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Sim, é o meu acordo do Facebook. Somos assim. Uma muito boa noite a todos, bem-vindos ao iFocus Online, episódio 333, e estamos no episódio número oito do módulo de oculoplástica. Hoje temos connosco a nossa própria Dra. Mithika Sen, que atualmente trabalha em... mas como produto em... e com orgulho. E ela vai falar connosco sobre a avaliação da ptose adquirida. Uma introdução muito breve para a Ritika. Ela fez o seu MBBS no Seth GS Medical College e KM Hospital, Mumbai, e MD no prestigiado RP Centre for Ophthalmic Sciences, tudo no All India Institute of Medical Sciences, em Nova Deli. E um Fellowship clínico de longo prazo em cirurgia plástica oftálmica e oncologia ocular do Centre for Sight Eye Hospitals, Hyderabad, sob a mentoria de Santosh e um Fellowship de pesquisa em oncologia ocular no Wilson Hospital, Filadélfia. Ela é editora assistente da secção no IJO da secção de cirurgia plástica oftálmica e oncologia ocular, e editora de secção e autora da coluna iGo, "Tales of Fjord". Atualmente, ela é consultora em oncologia ocular e serviços de plástica oftálmica. Uma recepção muito, muito calorosa para si e passo a palavra. Muito obrigado, Shefali, e obrigado a toda a equipa do iFocus e ao Dr. Anurag por me darem esta oportunidade de falar sobre este tópico. Então, vou começar a partilhar o meu ecrã e... sim, isto é visível? Isto é visível? Ok, está bem, certo? Então, hoje vamos falar sobre a avaliação da ptose adquirida e, antes de começarmos, quero apenas dizer que cobre muitos tópicos que podem ter sido abordados noutras palestras, mas vou tentar manter o que é relevante para a ptose em si, em vez de entrar em muitos detalhes. E vocês são mais do que bem-vindos para participar na discussão, bem como nas perguntas que surgirem. Ok, tudo bem. Então, quando começamos com a avaliação da ptose, quais são as coisas que estamos a observar? No final do exame, devemos ser capazes de diagnosticar o tipo de ptose, o grau de gravidade, fatores associados ou complicadores, incluindo se faz parte de uma síndrome ou algo assim. Devemos ter uma ideia básica ou um plano sobre como corrigi-la e também o resultado esperado. Todas estas coisas são possíveis apenas com o exame na clínica ou com algumas das investigações. Ok, então, claro, como qualquer exame, começamos com o historial. A idade de início vai ajudá-lo a determinar se é ptose congénita ou ptose adquirida. O modo de início pode ser agudo, subagudo ou crónico. Agora, esta é uma tabela que mostra amplamente os tipos de ptose que podem ser agudas ou crónicas. Agudas, há muitas, mas apenas para lembrar simplesmente essas duas, estas são do tipo inflamatório ou neurogénico que se apresentam como ptose aguda. Por outro lado, a crónica é mais comum com o tipo involucional. Além disso, algumas formas de ptose miogénica e inflamatória também podem apresentar-se com ptose crónica. A involução pode ser unilateral ou bilateral. Da mesma forma, coisas como a Miastenia podem ser qualquer uma das duas. Ok, então olhamos para a progressão. Fotografias são úteis para entender a progressão. Às vezes, a paciente pode não ter a certeza se, sabe, ela pode dizer que a tem desde a infância, mas se olharmos para esta foto, esta criança realmente não tinha ptose para começar, mas desenvolveu-se quando ela tinha, digamos, oito ou nove anos e depois progrediu. Então, a ptose pode ser progressiva, que pode ser lenta, que pode ter uma deterioração lenta, que é comummente vista na variante aponeurótica ou nos tipos miogénicos de ptose adquirida. Então, você pode ter um início súbito com melhoria ao longo do tempo, isso é particularmente visto com o tipo neurogénico. Ok, ok. Agora, a ptose pode ser não mutável ou pode ser variável. Então, rapidamente, um de vocês diga-me. Acho que já lhe fiz esta pergunta. Quais são os tipos de ptose que se apresentam com apresentação variável? Basicamente, a ptose miogénica pode apresentar-se de forma variável, como na Miastenia, Lambert-Eaton e... sim, correto. Então, você tem Miastenia, regeneração aberrante do terceiro nervo, síndromes de "kindnesses" e até mesmo blefarocinese podem ter uma apresentação variável. Ok, agora as outras coisas a serem tidas em conta no historial são o historial familiar, que muitos deles podem ter um historial de ptose na família, como no caso de BPES ou algumas das miopatias mitocondriais. Então, o historial de tireoide é importante, um porque também pode levar a certas alterações palpebrais. Em segundo lugar, certas condições autoimunes podem ter tireoide associada, incluindo Miastenia. Coisas como tendências hemorrágicas, uso de anticoagulantes, problemas cardíacos são relevantes em termos de planeamento da cirurgia, mas problemas cardíacos também estão associados a certas formas de ptose miogénica. Então, você precisa de perguntar diretamente à paciente certas perguntas específicas, como qualquer alteração na voz, quando você suspeita de disfagia, alteração na voz, historial de alergias e até mesmo alguns medicamentos que podem causar ptose. Alguns medicamentos comuns que causam ptose são, sabe, analgésicos que não são tão comuns, morfina, codeína e tal, mas esteroides tópicos também podem causar. Ok, tudo bem. Agora, quando começamos o exame, fazemos todo o exame ocular. O exame de ptose é sempre feito em estado não dilatado. Então, você termina o resto do segmento anterior e tudo o que você pode ver antes de começar as medições de ptose. O fundo, claro, você precisa de avaliar depois de dilatar. Ok. Acuidade visual e refração são mais relevantes para as formas congénitas de ptose e em crianças. No entanto, há uma variante que é o tipo congénito de ptose aponeurótica que tem as características clínicas de uma ptose adquirida, mas é um tipo congénito e algumas crianças podem apresentar-se com isso, então a sua acuidade visual e refração tornam-se importantes. Pacientes com ptose podem ter efeito no campo visual superior, então a presença de um efeito de campo visual é uma indicação para tratar essa ptose. Ok, tudo bem. Então, quando olhamos para a paciente, qualquer tipo de exame começa com a inspeção. Então, você olha para a lateralidade, se é unilateral ou bilateral, e nós acabámos de discutir isso. Além disso, você também olha para a simetria da ptose, se é simétrica ou assimétrica. Então, você olha para a assimetria facial e dismorfismo, como se há alguma bossa frontal, orelha baixa, ponte nasal achatada, "helicancers" e coisas assim. A postura da cabeça é novamente importante na forma congénita, é uma indicação da gravidade da ptose. Também a postura da cabeça, haverá um levantamento do queixo e uma inclinação da cabeça em caso de ptose bilateral, não em caso de ptose unilateral, não tanto, a menos que, sabe, seja assimétrica. Mas na ptose involucional ou em certas formas de ptose miogénica onde a ptose é bastante grave, mesmo nestas formas, as pacientes podem ter um levantamento do queixo e uma inclinação da cabeça com a extensão dos músculos frontais e um caso de longa data também pode resultar em "tortical news". Então, você olha para a hiperatividade frontal. Novamente, é uma indicação da gravidade da ptose, bem como da ação frontal, a, sabe, o quanto está a agir. Então, você olha para certas coisas que podem causar pseudoptose. Então, você tem que olhar se há alguma proptose, miopia, e você tem que olhar para os movimentos oculares. Agora, tudo isto se tornará relevante quando discutirmos formas específicas de ptose adquirida. Você olha para a pele da pálpebra, pele, sabe, especialmente em pacientes com ptose involucional, eles terão características adicionais como dermatocalase. A pele, sabe, haverá múltiplas pregas de pele. Você pode ter ptose associada da sobrancelha ou em pacientes com blefarocalase, a pele será do tipo papel de cigarro e fina. Ok, às vezes, embora não seja tão relevante na população indiana, se for muito fina, você pode ver a íris através das