Transcription
Bonjour à toutes et à tous et bienvenue sur la chaîne. Dans cette vidéo, je vous propose de revoir les notions fondamentales de SVT pour le bac ainsi que les principaux schémas qu'il faut absolument savoir maîtriser. L'objectif est simple, aller à l'essentiel, comprendre les mécanismes importants et retenir les schémas clés que les correcteurs attendent dans vos copies.
[musique]
Prenez de quoi noter, installez-vous confortablement et c'est parti pour une révision efficace de la SVT [musique] pour le bac.
On commence par le thème génétique et évolution. L'origine du génotype des individus. Donc les notions fondamentales, clone. Le clone c'est l'ensemble de cellules ou d'organismes génétiquement identique issu d'une même cellule par reproduction conforme, méiose ou reproduction asexuée. Brassin génétique, c'est l'ensemble des mécanismes lors de la méiose qui mélange les allèles, ce qui crée des combinaisons nouvelles. Brassage interchromosomique, c'est la répartition aléatoire des chromosomes de chaque paire, un chromosome paternel et un chromosome maternel dans [musique] les gamètes lors de la première division de méiose. Brassage intrachromosomique appelé aussi [musique] crossing over, c'est l'échange de morceaux de chromatides entre chromosomes du même père pendant la méiose, [musique] ce qui crée de nouvelles combinaisons d'allèles. Diversité des gamètes fait que chaque gamète [musique] est unique grâce au brassage interchromosomique, ce qui augmente la diversité génétique. Stabilité des caryotypes. Malgré la diversité des gamètes, le nombre de chromosomes reste constant d'une génération à l'autre. Exemple chez l'homme, 46 chromosomes. Car la fécondation et la méiose s'équilibrent. La reproduction, c'est la production de nouveaux individus peuvent être sexués ou asexués. La sexualité, c'est la mise en commun de deux génomes différents par la fécondation. C'est la rencontre de deux gamètes ce qui permet la reproduction sexuelle. Diversification génomique, ensemble des mécanismes [musique] qui modifient le génome : brassage génétique, mutation, duplication de gène, transfert horizontal de gène.
Alors, les schémas à savoir se trouvent dans les vidéos où tout est détaillé. Donc tu as le brassage interchromosomique, intrachromosomique. Voyons ensemble le brassage interchromosomique. On va prendre l'exemple 2n = 4. Alors, j'ai ma cellule qui contient quatre chromosomes avec deux paires de chromosomes homologues. Donc, premier chromosome homologue va contenir les allèles A1 et A2. Et la deuxième paire de chromosomes homologue va contenir l'allèle B1 et B2. Nous sommes en prophase 1. Alors la métaphase 1, les chromosomes homologues se mettent de part et d'autre du plan équatorial. En anaphase 1, on commence la migration vers les pôles de la cellule. Ici par exemple, c'est A1 et B1 qui partent vers la gauche et les chromosomes A2 B2 qui vont partir vers la droite. Et on va obtenir en télophase 2, attention, c'est bien télophase 2, 4 cellules filles qui contient chaque chromosome a une chromatide. Donc le chromosome contenant la chromatide avec l'allèle A1, un chromosome qui contient l'allèle A1, un chromosome qui contient l'allèle B1. Ça c'est pour notre première cellule et cetera et cetera. Ou il va y avoir une autre possibilité, c'est qu'en anaphase 1 et ben le chromosome B1 au lieu de migrer avec le chromosome portant l'allèle A1, ben il va aller avec le chromosome portant l'allèle A2. Ce qui nous crée une diversité en télophase 2, on va avoir quatre cellules filles maintenant qui vont être une première cellule fille portant l'allèle A1 et B2. et d'autres cellules filles portant l'allèle A2 B1.
Voyons maintenant le brassage intrachromosomique, c'est-à -dire crossing over. Donc là , on va se situer en 2n = 2. Donc on va avoir le début de la prophase 1. Donc qui va on va créer du coup une intersection entre les deux chromosomes homologues qu'on appelle. Et en fin de prophase 1, du coup, il va y avoir un échange de portion d'ADN, c'est-à -dire que l'allèle A2 va se placer sur le chromosome qui portait à l'origine l'allèle A1 et réciproquement la chromatide qui était A2 va s'échanger ce qui va créer une diversité en fin de méiose. Télophase 2, les anomalies des brassages, le crossing over inégal. Alors 2n = 2, on est en début de prophase 1. Donc j'ai représenté ici la prophase 1. On peut observer une intersection qu'on appelle [musique] un chiasma. En fin de prophase 1, l'échange de portion d'ADN sera supérieur sur un des deux chromosomes. On récupère deux fois le gène A sous forme l'allèle petit A1 et petit A2 sur le même chromosome. Donc le crossing over inégal est un mécanisme [musique] qui aboutit à la duplication de gène sur un chromosome. Et au fil des générations, les gènes sont soumis à des mutations différentes, ce qui crée une famille multigénique. Il va y avoir une mutation soit de l'allèle A1, soit de l'allèle A2 [musique] et du coup ça va créer une famille multigénique.
Autre situation, la monosomie et trisomie avec une anomalie en première division. Donc on part sur du 2n = 4 en métaphase 1. L'anomalie va se jouer à la première division. Donc au moment de l'anaphase, la migration va pas se faire comme il faut. Il va y avoir le chromosome qui contient l'allèle B2 qui va partir tout seul. Et par contre, il va y avoir trois chromosomes qui vont migrer dans l'autre partie. Donc en fin de méiose, on va voir deux cellules filles qui vont contenir chacun, chacune, un chromosome contenant l'allèle B2. Et pour l'autre situation là , les deux autres cellules filles vont obtenir trois chromosomes dont deux fois le chromosome qui va contenir le gène A sous forme de l'allèle A1 et A2. Donc il va y avoir un manque de chromosomes qui porteront le gène A et il va y avoir un surplus donc un chromosome en trop portant le gène A pour les deux autres cellules filles.
Maintenant voyons voir la monosomie trisomie avec une anomalie en 2ème division de méiose. Donc on part sur du 2n = 4. Métaphase 1, migration normale et là anomalie. Donc l'anomalie en anaphase 2, il va y avoir deux chromosomes portant l'allèle A2 et ici il va y avoir zéro chromosome portant l'allèle A2. Et en tout du coup on va obtenir ceci. Donc trois chromosomes de deux fois le même chromosome et ici un manque de chromosome. Donc situation de la première cellule fille trop de chromosomes portant le gène A. Deuxième cellule fille manque de chromosomes portant le gène. Pour l'autre séparation pour l'autre migration sur la pas de problème situation normale on obtient ce qu'il faut pas d'anomalie et tu as aussi les analyses génétiques.
