Transcription
Que la paix, la miséricorde et les bénédictions de Dieu soient sur vous. Aujourd'hui, ce qui ne complète pas ce qui a été commencé, alors ils vous le compléteront entièrement avant la fin de la séance. Aujourd'hui, certains d'entre vous sont fatigués de leur long cours. Comment puis-je vous l'expliquer doucement ? Suivez-moi simplement et, si Dieu le veut, ce sera facile.
Nous avons pourquoi nous avons spécifiquement obtenu cela après avoir digéré le nouveau. Nous ne payons pas l'abonnement ici, ce n'est pas spécifié selon moi, je ne sais pas ce que vous dites. Et voilà, un cours génial. Vous m'avez dit comment différencier. Il dit "présente", ne prenez pas la rhétorique. Deux branches, nous n'avons même pas étudié la digestion. Nous avons dit que nous avons l'élastine, ou ce que nous appelons la microbiotine. Nous la trouvons aussi, nous l'avons dit, dans l'unité. Nous l'avons dit et ils vont empêcher qu'il y ait, et surtout les respiratoires que nous appelons les, surtout les vibrisses.
Ils vont bouger, se déplacer, ils vont se dilater. Cela, ils l'appellent la diploïde. Après, nous l'avalons, cela va à l'estomac, et s'il y a des bactéries, cela les tue. Nous avons ce qui va, pardon, ils la forment où ? Sur la face latérale. Je veux les tuer après. Le complexe me donne la lyse de la cellule infectée. Nous avons le contact, nous avons les cytokines, des protéines qui vont, comme une cellule. J'ai des cellules, les macrophages. Nous voyons les nôtres. Nous avons dit précédemment, ils sont différents. Sur les lymphocytes alpha-bêta, s'ils ont CD4+, ils seront des helpers. S'ils ont bêta, ils diront et feront. Nous avons des facteurs, des cytokines. Dans les caractéristiques générales, ils peuvent être bons. Les mécanismes de protection, nous voyons. Nous avons la contraction. Ainsi, dans le digestif, ils vont laisser ces éléments se déplacer. Nous avons la bouche, puis la banque. Nous avons dit tout à l'heure que nous avons des serres, nous avons des scories. Cet agent, le phagocyte, l'avale. Nous avons quand les enzymes vont faire la digestion. Et nous savons que quand ils tuent les bactéries, nous avons dit.
L'ensemble trente de Forx va donc, en général, l'immunité, l'immunité innée, commence à fonctionner pour la phagocytose. Ils avalent ce microbe, ou la cellule, ou le lymphocyte, ou le NK, et ce qui va tuer le microbe. Nous les voyons. Il faut que tu retiennes les cytokines, ou ils ont, ils ont ceux-là, ils auront et pourront tuer. Nous n'avons pas besoin de les voir. Nous avons dit pourquoi la voie des lectines, nous n'avons pas dit la voie classique. Tout simplement, la voie classique a besoin d'anticorps, et nous savons que les anticorps sont impliqués dans l'immunité adaptative. Ici, dans l'immunité innée, nous n'avons pas besoin d'anticorps classiques. L'immunité innée est toujours là, avec beaucoup de choses, ils sont toujours et toujours prêts à les prendre sur le champ. Et j'ai une infection. Si j'ai un macrophage, je dois avoir. Nous avons dit, maintenant, qui sont-ils ? Ils ont des chimiques, donc mécaniques. Le sperme, les éléments, elle a son nom protecteur. Nous avons ce qui est en eux. Nous les avons mentionnés tout à l'heure. Après, ils les tuent, ou le contingent.
Nous avons la fonction des larmes. Les larmes, le lavage des yeux. Le digestif, l'estomac contient de l'acide, il contient des rayons. S'il y a une bactérie, cela va tuer l'infection. Nous savons aussi que le pH de l'urine est acide. Une infection va se produire. Les agents chimiques, nous avons le surfactant. Le surfactant, cette couche, elle contient de l'acide lactique. Elle va créer un milieu défavorable. Comment cela ne les aide pas à se multiplier, cela ne les aide pas à se développer. Maintenant, les lysozymes. Nous avons dit tout à l'heure que les lysozymes sont des enzymes que nous trouvons dans la salive, dans les larmes, dans la salive. Ils vont faire la destruction de la paroi des bactéries. Ils vont tuer la paroi des bactéries. Automatiquement, cette bactérie va mourir. Nous avons le pH acide, par exemple, de l'estomac, le vagin. L'acidité urinaire, vaginale ou gastrique. Ce pH acide va tuer les agents.