pálpebras fechadas. Ok, então, na própria pele, você procura a presença de quaisquer nódulos, tumores ou cicatrizes que possam ser indicativos de um tipo de ptose. Também testes de função lacrimal e sensações da córnea. Estes são importantes para o prognóstico pós-operatório da paciente. As sensações da córnea também são importantes no tipo neurogénico, porque qualquer forma de tratamento da ptose levará a lagoftalmia e alguma exposição. Ok, tudo bem. Agora, isto é apenas para cobrir o tópico de pseudoptose. Existem certas condições que podem mimetizar a presença de ptose. Então, se uma paciente tem enoftalmia e exoftalmia ou "thysicali", a pálpebra simplesmente desce, não há ptose verdadeira em si. Pacientes com doença ocular da tiroide podem ter retração de uma das pálpebras, pode ser uma forma assimétrica, de modo que um olho pareça ptótico. Condições como hipertropia e "Med" ou qualquer forma de estrabismo. Você precisa de verificar a ptose ou fazer as medições na posição primária. Então, você, ou melhor, anos primários, eu diria, quando esse olho está a fixar. Então, você precisa de fazer as medições em cada um dos olhos separadamente, cobrindo o outro olho. Esse tipo de cuidado com o componente de pseudoptose, para que você possa medir a quantidade real de ptose que está presente. Certas condições como blefaroespasmo e dermatocalase podem dar uma aparência falsa de ptose e algumas causas mecânicas como, ok, preguiça ou celulite, apenas para completar a lista. Ok, tudo bem. Agora, antes de começarmos o exame, vou dizer-lhe brevemente que, quando fizer o exame, tem de ser numa sala bem iluminada. Você faz a paciente sentar-se confortavelmente com a, sabe, numa postura ereta e deve haver, a cabeça deve estar erguida e bem apoiada por trás. Todas as medições são feitas com o examinador ao nível dos olhos da paciente e a luz que você aponta para o olho da paciente, isso não pode ser muito brilhante porque a pessoa estará a apertar os olhos, caso contrário. Então, você usa uma iluminação suave e difusa e pede à paciente para fixar à distância, dê-lhe um alvo de, digamos, 6/60. Ok, tudo bem. Agora, vou percorrer rapidamente os diferentes tipos de coisas que você observa, as medições e a ptose. Ok, começando pela altura da fenda palpebral. É a distância, é sempre medida no eixo pupilar e é medida na posição primária, na posição para cima e para baixo, e é a distância entre a pálpebra superior e a inferior. Normalmente, é cerca de nove milímetros, considerando o diâmetro da córnea de onze, porque a pálpebra superior cobre um a dois milímetros da córnea. Então, um de vocês tem que me dizer isto. Quando é que a altura da fenda palpebral diminui na posição para cima? Você quer responder a isso? Então, a paciente está a olhar para cima. Sim, na ptose congénita. Aumenta? Sim, na ptose congénita. Sim, pode ser, basicamente, a ptose piora na posição para cima é geralmente vista quando você tem inflamação, seja do reto superior ou do LPS. Então, a ptose melhora na posição para cima. Quais são as condições em que a altura da fenda palpebral aumenta na posição para cima? Ok, então pode acontecer na oftalmopatia de Graves, isso é bom. Pode acontecer na síndrome de Lambert-Eaton. Lambert-Eaton é basicamente uma síndrome paraneoplásica. É como o oposto da miastenia, onde você tem anticorpos contra os canais de cálcio e a função melhora quanto mais você a usa, ao contrário da miastenia. Então, você pode ter paralisia periódica hiper ou hipocalémica, espasmos musculares ou na regeneração aberrante do terceiro nervo. A ptose piora na posição para baixo, isso já sabemos que acontece na ptose involucional e também acontece na variante congénita da ptose aponeurótica. Ok, e a altura da fenda palpebral aumenta na posição para baixo em que condição? E quanto aos casos adquiridos? Quais casos de ptose adquirida a altura da fenda palpebral aumenta em um caso? Ok, então aumenta na ptose congénita, isso é porque o músculo está envolvido, então ele não está a relaxar. Nem consegue contrair, nem consegue relaxar corretamente. Então, trauma, tumor, especialmente metástases, carcinoma da mama, estômago, próstata, etc. Inflamação, como "60 circuses" do LPS ou do reto superior e regeneração aberrante. Ok, estas são as quatro condições adquiridas em que você pode ter a ptose a melhorar na posição para baixo. Ok, tudo bem. Agora, a distância da reflexão da margem, que é a MRD1. Então, a gravidade da ptose é sempre determinada com base na distância da reflexão da margem e não na altura da fenda palpebral, porque a altura da pálpebra inferior também determina a altura da fenda palpebral que você obtém. Mas a MRD1 não depende disso. Então, se você vir estas duas fotos, você verá que esta paciente tem muita retração da pálpebra aqui, então a altura da fenda palpebral pode ser semelhante em ambos os olhos, mas a ptose ainda estará no olho direito, se olharmos para a MRD1. Ok, então MRD1 é a distância da reflexão da margem na córnea refletida na margem da pálpebra superior no eixo pupilar. Normalmente, é algures entre 3,5 a 4 milímetros. MRD2 é a que é medida da pálpebra inferior e MRD3 foi o que foi descrito por "permanent" para determinar a quantidade de ressecção do LPS quando você tem estrabismo vertical. Isso é medido quando a paciente está a olhar para cima. É a distância da reflexão da margem. Então, a paciente a olhar para cima. E a distância limbar da margem é novamente usada para o mesmo propósito. É apenas medida da pálpebra superior ao limbo às seis horas com a paciente a olhar para cima. Ok, tudo bem. Então, a gravidade da ptose com base na MRD1 pode ser classificada como leve, moderada ou grave. Se a MRD for de 2 a 3 milímetros, então a quantidade de ptose será de 1 a 2 milímetros. Ptose moderada é quando a MRD1 está algures entre 1 a 2 milímetros e grave quando a MRD1 é inferior a 1 milímetro. Mas clinicamente, o que você pode dizer apenas com base em, sabe, não tanta medição precisa, se a ptose estiver na borda superior da pupila, é leve. Se estiver a cobrir metade da pupila, é moderada e se estiver a cobrir completamente a pupila, então é grave. Distância da reflexão da margem, que é medida. Você pede à paciente para primeiro olhar para baixo e depois lentamente olhar para cima. A primeira prega proeminente que aparece é a prega palpebral ou a distância da prega da margem. Agora, esta prega palpebral pode ser alta. Quais são os casos em que é alta? Então, Bob, você está aí? Sim, não. Ok, então diga-me rapidamente, quais são as condições em que você pode ter prega palpebral alta, prega palpebral baixa, prega proeminente, prega ténue ou múltiplas pregas? Isto é fácil. Ok, prega palpebral alta em casos em que você espera a recessão do processo do LPS. Sim, sim. Ok, prega palpebral baixa, ilhas asiáticas. Sim, ilhas asiáticas, sabe, onde o septo desce quase toda a anatomia. Ok, então prega palpebral proeminente. Ok, finalmente, mais uma curiosidade. A prega palpebral é proeminente, mas a ação do LPS é fraca. Que condição? Variante de ptose aponeurótica. A ação do LPS será fraca? Você terá uma prega proeminente, mas a ação do LPS pode ser ok. Ok. Agora, a ação do LPS é a excursão da posição extrema para baixo até à posição extrema para cima, quando você está a negar a ação do frontal. Então, aqui você precisa de ter cuidado para não empurrar a sobrancelha para baixo, mas apenas manter um polegar aqui para pressionar o frontal. Ok. Isso é classificado, o que foi dado por Beard. Pode ser bom, quando é maior ou igual a 8 milímetros, razoável entre 5 a 7, e 3 a 4 milímetros, ou qualquer coisa inferior a 4 milímetros foi fraco. Atualmente, o que é seguido é 0 a 4 é fraco, 5 a 11 é razoável, 12 a 15 é bom e mais de 15 é excelente. Então, 2 milímetros de excursão da pálpebra são contribuídos pelo músculo de Müller simpático e pelo reto superior. Então, se a ação do LPS for de 2 milímetros, não a consideramos realmente. Ok, tudo bem. Altura da plataforma