Transcription
Bueno, buenas tardes a todos. Acá estamos grabando el seminario de inmunología sobre Sebastián con Magris, hoy reumatólogo y contra mixta. Soy el subjefe de la unidad de gestión clínica reumatología del hospital de La Plata, ante diplomado de inmunología y ayudante diplomado en la cátedra de patología.
Un poco es hacer una introducción a algunos conceptos básicos del lupus eritematoso sistémico como ejemplo de enfermedad autoinmune y como ejemplo de pérdida de tolerancia inmunológica. Así que vamos a entrar. Lo voy a compartir en una pantalla. Vamos a compartir más conceptos que están organizados, reforzados por unos papers y algunas preguntas que vamos a hacer para poder ayudar a comprender un poco esto.
Ah, bueno, muy bien. Entonces, entrando un poco en el tema, vamos a desglosar en un ratito, que no sea muy extenso, la patología más interesante a mí, a mi parecer, junto con las vasculitis sistémicas en cuanto a autoinmunidad y enfermedades autoinmunes asociadas. El lupus eritematoso sistémico es un ejemplo de pérdida de tolerancia, no es de ese tipo de tolerancia, pero de la tolerancia inmune.
Nosotros tenemos en la patogenia básica del lupus, después lo vamos a revisar en algunos papers interesantes que tenemos para leer. Pero para nosotros, tan complejo, tenemos varios actores: el linfocito B, el linfocito T, los monocomplejos. Y la realidad es que hace unos años, hace unos 7 u 8 años, dentro de los tipos de muerte celular, de los que tenemos las dos grandes redes de la muerte celular, que son la necrosis y la apoptosis, tenemos conceptos de apoptosis defectuosa o cambios en la fotosíntesis de anticuerpos y de inmunoglobulinas que generarían una respuesta inmunogénica importante, con la posterior activación y depósito de inmunocomplejos en los órganos más importantes del lupus.
Y lo vamos a ir viendo más adelante. Entonces, como principio y como inicio de la patogenia del lupus, tenemos una excesiva activación de los linfocitos B por todas las anomalías primarias del linfocito B, el control que ejerce en ellas sobre las subpoblaciones de linfocitos T. Perdón, el linfocito T en muchos años fue cambiando, pero el incidente se sabe que hoy es también un gran actor en cuanto al helper, al presentador de antígeno, al actor de ese grupo de ser, esa perpetuación de la respuesta inmune.
Por lo tanto, de la depresión del linfocito T y la híper gammaglobulinemia posicional, junto con estas fotos y defectos de información de anticuerpos, son hoy parte de las cinco o seis teorías más importantes, de las cuales varias ya están demostradas en cuanto a la patogenia.
Si lo vemos un poquito en un gráfico básico, digamos, yo tengo el individuo susceptible genéticamente. El lupus es uno de los ejemplos en los cuales la genética no, todavía no se logró demostrar fehacientemente. El 25 por ciento solamente, el 95 por ciento de gemelos monocigóticos y menos de un 2 a 3 por ciento entre los 10 y 20. Se sabe que no tiene un gran componente genético importante, todavía por lo menos demostrado.
Lo que sí se sabe es que cuando en esos individuos hay deficiencia de 1q, hay alteraciones a nivel del complemento, que es uno de los grandes actores de esta situación. Y hay una idea de 238. Bueno, y todas las instaló kim, así la meta, las proteínas. Ya sí, el gen PTPN22, genéticamente hay varias cosas para hablar, pero no hay grandes, no hay, digamos, el objetivo más importante en el lupus en cuanto a la fertilidad.
Lo que sí se sabe es que más del 90% se afectan mujeres. El sexo femenino es 91. En un momento se pensó en la teoría estrogénica, en la teoría hormonal, y a lo largo de los años se demostró, no se pudo demostrar en realidad que eso sea así, que dependa de que sea una cuestión hormonal.