Étude d'un arbre généalogique avec transmission d'une maladie. L'étude d'un arbre généalogique. Donc voici l'arbre généalogique. On va faire l'évaluation d'un risque génétique. Quel est le risque génétique pour que le fœtus 5 donc qui est ici soit atteint de cette maladie ? Donc dans une famille, un garçon est atteint de myopathie en case 4. Donc ici en bleu. Lui on sait qu'il est malade. On nous donne comme information la myopathie est une maladie génétique donc elle se transmet par hérédité. Elle est due à une anomalie du gène DMD qui entraîne la dégénérescence des muscles et on nous donne l'information que 99,9 % des malades sont des garçons. Donc on va faire la collecte des faits. On sait maintenant que c'est une maladie génétique liée au [musique] sexe masculin, que le caractère étudié et le fonctionnement des muscles qui aura deux phénotypes possibles. Muscle normal entre crochet, un phénotype ou le muscle qui dégénère pareil entre crochets. Donc les hypothèses choisies pour expliquer cette maladie génétique, on va prendre le gène le gène DMD code [musique] pour une protéine nécessaire au muscle. Un gène synthétise une protéine. L'allèle, il y aura deux types d'allèle. Donc l'allèle muscle normal qui sera dominant que je vais écrire MN avec un M majuscule et un muscle malade récessif. Petit m petit m. Le chromosome bon le gène est situé uniquement sur le chromosome sexuel [musique] X et je vais on peut le représenter comme ceci. On reprend l'arbre précédent et on écrit tous les génotypes possibles. Donc ici, c'est une femme, une femme qui n'est pas malade. Donc elle peut être porteuse de X de l'allèle X avec l'allèle dominant MN, le récessif Xm. L'homme n'est pas malade ici, donc il est forcément X quand m petit m et le chromosome Y sexuel. Le malade bah il sera forcément XM. Donc c'est pour ça que la femme numéro 1 ne peut pas être X grand X grand m puisqu'on a obtenu un malade en case 4. La femme a donné [musique] le chromosome X petit m petit m. Le 3 bah c'est une fille mais la fille on sait qu'elle n'est pas soit elle a obtenu le X grand m de la mère avec le X grand m du père soit elle a obtenu le X [musique] petit m de la mère avec le X grand m du père. Donc là on a aucune information sur ce cas là . Nous maintenant on cherche pour le 5. C'est on ne sait pas si c'est une fille ou un garçon. C'est un fœtus. Donc on va du coup faire un tableau. Donc je reprends le parent 2 et le parent 1. Mon tableau que j'obtiens. Donc les gamètes d'abord ben soit le parent 2 le père nous donne la [musique] gamète XM et la gamète Y. Soit il nous transmet et la femme soit elle nous transmet X grand m petit m ou la gamète x petit m petit m. Et ensuite, on croise donc je croise X grand m du père avec X grand M de la mère et j'obtiens ce génotype là . Ensuite, je croise X grand M du père avec X petit M de la mère. J'obtiens ce génotype là et je fais par avec la Y. On sait que XM est dominant. Donc ces trois cases là vont être du coup non malades, ça va être des fœtus non malades. Et ici je vais avoir un phénotype malade puisque j'ai le X petit m petit m. Donc si le fœtus 5 est une fille, donc fille j'ai ces deux conditions là , le risque est nul. Si le fœtus 5 est un garçon, donc garçon, j'ai deux garçons possibles. Du coup, pour être malade, j'ai un risque de 50 %.
Et l'étude de deux gènes indépendants est test cross. L'exemple avec deux gènes indépendants. Donc on étudie la transmission de deux caractères héréditaires de la drosophile codé par [musique] deux gènes indépendants. Les deux caractères sont longueur des ailes, couleur du corps. Question. Justifier les phénotypes et leur pourcentage obtenu par le test cross. Donc j'ai remis le document pour qu'on l'a devant les yeux à chaque fois. Je donne un petit rappel. Un plus signale que l'allèle est dominant. Un allèle dominant, il va s'exprimer. Donc on va faire la collecte des faits. On a le caractère taille des ailes, le gène VG [musique] code pour la longueur des ailes. Les versions du gène étudié sont donc n'oubliez pas que les versions d'un gène s'appelle un allèle. VG+ code le caractère pour les ailes longues et VG code le caractère à ailes vestigiales. Ensuite, on a le caractère couleur du corps, le gène EB code pour la couleur du corps. Les versions du gène étudié sont EB+ qui code le caractère corps clair et EB qui code le caractère corps ébène [musique] on continue la collecte des faits. On croise deux parents pour avoir la génération F1. Le parent 1 qu'on peut appeler P1. Le phénotype EB+ VG+ c'est un double homozygote. Double homozygote ce sont les mêmes allèles sont les deux chromosomes [musique] homologues. Le génotype sera VG+ VG+ EB+ EB+. Le parent 2 P2 EB G en phénotype sera aussi un double homozygote mais celui-là récessif. Génotype VG VG EB EB. Donc on croise donc on obtient on prend les deux gamètes de P1 et de P2. Donc je prends VG+ EB+ et pour P2 [musique] VG EB. On les croise et on obtient F1. F1 sera de phénotype EB+ VG+ et le génotype sera VG+ VG EB+ EB. Donc le phénotype EB+ VG+, ce sont les allèles qui s'expriment. Ceux qui s'expriment, ce sont les plus qui sont dominants. Donc le génotype [musique] contient plus différentes allèles mais le phénotype ne contiendra que celles qui sont exprimées. On croise F1 avec le parent P2 récessif, c'est ce qu'on appelle un test cross. Et on obtient 25 % de chaque phénotype [musique] puisque quatre phénotypes dans le schéma, dans le document. 18 drosophiles 19 drosophiles 16 donc ça fait ça fait à peu près un/ à chaque fois 25 %. Les hypothèses choisies pour expliquer les faits maintenant. Donc le gène taille des ailes VG+ [musique] pour les ailes longues, VG pour les ailes vestigiales, le gène couleur du corps, on aura pris EB+ pour corps clair et EB pour corps ébène. Donc les chromosomes pourront se dessiner comme ça. Un chromosome qui va contenir l'allèle VG+ et un autre chromosome qui va contenir l'allèle EB. pas que ce sont deux gènes indépendants. Donc ce sont deux gènes étudiés qui sont sur deux chromosomes différents. Éprouver les hypothèses. Donc comment on a obtenu F1 ? Rappel, un génotype s'écrit entre parenthèses et représente tous les allèles présents sur les chromosomes. Le phénotype s'écrit entre crochets et représente les allèles qui s'expriment. Donc j'ai pris la gamète du parent 1, la gamète du parent 2, j'ai fait mon tableau de croisement, j'ai croisé et j'ai obtenu ce génotype là VG+ VG EB+ EB. On obtient donc 100 % de VG+ EB+. On continue d'éprouver les hypothèses. Rappel des résultats à obtenir, c'était les quatre phénotypes à 25 %. On fait le test cross. Donc ce coup-ci, on prend mon F1 et mon parent 2. Donc P2 récessif, hein. Je dessine les gamètes et je les croise. Donc chaque gamète de F1 en orange, chaque gamète de P2 en rose clair. Et on fait le croisement, on obtient du coup 25 % du phénotype VG+ EB+, c'est un phénotype parental. 25 % de VG+ EB phénotype recombiné, 25 [musique] % de VG EB+ phénotype recombiné et 25 % de VG EB phénotype à donc les résultats obtenus avec ces [musique] échiquiers de croisement correspondent à ceux des croisements donnés dans les résultats. Les hypothèses sont donc validées. Donc comment on a obtenu ce type de croisement à 25 % pour chaque phénotype ? C'est le brassage interchromosomique. Voici comment on trouve les gamètes de F1. Donc là , je vous explique le brassage chromosomique. Nous avons la cellule initiale qui contient tous [musique] les chromosomes avec les allèles. On va obtenir après une première division en télophase 2, on va obtenir donc séparation. Donc ici, j'ai pris le chromosome VG+, je l'ai mis ici, le chromosome EB+ ici. Donc là , je suis en télophase 1. Deuxième division, télophase 2, on sépare le chromosome en 2. Donc, une chromatide VG+ part dans une cellule fille et une chromatide EB+ part dans la même cellule fille. Donc j'obtiens une cellule fille VG+ EB+. Une deuxième cellule fille VG+ EB+ du coup phénotype VG+. Ici j'ai mis les allèles récessifs deuxième division en télophase 2. Du coup je vais obtenir des [musique] gamètes avec des allèles récessifs ou autre possibilité je reprends la même cellule. Première division. Ben ce coup-ci, je vais prendre VG+ avec EB maintenant. Deuxième division en télophase 2. Du coup, je vais obtenir un allèle dominant et un allèle récessif. Fin de télophase 1, j'ai mélangé [musique] j'ai pris le chromosome VG avec le chromosome EB+ pour obtenir en télophase deux autres cellules filles VG EB+. [musique]
