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당신은 아마도 다발성 경화증 증상을 처음 경험했던 정확한 순간을 기억할 것입니다. 당신의 오른쪽 눈의 흐릿함, 당신의 왼쪽 팔의 따끔거림. 하지만 당신은 이미 다발성 경화증을 앓고 있었습니다. 증상 발현 수년, 혹은 수십 년 전부터 말입니다. 이 비디오에서는 다발성 경화증이 증상 발현 수년 전에 시작된다는 명백하고, 반박할 수 없으며, 공격할 수 없는 증거를 보여드리겠습니다. 인용문은 아래에 있습니다. 우리는 다발성 경화증에 걸릴 위험이 인생 초기에 결정될 가능성이 높다는 강력한 데이터를 가지고 있습니다. 예를 들어, 이것은 1978년에 출판된 이스라엘로 이주한 사람들을 대상으로 한 이주 연구입니다. 그들은 유럽 국가와 같이 다발성 경화증 유병률이 높은 지역에서 아프리카 및 아시아 국가와 같이 다발성 경화증 유병률이 낮은 지역으로 이주한 사람들을 조사했습니다. 그리고 그들은 이스라엘로 이주한 시점을 조사했습니다. 따라서 왼쪽 상단은 0세에서 4세 사이에 어린 나이에 이주한 사람들인데, 그들이 어디에서 왔는지는 중요하지 않았다는 것을 알 수 있습니다. 다발성 경화증의 유병률은 거의 동일했습니다. 그러나 예를 들어 5세에서 14세 또는 15세 이상으로 늦게 이주한 사람들의 경우, 유럽 국가에서 온 사람들의 위험(실선)은 아프리카 또는 아시아 국가에서 온 사람들의 위험보다 훨씬 훨씬 높았습니다. 마치 이 사람들이 고국의 위험을 유지하는 것 같았고, 다른 연구들은 그 전환점이 약 15세경일 수 있다고 제안합니다. 즉, 어린 나이에 나라로 이주하면 새로운 나라에서 다발성 경화증의 새로운 위험을 어느 정도 얻게 되는 반면, 15세 이후에 늦게 이주하면 고국의 다발성 경화증 위험을 어느 정도 유지하게 됩니다. 엡스타인-바 바이러스, 즉 단핵구증 또는 선열을 일으키는 바이러스는 확실히 다발성 경화증과 관련이 있지만, 이는 조기에 획득됩니다. 대부분의 국가에서 6세가 되면 바이러스에 대한 항체인 혈청 유병률이 80% 이상으로 증가하는 것을 볼 수 있습니다. 따라서 사람들은 인생 초기에 EBV에 노출되며, 이는 다발성 경화증의 위험 요인입니다. 우리는 적도에서 멀리 떨어져 살고 햇빛 노출이 적은 것이 다발성 경화증의 위험 요인이라는 것을 알고 있습니다. 뉴질랜드의 이 연구는 당신이 사는 곳의 햇볕의 양과 다발성 경화증의 유병률을 상관시키는 선형 회귀선을 만들었습니다. 그리고 그들은 나이에 따라 표준화했습니다. 왜냐하면 당연히 당신이 20세라면, 아직 진단받지 않았을 가능성이 있기 때문에 다발성 경화증의 위험이 낮기 때문입니다. 그리고 당신이 태어난 곳과 지금 사는 곳을 비교해 보면, 이 연구는 2006년에 수행되었는데, 햇볕의 양과 다발성 경화증의 위험, 그리고 당신이 태어난 곳 사이에는 실제로 더 날카로운 상관관계가 있으며, 이는 인생 초기의 자외선 노출이 더 중요하다는 것을 시사합니다. 나중에는 큰 차이가 없습니다. 다발성 경화증이 전구기 단계를 가질 수 있다는 증거가 점점 늘어나고 있습니다. 즉, 시신경염이나 횡단성 척수염과 같은 명확한 증상 발현 이전에 미묘한 증상이 있을 수 있습니다. 이것은 2,38명의 다발성 경화증 환자를 대상으로 하고 약 10,000명의 다발성 경화증이 없는 사람들과 비교한 캐나다 연구이며, 보고된 증상 발현 이전에 의료 기록이 있었는지 조사했습니다. 그리고 그들은 증상 발현 최대 14년 전까지의 차이를 발견했습니다. 신경학적 증상을 볼 때, 그리고 이것은 두통이나 따끔거림과 같은 증상일 수 있으며, 일부는 회고적으로 실제로 다발성 경화증과 관련이 있었을 수 있지만, 당시에는 다발성 경화증의 증상으로 인식되지 않았습니다. 