Y lo que sí está demostrado es el medio ambiente y la interacción de la luz ultravioleta como el gran desencadenante a nivel de ese, lo presenta un antígeno. Hay varias zonas por antígenos, pero cuando hablamos del cielo andrítica o de macrófagos de la piel, la célula, la alteración que genera la luz ultravioleta es importantísima y es un gran desencadenante de la actividad lógica.
Entonces, si vamos un poquito a todo esto, todo este grupo de cosas que estamos viendo, incluso con este mar, que no sé los nombres, pero bueno, los virus siempre están presentes en este mar, también generan este antígeno que toma la célula, presenta el antígeno. Que si viene de luz ultravioleta, hablamos de macrófagos de la piel, podemos hablar de células dendríticas o podemos hablar de todo lo que hemos dado después con el anti-ENA.
Esto activa la célula T, también genera una respuesta que aumenta la producción y el linfocito B y la generación de anticuerpos con memoria. Esto está la apoptosis defectuosa. Entonces, tengo generación de anticuerpos y ningún complejo de un fenómeno inflamatorio a nivel de los órganos diana, que ya vamos a ver que son bastante importantes y bastante demostrados, sobre todo lo que es definitivo, que es el número 1, y los depósitos de inmunocomplejos que generan, a su vez, el daño tisular.
Todo este rulo, digamos, de eventos que son bastante complejos son los más importantes en grupos. Entonces, para repasar un poco, volviendo, es la excesiva activación del linfocito B por anomalías primarias o del control que genera la subpoblación de la depresión del linfocito T, el programa poligonal, el aumento de depósitos de inmunocomplejos y la apoptosis defectuosa, que es una de las situaciones más importantes.
Cuando hablamos un poquito de epidemiología, hablamos de una enfermedad que tiene distribución universal, que tiene una edad de comienzo promedio entre los 29 y 32 a 35 años. Mayor frecuencia de neuropatía periférica en los jóvenes y en los púberes, que es menores del 8 al 15 por ciento. Pero básicamente es mujer joven, en el alfar, tiene lo más importante.
Si hay muchos de 5 años, Verón tenía otro tipo de cualificaciones. Si la manifestación de picassent, mujeres jóvenes es de un tipo, si es en mujeres mayores de 55 a 60 años o en hombres, es de otro tipo. Por eso depende muchísimo del paciente afectado y la reacción mujer-hombre. Estamos hablando de 9 a 11 a 1.3. La etnia negra, los asiáticos y los hispanos tienen mayores influencias, y la población urbana y la población pobre, que tiene menores recursos, más tiene mayor incidencia.
Bueno, con respecto a lo más interesante o lo que nosotros digamos para que les pueda empezar a servir ahora, aunque no quise ahondar mucho en todo lo que es muy clínico para que no sea complejo, digamos, porque tenemos plena formación clínica. Pero entiendan que cuando uno habla de cuadro proteiforme, es un cuadro en el cual pueden manifestarse de muchísimas formas distintas y puede aparecer de muchos tipos de síntomas iniciales.
Pero lo más frecuente que quiero que se lleven de esta clase es que el compromiso articular, o sea, la artritis, seguida del compromiso en piel, es lo más frecuente. El síntoma inicial, variables artritis y compromiso en piel es muy frecuente. Mujer joven, cuadro artrítico y con piel. La piel es todo un capítulo de las piezas lupus, pero con calificaciones en piedra y último, una vez y subagudas.
Bueno, es una enfermedad con brotes, con periodos de actividad, con periodo de inactividad y que tiene desencadenantes muy, muy demostrados, como el estrés, en estas emociones, tres físicos, el embarazo, los fármacos, las infecciones y, obviamente, el mayor, el más demostrado, son las reacciones ultravioletas desencadenadas por la exposición solar. Eso lo dijimos y ya tiene que quedar muy claro, pues es una de las pocas enfermedades en el mundo que tienen dentro de sus criterios diagnósticos a la luz.
Nosotros llamamos fotosensibilidad en el 80-90% de los pacientes. 97% hay una fiebre, hay un cuadro febril que no tiene un carácter característico como el linfoma o nuestras enfermedades. Obviamente, uno siempre tiene que descartar infección. Conectado cuando el grupo tiene síntomas, como nosotros llamamos en otras enfermedades, por ejemplo, en la informa, como síntomas B o síntomas sistémicos, anorexia, adinamia, astenia.
