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Istologia 18 - Sistema immunitario

Agora Scienze Biomediche36:03

Transcription

[Musica] Bene, lezione 18. In questa lezione affronteremo il discorso sul sistema immunitario.

Il sistema immunitario rappresenta tutto uno un sistema attraverso il cui il nostro corpo riesce a difendersi dagli attacchi esterni. È un vero e proprio esercito che si coordina e coopera le proprie azioni in modo tale da riuscire a inere tutti gli attacchi dei nemici che, in questo caso, sono i patogeni o comunque tutti i microrganismi o le sostanze che possono portare dei danni al nostro corpo.

Qual è la capacità del sistema immunitario, quella che accomuna tutte le cellule del sistema immunitario, tutte le componenti, anzi, del sistema immunitario? La capacità di riconoscere ciò che è Self, cioè quello che fa parte del nostro organismo, da ciò che invece è non Self, cioè quello che fa parte di altri organismi e che quindi, eventualmente, può generare dei danni al nostro corpo.

Il sistema immunitario comprende diversi tipi di immunità, però attenzione, noi adesso le affronteremo in maniera separata per motivi didattici. In realtà, dovete immaginare che tutte queste risposte di cui noi parleremo adesso sono interconnesse fra di loro, come tanti compartimenti di uno stesso esercito. Parliamo quindi di immunità innata o aspecifica e di immunità acquisita o specifica o adattiva.

Partiamo esaminando l'immunità innata o aspecifica. L'immunità innata è quella che si è sviluppata nell'uomo nel corso dell'evoluzione. Per questo l'immunità si dice più antica, perché nel corso dell'evoluzione umana questo tipo di immunità si è affinata sempre di più, fino a raggiungere l'immunità innata che abbiamo noi oggi.

Quali sono le funzioni di questa immunità? Rappresenta la prima linea difensiva dagli attacchi esterni. Ha un ruolo di allerta nel nostro sistema immunitario, cioè l'immunità innata è quella deputata all'attivazione dell'altro tipo di immunità. E anche un ruolo di, tra virgolette, spazzina, perché? Perché l'immunità innata si occupa anche di rimuovere alcune strutture del nostro organismo troppo vecchie o che non servono più. Classico esempio, la rimozione degli eritrociti troppo vecchi, che appunto, compito proprio di questo sistema immunitario innato.

Quali sono allora le misure difensive, cioè le armi che questa immunità ha a disposizione? Ha sia armi chimico-fisiche che armi biologiche. Le armi chimico-fisiche sono i rivestimenti. Spesso non ci pensiamo, ma la pelle oppure le epitelia di rivestimento degli organi cavi interni rappresentano un primo e importante sistema di difesa rispetto ai patogeni. La nostra pelle è popolata normalmente da flora batterica. Se la nostra pelle non ci fosse, il nostro corpo sarebbe esposto a infezioni in maniera continua. Stesso discorso vale per gli epitelia di rivestimento degli organi cavi. Alcune secrezioni, prima fra tutte la saliva. La saliva contiene il lisozima, che è un potente antibatterico. Questo rientra sempre nell'immigrazione letto dell'immunità innata.

Le misure biologiche sono quelle messe in atto da alcune cellule e qui entriamo in un mondo un po' più vasto. Un po' tutte le cellule della difesa immunitaria, quindi abbiamo visto globuli bianchi, ma anche macrofagi, hanno dei meccanismi innati. Tuttavia, si tratta di meccanismi un po' più specifici. Tuttavia, basta sapere che l'immunità innata non riguarda soltanto pelle, saliva e proteine come quelle del complemento, ma riguarda anche alcune cellule.

Abbiamo visto le armi, quindi adesso è lecito chiedersi quali sono i bersagli, gli obiettivi che ha a disposizione l'immunità innata. È innata, quindi evolutiva, quindi nel corso dell'evoluzione è riuscita a capire quali sono i bersagli non Self più non Self e più non presenti in natura e si è specializzata contro di essi. Cosa intendo dire? Prendiamo per esempio l'lipopolisaccaride batterico, che è un lipopolisaccaride presentato da una stragrande maggioranza di batteri. Questo lipopolisaccaride in natura è presente solo a livello dei batteri. Quindi la nostra immunità innata ha percepito questo nel corso dell'evoluzione e adesso ogni volta che incontra lipopolisaccaride batterico, lo attacca perché sicuramente è un qualcosa di non Self. Stesso discorso per l'RNA a doppia elica. L'RNA doppia elica non è un qualcosa di Self, quindi il nostro sistema immunitario innato ogni volta che capta RNA a doppia elica, lo attacca perché nel corso evolutivo ha capito, tra virgolette, che quel tipo di RNA non è tipico del nostro organismo e quindi va distrutto perché non Self.

