Transcription
Hola, hola a todos, ¿cómo están? Espero que se encuentren muy bien.
Bueno, hemos llegado al último teórico de lo que es este minicurso de fisiopatología para la correcta validación de resultados en el laboratorio clínico y hoy nos invita a conversar lo que son los equilibrios hidroelectrolíticos y vamos a hablar dos palabras de lo que es el desequilibrio ácido básico. En esta clase fundamentalmente vamos a profundizar en las diferentes alteraciones de los principales iones como es el sodio y como es el potasio y vamos a hablar también y conversar un poquito de lo que es el añong gap, para qué sirve y cuándo puede estar alterado.
Así que bueno, espero que de verdad hayan llegado hasta el final, todos contentos, como nosotros eh lo estamos por haber tenido la oportunidad de brindar este curso. Así que bueno, después veremos y largamos como una segunda tanda, si se quiere, de cursos de fisiopatología que nos ayuden a integrar estas enfermedades con los diferentes parámetros que nosotros medimos en el laboratorio.
Eh, como siempre, esta va a ser nuestra hoja de ruta. Vamos a definir lo que es la osmolaridad, por qué este partículas está dada la osmolaridad. Vamos a hablar de los iones, principalmente del sodio y del potasio y vamos a hablar un poquito de lo que es el añong gap, para qué sirve, cómo lo medimos.
Vamos a arrancar, como les decía, con la osmolaridad. Y esto en algún momento también lo vimos, no recuerdo en qué teórico, pero la tenemos que definir a la osmolaridad y decimos que es la osmolaridad expresa la concentración de partículas disueltas de un soluto por litro de solución. Entonces, acá hay cuestiones bastante interesantes. Primero que nada, tienen que ser partículas disueltas. Nosotros en en lo que es el plasma, lo que es nuestra sangre, vamos a tener partículas que están disueltas y otras que no están disueltas porque no pueden tener contacto con con lo que es la la fase acuosa, como por ejemplo son los lípidos.
Entonces, los principales determinantes de lo que es la osmolaridad, es decir, la concentración de partículas disueltas que me determinan la osmolaridad, van a ser principalmente el sodio, la glucosa y la urea. Hay diferentes sustancias exógenas que contribuyen a esta osmolaridad como puede ser el consumo de alcohol y como les comentaba, no contribuyen en absoluto los lípidos, así que podemos tener una concentración superelevada de lípidos que a la osmolaridad no le mueve la aguja.
Ustedes podrán ver y notar acá que las partículas disueltas de este lado son menores que las de este otro lado, con lo cual nosotros podemos asegurar que la osmolaridad de este lado es menor y la osmolaridad de este lado es mayor.
¿Por qué hablamos de osmolaridad y por qué es tan importante la osmolaridad? Porque la osmolaridad entre los diferentes compartimentos mueve agua. Entonces, si nosotros tuviéramos la chance de fusionar estos dos vasos y poner acá de alguna manera una membrana por la cual solo pase agua, vamos a notar que el agua se va a mover siempre desde donde hay menor osmolaridad hacia donde hay mayor osmolaridad. Y esto queda de esta manera. Este compartimento que tenía mayor osmolaridad ahora gana agua. Gana agua. Ustedes ven que sube el volumen de agua. Este otro compartimiento que tenía menor osmolaridad pierde agua. Y el en suma de todo esto es que el movimiento de agua es justamente para igualar lo que es la osmolaridad de un lado de este vaso con este otro vaso.
Si esto nosotros lo llevamos a lo que es la sangre, a lo que es nuestro medio interno, puede pasar que, por ejemplo, en un en un vaso sanguíneo haya menos osmolaridad que en el resto de las células. Esto lo que va a terminar pasando es que el movimiento de agua se va a dar desde lo que es el vaso hacia el resto de las células, siempre y cuando la osmolaridad de lo que es en este caso el plasma, nuestra sangre este tenga una menor osmolaridad. Todo esto va a llevar que el movimiento de agua vaya hacia lo que es el el citoplasma de las diferentes células, donde eh las células se van a hinchar y en este caso el glóbulo rojo puede llegar a romperse.
Pasa totalmente lo contrario cuando, por ejemplo, acá pusimos que el vaso tenía menor osmolaridad, pero puede ser que la osmolaridad de lo que es el plasma de la sangre sea mayor y lo que va a pasar es que la la cantidad de células que tomen contacto con este vaso al tener una menor osmolaridad se va a dar la la salida de agua de lo que es en este caso, el glóbulo rojo hacia lo que es el vaso, generando la deshidratación de lo que es el glóbulo rojo. Y por supuesto, esto se extrapola a todas las células del organismo acá, porque, bueno, el vaso de alguna manera podemos verlo como un compartimento y el glóbulo rojo como otro. Es el el ejemplo que normalmente ayuda a entender el cómo cómo las diferentes células eh sufren estos cambios de osmolaridades.