Et étude de gènes liés et test cross. L'exemple avec deux gènes liés et crossing over. Bon, on étudie la transmission de deux caractères héréditaires de la drosophile codé par de gènes liés. Les deux caractères sont forme des ailes et couleur du corps. Deux gènes liés he ça veut dire que les deux gènes sont sur le même chromosome. Question : présenter les arguments qui permettent d'affirmer que les deux gènes concernés sont situés sur la même paire de chromosomes. Donc on a un document. On nous présente à partir de souche de lignée pure P1 [musique] et P2, on effectue des croisements successifs. On a le croisement 1 qui vient du le parent 1 drosophile à corps gris et ailes normales. Le parent 2, [musique] c'est c'est une drosophile à corps noir et ailes tronquées. On obtient la génération F1 à 326 drosophiles. La drosophile à corps gris et ailes normales qui représente 100 % le phénotype entre crochets [musique] B+ D+. Ensuite, on fait un croisement 2, donc le test cross. On prend la génération F1 qu'on va croiser avec le P2. Et comme ça, on sait que c'est un test cross, on sait que P2 est le double récessif. Et on obtient 121 drosophiles B+ D+, 129 drosophiles BD, 78 drosophiles BD+ et 72 drosophiles B+ D. Donc le but du jeu, c'est d'expliquer tout ça. Donc on va faire l'analyse génétique de ce document. Pour rappel, un plus devant une lettre veut dire que l'allèle est dominant. Donc il va s'exprimer par rapport à celui qui n'a pas de plus. Faisons la collecte des faits. Donc le caractère forme des ailes, le gène D. Pour la forme des ailes, les versions du gène étudié sont D [musique]+ pour le caractère ailes normales, D pour le caractère ailes tronquées. Ensuite, on a le caractère couleur du corps. Le gène B, code pour la couleur du corps. Les gènes du les versions du [musique] gène étudié sont B+ qui le caractère corps gris, B qui le caractère corps noir. On continue la [musique] collecte des faits. On croise deux parents pour avoir la génération F1. Donc on prend le parent P1 qui est D+ B+, c'est un double homozygote. Génotype D+ B+/ D+ B+. Donc faut faire la différence entre les gènes indépendants et les gènes liés. Quand ils sont liés, on met les lettres, on colle les lettres ensemble. Alors que sur les gènes indépendants, on a vu dans la partie 2 qu'on les sépare sur deux chromosomes. Ici le parent 2 P2 de phénotype DB, c'est un double homozygote aussi de génotype petit [musique] D petit B/DB. Donc je prends les gamètes de P1 et les gamètes de P2. Donc forcément la gamète de P1 c'est D+ B+/ et P2 [musique] c'est DB/. On croise on obtient F1 qui aura pour phénotype [musique] D+ B+ mais le génotype sera composé de dominants et de récessifs. On croise F1 le parent P2 récessif et ça veut dire un test cross et on obtient plus de 50 % de phénotypes parentaux. 121 + 129 et moins de 50 % de phénotypes recombinés 78 + 72. Donc si dans cette situation on obtient plus de 50 % de phénotypes parentaux et ben on sait qu'on sera devant des gènes liés. Alors les hypothèses choisies pour expliquer l'effet. Le gène forme des ailes D+ normal D tronqué gène couleur du corps B+ corps [musique] gris B corps noir. Les chromosomes peuvent s'écrire du coup puisque on suppose que c'est des [musique] gènes liés ben du coup on les écrit sur le même chromosome. On va éprouver les hypothèses pour obtenir F1. Rappel le génotype s'écrit entre parenthèses et le phénotype entre crochets. Donc je prends là mon parent 1, mon parent 2 et je vais faire un tableau de croisement en prenant les gamètes et on croise et voilà comme on obtient 100 % de B+ D+ génération F1. On se fait ensuite le test cross. Donc je prends ma génération F1 que je vais croiser avec mon parent P2 qui est le récessif. On prend les gamètes de différents parents et on croise. Donc on obtient un phénotype [musique] B+ D+ 121 phénotype parentaux. BD 129 [musique] phénotype parentaux et ensuite c'est les recombinés BD+ et B+ D. Donc on voit bien ici que les phénotypes parentaux représentent plus de 50 % les recombinés moins de 50 %. Les résultats obtenus avec ces échiquiers de [musique] croisement correspondent à ceux des croisements du document. Les hypothèses sont donc validées. Bon, pour comprendre concrètement, [musique] ben c'est le brassage intrachromosomique. Le brassage intrachromosomique est responsable de cette réponse. Voici comment on trouve les gamètes de F1. Donc j'ai ma cellule en prophase 1 qui contient les deux chromosomes homologues avec les différentes versions d'allèles. Donc en prophase 1 et en brassage intrachromosomique, je crée un échange de portion d'ADN. Donc ici, j'ai pris la portion qui contenait D, j'ai transféré sur l'autre chromosome homologue. Alors, tandis que le D+ je transfère sur l'autre chromosome. Il y a un échange de portion d'ADN. Première division de méiose. On sépare les chromosomes homologues pour obtenir la télophase 1. Deuxième division de méiose, on obtient en télophase 2. Donc là , on sépare le chromosome en deux chromatides. Voilà , on obtient deux phénotypes. L'autre situation donc avec l'autre chromosome homologue deuxième division en télophase 2 j'obtiens ceci donc c'est comme ça qu'on va expliquer les résultats dans le test cross. Allez, on poursuit pour le prochain chapitre. Pense à t'abonner si ce n'est pas encore fait.
On enchaîne maintenant sur la complexification des génomes transfert horizontaux et endosymbiose. Donc les notions fondamentales sur ce chapitre les transferts génétiques horizontaux, passage de gène d'un organisme à un autre sans reproduction sexuée. Exemple : certaines bactéries échangent de l'ADN. Tu as les transferts [musique] génétiques verticaux, transmission des gènes des parents à leur descendant par la reproduction. C'est le mode habituel de transmission. Tu as l'endosymbiose, association durable entre deux organismes dont l'un vient à l'intérieur de l'autre. Exemple, l'origine des mitochondries et des chloroplastes qui proviennent d'anciennes bactéries. Un schéma qu'il faut même savoir. Hérédité [musique] cytoplasmique. Transmission de caractères liés à l'ADN des organites du cytoplasme mitochondrie, chloroplaste généralement par la mère. Phylogénie, c'est la reconstitution des relations de parenté entre espèces à partir de leur caractère morphologique ou génétique représenté sous forme d'arbre.