Questi erano tutti i vantaggi, cioè tutto ciò di vantaggioso. Accanto ai vantaggi, però, ci sono anche gli svantaggi che possiamo riassumere in tre punti principali. Il primo svantaggio è l'efficacia non sempre ottimale nei confronti dei patogeni. Cosa vuol dire? L'immunità innata, abbiamo detto, ha un sistema chimico, fisico e biologico che gli permetterà di essere di essere efficace, però non sempre riesce a determinare la distruzione di un patogeno, perché? Perché i suoi sistemi non sono abbastanza forti. Ha delle armi, ma non sono molto, non sono molto forti e quindi non riescono a sconfiggere il patogeno. Cosa molto importante, l'immunità innata non si adatta facilmente ai nuovi pattern dei patogeni. Noi sappiamo che diversi patogeni, primi fra tutti i virus, cambiano continuamente il proprio materiale genetico e quindi cambia anche il loro pattern antigenico. Tuttavia, l'immunità innata non è capace di Rus a discriminare questi cambiamenti e quindi per questo ha questo svantaggio. L'ultimo svantaggio è la scarsa discriminazione fra Self e non Self, cioè che significa che se l'immunità innata deve attaccare delle delle sostanze non Self, spesso e volentieri attaccherà anche sostanze Self. Classico esempio, le infezioni. Quando noi abbiamo un'infezione, perché abbiamo, cosa succede nell'infezione? Viene anche un danneggiamento a livello del tessuto. Questo perché? Sia perché c'è comunque la componente batterica che sta, tra virgolette, rovinando il tessuto, ma anche perché le proteine del complemento e tutto il sistema immunitario reagisce tanto contro il batterio, ma anche contro il tessuto e quindi il tessuto ne risulta danneggiato.

Vediamo quindi adesso un po' più nello specifico come funziona il sistema del complemento. Il sistema del complemento si attiva ogni volta che c'è un legame, diciamo, con un patogeno estraneo e vedremo poi ci sono una serie di molecole che lo attivano. Tuttavia, la via centrale, cioè la molecola centrale nell'attivazione del complemento è C3. C3, una volta che si attiva, va ad attivare a sua volta i linfociti, macrofagi e i granulociti. Si occupa di produrre sostanze antibatteriche che quindi uccidono il patogeno e inoltre si occupa anche di opsonizzazione con immunoglobuline e frammenti C3b, veniva captato e fagocitato dal macrofago. Ecco come quindi C3 ha un ruolo fondamentale.

Passiamo adesso all'immunità acquisita o specifica o adattiva. Questa si divide in due sottogruppi: immunità umorale e immunità cellulo-mediata. Iniziamo a parlare dell'immunità umorale. Innanzitutto, perché umorale? Umorale perché in passato con "humor" si indicavano i fluidi biologici e nei fluidi biologici per la prima volta furono rilevate le immunoglobuline o anche dette anticorpi. Infatti, gli attori principali dell'immunità umorale sono proprio gli anticorpi e insieme agli anticorpi i linfociti B.

Quando abbiamo parlato del linfocita B, noi abbiamo detto che questo presenta un recettore, il BCR, che altro non è che un'immunoglobulina. Questa immunoglobulina riveste un ruolo molto importante per il linfocita B ed è all'innesco, all'inizio dell'immunità umorale. Inizialmente, nelle aree B-dipendenti, come esempio i follicoli linfatici, noi abbiamo diversi linfociti B. Che intendo per diversi? Intendo linfociti che hanno sempre un BCR, ma ogni BCR è diverso dall'altro. C'è un'immunoglobulina riconosce un antigene rispetto ad un altro.

Il nostro organismo viene a contatto con un nuovo antigene non Self che entra in circolo nel nostro sangue. Questo antigene non Self arriverà anche alle aree B-dipendenti e si andrà a legare al linfocita B che presenta l'immunoglobulina esattamente complementare a quell'antigene. Il linfocita B si attiva. A questo punto si ha una proliferazione soltanto di quel tipo di linfocita B, cioè di quel linfocita B che ha quell'immunoglobulina che riconosce quell'antigene che è nel corpo e si viene a formare il cosiddetto clone, cioè un gruppo di cellule tutte uguali fra di loro.

