Muskelkontraktion

Was meint ihr, was ein wichtiger Grund dafür ist, dass immer mehr Menschen an Depressionen, Rückenschmerzen oder Fettsucht leiden? Unser Körper ist darauf ausgelegt, sich zu bewegen und nicht den ganzen Tag vorm Bildschirm zu hängen. Die Grundlage dafür bilden unsere Muskeln. Wie die funktionieren, erfahrt ihr jetzt. [Musik]

Wenn ihr das Video zum Aufbau der Muskeln angeguckt habt, wisst ihr ja, dass die Sarkomere vorne und hinten von den Z-Scheiben begrenzt sind. Das sind sozusagen die Zwischenwände. Daran hängen jetzt längere Aktin-Filamente; jeweils immer gegenüber, zwischen den Enden ist eine Lücke, wo dann Myosin-Filamente zu finden sind. Der Abschnitt der Lücke, wo also nur Myosin-Filamente sind, nennt sich H-Zone. Die Myosin-Filamente hängen rechts und links über die Enden der Aktin-Filamente und überbrücken so die Lücke. An ihren Enden sind sie auch an den Zwischenwänden aufgehängt, allerdings sehr flexibel. An beiden Seiten hängen die Köpfchen der Myosin-Moleküle über; links nach links und rechts nach rechts. Der komplette Bereich, dem Myosin-Filamente auch da, wo die Aktin-Filamente überlappen, nennt sich… Aber jetzt geht’s endlich los! Denn der Sinn der Sache ist: Diese Myosin-Köpfchen können an Bindungsstellen am Aktin-Filament binden. Dadurch klappen sie dann nach hinten um, so ziehen sie die gegenüberliegenden Aktin-Filamente und damit auch die Zwischenwände aufeinander zu. Als Antwort auf einen Nervenreiz passiert das in ganz vielen Sarkomeren gleichzeitig. Das Ergebnis: Der ganze Muskel verkürzt sich. Mit anderen Worten: Er spannt sich an. Genauer gesagt, ist es der Bereich der Bande, der sich zusammenzieht.

Da der Muskel aber nicht dauerhaft angespannt sein soll, wie bei der Totenstarre, muss der entspannte Zustand wieder herbeigeführt werden. Dafür gibt es einen Mechanismus, angetrieben durch Energie in Form von ATP, dem universellen Energielieferanten der Zelle. Das ATP bindet an ein Myosin-Köpfchen und wird von ihm zu ADP und einem Phosphatrest gespalten. Die freigesetzte Energie löst das Myosin-Köpfchen dann von seiner Bindungsstelle am Aktin-Filament ab und lässt es in die Grundstellung zurückklappen. So sind die Aktin-Filamente wieder frei und können wieder auseinander rutschen. Das Sarkomer hat nun seine ursprüngliche Länge wieder erreicht. Was geht da jetzt chemisch ab? Damit im Myosin-Köpfchen nicht sofort wieder an ihrer Bindungsstelle am Aktin binden und den Muskel zusammenziehen, sind die zwei Bindungsplätze normalerweise von zwei Molekülen verdeckt. Die heißen Troponin und Tropomyosin. Troponin ist genau über diese Stellen drüber gewickelt. Tropomyosin sitzt in regelmäßigen Abständen auf den Bindungsstellen.