Attaquons maintenant les schémas. Donc tu as la transformation bactérienne. On a une bactérie donneuse morte qui va libérer de son ADN dans le milieu. Une bactérie receveuse va récupérer cet ADN et qui va ensuite l'intégrer dans son chromosome bactérien. Attention, les bactéries sont très proches génétiquement. Tu as une autre possibilité, c'est la conjugaison bactérienne. On a une bactérie receveuse normale classique, une bactérie donneuse classique aussi. Et la bactérie donneuse va [raclement de gorge] créer un brin du plasmide qui elle va transmettre par un pont cytoplasmique à la bactérie receveuse et celle-ci va répliquer le nouveau brin et former un nouveau plasmide à double brin. Je te redis que la [musique] un plasmide, c'est un petit morceau d'ADN circulaire présent dans certaines bactéries indépendant du chromosome principal qui peut se répliquer seul et souvent porter des gènes utiles, par exemple pour la résistance aux antibiotiques. Attention, les bactéries peuvent être d'espèces différentes.
On continue les schémas à savoir. La transduction, donc là , il nous faut un bactériophage qui contient un ADN viral. Il va contaminer une bactérie. Il va intégrer son ADN dans le chromosome bactérien de la bactérie. Celle-ci va être hydrolysée et être détruite. Celle-là va créer de nouveaux bactériophages et il y en a qui vont intégrer l'ADN bactérien. On va prendre du coup un bactériophage qui a intégré un ADN bactérien. Il va recombiner cet ADN viral et qui va ensuite le transmettre à une autre bactérie. Celle-ci va survivre et mais du coup la bactérie a acquis une nouvelle information génétique. Et le dernier schéma à savoir, on a une cellule eucaryote ancestrale, une bactérie. La cellule eucaryote va intégrer la bactérie et cette bactérie va se transformer en mitochondrie. Et s'il y avait une bactérie et une cyanobactérie, celles-ci sont rentrées tous les deux dans cette cellule eucaryote ancestrale. La bactérie est devenue une mitochondrie et la cyanobactérie est devenue un chloroplaste.
Allez, on poursuit sur l'évolution des génomes au sein des populations. Mutation, modification de la séquence d'ADN, elle peut être sans effet, avantageuse ou défavorable pour l'organisme. Sélection. Processus par lequel les individus porteurs d'un avantage, par exemple un allèle favorable, survivent et se reproduisent plus que les autres. Ce qui augmente la fréquence de cet avantage dans la population. Dérive génétique. Modification aléatoire de la fréquence des allèles dans une population, surtout dans les petites populations. Évolution. Ensemble des changements dont la composition génétique d'une population au cours des générations sous l'effet de mutation, sélection, dérive et autres mécanismes.
Voyons maintenant les schémas du chapitre. Alors, tu as le schéma de la dérive génétique à savoir-faire. Donc le processus de base, tu as une population de départ à deux allèles grand A et petit a à fréquence égale 50 % chacune. [musique] À chaque génération, la transmission des allèles se fait de manière aléatoire. C'est le hasard de la reproduction. On observe des fluctuations aléatoires des fréquences alléliques. Donc au départ 50/50 puis ça passe à 60/40 puis 75/25. Au fil des générations, un allèle peut finir par être fixé. Ça veut dire qu'il y aura une fréquence de 100 % et l'autre éliminé. Sa fréquence est passée à 0 %. [musique] Et ce sans aucune action de la sélection naturelle. Les facteurs qui l'influencent donc c'est la taille de la population. Plus la population est petite plus les effets de la dérive sont rapides et forts. Tu as l'effet fondateur lorsqu'un petit groupe d'individus isole une nouvelle population. Exemple sur une île. La diversité génétique de la nouvelle population est réduite et différente de la population d'origine. Et tu as le goulot d'étranglement lorsqu'un événement, c'est-à -dire une catastrophe naturelle, une chasse intensive réduit brutalement l'effectif d'une population, la diversité génétique restante est aléatoire et ne reflète pas forcément celle de la population initiale. [musique]
Alors là maintenant le schéma de la sélection naturelle, on peut faire ça sous cette forme de schéma. Donc tu vas d'abord avoir une population avec une diversité génétique [musique] caractère héréditaire variable. Ça c'est la variation. Une population présente une diversité naturelle. Ensuite, tu vas voir la sélection. L'environnement favorise les individus les mieux adaptés. Donc tu vas avoir une pression sélective sur la forme d'environnement prédateur, ressources, climat et la survie différentielle c'est les mieux adaptés vont survivre. Ensuite, tu vas voir la reproduction. Les survivants transmettent leurs avantages. Donc les mieux adaptés se reproduisent plus. Du coup, il va y avoir une meilleure transmission des caractères avantageux à la descendance. Et enfin, tu as l'adaptation. La population évolue vers une meilleure adaptation. Donc population adaptée augmente des caractères favorables et le cycle se répète sur plusieurs générations conduisant à l'évolution des espèces. Et enfin, tu as la spéciation. Donc, tu vas avoir une population initiale de départ avec une seule espèce interféconde. Isolation reproductive, un mécanisme empêche ou réduit la reproduction entre des groupes d'individus. C'est l'étape clé qui initie la spéciation. Ensuite, tu vas avoir deux modes principaux. La spéciation allopatrique, la plus courante, une barrière géographique, océan, montagne, glacier, sépare physiquement la population. Une [musique] spéciation sympatrique. Plus rare, une nouvelle espèce émerge au sein de la population d'origine sans séparation géographique. Exemple changement de mode de comportement, polyploidisation chez les plantes. Tu vas avoir une évolution séparée qui va se faire. Donc chaque population évolue indépendamment sous l'effet de la sélection naturelle, de la dérive génétique et des mutations dans des environnements différents. Ce qui va découler une divergence génétique. Les différences génétiques s'accumulent au fil du temps entre les deux populations. Ensuite, une isolation reproductive complète. Les différences sont devenues si importantes que même si les populations se remettent en contact, elles ne peuvent plus se reproduire entre elles. Ou alors leur progéniture sera stérile ou non viable. Et enfin, cela va créer de nouvelles espèces. On considère alors que deux espèces distinctes sont formées.
Voyons maintenant la dernière partie de génétique. D'autres mécanismes contribuent à la diversité du vivant. Hérédité non fondée sur l'ADN. C'est la transmission de caractère d'une génération à l'autre qui ne dépend pas directement des gènes. [musique] Exemple marque épigénétique, méthylation de l'ADN, hérédité cytoplasmique. La transmission culturelle, passage d'information, de comportement ou de technique d'une génération à l'autre par l'apprentissage ou l'imitation et non par l'ADN. Exemple : le langage, les outils, la tradition. Évolution culturelle, changement progressif dans les connaissances, comportements ou techniques au fil du temps transmis par la culture. [musique] Exemple, l'évolution des langues ou des pratiques médicales.
