Transcription
Tänään alamme systemaattisesti keskustella hengityselinten patologiasta ja sen vaikutuksista elimistöön. Hengitystä pidetään usein itsestäänselvyytenä, mutta vauriot hengityselimissä voivat hyvin nopeasti johtaa vakaviin hengenvaarallisiin tiloihin. Meidän tulisi muistaa, että hengityselimistö ei ole vain keuhkot, ja hengityselimistö näyttelee keskeistä roolia kaasujen vaihdossa, pH:n säätelyssä ja on tiiviisti yhteydessä hemodynamiikkaan. Ennen kuin alamme keskustella tietyistä sairauksista, kuten keuhkoputkentulehduksesta, astmasta tai keuhkokuumeesta, meidän on ensin ymmärrettävä yleiset mekanismit, joilla hengityshäiriöt kehittyvät. Ja pääasialliset mekanismit, jotka aiheuttavat hengityselinten toimintahäiriöitä, ovat ennen kaikkea ventilaatiohäiriöt. Muistutan, että ventilaatio on ilman liikkumista ulkoisesta ympäristöstä keuhkorakkuloihin ja takaisin. Joten, se, mitä yleensä kutsumme hengittämiseksi, on pohjimmiltaan ventilaatiota. Ventilaatio riippuu useista tekijöistä: ilmateiden avoimuudesta, ovatko ne ahtautuneet tai tukossa, rintakehän liikkeestä ja hengityslihasten toiminnasta. Patologisissa tiloissa ilma joko ei saavuta keuhkorakkuloita riittävästi tai sitä ei poisteta tehokkaasti. Käymättä vielä kiinni tiettyihin sairauksiin, joitakin yleisiä esimerkkejä. Jos ilmatiet ovat ahtautuneet, uloshengitys vaikeutuu. Jos ilmateissä on limaa, turvotusta tai kouristuksia, ilmateiden vastus kasvaa, mikä vaikeuttaa hengitystä. Useimmissa tapauksissa ventilaatiohäiriöt liittyvät erityisesti hiilidioksidin poistumisongelmiin. Toinen mekanismi on diffuusiovaurio. Tämän luennon yhteydessä diffuusio viittaa hapen ja hiilidioksidin vaihtoon keuhkorakkuloiden ja kapillaarien välillä diffuusion avulla. Tietenkin diffuusioprosesseja tapahtuu myös muualla elimistössä, mutta tässä keskitymme nimenomaan tähän yhteen. Tällaisia ongelmia voi ilmetä, jos keuhkorakkulan seinämä paksunee, eli se ei enää ole ohut yksikerroksinen epiteeli. Keuhkojen hyperplasia ei tietenkään ole toivottavaa. Toinen esimerkki on, kun keuhkorakkulat täyttyvät nesteellä tai solumateriaalilla. Potilailla, joilla on diffuusiovaurio, hapen tuki sydän-keuhkokoneen aikana auttaa vain osittain, koska vaikka potilasta voidaan ventiloida, ongelma on, että kaasujen vaihto keuhkorakkuloiden ja veren välillä ei tapahdu tehokkaasti. Ja siksi tässä tarvitaan tarkkaa ventilaatiostrategiaa. Seuraavaksi meillä on perfuusiohäiriöt. Tässä yhteydessä perfuusio viittaa nimenomaan veren virtaukseen keuhkokapillaarien läpi, eikä yleiseen verenkiertoon. On tärkeää ymmärtää, että jos keuhkorakkulaa ventiloidaan, mutta sitä ei perfusoida, kaasujen vaihto ei silti tapahdu. Toisaalta, jos keuhkorakkuloita perfusoidaan, mutta niitä ei ventiloida, silloin jälleen, tehokasta kaasujen vaihtoa ei tapahdu veressä. Perfuusio-ongelmia voi ilmetä esimerkiksi silloin, kun veren virtaus ohjautuu pois hyvin ventiloiduilta alueilta, kuten embolian tapauksessa. Joten, on tärkeää muistaa, että hengitys ei ole vain ilmaa. Se on aina ventilaation ja verenkierron yhdistetyn työn tulos. Ja toimintahäiriön viimeinen mekanismi on ventilaatio-perfuusio-epätasapaino. Selitän tämän hieman tarkemmin. Meillä on keuhkorakkuloiden ventilaatio, jota merkitään suurella V:llä. Tämä edustaa keuhkorakkuloihin