Área Clínica Médica - 5º año: Insuficiencia Renal Crónica

Buenas tardes. Mi nombre es Virginia Volpato. Yo soy médica clínica y nefróloga. Trabajo en el servicio de nefrología y hemodiálisis del Hospital Centenario.

El tema que nos atañe hoy es insuficiencia renal crónica. Es un tema muy extenso, eh, donde confluyen un montón de otras patologías que son muy importantes. Entre ellas, la nefroesclerosis y, por supuesto, la nefropatía diabética, que son las dos causas este primordiales, eh, hablando etiológicamente de insuficiencia renal crónica. Eh, tanto hay patologías que son primarias del riñón como secundarias, como acabamos de nombrar.

Y, eh, es muy importante porque es una patología que es oligosintomática, o sea, es decir, que no presenta muchos síntomas. E, y entonces la detección va a ser, eh, muy importante. Pensarla, tenerla en mente por parte de los médicos de atención primaria, sobre todo, que son los que más contacto van a tener con los pacientes diabéticos, eh, hipertensos en la primera línea. Y, e, saber cuándo es, eh, oportuna su derivación hacia otros especialistas, saber cuándo se piden los controles, cómo se realizan, este, las estadificaciones de insuficiencia renal. Eh, muy importante conocer los factores de riesgo y, eh, por supuesto, apuntar todos de manera multidisciplinaria en el tratamiento. Que el tratamiento principal sería enlentecer, si, trabajar mancomunadamente con todos los especialistas, como yo les decía, para enlentecer la progresión hacia estadios finales tardíos de enfermedad renal crónica, que son el estadio 4 y 5, que es cuando el paciente ya tiene riesgo o tiene indicación de ingresar a tratamiento de sustitución de la función renal, que son la diálisis, este, con sus diferentes variantes, o el trasplante renal.

Dentro de las definiciones, si bien hay muchas y de acuerdo a la bibliografía que uno utilice, se puede encontrar con distintas, este, definiciones, eh, una de las definiciones antiguas solamente tenía en cuenta, se basaba en que la insuficiencia renal, eh, se definía como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, que se considera, por supuesto, más de 3 meses, y se expresa por una tasa de filtración glomerular menor de 60.

Actualmente, eh, a partir de, del advenimiento de las guías KDOQI, eh, esa definición se amplió y la vamos a ver a continuación. Como decíamos anteriormente, a partir del 2012 y se publicó en el año 2013, una de las más importantes guías que se llamaron las guías KDOQI. Eh, a partir de lo cual se ha utilizado la definición que ven a continuación, donde, eh, en la definición de insuficiencia renal crónica, independientemente del diagnóstico clínico, eh, se la define como la presencia durante al menos 3 meses de daño renal, sí. Y dentro de lo que es daño renal o lesión renal, ahí están incluidas las anomalías estructurales o funcionales del riñón que tengan o no disminución de la tasa de filtrado glomerular.

Entonces, todo paciente que tenga una lesión renal histológica por biopsia, o que tenga marcadores de daño renal, eh, ya sea albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario, sí, anomalías en, en las pruebas de diagnóstico por imágenes, también, eh, a todos esos pacientes también se los, se los considera, eh, pacientes con enfermedad renal crónica. Y, por supuesto, el segundo ítem, como anteriormente lo habíamos nombrado, es un descenso de la tasa de filtrado glomerular menor de 60 ml por minuto por más de 3 meses, con o sin evidencia de lesión renal.

Esto es de manera más esquemática, como para que quede más claro lo que es daño renal, que es uno de los criterios que puede, se tiene que cumplir, y el otro criterio que es la disminución del filtrado glomerular, ya sea uno u otro, por más, o los dos, eh, por más de 3 meses de evolución, eh, formarían la definición, digamos, que, eh, de enfermedad renal crónica.

Con respecto a las fórmulas para el cálculo del filtrado glomerular, el filtrado glomerular es importantísimo porque a partir de él vamos a estadificar a la enfermedad renal crónica en los distintos estadios 1, 2, 3, 4 y 5. Y, eh, esto va a determinar la gravedad y el tratamiento que vamos a instaurar para cada uno de esos estadios. ¿Cómo se calcula el filtrado glomerular? Es a través de fórmulas y, básicamente, es a partir del aclaramiento de la creatinina. Ustedes habrán visto en fisiología cómo era el aclaramiento de la inulina y a partir de allí las fórmulas que se, que devinieron, digamos, como para calcular el filtrado. Eso lo vamos a dar, lo van a dar en la clase, en el taller de función renal.

Eh, es muy importante el filtrado glomerular, ¿por qué? Porque ustedes, tanto en guardia como en internación, eh, van a recibir un paciente que, si tiene una falla renal estadio 3, por ejemplo, ese paciente, al cual ustedes le tengan que poner cierto antibiótico o cierto fármaco, no va a poder recibir la dosis completa. Por ejemplo, si tienen que hacer un tratamiento antibiótico, no va a poder recibir la dosis al 100%. Por ejemplo, un gramo cada 8 o cada 12, de acuerdo al filtrado que tenga. Ustedes van a reducir la dosis en un 50%, en un 25%, o en un 75%, de acuerdo al filtrado glomerular.

Eh, con respecto a la concentración de creatinina sérica, no debería, no se debería utilizar como única prueba para evaluar la función renal. Pero, bueno, actualmente es la mejor herramienta que tenemos para hacerlo. El cálculo del filtrado glomerular a partir del aclaramiento de la creatinina presenta una serie de inconvenientes, que puede ser la sobreestimación del filtrado. Y lo otro es la problemática que supone la recogida de la orina de 24 horas, que es bastante engorrosa la toma de la muestra.

Eh, las medidas, las fórmulas más utilizadas son las que están aquí a continuación, que, por supuesto, no las sabemos de memoria a muchas de ellas, porque tienen, este, varias variables y varias, eh, fórmulas matemáticas que ya están, eh, eh, intrínsecamente calculadas. Entonces, teniéndola con una aplicación en el celular, sería muy práctico para, para el uso diario, digamos, del, del cálculo del filtrado glomerular.

Eh, es muy importante, por supuesto, que conozcamos la edad, el sexo, la etnia, para poder calcularlas. Y, e, a partir de allí, como dijimos, ahora vamos a ver a continuación cómo se clasifica la función renal.

Como decíamos anteriormente, entonces, la enfermedad renal la clasificamos en distintos estadios. Y algo que me faltó decirles sobre el uso de las ecuaciones, eh, para la estimación del filtrado glomerular, es que estas ecuaciones a veces son inadecuadas en una serie de situaciones clínicas. Como yo les explicaba lo de la diabetes, el ejemplo de la diabetes con el paciente amputado, eh, no se pueden utilizar en personas que tengan un peso corporal extremo, o sea, un índice de masa corporal por debajo de 19, 20 y por encima de 35, o sea, que tengan sobrepeso, obesidad, perdón. Eh, cuando hay dietas especiales o malnutrición, eh, alteraciones en la masa muscular, amputaciones, en personas menores de 18 años, porque hay una fórmula especial de Schwartz, creo que se llamaba, para los niños, para los pediátricos. Para los pacientes cirróticos, hepatorenales.

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Epi, no se pueden utilizar. E, y en el estudio de potenciales donantes de riñón. Siempre que ustedes tengan un paciente que sea donante vivo, que uno esté estudiando un paciente para, para que sea donante, no se puede utilizar, eh, estimaciones, sino que tiene que ser con, eh, la orina de 24 horas.

De acuerdo, entonces, al filtrado glomerular, la vamos a clasificar en estadio 1, que es daño renal con filtrado normal o hiperfiltración, más, más de 90. Dos, cuando tenemos un filtrado entre 60 y 89. Tres, sería insuficiencia renal crónica moderada, entre 30 y 59. Estadio 4, deterioro severo o grave, entre 15 y 29. Y fallo renal con indicación de diálisis, menos de 15. Eh, se dice que menos de 15 es para los pacientes diabéticos y menos de 10 para las otras etiologías, el inicio de diálisis, estoy hablando, por supuesto.