Entonces, es importante eh entender que no solo este cambio de osmolaridad y movimiento de agua lo sufre el glóbulo rojo, sino que también el resto de la economía, principalmente el sistema nervioso central. Por supuesto que los diferentes capilares, cuando tenemos una mayor osmolaridad en lo que son el los grandes vasos, que luego esa osmolaridad pasa a los capilares, se va a enfrentar en algún momento, por ejemplo, con alguna neurona. En este caso va a pasar exactamente lo mismo, como el citoplasma de la neurona tiene de alguna manera una menor osmolaridad y ya aprendimos cómo es el movimiento de agua, como tenemos en los capilares una mayor osmolaridad, el agua va a tender a equiparar esta osmolaridad y esta neurona de alguna manera se va a deshidratar y lo que va a terminar generando es una disfunción neurológica. Pacientes que no saben dónde están, que están confusos, que tienen una inversión de sueño, vigilia.
Esto mismo pasa cuando vimos diabetes mellitus, cuando este tenemos una gran hiperglicemia, porque justamente la hiperglicemia es un determinante muy importante de lo que es la osmolaridad. Si yo aumento la glucosa, naturalmente como está en la fórmula, va a aumentar la osmolaridad.
Entonces, comentado todo esto, es importante ver cómo es la fórmula de la osmolaridad, cuáles son los analitos y eh qué peso tienen en lo que es el cálculo de la osmolaridad. Ustedes ven acá que el sodio, el valor del sodio se multiplica por dos porque va de la mano junto con el cloro. La glucosa se divide entre 18 y la urea se divide entre seis por sus diferentes pesos moleculares. Cuando uno hace esta cuenta entiende y comienza a comprender que el valor de referencia está entre 275 y 295. Por arriba decimos que tenemos un aumento de la osmolaridad, por debajo tenemos una disminución de la osmolaridad y cuando pasa entre compartimentos diferentes se da el movimiento de agua que les mostraba en la diapositiva anterior.
Esto es muy importante porque nosotros con una extracción de sangre y calculando la osmolaridad podemos saber cómo está el resto de las células porque comprendemos ahora cómo es el movimiento del agua. Si nosotros tenemos que agarrar y decir, bueno, ¿cuál de estos tres determinantes es el principal? Simple, es eh muy notorio que el sodio aporta de verdad que la la máxima fracción en este cálculo de la osmolaridad. Esto sirve claramente cuando no tenemos hiperglicemia y no tenemos ningún trastorno renal, por ejemplo, que eh haga que la urea esté elevada. Cuando no tenemos eh ningún tipo de hiperglicemia y la urea está normal, podemos tomar solamente el valor de sodio, multiplicarlo por dos y vamos a tener el resultado de la osmolaridad.
Entonces, como primer concepto importante, la osmolaridad genera movimiento de agua a través de las membranas celulares y esto se llama osmosis. Estudiamos la osmolaridad para comprender cómo está e cómo está el resto de las células. Y para entender la osmolaridad tenemos que entender sus determinantes porque cualquier movimiento en sus concentraciones de este de estos determinantes tiene un impacto directo en lo que es la osmolaridad. Es por eso que nos invita este teórico a estudiar las alteraciones del sodio dado que es el principal determinante de lo que es la osmolaridad.
Cuando hablamos de alteraciones de sodio, sabemos muy bien que podemos encontrar hiponatremias o hipernatremias. Cuando específicamente hablamos de la natremia, nosotros tenemos que saber que esto es una relación, es decir, la cantidad de moléculas de de iones de sodio dividido en en ese volumen de solución donde es que está. Esto es una una natremia. ¿Cómo cómo es que es el cálculo de natremia?
Entonces, ¿qué pasa cuando yo tengo una hiponatremia? Pueden pasar dos cosas. O tengo una caída de la cantidad de moléculas de sodio y como esto está el numerador, el resultado, digamos, la natremia cae o puedo tener un aumento de agua. Es decir, de alguna manera estoy diluyendo el sodio y por eso tengo una hiponatremia. Acá ustedes ven, o me cae la natremia o tengo un aumento de lo que es el volumen de agua.
Cuando pasamos al bando contrario y hablamos de hipernatremias, pasa lo opuesto. ¿Cómo puedo tener una hipernatremia aumentando el numerador? es decir, aumentando los la cantidad de de partículas de sodio o por el contrario disminuyendo lo que es la cantidad de agua, va una deshidratación, por ejemplo, me cae el agua, este resultado de la de la natremia naturalmente aumenta.