Y muchas de las veces pueden aparecer antes que se desarrollen las características específicas del lupus. Las manifestaciones musculoesqueléticas, hablamos de entre un 50 y un 95%, cuadro de artralgia y de artritis. La artritis del lupus es una artritis bastante frecuente, bastante frecuente. Es una artritis no deformante, sí, que se distribuyen parecido a la tierra mata idea, pero al ser una artritis no deformante, es una artritis que no podemos esperar que sean estas manos.
Estas manos que estamos viendo acá, estas manos existen, pero son raras en los pacientes lúdicos. Son generalmente en manos de informantes que tienen lo que nosotros llamamos artritis o artropatías para la vieja escuela de Yakult, que son erosivas. Sí, son ligeramente deformantes, pero para nada es lo más frecuente en el mundo. En centrales, hablar del dolor articular y la artritis, que la inflamación articular clásicamente no es erosiva, no destruye el hueso, no deforma y se da generalmente igual que nadie te rodea en las manos.
Es el cuadro clásico. Bueno, hay manifestaciones musculoesqueléticas como la necrosis ósea vascular, es bastante frecuente en hombros, en caderas y rodillas. La fisiopatogenia es bastante discutida, pero en realidad se asocia muchísimo al uso de esteroides, que son ampliamente usados en el lupus, y al síndrome antifosfolípido, que es la enfermedad asociada más frecuente dentro de los centros.
Bien, bueno, como les decía hoy, un poco es darles un pantallazo general y no agobiar, no agotarlos, pero tenemos lesiones específicas de lupus y lesiones no específicas. Las lesiones específicas del lupus pueden ser agudas, subagudas o crónicas. Las lesiones agudas pueden ser localizadas o generalizadas. Las uvas poseen un celular o las pápulas hermosas, similares a las suyas en las series informes.
Y las lesiones crónicas, el clásico lupus eritematoso discoide, también puede ser localizado o generalizado. Y luego tenemos las más raras, que son el lupus rugoso en la película y thyssen, muy poco, solo por tus vídeos más raros. Y después están las visiones no específicas del lupus, que son toda esta lista que ustedes tienen acá, que después mírenla bien. Pero en realidad, la idea que yo sé no se los puse para que entiendan un poco la cantidad de manifestaciones en piel que puede tener el lupus, que es muy, muy importante.
Vamos a lo más frecuente. Por eso yo les traje fotos un poco para que nos situemos desde el punto de vista tecnológico. Están recién arrancando con clínicas y que tampoco la idea es que sea inentendible. Así que esta lesión, la lesión aguda, es el rasgo malar. Fíjense el sistema en alas de mariposa que llamamos nosotros. Dicen que es la mariposa, que no es infrecuente. De hecho, es una de las elecciones más frecuentes en mujer joven con evitemos la mariposa.
Ahora, superan a sí, corre y gente que respete el surco nasogeniano. Hay lesiones más graves, bastante interés, muy importantes. Fíjense las lecciones sobre elevamiento en el tema que tiene. Si, obviamente, alcaldía crítico diferencial más frecuente y más importante es la rosácea, que muchas veces retrasa el diagnóstico por el paciente con el dermatólogo. Y antes que llegan y me dicen que son estancias, pasan mucho tiempo.
Hay lesiones más graves en las áreas informes con mayor daño, como esta paciente. Y fíjense las a la derecha en soria de forma que vienen blancas, tipo de escama tibás, que si milan no psoriasis. Y el famoso eritema anular, que diagnóstico mucho más. Siempre cuando uno ve ese tipo de lesión, son versiones más dentro de lo que nosotros llamamos las lesiones subagudas y las anteriores divisiones agudas.
