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Hola, hola a todos. ¿Cómo están? Bueno, espero que se encuentren muy bien.
Vamos a seguir con nuestro curso de fisiopatología para la correcta validación en lo que es el laboratorio clínico y hoy nos convoca a hablar un poquitito los eh síndromes renales. Vamos a hablar principalmente de lo que es el síndrome nefrótico, cómo se constituye el nefrítico, la insuficiencia renal aguda, la enfermedad renal crónica y vamos a ver cómo los parámetros que nosotros medimos en el laboratorio se ven de alguna manera afectados por estas patologías.
Hay algunas cuestiones de de este tema que están bien detalladas en lo que es el teórico de bioquímica, en lo que es la fisiología renal y van a ver que muchas veces en el correr de esta diapositiva los voy a invitar a que vayan a ese teórico justamente para no andar repitiendo y hacer que esta clase demore más tiempo de lo de lo normal porque sería la verdad que aburrido para todos y no estaría bueno.
Así que hoy nos convoca síndromes renales y vamos a entrar en tema. Como siempre, acá les dejo la hoja de ruta que vamos a a navegar juntos, donde vamos a intentar comprender la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda, de la enfermedad renal crónica y vamos a hablar un poquitito de lo que es el síndrome nefrótico, nefrítico, qué es lo que encontramos en el laboratorio y sus principales causas.
Vamos a comprender un poquitito primero lo que es la insuficiencia renal aguda y hay que definirla. ¿Ustedes se acuerdan que cuando hablamos de insuficiencia cardíaca era una incapacidad que tenía el corazón de bombear o lo hacía a expensas de aumentar las presiones? Bueno, acá también una insuficiencia renal aguda es la incapacidad de filtrar. Si yo no tengo la capacidad de filtrar o de alguna manera tengo alterada, soy incapaz de filtrar, se me empiezan a acumular diferentes productos que tiene el nitrógeno. Eso no está bueno, porque todos los productos nitrogenados son los que me van a dar la cantidad de síntomas y signos que nosotros vamos a estudiar hoy y que ustedes pueden llegar a leer en lo que son las historias clínicas.
Ustedes saben muy bien, porque ya lo hemos estudiado en en lo que es bioquímica teórico, que el riñón tiene una importancia fundamental en lo que es el equilibrio hidroelectrolítico, en lo que es el movimiento de agua, en lo que es el movimiento de iones, en lo que es el movimiento de bicarbonato. Entonces, eh cuando hablamos de una insuficiencia renal aguda, de alguna manera el riñón está siendo incapaz de eliminar todos esos productos y a su vez tenemos una alteración ácido base en lo que es el medio interno.
No me quiero adelantar, pero eh me es inevitable. Ustedes saben muy bien que el riñón genera lo que es la hormona eritropoyetina. Es por eso que en lo que es la enfermedad renal crónica, eh los pacientes suelen cursar con anemia porque justamente el riñón está dañado y a largo plazo es incapaz de sintetizar esta hormona que es la encargada de ayudar a esos glóbulos rojos a proliferar.
Entonces, cuando hablamos de insuficiencia renal aguda, hablamos de que es un síndrome. Nosotros ya habíamos definido síndrome como una este hay diferentes síntomas y signos producto de que no puedo eliminar estos productos nitrogenados. Por eso es un síndrome clínico en insuficiencia renal aguda en la enfermedad renal crónica. Este síndrome está dado por todas las toxinas urémicas que yo no puedo de alguna manera eliminar. Y cómo lo evidencio yo en el laboratorio observando o tratando de evidenciar lo que es la una caída del filtrado glomerciar la caída del filtrado glomer o haciendo un clearence de creatinina o midiendo este la creatinina en sangre y vamos a ver que hacemos diagnóstico de insuficiencia renal aguda cuando el paciente en 48 horas tiene un aumento de su creatinina basal mayor o igual a 0,3 mg decilitro.
Esto bastante interesante porque voy a escribirlo por acá, así nos queda. Esto es bastante interesante porque ustedes saben bien que el valor de referencia de lo que es la creatinina en sangre va más o menos de 070 y hasta 120 mg dcilitro. Entonces, esto bastante interesante porque si yo tengo un valor normal hoy de 0.7 7 y mañana tengo, por ejemplo, un valor de e, por ejemplo, un acá es 1,20 y acá vamos a hacer de cuenta que tengo 1,0 en 24 horas. Ustedes ven que yo sigo dentro de lo que es el valor normal, el valor de referencia, pero por definición yo tengo estoy cursando actualmente una insuficiencia renal aguda. Esto es porque en un corto tiempo, 248 horas, yo tengo este aumento de 0.7 7 a un donde si bien estoy dentro del valor normal, esta diferencia en tan poco tiempo nos pone en la pista de que el riñón no está filtrando correctamente y esa crea, esa creatinina que se tiene que filtrar no lo está haciendo. Me parece interesante porque, bueno, les puede pasar que encuentren una prueba donde les pongan dos valores de creatinina con valores normales, pero claro, la diferencia es mayor a este 0.3 3 que justamente con él hacemos diagnóstico de insuficiencia renal aguda.
Comentado todo esto, nosotros de alguna manera cuando hacemos diagnóstico de insuficiencia renal aguda tenemos que ver si es grave, si es menos grave o si es más grave. Y de alguna manera hay diferentes criterios donde yo acá les traigo algunos de ellos donde por ejemplo ya un aumento de creatinina mayor a 4 mg dcilro, eh ya estamos como en un estadio tres. Cuando a mí la creatinina la variación, vieron que acá tengo un delta, la variación de creatinina es mayor o igual a 0,3 dentro de las 48 horas, que es este criterio que yo les pongo acá. Acá decimos que tenemos una insuficiencia renal aguda, pero en un estadío uno. Ah, entonces este cuadrito de alguna manera nos ayuda a hacer diagnóstico de insuficiencia renal aguda y me ayuda si se quiere a ver qué tan grave es este esta insuficiencia renal aguda.
Dijimos, es un síndrome clínico. ¿Por qué es un síndrome clínico? porque tengo síntomas y signos producto de que no puedo eliminar todo el nitrógeno. Acá les traigo una nemotecnia que nosotros utilizamos en medicina para cuando estamos eh interrogando un paciente. La nemoteña es cuando digiero sangre nervioso cambia el metabolismo general. Es mucho más fácil acordarse así este de todas las afectaciones porque bueno, la nemoteña sabemos que es una ayuda memoria este que nos nos genera atajos.
¿Qué pasa? Ahora vamos a comprender un poquitito por qué esto, la primera sede, ¿cuándo son manifestaciones cutáneas? ¿Qué pasa? La urea o todos los productos nitrogenados, urémicos que no se pueden eliminar de alguna manera se quedan acumulados en sangre y con el sudor este empiezan a aparecer en la piel y es como que se cristaliza la aurea en lo que es la piel. Es por eso que tenemos estas manifestaciones cutáneas de que la piel es más pálida, le puede generar purito al paciente. Esto ya actualmente no se ve tanto porque el paciente normalmente consulta antes y todos los métodos diagnósticos que tenemos son bastante rápidos, pero este es cuando estamos sobre todo en la enfermedad renal crónica, eh podemos ver eh pacientes, ya les digo, no tanto, pero eh manifestaciones cutáneas por esto que les comento de que la ureeda cristaliza en lo que es el sudor.