Entonces, entendido todo esto, tenemos que saber que la hiponatremia dentro de las alteraciones del sodio es la alteración electrolítica más frecuente. Es por eso que la vamos a empezar a estudiar. Definimos hiponatremia como una concentración de sodio menor a 135 mEq/L. Y dijimos, puedo tener eh una hiponatremia por pérdida de sodio, por pérdida de sodio. Y estas pérdidas de sodio, puedo perder sodio por el riñón, porque, por ejemplo, estoy consumiendo algún diurético, que esto lo vamos a a profundizar ahora, o puedo perder e sodio y el culpable no es el riñón, sino que decimos que es extrarrenal y lo más frecuente es que el paciente tenga vómitos profusos, una diarrea severa o quemaduras donde este todas las lesiones hace que se pierda de más de agua también sodio.
Entonces, cuando tenemos este tipo de de escenarios, decimos que tenemos una hiponatremia hipovolémica. ¿Por qué hipovolémica? Porque naturalmente en estos escenarios, además de sodio, también voy a perder agua. Y el paciente eh cuando pierde agua está deshidratado, la presión arterial suele caer un poco. Es decir, hay diferentes síntomas y signos que a mí me hacen pensar que el paciente tiene una volemia disminuida. ¿Por qué hiponatremia? porque se perdió muchísimo sodio, pero también se perdió agua. Ustedes me dirán, "Bueno, pero si pierdo sodio y pierdo agua de alguna manera, como esto es una relación, si el numerador disminuye y el el denominador también disminuye, de alguna manera la relación no me cambia." En estas enfermedades hablamos de que hay una hiponatremia porque la pérdida de sodio es mayor a lo que es la caída de agua.
También vamos a profundizar en en este teórico lo que son lo las pseudo-natremia, es decir, son hiponatremias falsas porque tengo una hiperproteinemia, una hiperlipidemia o una hiperglicemia. Esto lo vamos a comprender porque es muy muy frecuente de ver.
En el otro bando, siempre hablando de las hiponatremias, ¿verdad? Dijimos, podemos tener una hiponatremia por pérdida de de sodio o por lo que es un aumento de agua. Cuando yo tengo un aumento de agua, básicamente lo que estoy haciendo es diluyendo la cantidad de de moléculas de sodio. Por eso es que la natremia naturalmente cae. ¿Cuáles son las enfermedades que nosotros vamos a estudiar? lo que es el la secreción inadecuada de la ADH, la insuficiencia cardíaca, la cirrosis y el síndrome nefrótico. Ya algo hemos nombrado de de estas enfermedades a lo largo de este curso, pero lo interesante es ver cómo estas enfermedades pueden generar una hiponatremia. Si me genera una hiponatremia, naturalmente me genera un cambio en lo que es la osmolaridad.
Entonces, en estos casos nosotros vamos a tener una hiponatremia, pero es hipervolémica. ¿Por qué es hipervolémica? Porque todas estas enfermedades que vamos a estudiar generan tanta retención de agua que en realidad el paciente no está deshidratado, sino que tiene una hiponatremia por dilución. Tenemos la hiponatremia porque tenemos un un valor de de sodio menor a 135 e hipervolémica porque el paciente tiene ciertos síntomas y signos que a mí me hacen pensar que la volemia de este paciente está aumentada. Por ejemplo, uno puede pensar en los edemas como este una un síntoma o signo que uno puede pesquisar que nos pone en la pista de que hay más volemia de lo que lo que tiene que haber.
Vamos a a comenzar a entender por qué, por ejemplo, puede haber una pérdida de sodio a través de un mecanismo renal que son los diuréticos. Porque, bueno, lo que tiene que ver con vómitos, diarrea y quemaduras graves, eh el dibujo que les puedo ofrecer acá es un un macaco este vomitando, un macaco con diarrea, un macaco con quemaduras graves, no no tendría mucho sentido profundizar acá, pero sí los diuréticos, porque hay diferentes tipos de diuréticos que tienen un impacto en lugares diferentes diferentes de lo que es la la nefrona. Nosotros sabemos muy bien que todo el sodio que ingresa al glomérulo tiene diferentes zonas donde se reabsorbe. Sabemos que la gran cantidad de sodio se reabsorbe en el túbulo contornado proximal hasta un 70%. Hay un transportador a nivel de lo que es el asa de Henle que se llama NKCC2. Todo esto que les estoy contando lo pueden ir a profundizar en lo que son alteraciones hidroelectrolíticas o medio interno en el teórico de bioquímica donde van a ver esto exactamente. Tenemos entonces acá un canal que e absorbe, reabsorbe sodio hasta el 25% y tenemos un canal por acá que reabsorbe hasta el 8% de sodio. Después en en lo que es el final del túbulo colector tenemos la presencia de aldosterona, que cuando está también me ayuda de alguna manera a reabsorber sodio, pero como no siempre la tenemos, este es como que es intermitente.