Aussi, la flore intestinale. Nous avons expliqué tout à l'heure la flore intestinale. Nous avons dit des bactéries, des microbes. L'immunité innée en a besoin. Nous avons la flore symbiotique et nous avons la flore commensale. La symbiotique est une relation où les microbes pathogènes sont bénéfiques. C'est-à-dire qu'ils sont bénéfiques, mon corps en a besoin. Ils profitent de mon corps, ils vivent dans un bon environnement qui les aide à vivre. Notre corps en profite. Comment ? Ce sont des bactéries qui ne laissent pas les bactéries entrer dans le corps. La flore intestinale symbiotique. La flore commensale. Comment ? Commensale, nous en profitons. Nous avons dit tout à l'heure, mais nous ne profitons de rien d'eux. Cela ne fait ni bien ni mal. La flore saprophyte, la flore commensale. Nous voyons.
Nous avons la cellule souche. La cellule souche hématopoïétique donne des cellules souches. La cellule souche hématopoïétique donne des progéniteurs myéloïdes. Les myéloïdes donnent des neutrophiles, des basophiles. Nous les voyons. Nous avons le myéloïde. Et quand ils deviennent des lymphocytes, les monocytes, les macrophages. Nous l'appelons monocyte dans le sang, nous l'appelons macrophage dans les tissus. La cellule souche lymphoïde donne les lymphocytes B. Ceux-ci auront la différenciation des plasmocytes, des anticorps. Elle donne les lymphocytes T CD4, ce sont les lymphocytes T helpers qui vont aider l'infection. J'ai les lymphocytes T CD8, ce sont les CD cytotoxiques qui sécrètent la perforine pour faire la lyse de la cellule infectée. Et aussi, ils donnent des cellules. Nous les voyons dans le sang. Parfois, on dit que les éosinophiles ont des basophiles. Ceux-ci ont le rôle 2, 3, 4. Ils ont la dégradation microbienne. Quand il y a un microbe, ils tuent les microbes. Et aussi dans l'inflammation. Comment ? Ils ont, ils ont, ils ont, ils ont la fonction. Ils peuvent faire la phagocytose. Ils peuvent avaler cet agent. Ils ont aussi.
Et plus, des granules qui sont très colorés, spécifiquement rouge orangé, parce qu'ils ont un caractère basique. Sur les basophiles, ils ont un noyau lobé qui est visible. Pourquoi sont-ils basophiles ? Plutôt visibles parce qu'il y a beaucoup de granulations et de substances inflammatoires, des cytokines inflammatoires. Ils ont dit, nous avons dit que les neutrophiles ont, nous avons dit, ce microbicide. Ils ont des granules primaires, azurophiles, non spécifiques, secondaires, ou ce qu'ils contiennent. Ceci, c'est la dégranulation qui va tuer les lysozymes. Nous avons dit, la bactéricidine, voilà, la capsine G, ils vont faire la lyse, c'est-à-dire qu'ils vont tuer les protéines bactériennes, puis la bactérie meurt. Et ensuite, nous avons des acides, ceux-là doivent détruire les bactéries ou le virus.
Maintenant, nous allons aux granules spécifiques ou secondaires. Nous trouverons les lysozymes, nous avons dit ce qu'ils font. Nous trouvons la collagénase. Eh bien, vous savez que la cellule infectée a une matrice extracellulaire faite de collagène. Cette collagénase va couper ce collagène, voilà, elle va diviser ce collagène pour que les PNN puissent entrer dans la cellule infectée et tuer ce qui y est entré. Nous avons la lactoferrine. Les bactéries ont besoin de fer. La lactoferrine va leur prendre le fer. Les bactéries ne trouveront pas de fer, elles ne pourront pas se développer normalement. Nous avons la vitamine B12. Les bactéries ont aussi besoin de vitamine B12. Et bien, il y a une protéine appelée transcobalamine, car la vitamine B12 est aussi appelée cobalamine. Il y a une protéine appelée transcobalamine qui prend la vitamine B12. Les bactéries ne trouvent pas la vitamine B12, elles ne peuvent pas se développer.
Ici, nous voyons comment les polynucléaires neutrophiles peuvent tuer cet agent pathogène. Voici notre neutrophile. Il contient des sélectines. Maintenant, les intégrines. Les sélectines. Au début, il va y avoir, voilà, ils sont bleus, ils sont bleus, ils sont là. Il y a leur diapédèse. Ils vont adhérer à l'endothélium. Et ensuite, il y a la transmigration. Voilà, ici, après qu'ils aient adhéré. C'est une cellule endothéliale. C'est une cellule endothéliale. C'est le PNN qui est en train de s'infiltrer entre les cellules endothéliales pour entrer dans la cellule infectée. Et ensuite, la cellule infectée va sécréter, elle va sécréter des chimiokines. Ces chimiokines que la cellule infectée sécrète vont attirer ces PNN, les tirer vers elle pour les emmener au site où cette infection s'est produite. Et ensuite, les PNN vont faire leur réponse immunitaire, qui est la phagocytose. Ils vont avaler cet agent et il y aura leur dégranulation. Nous avons dit que les PNN contiennent des granules. Nous les avons mentionnés. Et aussi, ils peuvent faire un phénomène appelé NETose. Qu'est-ce que la NETose ? Voici le PNN qui libère ici des filaments. Qu'est-ce que la chromatine ? C'est une protéine. Eh bien, l'ADN, les histones, ils vont, voilà, mon agent pathogène, ils vont vers cet agent pathogène pour le capturer. Généralement, ce phénomène de NETose est utilisé pour les agents pathogènes.
