa-efecto, eliminamos la causa, sucede, se elimina defecto. Pero vemos cómo es un poquito más complejo lo que pasa, que lo que pensamos, y que a la vez hay muchos más factores de los que tradicionalmente se cree que están involucrados a la hora de desarrollar, puede presentarse, puede presentar enfermedad coronaria.
Y hablando de los síndromes coronarios agudos, nosotros tenemos que dividir a estos síndromes en dos grandes: en los síndromes coronarios agudos con supra desnivel del segmento ST y en los síndromes coronarios agudos sin supra desnivel del ST. Y en este gráfico muy bonito podemos ver cuál es la importancia, la relevancia de esta adición.
Nosotros decimos tradicionalmente que el supra, el síndrome coronario agudo con supra desnivel de segmento ST es una emergencia, y el síndrome coronario agudo sin supra desnivel de segmento ST es una urgencia. Esto por qué, porque sabemos ya que es una emergencia, es una situación que va a condicionar la vida de un órgano o la vida misma del paciente en ese momento. La urgencia es una situación en la cual se va a condicionar la vida de un órgano del paciente en el transcurso del tiempo.
Así, y esto lo hemos explicado muy bien aquí con estos cortos. Fíjense al lado izquierdo de ustedes, a los quiero a ustedes, zona más verde, como ser una arteria coronaria seccionada, se ve muy bien el endotelio, en la zona de ruptura del endotelio, como hay un trombo que se ha formado subendotelial, pero como el trombo sale hacia la luz de la arteria coronaria y vemos la luz como es el territorio de color azul.
Sí, entonces vemos que si bien hay un trombo que está obstruyendo la luz de la arteria coronaria, esta obstrucción no es total. Y si las arterias están por la región epicárdica y la sangre va desde arriba hacia abajo, pues obviamente el territorio más cercano al endotelio va a ser el que más va a sufrir, y el territorio más cercano al epicardio, que es donde está la arteria coronaria, el que menos va a sufrir. Por eso es que esto es una urgencia, y por eso este tipo de infartos se lo llamaba antes subendocárdicos.
Si el otro lado, que es lo que vemos en rojo, vemos exactamente lo mismo: una arteria coronaria seccionada, vemos el endotelio, la zona de ruptura del endotelio, un trombo que se forma en territorio subendotelial, pero como el trombo que abarca la luz de la coronaria ocupa la totalidad, el 100% de la luz. Y esto hace que esto sea una emergencia, porque todo el espesor del músculo va a estar sufriendo desde ese momento. Es decir, tanto a la zona cercana al endocardio como la zona cercana al epicardio va a estar en riesgo, porque ni una gota de sangre va a estar pasando desde esa arteria.
Por eso es una emergencia, y por eso este tipo de infarto se lo denominaba infarto subepicárdico. La evolución que va a seguir el infarto de miocardio con el síndrome coronario con supra desnivel del segmento ST, después que va a evolucionar un infarto. En cambio, el síndrome coronario agudo sin supra desnivel del segmento ST puede ir, puede tener dos formas de presentarse: se puede presentar como una angina estable o se puede presentar como un infarto agudo.
Ahora veamos en un video cómo es que se forma el infarto o cómo es que se genera este trombo en la luz de un vaso. Y es en el video cómo se ve en el transcurso del tiempo que hay el crecimiento de la placa aterosclerótica. Vemos la luz de la coronaria como esa zona blanquecina, como se va como va disminuyendo a medida que la placa aterosclerótica va creciendo y cómo llega un momento en que el endotelio se fractura, se rompe, se forma un trombo y se forma la oclusión o en vasos, por hacerlo así. Y esto es el mecanismo por el cual se produce un infarto.
En este otro video, podemos ver, fíjense en el centro del video, cómo se notan cómo están pasando los glóbulos rojos a través de trazos y se ve como en el medio del video, ustedes pueden ver cómo se van formando, se va formando el trombo y como los glóbulos rojos al pasar se van deteniendo. Y al otro lado vemos que pasan en menor cantidad medida que se va elevando más la pared de trombo. Y esto va a llegar un momento en que también se puede alisar, se puede entre comillas que se obstruye.
Se ve muy bonito el video cómo se genera eso y se eliminó al trombo, si vuelve a ver la circulación glóbulos rojos. Y veamos nuevamente qué es lo que pasa. Se va formando una pared de trombo. Si esta parte de trombo medida que va concluyendo la luz o impidiendo que la sangre circule en sentido distal, entonces solo podemos ver muy bien en este video.
Y para que entendamos el tema de urgencia de emergencia, qué pasa cuando vemos estas dos situaciones en una corona de gráfica. En esta cronograma, en esta coronariografía, podemos ver la arteria descendente anterior, que es la arteria que vemos de frente. Fíjense como de arriba hacia abajo, como se dirige hacia la punta del corazón, y vemos como hay una zona donde hay un estrechamiento, donde casi pareciera hay un estrangulamiento, por decirlo así, posterior a la bifurcación en un ramo septal, en un ramo diagonal.