dorsal, isso também foi discutido na última aula. Isso é feito na posição primária e é entre a margem da pálpebra e a borda mais baixa da prega palpebral ou a dobra da pálpebra que vem. E a distância da gordura da sobrancelha, que vai desse ponto até à sobrancelha. Altura vertical da pálpebra, que é medida na posição para baixo e isso é importante para o tratamento de, quero dizer, para qualquer cirurgia plástica cosmética onde você precisa de deixar 18 milímetros da pálpebra quando você está a fazer a medição. Ok, apenas para completar a lista dos achados do exame. Altura tarsal vertical, você precisa de evertir a pálpebra e então geralmente é fácil se você fizer isso na lâmpada de fenda, então você pode apenas ajustar a medição da lâmpada de fenda e medir a altura vertical. Isso é importante para o planeamento de cirurgias fastigiais, porque você precisa de deixar 4 milímetros de tarso intacto. Você deve medir, basicamente, pedir à paciente para fechar suavemente os olhos. A lag da pálpebra é quando você pede, você apenas pede à paciente para seguir o seu dedo da posição para cima para a posição para baixo lentamente, e você pode ver que há uma ligeira retração, então a taxa à qual o globo ocular se move para baixo não é a mesma que a forma como a pálpebra se move para baixo. A ação frontal é medida marcando um ponto na sobrancelha e então você pede à paciente para usar o músculo frontal e olhar para cima, e então você pode apenas medir a excursão. O reflexo de Hering baseia-se na lei da inervação igual. Então, aqui você vai levantar a pálpebra ptótica até ao nível do limbo superior e você olha para o outro olho. Você mantém a escala lá e você mede a MRD1 do outro olho, se está a descer. Há um par de coisas que você vê aqui que pode indicar que havia uma retração da pálpebra que era secundária à ptose deste olho, ou também pode mostrar que quando você corrige a ptose deste olho, pode haver ptose manifesta de um olho aparentemente normal. Então, isso é importante para o aconselhamento pré-operatório do paciente. Já dei a definição na última vez, então não vou entrar em "synchronouses" aqui. Ok, então isso tem, estas são as coisas que você mede em todos os casos de ptose, independentemente do que você esteja a suspeitar. O fenómeno de Bell, você precisa de levantar ambas as pálpebras juntas até ao nível do limbo superior e pedir à paciente para fechar suavemente os olhos. Você não empurra nem puxa a paciente, tudo é feito suavemente, e então você olha para o movimento da córnea, se normalmente ela vai para cima e para fora, inverte quando vai para baixo, inverte é para cima e para dentro, e "perverses" quando continua a mudar. Então, pode ser bom, razoável ou fraco, dependendo de quanta córnea é coberta ou exposta. Isso é importante para o prognóstico pós-operatório novamente. Teste, você faz isso usando 2,5% de fenilefrina. Este é o teste que você faz no final, porque causará dilatação pupilar. Então, depois de terminar todas as outras medições, você faz este teste. Aqui você vai levantar a pálpebra e colocar a gota no saco conjuntival superior. Você pede à paciente para olhar para cima, ao contrário de como você normalmente coloca a gota no fundo inferior. Aqui você pede à paciente para olhar para baixo e você coloca-a no saco conjuntival superior e você repete a gota três vezes em cinco minutos e então você verifica. Você pode verificar após dois a cinco minutos. Às vezes, pode haver uma resposta tardia. Se você não encontrar muita mudança, você ainda pode repetir a medição da MRD1 após 10 ou 30 minutos. Então, uma melhoria de 2 milímetros é considerada um teste de fenilefrina positivo. Ok, ok. Agora chegamos ao tópico de ptose adquirida. Então, quais são os diferentes tipos de ptose que podem ser adquiridos? Pode ser aponeurótica. Geralmente, hoje em dia, não usamos o termo ptose involucional ou senil, mas aponeurótica é preferível porque dá uma ideia da etiologia básica ou da patologia por trás do desenvolvimento da ptose. E você pode ter tipos miogénicos, neurogénicos, mecânicos, traumáticos e inflamatórios. Ok, tudo bem. Você está online? Sim, estou. Ok, então aqui está uma foto. Com base no que discutimos agora, quero que me diga rapidamente quais são os achados aqui e o seu diagnóstico. Dê-me os achados primeiro. O achado é no olho esquerdo, vemos que parece ptótico. A pálpebra superior parece estar ligeiramente mais baixa em comparação com o olho direito. Faremos a avaliação começando pela observação da prega palpebral, que também está mais alta neste paciente. Então, podemos começar o nosso exame por primeiro deixar o paciente confortável, sentado numa sala iluminada e começar a avaliação da ptose. Perguntaremos primeiro sobre o historial, perguntando há quanto tempo... ok, diga-me apenas o exame. Então, começaremos tudo nesta foto. Então, provavelmente é um indivíduo de meia-idade a idoso, apenas com base nesta foto. Sim, e a pele parece ok, a pele parece bem. Há um pouco de esclerótica visível no, quero dizer, na pálpebra inferior está um pouco mais baixa em comparação com o outro olho. Menos, sim. E continuaremos com os nossos exames. Sim, sim, com as nossas medições. Começaremos pela altura da fenda palpebral em ambos os olhos, depois iremos para as MRD. Sim, sim, isso está bem. Então, basicamente, quando você vê algo assim, você fala sobre o facto de que isto é assimétrico, muito provavelmente unilateral. Ainda não sabemos isso, porque não olhámos para Hering, não fizemos nada disso. Mas aparentemente, a ptose é mais acentuada no lado esquerdo. Lado esquerdo. Frontal, você realmente não consegue ver as pregas muito bem, então é provavelmente ptose leve, e você pode perceber isso com base na MRD. Apenas uma aproximação média. Ok, está acima da borda superior da pupila, certo? Ok, então é uma forma leve de ptose. Ok, não podemos falar sobre a prega palpebral aqui, mas podemos definitivamente dizer que há deformidades no sulco superior, porque a prega palpebral não é falada na posição primária. Ok, além disso, então, o que você acha que é o diagnóstico aqui? Que tipo de ptose é esta? Indivíduo idoso. Ok, bem. É um tipo aponeurótico, sim. Sim, correto. Então, a ptose aponeurótica é o tipo mais comum de ptose adquirida que vemos rotineiramente. Ok, então, como a Sra. [Nome da palestrante] mencionou em todos os seus achados, isto pode ser unilateral ou bilateral. Frequentemente, pode começar como um achado unilateral e depois progredir, dependendo do fator externo que o está a causar. Se for do tipo involucional, geralmente torna-se bilateral, embora possa ser assimétrica. Quando é grave, as pacientes podem apresentar-se com, sabe, estes indivíduos idosos, eles darão um historial de dificuldade em ler ou subir escadas, porque a ptose piora na posição para baixo. A prega palpebral está deslocada para cima. Você pode ver que, novamente, está na posição primária, mas aparentemente esta prega palpebral está definitivamente mais alta. A ação do LPS é boa aqui, porque esta é uma ptose aponeurótica. O problema reside na aponeurose e não no componente muscular. Então, a ação do LPS é geralmente maior que 12 ou pelo menos razoável, maior que 10 milímetros. Os próximos três sinais são frequentemente vistos em indivíduos de pele clara ou se você tiver pele palpebral extremamente fina com desinserção ou deiscência da aponeurose. Então, você pode ter um sinal de íris visível quando você pede à paciente para, sabe, quando com os olhos fechados, às vezes você pode ver a tonalidade da íris através de uma pálpebra fechada. O sinal de Demos é quando você usa um Demos para evertir a pálpebra, porque é apenas a conjuntiva e a pele na borda superior do tarso, você pode ver o brilho metálico do instrumento lá. E o teste do dedo positivo foi descrito em casos de desinserção onde na borda superior você pode realmente sentir uma espécie de lacuna. O comprimento da pálpebra aumenta e o teste de fenilefrina deve ser feito em todos os casos