Manifestaciones digestivas. El paciente puede venir con un dolor, un disconfort en lo que es la boca del estómago y esto es porque toda laurea que yo no puedo eliminar de alguna manera llega por sangre a lo que es el intestino. Y nosotros tenemos diferentes bacterias que tienen la enzima ureasa que lo que hace es que lo que hacen es transformar esa urea en lo que es amoníaco, lo que es el NH3. Ese NH3 de alguna manera me irrita lo que es la mucosa gástrica. Es por eso que el paciente puede venir con un disconfort en lo que es la boca del estómago, náuseas o vómitos.
La sangre, hay pacientes que van a venir con hematomas, hay pacientes que van a venir con anemia. Lo de la anemia es, por lo que les comentaba recién, pacientes que no pueden sintetizar correctamente eritropolyetina, vienen con anemia, disfunción plaquetaria. ¿Por qué? porque toda la cantidad de toxinas urémicas generan una disfunción en la plaqueta. Puedo tener valores de plaqueta normal, pero eh no están funcionando correctamente. Y lo mismo pasa con el sistema este el sistema de defensa. Puedo tener una leucocitosis de alguna manera normal, pero son disfuncionales.
El sistema nervioso también son pacientes que tienen alteraciones, que por ejemplo duermen más de día que de noche, tienen cambios del humor, eh muchas veces están confundidos y esto es principalmente porque todo el amoníaco que no que está en exceso de alguna manera llega al sistema nervioso central y genera una disfunción neurológica que esto específicamente ustedes lo van a encontrar en el teórico de de función renal, qué es lo que hace la molécula de de amoníaco para justamente generar todas estas este sintomatología neurológica.
La segunda C que es cambia es son manifestaciones cardiovasculares. Vamos a ver puntualmente en esta clase por qué los pacientes que tienen enfermedades renales crónicas sobre todo tienen más chance de morir por un infarto porque tienen este una ateroesclerosis acelerada. Eso lo vamos a a estudiar bien. Y por supuesto que una teleescosis acelerada genera e todo lo que tiene que ver con placas de ateroma en las arterias coronarias y el paciente puede terminar con un infarto y si sale del infarto puede generar después una insuficiencia cardíaca, una cardiopatía isquémica, todo esto que nosotros estuvimos hablando en el teórico de enfermedades cardiovasculares. Y también tiene un importante todo lo que es el el que el riñón no pueda filtrar tiene un impacto en lo que es las hormonas porque no tanto en lo agudo. Esto estas manifestaciones son más que nadas para la enfermedad renal crónica, pero nosotros cuando tenemos un paciente adelante que sospechamos que de alguna manera puede tener algún trastorno en el riñón, las preguntamos todas. Ah, normalmente hacemos una historia clínica bastante completa y esto en el laboratorio nos sirve y se los estoy comentando para cuando lean las historias clínicas. Es por eso que está este están detallados todos estos puntos.
¿Qué es lo que sucede cuando ya tenemos una enfermedad renal crónica? Eh, el riñón no puede filtrar normally lo que es la prolactina. Entonces, si tengo una hiperpolactinemia, de alguna manera tengo en el hipotálamo inhibida las diferentes hormonas que van a viajar hacia lo que es la hipófisis. Y como no tengo la hipófisis funcionando, por ejemplo, la LH y la FCH no van a poder sintetizarse correctamente. Si no tengo LH ni FCH, claramente lo que es testosterona, lo que es progesterona, lo que es estrógenos, en lo que son las gonedas, no se van a poder sintetizar correctamente. Es por eso que tenemos este disfunciones sexuales y todos estos trastornos hormonales este por esta enfermedad renal crónica.
Y después lo que tenemos es que claro, como cae el filtrado glomerular, yo no puedo eh se me acumula el fósforo. Esto que yo les estoy comentando también está en el teórico fófocico, pero acá les tiro un centro bien cortito. Se a mí me cae el filtrado, me aumenta el fósforo, el fósforo abraza al calcio, lo precipita y a mí me cae el calcio. Estos son dos estímulos potentes para el aumento de la hormona paratiroidea, que claro, con la intención de aumentar el calcio empieza a sacar el calcio de lo que son los huesos. Es por eso que la el paciente es mucho más propenso a las fracturas. Y acá tenemos un hiperparatidismo secundario secundario a lo que es la enfermedad renal crónica.
También tenemos que todas las toxinas urémicas disminuyen, disminuyen muchísimo lo que es la actividad de la lipoproteín lipasa. ¿Se acuerdan cuando vimos diabetes melitus que la lipoproteín lipasa es una enzima que eh de alguna manera estaba en el endotelio vascular que cortaba triglicéos a lo que son ácidos grasos? está esta actividad disminuida haciendo que de alguna manera eh esos triglicéridos no se puedan metabolizar correctamente generando un aumento de ellos. Pero esto lo vamos a ver ahora porque en definitiva esto que ustedes ven acá va de la mano va de la mano a lo que es las enfermedades cardiovasculares porque si tengo muchos lípidos a la vuelta de alguna manera la placa de ateroma es como que empieza a tocar la puerta.
Tenemos eh que la insuficiencia renal aguda podemos encontrarles tres etiologías, una etiología prerenal, una etiología renal y una etiología postrenal. Si nosotros conocemos esto, de alguna manera vamos a atacar la etiología y de alguna manera podemos restaurar lo que es el filtrado glomerular.
Vamos a arrancar a hablar un poquitito de lo que es la ira prerenal, que algo ya hemos mencionado porque alguna de estas cuestiones, en algunos teóricos lo hemos mencionado. Cuando hablamos de ira prenal, lo que sucede es que el riñón está bien, el uréter está bien, pero claro, tengo una disminución en lo que es la perfusión renal. Si yo le le infundo menos perfusión, menos sangre, va a tener menos para filtrar. Lógicamente, si no logra filtrar nada porque no le llega nada, se me empiezan a acumular diferentes productos. Entre ellos lo voy a evidenciar con la creatinina.
Entonces, ustedes ven acá que me disminuye la bolemia. ¿Por qué me disminuye la bolemia? Por alguna de estas causas. Deshidratación porque estoy con diarrea y de alguna manera no repongo todo lo que pierdo porque estoy con vómitos y no repongo todo lo que pierdo. Tercer espacio. Es por eso que cuando hablamos en la insuficiencia cardíaca descompensada que podía generar asitis, esto es un tercer espacio. El tercer espacio, por ejemplo, puede ser cuando yo tengo varios edemas. Es decir, el tercer espacio, si se quiere, es cuando el líquido está fuera de los vasos sanguíneos de manera desproporcionada. Es decir, el líquido está donde no tiene que estar. Entonces, ¿qué es lo que pasa? El riñón empieza a sufrir. Hemorragias. Acá tenemos el ejemplo de insuficiencia cardíaca. Hemorragias. Lógicamente cualquier pérdida de sangre masiva, el riñón se perfunde menos, cae el filtrado y me aumenta lo que es la creatinina.
