La méthylation

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Bienvenue dans cette vidéo de formation dans laquelle je vais vous faire découvrir la méthylation. Je suis Marie Mines, nutritionniste formée en Finlande et spécialisée en épigénétique et en médecine fonctionnelle.

Cette capsule vous apportera une compréhension des mécanismes et des conséquences de ce processus épigénétique et métabolique, ainsi que des corrections possibles à faire. Cette vidéo est destinée aux professionnels de santé et sera suivie d'autres capsules qui complètent la formation sur l'épigénétique, afin de former les professionnels de santé à mieux comprendre ces disciplines nouvelles pour le bénéfice de leurs patients.

La méthylation, qu'est-ce que c'est ? C'est un processus omniprésent dans notre corps. Elle s'opère des millions de fois chaque minute dans chacune de nos cellules. C'est considéré comme l'un des processus métaboliques les plus importants. Et on sait qu'au moins 85% de la méthylation s'opère dans le foie, au cœur de ce processus dont on va parler beaucoup plus en détail dans un instant.

Et il y a quelques molécules qui sont nécessaires pour faire fonctionner la méthylation. Tout d'abord, il y a l'homocystéine qui doit être reconvertie en méthionine. Donc, l'homocystéine, qui est un marqueur peut-être le plus important des maladies cardiovasculaires, va être reconvertie en méthionine grâce aux folates, à la vitamine B12 ou à la bétaïne.

Ensuite, la méthionine va être convertie en SAMe, donc en S-adénosylméthionine, qui donne des groupes méthyle aux molécules. Donc, le SAMe est considéré comme un donneur de groupe méthyle universel et très important. Une fois qu'un groupe méthyle a été donné, le SAMe va se convertir en S-adénosylhomocystéine (SAH), et encore en homocystéine pour être à nouveau convertie en méthionine et en SAMe. Donc, c'est un cycle qui continue sans arrêt tout le temps dans chacun de nos cellules.

Au niveau de la méthylation, même si c'est le même processus biochimique, on peut dire qu'il y a la méthylation de l'ADN et la méthylation métabolique. La méthylation de l'ADN est un processus épigénétique qui méthyle les sites dans le code de l'ADN. Donc, c'est la méthylation de l'ADN qui peut et qui va gérer l'expression de gènes au niveau du code de l'ADN et au niveau de notre code génétique.

En revanche, il y a la méthylation métabolique qui méthyle les molécules et qui active, grâce à la méthylation, des molécules comme les hormones, les neurotransmetteurs ou des enzymes. La majeure partie de la méthylation est utilisée pour deux choses : pour la production de la créatine, donc en fait la production de nos muscles, et la production de phosphatidylcholine, donc en fait toutes les membranes cellulaires.

La méthylation de l'ADN, donc on est vraiment dans le cœur de l'épigénétique, est un processus qui régule l'expression de gènes. C'est un processus qui est considéré comme le plus important et au moins c'est le plus étudié qui régule l'expression de gènes. Et en fait, la méthylation de l'ADN, ces groupes méthyle qui s'attachent sur le code de l'ADN peuvent rester sur le code de l'ADN pendant la division cellulaire et pendant plusieurs générations. Donc, en fait, c'est un processus épigénétique qui est très, très long et qui peut durer très longtemps.

On sait que la méthylation peut être altérée par exemple par la malnutrition, l'inflammation chronique ou les maladies. Cela impacte la quantité de groupes méthyle qu'on peut produire et la façon dans laquelle on marque le code génétique. Donc, la façon dans laquelle on peut méthyler le code de l'ADN.

Il y a trois façons qu'on peut méthyler le code de l'ADN. On appelle l'hyperméthylation un état où on a beaucoup de groupes méthyle, donc on méthyle beaucoup. Cela veut dire qu'on va diminuer la fonction du gène, on peut même éteindre le fonctionnement du gène complètement. Et on sait maintenant qu'on peut rendre un gène complètement désactivé avec assez peu de modifications. Et l'hyperméthylation, c'est un état négatif. Donc, en fait, on méthyle trop un gène qu'on devrait garder actif.

Après, il y a l'hypométhylation, donc un processus et un état à l'envers où on a très peu de groupes méthyle qui sont attachés sur un gène. Normalement, l'hypométhylation est aussi un état négatif qui va dire qu'on a activé des gènes qui devraient être désactivés. Par exemple, les gènes qui gèrent les processus de l'inflammation, qui devraient être silencieux, on les a activés parce qu'on ne méthyle pas assez.