Pero aún así, que hay esta obstrucción que se verá, vemos como el contraste vaya pasa y llega hasta las puntas del arte. Por eso es una urgencia, porque aún a pesar de que haya una obstrucción, hay sangre que está logrando pasar por esta obstrucción. En cambio, cuando hablamos del supra desnivel del segmento ST, como vamos a ver en esta otra arteria, aquí vemos una proyección diferente, vemos por el surco auriculoventricular la arteria circunfleja. Ya sea arriba deberíamos ver la actividad de 70 anterior, pero vemos como ingresa el contraste, llega un punto en que se corta y no avanza más el contraste.
Sí, y esto es una oclusión total o del 100% de la luz, y esto es una emergencia, un infarto con supra desnivel del segmento ST.
Hablamos mucho del infarto agudo de miocardio, sin embargo, su definición ha ido evolucionando, se ha ido evolucionando desde una definición meramente clínica hasta una evolución no, hoy en día más objetiva. Y la última definición que nos presentan de infarto de miocardio es la que se presentó el año 2018, finales del 2018, con la cuarta definición universal de infarto, y es la que a mi criterio deberíamos utilizar y en la que esta clase o en nuestra asignatura vamos a hacer uso.
Que es las definiciones que nos presentan esta cuarta definición. Y esta cuarta definición de infarto nos dice que hay infarto desde el momento en el que se evidencia muerte, el momento que se evidencia un daño del músculo. Y esto lo vemos a través de que, hasta a través de la forma en la cual se va a presentar la troponina cardíaca. Por eso dice elevación o descenso, porque si nosotros estamos al inicio, lo que nosotros vamos a ver es un comportamiento en el cual va a comenzar a ascender el dosaje de las troponinas, es decir, va a ser positivo y vamos a ver que va a continuar ascendiendo.
En cambio, si nosotros estamos en una etapa un poquito posterior, va a seguir siendo positivo, pero vamos a ver que las troponinas van a comenzar a descender, dependiendo en qué parte de la curva de presentación de las enzimas externos. Pero nos dicen la cuarta definición que es infarto a partir de que estas troponinas sean positivas. Una vez que las troponinas sean positivas, hay un daño miocárdico, hay una injuria miocárdica. No hasta ese momento aún no es infarto, es una injuria.
Y para que sea un infarto, que es una situación clínica, necesitamos que se acompañe de algún componente. El componente objetivo ya lo tenemos, es la elevación de las troponinas que evidencia injuria o daño miocárdico. Ese es el componente objetivo, pero necesitamos algo más, que es el componente clínico. Y ese algo más puede ser angina o síntomas de isquemia miocárdica aguda, cambios en el segmento ST nuevos, presumiblemente nuevos, ondas Q patológicas en el electrocardiograma, evidencia por imagen de nueva pérdida de viabilidad miocárdica o defectos de contracción, o presencia de trombo por coreografía o toxic.
Con cualquiera de estos criterios más el uso positivo de la troponina, hablamos de un infarto. Y esta cuarta definición nos deja un nuevo concepto también, que es el de injuria miocárdica. Sería injuria miocárdica cuando no se acompaña del componente clínico, es decir, cuando solo tengamos la presencia de las troponinas cardíacas. Entonces, en ese momento nos quedaremos solo tan solo como injuria miocárdica y no podemos hablar de infarto agudo del miocardio, porque no se está acompañando del componente clínico, que es cualquiera de los otros factores que habíamos hablado anteriormente.
Uno se pregunta, ¿por qué es tan importante el uso de las troponinas cardíacas? Primeramente, porque como vemos en el gráfico de la izquierda de ustedes, las troponinas cardíacas están más presentes cuando es de causa cardíaca que en cualquier otra patología, o sea, es más específica. Y segundo, porque nos puede presentar su seguimiento o su dosaje, nos dé su cuantificación, nos puede hablar tanto de la evolución del infarto, el pronóstico del infarto y la extensión del daño. Entonces, es por eso que es tan importante el uso de las troponinas.
Ahora, la cuarta definición universal de infarto no solo nos deja con el diagnóstico de infarto web local, sino que nos dice: existen cinco tipos de infarto. Y nos dice que el infarto de miocardio tipo 1 está causada por enfermedad coronaria, pero trombótica, que usualmente está desencadenado por la ruptura de la placa aterosclerótica.
Nos habla que existe un infarto de miocardio tipo 2, en el cual se presenta en el contexto de una alteración entre el aporte y la demanda de oxígeno. Este infarto de miocardio tipo 2 es el infarto secundario, o sea, hay algo que está haciendo una disrupción de este balance que existe entre el aporte y la demanda y está llevando a muerte del músculo cardíaco. Y el infarto tipo 1 es el infarto per se o propiamente dicho.