Ustedes recuerdan muy bien que el riñón esta caída y pone en marcha el sistema renina angiotensinalosterona, que en definitiva lo que terminaba haciendo el riñón era reabsorbiendo mucho más sodio para reabsorber agua para que justamente la poca agua que me está llegando no perderla, no orinarla si se quiere de alguna manera. Es por eso que los pacientes relatan en en este último tiempo han disminuido su ida al baño. ¿Por qué? porque justamente tiene este mecanismo funcionando a full y le genera eh oliguria. Es por eso que además de en la sangre valorar la creatinina, se puede llegar a poner diferentes estadios valorando la diuresis. Por e por esto que les estoy comentando, dependiendo de la cantidad de diuresis que el paciente haga, uno lo puede clasificar en estadio 1, dos o tres.
Habíamos comentado también que el sistema renina angiotensina aldosterona en un método de salvataje rápido me sirve, pero yo no puedo tener andando este sistema permanentemente porque, ¿qué pasa? Esto también lo hemos comentado. El sistema de renina angiotensina aldosteron A. Esta eh primera A es sistema de renina a la angiotensina. La angiotensina acá es como que me pone un nudo acá para de alguna manera aumentar el filtrado. Acá esto está bueno porque empiezo a filtrar más. Pero como ustedes saben muy bien, y esto ya lo hemos visto también, por detrás de lo que es este nudo, sigo teniendo capilares y sigo teniendo células las cuales se deben alimentar. Lógicamente que si yo pongo un nudo acá, la perfusión de este otro lado de alguna manera cae. Si cae la perfusión, cae el tenor de oxígeno. Y acá yo tengo isquemia. Estas células si no son rescatadas a tiempo, de alguna manera mueren. Y eh como en algún teórico les comentaba, si muere una nefrona, no pasa nada. Si me mueren 500,000 nefronas es un paso a lo que es la enfermedad renal crónica.
¿Cómo se soluciona esto? Porque dijimos, si es prerenal es por eh hipoperusión. ¿Cómo cómo es que se soluciona con un suero? Al poner suero, de alguna manera empiezo a perfundir todo esto acá. Es por eso que ustedes ven estas líneas rojas más gruesas. Y de alguna manera, si yo llego a tiempo, todas estas células que están de este lado de la nefrona pueden llegar a nuevamente perfundirse correctamente y a tomar el oxígeno necesario y de alguna manera el riñón eh uno lo puede salvar si se quiere. al rescatar todas estas nefronas. Esto es si yo llego a tiempo, si se quiere. El tema es que muchas veces no llegamos a tiempo y eh cuando uno quiere actuar ya el riñón medio que se fundió.
Vamos a lo que son las causas renales. La causa renal es el 40%, vieron que acá en la prerenal era el 60%, la renal es 40. Ustedes me dirán, "Bueno, ya forma 100 porque algo tenemos que tener para la posrenal. Cuando uno lee la renal se da cuenta que es más o menos entre el 35 y el 40, la prerenal entre el 55 y el 60. Son números redondos los que yo utilicé, pero se los aclaro ahora porque van a sumar 60 y 40 y ya les va a dar 100. Pero bueno, acá pueden poner, por ejemplo, 35. Lo que quiero que se lleven de todo esto es que la prerenal es la teología más prevalente y la postrenal, como van a ver, es la menos prevalente.
Entonces con la renal, ¿qué es lo que tenemos? En en la insuficiencia renal aguda renal tenemos que lo que fundamentalmente sufre es la estructura renal. Hay algo en el riñón, no nada de lo que le llega, nada de lo que sale que está afectado. Hay algo en el riñón propiamente intrínseco, el riñón que puede ser el propio interticio, pueden ser los túbulos, puede ser el glomérulo. Y acá es donde hablamos de glomerulopatías, tubulopatías, interticiopatías o vascuritis, que son enfermedades de los vasos que de alguna manera también generan alteraciones renales. Entonces, hay alguna de estas causas que hace que el riñón, por más que le llegue sangre correctamente y la orina pueda salir correctamente, hay algo que pasa acá que de alguna manera no se filtra bien, me aumenta la crea y también me aumenta lo que es la ureía.
¿Qué pasa? La causa más frecuente de ira renal de alguna manera es una ira prerenal que yo no llegué a tiempo a perfundir, a darle suero. Dicho de otra manera, esto que les acabo de comentar se llama necrosis tubular aguda isquémica, que es lo que ustedes ven acá. La causa más frecuente de daño a nivel renal es la necrosis tubular aguda isquémica, que es justamente esto, es una ira prerrenal que yo no llegué a tiempo para perfundir y la lo que son las nefronas mueren.
Acá yo tengo un zoom hecho donde ustedes ven que eh si ustedes recuerdan, voy a poner acá, la angiotensina actuaba acá. Vamos a imaginarnos que yo estoy ahora en algo prerrenal que quiero de alguna manera llegar a perfundir. Logro perfundirlo, pero llego tarde. Llego tarde. Entonces, todo lo que hay acá, todas estas células ya murieron. Estas células de lo que es el túbulo contorneado proximal, ya por más que yo di suero, pero llegué tarde, ya se instaló lo que es la necrosis tubular aguda isquémica, todas estas células murieron, caen hacia lo que es la luz del túbulo y me generó una obstrucción. Lógicamente, todo lo que se pueda llegar a filtrar acá, eh, vuelve para atrás, está todo esto acá, ¿se acuerdas de lo de los dumps de lo que hablamos en la primera clase, de todos los patrones moleculares asociados a daños propios? Todo acá gatilla lo que es la inflamación, todo esto empieza a edematizarse, todo el insticio ya no sirve para nada este glomérulo. ¿Y qué es lo que pasa? Si me pasa en un gloméro, no pasa nada, pero si me pasa 500,000, 1000. Claro, no tengo con qué filtrar, se cae, cae el filtrado y aumenta lo que es la crea.
Hay algo interesante que es por eso que uno debe tener eh debe ser rápido a la hora de de dar suero y de perfundir todo lo que es el riñón, porque todas estas células del túbulo con torneo proximal no tienen la capacidad de gatillar lo que es el metabolismo anaeróbico, no pueden. Entonces, claro, cuando uno tiene un plan B, bueno, no tengo oxígeno, pero está a expensas de aumentar el lactato, igual puedo llegar a vivir porque pongo en marcha lo que es la glucólisis anaeróbia. Pero como les pongo acá, este sector del túbulo contorneado proximal no tiene esa capacidad del metabolismo anaeróbico. Entonces todas estas células mueren generándome una ira renal, pero en definitiva es una ira renal a causa de una prerenal que yo no pude este de alguna manera perfundir a tiempo.
La ira renal dijimos este es el 40% de de todas las iras y dentro de ese 40% el 80% es por una necrosis tubular aguda aguda isquémica. Entonces esto es simplemente lo que les acabo de decir. La necrosis tubular aguda, para que quede claro, isquémica, es la consecuencia de una hipoperfusión grave que no logró reperfundirse en el momento indicado y todas estas células mueren.