Respecto a la prevalencia e incidencia de enfermedad renal crónica, desde el año 95 es obligatorio informar o ingresar en el INCUCAI todos los pacientes que ingresen, reingresen o que tengan algún tipo de modificación, utilizando un sistema online que se llama SINTRA. Que este registro está disponible a partir del 2004. Se llama Sistema Nacional de Información de Procuración y Trasplante en la República Argentina. Y es un sistema, eh, este sistema es un sistema informático para que se, para que se utiliza para la administración, para la gestión, fiscalización y consulta de todo lo que es procuración de órganos, tanto de, o sea, todo tipo de tejidos y células en el ámbito nacional. Por eso, si ustedes tienen algún, eh, paciente que esté en lista de espera o que quieran evaluar, eh, cómo se encuentra su situación, ya sea trasplante de córnea, hepático o lo que fuera, ustedes pueden ingresar allí. La mayoría de los médicos que utilizan el sistema tienen un código, pero la población en general puede ingresar para ver cuál es su situación.

E, en España, donde tienen todo muy bien, este, documentado, eh, se estimó que el 9 al 10% de la población adulta padece algún tipo de grado de insuficiencia renal crónica. E, y se cree que hay un 6% más o menos de pacientes de la población general que tiene ya un estadio de enfermedad renal crónica entre el 3 y el 5. Eh, la prevalencia, bueno, porque aumentaría tanto en España como en Argentina, obviamente, que las causas son distintas, porque el nivel socioeconómico que tenemos nosotros no es el mismo que ellos, pero es por el envejecimiento de la población y por un incremento en la prevalencia de los factores de riesgo, como es la enfermedad cardiovascular, diabetes, hipertensión arterial y obesidad. Y, obviamente, que por su diagnóstico, este, precoz.

Eh, y entonces, bueno, uno, eh, estaría más alerta en todos estos pacientes, hacer las distintas pruebas para detectar la enfermedad de forma más temprana. En Argentina existe también un registro. El último que se hizo fue en el año 2017, que es el registro de diálisis crónica, eh, donde hasta diciembre del 2017 se trataban en diálisis crónica casi 30,000 pacientes, que corresponden a una tasa de 670 pacientes por millón de habitantes. Eh, y en este, en el año, eh, en ese año, en el transcurso del 2017, ingresaron a diálisis 7,200 pacientes nuevos. Esto no es para que memoricen cifras, sino para que den cuenta, se den cuenta de la magnitud de lo que es esta patología. Y, eh, de la morbi y mortalidad. La causa de muerte, la principal causa de muerte, eh, de los pacientes renales crónicos son las complicaciones cardiovasculares. Y también para que tengan en cuenta el costo que tiene para la salud pública, bueno, privada, por supuesto, también, pero que es realmente preocupante.

Respecto a las etiologías, eh, de la enfermedad renal crónica, es la vía común, digamos, de diversas patologías, tanto, eh, primarias del riñón, todas las glomerulopatías, eh, como secundarias. Y dentro de las secundarias, que son las principales causantes de la enfermedad renal crónica, tenemos a la nefropatía diabética y a la nefroesclerosis. Sí, ahí se encuentran, eh, los porcentajes y realmente, eh, la primera, por supuesto, la nefropatía diabética, que es la primera causa de ingreso y con el mayor crecimiento desde el año 2004, y alcanza a 59 pacientes por millón de habitantes. Y la nefroangioesclerosis, que es la segunda, alcanza 32 pacientes por millón de habitantes. Eh, por supuesto, que tampoco es para memorizar los números, sino sí conocer cuáles son las principales causas de ingreso, e, a hemodiálisis, perdón, a diálisis en general.

Con respecto a los factores de riesgo de enfermedad renal, bueno, incluyen factores de riesgo para cada una de las fases, que se clasifican en factores de susceptibilidad, iniciadores, de progresión y de estadio final. Eh, hay patologías como ser diabetes e hipertensión, que están tanto en las fases iniciadoras como en las fases, eh, finales de, de la enfermedad renal.

Dentro de los factores de susceptibilidad, es decir, que incrementa la posibilidad de daño, hasta la edad avanzada, a partir de los 30 años cae el filtrado glomerular a 1 ml por año. La historia familiar de enfermedad renal crónica. Pacientes que tengan, este, eh, patologías congénitas, como ser poliquistosis renal. La masa renal disminuida. Pacientes que hayan tenido cirugías, exéresis de tumores, que hayan quedado con una masa renal disminuida, el riñón contralateral hiperfiltra y va llegando, va llevando, por supuesto, la progresión de la falla renal. El bajo peso al nacer, porque la cantidad de nefronas no es la adecuada. La raza negra, porque, por ejemplo, los afroamericanos que tienen, sufren, eh, de hipertensión arterial maligna. La hipertensión arterial, ya, por supuesto, es más que conocida por la nefroesclerosis que va a provocar con el transcurso de los años. La diabetes, sin duda, por la nefropatía diabética, con sus distintos estadios, que, bueno, eso lo estudiarán oportunamente. La obesidad, ya que también provoca hiperfiltración, va llegando, va llevando a una patología que se llama glomerulopatía focal y segmentaria. Y, por supuesto, un nivel socioeconómico bajo.

Y dentro de los iniciadores, que inician directamente el daño renal, patologías, por ejemplo, primarias, como son las enfermedades autoinmunes, o secundarias, también, por supuesto, como ser el lupus, eh, infecciones sistémicas, infecciones urinarias que llevan a la pielonefritis crónica, la litiasis renal, las obstrucciones de las vías urinarias bajas, los fármacos nefrotóxicos, entre ellos los AINEs. Hipertensión arterial y diabetes también actuarían como iniciadores.

Factores de progresión: proteinuria persistente, la tensión mal controlada, diabetes mal controlada, tabaquismo, dislipemia, anemia, enfermedad cardiovascular y obesidad.

Y, por último, son los factores, e, eh, finales, que son, e, de estadio final, que son, eh, inherentes a la diálisis, por ejemplo, que no se realice un buen tratamiento dialítico, que el paciente esté anémico, que esté hipoalbuminémico, o que tenga trastornos, eh, con su exceso vascular. Pero eso es más específico de la, de la especialidad.

Si bien la clasificación que ustedes tienen que saber es la de los estadios del 1 al 5, existe esta clasificación que es mucho más específica y que habla sobre pronóstico de enfermedad renal crónica, que no es para que la estudien de memoria, sino para que sepan, eh, que la aparición o el entrelazamiento de, eh, los estadios clasificados por función, eh, en base al filtrado glomerular, junto con las categorías de albuminuria, eh, hablan de una clasificación mucho más específica y que habla sobre la mortalidad global y cardiovascular. Eh, el hecho de que tengamos albuminuria se relaciona estrechamente con, con el pronóstico renal, con mal pronóstico renal, eh, y, eh, tenemos que considerarla, por supuesto, como un marcador importante e independiente de riesgo cardiovascular global, de, o sea, es riesgo de disfunción endotelial, de remodelamiento, e, de remodelado arterial.

Eh, entonces, la presencia de esta albuminuria va a hacer que nosotros tengamos que derivar al paciente quizás en estadios, eh, precoces, al nefrólogo, para que pueda, e, evaluar qué otro tratamiento poder hacer para enlentecer, eh, el curso de la enfermedad y estadios finales.

En el estadio uno y dos, eh, son estadios tempranos de enfermedad renal crónica. El filtrado se encuentra, eh, dentro de los parámetros, eh, normales, 120, 60. La función global es suficiente para mantener al paciente asintomático, debido a que hay una adaptación de las nefronas residuales. Y en estos estadios se mantienen la función tanto excretora basal como la de biosíntesis y las funciones reguladoras del riñón.