Kommt jetzt ein Nervenreiz an, zum Beispiel wenn wir den Arm heben wollen, wird an der motorischen Endplatte ein chemischer Transmitter freigesetzt. Diese Platte ist die Stelle der Muskelfaser, wo das Axon der Nervenzelle in einer Synapse endet. Der entsprechende Transmitter ist Acetylcholin. Das Acetylcholin bindet jetzt an Acetylcholin-Rezeptoren an der motorischen Endplatte. Die aktivierten Rezeptoren am Muskel lösen Membranpotenzial-Änderungen in der Muskelfaser aus, die sich über Membran-Einstellungen über große Teile der Faser ausbreiten. Diese Einstellungen heißen T-Tubuli. Die Zellmembran der Muskelfasern wird Sarkolemma genannt, statt wie sonst einfach Plasma-Lemma. Sarkolemma – Sarkomer macht Sinn. Diese Potenzialänderung führt dann schließlich zu Kalzium-Freisetzungen aus dem endoplasmatischen Retikulum der Muskelfaser. Denn das endoplasmatische Calcium ist in Muskelzellen sehr stark ausgebaut und liegt wie ein Netz um die Myofibrillen herum. Weil es in Muskelzellen anders aussieht als in den übrigen Zellen, nennt man es dort sarkoplasmatisches Retikulum. Jetzt schließt sich der Kreis auch endlich. Denn die Kalzium-Ionen binden an das Troponin, das, zusammen mit dem Tropomyosin, die Bindungsstellen für Myosin verdeckt. Wenn das Troponin nun Kalzium gebunden hat, verändert sich jetzt seine Struktur. Während es vorher ja darum gewickelt war, gibt es zusammen mit dem Tropomyosin die Bindungsstellen frei. Die Myosin-Köpfchen können nun wieder ans Aktin binden und die Muskeln dabei zusammenziehen.

Wenn der Nervenreiz nachlässt, pumpt das sarkoplasmatische Retikulum das Kalzium wieder aus dem Muskelfaser-Plasma raus, und die Bindungsstellen werden wieder von Troponin und Tropomyosin blockiert. Der Muskel entspannt sich. Man kann sich das letztendlich ein bisschen wie einen Klettverschluss vorstellen, der durch Nervenreize und mit dem Kalzium eng zugeklettert wird. Dabei wäre der Teil mit den Widerhaken das Myosin, und der weiche Teil das Aktin. Durch Energie aus ATP würde der Verschluss dann wieder aufgemacht und gelockert. Wir brauchen also die Hauptenergie im Muskel selber eigentlich zur Muskelentspannung, nicht zur Anspannung. Muskeln können auch einen Teil der schnell abrufbaren Energie in Form der energiereichen Verbindung Kreatinphosphat speichern. Das wird genutzt, um durch Übertragung der Phosphatgruppe aus ADP ATP zu regenerieren. Dabei wird Kreatin frei.

So, und jetzt ein bisschen Muskeln-Extra-Wissen. Falls ihr euch schon mal gefragt habt, warum besonders Weltstars scheinbar keine Gesichtsregungen zu zeigen scheinen: Botox, ein Bakteriengift, verhindert die Ausschüttung von Acetylcholin, so dass Muskeln durch ankommende Nervenreize nicht mehr angeregt werden können. So ist es dann auch bei den Muskeln, die für die Mimik zuständig sind und die das Gesicht normalerweise in Falten legen. Magnesium hilft übrigens bei Krämpfen, weil es die Kalzium-Ausschüttung etwas eindämmt. Und jetzt was für den Alltag: Zittern hat auch seinen Sinn. Denn nicht alle Energie, die in den Muskeln frei wird, kann auch effektiv von den Muskeln genutzt werden. Etwas davon wird durch Zittern als Wärme frei, und das bedeutet: Der Körper versucht mit diesem Zittern zu heizen. Ja, das war jetzt irgendwie doch viel Input. Hoffentlich rauchte euer Kopf noch nicht. Trotzdem noch mal das Wichtigste in Kürze: Die Muskelkontraktion läuft so: Troponin und Tropomyosin – sie machen sich auf dem Aktin breit. Sobald ein Reiz ankommt, wird an der motorischen Endplatte Acetylcholin freigesetzt, und dadurch wird der Reiz an den Muskel weitergeleitet. Durch die Potenzialänderung am sarkoplasmatischen Retikulum wird Kalzium freigesetzt, und die Form von Troponin und Tropomyosin verändert sich. Sie geben die Andockstellen für Myosin frei, und der Muskel kann sich zusammenziehen. Nach dem Reiz sorgt das sarkoplasmatische Retikulum auch wieder für Entspannung, indem es die Kalzium-Ionen verscheucht.

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