para avaliar a integridade do músculo de Müller e também para planear o tipo de cirurgia. E já discutimos sobre Hering e frontal. Ok, muitos destes pacientes são idosos e podem ter certas características associadas. Eu chegarei a isso. Então, quais são as causas ou fatores externos que podem levar à ptose aponeurótica? Você pode ter condições como blefarocalase, onde inflamação repetida pode causar deiscência ou desinserção da aponeurose. Veja a pele aqui, é como papel de cigarro e sabe, tipo papel de cigarro e você pode ter muitas pregas na pele. Crianças que frequentemente têm VKC e têm um historial de muita fricção ocular ou inflamação, podem desenvolver ptose aponeurótica. Então, historial de qualquer cirurgia intraocular, mais comummente glaucoma, catarata. Todas estas podem causar. Então, coisas como o uso de lentes de contacto. Anteriormente, pensava-se que eram apenas lentes de contacto rígidas, mas mesmo lentes de contacto moles por um período prolongado podem levar à ptose aponeurótica. O envelhecimento, claro, é a causa mais comum. Patologicamente, se você olhar para a foto do lado esquerdo, este é o elemento posterior do LPS, aponeurose. É aqui que o componente muscular termina. Essencialmente, este torna-se alongado e fino na degeneração. Há infiltração gordurosa da aponeurose, músculo, Müller, tudo nesta inserção. Esta camada desinsere-se da sua inserção tarsal e cai sobre o septo orbital. E estas são as coisas que você pode ver intraoperatoriamente ao microscópio. Ok, como mencionei, em certas formas de ptose involucional, você pode ter outras características como dermatocalase, ptose da sobrancelha, arredondamento do canto lateral. Novamente, o resto das coisas estão lá. Pode haver pálpebras flácidas, ptose das pestanas em algumas crianças com a variante congénita ou com VKC, e você também tem blefarocalase. Ok, estas são características associadas que você deve procurar. Ok, tudo bem. Agora, Sra. Shefali, você quer preencher esta tabela? Ok, então esta inserção, a prega palpebral será mais alta. Sim, tem esta inserção. Ptose na posição para baixo será maior e a ação do LPS será moderada. E a íris visível através da pálpebra, esse é o sinal da íris visível. Sim, você pode obtê-lo. Sim, pode estar presente porque o LPS se foi, apenas o contacto, exatamente. Ok, desinserção. Podemos ter a prega palpebral vista. Basicamente, pode estar no mesmo lugar ou ligeiramente mais alta. A ptose no nosso caso novamente será mais. A ação do LPS será moderada a boa. E a íris visível através da pálpebra, hum, pode não ser vista. Degeneração, prega palpebral, porque é como se estivesse infiltrada com, como se estivesse degenerada, então a prega palpebral pode estar ausente ou, sim, a ptose na posição para baixo será, pode ser mais. A ação do LPS pode ser fraca e a íris visível pode estar ausente em qualquer um. Ok, então, acho que você estava certa na maioria destas coisas. Sim, então clinicamente, quando olhamos para um paciente com ptose aponeurótica, você pode prever o que esperar durante a cirurgia e, portanto, planear a cirurgia em conformidade. Esta inserção, como lhe mostrei na foto, a aponeurose desinsereu-se da sua fixação tarsal, então a prega palpebral será alta, como você disse. A ptose piorará na posição para baixo, mas a ação do LPS é boa. A íris visível através da pálpebra estará presente. Deiscência é apenas que está fina, então a prega palpebral pode ainda ser normal ou ligeiramente mais alta. A ptose pode ser estável na posição para baixo, não precisa de piorar. A ação do LPS é novamente boa a excelente e a íris visível geralmente não é vista. A íris visível é geralmente apenas no tipo de desinserção. Degeneração, a prega está na sua posição normal. Ptose, pode haver na verdade, por vezes, lag da pálpebra com degeneração. A ação do LPS é, como você disse corretamente, moderada a boa e a íris visível não está presente. Ok, tudo bem. Então, geralmente, com base neste achado para esta inserção, planejamos uma reinserção aponeurótica. Para desinserções, podemos planear uma localização e para degeneração, podemos planear uma ressecção. Isso é amplamente tudo. Não pode ser baseado apenas nestes achados, tenho a certeza que isso será abordado durante a parte de gestão. Ok, então, então Bob, você quer pegar isto? Oh, sim, senhora. Ok, fale sobre este caso. Quais são os diferenciais e quais são os seus achados? Ou melhor, o outro caminho. Achados. Ok, então a primeira fotografia no lado esquerdo do ecrã mostra uma ptose bilateral grave com uso do músculo frontal, mais à direita do que à esquerda. E isto é, o que na posição primária mostra uma fotografia na posição primária com ptose bilateral grave e uso da ação frontal. Motilidade ocular limitada na posição para cima, lateral direita, lateral esquerda e posição para baixo também. Parece um caso de ptose miogénica ou juntamente com restrição da motilidade ocular. Importante excluir CPEO primeiro e procurar alterações de retinopatia pigmentada. Procurar defeitos de condução. Então, apenas com base neste exame, você está bem. Este é o tipo de ptose miogénica, certo? Como ele explicou basicamente tudo. Então, isso facilita o meu trabalho. Então, é uma forma de ptose miogénica. Amplamente, isto pode ser devido ao subdesenvolvimento congénito ou no tipo adquirido, pode haver alterações distróficas ou miopáticas dentro do músculo LPS. Pode haver um problema na junção neuromuscular. É na verdade uma entidade separada, mas muitas vezes é falada com a ptose miogénica. Os achados são ligeiramente diferentes, mas devido à presença de oftalmoplegia e ptose juntas, é agrupada sob a categoria ampla de ptose miogénica. E trauma também pode levar à ptose miogénica. Ok, com base na etiologia, pode ser as miopatias mitocondriais como CPEO ou miopatia mitocondrial, MELAS e MERRF. Então, você pode ter distrofia muscular oculofaríngea. O resto são raras, mas apenas para completar a lista, você pode ter oculotermiopatia e distrofia miotónica. Ok, agora as características da ptose miogénica são que é bilateral, geralmente simétrica. Pode começar de forma assimétrica, é progressiva e não é variável. Aqui estamos a discutir puramente miogénica e não o tipo neuromuscular, o tipo de junção neuromuscular. A ptose geralmente progride para se tornar grave. A ação do LPS é moderada a fraca e haverá obviamente então hiperatividade frontal, elevação da sobrancelha, levantamento do queixo e inclinação da cabeça. Novamente, isso também depende do envolvimento de outros músculos. Então, você pode ter oftalmoparesia generalizada ou oftalmoplegia. Como nesse caso, era uma oftalmoplegia generalizada porque é uma forma generalizada. Diplopia não é muito comum. A paciente não apresentará diplopia. Então, fenómeno de Bell fraco estará presente e fraqueza orbicular também pode estar presente com o envolvimento de outros músculos estriados como o orbicular. Ok, então este é outro paciente com oftalmoplegia externa crónica progressiva e segue as características que acabámos de discutir. Ok, então é uma ptose grave. Ele tem, a posição para baixo é frequentemente poupada em pacientes com CPEO, pelo menos nas fases iniciais. Então, como você pode ver, os seus movimentos para baixo são ligeiramente melhores. Ok, CPEO, apenas vou passar brevemente pelas características de cada um destes. CPEO apresenta-se comumente na clínica, então você deve saber sobre isso. Os pacientes são jovens a meia-idade. Não começa ao nascer, mas geralmente à medida que a pessoa envelhece, puberdade e além. Não há predileção sexual específica. A oftalmoparesia pode manifestar-se após vários meses de ptose, então a ptose é geralmente a primeira característica. As pupilas não são afetadas e não há remissão ou exacerbação. Há uma progressão constante. Olhos secos, secura ocular pode estar presente e você deve procurá-la, porque geralmente você não é agressivo com o tratamento destes pacientes, pelo contrário, o tratamento cirúrgico destes