Ya en el estadio tres, se producen una serie de fenómenos que se traducen en hipertensión, hay aumento de los desechos, eh, nitrogenados, aumento de urea, creatinina, hay empieza a haber anemia, hay alteraciones en la coagulación, aumento de los lípidos, hiperuricemia, eh, puede haber intolerancia a los hidratos de carbono, eh, y se inician incluso en estadios más precoces, también hay ciertas alteraciones en el metabolismo fosfocálcico. Y lo más importante es que hay una disminución de la capacidad de concentración urinaria, que se va a manifestar por la presencia de poliuria y nicturia.

Bien, veníamos hablando de las manifestaciones que van teniendo los pacientes al atravesar los distintos estadios de la enfermedad renal crónica. Y este slide es muy, e, e, esquemático, ya que a medida que va disminuyendo la función renal, lo, acá lo nombran porcentaje de, de reducción de la función renal, eh, son las distintas manifestaciones que van, eh, ocurriendo a nivel, eh, bioquímico, podríamos decir, y a nivel clínico.

En los estadios finales, en el estadio cuatro y cinco, son más acusados los trastornos, sobre todo a nivel del fósforo, eh, cuando el riñón ya no puede manejar la excreción, eh, renal, hay una disminución entonces de la excreción con una disminución de la reabsorción de fósforo y, por ende, al aumentar este a nivel sanguíneo, se van dando ciertos trastornos que, eh, ustedes, como sabrán, hay una disminución de la conversión de la 25-hidroxi-vitamina D en 1,25. Esta disminución va a llevar a activar a unos receptores que están en las glándulas paratiroides, con el consiguiente aumento, la secreción de es, de de esa hormona, que es la paratormona. Eh, se llama hiperparatiroidismo secundario. Esta patología, eh, conocida como osteodistrofia renal, o la pueden encontrar como metabolismo óseo mineral, trastornos del MOM, sí, metabolismo óseo mineral. Allí están englobados todos los trastornos, eh, óseos que tienen los pacientes renales.

Eh, el aumento de la secreción, entonces, de la paratormona, lo que va a llevar es a una disminución de la absorción de calcio, eh, y a una disminución de la, va a haber una disminución también en la absorción de fosfato a nivel intestinal, incrementando los niveles en, en sangre. Eh, por supuesto que, bueno, entonces las manifestaciones que van a encontrar ustedes a nivel de laboratorio van a ser la hiperfosfatemia, con hipocalcemia, con fosfatasas alcalinas elevadas, sí, y con, eh, eh, valores de PTH elevados, que eso va a formar parte del hiperparatiroidismo secundario que tienen estos pacientes.

¿Qué pasa con estos pacientes? Tienen altísimo riesgo de fracturas. Y como el calcio no se va a poner a nivel óseo y va a estar, eh, con una, una, eh, va a estar, digamos, a nivel sérico, eh, con un trastorno en su aposición, se va a depositar a nivel de las, eh, arterias, y eso va a generar una arteriopatía que se llama arteriopatía de la capa media, que es la de Mönckeberg. Eh, todo esto lleva a que el paciente tenga altísimo, eh, riesgo de mortalidad cardiovascular. La causa primordial de muerte en pacientes renales crónicos es la mortalidad cardiovascular.

Eh, también va a haber, eh, mayor acidosis. Se, va a aumentar, obviamente, el valor de la urea en sangre. Va a haber mayor anemia por el descenso en la síntesis de la eritropoyetina. Va a haber, eh, en los estadios finales, que es el síndrome urémico, va a haber hiperpotasemia, acidosis metabólica severa, va a haber trastornos relacionados con la sobrecarga hídrica, porque muchas veces los pacientes ya no manejan más, eh, volumen de diuresis. E, va a haber trastornos neurológicos que van a ir desde, eh, bradipsiquia hasta letargia o estupor, convulsiones. E, los pacientes también van a tener, eh, trastornos coagulopáticos en relación a la adhesión plaquetaria, va a estar totalmente alterada debido a los niveles sobreelevados de uremia. Y sepan que respecto de los tóxicos que hay en sangre, hay más de 90, 100 tóxicos. Algunos se van descubriendo en los últimos años. Este, no solamente es la urea, sino que hay un montón de otros tóxicos que son los que afectan, eh, toda la, la homeostasis, digamos, este, del cuerpo.

Hay trastornos en, en el aparato reproductor femenino y masculino, que van desde disminución del líbido, amenorrea o dismenorrea en la mujer, como trastornos en el hombre, que son la impotencia y esterilidad. Después también hay prurito por las sustancias que se depositan a nivel de la piel que generan, este, esta consecuencia. Eh, en los niños, ni hablar. Bueno, hay trastornos en el crecimiento. Y uno de los síntomas, este, más precoces, eh, son los trastornos, eh, en, en el tracto gastrointestinal, que los pacientes manifiestan como anorexia, náuseas, vómitos, que son, por ahí, inespecíficos al inicio, pero, este, son, eh, bastante, eh, persistentes en el paciente. Y muchas veces, eh, no, no se requiere que el paciente llegue a un filtrado menor de 15 en el diabético y menor de 10 en el no diabético para ingresar a un paciente a terapia de sustitución renal, sino que muchas veces, eh, los tenemos, se tienen que ingresar ante esos pacientes debido a un montón de otros síntomas y de signos acompañantes.

E, por supuesto, que ya en los estadios finales, la hipertensión arterial se ha vuelto inmanejable y se requiere a veces de dos, tres, este, drogas, incluso más, a dosis máximas. Y también, por último, al disminuir la excreción, o sea, el volumen de orina, hay expansión, hay sobrecarga hídrica, que se va a manifestar como disnea o el estadio final, que es el edema agudo de pulmón.

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Sin ánimos de que aprendan ningún tipo de valor, es solamente para que ustedes vean en el gráfico, meses de seguimiento de los pacientes renales crónicos con mortalidad acumulada, que el porcentaje de mortalidad, por supuesto, aumenta a medida que la creatinina va aumentando. Entonces, cuando tenemos creatinina mayor de 2 gramos por decilitro, la mortalidad cardiovascular es cuatro veces más del paciente que tiene función renal normal o en estadio primario, en estadio uno.

Dentro de los objetivos terapéuticos, por supuesto, hay que tratar, disminuir y tratar las complicaciones asociadas a la insuficiencia renal. Hay que preparar en forma adecuada y con suficiente antelación al paciente para ingresar al tratamiento sustitutivo. La enfermedad renal crónica es fácil de detectar en la práctica clínica, ya que mediante el filtrado glomerular, mediante la muestra de creatinina, eh, albuminuria y sedimento urinario, podemos tener diagnosticados y definidos los pacientes.

Eh, es muy importante también saber que el diagnóstico no debe basarse en una única determinación de filtrado o de albuminuria. Siempre esta debe confirmarse, sí, con una muestra y con una segunda determinación. Y lo otro que es importante es que se debe hacer una vez al año, se recomienda hacer el cribado de enfermedad renal crónica en todos los pacientes, eh, hipertensos, diabéticos tipo 2, eh, o diabéticos en general, porque ahora, al, una salvedad respecto a la diabetes, también en enfermos mayores, perdón, en pacientes mayores de 60 años que tengan alguna enfermedad cardiovascular establecida, y en también en los pacientes obesos, que me faltó aclararlo acá, con un índice corporal mayor de 35. Y en los diabéticos si son de tipo uno, que tengan más de 5 años de evolución, sí, porque no inmediatamente al diagnóstico de la enfermedad no va a haber daño renal, sino que esto requiere un tiempo para que se, se establezca.

También es importante saber que a los pacientes, eh, que son, eh, familiares de primer grado de pacientes con alguna patología renal, es muy importante realizarles el cribado. Eh, pacientes que uno conozca, por ejemplo, en diálisis tenemos pacientes con enfermedades hereditarias, sí, por ejemplo, enfermedad de Fabry o algún, alguna enfermedad que, que sea hereditaria o congénita, es muy importante citar a los familiares de primer grado para hacerles una valoración.