Ici, simplement, nous avons dit que nous avons ici, voilà, le PNN. Voilà, il a eu un. C'est cet agent pathogène qui a été opsonisé par une protéine appelée C3. Qu'est-ce que l'opsonisation ? Cela signifie qu'une protéine, ici C3, s'est attachée à cet agent pathogène. Elle s'est attachée à lui, comme si elle l'avait marqué, disant qu'il faut le tuer, il faut l'éliminer. Eh bien, cette opsonisation est pour que celui qui va faire la phagocytose sache. Il est venu avec un PNN qui contient C. Il a reconnu l'agent pathogène. C'est-à-dire qu'il a reconnu les opsonines. Et ils vont le prendre. Après, ces choses vont entrer dans la cellule. Cet agent pathogène est arrivé. Ils ont commencé à sécréter. Nous avons dit, en général, après la dégranulation, la phagocytose va tuer cet agent. Après, les lysozymes avec les lysozymes. Les espèces réactives de l'oxygène. Ou j'ai ici des débris. C'est bon, ils ont tué, ils ont tué ce microbe. Et ensuite, la digestion des débris. C'est bon, ou le virus, ou ils sont absorbés. Nous les éliminons.
Eh bien, nous avons terminé avec les monocytes. Nous allons aux monocytes et aux macrophages. Nous avons dit que lorsqu'ils sont dans le sang, nous les appelons monocytes. Lorsqu'ils sont dans les tissus, nous les appelons macrophages. Les macrophages se trouvent dans le sang. Après, les macrophages ont, ils ont des vacuoles. Ces vacuoles contiennent beaucoup de, comme un agent. Leur rôle sera phagocytaire. Ils vont avaler ce micro-organisme, le tuer et le digérer, le transformer en débris. Nous avons vu tout à l'heure. Ils ont aussi dans l'inflammation. Et la fonction du complément. Nous avons dit que le complément fait la différenciation. Ils vont arrêter la multiplication des virus. Nous avons dit que nous avons une commission, une commission naturelle. C'est une cellule tueuse naturelle. Ils peuvent subir trois choses. Soit nous les tuons dans le phagolysosome, soit ils restent ainsi, en latence, c'est-à-dire en sommeil. Ils restent ainsi, ne faisant rien dans le phagocyte. Soit il y a une réplication dans le phagocyte et ils le tuent. C'est-à-dire que si ce phagocyte n'a pas pu les gérer, ou si ce micro-organisme était très puissant, il va tuer ce phagocyte. Il va tuer la cellule qui l'a avalé pour faire la défense immunitaire. Nous les voyons.
Commençons ici. Par exemple, cela signifie la sécrétion de chimiokines. Tout à l'heure, nous avons vu que les PNN les attirent pour les amener au site où il y a l'infection. Et l'opsonisation suffit. Cet agent infecté, c'est-à-dire que la cellule va faire la capture du micro-organisme par endocytose et digestion. L'endocytose, ils sont entrés à l'intérieur. Et la digestion, elle va digérer. Quoi ? Le diviser en débris cellulaires. Ici, nous avons aussi les cellules lymphoïdes, ou ce que nous appelons les ILC. Il a dit que seulement 1 à 2% des cellules hématopoïétiques qui se trouvent dans l'intestin. C'est-à-dire que leur pourcentage est faible, mais ils ont un rôle important. Comment ? Ils ont pour commencer l'infection. Et aussi, ils sont dans l'intestin. Comment les différencier ? Par les interleukines ou les cytokines. Nous les voyons. Les cellules lymphoïdes sont en contact avec l'épithélium intestinal pour une réponse rapide. Juste pour l'éliminer. Que ce soit microbien, contre le microbe, ou que ce soit une maladie. Il va fonctionner de la même manière. Mais il a dit que le rôle de cette ILC ressemble au rôle des lymphocytes T helpers. Nous les appelons Th. Et les lymphocytes T cytotoxiques. C'est-à-dire que dans l'immunité, j'ai des cytotoxiques, j'ai des helpers. C'est tout. Le rôle de cette ILC. J'ai cette cellule. Les cellules NK, nous avons dit tout à l'heure que les cellules NK sont cytotoxiques. Elles vont sécréter la perforine et les granzymes. La perforine fait des, comme si je voulais les tuer. Après, les granzymes entrent dans cette cellule infectée que la perforine a faite pour faire la lyse de la cellule. Et en général, les cellules tuent les cellules infectées par des cellules. Après, nous avons les Th2. Ils ressemblent aux Th2. Pourquoi ? L'interleukine 13, 4. Ils vont aux B et disent. Comment ? La phagocytose. Ils vont aux B et disent qu'il y a. Pourquoi ? Ils vont, ils vont les cellules infectées. Ils les renvoient aux cellules infectées. Si j'ai Th3 sur le cycle, ce Th va s'attacher aux facteurs nucléaires. Ces protéines, qui sont l'interleukine 17, 22. Donc, sans cette transcription, je n'aurai pas l'interleukine 17, 22. Elles contiennent l'interleukine 23 et aussi l'interleukine 3. Elles ressemblent aux Th17.