pacientes tem de ser muito, muito conservador. Apenas para limpar o acesso visual, se você estiver a planear uma cirurgia. É uma variante de CPEO. Aqui, todos estes pacientes têm um início antes dos 20 anos de idade e, como alguém mencionou corretamente, temos de olhar para o fundo para retinopatia pigmentada, além disso, para o diagnóstico. Anteriormente, eles consideravam que uma destas coisas tinha de estar presente: defeitos de condução cardíaca, proteína do LCR superior a 100 mg/dL e ataxia cerebelar. Então, esta retinopatia pigmentada é mais do tipo sal e pimenta, você não obtém o tipo de espículas ósseas que você vê na retinite pigmentosa. Novamente, envolve frequentemente o polo posterior para começar e a periferia. Pode haver características sistémicas também em KSS, bem como em condições CPEO+. Então, CPEO+ terá ataxia. Adicionalmente, você pode ter condições cardíacas e você pode ter miopatia generalizada. Estes envolvem principalmente os músculos proximais, como o pescoço, o ombro e os músculos proximais dos membros. As extremidades não são tão frequentemente afetadas. No lado sistémico, você pode ter muitas envolvimentos do sistema, desde o SNC até à audição. Pode haver nistagmo. Pode haver condições endócrinas: hipoparatiroidismo, diabetes, hiperaldosteronismo, bem como disfunção gonadal, baixa estatura. Mas o importante é o defeito de condução cardíaca que você precisa de lembrar. Então, você tem que fazer uma avaliação cardíaca para todos estes pacientes e você acompanha-a porque estas podem desenvolver-se após o desenvolvimento das características oculares. Outras investigações, então em MRI, CT, bem como ultrassom da órbita, estes pacientes terão afinamento simétrico dos músculos extraoculares. MRI do cérebro pode ter certas características não específicas. Pode ser normal ou pode haver atrofia cortical e cerebelar e sinal T2 em certas áreas. Mas isso não é muito específico para CPEO. Então, biópsia muscular diagnóstica é definitiva e você tem as fibras vermelhas irregulares sarcólumicas e esta é uma imagem disso. São basicamente as mitocôndrias aumentadas que aparecem assim. O ERG pode ser anormal mesmo que as alterações pigmentares da RP não estejam presentes. Então, você pode ter redução dos potenciais oscilatórios para ondas B fóticas e fóticas e pode haver latência aumentada em VEP. Ok, tudo bem. Distrofia muscular oculofaríngea. É rara. É mais comum em francófonos e classicamente descrita em franco-canadenses com a maior incidência e prevalência em Quebec. Então, isto apresenta-se em indivíduos mais velhos, mais velhos do que a sua quinta década de vida. Os critérios têm de ser um historial familiar positivo, ptose e disfagia por teste de deglutição. Qual foi o teste de deglutição? Normalmente, um paciente deve ser capaz de engolir 80 mL de água fria em 8 segundos. Se for mais lento do que isso, então há disfagia. Mas geralmente estes pacientes apresentam-se com disfagia para sólidos primeiro, em vez de líquidos. Mas agora que conhecemos a anormalidade genética, isso é feito mais frequentemente e você não precisa destes critérios para confirmar o diagnóstico de DMOP. A disfagia é bastante debilitante para os pacientes e o paciente é bastante sintomático com isso. Isto geralmente não está associado a anormalidades cardíacas, então você pode diferenciá-lo de CPEO. A ptose está presente em quase 100% dos casos. A disfagia também se desenvolve. Todas estas desenvolvem-se após a ptose e geralmente estão presentes em quase 100% dos casos. Outras coisas incluem disartria, fraqueza muscular proximal, novamente, fraqueza facial pode estar presente em cerca de 20 a 80% dos pacientes ou distúrbios de mortalidade são vistos em quase 70% dos pacientes, mas oftalmoplegia completa não é comum. A pupila é normal. A função da retina é geralmente normal. MRI é novamente não específica para DMOP. Ok, tudo bem. Chegando à distrofia miotónica. Esta é uma imagem que tirei da internet. É rara. Existem dois tipos, mas o tipo um é o tipo mais comum, que é a anormalidade genética que reside no gene DMPK no cromossoma 19. A ptose, como mencionámos, é característica, como a outra ptose miogénica. Miotonia é relaxamento involuntário retardado após a contração, então você verifica com base num teste simples como o aperto de mão, onde após sacudir, torna-se difícil para o paciente soltar, ou mesmo se você pedir ao paciente para apertar firmemente as pálpebras, torna-se difícil para ele abrir após um fecho forçado. Então, músculos extraoculares, há graus variáveis de oftalmoplegia. Quase todos os pacientes têm catarata e classicamente isso é descrito como a variante da árvore de Natal. A pupila é geralmente normal, mas às vezes, como eles têm insensibilidade à insulina, eles também podem desenvolver neovascularização da íris. Pode haver hipotonia ocular devido aos processos ciliares curtos e despigmentados e retinopatia pigmentada também pode estar presente com adaptação escura anormal. Mas a característica é a face. Então, você tem uma espécie de face em máscara com escavação da bochecha, a região temporal, você tem calvície frontal e você tem esta expressão facial afundada e inexpressiva. Isso é característico da distrofia miotónica. Pescoço fino e atrofia dos músculos do ombro. Ok, além disso, estas são algumas das características sistémicas que podem estar presentes em pacientes com distrofia miotónica. Os mais graves entre estes são novamente os problemas cardiovasculares e respiratórios. Ok, tudo bem. Agora chegamos à ptose neuromuscular. Então, a Miastenia Gravis é o protótipo desta condição e o defeito reside no nível da sinapse do nervo e músculo. Am I like, ok, estou a ficar sem tempo. Ok, então vou tentar passar isto rapidamente. Ok, você pode apenas dizer-me quando, sabe, já passou muito do tempo. Ok, então esta é uma condição autoimune e há ptose variável. Então, a distribuição etária é bimodal. Então, se for na população mais jovem, sabe, apresenta-se na segunda a terceira década, então é mais comum em mulheres. No entanto, em pacientes que se apresentam, sabe, pacientes mais velhos, é mais comum em homens. Miastenia ocular, especialmente presente em indivíduos mais velhos e é mais comum em homens. Ok, então, na Miastenia Gravis, os músculos menores são afetados primeiro e geralmente esta é a ordem. Então, você tem LPS, depois os músculos extraoculares do olho, o outro músculo extraocular, orbicular, músculos proximais dos membros, particularmente os tríceps, deltoides e músculos da expressão facial, mastigação, extensores do pescoço e então você pode ter os músculos respiratórios também. Então, perguntas específicas a fazer e também a procurar são disartria, disfagia, disforia, fraqueza da mandíbula, abrir e fechar a mandíbula, bem como fraqueza facial. Ok, uma coisa a lembrar na Miastenia é que a variabilidade é a única constante. A ptose será assimétrica, variável e fatigável. Ok, então aqui você pode ver que esta paciente teve uma ptose muito leve no olho esquerdo e novamente, quando medimos o doutor, às vezes ou após certos testes que fazemos, pode melhorar ou até piorar. Então, sempre que olhamos para um caso de Miastenia, além de tudo o que discutimos, existem certos testes específicos. Isto pode ser na forma de testes clínicos, pode ser farmacológico, sorológico e eletrofisiológico. Então, os testes clínicos. Ok, Shefali, você quer descrever rapidamente estes testes, como você realiza estes testes? Então, um teste de fadiga, podemos fazê-lo de duas maneiras. Podemos pedir à paciente para olhar e nas condições normais de teste que discutimos, basicamente, pedir à paciente para olhar para cima e manter o olhar e testar a fadiga, o músculo. Ou podemos pedir à paciente para olhar para cima e para baixo, tipo 20 vezes, e basicamente testar a, tipo, fazer o teste de fadiga dessa forma. Correto. Expressão para manter um olhar sustentado e gradualmente você pode ver que a MRD1 está a mudar. Então, você faz a