Em, otra cosa a tener en cuenta son los pacientes que realizan tratamientos prolongados con fármacos, por ejemplo, nefrotóxicos de tipo antiinflamatorios, o, eh, pacientes que sean tabaquistas de mucha jerarquía y que todavía no sean hipertensos, también estaría muy bueno hacer, eh, la determinación y estaría indicado. E, y también, eh, aquellos que han tenido, por ejemplo, internaciones, como ser por insuficiencia renal aguda, en algún momento de su vida, eh, deben seguir con las, este, con los controles con su médico clínico o con el médico de atención primaria, pero sí se debe hacer un seguimiento de la función renal del paciente. Ni hablar los pacientes que tienen enfermedades, eh, autoinmunes o que tienen alguna patología propia del riñón propiamente dicho.

Con respecto al cribado y, y a la derivación oportuna al nefrólogo, en este slide, que es bastante complicado, pero lo único que quiero que tengan en cuenta es que en este, en esta oportunidad, se ve que a partir del filtrado glomerular menor de 30 y un albuminuria, o en realidad, se usa el cociente albuminuria-creatininuria, eh, es muy importante que a partir de ciertos valores ustedes tengan en cuenta que sí o sí se tiene que ser evaluado por un especialista. Eh, también cuando el paciente, por más que no tenga deterioro del filtrado glomerular y, y ustedes encuentran hematuria, luego de haber descartado que no sea del tracto urinario, por ejemplo, eh, alteraciones en las imágenes, por ejemplo, en diagnóstico por imágenes, que se observe un hipoplasia o que tenga algún otro tipo de trastorno, eh, o que el paciente haya tenido o que les traiga una biopsia, eh, con algún tipo de lesión que, por más que no se vea reflejado un descenso del filtrado glomerular, el paciente debe ser, eh, derivado oportunamente.

Y en los otros, cuando uno entrelaza el filtrado glomerular del paciente con la albuminuria, eh, vamos a ir viendo, eh, que cuando nos acerquemos, digamos, de la parte amarilla clara a la parte roja o fucsia, en este caso, eh, el paciente tiene más riesgo, este, más mortalidad global y más riesgo cardiovascular, por lo tanto, tiene que ser evaluado por un nefrólogo.

Eh, los pacientes que tengan menos de 30 de filtrado, dijimos que sí o sí, excepto los mayores de 80 años o 80 años y sin progresión de falla renal o con albuminuria menos de 300, ese paciente puede ser manejado, este, por un, por un médico de atención primaria.

Bueno, es muy importante entonces el cribado, la evaluación anual de los pacientes, sobre todo porque cuando hay una remisión tardía del paciente al especialista, se demora el inicio del tratamiento sustitutivo y se hace en condiciones no óptimas. Se puede hacer urgente durante una complicación grave, es decir, un paciente que ya tenga una falla renal y aparezca con una infección urinaria que agrave la función basal que tenía y, por lo tanto, eso haga que el paciente tenga que ingresar a diálisis de forma urgente. Que el paciente no tenga un acceso vascular. Ustedes saben que para realizarse los tratamientos sustitutivos se necesita, eh, una, eh, fístula, que es, eh, mediante una intervención quirúrgica, la unión de una arteria con una vena para poder obtener una vena de un buen calibre para introducir unas agujas a partir de las cuales se van a extraer la sangre y va a pasar por un filtro que va a ser impulsado por una máquina, eh, para poder lavar la sangre, eh, lavar entre comillas, por supuesto, depurarla, por así, este, para utilizar un, una palabra más conveniente, para depurarla de urea, de sodio, de potasio, eh, para, eh, mejorar, digamos, el bicarbonato.

Entonces, se va a requerir de, de ese acceso vascular, o se va a requerir del acceso peritoneal, que se coloca. Yo después les voy a mostrar, eh, en las últimas diapositivas de los slides, perdón, se, se puede observar cómo sería la fístula y qué sería el acceso para diálisis peritoneal. Si uno, eh, no deriva el paciente de forma conveniente, eh, precoz, lo que puede pasar es que ustedes vean al paciente en la guardia con todos los síntomas urémicos, que el paciente esté vomitando, que tenga mucho aliento urémico, que el paciente tenga gastritis, que esté en descenso de peso y desnutrido, porque no puede ya tolerar ni asimilar los nutrientes, debido a que está en un estadio muy avanzado. Y ese paciente puede estar siendo evaluado por algún médico de forma muy esporádica, este, porque aparte son pacientes que les cuesta, eh, desde un punto de vista psicológico, eh, asimilar lo que es esta enfermedad, que es una enfermedad crónica, eh, y que realmente, eh, conlleva muchos trastornos psicológicos y psiquiátricos de la mano.

E, el paciente va a ingresar también, eh, con hipertensión, como dijimos anteriormente, con el uso de tres, cuatro drogas, porque se hace inmanejable, eh, porque todas las sustancias que van a estar, eh, eh, en contacto con el endotelio van a producir una vasoconstricción importante. Va a haber mucha anemia, que, eh, la anemia acusada también lo que hace es, eh, eh, aumentar más los valores de, de presión. La enfermedad ósea ha sido con acidosis metabólica, el paciente, eh, viene hiperventilando muchas veces, con, eh, una acidosis importantísima, y que no queda, eh, más que colocar un catéter en vez de que el paciente ingrese con un acceso, eh, adecuado, se debe colocar un catéter que es parecido a lo que ustedes ven en los cuellos, que se llama vía central, eh, que se coloca en el cuello, a nivel de las yugulares o a nivel de las, eh, venas femorales, que son unos catéteres más gruesos que tienen, este, dos vías, que se llama doble lumen, a través de los cuales se pueden tomar y devolver la sangre al paciente.

Eh, el paciente, por supuesto, aumenta la morbilidad y las comorbilidades, tiene muchísimos mayores costos, porque va a implicar, eh, por ahí, el uso de terapia intensiva, eh, el uso de, de coronarias o de, o de terapia, y no ingreso de manera ambulatoria a la sala, como lo hacen los demás pacientes estabilizados. Y también lo que va a suceder es que el paciente, cuando entra con ya el estadio 5 a la guardia, no va, no va a poder elegir cuál es la modalidad de tratamiento, sino que va a tener que entrar directamente a hemodiálisis, porque para que un catéter, eh, de diálisis peritoneal esté óptimo para utilizarse, requiere de que el paciente esté entrenado, de que el paciente sepa lavarse las manos, de que el paciente sepa colocar las bolsas para poder hacer los recambios de líquido. Y, en, y si hablamos de hemodiálisis, si hablamos de una fístula arteriovenosa, va a requerir de que el paciente, eh, tenga esa cirugía cicatrizada, de que esa cirugía vascular esté, eh, bien hecha y que, que la vena pueda desarrollarse de forma conveniente para colocar las agujas. Eso no es de un día para otro. Y lo que sí se puede hacer como salvataje es colocarle el catéter de diálisis doble lumen, que es, se realiza hemodiálisis.

Y tampoco va a poder elegir como tratamiento el paciente el trasplante, eh, preventivo. Sí, sin tener que entrar a hemodiálisis, un familiar, eh, le va a poder donar el riñón y evita, eh, se evitaría el ingreso a diálisis.

Eh, bueno, en todos los pacientes que ustedes vean en la guardia o en internación que tengan falla renal, si ustedes no conocen la causa, van a solicitar una ecografía, porque ustedes tienen que saber por qué tiene una enfermedad renal progresiva, porque tiene hematuria, al paciente, si tiene una patología urinaria o es del parénquima renal propiamente dicho. Eh, si el paciente tiene una enfermedad congénita, una, este, hipoplasia renal, si tiene riñones poliquísticos, y si tiene infecciones urinarias a repetición, por supuesto, para detectar que no tenga nada en la vía urinaria o que ya tenga, eh, trastornos, eh, crónicos, eh, como ser que se vea una hiperecogenicidad, o lo que se detecta que a nosotros nos sirve mucho es el tamaño del riñón, la longitud del mismo, que se ve disminuida en un paciente renal crónico, eh, porque si tenés que indicar una biopsia renal, tenemos que saber bien si tiene los dos riñones el paciente, qué características tienen, eh, cada uno de ellos, sobre todo el espesor córtico medular y, eh, la relación corticomedular, que es muy importante, eh, en la, en la valoración del paciente renal crónico.

