Fibrilación auricular

Buenas noches. Yo soy el doctor Rogelio Robledo Nolasco, soy cardiólogo, médico electrofisiólogo, médico a atender los pacientes que tienen arritmias cardíacas. Trabajo en el centro médico nacional 20 de forma gubernamental y en la práctica privada, pues en diferentes hospitales. El día de hoy vamos a hablar de un tema muy importante que se llama fibrilación auricular. Vamos a hablar de la primera parte de la fibrilación auricular y eh vamos a ir desglosando estos subtemas que ven en su pantalla: como es la definición y clasificación, la epidemiología, métodos de detección, anatomía electrofisiología auricular y de venas pulmonares, sistema nervioso, disparadores, mecanismo de sostén y remodelación.

Estos temas nos van a introducir a lo que es eh actualmente la eh la fibrilación auricular. Como ustedes todos saben, es una arritmia. Es la más frecuente y actualmente la consideramos como una pandemia, eh y que afecta a millones y millones de gentes en todo el mundo. Comencemos con las definiciones más recientes que se están inscritas en la última en la última revisión eh de las sociedades; en este caso, la sociedad europea del ritmo cardíaco y la sociedad Europea de cardiología. Y la definición inicialmente de de fibrilación auricular se refiere como un una taquicardia supraventricular con una activación eléctrica totalmente in coordinada y, consecuentemente, que no hay una contracción auricular efectiva y que no ayuda a hacer un buen gasto cardíaco. Esta es una novedad en la en la definición y es cierto: cuando hay fibrilación auricular, las aurículas prácticamente están detenidas, están paradas y no hay contracción. Para esto, ahora bien, eh las características que nosotros debemos encontrar en el en en el electrocardiograma o en cualquier registro para el ser diagnóstico son: esto, un RR irregular, o sea, un QRS QRS irregular; debemos tener ausencia de ondas P, o sea, que nos podamos ver nosotros, distinguir una onda P como la la conocemos todo el mundo y que haya una activación irregular de las aurículas.

Pues la fibrilación auricular la podemos dividir en clínica, cuando el paciente siente el los brincos o las activaciones de la de la fibrilación auricular o de esta arritmia que habitualmente la siente en el pecho o en el cuello; y la tenemos también como subclínica, donde el paciente habitualmente no no detecta nada y prácticamente pasa asintomático. Quizás su síntoma es eh nada más presentar eh un poco de disnea, sobre todo al caminar. Entonces, esas son las dos grandes clasificaciones. Hay una parte en estas guías que nos refiere en que para hacer una una una fibrilación auricular con respuesta media ventricular alta, debe tener una frecuencia cardíaca por arriba de 175 latidos por minuto, y eso se le llama frecuencia eh ventricular alta debida a la fibrilación auricular. Entonces, esto es lo que debemos tener y para tener una detección de una fibrilación auricular subclínica, cuando deb cuando menos debemos tener 10 segundos de detección en cuando en 24 horas de un registro. Definimos ahora, entonces, eh la fibrilación auricular la más actual y podemos decir que el primer la primera definición es: fibrilación auricular de primer diagnóstico es aquella donde nunca habíamos detectado un episodio de arritmia en un paciente que la detecta en cualquier monitoreo, ya sea que un holter, un holter, un registro casual en algún monitor. Y fibrilación auricular paroxística es aquella que cesa espontáneamente dentro de los primeros 7 días de haber iniciado. A eso se le llama fibrilación auricular paroxística, y no vayamos a confundirnos. Para esta definición, la fibrilación auricular persistente es aquella que ha durado más de 7 días y que se necesita tener algún componente para revertirla, como puede ser medicamento o puede ser cardioversión, incluso eléctrica. La fibrilación auricular persistente de larga duración es aquella en donde el paciente la ha sufrido por más de 12 meses, sí, y que continúa y que se necesita quitar de alguna forma en ese paciente. Finalmente, declaramos como permanente a la fibrilación auricular en donde tanto el paciente como el médico deciden ya no hacer ningún procedimiento más para tratar de pasar a ritmo sinusal al paciente. Esto quiere decir que cuando un médico declara permanente la fibrilación auricular, él ya hizo todo para pasarlo a ritmo sinusal, es decir, ya ya utilizó drogas, ya hizo cardioversiones, posiblemente ya haya hecho ablaciones, que sería lo indicado, y que a pesar de todo eso no se puede someter a un ritmo a un ritmo sinusal. Por tanto, debemos declarar como permanente. Hay otros términos que ya no se utilizan, como es la fibrilación auricular sola, como es la fibrilación auricular valvular y no valvular, ya no se deben de utilizar, y como es la definición de fibrilación auricular crónica, la cual antes se conceptuaba como si fuera la permanente. Ent esos términos ya no son utilizados.