Ahora, eh me queda el otro 20%. dijimos 80% 80% es la necrosis tubular aguda isquémica, o sea, de este 40, el 80% son estas causas. El otro 20% son agresiones que recibe el glomérulo o los túbulos de componentes exógenos o componentes endógenos. Los componentes exógenos principalmente son dos, el los contrastes y los fármacos. Hay fármacos que son nefrotóxicos que cuando nosotros lo damos de alguna manera sabemos que la el porque el paciente lo necesita claramente sabemos que va a aumentar la creatinina. Eso no nos extraña. A su vez, cuando el paciente, por ejemplo, va a hacerse una una un estudio imagenológico, como puede ser una tomografía con muchas veces se precisa contraste, el contraste es nefrotóxico. Entonces, si ustedes ven una historia clínica, por ejemplo, que hoy tiene una crea normal y el paciente fue a el equipo, el servicio de imagenología a hacerse una imagen con contraste, es de esperar que en las próximas 248 horas el paciente tenga una insuficiencia de renal aguda, pero en este caso es por un contraste. Por supuesto que hay diferentes métodos para minimizar ese esa nefrotoxicidad, al paciente se le da una batería de de fármacos, de amortiguadores, si se quiere, para que eh este contraste no sea tan agresivo y el aumento de la crea no sea tan grosero. Pero sepan que el contraste genera una toxicidad.
A su vez, estos son los exógenos. A su vez, nosotros por diferentes mecanismos podemos llegar a tener compuestos endógenos a la vuelta que generan lo que es una insuficiencia renal e una insuficiencia renal aguda renal, por ejemplo, el calcio, la hemoglobina, la mioglobina, la hemoglobina, por ejemplo. No sé, se me viene el el ejemplo de lo que es la rapdomiólis. tengo una destrucción masiva de lo que es el músculo esquelético, se me libera mucha se, se me libera mucha mioglobina, se filtra el riñón y todas estas proteínas son nefrotóxicas, pero eh son por compuestos endógenos. Entonces, no hay que extrañarnos cuando un paciente tiene, por ejemplo, una rabdomiólis y de alguna manera aumenta la crea. Bueno, sí tenemos una insuficiencia renal aguda renal a punto de partida de un componente endógeno. Ah, esto vendría a ser lo que conforman el otro este 20% este para de alguna manera llegar a ese 100% de este 40. Estamos de acuerdo.
Vamos a hablar un poquito ahora de lo que es la ira postrenal. Acá, como les decía, es la la menos frecuente de todas, se da por una obstrucción y acá podemos pensar en la hiperplasa prostática benigna, lo que es el los hombres, y algún cálculo que puede estar obstruyendo alguno de los pasajes. Entonces, eh tenemos que puede ser una obstrucción alta o baja. Acá tenemos el límite de la unión de lo que son los uréteres con lo que es la vejiga. ¿Y qué pasa? Muchas veces hay pacientes que desarrollan un cálculo a este nivel y esto es un problema porque, claro, toda la orina que viene bajando de alguna manera no puede seguir para acá. Esto eh tiene el problema de que va todo para atrás. Acá empiezan a dilatarse los túbulos, eh eso lo censa al insertiicio, empiezan a morir células, todo lo que es inflamación y claro, eh hay una presión que aumenta hacia atrás, que me genera edema, que me cae el filtrado.
¿Qué es lo que pasa cuando uno tiene un cálculo de un lado solo? Este riñón a corto plazo es como que se pone el cuadro al hombro y dice, "Bueno, está, yo hago una hiperfiltración." Pero claro, pero esto no puede ser sostenido en el tiempo porque la hiperfiltración implica cambios anatómicos y funcionales que en el corto plazo, bárbaro, me me ayudan, pero a largo plazo termina afectándose este riñón. También es por eso que e en este tipo de de cálculos a este nivel eh se se utilizan diferentes metodología que desde afuera se pueden dar choques de onda para que de alguna manera el paciente después lo termine expulsando.
El tema es cuando tenemos la mala suerte de que esto es de los dos lados. Esto sí, acá hay que actuar rápido. Acá hay un equipo de nefrología y de urología que empiezan a intentar hacer diferentes derivaciones para eh porque si es un cálculo pequeño se toman ciertas medidas para que el cálculo se expulse rápido, pero muchas veces este cálculo es grande y eh necesita el paciente ser intervenido. Una maniobra de salvataje que se hace es hacer diferentes derivaciones desde acá o desde el mismo riñón para que de alguna manera estos riñones tengan como disminuida la presión acá y no estén batallando contra este stop que tengo de este lado y tengo de este lado. Entonces, si esta obstrucción es de los dos lados, la caída del filtrado es muchísimo más brusca. Lógicamente que esto va a tener una clínica, el paciente va a decir, "Me duele lo que son la parte posterior, la las zonas lumbares, siento como que algo va bajando, ¿no? Y es justamente el recorrido de lo que es el cálculo, ¿no? Si ustedes se acuerdan la fisiopatología del dolor, si bien los riñones están bien atrás, el paciente lo relata también como que ese dolor pasó ahora a lo que son los flancos y es como que te va narrando todo lo que el recorrido del cálculo por este por por esa inervación eh que nosotros estudiamos en ese momento. Así que cuando esto es bilateral, la cosa se pone fea y hay que hacer diferentes este intervenciones para salvar a estos dos riñones. Pero recuerden ustedes que si hay un riñón afectado puede estar aumentado el filtrado, pero eh disminuido el filtrado, perdón. Pero cuando ya están los dos, de verdad que la caída del filtrado ahí es como mucho más brusca, como les pongo acá.
Después esto lo que tiene que ver este con los cálculos. Acá hay muchísimas otras causas, pero necesitaríamos una presentación para cada una de ellas, porque esto está inmerso al lado de muchos órganos. Un crecimiento anormal de cualquier órgano que apriete cualquier tipo de uréter es una obstrucción mecánica, pero no intraluminal, sino que viene desde afuera. Entonces habría que estudiar caso por caso. Es por eso que la obstrucción normally nosotros damos eh lo más frecuente, pero cualquier órgano que esté a la vuelta comprimiendo este puede llegar a a generar este un este un problema en lo que es el el ruret, sobre todo la embarazada, ¿verdad? La embarazada tiene ese tema de que cuando el útero empieza a crecer es como hay que verlo así como que se apoya en lo que es el riñón derecho y empieza de alguna manera a dilatarse esta zona acá. Este, pero bueno, es producto de de toda la rotación y todos los cambios que tiene ese útero. Bien, esto es lo que tiene que ver con con los cálculos.
Después lo que tenemos acá abajo, yo acá le intento dibujar la próstata, que claro, cuando crece la próstata de alguna manera estrecha lo que es la uretra y el paciente comienza con lo que es el síndrome prostático. Paciente, imagínense 60 años que dice que cada vez que se levanta tiene que hacer fuerza o tiene que apoyar una mano sobre su vejiga para hacer fuerza. Eh, también llega y dice que el el cuando termina de de orinar tiene como un goteo postmiccional. O sea, acá hacemos este tenemos un síndrome prostático, ¿verdad? Esto es un problema porque cuando la próstata de verdad que es muy muy grande, todo esto empieza a aumentar para atrás, se acumula orina en la vejiga y claro, y esto sube y acá tenemos un problema porque no sufre un riñón, sufren los dos. Entonces acá lo la maniobra de salvataje es una sonda para intentar degravitar y coordinar eventualmente este alguna alguna intervención. Pero claro, hay pacientes que eh tienen esta sonda eh incluso alguno hasta de por vida porque bueno eh o no tiene el terreno anestésico quirúrgico, el paciente no no es adecuado, en fin, causas las que ustedes quieran, pero en la maniobra de salvataje acá es el colocar la sonda para que de alguna manera esto siga filtrando, ¿no?