Eh, muchos ecografistas indican paciente con riñones hiperecogénicos y con disminución del espesor córtico medular, sugestivos de enfermedad renal crónica avanzada. Por supuesto que son, eh, estimaciones que uno hace, pero, bueno, eh, es uno de los métodos que tenemos más a mano para empezar a estudiar al paciente renal.

Bueno, y en este slide, muy a groso, a groso modo, eh, son las actitudes que deberíamos tomar de acuerdo a los estadios de enfermedad renal. En el estadio uno, sería tratar de diagnosticar y, eh, realizar el tratamiento de las comorbilidades que tenga ese paciente y, sobre todo, evaluar muy bien cuando el paciente está hiperfiltrando, para poder, este, retrasar la progresión, eh, y, sobre todo, disminuir el riesgo cardiovascular.

Eh, en los estadios siguientes, por supuesto, que es tratar de estimar y de enlentecer la progresión. Y ya cuando estamos del estadio 3 en adelante, eh, lamentablemente, ya hay que hablar de tratamiento de las complicaciones, sobre todo a nivel del metabolismo óseo mineral. En el estadio 4, hay que preparar ya al paciente para la terapia sustitutiva renal. Y, por último, cuando estamos en el estadio 5, eh, ya estaríamos hablando de instauración del tratamiento, sea uno o el otro.

Con respecto a los mecanismos de progresión de la enfermedad renal, dentro de estos, eh, tenemos la hipertensión, la proteinuria, el exceso de angiotensina, la hiperglicemia, la ingesta proteica elevada, la ingesta de sodio, la hiperlipidemia, el cigarrillo, o sea, el tabaquismo, la hiperhomocisteinemia, la elevación de la insulina, eh, las drogas antiinflamatorias, eh, la hiperfosfatemia, la anemia, el exceso de aldosterona, la depresión de potasio y el incremento de los niveles de procoagulantes.

Eh, hay algo que les dije más en una de las diapositivas y que es que creo que dije 30, y es que la tasa de progresión renal normal de caída de filtrado glomerular es de 0.7 a 1 ml, eh, pero es a partir de los 40 años, no de los 30 años. Y se puede considerar que un paciente presenta, eh, progresión de la insuficiencia renal cuando hay un descenso del filtrado glomerular mayor de 5 ml por minuto por año, o más de 10 ml por minuto en 5 años.

Entonces, eh, se deberá definir la progresión en base a dos vertientes, como dijimos anteriormente: progresión a una categoría superior, hablando de estadios, sí, progresión, entonces, a una categoría superior o más grave, deterioro de función renal o de albuminuria, 30, 300, o más de 300, o porcentaje de cambio respecto de la situación basal, un 25% de deterioro del filtrado glomerular respecto del basal, o más del 50% de incremento en el, en el cociente, eh, albuminuria-creatininuria.

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Otra cosa, este, muy importante para ver la exactitud de las mediciones, este, sería, eh, que para asegurarse, digamos, de la exactitud de la medición de la tasa de deterioro, eh, renal, lo que se aconseja es hacer dos mediciones de filtrado glomerular en un periodo no inferior de 3 meses. Y en ese periodo, hay que ver y descartar, digamos, que esa disminución, que la disminución que se observe no sea debida a una insuficiencia renal aguda sobreagregada, o que el paciente no haya empezado ningún tipo de tratamiento con algún fármaco que pueda provocar alguna alteración en la hemodinamia glomerular, como ser, eh, uso de IECA o ARA II, o que esté utilizando algún AINE, que a veces no lo dicen porque tienen desconocimiento de que, eh, ese fármaco pueda provocar algún trastorno en la función renal, pero hay que indagar. Y también el uso diurético, pacientes que lo toman, este, al diurético, como si fuesen que estarían tomando un paracetamol, y no es así. Y otras causas también, me olvidaba, de que el paciente se esté deshidratando por el uso no solo de fármacos, sino también que tenga, eh, alguna intercurrencia, ya sea infectológica, o que tenga vómitos u otra cosa que le provoque depresión de volumen.

En líneas generales, para trabajar sobre la reducción de la, la tasa de progresión de la insuficiencia renal crónica, debemos trabajar sobre, eh, las causas que llevan la progresión de la misma. Entonces, se va a trabajar sobre la hiperfiltración con, este, disminución del aporte proteico en la dieta. Se va a trabajar sobre la proteinuria con fármacos que actúen sobre la hemodinamia y sobre la disminución de la presión intraglomerular. Y, por supuesto, sobre la hipertensión, controlando la hipertensión arterial. Y también en los pacientes diabéticos con un buen control, eh, de la glicemia.

Bien, las intervenciones de los médicos de atención primaria frente al paciente con enfermedad renal crónica. Se va a hacer el control, seguimiento de los pacientes en estadios tempranos, y se debe hacer participar a todo el equipo de salud, ya que el manejo es multidisciplinario. Cuando tenemos pacientes con filtrados mayor de 60, debemos tratar, eh, que lo que sea evaluado por atención primaria de la salud, controlando la proteinuria, la hipertensión arterial, el control de todos los factores de riesgo cardiovasculares modificables: tabaquismo, sedentarismo, sobrepeso. Eh, se debe mantener un buen control metabólico del paciente si este es diabético.

Eh, cuando el paciente, eh, se encuentra en estadio 3, de 30 y 60 de filtrado glomerular, se puede ver de forma conjunta y ver si el filtrado o la albúmina, la albuminuria, eh, ha aumentado de forma rápida, el filtrado ha caído de una forma más abrupta, eh, hay que derivar, por supuesto, al nefrólogo, y los controles se tienen que hacer, este, más seguidos, de acuerdo a lo que uno vaya encontrando, cada tres y seis meses. E, y en estadios cuatro y cinco, por supuesto, hay que referenciarlo al nefrólogo.

Hay montón de trabajos que hablan sobre el manejo nutricional y sobre la restricción, este, severa del aporte, eh, proteico al paciente con enfermedad renal crónica. Eh, realmente, eh, la restricción proteica sí ayuda a disminuir la hiperfiltración y la hipertrofia glomerular, pero, eh, el objetivo de preservar la función renal y prevenir los síntomas urémicos no, eh, debe llevar por delante la adecuada nutrición del paciente. Siempre es mejor que el paciente que ingresa a hemodiálisis o a diálisis peritoneal lo haga con cierto o con leve sobrepeso y no en pos de un detrimento de la masa muscular, porque, eh, muchas veces eso, eh, aumentaría mucho más la mortalidad del paciente.

Respecto de la dieta, la dieta del paciente renal crónico es una de las dietas más difíciles de cumplimentar, ya que, eh, tenemos que cubrir todos los flancos y entre ellos tenemos que, eh, evaluar que no se sobrecargue de potasio, que no se sobrecargue de fósforo, que mantenga las glicemias estables, porque la mayoría de los pacientes, como dijimos, eran diabéticos. Todo lo que es, todos los alimentos contienen sodio, y más si están empaquetados o envasados. Todos los conservantes, eh, son hechos a base de cloruro de sodio. Si ustedes leen los conservantes que tiene, eh, cualquier tipo de paquete de galletitas o cualquier, cualquier cosa que tengan envasada en su casa, van a ver que tienen, eh, alto contenido de sodio. Eh, ni hablar, bueno, evitar las grasas, por supuesto. Y siempre hay que, eh, aconsejar sobre las maneras de, de, de cocinar.