El infarto tipo 3 es la muerte súbita cardíaca. Es aquel paciente que tiene síntomas subjetivos de isquemia miocárdica, sí, que está asociado presumiblemente a cambios sistémicos nuevos o fibrilación ventricular en el electrocardiograma, pero que tiene que cumplir las siguientes condiciones: que no nos debe que el paciente fallezca antes de que podamos obtener las muestras de sangre, o en caso de que se haya obtenido la muestra de sangre, esta sea negativa. Y tenemos que evidenciarlo en la autopsia. Nosotros ya vamos a evidenciar que realmente la responsable de la muerte del paciente al paciente fue la obstrucción de alguna de las arterias del corazón o más de una de las arterias.
Nos habla que existe un infarto tipo 4, el cual está relacionado con intervencionismo percutáneo, es decir, con los procedimientos que hacemos en la sala de hemodinamia del cateterismo. Y a su vez lo divide en tres tipos de este tipo de infarto: 4a, 4b y 4c. Y nos dice que el infarto tipo 4a, obviamente relacionado con la intervención coronaria percutánea hasta 48 horas posteriores al mismo, y requiere que los valores de las troponinas se eleven cinco veces por encima de su valor normal, por su valor de corte.
Y en aquellos pacientes que venían estables desde el punto de vista enzimático, si necesitamos que después del procedimiento hasta 48 horas estas enzimas se eleven al menos más del 20%, pero que en la totalidad del dosaje enzimático tiene que cumplir el requisito de que tiene que estar cinco veces por encima del valor normal. Debe asociarse también al menos algunos de los siguientes factores, algunos de los siguientes componentes: tiene que tener cambios sistémicos nuevos en el electrocardiograma, tiene que desarrollar nuevas ondas Q patológicas, tiene que haber evidencia por imagen de nueva pérdida de viabilidad miocárdica o de defectos de contracción con un patrón consistente de etiología.
Puede estar también presente hallazgos geográficos, sin o en el peor de los casos que se demuestre por la autopsia del paciente. El infarto tipo 4b nos habla de la trombosis del stent, que es la prótesis endovascular que se utiliza para la resolución con la revascularización de estos pacientes. Entonces, cuando era trombosis de estos stent o de los escasos, el scaffold es el que se conoce más como el stent bioabsorbible, si en ese caso estamos hablando de un infarto tipo 4b. Y tiene que cumplir los mismos criterios que para el infarto tipo.
En el caso del infarto tipo 4c, que es nuevo en esta definición, hasta la tercera no existía el infarto tipo 4, hablamos de que este infarto será 4c cuando es evidencia restenosis del stent o restenosis post angioplastia con balón en el territorio del infarto, pero cuando esta sea la única explicación angiográfica, ya que no se puede identificar otra lesión culpable o no existe trombo. Entonces, en esta situación estaremos hablando del infarto tipo 4.
El infarto tipo 5 es el infarto que está relacionado con la cirugía de revascularización miocárdica o bypass. Y al igual que veíamos en el infarto tipo 4, tiene que cumplir algunos criterios. El primero de ellos es que la troponina tiene que elevarse hasta 10 veces por encima de su valor normal, tiene que presentarse hasta 48 horas posterior a la cirugía. Y si desde el punto de vista enzimático veníamos estables, tiene que elevarse también es 20%, 10%, sí, pero que en la suma total del valor tiene que ser un valor total de elevación de las enzimas igual tiene que ser mayor a 10 veces por encima del punto de corte.
Y tiene que estar asociado, desde luego, como es una presentación clínica, con alguno de los siguientes componentes: desarrollan nuevas ondas Q patológicas, oclusión del puente coronario o nueva oclusión de la arteria nativa evidenciada por la geografía, o evidencia de imagen de una evidencia por imagen de una nueva pérdida de viabilidad miocárdica o de defectos de contracción con trombo que consiste en hicieron con la etiología isquémica.
También nos otras definiciones y nos habla de lo que es un reinfarto o un infarto recurrente. Y nos dice que cuando el infarto de miocardio se presenta en los primeros 28 días posteriores a un primer infarto, en estas situaciones no se considerará como un mero evento, por lo tanto, se lo considerará como un reinfarto. Si esta situación se presenta posterior a los 28 días, hablaremos de un infarto recurrente.
Y nos habla también del infarto previo, del infarto silente o el infarto no reconocido. Para este, para esto, el diagnóstico debe cumplir con alguno de los siguientes criterios: no hay angina, no hay un cuadro clínico evidente, por eso es que es silente o por eso es que nadie se dio cuenta, porque ser un infarto previo sí o no reconocido. Tiene que tener, sin embargo, ondas Q patológicas con sin síntomas en ausencia de causas isquémicas, evidencia por imagen de pérdida miocárdica variable y hallazgos patológicos de un infarto.
Entonces, esto es lo que nos dice la cuarta definición universal de infarto. Nos habla entonces del diagnóstico del infarto, la clasificación de los infartos, nos meten nuevos conceptos como lo que es injuria miocárdica, nos habla de un nuevo subtipo de infarto tipo 4, que es el tipo 4c. Y si se dan cuenta, a medida que usemos y utilicemos esta nueva definición, pues hablaremos de una manera más objetiva del infarto y sobre todo, hablaremos todos el mismo idioma.