Allons voir ce que signifie. Le macrophage ou la cellule va avaler l'agent pathogène pour que la phagocytose se produise. Il y a une chose que vous devez savoir, c'est le chimiotactisme. Cela signifie qu'il y a des facteurs, des facteurs. Nous voyons leur rôle. Les facteurs chimiotactiques. Voilà ce que cela signifie. Le chimiotactisme et la locomotion. La locomotion, c'est cette cellule immunitaire qui suit les facteurs chimiotactiques pour aller au tissu infecté. La locomotion, ils suivent, c'est tout. Il a dit qu'il y aura une migration des phagocytes. C'est évident qu'il y aura une migration. Qui sont les facteurs chimiotactiques ? Ces facteurs chimiotactiques peuvent avoir des choses. Ils ont une chose qui n'existe pas, ce sont les formyl peptides. Les formyl peptides sont présents. Nous trouvons les formyl peptides. Comment ? Si une bactérie est entrée dans le corps, nous savons que c'est une bactérie. Nous n'avons pas de peptides formylés dans notre corps. Les formyl peptides vont attirer les macrophages. La cellule infectée contient aussi des bactéries. Nous avons le système du complément. Nous le faisons ou l'antigène. Il peut opsoniser ou après, il va attraper cet agent. J'ai la reconnaissance de ce macrophage ou de la cellule qui va faire la phagocytose. Soit j'ai une opsonisation. Quoi ? Les opsonines vont s'attacher à l'antigène. Le macrophage ou la cellule qui va faire la phagocytose aura des récepteurs. Ces récepteurs opsoniques qui se trouvent dans le macrophage reconnaissent les opsonines qui se trouvent sur l'antigène. C'est bon, la reconnaissance. Donc, la capture.
Ici, nous avons la digestion. Après que la cellule immunitaire qui va avaler l'agent pathogène l'ait reconnu, l'ait capturé, c'est-à-dire qu'elle l'a fait entrer. Capturé, c'est-à-dire qu'elle a capturé. Et maintenant, elle va faire l'endocytose, le faire entrer et le digérer, le diviser. Donc, au début, il y aura la formation du phagosome. Et ensuite, la formation du phagolysosome. La formation du phagosome. Le phagosome, qu'est-ce que c'est ? C'est une vésicule. C'est une petite vésicule qui se trouve à l'intérieur de la cellule. L'agent pathogène est à l'intérieur. Cet agent pathogène est aussi acide. Pourquoi avons-nous besoin de cette étape ? Nous avons besoin de beaucoup. Et cet agent, nous cherchons à l'obtenir rapidement. Comment se produit la glycolyse ? La glycolyse donne de l'ATP et donne aussi du pyruvate. Ce pyruvate va se transformer et devenir de l'acide lactique. Cet acide lactique va rendre le milieu plus acide. Et quand le milieu est plus acide, c'est bon, parce que mes bactéries vont mourir. Aussi, la stimulation du cycle des hexoses monophosphates. Le cycle des hexoses monophosphates est le même que la voie des pentoses phosphates que nous avons étudiée l'année dernière. Vous le savez. Sachez simplement que ce cycle va donner du NADPH. Ce NADPH est un cofacteur qui va subir beaucoup de choses. Nous les voyons dans le corps pour donner des espèces réactives de l'oxygène. Ce sont des radicaux, des radicaux qui ne sont pas bons, des radicaux qui vont tuer ma bactérie ou cet agent pathogène. Maintenant, nous les voyons dans le corps.