Bien, comprendimos o intentamos comprender lo que es la insuficiencia renal aguda. Vamos a intentar comprender ahora la enfermedad renal crónica.
La enfermedad renal crónica podemos verla como que hay enfermedades que me causan en el correr del tiempo una un daño en el riñón de años de evolución, que acá se las traigo, como puede ser la diabetes militos. Cuando vimos diabetes militos y vimos nosotros lo que es la nefropatía, dijimos que había un un tema con lo que es la membrana basal glomerular, el tema de la colágeneno tipo 4 que de alguna manera interfería en esa membrana basal glomerular y aparecía lo que es la luminuria, ¿no? Y esto es un trabajo de años, de años.
La hipertensión arterial también es otra enfermedad que, claro, el glomérulo está expuesto a lo que es varotrauma constante. Eso lo que termina generando en todo lo que es el insertiicio, la matriz, el mesio, son cambios eh para adaptarse. Eso genera cicatrización, eh despierta también algunos damps. Entonces, eh también hay un proceso inflamatorio local que a la larga termina con la pérdida de podocitos y con e la pérdida de proteínas. Es por eso que estas dos enfermedades a largo plazo pueden comprometer el riñón y llevarlo a una enfermedad renal crónica que ahora la vamos a definir, que en realidad la tenemos acá arriba.
¿Cómo podemos definir la enfermedad renal crónica? como la pérdida progresiva. Por esto, por eso que les decía que era en el tiempo e irreversible, es decir, las nefronas que yo pierdo, las pierdo, no hay vuelta atrás. De las funciones renales debido a un daño en el parénquima renal, bilateral y difuso. Es decir, acá sufren los dos riñones, no es que la hipertensión arterial o la diabetes melitus eh tengan apetencia por un riñón, ¿no? Es como que acá los dos van para la misma bolsa. Estos son como los más frecuentes.
Después nosotros tenemos otras enfermedades que también son progresivas que eh afectan principalmente a lo que es el glomérulo. Porque porque, por ejemplo, la diabetes militus es una enfermedad sistémica, no me afecta solo el glomérulo. El glomérulo es una consecuencia más de esta enfermedad. La hipertensión arterial también. No es que la hipertensión arterial tenga apetencia por el glomérulo. La la hipertensión arterial es una enfermedad sistémica y el glomérulo como de manera secundaria, ahora van a ver por qué les digo esto, de manera secundaria es que termina fallando.
Después tenemos diferentes causas que se posan específicamente en lo que es riñón, como son las glomerulopatías crónicas, que vamos a estudiarlas ahora, que son las glomerulopatías, cómo cómo es que interfieren y causas hereditarias como es la poliquistos renal. Estos son enfermedades a largo plazo de una manera enferman el riñón, pero no nos debemos olvidar que una insuficiencia renal aguda, cuando yo a tiempo no llego, puedo también generar daños que son daños estructurales que el paciente no tiene clínica, no tiene ese síndrome de cuando digiero sangre nervioso, lo que hablamos, pero de alguna manera a bajo ruido joroban al riñón y todavía la crea no no aumenta. Esto nosotros también lo hablamos en lo que es el la fisiología renal. Para yo tener un aumento de la creatinemia, necesito de verdad una caída importante del filtrado. ¿Ea? Entonces, diferentes insuficiencias renales agudas tratadas, algunas a tiempo y otras a tiempo, pueden precipitar daños que, en definitiva, pueden llevar a lo que es la enfermedad renal crónica.
Dijimos eh cómo hacíamos el el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, ¿no?, de mayor o igual a 0,3 en 48 horas. Y hay que saber cómo se hace el diagnóstico de enfermedad renal crónica. Yo acá tengo que evidenciar algo en la estructura o algo en la función del reñón, es decir, una anomalía. Tengo que decir que el tengo que yo ser capaz de evidenciar anomalías en la estructura o en la función. ¿Por qué la estructura? Por esto que les acabo de comentar, voy para atrás, hay diferentes enfermedades que generan cambios estructurales, entonces yo tengo que ser capaz de evidenciarlo. Claramente acá entra en juego lo que es la imagena, por ejemplo, y en la eh poder evidenciar si el riñón está funcionando bien o mal, entramos nosotros desde el laboratorio.
Estas anomalías tienen que estar presentes mínimos mínimo en los tr meses anteriores. Ese es como el primer criterio cuando hablamos de criterios de laboratorio, porque si yo tengo, por ejemplo, un riñón solo desde nacimiento, no necesito un mínimo de tres meses. O sea, nací con eso y por más que pasen tres meses, no me va no se me va a criar el otro riñón. ¿Estamos de acuerdo? Está. Entonces, necesito identificar, evidenciar anomalías estructurales o de funcionamiento. Cuando hablamos de funcionamiento, hablamos específicamente del laboratorio. Entonces, mínimo 3 meses y tengo que tener otro criterio porque la estructura yo la debo evidenciar con imágenes. Entonces, si yo tengo un riñón poliquístico, yo ya puedo decir que soy enfermo renal crónico. Si tengo una hidronefrosis, también. Si soy monorreno, también. o si ya tengo una historia de transplante renal, yo de alguna manera tengo diagnóstico de enfermedad renal crónica. Puedo también eh se puede realizar una biopsia y evidenciar en los microscopios, diferentes microscopios, alteraciones alteraciones en la estructura, glomérulos todos pegoteados, donde yo por biopsia eh puedo evidenciar atrofia o fibrosis y hago el diagnóstico de enfermedad renal crónica. Hayan pasado o no hayan pasado 3 meses, porque eh para lo que es la biopsia y para lo que es las imágenes, esto de 3 meses como que queda un poco de lado.
¿Para qué utilizamos los 3 meses? Para evidenciar lo que es la función y ahí entramos nosotros. ¿Cómo yo hago el diagnóstico de enfermedad renal crónica desde el laboratorio? Necesito mínimo 3 meses de un filtrado glomer menor a 60 ml por minuto. Es decir, que mínimamente necesito dos este dos clear de creatinina, por ejemplo, separados en el tiempo, mínimo 3 meses. Puedo hacer un el índice albuminuria creatinuria en orina aislada y evidenciar que este índice es mayor o igual a 30 mg gr mínimo de 3 meses. Y eh puedo llegar a tener un sedimento, tengo que evidenciar en el sedimento urinario diferentes parámetros de lesión como pueden ser hematuria o como pueden ser cilindros hemáticos, está esto mínimo por 3 meses, está esto fundamental. Necesito que estas anomalías estén mínimo 3 meses y que alguna de ellas se cumplan. No se tienen que cumplir las tres. Con una que se cumpla ya está.