Voyons maintenant le thème à la recherche du passé géologique de notre planète. Le temps et les roches. Notion fondamentale chronologie science qui établit l'ordre et la durée des événements passés de l'histoire de la terre et de la vie. Datation relative. Méthode qui situe un événement ou une couche par rapport à un autre plus ancien ou plus récent sans donner d'âge en [musique] année. Exemple principe de superposition des couches. Datation absolue. Méthode qui attribue un âge chiffré en année à une roche ou à un fossile grâce aux isotopes radioactifs carbone 14, potassium argon. Fossile stratigraphique, fossile d'espèce ayant vécu pendant [musique] une courte période et retrouvé dans de nombreuses régions. Ils servent de repère pour dater les couches. Chronomètre élément naturel utilisés pour mesurer le temps géologique comme les isotopes radioactifs pour la datation absolue. Le temps et les roches. Schéma à savoir-faire. Différents principes de datation relative. Principe de continuité. Une même strate a le même âge en tout point. Sur le schéma, la couche D, bien que séparée par la faille, est la même formation géologique et a le même âge. D1 = D2. Principe de superposition, la couche la plus ancienne est en bas. Donc ma couche A sera plus ancienne que la couche B, elle-même plus ancienne que la couche C, elle-même plus ancienne que la couche D. Principe de recoupement, [musique] ce qui recoupe est plus récent. Donc ma faille F sera plus récente que la couche D. Principe d'inclusion. L'inclusion est est plus ancienne que sa matrice. Donc ma roche contenue dans l'inclusion I sera plus ancienne que la couche B. Principe d'identité paléontologique. Deux couches contenant les mêmes fossiles ou assemblages de fossiles sont de même âge. Sur le schéma, le fossile F est présent dans la couche C. Si on retrouve ce même fossile F ailleurs, on pourra dire que la couche qui le contient est du même âge que la couche C.
Maintenant, les traces du passé mouvementé de la Terre, les notions fondamentales cycle orogénique. Ensemble des étapes de formation puis d'érosion d'une chaîne de montagne. Ouverture d'un océan, subduction, collision des plaques puis disparition progressive de la chaîne. Ophiolite, fragment de lithosphère océanique. Roche du plancher océanique qui se retrouve en altitude au cœur des chaînes de montagne. Alléogéographie. Reconstitution des anciennes positions des continents, océans et reliefs de la Terre au cours des temps géologiques. Les traces du passé mouvementé de la Terre. Maintenant, voyons voir les schémas du rifting et de la formation des marges passives. Étape 1, la croûte continentale au-dessus son sédiment antérift qu'on appelle aussi prérift. Une zone de divergence. Le rift se forme, faille normale se crée. Il va y avoir un dépôt en éventail des sédiments. C'est un rift. Étape 3, apparition de la dorsale. Marges passives de chaque côté. On appelle des marges passives parce qu'il n'y a pas d'activité volcanique ou sismique. Sédiment postrift.
Voyons maintenant le schéma d'un cycle. On a tout d'abord une plaine qui va subir une zone de divergence. Le rifting du coup création du rift, apparition de la dorsale, océanisation aussi apparition des marges passives. En zone de convergence il va on va rentrer en zone de subduction. Collision des deux continents. Apparition des ophiolites, donc du plancher océanique se retrouve en altitude. Érosion et on retourne sur la plaine. [musique]
Attaquons maintenant le thème de la plante sauvage à la plante domestiquée. L'organisation fonctionnelle des plantes à fleurs. Les notions fondamentales que tu dois savoir. Spermatophyte, plante à fleur produisant des fruits contenant des graines. Tige partie aérienne qui porte les feuilles, fleurs et fruits. Elle soutient la plante et transporte la sève. Les racines organes souterrains qui fixent la plante au sol absorbent l'eau et les sels minéraux. Feuilles organe généralement plat spécialisé dans la photosynthèse et les échanges gazeux. Stomate. Petite ouverture située sur les feuilles permettant les échanges de gaz CO2 et O2, vapeur d'eau. Vaisseau conducteur, réseau de tubes transportant la sève brute eau plus sels minéraux dans le xylème et la sève élaborée eau plus sucre dans le phloème. Méristème zone de la plante où les cellules se divisent activement permettront la croissance racine, bourgeon. Multiplication cellulaire division des cellules par mitose dans le méristème qui produit de nouvelles cellules. Élongation cellulaire, allongement des cellules nouvellement formées qui contribuent à la croissance en longueur des organes. Organogenèse, formation des organes, feuilles, fleurs, racines à partir des méristèmes.
Voyons maintenant les schémas à savoir-faire. Schéma général de l'organisation d'une plante à fleurs. Alors, le fonctionnement des principaux organes. Tu as le système souterrain qui contient les racines, fixe la plante au sol et absorbe l'eau et les sels minéraux. Tu as le système aérien, donc la tige supporte les autres organes et transporte la sève. Feuille principal de la photosynthèse et des échanges gazeux. La fleur, organe reproducteur assurant la formation des graines. On détaille la fleur. La fleur, elle contient les pétales pour attirer les pollinisateurs, les sépales pour protéger le bouton floral. Étamines produisent le pollen, gamète mâle. Pistil reçoit le pollen et abrite les ovules gamètes femelle.
Voyons maintenant la reproduction de la plante entre vie fixée et mobilité. Schéma général des plantes. Donc ta partie aérienne qui contient tige, feuilles, fleurs et la partie souterraine racine. Schéma de la fonction de nutrition chez les plantes. Dans le sol, tu as des poils absorbants et des mycorhizes qui se font par association qui va permettre d'absorber H2O et les ions. Ceux-ci vont circuler dans les vaisseaux du xylème sous forme de sève brute pour apporter l'eau. Les stomates vont permettre d'apporter le dioxyde de carbone et on va pouvoir fabriquer du glucose donc C6H12O6 plus du dioxygène. C'est ce qu'on appelle la réaction de photosynthèse grâce à l'activation par la lumière. Le glucose va circuler dans les vaisseaux du phloème sous forme de sève élaborée pour développer les organes de la plante.
Voyons maintenant le thème sur les climats de la Terre. Comprendre le passé, agir aujourd'hui et demain. Comprendre et reconstituer les variations climatiques passées. Alors les notions que tu dois savoir, l'effet de serre, c'est le phénomène naturel. Certains gaz de l'atmosphère retiennent une partie de la chaleur émise par la Terre, ce qui maintient une température compatible avec la vie. Les gaz à effet de serre. Gaz responsable de l'effet de serre, le dioxyde de carbone, méthane, protoxyde d'azote, vapeur d'eau. Le cycle du carbone, c'est l'ensemble des échanges de carbone entre l'atmosphère, les océans, la biosphère et les roches. Cycle de Milankovitch. Variation périodique des paramètres de l'orbite terrestre. Excentricité, inclinaison, précession qui influence le climat à long terme. Albédo, pourcentage de lumière solaire réfléchi par une surface. Exemple, la glace a un albédo élevé, elle réfléchit beaucoup. L'océan un albédo faible et l'absorbe. Principe d'actualisme. Idée que les processus géologiques actuels, l'érosion, sédimentation, volcanisme existaient déjà dans le passé et permettent de comprendre l'histoire de la Terre. Le rapport isotopique Delta O18. Comparaison entre les isotopes de l'oxygène 18 et 16 utilisé comme indicateur paléoclimatique. Plus Delta O18 est élevé, plus le climat était froid. Tectonique des plaques. Théorie expliquant que la lithosphère terrestre est découpée en plaques rigides qui se déplacent, s'écartent, se rapprochent ou s'affrontent. Circulation océanique, ensemble des mouvements d'eau dans les océans courants de surface et profonds qui redistribuent la chaleur et influencent le climat. Schéma de l'influence
des paramètres orbitaux sur le climat terrestre au quaternaire. Modification des paramètres orbitaux. Diminution de la température, capture du CO2 atmosphérique. Dissolution dans les océans. Piégeage dans les sols gelés. Baisse de l'effet de serre. Du coup, rétroaction positive, diminution de la température. S'il y a une diminution de la température, il y aura aussi une formation de glace, augmentation de l'albédo, rétroaction positive, diminution de la température et tout cela va amener une glaciation.