Como les decía yo, la fibrilación auricular es la arritmia más frecuente y uno de los padecimientos mucho más frecuentes en todo el mundo. Aquí estamos viendo eh eh todas las las áreas de la de la tierra, en los continentes que conocemos, y podemos ver que hay poblaciones en las cuales eh tienen una eh una eh prevalencia de fibrilación auricular que va más allá de 900 por cada 100,000 habitantes, que está teñido de rojo; y aquí, por ejemplo, estamos viendo toda la parte de Norteamérica, lo que es Estados Unidos, lo que es Alaska, sí, toda esa parte se considera que tiene una gran cantidad de fibrilación auricular, así como la parte europea, la parte norte de Europa. Los países que menos tienen fibrilación auricular, afortunadamente también para para para ellos, porque es un gran gasto, son los países de eh de África y de Asia, que tienen menos de 600 eh pacientes por cada 100,000 habitantes. Entonces, este es el es es el el lo que comprende la fibrilación auricular de mundial. Nosotros nos encontramos en un término medio que va de 600 a 699 por cada 100,000 habitantes. Entonces, no está no es nada despreciable lo que tenemos ahora. Ahora bien, la fibrilación auricular eh afecta tanto hombres como mujeres de igual forma, prácticamente. Al inicio, los hombres son los que tienen más fibrilación auricular y aproximadamente ya los casi los 80 años prácticamente es igual a la incidencia o prevalencia de los pacientes que tienen fibrilación auricular. Así bien, también eh en esta gráfica estamos explicando el incremento de la de la fibrilación auricular, pero aquí tienen los factores de riesgo que inciden; y entre más factores de riesgo, más fibrilación auricular tienen, y entre más edad, más más fibrilación auricular va a haber. Se está proyectando que en pocos años —ahí ta nosotros estamos aquí en 2023— que en pocos años, prácticamente la cantidad de pacientes que tienen fibrilación auricular —y estamos hablando en 25 años más— vamos a tener el doble de fibrilación auricular. Esa es la proyección que vamos a tener, que se va a tener prácticamente el doble de fibrilación auricular, y que ahora incluso los pacientes que tienen eh menor edad cada vez van a tener más fibrilación auricular. Entonces, es una enfermedad bastante bastante extensa en todo el mundo.