Nous avons la formation du phagolysosome. Le phagolysosome, son nom l'indique déjà. La fusion de ce phagosome avec le lysosome. Le lysosome, nous savons que son contenu est acide. Il y aura une acidification du phagosome. Il deviendra acide. Et aussi, le rôle des granules azurophiles secondaires spécifiques des PNN. Nous l'avons étudié tout à l'heure. Nous avons dit que les PNN ont beaucoup d'enzymes qui vont tuer les bactéries. Maintenant, ce lysosome va être fabriqué dans l'appareil de Golgi. Il contient beaucoup d'enzymes lytiques. Les enzymes lytiques, c'est-à-dire qu'elles tuent cette chose, elles la lysent. J'ai les nucléases qui vont détruire l'ADN ou l'ARN. Les protéases ou les phospholipases. Les phospholipases vont faire la destruction, détruire les phospholipides de cette. La taille du lysosome est très petite, de 0,05 à 0,5 microns. Malgré sa petite taille, il a un rôle important. Et son pH est de 5. C'est le pH optimal. C'est-à-dire que ce pH est le pH auquel les enzymes fonctionnent.
Et ensuite, il a juste répété ici comment se produit la phagocytose. C'est-à-dire qu'au début, il y a l'adhésion. Cela signifie que la paroi de la bactérie ou de l'antigène s'attache à la paroi de la cellule qui va faire la phagocytose, que ce soit un macrophage ou un PNN, peu importe. Et ensuite, l'absorption, qui est la même chose que l'endocytose. La cellule immunitaire va avaler cet agent pathogène. Et ensuite, la digestion avec ces enzymes. Elle va faire le phagosome, puis le phagolysosome. Et ensuite, elle va faire la digestion avec ces enzymes. Nous avons dit, protéases, nucléases. Et ensuite, les débris. C'est-à-dire que la phagocytose. Parfois, la phagocytose ne peut pas, disons, à 100%, aller aux lymphatiques et activer les lymphocytes pour les tuer. Soit ces macrophages les présentent sur le CMH 1 et 2 aux lymphocytes. Ensuite, nous avons la bactéricidie. C'est-à-dire qu'ils tuent cette bactérie.
Les mécanismes de lyse des agents. Quels agents ? Les agents que nous trouvons fabriqués dans les lysosomes des macrophages et des PNN. Les lysosomes, nous avons, nous avons ces enzymes, nous avons dit, protéases, phospholipases, nucléases. Dans les PNN, nous avons ces granules azurophiles secondaires qui contiennent des enzymes qui vont tuer les bactéries. La bactéricidie se produit par une explosion respiratoire. Qu'est-ce que l'explosion respiratoire ? Cela signifie qu'il y aura une consommation, une consommation excessive d'oxygène pour former des radicaux oxygénés réactifs. C'est-à-dire que ce sont des atomes. Il a dit qu'ils contiennent de l'oxygène. Ils auront ce qui va les rendre réactifs. C'est-à-dire qu'ils cherchent juste quand donner leur électron ou trouver un autre atome pour leur donner un électron et s'attacher à cet électron libre qu'ils ont. Quand ils deviennent très réactifs dans mon corps, c'est bien, ce n'est pas bien. Ils vont tuer les bactéries.
Cette bactéricidie a deux voies. J'ai une voie dépendante de l'oxygène. J'ai besoin d'oxygène. Et j'ai une voie indépendante de l'oxygène. Il a dit que la voie dépendante de l'oxygène est la voie. La voie dépendante de l'oxygène contient l'indépendante de l'oxygène. L'indépendante de l'oxygène est celle qui contient les enzymes. Nous avons besoin des lysosomes. Cette action bactéricide des phagocytes dépend de l'oxygène. Ici, il y a une consommation d'oxygène. Beaucoup d'oxygène sera consommé. Des métabolites toxiques seront produits. Des agents microbiens, des agents qui vont éliminer les microbes. Pour protéger les tissus environnants. Pour cela, il pourra tuer le microbe qui se trouve à l'intérieur de la cellule qui l'a avalé. Mais il peut aussi endommager les tissus environnants de cet agent pathogène qui ne sont pas affectés. C'est-à-dire les tissus sains de notre corps peuvent aussi être tués. Et cela aussi, ils ont posé des questions à ce sujet. Ils ont dit que ces radicaux libres n'affectent pas les tissus normaux. Oh non, ils affectent s'ils sont en excès.
Eh bien, toutes ces réactions ne sont pas importantes. Il faut juste savoir que j'ai du NADPH. D'où vient ce NADPH ? Nous avons dit précédemment, l'endocytose et la digestion, la formation du phagosome. Nous avons dit qu'il y aura une stimulation du cycle des hexoses monophosphates, qui est la voie des pentoses phosphates. Pourquoi ? Pour obtenir le NADPH. J'ai obtenu le NADPH. Le NADPH, la voie dépendante de l'oxygène. J'ai besoin d'oxygène. L'oxygène avec une enzyme, le NADPH oxydase, me donne le O2-. C'est un radical libre. Et ensuite, celui-ci s'attache au H avec l'enzyme superoxyde dismutase, me donne H2O2. Cet H2O2, qui est l'eau oxygénée, est aussi un radical libre. Quand il sera réactif, il continuera à faire. Il va s'attacher au Cl. Ainsi, même les enzymes ne sont pas mémorisées.