Cuando vamos un poquito al paciente crónico, que pasa a lo largo del tiempo, hablamos de lesiones crónicas como lupus disco. Y fíjense la sobreelevación y el daño que tiene este hombre. Obviamente, hablamos de mayor años y los pacientes varones y los pacientes de raza negra o de negra tienen mayor gravedad y mayor mortalidad. Fíjense, esas son las famosas lecciones del grupo de escoger.
Esos dos mínimos circulitos son punch con biopsia, que es las lesiones. La gota arriba no es esa la panícula, ticket o pida la peliculita. Explicación cuando también va muy grave, muy doloroso y muy, bastante infrecuente al lado de otro tipo de lesiones. Y después están todas las influencias como la vasculitis lúpica, así que generalmente pueden o no estar asociadas al fenómeno del reino.
La alopecia es bastante frecuente, tan de frecuente. Obviamente, yo local de expuse en lesiones mucho más graves. Y el cabello lógico es este cabello de un chiquito frágil que se cae. Y el lupus disco, que son asociadas a la alopecia. También cuando hablamos de la fotosensibilidad, yo les decía hoy que es uno de los mayores componentes del lupus en cuanto a exacerbación y al disparador.
Entre el 80 y el 100 por ciento de los pacientes tienen rasgo de la exposición a luz ultravioleta y puede generar cualquier tipo de lesión. Lo poco daño agudo, subagudo y escoger es un todo fotosensible. Las úlceras orales, ustedes están pensando que todas estas manifestaciones clínicas luego entran dentro de los criterios de los viejos criterios de grupos y de los nuevos que tenemos grupos también para criterios clasificatorios de la enfermedad que ayudan muchísimo al diagnóstico y al seguimiento de estos pacientes.
El 25 al 45 por ciento de los pacientes tienen úlceras orales que son indoloras, sí, y que no se relacionan con la actividad del paciente. Está inactivo, está activo, no tiene nada que ver con la actividad del grupo. Las modificaciones hematológicas son otro gran cuadro gigantesco, entre las cuales la más frecuente es la anemia de las enfermedades crónicas, la anemia ferropénica.
Y hay un porcentaje de los lupus que tienen anemia hemolítica, del eucop, la trombocitopenia, otras más. Obviamente, sabes cómo, como manifestación asociada. Y en realidad es una enfermedad asociada a grupos. Bastante las manifestaciones cardíacas. Bueno, acuérdense también que la pericarditis, yo le puse ahí, 25 a 40 por ciento de los pacientes.
El lupus es un cuadro que afecta extremadamente al hacer osas, por lo tanto, en la rama pleural, hola, hola, pleuritis y el derrame pericárdico. La pericarditis son bastante frecuentes. El fenómeno inflamatorio a nivel de las cerezas, la pleura pulmonar es, bueno, como decía desempleo británico, sí, o inflamación de las celosas pulmonares con el consiguiente derrame pleural.
Luego de eso, y muy alejado, viene la enfermedad intersticial y la neumonía, lo pica o neumonitis, que pica la hemorragia al violar y demás. Demasiado, pero lo más importante son las manifestaciones de la pleura y de todas las cero sasaki, igual que el pericardio. Las manifestaciones gastrointestinales son raras, son raras. Gente, tienen que ver mucho con esta herramienta, un cuadro muy importante y que también es criterio clasificatorio, son las manifestaciones neuropsiquiátricas.
Las manifestaciones neuropsiquiátricas son realmente tempranas, tienen asociación con anticuerpos determinados y son muchas y muy distintas. Tienen dentro, se llaman neuropsiquiatría, justamente porque tienen manifestaciones a nivel del sistema nervioso central, a nivel del sistema nervioso periférico. También, fíjense que a nivel del sistema nervioso central tenemos de todo.
Tenemos meningitis, enfermedad cerebrovascular, enfermedad militante. Bueno, lo de cabeza, que es bastante frecuente, pero hay que ver si ese dolor de cabeza nos miran ya y si no es miran ya y si tiene uno que ver con esta lógica que haya desafíos de 20 neurológicos muy importantes, los estados confusionales. Y después, 200, los disorders, que serían todos los trastornos de la personalidad.
