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Hallo Leute, Derek von moreplatesmartdates.com. Heute werden wir über Carterine sprechen. Äh, dies wird das umfassendste Video im gesamten Internet über Carterine sein. Ähm, vielleicht der umfassendste Beitrag im gesamten Internet im Allgemeinen. Nicht einmal nur Video, sondern auch geschrieben, denn ich habe auch eine schriftliche Version auf meiner Website moreplatesmordates.com, die ich glaube ich 2016 geschrieben habe und die im Laufe der Jahre mehrmals aktualisiert wurde, um die aktuellsten Informationen und Erkenntnisse widerzuspiegeln. Von präklinischen Daten, Phase-Eins-Studiendaten, Phase-Eins-Zwei-Phase-Zwei-Studiendaten, äh anekdotischen Erkenntnissen, Nebenwirkungen, Krebsdaten, alles, was Sie sich vorstellen können und wissen wollen, wird in diesem Beitrag enthalten sein. Also, fangen wir an. Carterine, auch GW501516 genannt, ist ein PP-Delta-Rezeptor-Agonist, der zur potenziellen Behandlung von Stoffwechselerkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickelt wurde. Carterine wird von vielen Freizeitnutzern als die effektivste ausdauersteigernde Chemikalie auf dem Planeten angesehen. Das ist offensichtlich diskutierbar, aber es gehört definitiv zu den wirksamsten Verbindungen zur Steigerung der Ausdauer. Was ist Carterine? Carterine, auch bekannt als GW501516, ist ein Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-Delta-PP-AR-Delta-Agonist. Carterine wird oft in die gleiche Kategorie wie selektive Androgenrezeptormodulatoren, auch bekannt als SARMs, wie Ostrain, eingeordnet, aber es ist eigentlich kein SARM. SARMs, wie Ostrain, sind Androgenrezeptor-Liganden, die Androgenrezeptoren selektiv stimulieren, wodurch sie eine signifikant größere Menge an anaboler Aktivität im Körper im Verhältnis zur enerogenen Aktivität induzieren. Carterine wurde in den 90er Jahren von Ligan Pharmaceuticals und Glacos Smith Klein entwickelt. Es war ursprünglich als potenzielle Behandlung für Stoffwechselerkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen gedacht, wurde aber 2007 endgültig aufgegeben, als Tierversuche ergaben, dass es direkt oder indirekt mit der schnellen Entwicklung von Krebsgeschwülsten in mehreren Organen bei Mäusen und Ratten zusammenhing, worauf wir später noch eingehen werden. Trotz der Aufgabe von Carterine aufgrund von Sicherheitsbedenken wurden in den aus den Tests hervorgegangenen Daten beeindruckende leistungssteigernde Vorteile festgestellt. Die Ergebnisse wurden in den Massenmedien breit diskutiert, was die Aufmerksamkeit vieler Athleten erregte. Offensichtlich begannen Einzelpersonen, die einen Wettbewerbsvorteil suchten, mit der Einnahme von Carterine, um ihre Ausdauer zu verbessern. Dies erkennend, entwickelte die Welt-Anti-Doping-Agentur, WADA, einen Nachweistest für GW501516 und andere verwandte PP-Delta-Modulatoren und fügte es kurz darauf im Jahr 2009 ihrer Liste verbotener Substanzen hinzu.
Potenzielle klinische Anwendungen. Vor 2007, als Carterine aufgegeben wurde, wurde Carterine auf seine potenziellen Anwendungen bei der Behandlung von Stoffwechselerkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. Wie ich bereits erwähnt habe, nachdem präklinische Studien durchgeführt und die Wirksamkeit von Carterine untersucht worden waren, verengte sich der Umfang seiner potenziellen therapeutischen Anwendungen, als Ziele für Phase-Eins-Klinische Studien festgelegt wurden. Das erste Ziel war die Behandlung von Hyperlipidämie, da Carterine eine äußerst positive Reduzierung von Triglyceriden, Fettsäuren, VLDL, LDL bei gleichzeitiger Erhöhung von HDL, was auch den meisten als gutes Cholesterin bekannt ist, zeigte. Andere Studien konzentrierten sich auf die Behandlung von Fettleibigkeit, Diabetes, Dyslipidämie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nach 2003 auf der Grundlage positiver Ergebnisse aus Phase-Eins- und Phase-Zwei-Studien in den Jahren 2000 bis 2002 durchgeführt wurden. Hätte es diese Studien, die Krebsentwicklung bei Mäusen und Ratten aufdeckten, die hohe Dosen von Carterine erhielten, nicht gegeben, wäre diese Chemikalie mit hoher Wahrscheinlichkeit in weitere Humanstudien fortgeschritten und vielleicht sogar zur Behandlung einer Reihe von Stoffwechselstörungen zugelassen worden.