Comentado todo esto, tenemos dos tipos de diuréticos. Tenemos un diurético de asa que se llama o lo pueden conocer también como furosemida que se llama diurético de asa porque bueno, es como que está actuando en el asa, ¿no? Si bien el transportador, el este transportador este que genera la reabsorción de está un poquito más arriba, se llama diurético de asa porque está ahí no más del asa. Y tenemos un otro diurético que llama diuréticos tiazídicos que actúan acá. De estos dos, el que más genera una hiponatremia por pérdida de sodio son los tiazídicos. Es decir, este diurético de asa furosemida, de alguna manera voy a ver si lo puedo este dibujar acá. El furosemida va a actuar acá. Entonces, lógicamente, el sodio que naturalmente eh vuelve hacia el medio interno, como esto está bloqueado, el sodio sigue su camino. Pero claro, eh tiene este segundo, una segunda aduana, si se quiere, donde todo el sodio que de alguna manera no se reabsorbe acá, se reabsorbe en en este en este en este canal receptor de que me ayuda a la reabsorción. ¿Qué es lo que pasa? Es por eso que los diuréticos de asa furosemida pueden llegar a causar de alguna manera pérdida de sodio y causarme una hiponatremia. Pero los diuréticos tiazídicos, es decir, los que de alguna manera inhiben la reabsorción a este nivel, claro, como el sodio acá no puede de alguna manera meterse para adentro, todo esto se pierde. La aldosterona, si llega a estar de alguna manera me ayuda, sí, a meter sodio hacia adentro, pero lo que se pierde a este nivel no lo compensa la aldosterona. Es por eso que de los diuréticos, el que más puede llevarnos a tener hiponatremias por pérdida de sodio son los diuréticos tiazídicos. Estos seguros. Lo que tiene que ver con los diuréticos de asa pueden generarlo, pueden generarlo, pero en un verdadero falso o en algo que tengan que justificar, los tiazídicos son los que más hiponatremia este gatillan. Porque ya les digo, todo el sodio que no se reabsorbe acá, de alguna manera el tiazídico sí lo reabsorbe esto cuando inhibimos a este nivel acá.
¿Cómo de alguna manera este nosotros podemos o cómo es el tratamiento que que se quiere instalar? Es el a través de eh un suero, un suero, opa, se me fue la diapo, suero que tiene ciertas características para de alguna manera reponer la cantidad de sodio y eventualmente de agua que el paciente haya perdido. Esto con respecto a lo que es la hiponatremia por pérdida de sodio renal.
Cuando nos vamos a estudiar el otro bando, vamos a ver que estas enfermedades tienen la característica de aumentar lo que es el agua dentro del medio interno. La consecuencia de esto es que vamos a tener una hiponatremia, pero por un efecto pura y exclusivamente dilutorio. ¿Qué tres características comparten estas enfermedades? que todas las tres tienen una disminución del volumen efectivo, es decir, estas tres enfermedades hacen que, por ejemplo, el riñón se perfunda menos. ¿Por qué? Porque la volemia está alterada. En caso de la insuficiencia cardíaca, gran parte de esa sangre no está en las eh grandes vasos porque se la queda el corazón, porque tiene un un defecto de bomba que esto ya lo estudiamos en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares. La vamos a repasar ahora en el tema de la cirrosis. Vamos a ver que hay diferentes mecanismos donde eh la sangre llega de manera incorrecta a los diferentes órganos y el síndrome nefrótico. En realidad tenemos la volemia en diferentes espacios, diferentes terceros espacios, si se quiere. Por ejemplo, los edemas donde justamente el riñón en este caso tampoco se perfunde.
Como el riñón en ninguna de las tres se perfunde, de alguna manera pone en marcha el sistema renina-angiotensina-aldosterona para reabsorber todo lo que pueda de sodio y de agua. Y esta reabsorción de sodio y de agua masiva me genera lo que es la hiponatremia dilucional.