Troisièmement, il y a un processus qui s'appelle la déméthylation, qui est un processus où on a un gène qui a été hyperméthylé et on va le rendre actif à nouveau. Et là, la déméthylation peut être active et passive. Active, c'est quand on a des enzymes qui peuvent enlever les groupes méthyle du code de l'ADN qui rendent le gène actif. Ou la méthylation passive, c'est quand, lors de la division cellulaire, un groupe méthyle se soulève et se détache du code de l'ADN.

Et en cas de vieillissement, vous pouvez voir cette image à droite. Là, on a souvent une méthylation qui commence à s'altérer, qui commence à être un petit peu plus lente. Et on voit souvent deux choses, en fait : l'hypométhylation et l'hyperméthylation qui sont présentes en même temps. Donc, en fait, on voit une hypométhylation globale, ce qui veut dire qu'on a moins de groupes méthyle, on a plus de gènes actifs, les gènes qu'on ne devrait pas garder actifs mais qui restent actifs. Et dans le même temps, on a l'hyperméthylation dans des points spécifiques. Donc, en fait, on méthyle trop quelques gènes spécifiques et des points du code génétique spécifiques qu'on devrait garder actifs.

Là, juste pour montrer un schéma très connu de la méthylation de l'ADN. Là, on voit bien les groupes méthyle qui s'attachent tout le long du site CpG dans le code de l'ADN pour éteindre soit une partie d'un gène, un gène complètement, une partie plus importante du code génétique. Donc, toujours quand les groupes méthyle sont attachés sur le code de l'ADN, on est en lecture des gènes. Et la déméthylation peut, en revanche, réactiver et allumer des gènes.

Et la méthylation métabolique. Là, c'est un schéma très connu de la méthylation qu'on va regarder beaucoup plus en détail dans un instant, et surtout on va regarder les trois sites les plus importants de la méthylation.

Pour vous montrer l'impact de la méthylation dans plusieurs voies métaboliques, là où vous voyez par exemple la détoxification et la production de glutathion. Là, on voit le métabolisme des neurotransmetteurs et le métabolisme des hormones très impactés par la méthylation. Là, on voit le cycle du stress oxydatif, donc en fait la production des pro-oxydants et les antioxydants endogènes, donc les antioxydants produits par le corps, très impactés par la méthylation aussi, et qui peut aussi dérégler la méthylation s'il y a beaucoup de stress oxydatif présent. Et là, on voit le cycle de la production d'énergie, le cycle de Krebs, qui est aussi très dépendant de la méthylation. On connaît par exemple que la L-carnitine et la créatine sont des molécules qui sont produites grâce à la méthylation.

Là, il y a un exemple de la méthylation métabolique. Donc, on voit bien la molécule de la sérotonine là dans cette image. Et quand on ajoute un groupe méthyle, qu'on voit ici, on va voir la mélatonine. Donc, en fait, la conversion de la sérotonine en mélatonine a besoin de la méthylation et du SAMe qui amène le groupe méthyle sur la molécule.

Voilà, on sort un petit peu des molécules chimiques et des schémas compliqués et on pose la question : où peut-on trouver toutes ces molécules primordiales pour les processus de la méthylation ? Elles ne tombent pas du ciel, mais on les trouve dans nos assiettes. Donc, on a besoin des légumes verts foncés qui contiennent des folates. On a besoin des crucifères qui contiennent du soufre. On a besoin des betteraves et des épinards qui contiennent de la bétaïne. On a besoin du saumon qui contient des bonnes graisses, avec l'avocat et surtout le DHA. On a besoin des champignons et des herbes, surtout le romarin. Et on a besoin du foie qui contient beaucoup de vitamines B et surtout la vitamine B12.

Et là, il y a la recette concrète pour produire toutes les molécules qui sont nécessaires dans les processus de la méthylation. Il y a trois ingrédients primordiaux absolument nécessaires : il y a les folates, la vitamine B12 et la bétaïne. Encore, il y a d'autres ingrédients nécessaires comme la méthionine, la choline, les vitamines B2, B3, B6, le SAMe, le glutathion et du zinc. Et troisièmement, il y a les ingrédients supporters qui soutiennent le processus de la méthylation et qui font que la méthylation est très, très équilibrée et fonctionne bien : c'est le soufre, la cystéine, la taurine, la biotine, le sélénium et le DHA.