Il clone a questo punto si divide. Che significa si divide? Si spartisce le funzioni. Detto in maniera molto ale, metà del clone diventa della memoria, forma le cosiddette cellule B della memoria. Cioè, che fanno queste cellule B? Vanno, non intervengono nella battaglia al momento, ma vanno in memoria, in modo tale che se in futuro l'organismo viene nuovamente a contatto con quello stesso antigene, l'organismo può innescare una risposta più veloce e quindi più efficace. Le cellule invece sono quelle che entrano in campo subito. Che cosa fanno le cellule effettrici? Si trasformano gradualmente in plasmacellule e le plasmacellule iniziano a produrre anticorpi diretti contro quell'antigene. Gli anticorpi entreranno in circolo, raggiungeranno quell'antigene, lo legheranno e grazie poi a tutti i meccanismi di legame tra il frammento costante dell'immunologia e le altre cellule, si avrà lo smaltimento di quel patogeno o di quella di quella struttura non Self.

Abbiamo detto quindi che gli attori principali sono le immunoglobuline. Cerchiamo adesso di capire com'è fatto un'immunoglobulina. Un'immunoglobulina è una molecola complessa che tuttavia possiamo distinguere in due parti: un frammento costante detto FC e un frammento che lega l'antigene o anche detto frammento variabile, che indicato con Fab. Individuiamo poi [Musica] nell'immobile e le catene pesanti che formano i bracci della Y. Sono di solito quelle sottoposte a una maggiore modifica. Modificandosi queste, cambia il tipo di specificità per l'antigene.

Adesso, pure avendo una struttura simile, le immunoglobuline possono essere di diversi tipi e ogni immunoglobulina si specializza nello svolgere una funzione. Le immunoglobuline maggiormente presenti nel nostro organismo sono le IgG. Si tratta di immunoglobuline capaci di attivare il sistema del complemento. Poi ci sono le IgA. Le IgA sono presenti sempre in forma dimerica, cioè due immunoglobuline unite assieme da una molecola di connessione. Le IgA sono quelle che troviamo a livello delle secrezioni, sono molto presenti a livello delle secrezioni, quindi la saliva, comunque i secreti esocrini, praticamente. Poi ci sono le IgD. Le IgD servono invece a formare i recettori dei linfociti B. Nella maggior parte dei casi, i recettori sono formati da IgD, però alcuni casi ci possono essere anche altri tipi di immunoglobuline. Poi ci sono le IgE, di cui abbiamo parlato diffusamente, sono quelle coinvolte nelle reazioni allergiche e quindi che si legano ai mastociti. E infine ci sono le IgM, anche dette macroglobuline, perché macroglobuline? Perché sono organizzati in cluster da 5, cioè non li troviamo mai da sole, ma le troviamo sempre organizzate in gruppi da cinque, unite assieme da una molecola di connessione centrale. Le IgM sono quelle che intervengono prima e sono responsabili anch'esse dell'attivazione del complemento. Bene, questa era l'immunità umorale. Adesso possiamo parlare dell'immunità [Musica] cellulare.

Mediata da recettore transmembrana, cioè che significa che le cellule bersaglio dell'immunità cellulare sono specifiche. Cellulare mediata e scatenano la risposta. Questi ligandi sono rappresentati principalmente dai sistemi MHC. I sistemi MHC, dove MHC sta per Major Histocompatibility Complex, complesso maggiore di istocompatibilità. Possono essere due: l'MHC di classe 1 e l'MHC di classe 2. Quali sono le differenze? Entrambi legano l'antigene, però l'MHC di classe 1 viene espresso da tutte le cellule del nostro organismo, mentre l'MHC classe 2 espresso soltanto da una particolare categoria di cellule che prende il nome di APC, cioè antigen presenting cells, cellule presentanti le antigene. Hanno inoltre un ruolo diverso. L'MHC classe 1 è una molecola che espone, che mantiene sulla membrana antigeni prodotti all'interno della cellula. L'MHC di classe 2 invece espone non antigeni prodotti alla cellula, ma antigeni che sono stati fagocitati alla cellula e che poi vengono esposti. Quindi, in definitiva, che significa? Che l'MHC classe 1 dà alle cellule della sorveglianza una sorta di resoconto di quello che la cellula sta producendo. L'MHC di classe 2 invece espone, viene esposto nel momento in cui una cellula presentante l'antigene ha catturato una molecola non Self e questo poi scatenerà una risposta.