Schéma de l'influence du volcanisme sur le climat terrestre du Crétacé, le Mésozoïque. Libération du CO2 par volcanisme. Augmentation de l'effet de serre. Augmentation de la température, fonte des glaces, baisse de l'albédo. Du coup, il va y avoir une augmentation de la température et tout cela va engendrer un réchauffement.
Schéma du climat au Carbonifère Paléozoïque. Forte photosynthèse plus altération de chaîne de montagne. Baisse de la concentration de CO2 atmosphérique. Baisse de l'effet de serre. Formation des glaces. Hausse de l'albédo. S'il y a une hausse de l'albédo, il y aura du coup une formation des glaces. Et on retourne sur une glaciation.
Indice pour reconstituer les climats. Donc les indices de climat chaud que tu dois connaître. Tu as les pollens si tu vois des gros arbres, le type de roche des bauxites, corail, charbon, Égypte. Les indices préhistoriques en regardant les peintures, la baisse du delta O18 dans les fossiles marins et la hausse du delta O18 dans les glaces. Les indices paléontologiques, les fossiles d'animaux. Tu as aussi les indices de climat froid, les pollens si tu vois beaucoup d'herbes par exemple. Le type de roche, les moraines et les blocs striés. On regarde aussi les indices préhistoriques de type de peinture, ce qui est représenté sur les peintures, la hausse du delta O18 dans les fossiles marins et la baisse du delta O18 dans les glaces. Les indices paléontologiques, on regarde aussi les fossiles d'animaux.
Comprendre les conséquences du réchauffement climatique et les possibilités d'action, les notions à savoir, l'élaboration du consensus scientifique. C'est-à -dire que c'est un processus par lequel les scientifiques confrontent, vérifient et valident leurs résultats jusqu'à arriver à une conclusion commune acceptée par la communauté scientifique. Les stratégies d'atténuation, action mise en place pour réduire les causes du changement climatique. Par exemple, diminuer les émissions de CO2, développer les énergies renouvelables et replanter des forêts. Tu as des stratégies d'adaptation, action mise en place pour s'ajuster aux conséquences du changement climatique. Par exemple, construire des digues contre la montée des eaux, adapter les cultures agricoles aux nouvelles conditions climatiques.
Alors le schéma à savoir un changement climatique. Du coup on a une hausse des gaz à effet de serre, les impacts qui va avoir une hausse des températures, une baisse du pH des océans, une baisse des surfaces des glaces, du coup une hausse des fréquences d'événements extrêmes, une hausse des océans, une hausse des modifications des précipitations. Il va y avoir un effet sur les écosystèmes et les humains. Hausse dégradation de l'état sanitaire des populations, une hausse sur les déplacements des populations, une hausse de l'extinction des espèces et une hausse des invasions biologiques. L'agriculture, il va y avoir une baisse des rendements de certaines régions. La population, une hausse des risques, une hausse des risques pour la santé, une hausse des risques pour la sécurité, une hausse des migrations. Pour la pêche aussi, une baisse des effectifs à certaines latitudes, une baisse de la taille des espèces marines et du coup une baisse des rendements. Risque climatique, ça sera égal à aléa vulnérabilité d'un enjeu. Les réponses possibles, l'atténuation, diminuer les émissions, stocker le carbone, l'adaptation, végétalisation des villes, digue contre les inondations, irrigation efficace et on forme tout ça dans ce schéma : faisabilité économique, faisabilité technologique et environnementale, faisabilité institutionnelle et socioculturelle.
Voyons maintenant le thème sur le comportement, mouvement et système nerveux. Un exemple de communication nerveuse, les réflexes. Les notions que tu dois savoir. Donc élément fonctionnel de l'arc réflexe, tu as le récepteur sensoriel, le neurone sensitif, le centre nerveux, c'est-à -dire la moelle épinière, le neurone moteur et l'effecteur, c'est le muscle, le muscle antagoniste. Donc c'est deux muscles qui agissent en sens opposé pour un même mouvement. Exemple le biceps qui fléchit le bras et triceps qui l'étend. Caractéristiques structurales du neurone : corps cellulaire avec noyau. Dendrites reçoivent les messages. Axone transmet le message. Caractéristiques fonctionnelles du neurone : excitable capable de générer un signal électrique et conducteur transmet le signal le long de l'axone. Élément structurel de la synapse neuroneuronale, c'est la zone de contact entre deux neurones. Bouton synaptique, fente synaptique, membrane postsynaptique avec récepteur. Les éléments structurels de la synapse neuromusculaire, donc une zone de contact entre un neurone moteur et une fibre musculaire, bouton synaptique, fente synaptique et plaque motrice. Codage électrique en fréquence. L'intensité d'un stimulus est codée par la fréquence des potentiels d'action. Plus le stimulus est fort, plus les signaux sont rapprochés. Codage biochimique en concentration. L'intensité du signal est codée par la quantité d'un neurotransmetteur libéré dans la synapse. Circuit nerveux du réflexe myotatique. Donc le schéma. Donc on exerce une stimulation sur le tendon d'Achille. Cela va activer le neurone sensitif par les fuseaux neuromusculaires. Il va passer par le nerf rachidien aller jusqu'à la moelle épinière par la racine dorsale. Une synapse dans la substance grise donc une synapse neuroneuronique. Ensuite on arrive au neurone moteur en passant par la racine ventrale et on arrive à la plaque motrice action de muscle. Donc on a la synapse neuroneuronique, le train de potentiel d'action qui arrive par le neurone. Ça va activer les neurotransmetteurs qui sont dans des vésicules par exocytose, libération des neurotransmetteurs. Ces neurotransmetteurs vont se positionner sur les récepteurs du bouton présynaptique et ça repart en train de potentiel d'action. La synapse neuromusculaire donc train de potentiel d'action aussi les vésicules contenant les neurotransmetteurs par exocytose. Donc là on a l'acétylcholine et le neurotransmetteur des récepteurs acétylcholine sur la fibre musculaire qui va un train de potentiel d'action vers le stock d'ion calcium. Grâce au calcium il va y avoir une contraction de muscle. À savoir le schéma du potentiel d'action. Donc tu commences par un potentiel de repos à -70 mV. Une fois que tu atteins le seuil de -50, tu vas avoir une dépolarisation jusque 35 mV. Ça diminue une repolarisation qui va repasser de 35 mV à -70 et ensuite une hyperpolarisation et on revient au potentiel de repos.