On a déjà un petit peu parlé des rôles essentiels de la méthylation. Donc, là, juste une petite répétition. Le rôle le plus important, c'est la production de SAMe et des groupes méthyle, donc la méthylation des molécules et le don de méthylation. Ce qui est très important dans la biosynthèse des purines et pyrimidines, qui sont les molécules primordiales de la formation d'ADN et d'ARN.

Également, la méthylation, comme on a vu dans le schéma de la méthylation, est très importante pour réguler la capacité antioxydante du corps, la détoxification, le métabolisme des hormones et des neurotransmetteurs, et aussi la santé cardiovasculaire, entre autres.

Il y a plusieurs feedbacks négatifs. Donc, en fait, la méthylation s'autorégule. Par exemple, si on a beaucoup de toxines, donc il y a un besoin fort de la détoxification, donc la méthylation va augmenter la production de glutathion et activer tous les gènes et toutes les enzymes pour produire plus et plus de glutathion. Et en fait, ça va diminuer la production de SAMe et des groupes méthyle. Donc, l'équilibre est vraiment la clé quand on parle de la méthylation.

Dernièrement, la vision globale est aussi très importante. Donc, en fait, on parle beaucoup de MTHFR et quelques mutations connues, mais en fait, il ne faut pas se focaliser et se concentrer seulement sur quelques molécules et quelques gènes. Il faut avoir une vue complète et totale de la méthylation pour que l'on puisse savoir comment la méthylation fonctionne dans sa totalité.

Les fonctions de la méthylation. La méthylation est un petit peu partout. Évidemment, il y a l'expression des gènes et la protection des télomères. La formation de l'ADN, c'est très important. Il y a aussi la production et le métabolisme des neurotransmetteurs et des hormones, comme on a parlé tout à l'heure. Il y a la production de la créatine et de la phosphatidylcholine, comme on en parlait tout à l'heure. La production d'énergie et la protection de la production d'énergie sont très dépendants d'un bon équilibre de la méthylation. La production de glutathion, dont on a parlé tout à l'heure. Le soutien d'une bonne fonction de la thyroïde, très important. Également, l'ajustement du taux d'homocystéine et l'amélioration et la protection de la santé cardiovasculaire.

Le fonctionnement normal. La longue liste de maladies qui sont liées à une méthylation qui ne fonctionne pas très bien. Donc, là, il y a une liste assez exhaustive et là, vous pouvez voir quasiment toutes les maladies, surtout les maladies occidentales et chroniques, comme les maladies auto-immunes, le vieillissement prématuré, l'asthme et les allergies, les problèmes hormonaux, les problèmes qui sont liés aux neurotransmetteurs, les problèmes de l'articulation, les problèmes de détoxification, les maladies cardiovasculaires, l'Alzheimer, le Parkinson, et même le cancer.

Si la méthylation ne fonctionne pas, il y a beaucoup de causes qui peuvent nous amener vers une méthylation altérée. Mais la raison la plus connue, c'est la mauvaise alimentation. C'est le manque de protéines et de cofacteurs, le manque des petits ingrédients qu'on a vu dans la recette tout à l'heure. Et aussi l'apport excessif d'aliments toxiques et industrialisés qui peuvent causer un stress chronique, un stress chimique dans l'organisme.

Il y a aussi un stress physique qui peut être un manque de sommeil ou un exercice physique excessif. Le stress mental, surtout à ce moment-là, avec la panique, la crise sanitaire et l'éclairage bleu qui peut augmenter notre taux de stress mental. Il y a aussi le stress oxydatif par la pollution ou les métaux lourds. Et peut-être une production d'oxyde nitrique qui est déficiente, qui peut être aussi à cause d'un polymorphisme génétique. Ça peut être les infections ou de l'inflammation chronique. Ça peut être les problèmes intestinaux comme une dysbiose ou un parasite, tel que le riz par exemple. Ça peut être le problème de la détoxification ou bien un médicament qui pose un problème avec un stress chronique chimique. Et il y a beaucoup de médicaments assez connus et beaucoup utilisés comme les inhibiteurs de la pompe à protons, la metformine, tous ces médicaments du cholestérol, les médicaments qui contiennent du cortisol. Donc, ces médicaments peuvent dérégler un bon fonctionnement de la méthylation.

Et dernièrement, il y a le vieillissement prématuré ou le vieillissement tout court, qui tend à ralentir le processus de la méthylation.