medição antes de começar o teste e depois compara com o pós-teste. Então, qualquer um destes testes e qualquer mudança de dois milímetros é considerada positiva. Ok, tudo bem. Então, o aumento da ptose, que é a manifestação da lei de Hering, Kogan's literature. Então, basicamente, haverá um, uma contração do músculo quando a paciente está a olhar da posição para baixo para a posição para cima. Ok, então como você basicamente faz isto? Sim, então você pede à paciente para olhar para baixo por, digamos, 10 a 20 segundos e depois de repente olhar para cima para a posição primária. Vou reproduzir este vídeo novamente. Apenas olhe para o olho direito da paciente, você verá uma retração palpebral momentânea transitória que aparece e volta à sua posição normal quase imediatamente. Então, há um espasmo, como ela disse, é muito, muito transitório e você precisa de, sabe, medir rapidamente. Ok, sinal de pico. [Música] Fraqueza. Então, você pede à paciente para apertar firmemente os olhos. E agora o orbicular vai fadigar lentamente. Então, o que acontece é que os olhos vão abrir involuntariamente e você pode ver uma parte da esclerótica através das pálpebras fechadas, porque está gradualmente a fadigar, é como se a esclerótica estivesse a espreitar entre as pálpebras. Você tem que olhar para os movimentos extraoculares. O reto medial é o primeiro e o mais comum a ser afetado, mas é novamente variável. Você pode ter movimentos nistagmóides em posições de olhar. Geralmente a pupila não é envolvida. No entanto, alguns casos podem ter pupilas de reação lenta ou lenta. Ok, tudo bem. Agora, você também pode ter retração palpebral na Miastenia? Ok, quais são os diferentes tipos de retração palpebral na Miastenia e quando você pode ter retração palpebral? [Música] Mas se a ptose for unilateral, de acordo com a lei de Hering, pode haver retração do outro olho. Correto. Importância. Ok, então, como você mencionou antes, na retração palpebral de Kogan, há uma retração transitória. Então, você pode ter uma retração palpebral espontânea que pode acontecer quando você pede à paciente, que pode durar alguns segundos após olhar fixamente para a frente ou para cima por vários minutos. Ou alguns destes pacientes também podem ter disfunção tireoidiana concomitante porque ambos são autoimunes. Eles podem ter retração palpebral. Ok, agora chegando a outros testes, você tem o teste do sono e o teste do gelo. Então, como você faz o teste do sono? Geralmente não é feito na clínica. Você mede, você faz as medições de MRD e também dos movimentos extraoculares e então você leva a paciente para uma sala pouco iluminada ou escura e você pede à paciente para fechar o olho por cerca de 20 minutos e então você mede novamente. A ptose vai, quero dizer, tudo isso vai melhorar. O teste do gelo, isso é algo que normalmente realizamos na clínica e tem uma das maiores sensibilidades. Então, aqui você faz a medição, depois aplica gelo sobre as pálpebras fechadas por cerca de 2 minutos. O efeito positivo durará por um curto período, então você precisa de estar pronto para fazer rapidamente as medições imediatamente após retirar o pacote de gelo. Então, novamente, uma melhoria de 2 milímetros é considerada positiva. Agora, estes testes também são feitos para casos miogénicos e serão negativos nessas condições. Ok, tudo bem. Agora, os testes farmacológicos. Você usa agentes anticolinesterásicos porque você tem anticorpos contra o receptor de acetilcolina na junção. Você aumenta a concentração de acetilcolina na junção neuromuscular com estes agentes farmacológicos, hidrocloreto e neostigmina. Então, esta é uma tabela apenas para sua informação. É difícil de obter, então geralmente não o fazemos. Também tem uma ação muito rápida e de curta duração, então você precisa de fazer as medições rapidamente. Também está associado a maiores efeitos colaterais. Então, o que geralmente usamos é neostigmina. Pode ser administrada intramuscularmente ou como IV lenta. Então, você geralmente administra com atropina para contrariar os efeitos colaterais muscarínicos. Então, em adultos, você usa 1,5 mg de neostigmina. Geralmente é baseado no peso, então você toma cerca de 0,05 mg por kg, juntamente com 0,02 mg por kg de atropina. O efeito para casos intramusculares leva tempo para começar, mas em IV, você pode começar a fazer as medições imediatamente. Então, você faz medições repetidas a cada minuto, 3 minutos, 5 minutos, 7 minutos e o efeito pode durar até 30 a 45 minutos. Então, as duas coisas que você olha são
A uh pfh mrd e também os movimentos oculares, é melhor também se você puder documentar fotograficamente, ok? E estes são alguns dos efeitos colaterais que podem ocorrer, então a atropina tem que estar por perto, ok? Então, após o neostigmina, este é o mesmo paciente em quem demonstramos a fadiga e o espasmo ocular, ela mostrou uma melhora dramática, ok, confirmando o diagnóstico de Miastenia, ok? Passando para os testes sorológicos, é uma condição autoimune, então procuramos por anticorpos. Então você tem os anticorpos do receptor de acetilcolina, que são vistos em 80 a 90 por cento dos casos de Miastenia generalizada, mas em cerca de 40 a 70 por cento dos casos de Miastenia ocular, uh, alguns desses casos que não mostram anticorpos do receptor de ACH podem ter os anticorpos anti-quinase específica muscular. Então, isso é visto em seis por cento dos casos de Miastenia gravis, uhm, e esses pacientes geralmente, com aqueles com anticorpos anti-musque positivos, têm uma maior incidência de desenvolvimento de disfagia, disartria e, uhm, você também pode ter Miastenia gravis soronegativa, que é cerca de nove por cento deles. Geralmente esta doença é leve, mas eles ainda respondem à imunoterapia, ok? Mas novamente, isso não é muito específico apenas para Miastenia, especialmente os anticorpos do receptor de ACH, e também é visto em certas outras condições. Esta é apenas uma lista dessas condições, você pode tê-la em Lambert Eaton, Graves, Lúpus Eritematoso Sistêmico, basicamente outras condições autoimunes também, ok? Então, se o teste for positivo, muito bom, mas se for negativo, não descarta Miastenia. Mesmo que seja positivo, você precisa ter essas coisas em mente, pode haver falsos positivos também, tudo bem? Então, esta é uma tabela que mostra a sensibilidade e a especificidade de cada um desses testes. O teste de gelo deve ser realizado em todos os pacientes, todo paciente que vem à clínica, ok, com esta condição específica. É altamente específico e sensível. O teste de sono tem uma sensibilidade e especificidade muito boas que você realmente não pode realizar. Então, a neostigmina tem boa sensibilidade. Então você pode ter os testes eletrofisiológicos, destes, a eletromiografia de fibra única é altamente sensível. Aqui você está testando um neurônio motor e placa com uma única fibra, ok? E então você faz o teste sorológico. Então você vai passo a passo, faz os clínicos, farmacológicos, depois aconselha os sorológicos e então faz os farmacológicos, ok? Tudo bem, ok, uh, quem quer pegar isso? Shefali, posso continuar ou devo encerrar? Acho que você pode continuar, são nove horas, mas acho que podemos dizer. Então, Nindi, devemos continuar? Você quer? Eu só tenho ptose neurogênica restante tecnicamente. Ah, tudo bem, sim. Então é uma ptose de olho esquerdo neste caso, uhm, com restrição acomodativa, uhm, no olho esquerdo. Uhm, acho que, uhm, certo. Então, uh, sim, é uma ptose unilateral, ok, em uma criança, como você disse corretamente. E olhe os movimentos, está mostrando alguma coisa? Desligue. Uhm, ok. Então, a ptose do tipo neurogênico é o tipo de ptose adquirida. Então, basicamente, isso mostrará as características clínicas com base na localização da lesão, ok? Pode ser supranuclear, você pode ter nuclear, fascicular e periférica, ok? Supranuclear terá ptose contralateral, então onde quer que a lesão esteja, a ptose será contralateral a ela, ok? Sempre que estivermos falando