Que más allá de que la paciente sean muy especiales del punto de vista de los trastornos de la personalidad, hay trastornos orgánicos asociados a un lupus que tienen que ver con esto que se pregunta. Después, todas las enfermedades del sistema nervioso periférico que tienen muchísimas para poder orar. Las manifestaciones oculares son más infrecuentes, en menos del 10 por ciento de los pacientes, y tienen generalmente que ver con la pena contra conjuntivitis, las conjuntivitis y algunas retinopatías por las alteraciones vasculares.
Bueno, hacemos una pausa. Una pausa a todo lo que vimos en las manifestaciones clínicas más importantes, pero vamos a ver el órgano más importante o más, digamos, más estudiado desde el punto de vista fisiopatogénico, que es el riñón. Si el riñón es la causa más frecuente de internación, la causa más frecuente de morbilidad. Entre el 30 al 50 por ciento de los pacientes tienen manifestaciones renales y tienen directamente que ver con los anticuerpos.
Se mantienen y el descenso consumo del complemento. Nosotros tenemos que pensar en estos pacientes cuando son pacientes que tienen proteinuria, que tienen micro hematuria, que generan o hacen un síndrome nefrótico y que pueden llegar hasta un cuadro de insuficiencia renal. Si las manifestaciones de nefropatía lúpica, vale, fritis lúpica son determinantes en este tipo de pacientes.
Esta pregunta de examen siempre la digo porque es para que se lo acuerde, por más que tengan inmunología o patología. La causa más importante de morbimortalidad es la fe. Entre todas, es la causa, en realidad, frecuencia de 30 a 50 por ciento de los pacientes. En el 10 por ciento de los pacientes es el síntoma inicial de lo que hay y el 30 por ciento en los niños. Así que es extremadamente importante que ellas recuerden el órgano diana, riñón, en los pacientes lógicos.
Obviamente, ladrón, me une, fritis lúpica es un cuadro para, podemos hablar horas lúdicas, pero para que les quede claro y no sea exagerado, es un espectro de lesiones vasculares, glomerulares y túbulo intersticiales. Si afecta a todo, todo en reunión. Los criterios del colegio americano de reumatología se los puse para que solamente los tengan en la cabeza.
Cuando una ola de bibliometro, una definitiva, cuando veamos reunión, vamos a ver noviembre, está hablando de proteinuria, de pérdida de proteínas persistente mayor a 500 miligramos, el 0.5 gramos en 24 horas, sí, y la presencia de cilindros y niños celulares, el euro rojo, molina, lo blanco, granulares, de lo que sea. Solo para que lo recuerden, lo tengan muy en cuenta como el órgano más, uno de los más importantes.
Bueno, la clínica del alumno y fértil ubica, obviamente, estamos hablando de montones de manifestaciones, pero acuérdense, el síntoma más común es el edema. Y el edema habla del síndrome nefrótico, de gran pérdida de proteínas. Estamos hablando de más de 3.5 gramos por día o de 3000 kilos pudiéramos por día y por bigamia, hiperlipidemia, de edemas periféricos. De eso estamos hablando cuando hablamos de síndrome nefrótico.
Y, obviamente, nosotros tenemos que ver que ese paciente no se complique, que nos generó en la glomerulonefritis rápidamente progresiva, que es ese cuadro que les funcione rojo, que es la duplicación de la creatinina sérica en el término de tres meses. Ahí estamos hablando que se extrañan, está acelerando su progresión y su daño. Copy-paste de esto, manifestaciones en el foro para ti al ubica. Hablamos de proteinuria, de micro hematuria, síndrome nefrótico y de insuficiencia renal. Tienen que recordar eso porque es muy importante.
Bueno, esta clasificación de días que lo tengan en la cabeza, pero ahora se revisó y se re vio. Pero para que vean que hay seis tipos de clases en street y club y acá con afectación del mes ángel, con proliferación del mes angio, lúpica vocal, con difusa, con afectación difusa, e inventario global, la lupita membranas y la esclerosante avanzada, que sobre esta y otro mina, todos van avanzando en contra del daño de todo el hilo menudo.