Maintenant, reprenons le schéma de la méthylation pour plonger dans les détails pour apprendre comment les processus, et surtout les trois cycles de la méthylation, peuvent produire les groupes méthyle et comment les polymorphismes, donc les variations génétiques, peuvent impacter ces processus.

On commence par le cycle des folates, qui est un cycle critique pour le cycle de la méthionine et le cycle des neurotransmetteurs, et qui commence en fait, qui est un cycle qui commence là, tous les processus de la méthylation. L'objectif de ce cycle, avec le petit cycle de la vitamine B12 que vous voyez ici, c'est de produire les folates et la B12 active pour que l'homocystéine soit reconvertie en méthionine.

Tout commence par les folates sous forme de tétrahydrofolate, qui est la forme de folates dans nos assiettes, ou bien la forme qui est produite par les bactéries dans nos intestins. Le tétrahydrofolate doit être converti en méthyltétrahydrofolate. Et il y a deux conversions. Et MTHFR et CBS. Et MTHFR est intéressant parce que c'est une enzyme qui est bidirectionnelle, donc elle fonctionne dans deux directions. Et en fait, elle préfère la synthèse des purines, donc la réparation et la formation de l'ADN et de l'ARN. Sauf quand il y a peu de folates dans l'organisme ou peu de SAMe. Quand il y a beaucoup de SAMe, il y a un feedback négatif qui va ralentir le MTHFR, donc toute la conversion vers les méthylfolates actifs. Et qui va changer la direction de la synthèse des purines.

Mais quand il y a peu de folates et quand il y a peu de SAMe, on va avoir une conversion du tétrahydrofolate vers les méthylfolates. Et les méthylfolates, ensemble avec la B12 active, qui peut être réactivée grâce à MTRR, qui fait la conversion entre la cobalamine et la méthylcobalamine. Les deux ensemble, donc le méthylfolate et la méthylcobalamine, ensemble grâce à MTR, cette enzyme peut convertir l'homocystéine en méthionine.

Si MTRR ne fonctionne pas bien ou s'il y a peu de B12 active, les folates actifs vont être piégés. Les méthylfolates vont être piégés. Ils ne peuvent pas être reconvertis en tétrahydrofolate pour que le cycle puisse recommencer. C'est très important.

Après, il y en a une qui s'appelle FUT2, qui a un petit peu la santé intestinale et la méthylation, parce que FUT2 peut soit améliorer, soit diminuer l'absorption de B12 dans l'intestin.

Encore un schéma pour vous montrer le métabolisme des folates, parce qu'en fait, ça peut être assez complexe. Et là, on voit l'impact négatif de l'acide folique, les compléments synthétiques. Il y a plusieurs conversions automatiques qui doivent se passer bien avant qu'on puisse avoir les méthylfolates actifs qui peuvent être réutilisés dans la méthylation. On connaît que l'enzyme DHFR fonctionne assez mal. Il y a plus que 50-60% des Européens qui ont un polymorphisme défectueux. Donc, l'organisme n'arrive pas à bien convertir les folates, l'acide folique, pour la synthèse du tétrahydrofolate. C'est pour ça qu'on dit souvent que les folates dans l'assiette ou les formes naturelles sont beaucoup mieux assimilés et mieux convertis ou plus facilement convertis que l'acide folique synthétique.

Non, il y a un exemple de test ADN de Nordic Labs pour montrer comment les polymorphismes peuvent impacter dans ces conversions. Là, il y a une mutation sur le gène MTHFD1 qui peut augmenter le taux de folates dans le sérum, sans qu'il y ait assez de folates actifs. Après, il y a un polymorphisme sur le gène MTHFR, un gène très connu, qui peut ralentir l'enzyme en cas de polymorphismes jusqu'à 70%. C'est le polymorphisme MTHFR 677 qui est le plus important du point de vue de la méthylation et la production des groupes méthyle. L'autre variation ou l'autre polymorphisme MTHFR qui s'appelle 1298, est surtout responsable du fonctionnement du cycle des neurotransmetteurs, mais qui peut encore ralentir, en cas de polymorphisme, la conversion du tétrahydrofolate vers les méthylfolates.

Là, on voit bien FUT2. Donc, en fait, si on est sécréteur de FUT2 ou trans-sécréteur ou pas, et ça peut réduire, si on est sécréteur, l'absorption intestinale de la vitamine B12.