다발성 경화증이 없는 사람들과 이후 다발성 경화증으로 진단받은 사람들 사이의 비율이 동일한 것을 1이라고 할 때, 증상 발현 14년 전부터 신경계 증상이 더 많았다는 것을 볼 수 있습니다. 이것은 관절 통증, 힘줄 부상과 같은 근골격계 문제입니다. 당신은 "이것이 다발성 경화증과 무슨 상관이 있습니까? 염좌된 발목이 몇 년 후 다발성 경화증 진단과 무슨 상관이 있습니까?"라고 말할 수 있습니다. 글쎄요, 어떤 경우에는 이러한 종류의 통증이나 불편함이 실제로 다발성 경화증의 미묘한 증상이었을 수 있습니다. 그리고 다발성 경화증이 발생하지 않은 사람들과 비교했을 때 20~30% 정도의 작은 증가이지만, 추세는 명확합니다. 마지막으로 정신 건강 변화입니다. 증상 발현 14년 전부터 매우 명확하고 통계적으로 유의미한 증가를 볼 수 있습니다. 그리고 우울증과 불안이 다발성 경화증의 증상일 수 있다는 것이 실제로 인정되고 있습니다. 만성 질환을 앓고 있다는 스트레스에 대한 반응뿐만 아니라, 뇌의 실제 손상이 정신 건강 문제를 일으킬 수 있습니다. 그리고 우리는 증상 발현 수년 전에 정신 건강 불만 및 의료 방문에서 20~70%의 매우 실제적인 증가를 보고 있다는 것을 볼 수 있습니다. 신경 필라멘트 경쇄에 대한 흥미로운 데이터가 있습니다. 이것은 다발성 경화증에서 일반 인구에 비해 증가하는 중추 신경계의 분해 산물이며, 더 높은 수치는 다발성 경화증의 더 나쁜 예후 및 재발률 증가와 상관관계가 있습니다. 이 연구는 다발성 경화증 증상 발현 6년 전을 조사했으며, 결국 다발성 경화증으로 진단받은 사람들과 일반 인구를 비교했습니다. 그리고 평균적으로 그들은 대조군에 비해 혈액에서 신경 필라멘트 경쇄 수치가 더 높았다는 것을 볼 수 있습니다. 이제 당신은 이것이 쓸모없는 검사라고 말할 수 있습니다. 다발성 경화증이 없는 많은 사람들이 다발성 경화증이 있는 사람들보다 더 높은 수치를 가지고 있습니다. 그러나 그룹으로서, 통계적으로 유의미한 차이(p값 0.04)가 있다는 사실은 이후 다발성 경화증 증상을 겪게 된 사람들에서 중추 신경계 손상이 더 많았다는 것을 시사하며, 이는 질병이 적어도 이들 중 일부에서 이미 시작되었을 가능성이 높다는 것을 시사합니다. 그리고 여기 엡스타인-바 바이러스에 대한 항체가 없는 사람들에게서 다발성 경화증이 극히 드물다는 것을 보여준 유명한 미국 군대 연구에서 신경 필라멘트 경쇄에 대한 데이터가 있습니다. 왼쪽에 보이는 사람들은 궁극적으로 다발성 경화증으로 진단받은 사람들입니다. 엡스타인-바 바이러스 감염 이전에는 일반 인구에 비해 신경 필라멘트 경쇄 수치가 증가하지 않았습니다. 그러나 바이러스에 대한 항체를 보여주는 혈액 검사로 입증된 엡스타인-바 바이러스 감염 이후, 그리고 증상 발현 이전에는, 일반 인구에 비해 적어도 평균적으로 신경 필라멘트 경쇄가 매우 유의미하게 증가했으며, 이는 다시 증상 발현 이전에 중추 신경계 손상이 발생하고 있음을 시사합니다. 이것은 단백질체학을 조사한 또 다른 미국 군대 연구입니다. 어떤 단백질이 실제로 세포에서 발현되는지. DNA는 있지만, 어떤 유전자가 실제로 메신저 RNA로 전사되고 단백질로 번역되어 세포에서 기능을 하는지. 그리고 그들은 다발성 경화증으로 발전한 사람들의 샘플을 가지고 대조군과 비교했습니다. 다시 말하지만, 이것은 증상 발현 수년 전이지만, 그들은 박테리아 공격에 관여하는 작은 입자인 보체와 지질 수송과 관련된 단백질의 차이를 감지할 수 있었습니다. 따라서 다발성 경화증에서 증상 발현 이전에 단백질 발현에 변화가 occurring하는 것으로 보입니다. 