Vamos a empezar a conversar, eh, a repasar en realidad, porque cuando hablamos de la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares, algo de esto de la insuficiencia cardíaca vimos. Tenemos un corazón insuficiente donde de alguna manera tengo una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida, es decir, no saco todo lo que tengo que sacar, el gasto de alguna manera cae. Esto lo censa el riñón y si ustedes recuerdan el riñón de alguna manera tiene una zona que se llama mácula densa, donde es capaz de darse cuenta la cantidad de moléculas de sodio que le están llegando al riñón. Como de alguna manera yo tengo una insuficiencia renal aguda prerrenal porque tengo una caída del gasto, naturalmente se va a filtrar menos. Si se filtra menos, obviamente que la mácula densa va a empezar a sintetizar renina porque e tengo que de alguna manera recuperar el sodio que acá no estoy censando. Si ustedes recuerdan bien, el sistema de renina-angiotensina-aldosterona son un mecanismo de e cortar diferentes proteínas que están inactivadas para e el producto final de esto es la aldosterona. Tenemos la síntesis de renina por la mácula por la mácula densa. Sabemos que el hígado genera una proteína inactiva que es el angiotensinógeno, que la renina corta el angiotensinógeno para formar angiotensina I. La angiotensina I va a ir al parénquima pulmonar donde se va a encontrar con otra enzima que va a formar angiotensina II y la angiotensina II en definitiva, va a terminar yendo a lo que es la glándula suprarrenal a que eh se libera aldosterona para que la aldosterona empiece con la reabsorción de sodio. Claramente porque acá se censó poco sodio porque tengo una caída del gasto por una insuficiencia cardíaca. Todo esto a su vez gatilla a que me baje e en más o en menos lo que es la presión arterial porque de alguna manera tengo un gasto reducido que no genera la presión suficiente sobre los diferentes barorreceptores. Esto es censado y se empieza a sintetizar y a liberar lo que es la hormona antidiurética, es decir, antidiuresis. No me deja este ir al baño a lo que es orinar. ¿Por qué? Porque yo quiero que todo el líquido, como tengo poco, piensa piensa el organismo, no lo puedo dejar ir. Esta eh hormona antidiurética va a ir al túbulo colector a de alguna manera eh hacer que se posen en este túbulo colector diferentes canales de acuaporina para reabsorber agua. Entonces, la aldosterona cumple la función de reabsorber sodio y las acuaporinas me abren la puerta para que detrás del sodio sabemos que va el agua y el agua va a través de lo que es este va atrás del sodio por los canales de acuaporina que le abrió la hormona antidiurética. Todo esto sostenido en el tiempo tiene la consecuencia siempre de que se reabsorbe más agua que sodio. Entonces, yo tengo una hiponatremia, una hiponatremia hipervolémica. Tengo muchísima agua que de alguna manera me diluye el sodio. Es todo esto por insuficiencia cardíaca.
¿Cómo es que se soluciona esto? Debemos dar diuréticos. Yo con los diuréticos de alguna manera logro eliminar eh mucha cantidad de agua para que justamente el equilibrio de las moléculas de sodio con la cantidad de agua vuelva a lo que es la natremia, a la normalidad. Uno podrá pensar, bueno, en esta hiponatremia uno de alguna manera debería de dar sodio, todo lo contrario. Lo único que debemos hacer, como conocemos la fisiopatología, debemos este evitar esta reabsorción de agua para que de alguna manera eh no genere este efecto dilutorio que eh está generando en definitiva la hiponatremia. Si yo tengo una hiponatremia, por supuesto que la osmolaridad cae y si cae la osmolaridad, ya vimos todo el movimiento de agua que tiene este la un déficit, una disminución de la osmolaridad sobre las diferentes células.
Cuando vamos a estudiar la cirrosis nos encontramos que tenemos un parénquima que de verdad ofrece una resistencia bastante importante porque está todo fibrosado. De alguna manera hay que pensarlo así. Esta este aumento de la resistencia gatilla ciertos mecanismos para que diferentes sustancias vasodilatadoras abran paso, si se quiere, ¿no? Y que esta resistencia disminuya. ¿Qué es lo que sucede? Como esto nunca va a pasar porque el hígado ya está en un estado que es irreversible, todas estas sustancias vasodilatadoras van a estar siempre en más, haciendo que la luz del vaso aumente su capacitancia y claro, haciendo pensar al cuerpo que hay poco líquido, cuando en realidad el líquido que hay es el que tiene que haber, lo que pasa que hay mucho vaso. Esto hace que el riñón se perfunda menos y que caiga eh lo que es la PA levemente, pero cae al fin. Esto, ¿qué es lo que gatilla? Lo que es la hormona antidiurética. Y acá pasa exactamente lo mismo. Al llegarle menos sangre al riñón, eh se pone en marcha todo lo que empezamos a hablar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, arranca la reabsorción de sodio, la ADH coloca lo que son las aquaporinas y se reabsorbe agua más de lo que se reabsorbe de sodio y tenemos nuevamente una hiponatremia hipervolémica. Esto no es todo porque si esto sigue en el tiempo el paciente puede llegar a desarrollar ascitis. Tengo un tercer espacio que pasa exactamente lo mismo. Este tercer espacio saca líquido de lo que es son los vasos y todo este sistema es como que nunca se apaga, generando a su vez más ascitis y es un ciclo de nunca acabar.