Il y a le petit cycle de la B12 dont on a parlé tout à l'heure. En fait, il régule la sécrétion de haptocorrine et de transcobalamine, qui protège au niveau du système digestif et des intestins, qui peut dans le même temps réduire l'absorption intestinale de la B12. L'option avec un polymorphisme comme ça, c'est de, en cas de manque de la B12, de la donner sous forme de gouttes pour passer tout le tube digestif et l'absorption qui peut être réduite.

Là, on voit aussi un exemple de polymorphismes sur les gènes MTR et MTRR. MTR, c'est le gène qui permet l'utilisation des folates et de la B12 active en conversion de l'homocystéine vers la méthionine. Quand c'est MTRR, ça veut dire que c'est protecteur, donc ça fonctionne bien, sauf qu'il a besoin de beaucoup de B12 pour que ça fonctionne bien et pour qu'on puisse faire la conversion de l'homocystéine en méthionine. Un polymorphisme peut ralentir la conversion de la cystéine vers la cobalamine, vers la méthylcobalamine, la forme méthylcobalamine. La forme la plus connue de la B12 active. Mais on sait que aussi les autres deux formes, adénosylcobalamine et hydroxycobalamine, permettent la conversion de l'homocystéine en méthionine s'il y a assez de folates actifs.

Voilà le cycle de la méthionine. On en a parlé tout au début. C'est le cycle qui permet la conversion de l'homocystéine en méthionine, soit avec des folates et de la B12 active, soit par le raccourci par le BHMT, qui est dépendant de la bétaïne. Le but, c'est de convertir l'homocystéine en méthionine. Et par le SAMe, voilà pour la production de SAMe qui donne les groupes méthyle.

C'est important de savoir que l'homocystéine peut aussi être convertie et utilisée dans la production de glutathion. Et c'est par le gène qui s'appelle CBS, cystathionine bêta-synthase. Et en cas de stress oxydatif excessif, il y a un feedback négatif dont on a parlé. Donc, la production de groupes méthyle et la production de SAMe sont ralenties. Et le CBS va être suractivé pour permettre la production de cystéine et de cystine pour qu'on puisse avoir toutes les matières premières pour la production de glutathion et l'amélioration de la voie de la détoxification. En revanche, le BHMT et le MTR sont ralentis.

Et le PH4, le cycle de bioptérine, et la production et le métabolisme des neurotransmetteurs. C'est pour ça que le stress oxydatif en excès et chronique peut en fait réduire le SAMe et la production des groupes méthyle, et aussi réduire le métabolisme des neurotransmetteurs par une diminution de l'activité dans le cycle de BH4.

Là, encore les exemples de ce cycle. Donc, si on a des polymorphismes, surtout dans le CBS, si un polymorphisme qui ralentit, sinon on peut avoir une conversion de l'homocystéine vers la production de la cystéine qui est diminuée. Donc, on peut avoir moins de matières premières pour le glutathion. Donc, on peut avoir des problèmes de détoxification et aussi un taux d'homocystéine un petit peu plus élevé. La résolution, c'est de soutenir tous les cycles de la méthylation avec les vitamines B actives, avec les acides aminés, avec la bétaïne, et aussi avec le sélénium, qui donne les matières premières, surtout le sélénium pour la production de la bétaïne.

Le cycle de bioptérine, PH4, le troisième cycle de la méthylation, qui est responsable du métabolisme des neurotransmetteurs et aussi responsable de la production de l'oxyde nitrique, ensemble avec l'arginine et l'enzyme eNOS, qu'on voit ici, qui fait partie du cycle du stress oxydatif, qui est un sujet de notre prochaine capsule, et une autre fois. Mais donc, ce cycle peut être épuisé par le stress oxydatif et les métaux lourds en excès, et d'une façon chronique. Il peut être aussi très épuisé par la production d'ammoniac. Si le CBS est surexprimé, on peut avoir beaucoup d'ammoniac, un petit peu comme un métabolite, un effet secondaire, une carence d'acides aminés, surtout comme vous pouvez voir ici, la tyrosine et le tryptophane, qui peut ralentir le métabolisme des neurotransmetteurs et diminuer les taux de sérotonine et de dopamine.

Et comme je vous ai dit au début, le MTHFR, qui fait partie du cycle des folates, est aussi très impacté et très lié à ce cycle de BH4. Et surtout le polymorphisme 1298 est très important pour produire les folates pour le métabolisme des neurotransmetteurs.