Wirkungsmechanismus. Carterine ist ein selektiver Agonist des PPA-Delta-Rezeptors. Es hat eine hohe Affinität und Potenz für den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-Delta. Carterine bindet an PP AR Delta und rekrutiert den Co-Aktivator PGC-1 alpha. Durch die Aktivierung von PPR Delta schaltet die Leber ihre Energiequelle von Glukose auf Fettsäuren um, was wiederum den Blutzuckerspiegel senken kann. Dies wiederum reguliert die körpereigene Expression von Proteinen, die an der Energieausgabe beteiligt sind, verbessert die Insulinsensitivität und die Körperzusammensetzung, was die Gesamthäufigkeit von Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen senken kann. Natürlich war das Erste, womit die Leute Carterine in Verbindung brachten, Sport in einer Pille, eine sehr prominente Schlagzeile. Sport-Mimetika wären offensichtlich eine äußerst attraktive Alternative für viele Menschen, und eine tiefere Untersuchung der GW501516-Daten unterstützt die Tatsache, dass die Aktivierung von PP AR Delta tatsächlich viele der Vorteile von Sport selbst nachahmen kann. Erhöhte Energie, Muskelaufbaupotenzial, Insulinsensitivität, Fettverbrennungspotenzial, Ausdauer, äh verbesserte Lipidprofile sind nur die bemerkenswertesten Vorteile, die Carterine in Tests durch seine selektive Aktivierung von PP Delta gezeigt hat. Trotz der Fülle offensichtlicher gesundheitlicher Vorteile wurde Carterine letztendlich als gescheitertes Sport-Mimetikum bezeichnet, da es in Tierstudien das Wachstum von Krebszellen förderte.
Carterine klinische Studien. Wir beginnen mit den präklinischen Ratten- und Mausmodellen. Bei mit Carterine behandelten Ratten und Mäusen wurde ein erhöhter Fettsäurestoffwechsel im Skelettmuskel und ein Schutz vor ernährungsbedingter Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes beobachtet. In einer metabolomischen Studie zur Verbesserung der Lauf-Ausdauer bei Kunming-Mäusen wurden signifikante Verbesserungen bei den behandelten Mäusen festgestellt. Die Carterine-Behandlung verbesserte die Lauf-Ausdauer und den Anteil der SDH-positiven Muskelfasern bei trainierten und untrainierten Mäusen. Wie Sie sehen können, ist dies eine grafische Darstellung der Auswirkungen von GW auf SDH-positive Fasern im Skelettmuskel von sitzenden und trainierten Kunming-Mäusen, wobei KM die Abkürzung dafür ist. Die erhöhte Laufleistung bei KM-Mäusen trat unabhängig vom Training auf, und das Ausmaß der Verbesserung äh zwischen trainierten und sitzenden behandelten Mäusen war überraschend hoch. So verdoppelte sich die Laufdistanz bei den mit Carterine behandelten Mäusen fast. Äh, und dies ist die prominenteste Erkenntnis in den Studien, bei denen die Medien begannen, Carterine wirklich aufzugreifen. Äh, Sie können hier in der Grafik die Auswirkungen von GW auf die Laufleistung bei sitzenden und trainierten KM-Mäusen sehen. Lauf-Ausdauertests wurden nach 3 Wochen Behandlung durchgeführt. A zeigt die von den Mäusen in