Acá también este tenemos dos dos opciones dependiendo del grado de la ascitis. O utilizamos los diuréticos porque sabemos que esto es por una dilución y tratamos de eliminar toda el agua posible o se realizan diferentes eh paracentesis, se llama evacuadoras para intentar sacar todo este líquido y eh intentar compensar a la persona por este lado. Así que la cirrosis, al igual que la insuficiencia cardíaca, como ustedes ven, terminan gatillando los mismos mecanismos que hacen que yo tenga una hiponatremia hipervolémica o lo que es lo mismo decir, una hiponatremia dilucional.
Y en el síndrome nefrótico, ustedes saben muy bien que lo estudiamos cuando vimos síndromes renales, yo tengo una pérdida masiva de albúmina y eso me hace caer la presión oncótica, me genera edemas. El edema no es nada más ni nada menos que un tercer espacio. Cae el volumen circulante efectivo. Esto lo censa el riñón y se gatillan exactamente lo mismo que hemos conversado. Sistema renina-angiotensina-aldosterona, este ADH eh generando la canalización de diferentes poros de acuaporina, se reabsorbe agua más que sodio y vuelvo a tener una hiponatremia hipervolémica. Acá, como siempre el síndrome nefrótico tiene varias causas, dependiendo de las causas se atacará las causas, pero para de alguna manera eh desencharcar a ese paciente se pueden llegar a utilizar diferentes tratamientos este como los diuréticos porque sabemos que es una hiponatremia dilucional.
Vamos a dedicarle ahora unas palabras a lo que es el la secreción inadecuada de hormona antidiurética. Cuando hablamos de secreción inadecuada, uno puede decir, bueno, se puede secretar el más o el menos, porque es inadecuada. La secreción inadecuada es una secreción en más. Entonces, claro, yo tengo una concentración de de ADH sostenida en el tiempo que no responde a ningún tipo de estímulo. Ella siempre está en más, en más, en más. ¿Por qué puede pasar esto? Tiene diferentes etiologías que pueden explicar por qué esta hormona antidiurética está este de alguna manera e secretándose en más. Diferentes enfermedades malignas como el carcinoma de células pequeñas de pulmón, enfermedades del sistema nervioso central y o algún efecto secundario de medicamentos. Todo lo que tiene que ver con eh hormona antidiurética nosotros lo profundizamos bastante bien cuando estudiamos en bioquímica teórico, el teórico justamente de hormonas. Si ustedes quieren ir a hacer un poquito de zoom ahí, gol. Este, pero bueno, creo que con esto que vamos a mencionar acá basta y sobra.
Entonces, ¿qué es lo que sucede? Yo tengo una cantidad de ADH masivamente que nunca cesa. Entonces, claro, si tengo mucha ADH, tengo muchos canales de acuaporina por todos lados. Y esto es un problema porque, claro, eh, si tengo constantemente canales de agua que hacen que el agua justamente no no se vaya por la orina, sino que de alguna manera vaya siempre hacia el medio interno, tengo muchísima reabsorción de agua que justamente me provoca lo que es la hiponatremia dilucional.
Comentado todo esto, acabamos de explicar los mecanismos por la cual podemos tener hiponatremias por pérdidas de sodio de desde el punto de vista renal o hiponatremias por, en definitiva, hiponatremias dilucionales explicando estas enfermedades. Vamos a hacer zoom un poquito en cuáles son las falsas hiponatremias gatilladas por estas este tres situaciones clínicas que les pongo acá.
¿Qué es lo que pasa? Nosotros acá tenemos un un tubo seco donde claramente se ve lo que es la fase, lo que es el suero, ¿verdad? ¿Qué es lo que pasa? Si uno hace un poquito de zoom acá, puede dividir esta este suero en dos partes, si se quiere. Una fase, la cual llamamos acuosa, que es donde están eh la gran mayoría de los electrolitos distribuidos, disueltos acá. Y tenemos una fase sólida que más o menos es el 7% que está formada por proteínas y lípidos. Claramente esto es un dibujo. Nosotros acá siempre, para nosotros siempre esto es fase acuosa, no vemos una fase sólida. Pero cuando lo necesitamos estudiar vemos que los iones no se distribuyen en cualquier manera, sino que no están en el 100%, no están en este 100%, sino que están en lo que es distribuidos en lo que es la fase acuosa que es el 93%.