¿Por qué es importante la fibrilación auricular? A ver, aparte de que afecta a gran cantidad de la gente, por lo que estamos viendo en este en esta diapositiva, es la causante de las mayores de los mayores ingresos a urgencias y a hospitalización de los pacientes. Ustedes pueden ver aquí que contando o viendo las demás los demás eh eh arritmias que se que se notan en la diapositiva, la F auricular con mucho es la responsable número uno de las hospitalizaciones que se que se tienen los pacientes. Otra cosa que es muy importante de la fibrilación auricular es lo que genera en primera instancia, aún sin tener aún siendo quizás su primer evento, que puede durar unos segundos o que puede durar unos minutos, y es lo que estamos viendo en esta diapositiva: qué es lo que vemos aquí que se relaciona la fibrilación auricular con un stroke, con un evento vascular cerebral. Y hay diferentes literaturas en donde se refiere que por en cada 5 minutos el riesgo se incrementa 2.8 más si el paciente tiene fibrilación auricular por 5 minutos o más. En esta en esta en este reporte, 6 minutos de fibrilación auricular corresponden a tener un 2.5 más de riesgo para una EVC. Si tienen en este otro en este otro reporte 24 horas de fibrilación auricular, el riesgo se incrementa mucho más, y así ustedes pueden encontrar la literatura en donde se puede relacionar prácticamente qué cantidad de tiempo necesito para tener un EVC. Pero la la fibrilación auricular no solamente incrementa el riesgo de un EVC, como estamos viendo aquí, lo incrementa el 5%, el cinco veces más, perdón, si 500 por, sino que también incrementa tres veces más o el 300 por ciento de falla cardíaca, incrementa el 200 por ciento para tener muerte. Entonces, es una enfermedad que lleva a tener gran gran gran ataque, no solamente a la función, sino también a la vida. ¿Qué pasa en México? Nosotros no tenemos una una estadística tante en México; no hemos aprendido a hacerla, pero este es una estimación que salió publicada en 2007 de un estudio de mercado. En ese entonces, por encuesta, se encontró lo siguiente: miren, teníamos una población en 2007 de de 105 millones de habitantes, y ahí se encontró que la prevalencia de arritmias era del 2.4 por ciento de la prevalencia de taquiarritmias correspondía al 56 por ciento de todo esto, y del 56 por ciento, la mayor parte de las arritmias se debían por fibrilación auricular, que andábamos en ese entonces de más de 800,000 casos de fibrilación auricular. Entonces, es una es una enfermedad importante, como estamos viendo. Ahora bien, la fibrilación auricular en este mismo estudio, en este mismo reporte, se encontraron los siguientes los siguientes datos: se encontró que la no valvular representaba el mayor número de pacientes en este dato, y la fibrilación auricular valvular, o sea, aquellos pacientes que ya tenía una enfermedad valvular, este, de la válvula mitral o de otras válvulas, era menor que la previa en cuanto a la presentación en ese momento llamada de reciente inicio, paroxística o crónica. Fíjense ustedes que teníamos una gran cantidad de pacientes con con lo que se llamaba fibrilación auricular crónica, que posiblemente podamos ahora decir que fuera la persistente o la permanente. En un estudio que se hizo, que es el REMEA, que es una que se hizo una una estadística para captar los pacientes que tenían fibrilación auricular, tenemos arrojado estos datos: miren, en la primera visita, la fibrilación auricular se comportó de esa forma; la paroxística es en en verde, la persistente es en en amarillo, y la eh la perdón, la persistente del amarillo, y la crónica era era la roja. Estamos hablando de desde entonces. Conforme va avanzando la visita —fueron tres, dos visitas que o tres visitas más bien que se hicieron a los pacientes— vemos que una vez que pasó la visita, que aproximadamente esta segunda visita era al alrededor de 9 meses, un año, vemos como los pacientes que tenían fibrilación auricular paroxística prácticamente disminuyeron, y los pacientes que tenían fibrilación auricular permanente, calificada en ese momento de ese tipo, se triplicaron. Es decir, que en poco tiempo los pacientes pasaron de un evento de fibrilación auricular paroxística a tener un evento de fibrilación auricular permanente. Entonces, esto