Sí, entonces no hay intérprete infarto porque clínicamente es un infarto y tenía CKMB positiva o peor aún, vamos a dejar de hacer lo que muchas veces hacemos, que solo solicito favor, realizarse PK, que el nivel es suya, no soy a paso, no existe. Entonces, es importante que lo lean, se los he dejado en el foro la cuarta definición en español para que lo puedan revisar.
Ahora, muy interesante, hay algo que pasa y qué pasa, se ha identificado esto en la medicina, pero lo vamos a ver síndrome con los síndromes coronarios agudos, que es un síndrome propio que se llama el síndrome del "yeti". El síndrome del "yeti" en enfermedad coronaria nos hace referencia o nos habla de la discriminación que hacemos hacia la mujer joven que se presenta con dolor de pecho. Es decir, si llegan dos personas jóvenes, hombre y mujer, ambos relatando enfermedad coronaria, tendemos a minimizar el cuadro en la mujer y no haciéndolo.
Y al minimizar el cuadro en la mujer, pues la vamos a privar tanto de la utilización de métodos diagnósticos como y sobre todo del uso de métodos de tratamiento de terapias endovasculares para esta situación. A esta a esta forma de discriminación en la medicina se la conoce como síndrome del "yeti". Y veamos qué ocasiona. Fíjense, si hablamos de la reperfusión, a las mujeres se la reperfunde menos que a los hombres. Sí, si a las mujeres se la reperfunde menos que a los hombres, por supuesto que las mujeres van a tener más mortalidad que los hombres.
Y aquellas personas que no se mueran, si les respondimos menos, van a tener una estadía hospitalaria más larga las mujeres que los hombres. Entonces, esto es algo que pasa, pasa aún hoy en día y se denomina este síndrome.
Ahora, hablando de los síndromes coronarios agudos, en cuanto a ya adentrándonos al tratamiento, cuando hablamos del supra desnivel del segmento ST, si nosotros tenemos una frase que dice "el tiempo es músculo". Pero como en esto, como en este caso, estamos hablando de que es músculo, no es ni más ni menos que el músculo cardíaco, nosotros podemos decir que el tiempo es vida.
La forma más práctica de saber qué es lo que deberíamos hacer es con este positivo. Si el paciente tiene dolor de pecho y viésemos lo llevó a acudir a nuestro hospital, en nuestro hospital tenemos capacidad de realizar hemodinamia y en el electro vimos un supra desnivel de segmento ST, sin pensarlo, debemos activar el servicio de hemodinamia para que se le pueda dar solución a este cuadro clínico.
Porque por esto, fíjense, desde el momento que se genera la oclusión total, que eso es supra, oclusión total de la arteria, no existe supra sin oclusión total de la arteria. Y el músculo o el territorio cardíaco que estaba ligado por esa arteria que sufrió inmediatamente entra en riesgo, porque deja de recibir el aporte que lo mantiene vivo, deja de recibir sangre. Entonces, el músculo que estaba que está comienza a sufrir.
A medida que pasa el tiempo, va a comenzar a morir. Y fíjense, en las primeras horas, en la primera hora, si nosotros lográramos abrir esa arteria, desobstruir esa arteria, salvaríamos casi la totalidad del músculo en riesgo. Pero a medida que pasa el tiempo, el músculo va muriendo. Es decir, a medida que va avanzando el tiempo, si al menos la emergencia va disminuyendo, porque es lo que podemos hacer, lo que podemos salvar el músculo que podemos rescatar, ya está desapareciendo, se está muriendo.
Entonces, es así como a partir de las 6 horas, fíjense que la línea en el tiempo casi es se viene a ser plana. Y a partir de las 12 horas, ya nosotros hablamos de lo que se de una patología que se conoce como infarto evolucionado. Esto nos dice que el músculo que estaba sufriendo y que potencialmente era salvable, ya no está más, ya murió. Por lo tanto, ya no hay la necesidad desde este punto de vista de correr para hacer un cateterismo o abrir esa arteria. Ya pasó eso. Era hasta antes de que suceda colgante o hasta antes que se transforme bastante que se transforme en un infarto evolucionado.
El mayor beneficio está en la primera hora, en las primeras dos a tres horas. Es así que nosotros hablamos o que tenemos hemodinamia, se comenzó a hablar de dos tiempos: uno era el tiempo aguja-puerta y otro es el tiempo puerta-balón. Estos dos tiempos que son los que vemos aquí, lo único que nos hacen referencia es cuánto deberíamos demorar idealmente como máximo para elegir una u otra terapia de reperfusión.
Si el tiempo puerta-aguja nos dice que es el tiempo que demoran desde que el paciente hace contacto con algún personal del hospital hasta que le estamos comenzando a infundir la droga que es el fibrinolítico. Y el tiempo puerta-balón hace referencia igualmente desde el momento que hace contacto con algún personal de salud en un centro hospitalario hasta que atravesamos con la cuerdita la obstrucción coronaria.