Ok, bueno, el laboratorio es muy importante. El laboratorio tiene varias cosas para ir viendo, pero eso quiero hacer un poquito hincapié para que no solo es tan difícil. Quiero hacerles hincapié más que todo en los autoanticuerpos y que vamos a ir viendo. Vamos a ir viendo la afectación de laboratorio en el grupo zinc. Los anticuerpos que son los más importantes que tenemos que ver son el factor antinuclear.
El factor antinuclear es diagnóstico para nosotros. Hoy, hoy es extremadamente infrecuente y ya está demostrado que no hay lupus con factor antinuclear negativo. Si un paciente de sospecha de grupos tiene factores de nutria mini, no tiene lupus. Eso está hoy, fue discutido muchísimos años y antes se hablaba de un 130 por ciento y hoy estamos hablando arriba del 97 por ciento, 98 cocientes de grupo. Por lo tanto, tengo que tener un factor antinuclear, un FAN positivo, con distintos patrones que lo vamos a ir viendo.
Los patrones pueden ser un patrón, cuando no tiene microscopio, un patrón homogéneo que implica que ahí tengo la producción de este factor antinuclear. Con patrón homogéneo, tengo a partir, se produce a partir de un ADN de doble cadena. Cuando veo un periférico, también es un ADN de doble cadena moteado grueso. Estoy hablando del anticuerpo anti-Smith o anti-Sm, es pacto económico del lupus y está entre el 10 y el 30 por ciento de los pacientes.
Cuando veo una imagen de motivado o de manchitas finas, moteado finos, que hablan de un anticuerpo antirrobo, entidad. Y cuando hablo de un factor antinuclear de imagen núcleo, el arte, hablando de que lo produjo una rehén. Todos estos patrones homogéneo, periférico, moteado y núcleo lar fueron producidos por distintos tipos de antígenos de anticuerpos, pero entre los cuales los anticuerpos que los producen son los que dispuse.
Si en la lista para la ovación, ahora vamos a ver algunas imágenes de estos. Y fíjense los distintos tipos de patrones de durant y nuclear o de lo que nosotros estamos viendo por técnicas de inmunofluorescencia indirecta. Fíjense el ala izquierda y arriba el patrón periférico. Fíjense en la tinción, fíjense cómo se tiñe el núcleo. Si el núcleo a nivel periférico, este núcleo en forma homogénea, todo el núcleo homogéneamente, el producto patrón moteado.
Si fíjense que hay algunas manchas, manchitas, todas manchas, es moteado. Y el núcleo orar que tiñen a nivel del nucléolo. Estos son los distintos tipos de patrones que nosotros vamos a ir viendo cuando analizamos los autoanticuerpos del lupus. Y son patrones de tinción por el mundo fluorescencia indirecta. Y si recuerdan y vamos hacia la diapositiva previa, vamos a ver que este patrón homogéneo lo producían a él, el ADN de doble cadena.
Estamos hablando de una sensibilidad de 70 por ciento, de una especificidad para el lupus del 95 por ciento. Por lo tanto, con nosotros tenemos un FAN patrón homogéneo, hablamos de lupus. Si no, hablamos de un falso positivo en y de otra enfermedad. Cuando hablamos de un periférico, también hablamos de un ADN de doble cadena. Si de un ADN de doble cadena, cuando hablamos de un montado grueso, hablamos de un anti-Sm.
Cuando hablamos de un montado moteado fino, hablamos de un antirrobo y una entidad. Y cuando hablamos de núcleo, hablamos de ARN núcleo. La sim, entonces, es periférico, homogéneo, moteado y núcleo. Esto es diagnóstico, sí. Bueno, los viejos criterios clasificatorios, esto se los pongo modo de para que lo puedan ver tranquilos y mirarlos, pero son estos viejos criterios clasificatorios que un poco toda la clínica que estuvimos viendo un ratito antes.