Se i sistemi MHC sono i ligandi, adesso vediamo quali sono i recettori. I recettori sono i TCR, e quindi questo ci fa capire che l'immunità cellulare mediata coinvolge i linfociti T. I TCR possono legare sia il sistema MHC1 che il sistema MHC2. Tuttavia, il legame singolo TCR-sistema MHC è un legame abbastanza debole, per questo viene rinforzato da altre molecole e in particolare il CD8 rafforza il legame con l'MHC di classe 1, mentre il CD4 rafforza il legame con l'MHC di classe 2. Quindi, se un linfocita T sarà CD4+, quindi T helper, andrà a legare il sistema MHC2. Se invece sarà CD8+, quindi T citotossico, andrà a legare l'MHC di classe 1. Per questo motivo dobbiamo scomporre l'immunità cellulare mediata in: mediata da TH, ovvero CD4+, mediata da TC, ovvero CD8+, mediata da non TH e non TC.

Partiamo con quella mediata da TH. L'immunità cellulare mediata, mediata a linfociti TH, origina quindi, a inizio, grazie alle APC. Che succede? Le APC sono dislocate in maniera diverse nel nostro corpo, principalmente quando parliamo di APC ci riferiamo alle cellule dendritiche, cioè cellule che espandono i loro prolungamenti e con questi riescono a captare gli antigeni. Un classico esempio di APC sono le cellule di Langerhans dell'epidermide. Quindi il patogeno entra, rilascia i suoi antigeni, la APC grazie ai suoi dendriti capta l'antigene, lo internalizza e a questo punto ritrae i suoi dendriti, questo perché? Perché adesso deve viaggiare nel sangue. Man mano che viaggia nel sangue, però, che succede? Che questa cellula dendritica modifica il materiale che è inglobato, di tutto l'antigene, elimina la parte che non serve e lascia soltanto una parte che prende il nome di epitopo. L'epitopo dell'antigene è capace di scatenare la risposta immunitaria, cioè non tutto l'antigene serve a scatenare la risposta, basta una piccola parte di quell'antigene. Quella parte è detta epitopo. L'epitopo è diverso per ogni TCR, quindi l'antigene si legherà soltanto a un tipo di questi T helper e quello si attiverà.

In seguito al legame tra antigene e T helper, si avrà la proliferazione e la formazione di un clone, in cui però individueremo due tipi di TH: un gruppo TH1 andrà ad attivare i macrofagi, cioè andrà ad attivare la risposta dei macrofagi; un altro gruppo TH2 invece andrà ad attivare plasmacellule e granulociti. Questo è quello che fanno i linfociti T Helper. Tuttavia, mentre loro fanno questo, producono anche una serie, una serie di sostanze, sostanze che sono indispensabili sia per mantenere la risposta in quella zona e sia per allertare tutto l'organismo che lì sta venendo effettivamente una risposta immunitaria. Queste sostanze sono IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, interferone gamma, fattori di crescita.

Esaminiamo singolarmente. Innanzitutto, IL sta per interleuchina. Si tratta nel complesso di un gruppo di molecole che prendono il nome di linfochine, che sono una particolare categoria di citochine, cioè di molecole capaci di indurre un qualcosa nelle cellule, e adesso vedremo cosa. L'interleuchina 2 stimola la produzione di altri linfociti T helper, quindi rafforza la produzione della stessa specie cellulare. L'interleuchina 3 invece stimola il midollo osseo e qui la cosa ha molto senso, perché? Perché se sta in atto una risposta, c'è bisogno di più cellule della difesa e quindi di più globuli bianchi, principalmente, e quindi vanno stimolate le cellule del midollo osseo. Gli IL-4 e IL-5 invece stimolano i linfociti B e quindi stimolano la produzione degli antigeni. Ecco qui quello che vi dicevo prima: è vero che noi parliamo di risposta umorale, di risposta cellulare mediata, di immunità innata, di immunità acquisita, però queste risposte sono tutte interconnesse fra di loro, più compartimenti di uno stesso esercito. Interferone gamma, poi, è un potente antivirale perché blocca la replicazione dei virus. I fattori di crescita, tra cui il più importante è il GM-CSF, ovvero il Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor, va a stimolare per l'appunto la produzione di granulociti e di monociti. E poi infine abbiamo l'MMF, dove MMF sta per Macrophage Migrating Inhibiting Factor, cioè fattore che inibisce la migrazione dei macrofagi. Che significa? Quando i macrofagi raggiungono la zona dell'infezione per chemiotassi, devono rimanere in quella zona perché lì c'è bisogno di un maggior supporto. Questo fattore impedisce ai macrofagi di spostarsi, cioè di migrare, e quindi i macrofagi rimangono fermi in quella zona.