Le cerveau roule dans la motricité, plasticité et fragilité. Donc les notions que tu dois savoir, l'intégration par le neurone moteur. Le neurone moteur reçoit de nombreux messages excitateurs et inhibiteurs. Il additionne ses signaux pour décider si un potentiel d'action est déclenché ou non. Tu vois la sommation temporelle, addition de plusieurs signaux arrivant successivement dans le temps sur un même neurone. La sommation spatiale, addition de signaux provenant de plusieurs synapses différentes en même temps sur un neurone. Aire motrice, zone du cortex cérébral qui contrôle volontairement les mouvements des muscles. Plasticité cérébrale, capacité du cerveau à modifier ses connexions nerveuses en fonction de l'expérience, de l'apprentissage ou après une lésion. Le neurotransmetteur, molécule libérée par un neurone dans une synapse qui permet de transmettre un message au neurone suivant ou à une cellule musculaire. Exemple : GABA, acétylcholine, dopamine, glutamate. Molécules exogènes, sont les molécules venant de l'extérieur de l'organisme, médicaments, drogues, toxines qui peuvent agir sur le système nerveux en imitant, bloquant ou modifiant l'action des neurotransmetteurs. Donc le schéma à savoir, mouvement volontaire. Donc tu as l'hémisphère gauche du cerveau, ton bulbe rachidien, ta moelle épinière et le muscle de la partie droite du corps. Ton neurone du cortex moteur qui va passer par le bulbe rachidien et aller jusqu'à la moelle épinière mais de la partie droite. C'est une synapse neuroneuronique qui va activer le neurone moteur et la synapse neuromusculaire qui va activer le muscle. Intégration neuronale donc la sommation temporelle. Plusieurs signaux nerveux successifs arrivant très rapidement sur un même neurone s'additionnent pour atteindre le seuil et déclencher un message nerveux. Ensuite l'intégration neuronale, c'est-à -dire la sommation spatiale. Tu as des informations reçues par différentes neurones présynaptiques. Tu as des potentiels postsynaptiques excitateurs, c'est pour ça qu'il y a un petit plus. Et tu as des et tu as des potentiels postsynaptiques inhibiteurs ou il y a des neurones inhibiteurs. C'est pour ça qu'il y a un moins. Un message moteur unique est envoyé. Donc là , le neurone bleu va faire une sommation spatiale des trois neurones pour créer qu'un seul message nerveux.
Thème produire le mouvement, contraction musculaire et apport d'énergie. La cellule musculaire, une structure spécialisée permettant son propre raccourcissement. Les notions à savoir le fonctionnement musculaire, les muscles sont constitués de fibres musculaires capables de se contracter et de se relâcher, ce qui permet le mouvement. À la contraction, raccourcissement des fibres musculaires grâce au glissement des filaments d'actine et de myosine les uns sur les autres. Tu as le relâchement, retour du muscle à sa longueur initiale quand les filaments d'actine et de myosine cessent de glisser. L'ATP, l'adénosine triphosphate, c'est la molécule énergétique indispensable à la contraction musculaire. Elle permet aux filaments de se détacher et de recommencer un nouveau cycle de glissement. Voyons le schéma sur l'organisation d'un sarcomère. Tu as un sarcomère relâché. Donc en rouge, tu as l'actine et en vert la myosine. Quand il va se contracter, donc il va raccourcir, les fibres d'actine vont se rapprocher. Voyons maintenant le cycle de contraction musculaire. Alors l'étape 1, c'est l'activation de la myosine. La tête de myosine utilise une molécule d'ATP qui est la source d'énergie de la cellule. L'ATP est hydrolysé, c'est-à -dire découpé en ADP plus phosphate inorganique noté Pi. Ces réactions fournit de l'énergie et la tête de myosine qui change alors de position. Elle devient activée. Étape 2, c'est la fixation de l'actine. La tête de myosine activée se fixe sur le filament d'actine. On parle alors de pont d'union entre actine et myosine. À ce moment-là , la myosine est prête à exercer une force mécanique. Étape 3, c'est le pivotement. La tête de myosine pivote naturellement vers sa position initiale. En pivotant, elle tire le filament d'actine vers le centre du sarcomère. C'est ce mouvement qui provoque le raccourcissement du muscle. Le muscle se contracte. Pendant cette étape, l'ADP et le phosphate Pi sont libérés. L'étape 4, c'est la séparation. Une nouvelle molécule d'ATP se fixe sur la tête de myosine. Cette fixation entraîne la rupture du pont entre la myosine et l'actine. Les deux protéines se séparent. Sans ATP, cette séparation est impossible. Le cycle recommence. Une fois séparé, la myosine peut hydrolyser un nouvel ATP, se réactiver et recommencer le cycle. Tant qu'il y a de l'ATP, du calcium et une stimulation nerveuse, le cycle continue et le muscle reste contracté. Origine de l'ATP nécessaire à la contraction de la cellule musculaire. La respiration cellulaire, processus qui se déroule dans les mitochondries et qui produit de l'énergie ATP à partir du glucose en présence d'oxygène. La glycolyse, la première étape de la respiration cellulaire. Dégradation du glucose en pyruvate. Produisant un peu d'ATP. Elle se déroule dans le cytoplasme. Le cycle de Krebs, étape de la respiration cellulaire qui se déroule dans la mitochondrie. Le pyruvate est complètement dégradé, libérant du CO2 et produisant des molécules porteuses d'énergie NADH, FADH2. [soupir] La fermentation lactique, c'est la production d'énergie sans oxygène. Le glucose est transformé en acide lactique avec peu d'ATP. Exemple fort intense chez les muscles. Le rendement donc, c'est la quantité d'énergie obtenue à partir d'une molécule de glucose. La respiration cellulaire a un rendement élevé, ça fabrique 36 ATP par glucose. Alors que la fermentation a un rendement faible, ça te fabriquera deux ATP par glucose. Les produits dopants, substance introduites dans l'organisme pour améliorer artificiellement les performances physiques. Exemple EPO, stéroïde anabolisant, mais qui perturbe le fonctionnement normal du corps et présente des risques pour la santé. Déroulement de la respiration cellulaire. Le schéma, tu as la glycolyse. Donc c'est du glucose + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ qui va donner deux pyruvates + 2 ATP + 2 NADH. Donc tu l'as sous forme de petit schéma. Dans le cycle de Krebs que tu as formé vont s'ajouter avec 6 H2O + 10 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi. Cela va donner 6 CO2 + 10 NADH plus les deux fameuses ATP de la respiration. Dans la chaîne respiratoire, tu auras 12 NADH qui vont arriver, les 6 O2 plus les 32 ADP + 32 Pi. Cela va te donner 12 NAD+ + 12 H2O plus les fameux 32 ATP. Donc le bilan total en additionnant les trois équations 1 + 3 + 4, tu retiens que le bilan respiratoire cellulaire c'est du glucose + 6 O2 + 36 ADP + 36 Pi qui va nous donner 6 CO2 + 6 H2O + 36 ATP. Schéma, on va faire sur la fermentation lactique, donc le glucose qui provient des réserves musculaires ou glycogène ou du sang. On va fabriquer nos deux ATP. Donc la fermentation lactique sera de pyruvates + 2 NADH donne de lactate + Na2+. Ta glycolyse permet de transformer ton glucose en pyruvate et la fermentation lactique va utiliser ce pyruvate pour le transformer en lactate. Donc le bilan, ce sera de Donc le bilan, ce sera glucose + 2 ATP + 2 Pi donne de lactate + 2 ATP. Donc l'addition de l'équation 1 et de l'équation 2.