jeder Gruppe gelaufene Gesamtstrecke. Andere Daten unterstützen die Tatsache, dass die PP AR Delta-Aktivierung die Muskelfaserspezifikation regulieren und erhebliche Steigerungen der Langstrecken-Ausdauer bewirken kann. Andere präklinische Nagetiermodelle stellten weniger häufig erwähnte Vorteile fest, die jedoch dennoch erwähnt werden sollten, da sie erhebliche potenzielle therapeutische Anwendungen in einem klinischen Umfeld haben könnten. So ist es offensichtlich, dass die Verdoppelung der Ausdauer etwas ist, das die Schlagzeilen am meisten beherrschte. Aber die folgenden sind, äh, wohl genauso wichtig. So senkte Carterine die Entzündungen bei Mäusen. Carterine verbesserte den Blutfluss bei Mäusen durch Erhöhung des Stickoxidspiegels, was helfen kann, Blutgerinnsel und andere schädliche Herz-Kreislauf-Komplikationen zu verhindern, sowie die Wundheilung zu verbessern. Die PP AR Delta-Aktivierung durch Carterine kann helfen, Fettleibigkeit und Diabetes umzukehren, indem sie den gesamten oxidativen Stoffwechsel im weißen Fettgewebe erhöht. Die PP Delta-Aktivierung in Carterine kann helfen, Fettleibigkeit und Diabetes umzukehren, indem sie den gesamten oxidativen Stoffwechsel im weißen Fettgewebe erhöht. Und zusätzlich dazu verbesserte Carterine signifikant die Insulinsensitivität bei Mäusen, was einer der Hauptvorläufer für eine Vielzahl von Beschwerden ist, darunter Diabetes, Fettleibigkeit, Herzerkrankungen und Krebs, um nur einige wichtige zu nennen. Die Verbesserung des Blutzuckermetabolismus und die Vorbeugung von Insulinresistenz sind einer der wichtigsten Faktoren, wenn es darum geht, Vitalität und Langlebigkeit zu maximieren.
Okay. Weiter geht es mit dem präklinischen Primatenmodell. Eine präklinische Studie wurde an übergewichtigen Rhesusaffen durchgeführt, da sie ein Lipidprofil aufweisen, das dem von Menschen sehr ähnlich ist. Carterine erhöhte das HDL-Cholesterin, senkte das LDL-Cholesterin und reduzierte die Serum-Insulinspiegel. Es wurden keine Nebenwirkungen festgestellt und alle Gesundheitsergebnisse dieser Studie waren positiv. Die Daten in diesem präklinischen Modell deuten darauf hin, dass Carterine potenziell ein sehr starker Kandidat in einem klinischen Umfeld sein könnte, um das Auftreten von Herzerkrankungen im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom zu reduzieren. Der Hauptkiller des Menschen, der durch Ernährung, Bewegung und chemische Verbesserung kontrolliert werden kann, sind Herzerkrankungen. Und jede Weiterentwicklung im Bereich der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wäre ein großer Vorteil für alle. Und obwohl Carterine sicherlich keine vollständige Lösung für Insulinresistenz, Entzündungen und Arterienverkalkung gewesen wäre, deuten die Daten darauf hin, dass es Patienten potenziell einen erheblichen Vorteil bei der Neukalibrierung ihrer Körper in einen insulinempfindlichen Zustand mit einem ausgeglicheneren Lipidprofil hätte verschaffen können.