saapuvaa ilmamäärää, ja se mitataan litroina minuutissa. Toisaalta meillä on perfuusio, jota merkitään Q:lla, viitaten keuhkoveren virtaukseen, tarkemmin sanottuna keuhkorakkuloita ympäröiviin keuhkokapillaareihin saapuvan veren tilavuuteen. Tämäkin mitataan litroina minuutissa. Kun keuhkot ovat pystyasennossa ja levossa, ventilaatio on noin 4 litraa minuutissa, kun taas perfuusio on noin 5 litraa minuutissa. Ja tämä antaa meille VQ-suhteen, joka on noin 0,8, mikä edustaa keskimääräistä tasapainoa ventilaation ja perfuusion välillä terveellä yksilöllä. Mutta jos menemme hieman pidemmälle, voimme jakaa keuhkot kolmeen eri vyöhykkeeseen. Ensimmäinen vyöhyke vastaa keuhkojen yläosaa, jota kutsutaan myös apexiksi. Toinen vyöhyke on keuhkojen keskiosa, ja kolmas vyöhyke on keuhkojen alaosa tai tyvi. Kun keho on pystyasennossa, aivan kuten verenkierrossa, painovoimalla on tärkeä rooli. Se vaikuttaa merkittävästi sekä ventilaatioon että perfuusioon kaikilla kolmella vyöhykkeellä. Kaiken kaikkiaan VQ-suhde laskee vähitellen ensimmäiseltä vyöhykkeeltä, eli apexista kolmanteen vyöhykkeeseen, eli keuhkojen tyveen. Katsotaanpa nyt myös, miltä tämä näyttää numeroina. Joten, ensimmäisellä vyöhykkeellä sekä ilmavirta että verenvirtaus ovat pienimmät. Ventilaatio on vain noin 0,25 litraa minuutissa, kun taas perfuusio on vielä pienempi, noin 0,07 L/min. Ja tämä johtaa VQ-suhteeseen, joka on noin 3,6, mikä on merkittävästi korkeampi kuin keskimääräinen arvo 0,8. Toisella vyöhykkeellä ventilaatio on suunnilleen yhtä suuri kuin perfuusio, mikä johtaa VQ-suhteeseen, joka on noin 1. Ja kolmannella vyöhykkeellä sekä ilmavirta että verenvirtaus ovat suurimmat. Joten, painovoiman vuoksi tietenkin. Ventilaatio on noin 0,8 L/min, kun taas perfuusio on noin 1,3 L/min. Tämä antaa VQ-suhteen, joka on noin 0,6. Joten, VQ-suhde vaihtelee sen mukaan, mistä osasta keuhkoja katsomme. Kuitenkin, jos otamme kokonaiskeskiarvon kaikilta kolmelta vyöhykkeeltä, se on noin 0,8, kuten aiemmin mainittiin. Joten, terveissä keuhkoissa, joiden VQ-suhde on noin 0,8, keuhkorakkuloiden osapaine happea on noin 100 mmHg. Keuhkorakkuloiden osapaine hiilidioksidia on noin 40 mmHg. Jos katsomme valtimoverta, osapaine happea on noin 95 mmHg. Joskus saatat myös nähdä 100 mmHg mainittuna jossain muualla muissa lähteissä, mutta 95 on tarkempi. Joten, se on hieman alhaisempi kuin keuhkorakkuloissa. Valtimoveren osapaine hiilidioksidia on noin 40 mmHg, mikä on pohjimmiltaan sama kuin keuhkorakkuloissa. Muista, että nämä ovat valtimoveren arvoja, mikä tarkoittaa, että kaasujen vaihto on jo tapahtunut. Ennen kaasujen vaihtoa nämä arvot ovat erilaiset. Hiilidioksidin paine on korkeampi ja hapen paine on tietysti alhaisempi. Mutta tässä katsomme nimenomaan valtimoverta vaihdon jälkeen. Joten, mikä tahansa muutos keuhkorakkuloiden ventilaatiossa tai perfuusiossa jollakin näistä vyöhykkeistä muuttaa VQ-suhdetta. Ja tätä kutsutaan sitten VQ-epätasapainoksi. Kun tämä tapahtuu, joko ventilaatio tai perfuusio tulee rajoittavaksi tekijäksi hapen ja hiilidioksidin vaihdolle. Tämä vaikuttaa näiden kaasujen saatavuuteen diffuusiolle, johtaen niiden yleisten osapaineiden muutoksiin ja tehden kaasujen vaihdosta vähemmän tehokasta. Katsotaanpa nyt kahta esimerkkiä. Otetaan ensimmäinen