avanza rápidamente y es sorprendente. Ahora bien. Ahora, ¿cómo podemos detectar la fibrilación auricular? Bueno, actualmente hay muchos eh muchos métodos, y como ustedes vieron, solamente basta tener un registro eh de 30 segundos o de un electrocardiograma de un registro de electrocardiograma completo para hacer el diagnóstico de fibrilación auricular. Y aquí podemos varios métodos como cómo se registran. Este es un método que que eh estamos numerando que aproximadamente detecta el 7% de fibrilación auricular; un método de registro transitorio, pero duradero. El holter de 24 horas solamente detecta el 3% de fibrilación auricular. El holter de 48 horas o más detecta más del 5% de fibrilación auricular. Otros métodos que son mucho más efectivos para detectar la fibrilación auricular son los dispositivos implantables. ¿Qué son los dispositivos implantables? Son como si fuera un pequeño marcapaso que no hace la función de marcapaso, solamente la función de de monitoreo, y ustedes pueden ver aquí que se puede detectar hasta el 12% de fibrilación auricular. Actualmente, esos dispositivos son muy fáciles de implantar, prácticamente en la en el el tórax, cerca en el cuarto espacio intercostal, quinto espacio intercostal para para externo; se se instala y es como un depósito, como si fuera una pluma eh que introduce fácilmente este dispositivo. La vida media de este dispositivo es aproximadamente 3 años, y podemos registrar las arritmias en ese tiempo, entonces, tiene arroja una incidencia de un 12% para detección de fibrilación auricular. Otros dispositivos que son los marcapasos, los desfibriladores, los resincronizadores, arrojan un 21% de detección de fibrilación auricular. Estos son con mucho más duraderos y tienen, por supuesto, un mayor un mayor detección de fibrilación auricular. En esta gráfica representamos o se representa los métodos de detección de fibrilación auricular. Electrocardiograma, por supuesto, son unos segundos que que tenemos al paciente y detectamos menos, mientras que los dispositivos implantables, como ya les mencioné, que son los marcapasos o desfibriladores o resincronizadores, son los que captan más pacientes que tienen fibrilación auricular, y de hecho, actualmente nosotros los pacientes que tienen un marcapaso o un dispositivo de estos siempre estamos pendientes si el paciente presenta fibrilación auricular y damos tratamiento médico o incluso eh pasamos a a hacer ablación de venas pulmonares.

Bueno, ahora, ¿qué pasa o por qué tenemos fibrilación auricular? Vamos a ir desglosando algunos conceptos que nos van a llevar a a la lógica de por qué tenemos fibrilación auricular. Miren ustedes, este es la aurícula izquierda. Estas son las venas pulmonares izquierdas, y estas son las venas pulmonares derechas, viéndolas desde la parte posterior y afuera de de las del de la aurícula. Si ustedes se fijan, primero aquí estamos viendo que las venas, cuando no deberían tener, no deberían tener eh eh músculo, sí lo tienen, y aquí estoy viendo que ustedes pueden ver cómo llegaría el límite para determinar que de aquí hacia hacia el exterior fuera la vena superior o las venas superiores, pero estamos viendo en esta parte que incluso llega a tener una profundidad de 13 a 25 mm de profundidad dentro de la vena de tener músculo cardíaco. Entonces, esta esta eh este hecho es muy importante para el desarrollo del del concepto de la teoría de la aparición de la fibrilación auricular. Otra cosa que podemos ver es que las fibras, los miocitos que están que componen a las aurículas, en especialmente la aurícula izquierda, no son miocitos que están alineados, que estén que estén determinados que solamente hagan un solo sentido, sino que están totalmente desalineados, y más cuando entran las venas pulmonares a la aurícula izquierda. Por tanto, podemos ver un desacomodo de de del de los miocitos, y este desacomodo de los miocitos es lo que es cultivo para tener fibrilación auricular, como lo estamos viendo. Si yo veo una las aurículas a trasluz, como estamos viendo aquí, que estamos viendo las dos aurículas, podemos ver que las las aurículas están compuestas de músculos pectíneos o músculos más gruesos y partes muy delgadas. Entonces, esta anatomía, esta histología que tiene la fib que tiene la las aurículas son