어떤 경우에는 병리학적 손상이 발생하고 있음에도 불구하고 다발성 경화증이 놀랍도록 경미할 수 있습니다. 이것은 부검을 받았고 사망 후 예상치 못한 다발성 경화증 진단을 받은 사람들에 대한 연구입니다. 즉, 그들은 다른 이유로 사망했습니다. 그러나 부검에서 그들의 뇌는 다발성 경화증을 시사하는 탈수초 병변을 보여주었습니다. 이것은 이 현상이 발생한 18명의 사람들에 대한 사례 시리즈입니다. 그리고 18명 중 13명은 다발성 경화증을 시사하는 증상에 대한 병력이 전혀 없었습니다. 즉, 이 사람들은 본질적으로 중추 신경계에 탈수초 손상이 있었지만 실제로 다발성 경화증 증상이 발현되지는 않았습니다. 이것은 척수에서도 발생할 수 있습니다. 이것은 1974년 폐암으로 사망한 66세 남성의 부검에 대한 사례 보고서인데, 부검에서 이 부위의 중간 경추 척수에서 예상치 못한 탈수초 반점을 발견했습니다. 그는 사망 30년 전에 일시적인 신경학적 증상 병력이 있었지만 회복되었고 지속적인 증상은 없었습니다. 따라서 그는 다발성 경화증이 아닌 횡단성 척수염을 앓았습니다. 그러나 신경 섬유인 축삭이 탈수초 손상에도 불구하고 보존되었다는 점이 주목되었습니다. 따라서 때때로 탈수초는 경미할 수 있고 자발적으로 회복될 수 있으며, 우리는 때때로 다발성 경화증에서 무증상 척수 병변을 봅니다. 다음은 영상학적 고립 증후군 또는 RAIS라는 현상입니다. 이것은 다른 이유로 MRI를 찍을 때 발생합니다. 아마도 머리 부상을 입었거나 편두통이 있어서 다발성 경화증과 관련된 명확한 증상은 없지만 다발성 경화증의 전형적인 병변이 발견되는 경우입니다. 그리고 이것은 다양한 이유로 일반 인구에서 MRI 검사를 더 많이 하기 때문에 점점 더 많이 발생하고 있습니다. 그 사람들 중 일부는 임상적 다발성 경화증으로 발전하지만 일부는 그렇지 않습니다. 이제 진단 기준이 최근에 변경되어 임상 증상이 없는 다발성 경화증 진단이 실제로 가능해졌습니다. 그러나 이러한 모든 출판물은 진단 기준 변경 훨씬 이전에 출판되었습니다. 따라서 잠시 무시하겠습니다. 이것은 칠레에서 28명의 RAIS 환자를 대상으로 한 연구입니다. 다시 말하지만, MRI 스캔은 다발성 경화증처럼 보이지만, 그들은 증상이 전혀 없었습니다. 그들은 평균 6년 또는 72개월의 추적 관찰을 받았고, 그중 7명(28%)은 나중에 임상적 다발성 경화증으로 진단받았습니다. 진단까지의 중앙값 시간은 21개월이었습니다. 그러나 어떤 사람들에게는 훨씬 더 오래 걸렸습니다. 나중에 원발성 진행성 다발성 경화증으로 진단받은 한 사람은 104개월 또는 약 8년 반 후였습니다. 따라서 MRI 소견으로 입증된 다발성 경화증의 임상 병리학적 발현. 의심할 여지 없이 뇌에서 탈수초 손상이 발생하고 있으며, MRI 스캔에서 볼 수 있다면 증상 발현 8년 이상 전에 발생했습니다. 이것은 미국 보스턴의 RAIS에 대한 또 다른 유사한 연구입니다. 그들은 89명의 참가자를 대상으로 평균 3.8년의 추적 관찰을 받았고, 그중 16명(18%)은 이 기간 동안 임상적 다발성 경화증으로 발전했습니다. 일부 장기 연구는 그 비율이 실제로 50%에 가까울 수 있다고 제안합니다. 척수 병변이 있거나, 척추 천자에서 뇌척수액이 비정상적이거나, RAIS 진단 시 젊다는 것과 같은 몇 가지 알려진 예측 인자가 있습니다. 첫 번째 발병까지의 중앙값 시간은 3.4년이었고, 많은 사람들에게는 훨씬 더 오래 걸렸습니다. 또한 RAIS 진단을 받은 시점은 임의의 기간이었을 수 있습니다. 예를 들어 머리 부상과 같은 다른 일이 발생했을 때 실제로는 그 탈수초 병변이 훨씬 더 오래 전에 있었을 수 있지만 당시에는 MRI를 찍지 않았기 때문입니다. 