Y esto es muy interesante porque el laboratorio permite de alguna manera generar esta cuadrícula que ustedes ven que tienen los colores del semáforo. Me sobra el naranja, pero bueno, ustedes entenderán la analogía. ¿Por qué esto? Porque de alguna manera, así como yo clasifico la insuficiencia renal aguda de un a tres, acá yo también tengo que ver el paciente qué tipo de enfermedad renal crónica tiene. Lógicamente que si a mí el cruce que vamos a estudiar ahora me da en la zona roja, es un paciente que me tengo que preocupar más que aquel paciente que me da en zona verde. Entonces esta cuadrícula de alguna manera me determina a mí la severidad, el riesgo, ya vamos a ver de qué. y me permite a mí ser más agresivo o no con un tratamiento y de alguna manera eh me permite hacer una vigilancia mucho más este mucho más cercana, ¿está? Porque de alguna manera yo acá me voy moviendo de cuadraditos, lo bueno sería pasar del amarillo al verde y del naranja al amarillo. Lo malo es al revés, ¿verdad?
Entonces ustedes ven que acá tenemos esta cuadrícula que me relaciona el filtrado glomerular y me relaciona la diferentes cantidades del índice albuminuria, creatinuria. Esto sería una cosa así. Ustedes lo que ven es que yo tengo acá una cuadrícula que me dice A1, A2, A3, que esto se corresponde a un índice, por ejemplo, A1, un índice albúmina creatinuria que es menor a 30 mg. El A2 es un índice que va entre 30 y 300 y un A3 A3 es un índice que va a mayor a 300 mg. Así es como nos vamos moviendo de esta manera vertical. ¿Cómo nos movemos en horizontal? dependiendo de la cantidad del filtrado glomerular que el paciente tenga. Y acá es donde vi una confusión muy frecuente, porque dijimos para hacer el diagnóstico de enfermedad renal crónica, yo necesito en el tiempo, en un mínimo de 3 meses, un filtrado sostenido menor a 60 ml minuto y el primer renglón, ustedes ven que el filtrado para entrar en este primer renglón es mayor a 90 y es como un poco contradictorio. El tema es que, por ejemplo, dijimos, yo puedo hacer diagnóstico de enfermedad renal crónica no solo por el laboratorio, sino también por la imagen. Entonces, claro, imagínense que la imagen me revela que yo soy un paciente monorreno, por ejemplo, o soy un paciente que tuve una historia de trasplante renal. Yo ya, por defecto ahí yo ya entro en la categoría enfermedad renal crónica, pero puedo tener un filtrado normal. Es por eso que encontramos estos filtrados mayor a 90 en este caso, que no coincide con lo que nosotros esperamos en el laboratorio. Pero insisto con esto, yo puedo acá porque estamos haciendo zoom y profundizando cuáles son los criterios de laboratorio para hacer diagnóstico de enfermedad renal crónica, pero puedo hacer diagnóstico de enfermedad renal crónica entrando por la imagenología y medir el filtrado y medir lo que es la albúmina creatina yinia para en definitiva poder este llevar adelante y poder entender esta cuadrícula. Pero me pareció interesante este poder explicar estas cuestiones que muchas veces se se confunde, ¿no? Necesito menos de 60 ml minuto para hacer diagnóstico de enfermedad renal crónica y el primer renglón es mayor a 90. Es como que no cuadra, pero era por eso que les acabo de comentar.
Entonces tenemos eh nosotros vamos a hacer el cálculo del filtrado glomerular, lo vamos a colocar acá y acá tenemos que hacer el índice albúmina creatinuria, donde dependiendo de lo que nos dé es donde vamos a hacer los cruces y vamos a colocar al paciente. Muchas veces también pasa, lo voy a escribir por acá, que e nos piden en vez de albúmina creatininuria, nos piden proteinuria creatininuria. Y ustedes me dirán, "Bueno, pero estos valores que ustedes ven acá, 30 de 30 a 300 y mayor a 300, eh, es de albuminuria creatinuria." ¿Cuáles son los valores de proteinuria creatinuria? Bueno, acá menor a 150, las unidades son las mismas, ¿no? De 150 a 500, 500. Y acá es mayor a 500. Entonces, dicho de otra man dicho de otra manera, un índice proteinuria creatiniuria de 600, que entramos acá equivale a un estadio de albuminuria, creatininuria de mayor a 300 o lo que es lo mismo decir estadío A3. Ah, un índice proteinuria.
Creatinuria de, no sé, menor a 150 equivale a un estadio albuminuria, creatinuria de un A1. Ah, es así porque muchas veces pasa que imagínense, no tengo el reactivo de de albuminuria, entonces tengo el de proteinuria. Bueno, acá vamos con la proteinuria, pero este hay gráficas que traen los dos valores. Yo simplemente les traje la gráfica de lo que es la la albuminuria, pero nada, aprovecho y les comento este cómo cómo sería con la proteinuria. Voy a cambiar el lápiz ahí.
Entonces, eh tenemos esta cuadrícula y yo les comentaba, dependiendo del color que nosotros tengamos, es el riesgo. Riesgo bajo, moderado, alto o muy alto. Pero riesgo de ¿qué? Riesgo sobre todo de diálisis, riesgo sobre todo cardiovascular. Y ahora vamos a empezar a detallar esto. Riesgo de diálisis. E a mí me veo dependiendo de del color donde yo estoy si el paciente necesita el equipo de diálisis o no para poder sobrevivir, para poder filtrar y riesgo de tener enfermedades cardiovasculares, riesgo de tener infarto, riesgo de tener insuficiencia cardíaca, ACB, FA, en fin. Y ustedes ven que el riesgo de sufrir todas estas enfermedades cardiovasculares tienen que ver con las placas de ateroma que ustedes pueden llegar a ver en en estas arterias de los dibujos. ¿Por qué el enfermo renal crónico tiene más chance de sufrir algo cardiovascular? Porque todas las toxinas urémicas que yo no puedo eliminar, no solo la urea, porque la urea es como el prototipo madre de todas, hay diferentes toxinas urémicas que nosotros en el laboratorio no medimos por metodología, en fin, por un montón de cosas, pero esas toxinas urémicas cuando no son eliminadas de alguna manera tengo una ateroesclerosis acelerada, generan que todo el proceso ateroesclerótico se de manera masiva, más rápida. Y esto es un problema porque de alguna manera me genera más placa de ateroma. Si tengo más placa de ateroma, tengo más riesgo que se desprenda. Y ya vimos en la primera clase, no en la primera en la clase de enfermedades cardiovasculares, que una placa de ateroma donde se desprenda me puede causar, por ejemplo, un infarto. Eh, si lo vemos a nivel de lo que es el la los miembros inferiores, lo que es la arteriopatía obstructiva crónica y a nivel de las carótidas me puede llegar a generar este lo que es una ACV. Es todo esto es porque tengo toxinas urémicas que yo no puedo eliminar. El paciente se considera que está para entrar a diálisis cuando tiene una insuficiencia renal de verdad que bastante severa y entra en este renglón acá abajo, cuando tiene un filtrado menor a lo que es eh 15 ml minuto y después en realidad este cuando entra en los otros colores, bueno, el riesgo este es eh importante para lo que son estas enfermedades cardiovasculares que yo les acabo de comentar. Pero vean que el esto se hace porque, bueno, uno viendo eh en qué colorcito entra el paciente es más agresivo o menos agresivo con lo que es el el tratamiento y y el seguimiento.