Los pacientes que están en diálisis no pueden ingerir gran cantidad de agua, tienen que hacer restricciones, eh, porque no, el volumen que orinan es muy poco. Entonces, si ustedes son pacientes que esto se los voy a aclarar acá, un paciente que va a la guardia, por ejemplo, y al cual le tienen que hacer una ecografía, ya sea ginecológica o de vejiga, o para evaluar vías urinarias, eh, muchas veces a los pacientes le dicen que tomen agua. Y los pacientes le dicen, "No, no, mi doctor de diálisis o mi nefrólogo, el que me ve habitualmente, me prohíbe o me restringe la cantidad de agua que yo debo, debo, este, tomar por día". Y eso es muy importante que ustedes sepan que el paciente renal crónico, la diuresis no va a estar conservada en la mayoría de ellos. Van a tener una diuresis muy escasa, que se llama diuresis residual en los que están en diálisis. Y entonces, eh, aquí debemos ser muy cuidadosos con lo que toma el paciente, con lo que le aconsejamos. Sí, no debe tomar ningún tipo de gaseosas y se la aconseja no hervir en los alimentos, tampoco fritar, por supuesto, eh, sino más que todo pasar o, eh, cocinar en, e, de manera tal que se evapore el líquido de los alimentos.

Y a lo que a lo que hace referencia en la guardia es porque cuando van a la guardia le dicen, "No, no, tiene que tomar agua y dentro de 2 horas le vamos a hacer la ecografía". No, paciente renal crónico que está en estadio final, o paciente que está en hemodiálisis o diálisis peritoneal, a menos que tenga una muy buena diuresis residual, no se le hace ingerir.

líquido para eh realizar un método de diagnóstico, como ser la ecografía. Eh, si los pacientes están en estadios eh finales, también lo que hay que hacer es evaluar eh qué vitaminas le vamos a colocar, si tiene requerimiento de aporte de hierro en base al laboratorio que le hagamos para ver eh qué ferremia tiene, qué ferritina y el porcentaje de saturación se va a determinar si requieren la suplementación de hierro o no.

Y de calcio. El calcio se va a utilizar como aporte o también para juntarse junto eh eh para unirse al fósforo y actuar como quelante, se llama, para unirse al fósforo y disminuir eh el fósforo sérico.

Con respecto a los cambios en el estilo en el estilo de vida, tenemos los ejercicios que como norma general se recomienda realizar entre 30 y 60 minutos de ejercicio moderado de 4 a 7 días a la semana. Y cuando la enfermedad renal está establecida, el ejercicio se debe adaptar a la capacidad física de cada paciente.

Con respecto a la dieta, eh las recomendaciones dietéticas deben individualizarse para eh evitar sobrepeso u obesidad y también en función de la falla renal que que tenga el paciente y en base a la existencia de otros factores de riesgo eh en los cuales está indicada alguna restricción específica. Si tenemos pacientes con estadios entre un tres, solo se recomiendan dietas hiposódicas, de hipertensión eh y o insuficiencia cardíaca. Y bueno, y a medida que van avanzando los estadios, vamos a requerir hacer dietas más estrictas en los cuales la dieta se va a restringir en potasio, fósforo y se va a enriquecer con aporte de vitamina D.

Las necesidades energéticas más o menos son similares a la de la población general. Pero bueno, la la información disponible sugiere que eh la restricción proteica retrasaría la progresión de la insuficiencia renal y debería empezar a aplicarse cuando el filtrado glomerular esté por debajo de 30 ml por minuto, salvo en los casos de de proteinuria por hiperfiltración, incluso en cuyo caso debe instaurarse mucho antes eh incluso con funciones renales normales. Y debe ajustarse eh el contenido de proteínas a 0,8 g por día. Eh, al menos la mitad deben ser proteínas animales y de alto valor energético eh, pero que tengan alto contenido calórico en base a grasas mono poliinsaturadas e hidratos de carbono complejos, eh si no existen, por supuesto, intolerancia a la glucosa o dislipemia que exijan un ajuste adicional.

Por otra parte, el aporte adecuado de proteínas en el paciente renal crónico eh, que es de 0,8 g por kilo de peso, el 50% de esto debe ser de alto valor biológico, o sea, de origen animal, y el otro 50% de de esas proteínas debe completarse con e alimentos de origen vegetal.

Por otra parte, el uso de dietas de alto contenido proteico, así como de fármacos que produzcan reducción en el peso, pueden producir efectos deletéreos en el paciente y llevar con este mayor rapidez a fases terminales.

Con respecto al consumo de sal, debe ser menor de 6 g. Si, esto es lo más importante. Por eso a veces uno pide ionograma urinario para ver si el paciente está cumpliendo realmente la dieta. Y bueno, esa restricción en las fases iniciales, eh, perdón, en las fases iniciales se debe ser más estricto con el paciente que es hipertenso. Eh, posteriormente, a medida que van transcurriendo los distintos estadios, eh, por supuesto que se trata de que ser de ser una dieta hiposódica a sódica. Asódica no existe porque todos los alimentos tienen algo de contenido de sodio en su constitución.

Con respecto a los fármacos más utilizados para retrasar la progresión de la enfermedad renal, sin duda entre ellos están los IECA y los ARA II, bloqueando el sistema renina angiotensina. Eh, A través de ese bloqueo, lo que se va a provocar va a ser la dilatación de la arteriola eferente. Eso va a provocar una disminución de la presión intraglomerular y eso va a reducir la proteinuria que eh sin duda va a mejorar eh el perfil lipídico y va a retrasar eh la falla renal y va a disminuir el riesgo de aterosclerosis.

Las estatinas eh sin duda lo que provocan es una disminución de la proliferación mesangial y una disminución del riesgo de aterosclerosis debido a su efecto pleiotrópico. Eh y por supuesto, eh no van a ser los únicos fármacos que vamos a utilizar, sino que en los pacientes renales crónicos vamos a tener que eh tener objetivos de presiones arteriales a este como target para eh poder retrasar la la evolución.

Si el paciente es diabético, aparte de tener falla renal crónica, va a requerir un mayor descenso de presión arterial. Por eso los tratamientos se hacen en forma multidisciplinar, este junto con cardiólogos y este nefrólogos, porque muchas veces eh ciertos fármacos, eh la utilización de dos o más fármacos puede ser incompatible, pueden llevar a efectos indeseables como la hipotensión o hiperpotasemia, y en esos casos tenemos que seguir al paciente muy de cerca para no provocarle un efecto deletéreo.

Con respecto al control de la tensión arterial en el paciente con enfermedad renal crónica, eh los objetivos de presión arterial van variando de acuerdo al grado de insuficiencia renal, pero sobre todo va a ir variando el objetivo de acuerdo a si el paciente tiene proteinuria o no tiene proteinuria y si el paciente es diabético o no. Eh, de acuerdo a los objetivos que uno establezca, e va a ir introduciendo distintos fármacos para lograr ese objetivo. Los fármacos que mayormente se utilizan eh son los IECA y los diuréticos y los betabloqueantes. Eh, todo va a ir de la mano de acuerdo a qué comorbilidad el paciente tenga aparte de la falla renal crónica. Así es mujer, así tiene osteoporosis, así tiene el paciente, es un paciente con un trastorno prostático y en base a eso vamos a ir eligiendo eh qué hipotensor ir agregando a los IECA y ARA II o ARA dos.

El uso conjunto de IECA y ARA II se vio que era perjudicial por el riesgo de hipotensión y de hiperpotasemia, que eso se vio en el estudio que se llamó UN Target. Eh, con respecto a las cifras de de target de objetivos que que tengan, eh van variando de acuerdo a las distintas guías. Por ejemplo, la guía de la ADA, que es la que habla sobre diabetes, va estableciendo cada vez que se hace una revisión eh sistemática, se van evaluando e ciertos objetivos de presión arterial. Pero básicamente en los pacientes con insuficiencia renal crónica, el objetivo de tratamiento es eh triple, digamos. Por un lado, hay que reducir la presión arterial. Por un lado, hay que eh producir una reducción del riesgo de las complicaciones eh cardiovasculares y, por supuesto, lo que se busca es el enlentecimiento de la progresión a enfermedad renal crónica.

Eh, en algunas guías lo que dice que el criterio sería de objetivo para el paciente hipertenso es mantener la presión por debajo de 130/80. Para un paciente con insuficiencia renal e crónica con un con un cociente albuminuria-creatininuria menor de 30, se recomienda un objetivo de presión arterial menor de 140/90 y en algunas guías menos de 130/80. Eh, por supuesto que a medida que aumenta eh el cociente albuminuria-creatininuria, eh el objetivo se pone más estricto y las cifras de presión eh que se manejan son aún más bajas.