Et ensuite, il a juste répété ici que la phagocytose, la cellule immunitaire avale l'agent pathogène. Et ensuite, l'explosion respiratoire, c'est-à-dire une forte consommation d'oxygène. Et ensuite, la génération de produits toxiques dérivés de l'oxygène. D'où viennent-ils ? Ils viennent de l'oxygène. Voilà, ils ont posé des questions à ce sujet dans le QCM. Il a dit que l'oxyde nitrique, le NO, est impliqué dans ces radicaux libres. Lisez-les simplement, ne les mémorisez pas. Ils participent à la destruction. Maintenant, nous voyons l'action indépendante de l'oxygène. Ici, nous n'avons pas besoin d'oxygène. Ici, nous n'avons pas besoin d'oxygène. Nous avons besoin des lysosomes et de leurs enzymes. Voilà, la dégranulation du contenu du phagosome. J'ai tous ces défensines. Les défensines, leur action sera sur le peptidoglycane des bactéries Gram-positives. J'ai les lysozymes, la lactoferrine. Qu'est-ce que fait la lactoferrine ? La lactoferrine va attirer le fer vers elle. Et les bactéries, pour se multiplier, nous savons qu'elles ont besoin de fer. La lactoferrine prend ce fer. Les bactéries ne pourront pas se multiplier. La lactoferrine prend le fer aux bactéries. Nous avons les protéases, les nucléases, les protéines, les collagénases, les gélatinases. Ne mémorisez pas tout. Retenez juste que la voie indépendante de l'oxygène a besoin des lysosomes. C'est tout.
Ensuite, ici, les cytokines. Qui les sécrète ? Par exemple, les macrophages. Ils font, ils font la vasodilatation. C'est-à-dire que leur diamètre devient grand. Des choses vont entrer facilement. Beaucoup de choses vont entrer. Nous avons le plasma. Ils vont, des protéines complexes. Nous voyons. Nous avons la coagulation des protéines. Ils vont faire la coagulation. La coagulation est la formation de caillots sanguins pour arrêter le saignement. Nous avons aussi le système des kinines. Nous le verrons aussi. Par exemple, la bradykinine. La bradykinine est ce qui nous fait ressentir la douleur. C'est ce qui nous fait ressentir la maladie. Aussi, le métabolisme de l'acide arachidonique, qui sont les prostaglandines. L'acide arachidonique, qu'est-ce que c'est ? C'est la concentration. J'ai une enzyme qui est la phospholipase A2. Normalement, elle va à la membrane plasmique de la cellule et va libérer l'acide arachidonique de la cellule immunitaire, pas de la cellule infectée. Quand elle le libère, j'ai de l'acide arachidonique. Cet acide arachidonique, il y a deux enzymes. L'une va donner des prostaglandines, l'autre va donner des leucotriènes. Ils ont aussi, ils ont. J'ai l'histamine. J'ai ensuite. Ce schéma, ici, ils le lisent.
Et ici, il a parlé du système du complément. Le système des kinines. Nous les verrons. Voilà. Ici, nous avons des médiateurs. Qui sont les médiateurs ? Ici, nous avons. Vous devez savoir que la bradykinine a une plasmine dans le plasma. Les macrophages, vous pouvez les lire ici. Ils ont. Ils peuvent. La cellule infectée. Ils les présentent. Ils peuvent entrer. Nous l'avons dit tout à l'heure. Ceux-ci font la vasodilatation. La vasodilatation. L'histamine, le PAF, la bradykinine et le TNF font la diapédèse. C'est-à-dire que ce pus va se dilater à partir de l'infection. Et la bradykinine. Tous ceux-là font la douleur. Ils nous font ressentir. Vous devez les connaître. Vous devez juste savoir que l'histamine, les mastocytes, font la vasodilatation. Et vous devez aussi savoir que la bradykinine fait la douleur.
Maintenant, nous avons le système du complément. Nous avons tout un cours sur le système du complément. Mais sachez juste une chose. Nous avons une protéine appelée C3 convertase. Elle divise le C3. Elle donne C3b et C3a. Le C3a va aux mastocytes et leur fait une dégranulation. Dans les mastocytes, nous avons dit qu'ils libèrent quoi ? L'histamine. Ce C3a, quand il va aux mastocytes, il active les mastocytes. Les mastocytes libèrent l'histamine. L'histamine va au tissu infecté. Qu'est-ce qu'elle fait ? Elle aide à l'inflammation. Elle fait la vasodilatation. Et ensuite, elle augmente la perméabilité pour que les liquides entrent. Et nous avons dit tout à l'heure que le C3b a une fonction d'opsonisation. Cela signifie que le C3b va s'attacher à la paroi de cet antigène pour le marquer, comme une étiquette, pour qu'ensuite nous sachions que cet agent pathogène doit être éliminé.