Weiter zur Phase-Eins-Studie. Viele Leute wissen nicht einmal, dass Carterine beim Menschen getestet wurde, aber es gibt viele positive Daten bei Menschen. Ich werde jetzt darauf eingehen. Zwei frühe Phase-Eins-Studien an gesunden Probanden zeigten die Wirksamkeit von Carterine bei der Reduzierung von Triglyceriden, LDL-Cholesterin, APOB und Insulinspiegeln sowie bei der Verbesserung von HDL-Cholesterin und Insulinsensitivität. Die erste Phase-Eins-Klinische Studie am Menschen wurde an 24 gesunden Männern für 2 Wochen durchgeführt. Jeder Freiwillige erhielt entweder ein Placebo, 2,5 Milligramm Carterine oder 10 Milligramm Carterine pro Tag. Carterine verbesserte signifikant das HDL-Cholesterin und reduzierte die Triglyceride. Diese Verbesserungen des Lipidprofils sind das Ergebnis der Fähigkeit von Carterine, die Hochregulierung der menschlichen Skelettmuskel-Fettverwertung, der ABCA1-Expression und der verbesserten Serum-Fettklärungsraten zu induzieren. Eine Fettfütterungsstudie wurde durchgeführt, bei der die Probanden an Tag 0 und 13 der Studie ein fettreiches Frühstück erhielten, 1 Stunde nach Einnahme ihrer täglichen Carterine-Dosis. Es wurde eine Triglycerid-Analyse durchgeführt, um zu beurteilen, wie effizient der Körper diese Fette verarbeitete und wie stark die Nährstoffverteilung im Allgemeinen verbessert wurde. Die lipolytische Aktivität wurde zur Beurteilung der Wirksamkeit von Carterine im Vergleich zum Placebo gemessen, und die Daten zeigten, dass die Triglyceridspiegel der Placebo-Gruppe nach fettreichen Mahlzeiten signifikant anstiegen, und die mit 2,5 Milligramm und 10 Milligramm behandelten Gruppen senkten beide jeweils die Triglyceridspiegel, selbst in Anwesenheit der fettreichen Mahlzeiten. Die Carterine-Gruppen waren also die einzigen, die diesen Vorteil erfuhren. Wie Sie in den untenstehenden Grafiken sehen können, erwies sich Carterine während dieser Studie als sicher und gut verträglich. Die mit Carterine behandelten Probanden erlebten keine signifikanten Nebenwirkungen, einschließlich Muskel- und Leberreaktionen. Leberenzyme und Muskelproteine wurden gemessen, um potenziell negative Auswirkungen von Carterine zu beurteilen. Es wurden keine gefunden.
Zweite Phase-Eins-Humanstudie. Bemerkenswerterweise stellte die zweite Phase-Eins-Studie fest, dass Carterine den hepatischen Fettgehalt um 20 % signifikant reduzierte. Die präklinischen Rattenmodelle, bei denen die Überexpression von PP Delta mit Carterine stimuliert wurde, deuten auf Verbesserungen bei der Umkehrung des metabolischen Syndroms durch verbesserte Fettoxidation im Skelettmuskel hin. Die zweite Phase-Eins-Klinische Studie versuchte, dieses Ergebnis beim Menschen zu replizieren. 10 Milligramm pro Tag wurden sechs gesunden, moderat übergewichtigen Probanden für zwei Wochen verabreicht. Die Behandlung mit Carterine zeigte statistisch signifikante Senkungen der Nüchtern-Plasma-Triglyceride, APOB, LDL-Cholesterin und Insulin. Die HDL-Cholesterinspiegel blieben unverändert. Eine Reduzierung des Leberfettgehalts um 20 % und eine Reduzierung des Harn-Isoprostans um 30 % wurden ebenfalls festgestellt. Der relative Anteil des ausgeatmeten Kohlendioxids aus dem Fettgehalt der Mahlzeit erhöhte sich infolge der Carterine-Gabe, und die Skelettmuskel-Expression von CPT1B war ebenfalls signifikant erhöht. Carterine kehrte erfolgreich mehrere Abnormalitäten im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom um, ohne den oxidativen Stress zu erhöhen. Eine der wenigen negativen Nebenwirkungen, die in den präklinischen Tierstudien von Meggos gefunden wurden. Die Ergebnisse dieser zweiten Phase-Eins-Studie am Menschen sehen für potenzielle therapeutische Anwendungen in einem klinischen Umfeld zur Behandlung des metabolischen Syndroms sehr vielversprechend aus.