de ptose neurogênica, existem algumas das condições etiológicas comuns. Você terá vascular, compressiva, desmielinizante, infecciosa, inflamatória, traumática, ok? Independentemente de onde a lesão esteja. Agora você pode descobrir com base nisso, dependendo de quais são as condições comuns que podem levar a isso em locais específicos, ok? Há também a paralisia congênita do terceiro nervo. Vamos apenas tocar na adquirida mais uma vez, quando olharmos para a lesão nuclear. A LPS é suprida por um núcleo cordal central comum. Então, geralmente você tem ptose bilateral quando o núcleo do nervo oculomotor está envolvido, ok? Mas como são as fibras do reto superior que se cruzam perto dele, você pode ter envolvimento do reto superior contralateral, dependendo da extensão do envolvimento nuclear. Você pode ter oftalmoplegia, outros tipos de oftalmologias e envolvimento pupilar, que envolve a porção ventral do núcleo, ok? Quais são as condições comuns que podem produzir lesão nuclear? Novamente, de forma semelhante, podem ser condições embólicas ou trombóticas envolvendo a artéria paramediana e a artéria basilar. Hemorragia, tumor, inflamação, infecções como tuberculoma, ok? Esta é apenas uma lista. E então você tem condições degenerativas, incluindo ELA e a Síndrome de Miller Fisher, que podem afetar o núcleo. Passando para os fascículos, você tem essas síndromes específicas, dependendo das outras estruturas envolvidas. Pode ser completa ou incompleta, e a ptose é ipsilateral a. Então, uhm, tudo bem. Então você pode ter a síndrome de Nothnagel com ataxia cerebelar. Pode haver a síndrome de Benedikt com mais características extrapiramidais, envolvendo devido ao envolvimento do núcleo rubro. Pode haver Weber com envolvimento do pedúnculo cerebral e hemiparesia ou hemiplegia contralateral. E Claude vai envolver o pedúnculo cerebelar e o núcleo rubro com ataxia, ok? Tudo bem. Agora, não olhe para a tabela agora. O que você precisa lembrar é que o espaço subaracnóideo, o terceiro nervo é o local mais comum de paralisia isolada do nervo oculomotor, ok? É vulnerável a isso, especialmente quando está prestes a entrar no seio cavernoso. Está preso à dura ali, e as fibras pupilo-motoras ficam na parte superficial do nervo. As fibras pupilares estão na parte externa do nervo. Por isso, é mais suscetível a qualquer forma de compressão externa, ok? Então você pode ter uma pupila fixa e dilatada, especialmente com condições como aneurisma ou qualquer coisa que leve à herniação uncal, uma lesão expansiva como hematoma, trauma craniano ou tumores específicos como schwannoma ou mesmo meningite basal. Você pode ter paralisia do nervo oculomotor com envolvimento pupilar, isso é geralmente visto novamente com aneurismas intracranianos da artéria comunicante posterior, artéria basilar. Eles podem ser às vezes danos cirúrgicos iatrogênicos ou tumores, incluindo glioma AML, ok? Esta não é uma lista exaustiva, mas você pode apenas lembrar que você pode ter uma pupila fixa e dilatada, você pode ter paralisia oculomotora com envolvimento pupilar, e você pode ter a que poupa a pupila. Então, as condições microvasculares isquêmicas geralmente poupam a pupila porque não estão pressionando os nervos pupilo-motores periféricos. Então, esta é uma tabela que mostra as indicações para realizar neuroimagem em um paciente com paralisia do terceiro nervo. Então, geralmente em um indivíduo mais velho, se a pupila for poupada e ele tiver fatores de risco como hipertensão, diabetes, você pode evitar ressonância magnética ou angiorressonância magnética imediata. Mas a presença de envolvimento pupilar completo, bem como oftalmoplegia, oftalmoplegia parcial com envolvimento pupilar e poupamento pupilar, mas paralisia incompleta do terceiro nervo, você tem que pedir uma ressonância magnética com ou sem angiorressonância magnética, porque estas são condições que requerem atenção imediata, tudo bem? No seio cavernoso, como todos sabemos, devido à sua proximidade com outras estruturas, pode haver paralisia do nervo oculomotor, troclear ou abducente e da divisão oftálmica do quinto nervo. Então você tem que olhar para a sensação da córnea. Os pacientes podem apresentar dor periorbital ou supraorbital, dormência na testa e bochecha, e eles também podem ter síndrome de Horner devido à proximidade com a artéria carótida interna. Edema pode estar presente e pode ser uma condição bilateral porque o seio cavernoso é interconectado. Características adicionais incluem edema palpebral e quemose conjuntival, tudo bem? Então, estas são novamente, eu não vou listá-las completamente, mas estas são algumas das conversas que podem levar à ptose com a lesão dentro do seio cavernoso, ok? Tudo bem. Agora, quando olhamos para a órbita, você terá ptose, oftalmoplegia com perda visual, e pode haver envolvimento divisional. Então, pode ser a divisão superior ou a divisão inferior que pode ser envolvida, poupando a outra. Então, trauma, tumor, inflamação na órbita, ok? Síndrome do ápice orbital, novamente, o terceiro nervo, todos esses nervos, a divisão oftálmica do trigêmeo, e pode haver ptose, mas é menos dolorosa do que a síndrome esfenocavernosa, e haverá neuropatia óptica, ok? Então você tem que fazer uma imagem orbital, ok? Você pode ter uma síndrome do ápice orbital pseudo, onde na verdade é uma lesão neurológica que está progredindo para o ápice orbital, ok? Tudo bem. Então, estes são os diferentes tipos de recuperação que podem ocorrer após a paralisia do terceiro nervo. Pode haver recuperação completa, pode não haver recuperação, ou pode haver recuperação parcial com sincinesia ou regeneração aberrante. Isso é importante de saber do ponto de vista do manejo. Geralmente, em casos neurogênicos, você tem que esperar e permitir algum tempo para a recuperação espontânea, pelo menos estou falando apenas do componente de ptose onde você está olhando, ou do componente de oftalmoplegia, antes de realizar qualquer correção cirúrgica. Dê pelo menos seis meses a um ano para melhorar espontaneamente antes de realizar qualquer correção cirúrgica. Novamente, neste caso, o estrabismo é tratado primeiro, seguido pela ptose. O mapeamento da diplopia tem que ser feito em todos esses casos, porque você precisa monitorar a melhora ou o agravamento, ok? E também, se você fizer a cirurgia de ptose, a diplopia pode piorar nesses pacientes. Dependendo do nível em que os neurônios simpáticos estão envolvidos, se for o neurônio de primeira ordem do hipotálamo até o nível da medula espinhal, níveis C8 a T2, é o corpo ipsilateral que mostrará anidrose, incluindo o rosto e o peito, etc. O neurônio de segunda ordem é após passar pela medula espinhal e vai até o gânglio ciliar, que é quando você, uhm, desculpe, o plexo simpático de nervos na artéria carótida interna. Você pode ter apenas anidrose na face ipsilateral. E o envolvimento do neurônio de terceira ordem, geralmente você não tem anidrose, às vezes uma pequena área ainda pode mostrar, ok? Então você tem, crianças podem ter síndrome de Horner adquirida. Aqui você tem que avaliá-las para condições como neuroblastoma. Basicamente, qualquer neoplasia subjacente, além disso, você pode ter tumores da medula espinhal, plexo braquial durante trauma de nascimento ou mesmo aneurismas intratorácicos, carcinoma embrionário e RMS, ok? Síndrome de Horner em crianças sem histórico cirúrgico, você tem que investigá-las urgentemente para essas condições, ok? Então, estas são a lista de condições comuns que podem afetar o neurônio de primeira ordem, o neurônio de segunda ordem da raiz nervosa ao gânglio estrelado e ao gânglio cervical superior, e de lá ele vai passar para o sistema da artéria carótida interna, sistema de plexo simpático, ok? Então você tem as causas centrais com AVCs, esclerose múltipla sendo a mais comum. Pré-ganglionar ou segunda ordem com malignidades envolvendo o ápice do pulmão, costela cervical, lesões e lesões da artéria subclávia, linfadenopatia. Pós-ganglionar