Cuando comenzaron a hacerse estos tiempos, hablaba de que el tiempo puerta-aguja debería ser menor a 30 minutos y el tiempo puerta-balón debería ser menor a 90. Y estos son, no son valores colocados tan arbitrariamente o por azar, sino porque los diferentes estudios han mostrado que después de los 30 minutos en el uso del tiempo puerta-aguja, en el uso de la terapia fibrinolítica, la mortalidad se incrementa. En el tiempo puerta-balón se mostró que es el cuadrado rojo como después de los 90 minutos la mortalidad se ha incrementado.
Pero hoy se tiende a bajar ese tiempo, por eso les puse este cuadrado verde. Y el tiempo puerta-aguja, su evolución fue el tiempo puerta-balón, perdón, su evolución fue hacia idealmente menos de 60 minutos. Estos tiempos han evolucionado, han evolucionado a lo que hoy deberíamos utilizar, que es el tiempo de demora relacionado con la angioplastia, que simplemente es restar el tiempo puerta-balón menos tiempo puerta-aguja y nos dice que si esta resta es menor de 120, es mejor inclinarnos por el cateterismo.
Pero que si esta aguja m es mayor a 120, debemos iniciar la terapia fibrinolítica e igualmente matarlo. Porque elegir una u otra, porque los diferentes estudios nos mostraron desde el inicio que en las primeras tres horas y particularmente en la primera hora, no existe diferencia en cuanto a la reperfusión, a la revascularización entre usar angioplastia, colocación de stent o cateterismo versus infundir una droga.
Posteriormente, los estudios fueron mostrando que a lo largo del tiempo resulta mejor la angioplastia o el uso de stent que y el uso de fibrinolíticos. Y los meta-análisis nos muestran lo mismo. Sin embargo, no nos tenemos que quedar solo con el mensaje de decir, los stents son mejores que los fibrinolíticos. No, el mensaje correcto es decir que el uso de stent o la angioplastia o el cateterismo es superior y es mejor a la luz de los fibrinolíticos, siempre y cuando lo hagamos oportunamente y en el tiempo que es propicio.
Por eso es bueno y es necesario el uso del tiempo de demora relacionado a la angioplastia, porque si yo voy a tardar en hacer la angioplastia, por más que estemos en el año 2021, debemos inclinarnos primero con los fibrinolíticos, porque recordemos que el tiempo de demora, el tiempo que.
Tardemos. Estás condicionando la calidad de vida del paciente, o peor aún, la vida del paciente. No por nada se dice, y nos cansamos, nos llenamos la boca de hablar de que el tiempo es vida. Entonces, nadie duda, y yo que soy muy humanista, todavía nadie duda que el externo es superior al sur. Es político, pero no nos quedamos allí. Es superior fibrinolítico, siempre y cuando lo hagamos en el tiempo que es correcto. Si no lo vamos a hacer en el tiempo que es correcto, tenemos que usar su político, porque estamos hablando de la vida de un órgano que no es ni más ni menos que el corazón. Y que este daño a un órgano como el corazón, tan noble como el corazón, puede condicionar de aquí en más la calidad de vida de nuestro paciente, o peor aún, puede terminar con la vida.
La Sociedad Argentina de Cardiología nos presenta este algoritmo muy bonito y muy sencillo, y que nos dice cómo o qué es lo que debemos hacer. Fíjense, comienzan los síntomas del paciente, que esto ya depende del paciente, no depende de nosotros. Pide ayuda, llama a un servicio especializado o acude al hospital. El momento que el paciente ingresa a techo hospitalarias, puedo al hospital, ya la con algún personal de salud del hospital. A eso se denomina primer contacto médico. Si ya se ha quitado el criterio de que el primer contacto médico es cuando el médico va y lo ve, no es el momento que el paciente hace contacto con alguien del personal del hospital. Desde ese momento hasta que se realice un electrocardiograma, y el electrocardiograma sea no solo realizado, sino que sea leído e interpretado por una persona con experiencia en esto, no deben pasar más de 10 minutos.
Fíjense lo interesante. A veces uno dice, diez minutos es un montón en hacer el electro, pero en nuestra vida diaria nos damos cuenta que muchas veces no se cumple el tiempo. Y cuando se cumple, nos quedamos solo en realizar el electro, no lo llegan a leer. Entonces, la guía es clara, nos dice que desde el primer contacto médico hasta que se realice, se interprete el electrocardiograma, no deben pasar más días. ¿Para qué? Para en base a ese electrocardiograma nosotros definamos: el paciente tiene supra, no tiene supra. Tiene supra. Si tiene supra, lo primero que nos vamos a preguntar es: en el centro que estamos, ¿hay hemodinamia? No hay hemodinamia. Hay hemodinamia, perfecto, nada que discutir. El paciente va a sala de hemodinamia y el tiempo de puerta-balón debe ser menor a 60 minutos. Eso se llama angioplastia primaria. Ese es el algoritmo ideal.