Weiter zu den Phase-Zwei-Carterine-Studien. Es gibt tatsächlich ein paar davon. Äh, entgegen der landläufigen Meinung untersuchte die erste Phase-Zwei-Studie die Wirkung von Carterine auf den Lipoprotein-Stoffwechsel. Die Studie wurde an 13 dyslipidämischen Männern mit zentraler Adipositas durchgeführt, denen täglich Placebo oder 2,5 Milligramm Carterine verabreicht wurden. Die Ergebnisse bestätigten die lipidmodifizierenden Wirkungen von Carterine bei dyslipidämischen Probanden mit abdominaler Adipositas und lieferten auch Beweise für seine Wirkung bei der Modulation der Lipoprotein-Kinetik. Äh, erhöhter Katabolismus von VLDL/LDL und Produktion von Apo A1 und Apo A2, verringerte Produktion von ApoC3 und LDL APO B. GW wurde auch mit einer Verringerung der Cholesterinester-Transferprotein-Aktivität in Verbindung gebracht, hatte aber keinen Einfluss auf die Insulinresistenz. In der untenstehenden Grafik können Sie die Ergebnisse des mittleren VLDL/LDL, IDL, LDL und HDL-Triglycerid-Spiegels im Vergleich zu Placebo gegenüber Carterine sehen. Die Ergebnisse der ersten Phase-Zwei-Studie unterstützten weiter das Potenzial von Carterine als Behandlung für Dyslipidämie und Fettleibigkeit.
Weiter zur zweiten Phase-Zwei-Humanstudie. In der zweiten Phase-Zwei-Studie wurde Carterine oder Placebo 268 Patienten mit niedrigem HDL-Cholesterinspiegel für 12 Wochen verabreicht. Den behandelten Patienten wurden Dosen von 2,5 mg, 5 mg und 10 mg verabreicht. Eine zweite kleinere explorative Studie an einer ähnlichen Population wurde an 37 Patienten durchgeführt, bei der eine Sequenz von 5 und 10 mg Dosierung zur Beurteilung der Lipoprotein-Partikelkonzentration verwendet wurde. Die Carterine-Behandlung in dieser Studie war mit signifikanten Verbesserungen mehrerer Lipidkomponenten verbunden, darunter Triglyceride, LDLC, HDLC, freie Fettsäuren und APOB, Apo A1 und Apo A2, und eine Verschiebung der LDL-Partikelgröße von kleinen dichten zu größeren, weniger dichten Partikeln wurde ebenfalls festgestellt. Trotz der vielversprechenden Ergebnisse der präklinischen Phase-Eins- und Phase-Zwei-Studien von Carterine wurde die weitere Untersuchung und Entwicklung eingestellt, nachdem in einigen Nagetiermodellen eine schnelle Krebszellvermehrung in Leber, Magen, Zunge, Haut, Blase, Eierstöcken, Gebärmutter und Hoden festgestellt wurde. Sie können hier in dieser Tabelle sehen, dass dies aus einem Bericht auf einem, ich glaube, einem Toxikologie-Gipfel für neue Medikamente in der Entwicklung oder so etwas entnommen wurde, und es war eine Zusammenfassung neuer PP-Agonisten und SPMS in der Entwicklung. GW501516, wie Sie hier sehen können, schwere Nebenwirkungen, erhöhtes Krebsrisiko. Ich habe das in diesem Bericht eingekreist, um zu zeigen, woher das ursprünglich stammt. Ich werde kurz auf diese Krebsdaten eingehen.
Carterine Ergebnisse. Vieles davon ist anekdotisch und wird von Freizeitanwendern berichtet, da die klinischen Studien spezifische Gesundheitsmarker im Gegensatz zur realen Leistungssteigerung bewerten. Lassen Sie uns also darauf eingehen, wofür es typischerweise verwendet wird und welche Art von Effekten festgestellt wurden.
Ausdauer ist die erste. Cardarine stimuliert den Fettsäurestoffwechsel und unterdrückt den Glukose-Katabolismus, ohne den mitochondrialen Gehalt oder den Muskelfasertyp negativ zu beeinflussen. Indem es Glukose im Körper schont, verzögert Carterine den Beginn von Hypoglykämie während des Trainings und verbessert die Laufzeiten und die Gesamtausdauer erheblich. Der massive Ausdauer-Schub ist zweifellos der am häufigsten berichtete Vorteil von Carterine. Und es ist nicht ungewöhnlich, dass Benutzer davon schwärmen, wie sich ihre Ausdauer kurz nach der Einnahme um 25 bis 30 % verbessert hat. Erwartungsgemäß berichten Athleten in Ausdauersportarten, die Carterine verwenden, von sehr positiven Ergebnissen in ihrer Leistung. Carterine ist einzigartig, da es eine der wenigen Chemikalien ist, die eher zur Verbesserung der sportlichen Leistung in einem Wettkampfsetting als im Bodybuilding geeignet ist. Athleten berichten häufig von einer sehr erheblichen Steigerung ihrer Fähigkeit, Ausdauerplateaus zu überwinden, wo sie normalerweise aus der Puste wären. Größere Leistung im Fitnessstudio, weniger benötigte Ruhezeit, bessere Laufzeiten, bessere Wanderzeiten, sogar bessere Ausdauer im Bett sind alles Dinge, die von Freizeitnutzern von Carterine häufig berichtet werden.