las que nos hacen que el paciente tenga más fibrilación auricular. ¿Qué quiere decir esto? Que los humanos somos profibrilación auricular, y esa es la base viniendo de esta parte de las de las aurículas y viniendo sobre todo de las venas pulmonares. En 1998, el Dr. Haïssaguerre publicó este artículo, que es la la base actual del tratamiento de la fibrilación auricular moderna o actual para los pacientes que la sufren. ¿Qué fue lo que encontró el doctor Haïssaguerre? Aquí ustedes están viendo una un disparo de fluoroscopia en la vena en una vena superior izquierda, y dentro de él tiene un catéter, un catéter que registró en ese momento estos electrogramas. Estos electrogramas que están viendo aquí, como a que no deberían haber. ¿Por qué? Porque en teoría es una vena y una vena no debe tener una contracción, no debe tener señales eléctricas, pero las vio. Entonces, esto fue lo que sentó las bases de la ablación de fibrilación auricular, aislamiento de las venas pulmonares para que estas actividades que estaban aquí dentro de las venas no salieran. Y esto es una parte o es otro tema para una plática posterior. En esas venas tenemos lo que llamamos disparadores. Si ustedes se fijan aquí en este trazo, que es un caso que nosotros que tuvimos un paciente que viene con un ritmo sinusal, de pronto presenta una una extrasístole. Ustedes pueden ver aquí la P perfectamente en D3 o en V1, una P positiva, y si es positiva es izquierda, y vemos aquí la siguiente P, y esta P que inicialmente era una, arrancó lo que se llama una fibrilación auricular. Podemos ver el RR irregular, muy rápido, y cuando nosotros nos metimos a hacer el registro de este paciente dentro de las de su aurícula, vemos estos electrogramas, que en verde, que es la actividad totalmente eh desordenada de la de la aurícula eh izquierda, y esto es fibrilación auricular. Fíjense entonces bien bien que solamente con una extrasístole, un disparador, arrancó la fibrilación auricular. Esa es la histología de las de las venas pulmonares y las de las aurículas. Aquí estamos viendo que la anatomía de las las venas pulmonares, aún en la parte más profunda, tiene miocitos, y estos miocitos aquí por por supuesto pueden crear un foco ectópico o pueden conducir la electricidad. Y aquí estamos viendo como dentro de las dentro de las fibras de las fibras de colágena que conforman la adventicia existen músculos. Miocardio izquierda con la vena inferior izquierda. Estamos viendo que en la carina tiene mucho músculo miocárdico o músculo cardíaco, de tal forma que las venas pulmonares tienen músculo cardíaco, que tienen, por tanto, un potencial de acción transmembrana y una actividad. Si nosotros comparamos cómo se cómo se manifiesta eléctricamente los atrios y las venas pulmonares, podemos tener muchas muchas diferencias. Fíjense ustedes, aquí tenemos algunas expresiones de las corrientes, por ejemplo, la corriente de potasio ultrarrápida que que se encuentra más en los atrios y no se encuentra en las venas pulmonares, o podemos tener la ICa, la corriente de potasio que depende del nacimiento de este lugar, y acá se era menos de esta forma. Podemos ver que en las venas pulmonares tenemos una gran cantidad de las corrientes de potasio, que es la Iks y la IKr, que dos son corrientes muy importantes que generan despolarizaciones más rápidas en las venas y, por tanto, pueden ser los disparadores para generar fibrilación auricular. Si nosotros revisamos la eh la expresión eléctrica de la aurícula como está aquí, vamos a ver este potencial de acción que es que es grande, que es ancho, mientras que en las venas pulmonares tenemos este potencial que es más más chaparro, más corto, pero y más y que dura menos. Por tanto, este es el potencial típico de una vena pulmonar y, por tanto, es mucho más rápido que el de la de la aurícula izquierda y, por tanto, puede generar mucho más eh un estímulo mucho más eh rápido. Entonces, tenemos más negatividad y un potencial de acción mucho más corto en las venas pulmonares. Si nosotros analizamos eh lo que es el trayecto de las venas pulmonares hasta que se encuentre dentro de la de la de la aurícula izquierda, podemos ver todo ese trayecto, pero histológicamente o más bien funcionalmente vemos que hay una un una un desplazamiento de la corriente