Comentado esto, podemos poner esta analogía. Si uno pipetea de acá 100 microlitros, sabe que en esos 100 microlitros, aunque parecen los 100 microlitros de fase acuosa, esos 100 microlitros van a estar compuestos por una fase acuosa, es decir, el 93% o lo que es lo mismo decir 93 microlitros, va a tener esta fase acuosa donde están los iones y el restante 7% o 7 microlitros van a ser la fase sólida donde están distribuidos los lípidos y proteínas. Pero, ¿qué pasa? El resultado que nos da el equipo es teniendo en cuenta el 100%.
Entonces, ¿qué es lo que sucede? Si nosotros de alguna manera sabemos que los iones están distribuidos en el 93%, sería de buena práctica decir, bueno, la cantidad de sodio que se midió es, por ejemplo, de 14 nanomoles, que están distribuidos porque dijimos la concentración de sodio es igual a lo que es la la cantidad de partículas medidas en un determinado volumen. Imaginemos que se midió 14 nanomoles que están distribuidos. Nosotros sabemos que están distribuidos en el 93% de lo que es este lo que se aspiró en este caso 93 microlitros. Si uno hace esta cuenta, la cantidad de mEq/L que debería informar es 150. ¿Qué pasa? Los valores de referencia no hacen eh no se hicieron teniendo en cuenta esto que les acabo de comentar. Nosotros sabemos que lo que mide el equipo están en el 93% de el lo del volumen que aspiró. Los valores de referencia se hicieron dividiendo el volumen de plasma total que se utilizó. Es por eso que en vez de informar lo tendríamos que informar 150, es por eso que se informa 140. Así es como se establecieron los valores de referencia. Es decir, en vez de dividir 93, bueno, es como que uno este de alguna manera ajusta para arriba. Bueno, 93% redondeamos a 100. Pero, ¿qué es lo que sucede? Esto me sirve a mí cuando yo sé que la fase sólida más o menos es del 7%, es decir, cuando tengo una cantidad de proteínas y lípidos dentro del valor normal. Pero ustedes saben bien que tenemos pacientes que tienen problemas con problemas con los lípidos o que tienen problemas con las proteínas. Entonces, claro, la fase sólida ya no es del 7%, es del 15%. Y claro, y el equipo lo que va a hacer es de alguna manera dividir entre lo que es 100 porque están entrenados o cuando se hicieron los valores de referencia están este de alguna manera calibrados o eh sí entrenados de alguna manera así de dividir entre 100 porque bueno, del 93 redondeamos a 100. Asumen, asumen que siempre todos los pacientes los iones lo tienen distribuido en la fase acuosa en el 93%, pero no dividen por 93, dividen por 100. Bueno, cosas que que uno se entera cuando lee la bibliografía.
¿Qué es lo que sucede? Acá tenemos un problema porque, ¿qué es lo que pasa? Imaginemos que acá en esta muestra acá se miden cierta cantidad de eh partículas de sodio, 12 nanomoles, por ejemplo. Si yo lo divido entre 100, como de alguna manera se hace, porque así se hicieron los valores de referencia, me da 120, me da una hiponatremia. Ahora, en realidad, si nosotros lo dividimos por 85, que es justamente donde están disueltos, ustedes ven que no tengo una hiponatremia, sino que en realidad la cantidad de sodio que yo tengo es normal. Es por eso que existen dos tipos de equipos en el mercado. Tenemos equipos automatizados que utilizan lo que es la medición de iones indirecto, es decir, que hay una dilución de por medio, donde estos eh equipos automatizados que tienen esta tecnología de ISE indirecto asumen asumen un valor fijo siempre de la fase acuosa del 93%. Entonces, dividir por 93 y dividir por 100 es lo mismo para ellos. Entonces, acá en estos equipos es donde no se tiene en cuenta esta situación que yo les acabo de mostrar acá. Y siempre en estos en esta tecnología tenemos riesgo de pseudo-natremia.
Después tenemos otros equipos automatizados que son eh los que están instalados en los gasómetros donde tienen la capacidad estos equipos de ser que se llama ISE directo, es decir, medir directamente en la fase acuosa, no importa cuánto sea el porcentaje. Esto hace que estos equipos sean más seguros y de alguna manera me a mí me estén brindando resultados de sodio eh adecuados.