Aussi inclus dans ce cycle, un petit peu à la fin de la cascade, il y a deux enzymes, COMT et MAO, qui ne sont pas tellement au cœur de la méthylation, mais elles ont besoin de la méthylation. En fait, la méthylation indique que ces deux enzymes sont méthylées. Et les deux enzymes sont très importantes dans la dégradation des neurotransmetteurs comme la sérotonine, la dopamine, la noradrénaline, l'adrénaline. Il est aussi très important dans la dégradation de la créatine et l'élimination des œstrogènes. On va parler beaucoup plus de ces deux enzymes quand on parle de métabolisme des hormones et la détoxification dans une autre capsule. Mais là, c'est très important aussi de savoir que la méthylation est importante pour justement le bon métabolisme des neurotransmetteurs et la détoxification des hormones.

Là, on voit deux exemples de justement ces deux gènes, COMT et MAO. Et quand on a les polymorphismes, ça veut dire qu'on peut avoir soit une élimination ralentie ou accélérée des neurotransmetteurs et des hormones. Donc, ça joue un rôle très important dans l'humeur, et aussi dans la détoxification. Donc, le polymorphisme COMT, là, ça veut dire que le COMT est très ralenti. Il y a souvent beaucoup de méthylation, beaucoup de groupes méthyle, et le magnésium comme cofacteur. Et ça peut également jouer un rôle dans l'anxiété, les problèmes de sommeil, l'inflammation, et aussi le métabolisme des lipides et sucres. Mais en revanche, avec ce polymorphisme là, cette enzyme fonctionne un petit peu trop vite. Ça veut dire qu'ils dégradent la sérotonine un petit peu trop vite. Donc, là, on a besoin effectivement des acides aminés, surtout le tryptophane. On peut aussi utiliser le safran, qui est une molécule qui aide à ralentir le fonctionnement de cette enzyme.

Et finalement, on a besoin d'une bonne méthylation. Donc, on a besoin des groupes méthyle et du SAMe. Donc, toutes les vitamines B, les acides aminés, la bétaïne pour avoir une méthylation bien équilibrée.

Un dernier mot sur la méthylation et le stress oxydatif. Je vous ai déjà expliqué ces feedbacks négatifs. Maintenant, je vais vous montrer un schéma qui vous explique concrètement ce qui se passe en cas de stress oxydatif chronique, qui demande beaucoup plus de la détoxification et qui demande une production de glutathion beaucoup plus accessible. Donc, en fait, quand il y a le stress oxydatif, ça va réduire la conversion entre la méthionine et le SAMe, ça va ralentir le BHMT, ça va ralentir le cycle de la B12 et des folates, donc MTHFR et MTRR. Et ça va suractiver, donc augmenter l'activité du CBS, pour permettre la conversion de l'homocystéine vers la cystéine et la cystine, pour qu'on puisse avoir toutes les matières premières pour la production de glutathion.

Et une petite remarque, on peut effectivement prendre du glutathion directement, surtout s'il y a beaucoup de stress oxydatif, ou si on a des problèmes de la détoxification, et surtout si on a des polymorphismes dans l'efficacité de la production de glutathion. Mais quand on donne du glutathion directement à l'organisme, il y a encore un feedback négatif qui va arrêter la conversion entre la cystéine et la cystéine, parce qu'on a donné du glutathion directement dans le corps. Le corps pense qu'il y a assez de glutathion, il va arrêter sa propre production, qui va effectivement reprendre dès qu'on arrête le glutathion en complément.

Maintenant, on a vu tous les trois cycles les plus importants de la méthylation et la production de SAMe et des groupes méthyle. Non, je voulais vous montrer pour finir les cas pratiques. Les cas pratiques, on va voir beaucoup plus en détail pendant les webinaires, ce que je trouve que la façon interactive, c'est peut-être le plus intéressant, et comme ça, je peux répondre beaucoup plus à vos questions et vos besoins concernant la méthylation. Mais juste pour vous montrer que chaque individu est différent. Et grâce aux polymorphismes différents, on peut les placer sur le schéma de la méthylation et voir où ça bloque au niveau génétique, où est-ce qu'ils sont les faiblesses génétiques qui peuvent bloquer la production des groupes méthyle et qui peuvent altérer la méthylation.