Fettverbrennung. Eine stark beschleunigte Fettabnahme wird häufig als einer der Vorteile von Carterine berichtet. Ich glaube jedoch, dass es weitaus weniger wirksam ist, als einige Artikel suggerieren. Anekdotisch habe ich bisher keine Beweise für eine signifikant erhöhte Fettabnahme gesehen, die ausschließlich auf Carterine zurückzuführen ist. Durch die Stimulierung der Fettsäureoxidation durch Erhöhung der Glukoseaufnahme wird Ihr Körper hauptsächlich Fett als Energiequelle nutzen und dadurch das Fettverbrennungspotenzial verbessern. Dies ist, was Carterine zu erreichen versucht, und ich glaube, bis zu einem gewissen Grad tut es das definitiv. Es ist jedoch kein Gamechanger und meiner Meinung nach im Bodybuilding-Kontext.
Muskelwachstum. Während Carterine offensichtlich einige antikatabole Eigenschaften aufweist, führt es im Bodybuilding-Kontext nicht zu signifikanten Hypertrophie. Obwohl es wahrscheinlich ein wirksames Mittel zur Vermeidung von Fettzunahme sein könnte, glaube ich nicht, dass Carterine beim Menschen signifikante muskelaufbauende Eigenschaften hat.
Was meine Erfahrung damit betrifft, so sind die Fettverbrennungseigenschaften meiner Meinung nach übertrieben und typischerweise nur in Artikeln zu finden, die von Personen geschrieben wurden, die Sie zum Kauf überzeugen wollen. Persönlich finde ich, dass Carterine am nützlichsten als Hilfe für die kardiovaskuläre Ausdauer oder als Modulator von Lipiden ist. Für alle anderen Zwecke, wie Fettabbau, Muskelaufbau usw., finde ich, dass es nicht den Aufwand wert ist, besonders wenn wir keine definitiven Humandaten haben, die schlussfolgern, dass es definitiv kein Krebszellwachstum beschleunigen wird. Denke ich, dass es bei üblichen Dosierungen Krebs verursacht? Basierend auf dem, was ich gelernt habe, halte ich es für äußerst unwahrscheinlich. Ich treibe jedoch keinen Ausdauersport und habe auch nicht das Bedürfnis, meine Ausdauer künstlich zu steigern. Ich sehe sehr vielversprechende potenzielle Vorteile in Bezug auf seine Auswirkungen auf die Insulinsensitivität und Lipide, da chronisch niedrige HDL-Spiegel bei Bodybuildern sehr häufig vorkommen, selbst bei Personen, die niedrige TRT-Dosierungen einnehmen. Das heißt, ich sehe es als letzte Option, selbst wenn es um das Lipidmanagement geht. Meine fundierte Vermutung wäre, dass selbst die Verwendung von synthetischem GH, das im Bodybuilding oft ohne Berücksichtigung der Auswirkungen eingesetzt wird, wahrscheinlich ein weitaus höheres Risiko für die Proliferation von Krebszellen birgt als Carterine. Aber das basiert nur auf dem, was ich gesehen und im Laufe der Jahre gelernt habe. Ich benutze Carterine nicht regelmäßig, aber ich habe es gelegentlich sporadisch in kurzen Schüben zur Steigerung meines HDL verwendet. Und ich habe dazu früher separate Beiträge veröffentlicht.
Carterine Dosierung. Dosen von 2,5 bis 10 Milligramm pro Tag wurden in klinischen Studien bis zu 12 Wochen lang verwendet. Anekdotisch berichten Anwender von verbesserten Ergebnissen bei täglichen Dosierungen von 10 bis 20 Milligramm pro Tag ohne schwerwiegende Nebenwirkungen. Persönlich verwende ich es zur Lipidmodulation in der klinisch untersuchten Dosierung von 10 Milligramm gemäß den Humanstudien.