Le contrôle des flux de glucose source essentielle d'énergie des cellules musculaires. Des notions à savoir hormone hyperglycémiante. Donc c'est une hormone qui augmente la glycémie. Ta glucose dans le sang. Exemple le glucagon. Hormone hypoglycémiante. Hormone qui diminue la glycémie. Exemple l'insuline. Je un système de régulation. Donc c'est l'ensemble des mécanismes qui maintiennent la glycémie stable grâce à l'action coordonnée du pancréas, des hormones et des organes cibles. L'organisation fonctionnelle du pancréas endocrine. Le pancréas contient des îlots de Langerhans qui sécrètent l'insuline dans les cellules bêta et le glucagon dans les cellules alpha. Tu as des récepteurs à insuline. Protéines présentes sur les cellules cibles, le foie, muscle, tissu adipeux qui permettent de capter le glucose du sang sous l'action de l'insuline. Tu as des récepteurs à glucagon, protéines présentes sur les cellules du foie qui déclenchent la libération de glucose dans le sang. Tu dois savoir le diabète insulinodépendant, donc le diabète de type 1, c'est une maladie due à la destruction des cellules bêta du pancréas. Il n'y a plus de sécrétion d'insuline. Donc le patient doit recevoir des injections d'insuline. Tu as le diabète non insulinodépendant. Diabète de type 2, maladie liée à une résistance des cellules à l'insuline. Les récepteurs fonctionnent mal. L'insuline est produite mais le glucose est entre difficilement dans les cellules. Schéma de la production et de l'utilisation du glycogène. Donc dans ton intestin, lorsque tu fais un repas, tu as du glucose qui arrive, il va y avoir une absorption intestinale. Le glucose va se retrouver dans le sang. Le sang va aller dans le foie où il va y avoir une glycogénogenèse. C'est-à -dire que le glucose va se transformer en glycogène stocké et lorsqu'on en a besoin, il va y avoir une glycogénolyse, reformation du glucose à partir du glycogène qui va être réinjecté dans le sang, qui va aller dans le cerveau. Le glucose va être stocké, un petit peu stocké dans le muscle sous forme de glycogène. Toujours grâce à la glycogénogenèse. Et si ton muscle a besoin de sucre, il va utiliser celui du sang et celui qu'il a un petit peu stocké dans le muscle. Fermentation, respiration qui s'active, fabrication d'ATP comme on a vu dans les schémas précédents. Contraction musculaire. Voyons maintenant le schéma de la boucle de régulation de la glycémie. Ta glycémie est stable autour de 1 g par litre. Si tu effectues un effort musculaire, tu vas avoir une hypoglycémie. Les cellules alpha du pancréas vont s'activer pour sécréter du glucagon. Le glucagon va aller dans le foie pour dire qu'il faut faire une glycogénolyse, fabrication du glucose à partir du glycogène et on aura une hausse de la glycémie. Par contre, lorsque tu fais un repas, tu es en hyperglycémie, les cellules bêta du pancréas vont rentrer en action pour faire une sécrétion d'insuline. Le foie plus les muscles vont faire de la glycogénogenèse, c'est-à -dire que le stockage du glucose sous forme de glycogène. Et ça va baisser le taux de glycémie dans le sang.
Voyons maintenant le thème comportement et stress vers une vision intégrée de l'organisme. L'adaptabilité de l'organisme face au stress aigu. Les notions à savoir, le stress aigu, c'est réponse rapide et momentanée de l'organisme face à une situation perçue comme menaçante. Les agents stresseurs, stimuli ou situations qui déclenchent une réaction de stress. Exemple une douleur, un examen, un prédateur. L'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, l'axe HHS. Chaîne de régulation hormonale. Donc l'hypothalamus va sécréter l'hormone CRH, l'hypophyse sécrète la CTH et les glandes surrénales libèrent le cortisol. Donc tu vas voir l'hormone CRH, une hormone sécrétée par l'hypothalamus qui stimule l'hypophyse à produire de la CTH. Adrénaline, l'hormone sécrétée par la médullosurrénale, prépare l'organisme à une réaction rapide : fuite ou combat, augmentation du rythme cardiaque, respiration et libération de glucose. Cortisol, c'est l'hormone sécrétée par la corticosurrénale qui aide à mobiliser l'énergie et à maintenir la vigilance lors d'un stress prolongé. Les rétrocontrôles, c'est les mécanismes par lesquels le cortisol en excès freine la sécrétion de CRH et d'ACTH pour éviter une stimulation excessive. Donc système limbique, c'est la zone du cerveau impliquée dans les émotions et la mémoire. Les amygdales détectent les situations menaçantes et déclenchent la réponse de stress. Hippocampe intervient dans la mémoire et aide à réguler la réponse au stress. La résilience, c'est la capacité d'un individu à se remettre d'un stress ou d'un traumatisme. Adaptabilité, capacité de l'organisme à ajuster ses réponses face à des conditions nouvelles ou changeantes. Le système complexe, c'est le système formé de nombreux éléments d'interaction. Exemple, le stress implique le cerveau, les hormones, les organes, les émotions. Ce qui rend ces réponses variables et difficiles à prévoir. Phase d'alarme du stress aigu. Tu as l'agent stresseur, il va y avoir une activation du système limbique amygdale, communication nerveuse qui augmente, les glandes surrénales, médullosurrénale vont s'activer pour fabriquer de l'adrénaline. Organes cibles, poumon, cœur, foie qui sont stimulés. Hausse de la glycémie, hausse de la fréquence cardiaque et respiratoire. Schéma de la réponse plus tardive à l'agent stresseur. L'agent stresseur, activation du système limbique hippocampe. L'hypothalamus va sécréter la CRH qui va stimuler l'hypophyse qui va sécréter la CTH pour stimuler les glandes surrénales corticosurrénales. Le cortisol sera sécrété. Il va y avoir une hausse de la libération de glucose, baisse de la réponse immunitaire et lorsqu'il y a un excès de cortisol, il va y avoir un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'hypophyse.
L'organisme débordé dans ses capacités d'adaptation, les notions à savoir le stress chronique, état de stress qui dure dans le temps lorsque l'organisme est exposé de façon prolongée à des agents stresseurs, ce qui peut avoir des effets négatifs sur la santé. Le système limbique. Ensemble de structures du cerveau impliqué dans les émotions, la mémoire et les gestions du stress. Amygdale détecte des situations perçues comme menaçantes et déclenche la réponse de stress. Hippocampe intervient dans la mémoire et participe à la régulation de la réponse au stress. Le cortex préfrontal, partie du cortex cérébral impliqué dans la prise de décision, le contrôle des émotions et l'inhibition des réponses excessives au stress. Plasticité du système nerveux. Capacité du système nerveux à modifier ses connexions et son fonctionnement en réponse à l'expérience, à l'apprentissage ou après un stress. La résilience est la capacité d'un individu à faire face à une situation stressante, à s'y adapter et à retrouver un fonctionnement normal après l'épreuve. L'organisme débordé dans ses capacités d'adaptation. Les schémas bilan du stress chronique, l'agent stresseur intense et ou répété. Ton cerveau, tu as ton cortex préfrontal et ton système limbique qui sont activés. Une plasticité maladaptative associée à baisse de la tension, baisse de la mémoire, baisse des performances cognitives, donc les caractéristiques physiques et psychiques de l'individu, dimension sociale et culturelle, apparition de pathologies, épuisement général, débordement du système d'adaptation donc action favorisant la résilience, traitement non médicamenteux, tu as le sport et la méditation et tu as les traitements médicamenteux, les benzodiazépines, effets secondaires et suivi médical. Donc tout ça va inhiber les actions sur le cerveau et sur la plasticité maladaptative. Si tu as des questions, tu peux les poser dans la partie commentaire. Bravo si tu as regardé toute la vidéo et j'espère que ça t'a aidé à réviser.