ou terceira ordem, as condições incluem neurônio, que pode nos afetar, fístula cavernosa, uhm, foreign [Música] Eu acho que a última parte não conseguimos captar. Você viu as causas de, sabe, as diferentes lesões que podem ocorrer em diferentes locais? Essa tabela foi feita? Sim, sim. Então, estas são as que destaquei como as condições mais comuns, ok? Você pode ter esclerose múltipla nos centros, tumor nos pânchos na segunda ordem neuronal e terceira ordem neuronal. Migrânea é a mais comum, mas você precisa olhar para fístula carótido-cavernosa, aneurisma de dissecção da carótida interna e até herpes zoster, ok? Ok. Então, na história, você pergunta sobre qualquer histórico de trauma, você pergunta sobre histórico de cirurgia, uso de quaisquer medicamentos, dor de cabeça, ataxia, diplopia, disfagia, fraqueza, dormência, ptose, rouquidão, isso é nos cantos centrais. Dor de cabeça, diplopia, dormência facial, dor nas condições de terceira ordem. Então, basicamente, com o que o paciente vai se apresentar a você, ou melhor, o que você procura quando suspeita de uma síndrome de Horner em um paciente? Você terá leve ptose, ok, isso é devido ao envolvimento do músculo de Müller, então menos de dois milímetros de ptose, e também a pálpebra inferior é afetada, o músculo liso, o componente de Müller na pálpebra inferior. Então pode haver uma ptose reversa, de cabeça para baixo, com elevação da pálpebra inferior. Pupila, haverá miose porque as fibras simpáticas dilatam a pupila, ok? Então haverá anisocoria, que será pior no escuro, ok? Normalmente, uma anisocoria de até 0,6 a até um milímetro pode ser fisiológica. Qualquer coisa maior que isso não é. Então, anisocoria piorando no escuro é suspeita de Horner. Você pode ter atraso de dilatação e heterocromia da íris é vista principalmente em casos congênitos. Atraso de dilatação é quando você, uhm, no escuro, quando você olha para a pupila, você brilha uma luz forte em ambas as pupilas e então você remove a fonte de luz, ok? A pupila envolvida ou afetada dilatará muito, muito lentamente em comparação com uma normal. No escuro, ok? Tudo bem. Testes de drogas rapidamente, quem vai me ajudar com isso? A ordem e o mecanismo e o que encontramos? Eu dei as drogas. Rapidamente, rapidamente. Não tenho muita certeza sobre os testes de drogas. Ok, então Bob, não tenho certeza de qual droga você escolheria para diagnosticar minha base teórica para isso, você realmente não entende, então você não pode perdê-la. Ok, a cocaína vai bloquear a recaptação da norepinefrina que é liberada nas terminações nervosas simpáticas na junção neuromuscular. Então, você pode usar qualquer coisa entre dois a dez por cento e colocar duas gotas. A ação de pico é vista entre 40 a 60 minutos. Agora, o que acontece? A pupila normal dilatará por quê? Porque ela vai impedir a recaptação, então tem que haver alguma quantidade de norepinefrina presente lá para ter qualquer ação. Não está causando nenhuma estimulação direta, está apenas impedindo a recaptação da norepinefrina que já está presente na junção. Então, uma pupila normal dilatará, mas em Horner, porque não há norepinefrina na junção, ela não dilatará, ok? Então, nenhuma melhora ou piora da anisocoria após a aplicação da gota é diagnóstica de Horner no olho miótico, ok? Tudo bem. Então, após a clonidina, você passa para a apraclonidina porque a cocaína não está disponível. Então, para o diagnóstico após a clonidina, é o que você realmente pode ter acesso. Agora, normalmente, nestes, no esfíncter da pupila, ou melhor, na pupila dilatada, os receptores alfa-1 são menos, os receptores alfa-2 são mais. Você usa uma dose de 0,5 a 1 por cento e coloca duas gotas. Uma pupila normal inicialmente permanece insensível, mas pode haver uma miose relativa devido à desregulação. Aqui, em uma pupila normal, ela vai agir nos receptores alfa-2 e causar desregulação. Mas na pupila de Horner, a primeira gota pode causar uma midríase relativa porque pode haver hipersensibilidade, desinervação hipersensível, porque esse músculo não está recebendo inervação ou estimulação do nervo. O número de receptores disponíveis aumenta. Então, há hipersensibilidade e até mesmo uma pequena quantidade de agonista pode causar dilatação. Então, há desregulação dos receptores alfa-1 no caso de Horner, e isso vai dilatar. Mas se você fizer isso em um estado agudo, antes que a hipersensibilidade se desenvolva, então você pode ter um falso negativo. No entanto, é sensível em 80 a 90 por cento dos casos. Então, a dilatação da pupila miótica é indicativa de Horner. Então, isso é apenas para diagnosticar um, não o nível da lesão. Então você tem a hidroxianfetamina que pode detectar a localização da lesão. Então, isso vai causar a liberação de norepinefrina das terminações nervosas pós-ganglionares e pré-ganglionares adrenérgicas. Aqui novamente, você usa um por cento de hidroxianfetamina e coloca duas gotas e verifica o artigo R. Se for uma lesão pré-ganglionar, as fibras nervosas pós-ganglionares estão intactas, então a hidroxianfetamina pode causar a liberação de norepinefrina nesses nervos e causar dilatação. Então, se houver dilatação, então, se você vir dilatação, é uma Horner pré-ganglionar ou central. Mas se você tiver uma lesão pós-ganglionar onde as fibras nervosas pós-ganglionares são afetadas e não há estoques de norepinefrina, não vai causar dilatação. Vocês estão acompanhando isso? Tudo bem. Da pupila neste caso, será negativa no caso de Horner ganglionar. Mas novamente, devido à hipersensibilidade, será positiva para o Horner pós-ganglionar. A pupila vai dilatar. Você usa uma dose menor, um por cento de apraclonidina, ok? E finalmente, você pode ter trauma. Ptose silenciosa, ptose traumática pode ser todas essas juntas. Você pode ter aponeurótica, miogênica ou neurogênica, dependendo de onde o trauma está, ok? Então, como isso está causando uma paralisia do terceiro nervo, e você pode ter mecânica. Muitas lesões podem realmente apresentar ptose, incluindo coisas como um tumor ou um neurofibroma ou este era um linfoma, basicamente do olho. Então, faça o exame. Eu excedi meu tempo extensivamente. Muito obrigado, senhora. Foi uma aula muito concisa, mas você cobriu todos os aspectos. Sim, uhm, lembro-me de um de suas antigas palestras em que ele se referia a você como seu especialista em ptose interno. Então agora sabemos o motivo e não podemos concordar mais. E como você cobriu quase tudo, não temos mais perguntas para você. Mas uma pequena pergunta, existe algum sistema de graduação para o teste de gelo e o teste de neostigmina, como graduar como positivo leve, moderado? Então, não há resposta leve, moderada, severa. É apenas positivo ou negativo. Positivo é qualquer melhora na ptose em dois milímetros é definitivamente positivo. Você pode ter uma condição limítrofe onde você pode ter uma leve melhora de um milímetro ou algo assim, então você passa para o próximo nível de teste. Então, é apenas para o diagnóstico, não para a graduação da gravidade, ok? Ok, é só isso, senhora. O resto das perguntas você já respondeu. Então, devolvo a palavra à Dra. Shefali para essa palestra maravilhosa. O Sr. mencionou corretamente em nosso chat na plataforma, você é uma estrela, e podemos ver por quê. Tanto a aprender com você. E muito, muito obrigado por cobrir o tópico que, especialmente as partes neurológicas e adquiridas da ptose, porque a aponeurose vemos com muita frequência, então pelo menos isso entendemos, mas a outra parte é ainda mais difícil de ler e assimilar na primeira leitura. Então, definitivamente, acho que todos vão assistir a esta palestra e ficar muito completos e claros sobre isso. Então, muito obrigado. Vejo você. Sim, vejo você na próxima palestra como moderadora também. E o próximo encontro será em 30 de agosto, que será o manejo da ptose congênita pela Dra. Usha Kim. Então, muito obrigado e tenham uma ótima noite a todos. Obrigado, boa noite. Obrigado, boa noite, senhora.