Bene, adesso esaminiamo la risposta cellulare mediata da linfociti T citotossici, quindi i linfociti T CD8+. Il classico esempio in cui si attiva questo tipo di risposta è un'infezione virale. I virus, quando infettano una cellula, cosa fanno? Entrano all'interno di questa cellula e Miscano il proprio materiale genetico con il DNA della cellula. La cellula, quindi, quando andrà a produrre, ad esprimere il proprio DNA, in realtà esprimerà anche molecole del virus, molecole che saranno espresse dall'MHC, stavolta di classe 1, perché? Perché ho detto che l'MHC di classe 1 è quello che espone i prodotti intracellulari, cioè quello che la cellula produce di per sé. È vero che il virus viene dall'esterno, ma la cellula alla fine sintetizza DNA e in quel DNA c'è anche DNA virale. Non è come l'MHC di classe 2, in cui veniva presa una molecola dall'esterno, veniva rielaborata e veniva esposta. Qui la molecola è stata prodotta dalla cellula, che poi il DNA sia virale è un altro discorso, ma comunque è una molecola prodotta dalla cellula e per questo viene esposta sull'MHC di classe 1.

Oltre all'MHC classe 1, la cellula che è stata infettata espone anche altre molecole. Queste molecole sono indispensabili per i linfociti citotossici, che riconoscono prima l'alterazione nell'MHC classe 1 e contemporaneamente queste altre molecole. Quindi, per attivarsi, hanno bisogno di un doppio segnale. Una volta che loro hanno riconosciuto questo doppio segnale, subito, senza fare molti giri, producono delle molecole: le perforine. Queste perforine raggiungono la membrana della cellula infettata e ne provocano la distruzione. Sono delle fosfolipasi, quindi determinano una rottura a livello delle membrane e questo quindi determina, ovviamente, la morte della cellula.

Per concludere l'immunità cellulare mediata, vediamo adesso quella mediata da linfociti che non sono né T helper e né T citotossici. Si tratta di linfociti che a livello funzionale sono molto, molto simili ai linfociti T citotossici. Infatti, sono comunque linfociti che agiscono subito, non aspettano risposte da altre cellule. Appena vedono il non Self, subito agiscono. Dove li troviamo questi linfociti? A livello degli epiteli di rivestimento, quindi dei rivestimenti del nostro organismo, e rappresentano, insieme all'immunità innata, una prima linea di difesa. Quindi anche qui stesso discorso di prima: è vero che l'immunità innata è la prima linea di difesa, però ci sono anche altre cellule, tra cui appunto proprio i linfociti non TH e non TC, che sono deputate ad avere un ruolo di prima linea di difesa.

Adesso, parlando dell'immunità innata e dell'immunità cellulare mediata, abbiamo tralasciato volutamente una categoria di cellule: le Natural Killer, ovvero i grandi linfociti. Perché? Perché queste cellule hanno dei meccanismi immunitari peculiari che non possiamo classificare né innati e né in in acquisiti. Sono sia innati che che che, diciamo, adattivi, per questo vengono considerate a parte. La risposta delle cellule Natural Killer avviene con due meccanismi. Il primo meccanismo è quello che sfrutta delle immunoglobuline presenti a livello della membrana di queste Natural Killer. Le immunoglobuline sono presenti nella membrana della Natural Killer, però sono immunoglobuline diverse da quelle dei linfociti B, cioè i sistemi di ancoraggio sfruttati dai Natural Killer sono diversi da quelli dei linfociti B. Di tutte le immunoglobuline che hanno una, può riconoscere un antigene non Self, agisce, si attiva con questo e determina subito la morte. Questo meccanismo è detto ADCC, Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity, cioè citotossicità cellulare dipendente dall'anticorpo, in cui appunto si ha una citotossicità che però è dovuta all'anticorpo che è presente a livello della membrana.

Il secondo meccanismo del Natural Killer è quello che conferisce loro un ruolo di sorveglianza. Infatti, le Natural Killer viaggiano all'interno dei vasi e analizzano tutte le cellule che incontrano con un meccanismo che è detto meccanismo a parola d'ordine, cioè che fanno? Vedono se il pattern antigenico è quello Self. Se la risposta è Self, procedono e vanno avanti, in modo tale da non danneggiare quelle cellule. Questo meccanismo continua su tutti gli elementi cellulari fino a quando le Natural Killer non si imbattono in elementi estranei. Se si imbattono in elementi estranei, si attivano, producono le perforine, queste arrivano a livello del patogeno o comunque della sostanza non Self e la distruggono.