Vamos a hablar para terminar de lo que es el síndrome nefrótico y síndrome nefrítico. Esto lo hemos repetido varias veces, pero me parece interesante que en algún momento quede escrito o quede este sí, escrito y y y comentado. Un síndrome se define como un conjunto de síntomas y signos. Entonces, nosotros podemos poner un ejemplo, está paciente narra, disuria, poliacuria y tenesmo, está esto es compatible con un síndrome urinario bajo y todos pensamos en IT. Pasa lo mismo con el paciente que yo les comentaba hoy, 55 años, dificultad en la micción, chorro entrecortado, goteo posmiccional. Acá todos pensamos en un síndrome prostático y haremos un en la próstata. Y un paciente que imagínense tiene antecedentes familiares de diabetes, viene con poliacuria, polidipsia, polifagia, síndrome diabético precoz. Entonces, ¿qué nosotros encontramos en el síndrome nefrótico y síndrome nefrítico? Diferentes síntomas y signos que a mí me hacen pensar que el riñón no está funcionando correctamente, porque este voy a tener el este diferentes hallazgos que me hacen pensar a mí, este paciente tiene un nefrótico o este paciente tiene un nefrítico. ¿Por qué yo debo hacer si tiene un nefrótico o un nefrítico? Porque las causas son distintas y si las causas son distintas posiblemente el tratamiento también sea distinto.
Entonces, comentado esto, vamos a entrar a profundizar lo que es el síndrome nefrótico y cuáles son los síntomas y signos que puede generar este síndrome. Primero que nada, el síndrome nefrótico lo que hay es que la membrana glomerular es un colador gigante, es decir, tengo un aumento de la permeabilidad masiva y eso hace que yo en el laboratorio encuentre una proteína en 24 horas de 3,5 g 24 horas. Esto es pero lo primero, el síndrome nefrótico se caracteriza por una proteinuria masiva. Es un paciente que en el laboratorio Yuviotraque tiene hipoalbuminemia. ¿Por qué? Porque justamente la hipoalbuminemia, la albúmina se pierde por todo lo que es el riñón. Entonces yo lo encuentro como hipoalbuminemia. ¿Cuáles son los síntomas o los signos que el paciente me va a relatar o yo o yo voy a ver? El edema. ¿Por qué? Porque nosotros debemos recordar que la albúmina es eh un importante factor en mantener la presión oncótica. Si no tengo albúmina, el paciente tiene edemas. Otra cosa que voy a poder evidenciar tomándole la presión arterial es que el paciente tiene una hipertensión. ¿Por qué? Porque claro, tengo edema, tengo líquido en otro lado que no son los vasos. Se pone de manifiesto el sistema renina angiotensinalosterona metiendo agua y sodio para dentro, hipertensión. A su vez, el paciente tiene hiperlipidemia. ¿Por qué? ¿Qué es lo que sucede? De alguna manera, el riñón, el riñón, no, perdón, el hígado tiene que eh compensar esa presión oncótica que yo estoy perdiendo porque no estoy teniendo albúmina. Entonces el hígado, en una manera desesperada de producir proteínas, comienza a producir la alfa 2, macroglobulina, el fibrinógeno. Y claro, él eh no no tiene la capacidad de de decir, voy a producir estas dos proteínas solamente. Él cuando produce produce todo. Produce proteínas, lipoproteínas, apolipoproteínas, produce todo. Entonces, claro, la cantidad masiva de lipoproteínas este es importante. Por eso que el paciente que tiene un síndrome nefrótico de alguna manera tiene riesgo de lo que es la aterosclerosis porque tiene muchas lipoproteínas VLDL que se van a transformar en LDL y que es un problema porque sabemos que las LDL cuando se oxidan van a a formar lo que es la placa de ateroma. Y a su vez también tiene riesgo trombótico por dos por dos cuestiones. Primero que nada, yo tengo una pérdida de antitrombina 3. La antitrombina 3, uno de los inhibidores fisiológicos de lo que es la coagulación. Sí, de alguna manera yo no puedo inhibir la coagulación cuando se da, porque estamos de acuerdo que todo tiene que ser en su justo medio, se da la coagulación y yo no me puedo coagular todo. La antitrombina 3 es la que para el proceso fisiológico de la coagulación, pero claro, la pierdo a la antitrombina 3 y a su vez tengo un exceso de fibrinógeno. Todo todo esto genera un sustrato y un terreno para que el paciente tenga riesgo trombótico. Entonces, el síndrome nefrótico, que ahora vamos a ver las causas, se caracteriza por todo esto que ustedes ven acá. Cuando en alguna prueba, en algún en algún oral, en algún encuentro o algo, les pregunten cuáles son las características del síndrome nefrótico, ustedes tienen todo lo que están rosadito y eh el porqué de cada una de ellos.
Ahora, cuando nosotros estudiamos las causas del síndrome nefrótico, tenemos e bastantes, digamos. Una de las causas que generan síndrome nefrótico son las glomerulopatías, es decir, enfermedades del glomérulo. Afectan la estructura del glomérulo y hacen que eh ese glomérulo sea un colador bastante gigante donde deje pasar absolutamente todo entre entre ellos lo que son las proteínas. ¿Qué pasa? van a ver que el síndrome nefrótico me lo puede dar una nefropatía diabética, porque si se quiere, como nosotros estudiamos, eh la diabetes, me ensancha la membrana basal, hace que cambien las cargas, genera colágeneno tipo 4, entonces me puede generar una aglomerulopatía la diabetes. Por ejemplo, pacientes que tienen procesos autoinmunes sistémicos, porque el lupus en realidad no es que se se se empeña en jorobar solo el riñón. El lupus es una enfermedad autoinmune sistémica donde el riñón de alguna manera sufre colateralmente porque el lupus arrasa con todo y puede generar una glomerulopatía, es decir, una enfermedad en el glomérulo. Y después, por ejemplo, tenemos las las gamapatías monoclonales, como es el mieloma múltiple, que el mieloma múltiple no dice, "Voy a atacar el riñón". Eh, está sistémicamente distribuido por todo el cuerpo y el riñón sufre. Entonces, ¿por qué se puede dar un síndrome nefrótico? Por una glomerulopatía. Y esta glomerulopatía puede ser por estas causas que ahora lo vamos a profundizar un poquitito más.