eléctrica que puede ser muy lento y que incluso cuando está muy deformada las eh la posición de las de los de las de los miocitos en esa parte, la desplazamiento de la corriente eléctrica va a ser sumamente lento porque es como un laberinto para que trata de salir de ahí para llegar a la a la aurícula izquierda. Aquí estamos viendo una gráfica en donde vemos básicamente en en en barras blancas lo que viene siendo un control normal y eh en las barras grises vemos la transición para un paciente que tiene una fibrilación auricular paroxística y en barras negras el paciente que tiene una fibrilación auricular persistente. Si ustedes se fijan aquí, primero tenemos mayor cantidad en la aurícula izquierda, y segundo, cuando vemos los potenciales de acción, vemos que los potenciales de los pacientes que tienen fibrilación auricular persistente son mucho más cortos y son mucho más bajos. Eso es lo que se ha encontrado, y eso es lo que facilita el inicio de fibrilación auricular. Entonces, los patrones de eh del potencial de acción transmembrana que tiene una vena pulmonar con el tiempo, cuando hay más fibrilación auricular, las aurículas lo van a obtener y van a tener esa esa morfología. Ahora bien, eh el sistema nervioso eh como en todo tiene un accionar o tiene una función dentro del corazón. Aquí estamos viendo los dos sistemas nerviosos que son el simpático y parasimpático. El simpático a través de los [Música] fasímetro un poco más eh con con más detenimiento, vemos que todo el corazón está inervado por los dos sistemas de sistema nervioso autónomo, por el simpático, el parasimpático, el nodo sinusal, el nodo AV, todos los todos los vasos están sumamente inervados con estos dos sistemas. Por tanto, el corazón obedece a las órdenes del sistema nervioso central autónomo en muchas funciones. Una cosa importante que debemos eh eh debemos saber es que en los eh en las aurículas existen algo que se llaman plexos nerviosos, y esos plexos nerviosos que los eh los hemos ilustrado aquí en en azul existen básicamente en la pared posterior de la aurícula, en la en en la en la base, en el techo y en la aurícula izquierda, en la aurícula derecha también, en cerca de la vena cava superior y en la cerca del seno coronario. Esos plexos nerviosos son los que tienen eh los que llega el vago, son los que tienen una función más vagal, pero también son los responsables de crear disparadores o potenciales que desencadenan la fibrilación auricular. Y si ustedes se fijan, pueden estar en el cuerpo de la aurícula y no pueden estar dentro de las venas pulmonares. Eso...

Es lo importante. Entonces, aquí tenemos eh cómo funciona el simpático y el parasimpático, de dónde vienen y qué hace. Lo que podemos decir aquí es que, por ejemplo, el parasimpático acorta el periodo refractario efectivo, sí, aumenta la corriente de potasio dependiente de acetilcolina y disminuye la corriente de calcio en este punto. Mientras que en el simpático, lo que hace es incrementar la corriente de calcio tipo lenta y la corriente de potasio ultrarrápida, sí, e inhibe la corriente Ito. Por tanto, tienen funciones diferentes y, por tanto, uno acelera y otro detiene la función del corazón.

Bueno, ya que hemos hablado de disparadores o de triggers, vamos a ver qué es lo que sucede, cómo es que se mantiene la fibrilación auricular. Si yo tengo esos disparadores, entonces tengo la salida de un latido y habitualmente este disparador, su generación, son post potenciales. Vamos a ver una diapositiva posterior. Este disparador sale, eh, hace una despolarización y esta va a la aurícula izquierda, sale y la aurícula izquierda es el campo donde se va a desarrollar la fibrilación auricular. Y lo que está sucediendo en la aurícula izquierda es que cada vez que tenga más actividad de este tipo de disparadores, va a ser modificada. Va a tener más fibrosis, va a tener más alteraciones moleculares y más alteraciones histológicas. Finalmente, va a llegar a una etapa donde va a haber fibrosis y el daño de la pared prácticamente es irreversible. Entonces, en los pacientes que tienen una fibrilación auricular proxa, depende de disparadores, mientras que en los pacientes que tienen una fibrilación auricular persistente, depende del sustrato que ya se modificó durante todo ese tiempo.