¿Y ahora qué pasa? Volvemos a otro paciente, otro centro. Hacemos el electro, lo interpretamos, no pasaron 10 minutos de eso, vemos supra del nivel, pero nuestro centro no tiene molinario. Entonces, inmediatamente nosotros tenemos que hacer ese cálculo de cuánto demoraríamos. Si si este tiempo es menor a 120 minutos, igual debemos derivarlo a un centro con hemodinamia. Si si no va a ser menor a 120 minutos y va a ser mayor a 120 minutos, debemos pasarle, infundirles fibrinolíticos y luego mandarlo de forma sistemática a un centro con capacidad de más.
Las guías europeas de cardiología, que son estas, son actualizadas también, nos muestran exactamente lo mismo. Gráficamente podemos analizarlo de esta forma. Entre 0 y 3 horas es igual, hacer la angioplastia primaria que infundir fibrinolítico. Sí, pero si yo debo elegir entre una de las dos, voy a elegir la replantea primaria, siempre y cuando me encuentre dentro de los tiempos que son recomendados para esto. Entre las 3 horas y las 12 horas, vamos a andar en la misma situación. Si me voy a inclinar nuevamente por la angioplastia primaria, el uso del este, siempre y cuando cumpla con los tiempos. A partir de las 12 horas y hasta las 48 horas, el giro político ya no tiene razón de ser. Si aún se puede utilizar la angioplastia, pero tiene que haber otras condiciones clínicas para esto, porque recuerden que hemos hablado ya de un infarto evolucionado. Y decíamos que el juicio patológicamente se infarta evolucionado porque el músculo que estaba en riesgo ya no está en riesgo, porque ya murió. Entonces uno dice, sí, que ese músculo ya murió, ¿qué necesidad tengo de ingresar a la sala de hemodinamia? Bueno, hay otras situaciones clínicas que nos van a hacer ingresar a la sala. Y después de las 48 horas, básicamente ya no hay necesidad de hacerlo. Pero les repito, toda regla tiene su excepción. No activamos en detalle cuáles son las indicaciones para utilizar la reperfusión.
Aquí vemos las diferentes drogas o los fibrinolíticos, sus contraindicaciones para el uso de las mismas, no las complicaciones absolutas, las contraindicaciones relativas, sí. Y obviamente, todos nos preguntamos, ¿cómo se pueden mejorar estos tiempos? ¿Cómo podemos disminuir la demora entre angioplastia? O sea, tanto para la angioplastia como para la inclusión de fibrinolítico. Bueno, se debe realizar un electrocardiograma prehospitalario para diagnosticar síndrome coronarios con desprivación del segmento ST, para activar al equipo de hemodinamia mientras el paciente está siendo derivado. Architecture sol ideal, no. Si a un servicio de ambulancia a un paciente que llamó por dolor de pecho y en el domicilio, idealmente, o si no dentro de ambulancia, le hacen un electrocardiograma y el médico que fue interpreta como el electro con supra nivel, inmediatamente va a llamar a algún hospital que tenga servicio hemodinamia activo, diciendo que lo esperen porque está llevando un paciente con supra, y no se pierde el tiempo, se gana tiempo.
Si los médicos de la emergencia deben activar al equipo de hemodinamia, eso es importante. El médico de la emergencia evidencia esto y tiene que activar al equipo del IC de hemodinamia. Y este equipo se va a activar con una sola persona. Si tenemos organizados los equipos que son, están formados por uno o dos médicos hemodinamistas, uno, dos enfermeras, un técnico, y uno de ellos es el que debe dar la voz de alarma. Entonces, finalmente, uno de los médicos de molina, entonces el de emergencia llama al médico hemodinamia y le dice, tengo un paciente con sufre, o va a llegar un paciente de sus consultas. Este, prepárense. Y será ese médico el que avise a todos los demás. Emocionales de esa forma, acortamos los tiempos, porque imagínense que el micro emergencia está que va al médico uno, al médico dos, al enfermero o enfermera, al técnico, y bueno, vamos perdiendo tiempo. Si la meta debería ser que el equipo de hemodinamia esté en el hospital dentro de los 20 minutos luego de ser activados. Afortunadamente, en nuestra ciudad y en la mayoría de las ciudades de nuestro país, yo creo que yo pienso que estos tiempos se podrían cumplir de 20 minutos.
Se debería realizar un continuo feedback sobre los tiempos con el equipo de hemodinamia para mejorar esto. Es recontra importante. A veces los médicos tenemos miedo de mostrar las demoras y a veces algunos hasta adultera o alteran estos tiempos para mostrar que estamos bien, para que no seamos criticados, y eso está mal. Porque si no logramos identificar en dónde nos estamos equivocando, dónde estamos demorando, nunca lo vamos a poder corregir. Por eso es que parte de mejorar los tiempos y hacer este continuo feedback para ver en qué situación, en qué contexto o en qué parte estamos perdiendo el tiempo.