Nebenwirkungen. Verursacht Carterine Krebs? Auf der 48. Jahrestagung der Society of Toxicology im Jahr 2009, zwei Jahre nach der Aufgabe von Carterine, wurden Daten präsentiert, die zeigten, dass Carterine bei Tierversuchen schnell Krebs in mehreren Organen verursachte. Das Erste, was man beachten sollte, ist, dass die genannte Studie die Verabreichung von Carterine an Han Wistar-Ratten für fast 2 Jahre beinhaltete, genauer gesagt 1,99 Jahre. Ohne die Verabreichung von Chemikalien überhaupt ist die mittlere Lebenserwartung für Han Wistar-Ratten zwischen 30 und 33 Monaten für Weibchen und zwischen 33 und 36 Monaten für Männchen. Der Grund für ihre kurze Lebenserwartung ist die Anzahl der Adenokarzinome, die sie entwickeln. Bevor wir uns überhaupt die Tiermodelle für Carterine ansehen, wissen wir bereits, dass diese Ratten nicht länger als 3 Jahre leben werden. Und das unabhängig davon, was ihnen verabreicht wird. Und der eigentliche Grund ist ihre hohe Wahrscheinlichkeit, Krebs zu entwickeln. Das bedeutet jedoch nicht, dass es nicht möglich ist. Aber anekdotisch hat sich Carterine als im Allgemeinen gut verträglich erwiesen. Eine Studie untersuchte die Wirkung der Ligandenaktivierung von ppar beta delta auf Zellproliferation, Zellzykluskinetik und Zielgenexpression in menschlichen Haarkantinozyten unter Verwendung von Carterine und stellte fest, dass die Ligandenaktivierung von ppar beta/delta die Proliferation von Keratinozyten durch ppar beta/delta-abhängige Mechanismen hemmt. Zur Klarstellung: Karzinom der Keratinozyten, auch Hautkrebs genannt, ist mit Abstand der häufigste Krebs in den Vereinigten Staaten. Die Ligandenaktivierungsstudie liefert starke Daten, die darauf hindeuten, dass Carterine die Fähigkeit hat, das Wachstum von Krebszellen zu hemmen, anstatt es zu beschleunigen. Darüber hinaus wurden in allen klinischen Studien am Menschen, bei denen Dosierungen von bis zu 10 Milligramm pro Tag für 12 Wochen verwendet wurden, keine schwerwiegenden Nebenwirkungen oder Krebsentwicklung berichtet. Derzeit gibt es keine Beweise dafür, dass die Anwendung von Carterine in den Dosierungen, die in Humanstudien verwendet werden, Krebs verursacht. Es ist jedoch offensichtlich immer noch möglich.
Potenziell erhöhte Zelltodrate. Die Reduzierung von oxidativem Stress kann den Schutz vor Zelltod erhöhen. Daher kann die Messung von reaktiven Sauerstoffspezies ein Weg sein, um die Progression des Zelltods oder deren Fehlen zu verfolgen. Mit CCL4 behandelte Hepatozyten, die mit KD 300 inkubiert wurden, einem weiteren PPR-Delta-Agonisten, zeigten reduzierte reaktive Sauerstoffspezies, während mit GW501516 inkubierte Hepatozyten mehr reaktive Sauerstoffspezies produzierten, indem sie die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies erhöhten. Carterine erhöhte den durch Hunger induzierten Zelltod in kultivierten Hepatozyten und verschlimmerte Leberschäden.