Aquí tenemos la causa de los disparadores, que son post potenciales tempranos, que porque se presentan en la fase dos, o post potenciales tardíos que se presentan en la fase cuatro. Todos estos son los que generan los disparadores que están en las venas o, como ya mencionamos, en los cuerpos de la aurícula izquierda. Esta es la diapositiva donde demuestra que el 80% de los electrogramas que se encuentran eh como disparadores están cercanos a las venas pulmonares. Y aquí podemos ver la gráfica de qué venas son las que más tienen este tipo de disparadores. Si nosotros analizamos en progresión o en tiempo un paciente, en donde podemos tener primeramente unos disparadores pequeños, sí, conforme que es y hace una fibrilación auricular paroxística, conforme avanza el tiempo vamos a encontrar que ese paciente que ha pasado a una AF, fibrilación auricular persistente, tiene muchos disparadores o tiene una gran alteración en toda la anatomía de la aurícula izquierda.

Esta alteración de la anatomía de la aurícula izquierda de pronto parece ser muy, muy irregular, pero se han encontrado que puede ser, puede seguir un orden, como se puede ver aquí, y como puede ser un ciclo que va dando, que va dando vueltas y, por tanto, podemos hablar de rotores. Esta diapositiva lo que hace es resumir lo que hemos ido entendiendo de la fibrilación auricular, que finalmente, eh, finalmente a lo que nos lleva es que posiblemente existen rotores y este rotor es una reentrada muy compleja que genera fibrilación auricular, pero que en esa reentrada finalmente tiene que ver mucho de lo que está previamente en el tejido celular y del tejido auricular, el tejido de las venas pulmonares. Aquí ustedes pueden ver en secuencia lo que venimos diciendo en las diapositivas previas: uno, tengo un disparador y sale a la aurícula, pero esta disposición no es homogénea porque la conformación de las aurículas va a chuquear por un lado y por otro y finalmente va a hacer que el tejido vaya modulando y finalmente va a tener micro reentrada o reentradas diferentes y finalmente pueden hacer lo que llamamos un rotor. En este punto, un rotor es una situación muy compleja para entender, para generar una, una, una ritmia y la fibrilación auricular, tanto como la fibrilación ventricular, posiblemente estén compuestos por rotores. Un rotor va girando en su eje y se queda estático, girando su eje, tiene una, tiene un centro y viene alrededor de esto una gran cantidad de despolarización, como estamos viendo aquí. Pero ese rotor puede estar parado, girando solamente en su eje, o puede hacer esta figura como está en b, o puede hacer esta figura como está en la parte c, o ser muy abigarrada, como como se le pega la gana hacer una figura. El rotor también, o la reentrada, no solamente es en un nivel plano, sino que también es en un nivel tridimensional, como estamos viendo aquí. Entonces, podemos tener rotores que abarcan la parte endocárdica y la parte epicárdica e incluso la parte misma del grosor de la aurícula.

Aquí tenemos uno de los rotores, cómo se van desplazando y hemos encontrado, por ejemplo, estos patrones que de pronto dan la impresión de que no tuviera ningún orden, pero cuando hacemos un análisis más sustantivo de lo que está pasando en los electrogramas auriculares, haciendo un mapeo más detallado, vemos que hay cierto patrón y, por tanto, se ha encontrado que pueden ser rotores los que están haciendo eh la permanencia de la fibrilación auricular. Nuevamente, aquí vemos cómo los rotores pueden ir, ir, ir creando la fibrilación auricular y, de hecho, actualmente hay algunas escuelas que buscan rotores y hacen ablación del centro y con esto tenemos la posibilidad de curar al paciente sin ningún problema.