Ici, nous avons le C5. C'est la même chose. C'est une protéine. Elle divise le C5 en C5a et C5b. Le C5a va aux mastocytes et leur fait une dégranulation pour libérer l'histamine. Quant au C5b, il reste ainsi. Et ensuite, j'ai une protéine, qui est le C6. Elle vient s'attacher avec le C7, puis le C8, et ensuite beaucoup de C9 pour former le complexe d'attaque membranaire. Ce complexe d'attaque membranaire est une protéine qui va s'attacher à la cellule infectée pour faire sa lyse. Ils y font des pores. Et ensuite, la lyse. La destruction. C'est quoi ? Il ne faut pas savoir beaucoup de choses ici. Il faut juste savoir que j'ai un facteur. Ce facteur s'appelle le facteur 12. Quand il est activé, il va faire une cascade de coagulation pour arrêter le saignement. Et aussi, il est impliqué dans le système des kinines. Les kinines donnent la bradykinine, qui donne la douleur.
Ici, vous devez juste savoir que ce sont le fibrinogène, la fibrine. Le fibrinogène est activé pour donner la fibrine. Cette fibrine est ce qui va faire la coagulation pour former le caillot. Et ensuite, j'ai ce plasminogène qui devient la plasmine. Cette plasmine fait la dégradation de la fibrine pour qu'ensuite il y ait la lyse de ce caillot, pour qu'il n'y ait pas de thrombose. Et ensuite, pour que la réponse inflammatoire se produise. C'est ce que vous devez savoir. Et aussi, cette plasmine a un rôle dans le système du complément. Ils ne tombent pas. Donc, ne vous cassez pas la tête.
Maintenant, le système des kinines ou des kallikréines. Eh bien, sachez qu'au début, j'ai le kininogène. Et ensuite, il devient la kinine. Le principal des kinines est la bradykinine. Et il dilate. Il a dit que cette bradykinine est aussi. C'est tout. Ce schéma est important. Vous devez le connaître. Je vous l'ai dit tout à l'heure. Celui de l'acide arachidonique. La phospholipase le divise. Les lipoxygénases, les leucotriènes et les prostaglandines. L'enzyme. J'ai une enzyme qui est la cyclooxygénase. Et c'est elle qui donne. Les autres ne tombent pas du tout. Nous voyons la physiologie des prostaglandines. J'ai ce thromboxane A2. Il fait la vasoconstriction. Il diminue le diamètre. Il fait l'agrégation plaquettaire. Il arrête. Le PGI2 fait le contraire. Il fait la vasodilatation. Il augmente le diamètre. Il ne laisse pas les plaquettes s'agréger. Donc, il ne fait pas d'agrégation. Il est antagoniste du thromboxane. Et ensuite, ici, j'ai la vasoconstriction. C'est-à-dire qu'il diminue le diamètre. Bronchoconstriction. Il diminue le diamètre des bronches. C'est-à-dire.
Nous voyons à partir de l'acide arachidonique. La production d'une enzyme, qui est la lipoxygénase. La lipoxygénase prend l'acide arachidonique et donne les leucotriènes. J'ai deux classes de leucotriènes. J'ai le LTB4. Il fait. Ce sont. J'ai le LTB4. Il diminue. J'ai le LTC4. Il va faire. Parlons du PAF. D'où vient-il ? Le plasma contient des phospholipides. Les phospholipides des cellules. Quelles cellules ? Les plaquettes, les neutrophiles, les basophiles. Ils auront du plasma. Ce phospholipide plaquettaire viendra de ces phospholipides. Qui va le donner ? Une enzyme, qui est la phospholipase A2. D'accord. Cette phospholipase A2, qu'est-ce qu'elle donne ? Elle donne un précurseur actif du PAF, le lysophosphatidylcholine. C'est-à-dire qu'elle prend la phosphatidylcholine et donne ceci, qui est le PAF actif. Et ensuite, j'ai l'acétyltransférase. Elle prend le lysophosphatidylcholine et le transforme en PAF, et il est actif. Et ensuite, ce PAF va faire la réponse inflammatoire. Comment ? Il va aux mastocytes et fait la dégranulation. Il active les mastocytes. Ce PAF va les dégranuler pour que les mastocytes libèrent leur contenu, qui sont les leucotriènes, les prostaglandines. Et ce PAF active les plaquettes et fait la bronchoconstriction. C'est-à-dire la vasoconstriction. Il fait la bronchoconstriction. Il diminue le diamètre des bronches. Il est un médiateur de la vasodilatation. Il augmente le diamètre. Pourquoi ? Pour augmenter. Ici, nous avons l'alpha. Avalez cela. Vous comprendrez. Tout cela. Sachez juste que les cytokines inflammatoires vont faire la fièvre. Elles aident à l'adhésion des leucocytes aux tissus infectés. Ce n'est pas très important. Pas du tout. Retenez juste que les cytokines pro-inflammatoires sont l'interleukine 1, le TNF alpha. Cela nous est tombé en QCM.