Per concludere adesso il discorso sul sistema immunitario, possiamo esaminare alcune patologie. I vari tipi di patologie del sistema immunitario. Una prima categoria comprende le immunodeficienze, cioè tutte quelle condizioni in cui alcune cellule del sistema immunitario o non sono più presenti o non sono più adatte a svolgere la propria funzione. Il classico esempio di immunodeficienza è quello della AIDS, cioè la sindrome di immunodeficienza acquisita. Di che si tratta? È una patologia che coinvolge i linfociti T helper. Questi linfociti T helper vengono attaccati da un virus, che è il virus dell'HIV. Questo virus replica all'interno dei T helper e ne determina alla fine la distruzione. Quindi, questi soggetti non hanno più i linfociti T helper. Quali sono le conseguenze? Le conseguenze sono devastanti, perché viene a mancare una catena, una parte, un anello della catena di un compartimento del sistema immunitario. Non è l'AIDS in sé a uccidere i soggetti affetti da questa patologia, ma è il fatto che questi sono molto esposti a tutta una serie di patologie che per un immunocompetente, cioè per una persona che ha il sistema immunitario normale, sono all'ordine del giorno. Facciamo un esempio: un raffreddore, una febbre, una qualsiasi infezione fronteggiata da un immunocompetente in maniera ottimale, diventa devastante per un individuo sieropositivo, cioè affetto da AIDS.

Un'altra categoria di patologia è quella delle malattie immunomediate, cioè sono malattie in cui non c'è, come nelle immunodeficienze, un problema o una mancanza a livello delle cellule del sistema immunitario, ma anzi sono le stesse cellule del sistema immunitario a determinare la patologia. Classico esempio le allergie. Nelle allergie, abbiamo visto, è un'alta presenza di IgE. Questi IgE che si legano ai mastociti, saturano i recettori e poi scatenano la risposta di cui abbiamo già parlato. La malattia è immunomediata perché sono le IgE a determinarla.

Un'altra categoria, poi, è rappresentata dalle malattie autoimmuni, cioè malattie dove il corpo auto attacca se stesso. Classico esempio il diabete di tipo 1, in cui ci sono degli anticorpi che attaccano le cellule endocrine del pancreas e le distruggono. Quindi, che succede? Essendo le cellule del pancreas endocrine, maggiormente le cellule Beta, cioè quelle che producono insulina, il soggetto non riuscirà più a regolare la glicemia nel sangue autonomamente e quindi i soggetti diabetici sono costretti ogni giorno a fare più volte l'analisi del proprio sangue attraverso un macchinino che si chiama glucometro e in base a quello, mediante sistemi esterni, introdurre insulina nel proprio corpo, in modo tale da regolare la quantità di zuccheri nel sangue.

Un'ultima categoria di patologie del sistema immunitario è rappresentata dalle neoplasie. Che si intende per neoplasia? Per neoplasia si intende uno sviluppo abnormale e incontrollato di un particolare tipo di cellule. Alcune cellule del sistema immunitario, infatti, possono impazzire, cioè perdere il controllo di se stesse e iniziare a proliferare in maniera incontrollata. Classico esempio di neoplasia di cellule che interessano il sistema immunitario è la leucemia, in cui appunto abbiamo questa alta presenza di globuli bianchi nel sangue, proprio perché non c'è più un controllo della loro divisione e della loro produzione.

Il sistema immunitario, abbiamo detto, di per sé si autoeduca all'antigene e quindi poi in un secondo momento potrà agire in maniera più veloce. Questo meccanismo ha dato il via a una nuova, a un'invenzione che ha rivoluzionato il mondo del sistema immunitario: ovvero la vaccinazione. Qual è il principio della vaccinazione? Se si introduce in un organismo una parte, un antigene, volete, una tossina, un qualsiasi elemento in forma attenuata di un patogeno, l'individuo a cui inietti questo vaccino non svilupperà la malattia, però svilupperà degli anticorpi diretti contro quell'antigene, contro quel patogeno. Quindi, in futuro, se entrerà in contatto col patogeno vero e proprio, sarà già difeso. Per questo è importante vaccinarsi, perché? Perché in questo modo si ottiene una difesa, il nostro sistema immunitario si educa e quindi se viene a contatto con l'agente vero e proprio, cioè col patogeno vero e proprio, è capace di rispondere.