Bueno, esto nos lleva, por tanto, a que la salida de una despolarización que originó un driver o un disparador dentro de las venas o de cualquier sitio de la aurícula va a ir desplazándose a la pared de las aurículas, principalmente o inicialmente la aurícula izquierda, toma un camino muy sinuoso y, después de hacer muchos intentos, va a generar alteración del tejido y esto viene haciendo lo que llamamos remodelación eléctrica. ¿Qué es remodelación eléctrica? Que disminuye todas estas corrientes de potasio y de sodio y de calcio, aumenta esta corriente que es la I1, hay una variación autonómica, se disminuyen las conexinas 40, Cx40, acuérdense que el corazón tiene conexina Cx40, Cx43, Cx45, disminuyen mucho estas conexinas. Por tanto, al disminuir esta conexión entre las células, modifican la acción, más corta, más de menos voltaje y un periodo refractario más corto, con duración menor. Entonces, esto, recordando lo que vimos en una de las diapositivas, es un potencial de acción transmembrana que se parece mucho a lo que existe en las venas pulmonares y si vamos más allá, se parece más a lo que existe en una neurona o en un nervio periférico, que los potenciales de acciones son muy cortos, las velocidades son muy rápidas. Entonces, esto va, va para allá y entonces a eso se le llama remodelación eléctrica y, por tanto, se generan muchos cambios que al final de cuentas vamos a tener también trastornos genéticos en el mismo paciente, sí, para tener todas estas alteraciones para que vaya creando más fibrilación auricular. Pero también, aparte de la remodelación eléctrica, tenemos algo que se llama remodelación histológica o de tejido. Ustedes pueden ver aquí que a tres semanas de tener fibrilación auricular el tejido muscular osías o menos bien, 6 meses después, ustedes pueden ver que hay una gran cantidad de tejido, de tejido que no conduce, tejido fibroso y que hay islotes y, por tanto, la conducción de la electricidad de una secuencia a otra va a ser muy lenta, va a topar muchas paredes, parece un laberinto y esto es lo que vamos a encontrar en los pacientes que tienen fibrilación auricular con un tiempo de 6 meses o más. Imagínense a los 6 meses y ahora imagínense al año, imagínense a los dos o a los 5 años. Entonces, se vuelve terriblemente mal el tejido auricular en este punto, que lo que se ha encontrado es depósito de tejido fibroso que incrementa la separación celular, como lo estamos viendo bien, como estamos viendo aquí, la conducción lenta, hay una recuperación incompleta de los canales de sodio y de los canales de calcio y se presenta la reentrada y una disociación eléctrica. Habitualmente en estos pacientes el sistema angiotensina tiene que ver y es uno de los fenómenos que sucede y habitualmente se cree que la fibrilación auricular es un fenómeno inflamatorio. Y entonces, ¿qué lo ocasionó? Posiblemente la misma entrada de esos drivers que encontramos en las venas pulmonares y que va haciendo que la aurícula, que no está acostumbrada a esto, vaya funcionando y vaya teniendo una respuesta inflamatoria. Esta respuesta inflamatoria incrementa el colágeno tipo I, afecta, incrementa el factor de crecimiento tipo I y los receptores de angiotensina II. Por tanto, podemos considerar que la fibrilación auricular ya tenemos un sustento mucho más claro de su origen. Sabemos ahora que la mayor parte de estas se originan en las venas pulmonares que pasan a la aurícula y que después de estar recurriendo a ese pase de esos disparadores, el tejido va a crear alteraciones del tejido y de los y de los eh las partes electrofisiológicas de la aurícula para generar finalmente potenciales de acción muy cortos y potenciales lesiones de bajo voltaje y, por tanto, esos tejidos pueden ser muy proclives a generar fibrilación auricular. Y esto hace que se mantengan la fibrilación auricular. Pero también hemos entendido en esta plática que ya sabemos de dónde viene la fibrilación auricular y que, por tanto, podemos ponerle remedio para que el paciente no tenga o tenga menos eventos de fibrilación auricular. Y esto será motivo de una plática más en los siguientes días. Muchas gracias y buenas noches.