따라서 실제로 이러한 많은 사람들에게서 병변 발현부터 증상 발현까지의 시간은 3.4년보다 훨씬 깁니다. 그리고 언급했듯이, 이 사람들 중 많은 사람들은 검사할 경우 비정상적인 척추 천자를 가질 것입니다. 이것은 다양한 RA 연구에 대한 메타 분석입니다. 물론 모든 RAIS 환자가 척추 천자를 받는 것은 아니지만, 척추 천자를 받은 408명 중 293명(71.8%)은 다발성 경화증의 전형적인 소견을 보였습니다. 즉, 척추 천자를 받고 뇌척수액을 실험실로 보내 겔 전기영동을 수행하고 동시에 혈액 샘플과 비교했을 때, 혈액에는 존재하지 않는 병리학적 항체를 나타내는 두 개 이상의 밴드가 있었습니다. 즉, 증상이 없는 사람들 중 일부는 임상적 다발성 경화증으로 발전하지 않을 수도 있지만, 많은 사람들은 발전할 것입니다. 이것은 RA 환자의 뇌 용량을 조사하고 건강한 대조군 및 재발성 다발성 경화증 환자와 비교한 연구입니다. 이제 우리 모두의 뇌는 정상적인 노화로 인해 20세 이후에 연평균 약 0.2%씩 수축하지만, 다발성 경화증에서는 위축률이 다소 증가할 수 있으며, 이 연구는 RAIS 환자가 건강한 대조군에 비해 실제로 뇌 용량이 더 작다는 것을 발견했습니다. 그리고 실제로 재발 완화 다발성 경화증 환자와 통계적으로 유의미한 차이가 없었습니다. 따라서 RAIS 환자는 다발성 경화증을 앓고 있으며 뇌가 대조군에 비해 수축하고 있다고 말할 수 있습니다. 단지 현재 시점에서 다발성 경화증이 임상적으로 심각하지 않을 뿐입니다. 같은 연구에서 신경인지 검사를 수행했으며, 많은 RAIS 환자가 인지 장애를 겪고 있었습니다. 이것은 다른 인지 검사이며, RAIS 환자의 27.6%가 인지 장애를 겪고 있었는데, 이는 이러한 검사 중 적어도 두 가지에서 낮은 수행 능력으로 정의되었습니다. 이는 재발성 다발성 경화증 환자(34.6%)보다 약간 적었지만 큰 차이는 아니었습니다. 예를 들어, PASAT 또는 PACE 청각 연속 덧셈 검사는 일련의 숫자를 듣고, 예를 들어 2와 4를 듣고, 더해서 숫자를 말하는 검사입니다. 따라서 6이라고 말하고, 다음 숫자 3을 들으면, 말한 6은 무시하고 4에 3을 더해서 7이라고 말해야 합니다. 그리고 PASAT 2에서는 숫자가 2초마다 나옵니다. 이것은 매우 어려운 검사이며, 다발성 경화증 환자가 영상학적 고립 증후군 환자보다 약간 더 나쁜 성적을 보였지만, 숫자가 3초마다 나오는 PASAT 3에서는 통계적으로 유의미한 차이가 없었습니다. 임상적 다발성 경화증을 실제로 앓고 있는 사람들의 점수가 낮아지는 추세가 있습니다. 따라서 다시 말하지만, RAIS는 다발성 경화증이라고 말할 수 있습니다. 단지 덜 심각할 뿐입니다. 뇌는 수축하고 있습니다. 인지 기능은 평균적으로 감소하고 있으며, 개인마다 큰 차이가 있습니다. 그러나 평균적으로 뇌 손상에 대한 증거가 있습니다. 이것은 교육적이라고 생각하는 사례 보고서입니다. 이것은 열과 졸음으로 MRI 검사를 받은 15세 소녀입니다. 그 질병은 호전되었고, 이후 다발성 경화증과는 관련이 없는 일종의 바이러스 질환으로 여겨졌습니다. 그러나 그녀는 MRI 검사를 받았고 탈수초 반점이 발견되었으며, 병변이 실제로 다발성 경화증의 전형적인 것임을 볼 수 있습니다. 그녀는 총 18년 동안 추적 관찰되었고 임상적 재발은 전혀 없었습니다. 그녀는 횡단성 척수염을 앓은 적도 없었습니다. 현기증이나 복시를 호소한 적도 없었습니다. 무감각이나 약점을 경험한 적도 없었습니다. 그러나 후속 MRI 검사에서 새로운 MRI 병변이 발견되었습니다. 