Wie schneidet Carterine im Vergleich zu anderen ausdauersteigernden Chemikalien ab? Zuerst Carterine im Vergleich zu SR90009. SR90009, auch bekannt als Stenabolic, ist ein synthetischer Rev-Ligand, kein SARM, obwohl es sehr häufig in die SARM-Kategorie eingeordnet wird. SR wirkt, indem es die Mitochondrienanzahl in den Muskeln erhöht, was zu einer deutlichen Verbesserung der Ausdauer führt. Verursacht keine Testosteronunterdrückung. Bis heute wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen von SR-Anwendung berichtet. SR hat jedoch eine sehr schlechte Bioverfügbarkeit, was es im Vergleich zu oral verabreichtem Carterine nutzlos macht. Wenn SR9009 jedoch in Mäuse injiziert wurde, waren die Ergebnisse sehr vielversprechend. Die pharmakologische Aktivierung von Rev ERB alpha erhöhte die Laufkapazität und die mitochondriale Atmung der Mäuse im präklinischen Modell erheblich, was zu Leistungsergebnissen mit SR9009 führen würde, die nur durch Injektion erzielt werden müssten, da die orale Verabreichung eine extrem geringe Bioverfügbarkeit aufweist und es keine aktuellen Humanstudien gibt. Anekdotisch können wir nur annehmen, dass Carterine ein größeres Wirksamkeitsprofil als SR90009 hat. Dies mag jedoch nicht der Fall sein, da die sehr wenigen Fälle von intravenös verabreichtem SR90009 positive Ergebnisse berichtet haben. Versuchen Sie das offensichtlich nicht, aber das ist nur, was ich gesehen habe.
Carterine im Vergleich zu EPO. Rekombinantes menschliches Erythropoetin. EPO ist ein Glykoprotein-Hormon, das von Fibroblasten im Nierenmark produziert wird und für die Erythropoese im Knochenmark signalisiert. Eine der Hauptwirkungen von EPO ist die erhöhte Produktion roter Blutkörperchen und die Erhöhung des Hämatokritwerts. Eine der Hauptwirkungen von EPO ist die erhöhte Produktion roter Blutkörperchen und die Erhöhung des Hämatokritwerts. EPO ist zu einem stark missbrauchten Medikament von Amateur- und Profi-Radfahrern geworden, da es die Trainingsleistung und Ausdauer so erheblich steigern kann. Schwerwiegende Nebenwirkungen werden bei EPO weitaus häufiger berichtet als bei Carterine. Obwohl es nie klinische Studien gab, die seine Wirksamkeit und Sicherheitsprofil mit Carterine vergleichen, und es sehr wahrscheinlich nie geben wird, ist EPO sowohl kurz- als auch langfristig deutlich gefährlicher. Meiner Meinung nach sind arterielle Hypertonie, zerebrale Krampfanfälle, hypertensiver Enzephalopathie, Thromboembolien, Eisenmangel und grippeähnliche Syndrome alles häufig berichtete Nebenwirkungen, die bei langfristiger EPO-Anwendung auftreten. Bis heute wurden in Humanstudien mit Carterine keine Nebenwirkungen berichtet, wobei die Stichprobengröße dieser Humanstudien klein ist und Langzeitbewertungen dieser Personen nicht durchgeführt wurden, um das Langzeit-Krebsrisiko festzustellen. Im leistungssteigernden Kontext wird es schwer sein, jemanden zu finden, der glaubt, dass EPO eine sicherere Alternative zu Carterine ist.
Carterines Wirkung auf das endokrine System. Carterine verursacht keine endokrine Suppression. Es senkt nicht die natürlichen Testosteronspiegel und hemmt weder LH, FSH noch SHBG. Es erhöht auch nicht das Östrogen, was eine indirekte Auswirkung auf die Testosteronunterdrückung hat, da Carterine keine Sexualhormone unterdrückt oder antagonistische Hormone erhöht. Es gibt keine hormonelle Suppression, die durch die Anwendung von Carterine auftritt, und daher wäre keine Art von Post-Cycle-Therapie erforderlich, um die Fruchtbarkeit auf beschleunigte Weise wiederherzustellen.
Okay, das ist mein umfassender Überblick über Carterine. Bitte liken, kommentieren, abonnieren, schauen Sie sich meinen Blog an, moreplatesdates.com. Abonnieren Sie dort. Schauen Sie mich auf Instagram, moreplates_dates, Facebook, Twitter, äh Snapchat, etc. an. Schauen Sie sich die Links in der Videobeschreibung für Unternehmen an, mit denen ich verbunden bin, oder Produkte, die ich selbst formuliere, um zu sehen, wie Sie den Kanal unterstützen können. Vielen Dank fürs Zuschauen. Bis bald.