Ahora, yo puedo también tener una glomerulopatía, lo cual se este llamó lesiones mínimas porque justamente lo único que se evidenciaba era una fusión de los pies de los podocitos. Ustedes se acuerdan que los podocitos son una estructura bastante importante en lo que es la membrana basal glomerular. Esos no estaban bien distribuidos, estaban todos fusionados y esto lo que genera es un síndrome nefrótico. La aglomerulopatía llamada específicamente lesiones mínimas, porque justamente cuando se veía el microscopio electrónico eran lesiones mínimas, se da principalmente en niños de 2 a 6 años. Cuando un niño de dos a de 2 a 6 años, la mamá o el papá lo lleva a consultar porque tiene edemas en manos, en cara, en miembro inferior, eh de alguna manera disminuyó su diuresis, todo lo que nosotros vimos le sacamos sangre, tiene una hipoalbuminemia, a su vez una proteinuria, una sí, una cantidad de proteína en orina mayor a 3,5, como vimos. Este chico tiene un síndrome nefrótico, ya está. Ahora, como es un niño, la lesión mínima es la aglomerulopatía más frecuente en esta edad. La etiología se desconoce, pero sepan que hay una modificación de los pies de los podocitos, estructura fundamental de lo que es la membrana basal, que de alguna manera este genera esa enfermedad en el glomérulo llamada lesiones mínimas. Hay otra que se llama focal y segmentaria, porque cuando se hacían las biopsias renales se daban cuenta que, por ejemplo, si veían 50 glomérulos, 20 eh estaban afectados. Es decir, como que había una afectación focal y segmentaria porque de esos 20 glomérulos afectados había un segmento. Es por eso que la enfermedad o glomerulopatía se llamó focalis segmentaria por esta explicación que les acabo de mostrar. ¿Qué es lo que pasa? hay una causa genética donde hay diferentes inmunoglobulinas y proteínas del complemento de en depositadas ahí en lo que son los glomérulos y esto genera inflamación, fibrosis, cicatrización. Entonces, ¿qué cuál puede ser una causa de síndrome nefrótico? Una aglomerulopatía llamada focal y segmentaria. Y por último, hay otra glomerulopatía que así como las lesiones mínimas eran más frecuentes en niños, hay una glomerulopatía más frecuente en el adulto que se llama nefropatía membranosa, que acá lo que hay es un engrosamiento de la membrana basal porque hay depósitos de IgG. Toda esta perolata y esta esta este esta raya acá era para comentarles que estas acá arriba se denominan glomerulopatías primarias porque justamente atacan específicamente y únicamente el órgano primariamente afectado es el riñón es más específicamente el glomérulo. Y esto lo que ustedes ven acá abajo son glomerulopatías secundarias porque son etiologías que secundariamente afectan a lo que es el riñón. Ustedes ven acá como nombramos la diabetes, el lupus y lo que es el mieloma múltiple es una enfermedad, son enfermedades sistémicas que como es una enfermedad sistémica, el de alguna manera la afectación glomerular es una de las tantas afectaciones este de de toda la economía. Ustedes dirán, ¿qué significa esto de foca mimosa? Es un anemotécnico porque siempre va a estar la pregunta, ¿qué son las glomerulopatías? Enumere las primarias, enumere las secundarias. Foca mimosa de foca de focalis segmentaria, mi de cambios mínimos y osa de membranosa. Entonces, en alguna prueba o algo, bueno, enumere lo que son las glomerulopatías primarias que cursan con síndrome nefrótico, foca mimosa hasta demostración de lo contrario.
Vamos a profundizar el síndrome nefrítico y nos vamos. ¿Qué es lo que tenemos en el síndrome nefrítico? Lo que la fisiopatología que hay detrás es distinta. Acá lo que hay es una respuesta inmune que rompe capilares renales y esto y esto ya es algo distinto a lo que es el síndrome nefrótico, porque se caracteriza el síndrome nefrítico por tener en el sedimento cilindros hemáticos y eritrocitos. ¿Por qué? Porque hay algo, hay una respuesta inmunológica que genera una rotura de capilares que de alguna manera yo los evidencio o se ponen de manifiesto cuando en el sedimento yo veo eritrocitos dimórficos o cilindros hemáticos. El tema de la oliguria, el paciente orina menos porque justamente al tener menos capilares hay menos glomérulos e funcionantes, si se quiere, porque esos glomérulos donde los capilares están rotos no filtran. Es por eso que este de alguna manera el paciente al filtrar menos también va menos al baño. La hipertensión arterial es exactamente lo mismo, se pone en marcha el sistema de renina angiotensina aldosterona. Tengo edema menos pronunciado, menos pronunciado que en el nefrótico. Y una de las diferencias es que la proteinuria, a diferencia del nefrótico que era mayor a 3,5, acá es menor a 3,5. Entonces, ¿cuáles son los por qué se caracteriza este síndrome? Porque hay una respuesta inmunológica. Ahora vamos a poner un ejemplo. Y estos vendrían a ser los síntomas o signos o lo que nosotros encontramos en el laboratorio para decir estamos frente a un nefrítico y no estamos frente a un nefrótico. Una de ellas que siempre se usa es el tema de la la cuantificación de lo que es la proteinuria.
Acá también tenemos causas, las glomerulopatías y acá hay que recordar las la glomerulonefritis aguda postestreptocóxica, que después de una faringitis este por estreptoco del grupo A de piógenes, dos semanas después el paciente consulta porque tiene hematuria, porque por todos estos capilares rotos viene consulta por hematuria, refiere que tiene algún edema, que ha disminuido su ida al baño, uno le pide una orina y encuentra estas cuestiones, cilindros y eritrocitos dimórficos. Y en los antecedentes personales, resulta que hace dos semanas consultó por una faringitis. Entonces, lo que está sucediendo acá o lo más probable que está sucediendo acá es que el paciente está teniendo una enfermedad postestreptocóxica no supurativa este producto de una faringitis de hace dos semanas. Acá este hay una cantidad de inmunocomplejos que de alguna manera están depositándose en lo que es el el glomérulo y sabemos que donde hay inmunocomplejos el complemento de alguna manera va a romper toda esa barrera. Y después tenemos una glomerulonefritis rápidamente progresiva, así se llama, porque justamente eh una vez que se instala lleva la insuficiencia renal eh de manera muy rápida, que tiene una particularidad que hay un antígeno de lo que es la membrana basal glomerular que es igual a lo al al a un antígeno que está en el alvéolo. Entonces el paciente viene y te dice que además de de tener hematuria, además de tener edema o oliguria, el paciente expectora o cada vez que tiene tos expectora con sangre y es porque justamente los todos los anticuerpos van a montar una respuesta inmunológica no solo contra la membrana basal glomerular y sino también contra lo que es la membrana alveolar. Entonces es como que tenemos por un lado la hematuria y un paciente que expectora sangre. Ah, esto es muy característico de la glomerulonefritis rápidamente progresiva. Estas son dos glomerulopatías primarias, que el glomérulo es el órgano que está primariamente afectado.
Y acá lo que les dejo para que ustedes los lean más tranquilos, es un cuadro donde hacemos unas diferencias o similitudes de lo que es el síndrome nefrótico nefrítico, con la definición, cuál es la fisiopatología, el mecanismo que viene por atrás, hallazgos clínicos y paraclínicos, que esto es lo que estuvimos profundizando, cuál es la etiología primaria y cuál es la etiología secundaria. Vean que el síndrome nefrítico de etiología secundaria hay bastantes, hay algunas que están discutidas y acá la idea no es marear, así que nos vamos a quedar con esto. Me parece que es la última. Sí, chicos, nada, como siempre, espero que les sea de utilidad. Cualquier cosa me dejan un comentario, me mandan un mensaje, lo que ustedes quieran. Y bueno, nada, nos vemos en la que viene. Saludos para todos. M.