18년 후, 그녀는 잘 지내고 있었습니다. 그녀의 EDSS 점수(장애 척도, 0~10점)는 1.5에 불과했으며, 매우 낮은 수준의 장애였습니다. 그녀는 빠른 반사와 균형 기능 검사인 탠덤 보행에 약간의 어려움이 있었습니다. 제 생각에는 그들의 진단이 틀렸습니다. 33세의 사람은 다른 종류의 손상이 없는 한 탠덤 보행을 매우 쉽게 수행할 수 있어야 합니다. 따라서 제 생각에는 그녀는 실제로 다발성 경화증을 앓고 있습니다. 그러나 요점은, 중추 신경계의 명확한 영상학적 손상 증거가 실제 심각한 신경학적 증상에 대한 불만 없이 존재할 수 있습니까? 답은 확실히 '예'입니다. 따라서 이를 종합하면, 일반적으로 다발성 경화증은 실제 보고된 증상 발현 훨씬 전에 시작된다는 매우 강력한 증거가 있다고 생각합니다. 물론 때때로 환자가 복시와 같은 증상을 겪을 수 있습니다. 뇌 MRI를 찍으면 뇌간에 단일 탈수초 병변이 있어 복시를 설명합니다. 중추 신경계에 다른 병변은 없습니다. 그리고 나중에 그들은 다발성 경화증의 전형적인 더 많은 병변과 더 많은 발병을 겪습니다. 그녀는 전구 증상이 없었습니다. 아마도 그 환자에서는 임상 병리학적 질병 발현 시점에 우연히 만나게 된 것일 수 있습니다. 왜냐하면 우연히 중요한 부위에 염증이 생겨 명확한 증상을 유발하여 진단으로 이어졌기 때문입니다. 그러나 일반적인 사람의 경우 탈수초 사건이 발생하면 MRI를 찍고 오래된 것처럼 보이는 많은 병변을 발견합니다. 물론 정확한 나이를 결정할 방법은 없지만, 이 전반적인 증거는 그것들이 오랫동안 존재했을 가능성이 높다는 것을 시사합니다. 많은 사람들이 다발성 경화증을 길랭-바레 증후군과 같은 것으로 생각한다고 생각합니다. 바이러스 감염에 걸리고 몇 주 후 따끔거림이 발생하여 몸으로 퍼지고 약해지며 말초 신경계에 염증성 손상이 발생합니다. 하지만 그것은 다릅니다. 그 사람은 독감에 걸리기 전에 실제로 신경학적 질환을 앓지 않았습니다. 거기서 일어나는 일은 바이러스가 실제로 분자 모방을 일으키는 것입니다. 우연히 그 바이러스의 항원이 림프구에 의해 인식됩니다. 그것들은 수초의 구성 요소와 유사하게 보이며, 이 교차 반응을 유도합니다. 이것은 면역 체계의 조절 장애로 인해 수년에 걸쳐 발생하는 만성적인 변화가 있는 다발성 경화증과는 매우 다릅니다. 아마도 혈액-뇌 장벽의 변화와 우리가 아직 완전히 이해하지 못하는 다른 변화들이 수년에 걸쳐 다발성 경화증의 병인론으로 이어질 것입니다. 이것은 단순히 일회성 사건이 아닙니다. 그리고 이것의 중요성은 무엇입니까? 글쎄요, 하나는 많은 사람들이 증상 발현 직전의 날이나 주에 집중하고 그것에 대해 매우 스트레스를 받으며 "내가 어떻게 다발성 경화증을 유발했는가?"라고 말한다고 생각합니다. 그리고 저는 걱정하지 말라고 말하고 싶습니다. 다발성 경화증의 병리학적 발현이 수년 전에 일어났을 가능성이 매우 높습니다. 다른 하나는 우리가 사람들이 다발성 경화증에 걸리는 것을 예방하고 싶다면, 증상 발현 직전의 시간에 너무 많이 집중할 수 없습니다. 우리는 어린 시절과 청소년기를 살펴보고 햇빛 노출, 엡스타인-바 바이러스 예방 접종, 어린 시절의 식단이나 위생과 같이 개입할 수 있는 것을 찾아야 합니다. 이것은 20대나 30대의 사람들에게 우리가 할 수 있는 것보다 훨씬 더 큰 영향을 미칠 것입니다. 이 주제에 대해 어떻게 생각하는지 알려주세요. 당신의 삶에서 일어난 일로 다발성 경화증이 유발될 수 있다고 생각했습니까? 그리고 그것은 증상 발현 직전의 일이었습니까, 아니면 수년 전이었습니까, 아니면 그냥 모르는 것입니까? 그리고 다른 주제에 대한 제안이 있으면 알려주세요.