Eh, se aconsejan fármacos de primera elección e que son aquellos que bloquean el sistema renina angiotensina, que son los que nombramos, IECA o ARA II, y se recomienda la utilización de combinaciones de fármacos antihipertensivos para alcanzar los objetivos de control. Y las combinaciones, bueno, pueden incluir diuréticos, eh diuréticos tiazídicos, según por supuesto la severidad de la insuficiencia renal. Tenemos que tener en cuenta que de acuerdo al estadio en el cual está transitando el paciente, cuál estaría contraindicado y cuál no.

Con respecto a las intervenciones eh terapéuticas y los objetivos, todo tenemos que hacer todo lo tendiente para este la renoprotección del paciente y así retrasar la falla renal. En estadios terminales, eh hay que tratar de que la proteinuria se revierta o que disminuya a menos de 500 mg en 24 horas. Mantener la presión por debajo de 130/80. En este caso, 120/80 si es que el paciente ha tenido una proteinuria más pronunciada.

Las intervenciones eh, bueno, son las que nombramos anteriormente: el uso de IECA o ARA II, añadir un diurético como segundo fármaco antihipertensivo y posteriormente ir evaluando de acuerdo a las comorbilidades que tenga el paciente el uso de eh un betabloqueante o un este eh, perdón, o el uso de un eh bloqueador de canales de calcio.

Con respecto a la dieta, eh de acuerdo también al grado de proteinuria que tenga el paciente, vamos a ser más eh restrictivos o no. Y lo más importante es la restricción salina, o sea, la dieta hiposódica. Y eh si el paciente es un paciente obeso con un índice de masa corporal elevado, hay que hacer una dieta hipocalórica. Siempre eh a los pacientes cuando se están acercando en el estadio 3, 4 y 5, sí o sí nosotros lo remitimos a una nutricionista eh para que eh sepa qué alimentos eh debe consumir o no. Abstenerse del tabaco, por supuesto.

El uso de estatinas, que si es un paciente con cardiopatía isquémica, eh con stroke o con eh diabetes, eh por prevención secundaria, eh ya las tiene incluidas. En caso de que no tenga estatinas, eh no se agregan en el paciente que ingresa a hemodiálisis. Prevención de aterosclerosis, eh bueno, el uso de antiagregantes, que también tiene las indicaciones como prevención primaria y secundaria. La corrección del metabolismo mineral, enseñarle al paciente la dieta hipoproteica y la dieta con eh bajo contenido de fósforo. Corrección de la anemia.

Y con respecto a esto, vamos a hacer una salvedad eh con respecto a la anemia. Hay que eh mantener una hemoglobina en 12 eh y de acuerdo a ello vamos a ver el índice de saturación si es eh si está entre 20 y 30 y qué ferritina tiene el paciente para utilizar eh la eritropoyetina, que son eh ampollas que se hacen de manera eh subcutánea durante las diálisis. Eh y se evalúa eh la dosis de acuerdo al objetivo que tengamos de hemoglobina. Y hematocrito eh de hierro al paciente, se ve si tiene una saturación baja, una ferremia y una ferritina baja.

Eh, con respecto al control de la glicemia de la diabetes, eh no hay que ser muy estricto con eh el control de la glicemia en los pacientes que dializan, debido a que se ha demostrado que tiene eh mayor, tienen mayor mortalidad. Y el uso de los antidiabéticos orales, sí se tienen que tener muy en cuenta. Que metformina con menos de 60 de filtrado no se puede utilizar. Y si lo venía utilizando, hay que controlar muy de cerca. Y en caso de que el paciente esté cerca de 40, 30 de filtrado, si yo tengo que iniciar un fármaco para control de la glicemia, no voy a iniciar iniciar metformina. Si voy a iniciar con insulina. Y en caso de que venga recibiendo antidiabéticos orales, voy a pasar a insulina.

Con respecto a las drogas nefrotóxicas, es muy importante que tengamos en cuenta los contrastes yodados, los contrastes que se realizan para tomografía, el contraste endovenoso o los contrastes de hemodinamia para hacer las cinecoronariografías. En estos pacientes, por supuesto, si no son intervenciones de extrema urgencia donde se corra riesgo la vida del paciente, se debe hacer una prevención eh para eh evitar la nefrotoxicidad, que es el uso de acetilcisteína, más conocido como Acemuc, que es una de las eh marcas eh comerciales, y la hidratación correspondiente con solución fisiológica, que es lo que eh más e más demostró eh disminuir el riesgo de nefrotoxicidad. Debemos saber cuánto es el filtrado glomerular, cuánto orina el paciente, porque no podemos hidratar con solución fisiológica a cualquier paciente. Hay que ver que el paciente no esté en riesgo de entrar en diálisis, que esté diurético el paciente para poder realizarlo.

Con respecto a otras drogas, hay que evitar las hiperpotasemias asociadas a fármacos, especialmente tener precaución eh con la asociación de un diurético ahorrador de potasio, como ser espironolactona, amiloride, eplerenona, eh asociado con otra otro fármaco que también retenga potasio, como IECA, ARA II, inhibidores directos de la renina, AINEs, betabloqueantes. En esos casos hay que monitorizar el potasio eh de forma frecuente y obligatoria.

Eh, también hay que evitar el uso de fármacos que provoquen depresión de volumen eh y que puedan provocar daño tubular, sobre todo en situaciones que el paciente esté deshidratado o en aquellos pacientes que tengan eh un efecto directo negativo sobre el túbulo, como ser los aminoglucósidos, eh y drogas inmunosupresoras que se usan para trasplante o para enfermedades autoinmunes. Eh, se debe hacer también especial énfasis en evitar el uso innecesario de los AINEs por el riesgo de deterioro de la función renal y también ajustar los fármacos eh el filtrado glomerular, especialmente en los pacientes ancianos y sobre todo en los pacientes diabéticos, ya que los pacientes diabéticos este se utilizan habitualmente metformina, la cual debe evitarse eh con cierto filtrado glomerular. Algunos dicen que hasta hasta 30 se puede dar, pero debe evitarse eh su inicio cuando el paciente tiene un filtrado glomerular de 30. Por lo general, ya con 60 se empieza a controlar de una forma más eh más frecuente al paciente como para evitar los efectos deletéreos de su uso.

También hay que controlar nuevos anticoagulantes, los antibióticos nefrotóxicos, algunas heparinas. Hay muchos fármacos que producen nefrotoxicidad directa y su efecto deletéreo se asocia cuando se interfiere con la hemodinamia glomerular. Y hay ciertas situaciones en en las cuales debemos ajustar la dosis, sobre todo de aquellos que pueden provocar nefritis intersticial o que pueden provocar necrosis tubular eh o ciertas toxicidades como ser vancomicina, aciclovir, tenofovir, anfotericina.

Con respecto al manejo del paciente ya en estadios finales, vamos a tener que prepararlo. Como dijimos, le vamos a a explicar al paciente cuáles son los tratamientos sustitutivos este actuales que se pueden realizar, que son la la hemodiálisis, perdón, y la diálisis peritoneal. Esas serían las técnicas este que se pueden utilizar para realizar diálisis. Vamos a requerir de las venas y arterias para planificar el acceso vascular. Por lo cual lo vamos a mandar al cirujano vascular para que este le revise los brazos. Y hay que explicarle que el paciente, si el paciente es diestro, vamos a usar el contralateral, es decir, el brazo este no hábil, y le vamos a decir que no se deje tomar la presión, que no se deje eh pinchar para sacar sangre para hacer extracciones de laboratorio, que ese brazo lo cuide eh de cualquier tipo de eh de traumatismo o eh de extracciones para poder tener las venas indemnes para la la realización del acceso vascular definitivo.

Lo vamos a mandar a vacunar para hepatitis B, para neumococo, para influenza. Y eh también le vamos a sacar serologías de hepatitis eh B, C y H B, porque de acuerdo a eso, eh vamos a tener que ver nosotros eh dónde y cómo va a dializar el paciente. Le vamos a indicar ejercicio y, por supuesto, vamos a hablar de forma este multidisciplinaria con el equipo de psicología, de salud mental.