El rayo más largo, con la afectación mal hará, la erupción disco, de la fotosensibilidad, las úlceras orales, la artritis no erosiva, la 0 cities, con un hizo de la pleura, el pericardio, las alteraciones renales, la glomerulonefritis, que es algo importante que hemos charlando, las alteraciones neurológicas, las hematológicas, las inmunológicas, la presencia de los anticuerpos, los anticuerpos antinucleares, separados de toda la alteración bulgaria como uno solo, distinto de los demás.
Esto, pues, está hace algunos años, hasta que nosotros en 2012, los reumatólogos tuvimos la posibilidad de nuevo análisis y todos los criterios y un desglose mucho más fino, mucho más intrincado de estos criterios clínicos. Entonces, nosotros pasamos a tener, a partir del 2012, los nuevos criterios clínicos que hablan del lupus cutáneo agudo, que incluye todas estas manifestaciones que estuvimos viendo, el conjunto no crónico, que incluye todo este tipo de lesiones, las úlceras orales, la alopecia no cicatrizar, sí, o sea, el afinamiento difuso o la fragilidad del pelo que no deja cicatriz, la sinovitis, sino x, estamos hablando de artritis, la 0 cities, como dijimos, reciente, la poesía o el dolor pericárdico, la afectación renal, la afectación neurológica, la anemia hemolítica, la leucopenia, la trombocitopenia.
Estamos dentro de manifestaciones patológicas y todos los criterios inmunológicos por fuera de todos los demás criterios, entre los cuales se desglosa todo lo que tuvimos viendo recién. El factor antinuclear en niveles mayores a los valores de referencia para ese laboratorio, porque eso va cambiando cuando el laboratorio lo haga. Los anticuerpos anti-DNA, si a niveles mayores a los de referencia, los anti-Sm, los antifosfolípidos, el complemento bajo y la comes directa positiva en ausencia de anemia hemolítica son criterios inmunológicos.
Ok, entonces clasificamos un paciente como lupus y cumple 4 esos criterios clínicos. Clasificamos, incluyendo al menos un criterio clínico y un criterio inmunológico, o si tiene una nefritis lúpica diagnosticada por biopsia en la presencia de anticuerpos antinucleares cuantía de dispositivos. Fíjense la importancia de la afectación renal más un anticuerpo, sea el diagnóstico, sí.
Bueno, esto se los pongo para que lo sepan, pero en los factores más pronósticos son nada de comienzos, la etnia negra, el nivel socioeconómico que tenga, ya compromiso en el sistema nervioso central, que tengan el mismo éxito, peña, que tenga de negativo positivo y que tenga anticuerpos antifosfolípidos positivos. Esos son factores de mal pronóstico para estos pacientes, sí.
Bueno, esto se lo puse para que lo sepan, pero nosotros, los romanos, lo que usamos índices, usamos score, lo que llamamos que me metía para poder cuantificar estandarizadamente la actividad de un poco. Si no, una vez está activa, un atractivo. Bueno, es un lenguaje común para nosotros, para la práctica diaria, y se los muestro para que lo sepan.
Pero tenemos el SLEDAI, que es todo este cuestionario que va a cuestionar, preguntando todos los tipos de definiciones de los descriptores, que es un índice de actividad del lupus. Y el VILA, que es de los británicos, que también nos sirve para eso, sumado a esos 20 grados de daño que se les link son todos índices kilométricos que los pongo, se los nombro para que sepan dónde, como analizamos nosotros en los pacientes.
Así que, bueno, un poco era esto para no hacerlo tan pesado. La idea es que tengan en un ratito un pantallazo general de una enfermedad muy interesante para nosotros y que desde la práctica clínica diaria es muy importante que entiendan que para nosotros es una enfermedad que es un ejemplo de enfermedad autoinmune.
Y que la realidad es que junta eso, las enfermedades que más podemos trabajar y ver desde el punto de vista inmunológico y de pérdida de tolerancia inmunológica asociado a manifestaciones clínicas claras. Así que, bueno, vamos a seguir estudiando y repasando este tipo de temas. Es un placer haber estado con ustedes y, bueno, nos estamos viendo en breve. Un saludo para todos.