esimerkki, keuhkoembolia. Meillä on tässä irronnut hyytymä, nyt embolus, ja tämä verihyytymä juuttuu ja tukkii verenvirtauksen tietylle keuhkojen alueelle. tiettyyn keuhkorakkulaan. Tässä tilanteessa veren virtaus keuhkorakkuloihin vähenee, mutta keuhkorakkula voi edelleen saada normaalia ventilaatiota, koska ilman virtaukselle ei ole estettä. Joten ventilaatio V on normaali, mutta perfuusio Q on alhainen. Tämä tarkoittaa, että VQ-suhde on korkea, ja äärimmäisissä tapauksissa, jos verenvirtausta ei ole lainkaan valtimon läpi, VQ-suhde voi jopa lähestyä ääretöntä. Tällaisessa tilanteessa, kuten jo tiedätte, perfusoitumattomista kudoksista voi tulla iskeemisiä. Keuhkorakkuloita, joita ventiloidaan, mutta joita ei perfusoida, kutsutaan kuolleeksi tilaksi. Selitän kuolleen tilan yksityiskohtaisemmin toisessa osassa luentoa, mutta toistaiseksi on tärkeää ymmärtää, että tässä ei tapahdu kaasujen vaihtoa, siis kuollut tila. Tässä tilanteessa emme saa mielekkäitä osapaineiden arvoja hapelle tai hiilidioksidille. Joten, ei mitään tässä, koska verenkierrotta vailla olevissa kudoksissa ei ole verta, tietenkään. Ilman verta kaasujen vaihto ei voi tapahtua. Hiilidioksidin osapaine keuhkorakkulassa lähestyy nollaa, koska verestä ei tule uutta hiilidioksidia tukoksen vuoksi. Sillä välin hapen osapaine nousee noin 150 millimetriin elohopeaa, mikä on suunnilleen sama kuin sisäänhengitetyssä ilmassa. Tämä tapahtuu, koska ventilaatio on edelleen olemassa. Ilmaa pääsee keuhkorakkuloihin, mutta happi ei diffundoidu vereen. Joten se jää pohjimmiltaan loukkuun keuhkorakkulaan. Nyt vastakkainen tapaus. Jos on ilmateiden tukos, kuten tässä toisessa kuvassa, joka voi esiintyä obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Mitä tässä tapahtuu? Ventilaatio keuhkorakkuloihin vähenee, kun taas keuhkorakkula saa edelleen normaalia verenvirtausta. Joten perfuusio Q on normaali, mutta ventilaatio V on alhainen. Ja tämä tarkoittaa, että VQ-suhde on alhainen. Tämä puolestaan tarkoittaa, että vähemmän hiilidioksidia siirtyy verestä keuhkorakkuloihin. Joten vähemmän hiilidioksidia poistuu, ja sen osapaine veressä kasvaa. Samaan aikaan, jos ventilaatio on heikentynyt tai tukossa, vähemmän happea voi päästä keuhkorakkuloihin, tai ehkä ei lainkaan, ja siksi se ei voi diffundoida vereen. Tämän seurauksena sen taso laskee. Äärimmäisissä tapauksissa, jos keuhkorakkuloita ei ventiloida lainkaan ja ne ovat täysin sulkeutuneet, VQ-suhde voi lähestyä nollaa. Tällaisessa tilanteessa veri voi ohjautua pois ventiloimattomista keuhkorakkuloista paremmin ventiloituneille alueille, joissa kaasujen vaihto voi edelleen tapahtua. Näissä ventiloimattomissa keuhkorakkuloissa ei ole pohjimmiltaan mielekkäitä osapaineiden arvoja hapelle tai hiilidioksidille, koska niihin ei tule ilmaa. Selvästi, ilman ventilaatiota, kaasujen vaihto ei ole mahdollista. Seurauksena valtimoveren osapaineet alkavat muistuttaa laskimoveren arvoja. Esimerkiksi hapen osapaine voi laskea noin 40 millimetriin elohopeaa. Luultavasti kirjoittakaa se ylös. Kun taas hiilidioksidin osapaine nousee noin 46 millimetriin elohopeaa. Ja nyt, kun ymmärrämme tämän mekanismin, voimme siirtyä keskustelemaan muutamista teknisemmistä näkökohdista ja sitten aloittaa tiettyjen patologioiden tarkastelun. >> [voihkaisu]