¿Cuándo iniciar diálisis? Tenemos criterios y los criterios son absolutos, pero en realidad no hace falta muchas veces llegar a estos estadios, sino que mucho antes podemos decidir la diálisis y es en base a la clínica, a los signos, a los síntomas que tenga el paciente. Criterios absolutos son carditis, encefalopatía urémica, neuropatía urémica, sobrecarga de volumen sin respuesta al tratamiento, que el paciente esté disneico con insuficiencia cardíaca, edema de pulmón. Eh, Obviamente que eso haría que nosotros ingresemos al paciente, porque un paciente que no está orinando, que ya tenga sobrecarga de volumen, sin duda eh va a ser el único tratamiento posible que nos quede. La hipertensión refractaria eh con uso de varias drogas, por supuesto, es la definición. Hiperpotasemia y y hemorragias, diátesis hemorrágica.

Las indicaciones selectivas sería preparar al paciente diabético y cuando llegue a un filtrado de 15 ml por minuto, ingresarlo antes que el paciente se deteriore, que tenga pérdida de peso, que tenga desnutrición o algún otro tipo de trastorno. Y el paciente con cualquier patología primaria o que no sea diabetes eh primaria o secundaria, pero que no sea diabetes, con un filtrado menor de 10 ml por minuto y que el paciente tenga síntomas como anorexia, náuseas, vómitos o astenia, que es lo más frecuente en cuanto a presentación habitual que nosotros vemos en la clínica diaria.

Respecto a los tratamientos, como nombramos anteriormente, son tres: hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal. La hemodiálisis se va a llevar a cabo a través de accesos vasculares. Necesitaría para poder eh conectar un paciente a la máquina de hemodiálisis un acceso vascular, que es o un catéter eh venoso que se colocan las venas en los vasos principales, que son eh las subclavias, pueden ser yugulares o femorales. Se trata de evitar las venas femorales por el riesgo de infección que es mucho más frecuente, porque está obviamente a nivel inguinal, con lo cual eso implicaría que la flora que está en la región inguinal, el catéter y lleva una infección este mucho más rápidamente que si lo tenemos a nivel alto, colocado a nivel alto. Ese catéter se llama doble lumen, ¿por qué? Porque tienen dos terminales, una arterial y una venosa. La arterial es roja y la venosa es azul. A través del arterial se toma la sangre, pasa por unas guías que es propulsada por la máquina de diálisis, que tiene una bomba que hace que se extraiga la sangre del del paciente, por supuesto, eh, y y pase por un filtro que actuaría como si fuese un riñón artificial, porque a través del mismo tiene microporos que hace que la sangre se depure, eh, que tomen, e, digamos, por diferencia de concentración, por difusión, e el paciente se libere de toda la urea, de la carga de potasio, de fósforo y de otras sustancias tóxicas para el organismo, eh, y vuelva por medio de la rama venosa, este eh, limpia, entre comillas, eh, depurada al paciente.

Eh, ¿por qué e tiene que ser 4 horas la diálisis? La sesión, la sesión de diálisis en los pacientes crónicos, sí, eh se realiza tres veces por semana, o sea, es trisemanal el tratamiento y son 4 horas de duración, porque de esa manera el paciente se aseguraría un estado glomerular de 10 ml por minuto, que es lo mínimo que se requiere para la la supervivencia del paciente. Hay pacientes que tienen diuresis residual, que manejan volumen y que pueden excretar algo más de fósforo y de otras proteínas que serían perjudiciales para el paciente si se acumulan o se depositan en en los nervios, por ejemplo, eh del paciente. Eh, y al tener una diuresis residual, los pacientes eh tienen una mejor sobrevida eh que el paciente que no tiene nada de diuresis residual, eh y por lo tanto, por ahí tienen mayor libertad para la ingesta de líquidos, que era algo que yo les dije que es muy importante en la guardia, que ustedes recuerden que el paciente no tiene que ingerir líquidos eh en demasía, ni se lo tiene que hidratar con solución fisiológica en demasía, porque el paciente puede eh puede provocarle un edema agudo de pulmón o que entre en insuficiencia cardíaca.

Y con respecto al acceso vascular definitivo, sería eh la fístula arteriovenosa. La fístula arteriovenosa eh la realiza un cirujano cardiovascular. Eh el mismo une la arteria y la vena, puede ser a nivel este radial o puede ser a nivel de la cefálica. Eh y lo que hace es la arteria brindarle a la vena toda su presión y como la vena no tiene una capa elástica, eh, perdón, una capa muscular, eh haría que esa este pared se torne más fuerte, que aumente el diámetro de la misma y sea palpable, sí, y que tenga un diámetro considerable para colocar las agujas de hemodiálisis.

Bien, como eh decíamos, eh la hemodiálisis se lleva a cabo a través de esta máquina. Eh en esta máquina el paciente se conecta a través de dos agujas que son la arterial y la venosa, que está más arriba. Se extrae la sangre propulsada por una bomba que tiene la máquina a a este nivel, eh que hace salir la sangre a cierta cantidad de flujo, este eh propulsa a través de de la bomba, llega al filtro. A nivel eh del filtro, lo que hace es contraponerse la sangre del paciente con un líquido que se forma eh a través de ácidos y de bicarbonato que se encuentran en esta parte de la máquina, y lo que hace por medio de una difusión, por diferencia de concentración, se depura al paciente de la urea, del fósforo, del potasio, volviendo a la sangre este eh a nivel eh por la tubuladura venosa, que está acá arriba, devolviéndose con bajas concentraciones de urea, de potasio, eh con eh mayor bicarbonato y eh mejorando la homeostasis del medio interno del paciente.

Este tratamiento se lleva a cabo tres veces por semana, es trisemanal, 4 horas cada sesión de diálisis. Eh, esto es lo que le brindaría al paciente un un filtrado glomerular eh de 10 ml por minuto aproximadamente, que sería lo mínimo indispensable para la supervivencia del paciente. Es por eso que eh eh se estudia o se ha visto que eh cuanto más horas de diálisis permanezca el paciente eh conectado a la máquina, eh mejor es la sobrevida del mismo. Por eso le llaman diálisis diaria, que se hace en algunos países o que se le hace a ciertos pacientes, sería e lo lo mejor, digamos. Cuanto más se asemeje el tratamiento dialítico a la función normal propia de un riñón nativo, eh mejor sería para la sobrevida del paciente y para la para la mortalidad cardiovascular del mismo.

Con respecto a la diálisis peritoneal, yo no puse imágenes aquí, pero a través de un catéter y la diálisis peritoneal, la membrana del peritoneo actuaría como membrana, realizando la difusión, digamos, de los deshechos nitrogenados, nitrogenados y serían expulsados a través de otro de otra tubuladura con una bolsa en la cual se recoge el líquido que se colocó y para analizar.

Buen, el trasplante renal, ya les comenté que puede ser eh trasplante con donante vivo, con donante cadavérico o puede ser un donante preventivo, perdón, un trasplante preventivo, que es con un donante vivo, por supuesto, que antes que el paciente e ingrese a diálisis, se programa con algún familiar, madre, padre o hermanos, eh antes de que el paciente deba ingresar a diálisis, se se puede realizar el mismo para evitar el ingreso a este tratamiento, que es este eh bastante agobiante para el paciente.

Gracias a todos por su atención. Lamentablemente, por las razones que todos conocemos, nos estamos pudiendo encontrarnos en los en los teóricos presenciales. Eh allí, por lo general, siempre eh dábamos algún ejemplo eh algún ejemplo práctico o hacíamos algún tipo de debate respecto de algún paciente que habíamos visto en guardia o demás. Eh así que les dejo mi mail por si alguno tiene algún tipo de duda o sugerencia o que quiera algún tipo de bibliografía eh o guía para para el estudio de la patología, no dude en comunicarse conmigo. Saludos.