¿Y qué pasa o qué lugar ocupa la cirugía de revascularización miocárdica o supra? Y bueno, el lugar que tiene la cirugía de emergencia o el bypass de emergencia es en aquellas situaciones en las cuales entramos a hacer el cateterismo y la anatomía del paciente, la anatomía coronaria del paciente, no nos va a permitir las re vasculares, así no es favorable. Para en ese caso, no se hace, no se continúa con la angioplastia y se debe pasar a bypass o semilla de barrera vascularización miocárdica de emergencia. O también en situaciones en la que esta anatomía o estas obstrucciones puedan ser resolví bles por cateterismo por angioplastia, pero que el paciente ya tenga alguna complicación o algún defecto mecánico que está, que de igual manera va a meditar que ingrese a cirugía. En este caso, pues también deberemos decirle al cirujano de emergencia, al cirujano cardiovascular, que tiene que ingresar de emergencia a realizar el bypass.
Todo eso que hablamos eran relacionarlos al infarto consulta. ¿Qué pasa con el infarto sin supra del segmento ST? En el infarto sin elevación del segmento ST, dijimos que es una urgencia y que por lo tanto, en el tiempo, esto se puede complicar más y transformarse en una emergencia. Entonces, en este en este paciente, cambiamos ese lema de decir, el tiempo es vida, sigo, el tiempo es músculo. Y lo que nosotros tenemos que hacer es estratificar a nuestro paciente, es decir, identificar de todos los pacientes que vienen con infarto de miocardio sin superar el nivel del segmento ST, quién es el que tiene más riesgo que otro. A eso se le llama estratificación del viejo. Y vamos a poder de esta manera nosotros resolver la pregunta de en qué momento debo apurarme, correr o realizar un cateterismo de emergencia. Y no lo dice muy claro, en el infarto sin supra, deberemos realizar una estrategia invasiva inmediata, es decir, en menos de dos horas. En otras palabras, tratarlo cual si fuera un supra, a aquellos pacientes que ingresen con yo cardiogénico o una estabilidad hemodinámica hina recurrente o refractaria el tratamiento médico, que entren en paro cardíaco o arritmia que amenace la vida, con insuficiencia cardíaca, con angina refractaria o desvío del segmento ST, o que tenga cambios dinámicos recurrentes del segmento ST. Wonders, principalmente con supra desnivel intermitente del senado este. En estas situaciones debemos tratarlo cual si fuera un supra. Entonces, la la conducta invasiva es una emergencia.
Tendremos hasta 24 horas que se llama estrategia invasiva temprana, en aquellos pacientes que tengan un incremento, descenso la troponina, tengan cambios dinámicos del segmento ST, bondad o sean sintomático, sean sintomáticos y lente, pero particularmente en aquellos en que el score de creéis que calculemos sea de alto riesgo, que es mayor a 140 puntos. Posteriormente, tendremos hasta 72 horas que es una estrategia invasiva, en aquellos pacientes que sean diabéticos, que tengan insuficiencia renal, que tengan una fracción de eyección menor al 40 por ciento, o con insuficiencia cardíaca aguda, que tengan angina post infarto, que tengan una angioplastia reciente o una cirugía de revascularización miocárdica previa, o que tengan un score grave moderado o intermedio entre 109 y 140 puntos, o aquellos pacientes que tengan síntomas recurrentes o evidencias de isquemia. Y podemos optar por una estrategia invasiva selectiva, es decir, probar con pruebas de evocadoras vizcaya, utilizar algunos otros métodos más, en aquellos pacientes que no tengan recurrencia de los síntomas, aquellos pacientes que no cumplan con los criterios que hemos mencionado anteriormente. En todos estos pacientes que son considerados de bajo riesgo, es preferible la realización de una prueba boca hora de isquemia no invasiva para tomar la decisión de intervención coronaria.
Y la Sociedad Europea de Cardiología nos muestra nuevamente en este gráfico todo esto que habíamos hablado y qué lugar ocupa el uso de filtro líticos en el infarto sin su precio del cemento 7. No se debe usar, la indicación clase 3, no se debe utilizar. El uso del swing holístico está únicamente indicado en el infarto agudo del miocardio con su presa nivel del sernac etc.
Hablamos del Grace score, que es el score creéis que es que nos brinda en el infarto sin supra, nos dice cuándo deberíamos o cuánto tiempo tenemos para realizar el procedimiento. Pero en ambos infartos nos habla del valor que tiene un valor pronóstico y nos dice cuál es el pronóstico de nuestro paciente, es decir, su mortalidad intrahospitalaria. Como así, existen otros score como les cortines, sí. Y este otro es porque me pareció muy bonito, que es para predecir la mortalidad intrahospitalaria en aquellos pacientes que ingresan con infartos de miocardio y que toma varias, varias, o sea, varias variables. Y nosotros podemos ver en este ejemplo que les hice, marcando con rojo algunas de las variables, como suma 61 puntos, y esto significa que la mortalidad de este paciente será cercana al 50 por ciento. Interesante. Podemos utilizar cualquiera de los sport de Grace, de cualquiera de los score de riesgo. El más utilizado y estudio les solicita a todos los los crecientes del hospital es el uso de tres score. Ya no falta mucho, no aguanten un poquito más.