Et on voit trois cas différents qui sont tous des problèmes différents. Il y en a un qui est un problème dans l'utilisation et la conversion de l'homocystéine vers la production de glutathion. Il y a aussi chez la même personne un problème dans l'absorption et la conversion de la B12. Il y a une autre personne qui a un faible problème de la conversion des folates vers les folates actifs. Encore un problème dans l'absorption de la B12, qui est très, très souvent, on est 80% sécréteur de FUT2 ou trans-sécréteur, ce qui nous pose un problème au niveau de l'absorption de la B12. Donc, on voit les cas différents. Et quand on les place sur le schéma de la méthylation, on voit les polymorphismes qui peuvent se manifester au niveau physiologique.

Les biomarqueurs de la méthylation, effectivement, les plus importants sont les folates, la vitamine B12 et l'homocystéine. Et là, c'est un autre test de Nordic Labs qu'on peut utiliser pour mesurer le fonctionnement de la méthylation en temps réel, donc en fait au niveau physiologique. Et là, on peut le voir en même temps avec le test ADN pour savoir comment la méthylation fonctionne et quels polymorphismes peuvent bloquer le fonctionnement de la méthylation.

Également, c'est important de aussi toujours regarder les marqueurs de stress oxydatif et la détoxification, et aussi le métabolisme des lipides et sucres en parallèle, pour qu'on puisse voir vraiment le fonctionnement global de l'organisme. Mais tous ces sujets-là, on va en parler dans une autre capsule très prochainement.

Pour finir, j'aimerais vous parler des adaptogènes de la méthylation. Donc, en fait, on a la recette pour produire une bonne méthylation. Et pour finir, j'aimerais parler un petit peu des adaptogènes de la méthylation. Même si on a la recette précise pour faire fonctionner tous ces cycles de la méthylation et produire les groupes méthyle, il y a aussi des adaptogènes qui ne font pas partie de la recette réelle, qui n'ajoutent pas des matières premières, mais en fait qui soutiennent la méthylation et qui aident à fonctionner mieux. Et en fait, ces adaptogènes sont aussi importants que les matières premières, parce qu'ils aident à maintenir les bons gènes actifs, donc ils permettent une bonne expression des gènes sans ajouter des matières premières. Ils permettent aussi d'ajouter des groupes méthyle là où les gènes s'expriment d'une façon néfaste. Donc, en fait, ils permettent de déplacer les groupes méthyle là où on en a besoin. C'est cette hyperméthylation localisée et précise qui peut être améliorée grâce à ces adaptogènes.

Il y a deux catégories qui sont reconnues maintenant : les flavonoïdes et les nutriments. Les flavonoïdes incluent des substances comme le resvératrol, la curcumine, les catéchines de thé vert, par exemple, l'acide rosmarinique de romarin, la quercétine, le lycopène, et d'autres. Et à droite, vous voyez le même schéma que j'ai montré pendant le premier capsule de l'épigénétique pour montrer comment les adaptogènes de la méthylation peuvent vraiment réguler tout ce processus de la méthylation de l'ADN. Et les nutriments qui fonctionnent dans une phase d'adaptogène incluent des substances comme la vitamine A, C, D, E, et l'alpha-tocophérol.

Pour finir, on a beaucoup parlé des molécules, la nutrition, les vitamines, les minéraux, les acides aminés. Mais il ne faut pas oublier qu'un mode de vie est très important pour la méthylation. C'est maintenant de plus en plus étudié. Et on sait que par exemple, l'activité physique, le jeûne intermittent, la gestion du stress, la qualité de l'air, la respiration, la méditation, le sommeil, tout ça, c'est très important d'une façon quotidienne pour améliorer le fonctionnement de la méthylation.

Également, la communauté, en fait, cet effet de partager notre vie, de jouer avec les enfants et les amis, et de passer le temps avec la famille, d'avoir un sens de la vie, c'est très important pour mieux faire fonctionner la méthylation. Également, la joie de vivre, rire, faire les choses que nous savons faire, et avoir une connexion avec la nature, c'est très important pour la méthylation.

J'espère que cette vidéo vous a plu et vous donne de nouvelles perspectives sur la méthylation, la méthylation de l'ADN et la méthylation métabolique. Inscrivez-vous sur le site de Génie Santé afin de recevoir les prochains capsules, tels que l'inflammation et le stress oxydatif, le métabolisme hormonal et la détoxification, et le métabolisme des lipides et glucides. À très bientôt sur le site Génie Santé.

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