Les cytokines de reconnaissance. C'est-à-dire que l'immunité innée pourra reconnaître l'agent pathogène pour l'avaler et le digérer. Ici, c'est la cellule immunitaire qui va faire la phagocytose. Elle a la capacité. Les antigènes ont des choses appelées PAMP. Les récepteurs de l'immunité innée reconnaîtront les PAMP qui se trouvent sur l'antigène. Voici comment se produit la réponse. Il a dit, contre l'agent pathogène. Après la reconnaissance. Qu'est-ce que cela signifie ? Cela signifie fixe, non adaptative, non spécifique. C'est tout. Maintenant, voyons ce que sont ces PAMP. Nous avons dit que les PAMP sont des motifs exprimés sur l'agent pathogène, sur les antigènes. Nous ne les trouvons pas dans les tissus de l'hôte. C'est la cellule qui avale l'antigène. Nous ne les trouvons pas. Nous ne trouvons pas les PAMP. Nous trouvons les. Et il a dit, les bactéries. Nous trouvons le lipopolysaccharide des Gram-négatifs. L'acide lipotéichoïque des Gram-positives. Nous trouvons les mannanes. Nous trouvons les flagellines. Ensuite, nous voyons les. Nous les trouvons dans la paroi. La paroi cellulaire du phagocyte. Ils vont reconnaître les PAMP. Ce sont des motifs. Ils reconnaissent les PAMP dans l'immunité innée. L'antigène. Les PAMP peuvent être sécrétés. Des molécules sécrétées qui s'attachent aux agents et activent le complément. Le complément, vous le verrez plus tard. Ou les anticorps. Ils peuvent être des récepteurs de surface. Où les trouvons-nous ? Sur la surface de la cellule des phagocytes. Ils fixent le pathogène et font la phagocytose. C'est tout.
Maintenant, cette plaque est compliquée. Vous devez mémoriser les TLR. C'est-à-dire les récepteurs qui reconnaissent les PAMP. J'ai plusieurs types, du TLR1 au TLR9. Chaque type reconnaît un motif précis des PAMP. Et ils tombent. Ils tombent juste. Maintenant, je ne me souviens plus exactement. Je vais vous les écrire, soit dans la description, soit dans les commentaires. Et ils doivent être mémorisés. Ne cherchez pas à comprendre. Ils tombent juste ici. Et celui-ci tombe aussi. Le TLR5 reconnaîtra la flagelline. Qu'est-ce que la flagelline ? La flagelline est la protéine principale qui forme le flagelle. Il y a. Ici, il reconnaîtra. Je vous ai dit que je vous les écrirai et vous les laisserai. Et mémorisez-les. Ne partez pas sans les avoir mémorisés.
Maintenant, les mécanismes de bactéricidie. Nous l'avons expliqué tout à l'heure. Nous avons l'opsonisation. Nous avons dit ce que c'est. Nous marquons cet agent par des protéines. Ensuite, la phagocytose. Nous l'avalons. Le phagosome. Nous les enlevons. Ou l'antigène. Ensuite, pour former ces espèces réactives de l'oxygène. Elles vont tuer les bactéries. Et ensuite, la NETose. Qu'est-ce que la NETose ? Nous l'avons expliqué tout à l'heure. Mais voyez ce qu'est la NETose. Quand j'ai une infection, quand j'ai une grande infection. Par exemple, les polynucléaires neutrophiles peuvent faire la NETose. Qu'est-ce qu'ils font ? Ils libèrent des filaments. Ceux-ci, c'est un piège extracellulaire. Ils libèrent des. Qu'est-ce que c'est ? Des filaments d'ADN avec de la chromatine. Quoi ? Qui vont ainsi former un réseau, couvrir tout cet agent pathogène et contenir des enzymes pour le tuer. C'est tout. Et il a dit dans tout cela. C'est tout.
Donc, nous sommes arrivés à la fin de notre cours. Nous sommes fatigués. Si vous n'avez pas compris, laissez vos questions dans les commentaires ou sur la page Instagram. Si Dieu le veut, nous vous répondrons. Et c'est tout. Nous nous retrouverons, si Dieu le veut, dans une nouvelle vidéo. Bon courage.