Si nosotros, ¿qué pasa ahora con el tratamiento? Porque este tratamiento no se detiene solo la revascularización. Si eso es parte del tratamiento, es parte vital, pero es parte del tratamiento. Así, entonces nosotros tenemos que dar otro paciente oxígeno, hay analgesia, pero no esto. Si algo que tenemos muy frecuente es que a todo paciente se le pone oxígeno, no es así. Si las guías nos lo dicen muy claro, debemos darle oxígeno terapia a nuestro paciente siempre y cuando la saturación de oxígeno sea menor a 90 por ciento. Si no, no, no se le da oxígeno. No porque el paciente llega un síndrome coronario agudo y con un infarto, queremos al oxígeno. Esto es muy claro y esto fue algo que se actualizó en las últimas guías.
Debemos anticoagulado nuestros pacientes, pero por supuesto que sí. Podemos utilizar el par y nano fraccionadas, podemos utilizar el marina de bajo peso molecular, podemos utilizar frax y marinas. Si lo que sí no debemos hacer es rotar entre ellas. Es decir, si el paciente que ingresó en la emergencia, yo lo vi, le dimos heparina de bajo peso molecular, si logramos que sería lo ideal, le vamos a dar de baja entre comillas hasta que se vaya, no es así, hasta que sale. Pero mientras tengamos que hacer uso de páginas, le vamos a dar en par y navegación ocular, ya la inversa, si el paciente está con el página no fraccionada, y mantendremos esto, no se debe rotar entre una y otra.
Debemos agregar a nuestros pacientes, seguro que sí. Tenemos que entrar, tenemos que utilizar lo que se denomina doble antiagregación plaquetaria. Tenemos que usar dosis de carga, por ejemplo, la aspirina 325 miligramos. En nuestro medio solo tenemos clopidogrel, en otros lugares hay clopidogrel, prasugrel, ticagrelor. Si nuestro medio, les repito, tenemos solo propio or el. Si desde el propio great, tenemos que usar una dosis de carga. En el caso de que el paciente que vayamos a usar fibrinolíticos, la socia de carga será de 300 miligramos. En el caso de que vaya angioplastia primaria, que serán 600 miligramos. En el caso del infarto sin su precio del cemento ese test, podemos utilizar entre 300 y 600 miligramos. El caso de fractura, él tiene una carga de 60 miligramos y al picar el oro, carga de 180.000.
En la fase aguda del infarto, podemos utilizar nitratos, beta bloqueantes, call-center agonistas, estatinas. Recuerden que de todos estos, el beta bloqueantes es en realidad el único medicamento anti higiénico que hay. Si es el único medicamento anti isquémico. El calcio antagonista, lo que por eso debemos utilizarlo en todos los pacientes. Ahora, aquí hay una duda que se genera general, que se genera muy frecuentemente, que es cuando utiliza el calcio antagonista. La indicación hoy del uso de la utilización del alcance antagonista es siempre y cuando el paciente esté plenamente él está bloqueado y aún así mantenga el dolor. En este caso, deberíamos asociarlo a un calcio antagonista. Las estatinas deberíamos dársela a todos los pacientes a dosis altas, dosis 40, 80 miligramos cada 24 horas. Y como hacemos el mantenimiento, hacemos el mantenimiento con la doble antiagregación plaquetaria. Tenemos que utilizar en nuestro medio, les decía, el propio greg el 75 miligramos asociado a la menor dosis útil de la aspirina, que es 80 miligramos. En este caso, pero en otros países pues tendrán prasur el, picar el or. Si existe una guía que habla solo de la integración antiplaquetaria, es muy bonita, muy interesante, donde nos dice cuándo utilizar el propio greg, pueda utilizar atrás schürrer, cuando utiliza el picar el ahora.
En el contexto de un infarto, deberíamos nuestro paciente se vería incompleta bloqueantes. Los pacientes, el uso de los yeras de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, en realidad las guías dicen que podríamos y deberíamos utilizarlo en todos los pacientes, aunque aún está indicado en pacientes que en los cuales no podemos dejar utilizar sede a los pacientes con diabetes, los pacientes con insuficiencia cardíaca o con daños en la pared anteriores del corazón. Cuando utilizará la dos, siempre y cuando tenga contraindicación para los jets. Estatinas a todos, sí. Y antagonistas de la aldosterona, como creo el acto nahuel blair en on, en aquellos pacientes que tengan un daño severo del ventrículo izquierdo.
Bueno, con eso estamos comenzando con el tema de las clases virtuales con apoyo. Espero que sea útil y los animo a que utilicemos el foro del aula virtual de la universidad, donde podemos aclarar dudas, donde podemos hacer lo interactivo y donde obviamente yo también les voy a hacer algunas preguntas que van a ir como parte de la evaluación. Muchísimas gracias. Nos vemos el martes con las 7 clases.