Entonces, si ustedes en algún momento llegan a tener una muestra con hiperproteinemia o hiperlipidemia, sepan que es muy probable si lo hacen por un equipo automatizado que tenga ISE indirecto que les dé una hiponatremia, pero es falsa. Si ustedes esa misma muestra la pasan por el gasómetro, van a ver que esa hiponatremia no existe. ¿Por qué nos pasa esto? Porque el mecanismo de medición es totalmente diferente. Uno asume una fase acuosa fija que es invariable y el otro mide en lo que es la verdadera fase acuosa, que es el ISE directo, donde es que están distribuidos y dónde se distribuyen los electrolitos.
¿Qué es lo que pasa con la hiperglicemia? ¿Por qué la hiperglicemia me puede dar una pseudo-natremia? Y acá les tengo un caso de una cetoacidosis diabética. Tenemos una hiperglicemia. Cetonemia positiva y tenemos un sodio de 129. Dijimos, "En la fórmula de la osmolaridad, la glucosa juega gran partido. Si yo agarro la cantidad de glucosa 680/18, me da este valor de 37. Claramente 37 en esta fórmula de alguna manera me aumenta lo que es la osmolaridad. Entonces, claro, la osmolaridad de los capilares de de los grandes vasos es mayor que la osmolaridad que pueden llegar a tener las células. Entonces, la célula se deshidrata, todo el contenido de agua que tienen las células pasan al medio interno y lo que sucede es que la célula se deshidrata, pierde agua y de este lado, el medio interno, los vasos ganan agua. Esto es un problema porque lo que me termina afectando es un me hace un efecto de dilución. Es por eso que ustedes ven un sodio de 129. Pero esto en lo que son las cetoacidosis diabéticas, cuando tenemos una gran hiperglicemia, a ver, yo puse el ejemplo de la cetoacidosis diabética, pero podemos tener una hiperglicemia y no tener una cetoacidosis diabética y esto pasa igual porque lo que les estoy intentando mostrar es cómo contribuye la la hiperglicemia en la fórmula, cómo me aumenta la osmolaridad, cómo se me deshidratan todas las células y cómo por un efecto de dilución yo voy a tener lo que es una hiponatremia.
Cuando vimos el diabetes mellitus, nosotros pudimos observar a través de una calculadora que este sodio se podía corregir simplemente poniendo el valor de sodio que nosotros obtuvimos y el valor de este glicemia y eh nos daba una un valor de sodio corregido.
Entonces, vimos entonces de este lado lo que son las hiponatremias y ahora vamos a ir a hablar de lo que son las causas de hipernatremia. Definimos hipernatremia cuando tenemos un sodio mayor a 145 mEq/L y dijimos, puedo tener una hipernatremia por un aumento de sodio o por una disminución de agua. Ustedes ven acá, por ejemplo, por aumento de sodio hay varias entidades. Esto es raro, lo más eh podemos llegar a tener una hipernatremia principalmente por una pérdida de agua. Nosotros vamos a ir profundizando uno por uno de ellos, mejor dicho, uno por uno, no, algunos de ellos. Les traigo, por ejemplo, que podemos tener una hipernatremia por un hiperaldosteronismo. Hiperaldosteronismo es lo mismo que decir aldosterona alta. Básicamente sabemos que la aldosterona se sintetiza en una zona de lo que es la la glándula suprarrenal y muchas veces existe una enfermedad que se llama adenoma suprarrenal, que es un tumor en la glándula suprarrenal que tiene por defecto sintetizar mucha aldosterona, aldosterona, aldosterona. Entonces, claro, dijimos la aldosterona en definitiva termina reabsorbiendo mucho sodio, mucho sodio, mucho sodio. Es por eso que en un hiperaldosteronismo primario, porque tenemos el problema acá, de alguna manera me puede generar una hipernatremia por un aumento de sodio porque justamente está potenciado el mecanismo de la aldosterona. ¿Qué pasa? En un síndrome de Cushing, yo tengo aumentadísimo lo que es el cortisol y el cortisol de alguna manera desplaza y se puede llegar a unir a lo que son los receptores y cumplir la misma función que cumple la aldosterona. Y la aldosterona, eh dijimos reabsorbe sodio, sodio, sodio. Es por eso que yo tengo una hipernatremia por un aumento de sodio por un síndrome de Cushing.
De este otro lado vamos a hablar de lo que es la diabetes insípida, dos palabras no más. Dijimos la secreción inadecuada de la ADH estaba en más. Acá lo que pasa es que yo tengo una función disminuida de lo que es la hormona antidiurética, que de alguna manera dijimos la hormona antidiurética hace que todo el medio interno este pueda captar agua porque tengo canales de acuaporina. Cuando yo de alguna manera tengo una diabetes insípida, tengo que la ADH o no se sintetiza eh antidiurética o el riñón no la reconoce. Entonces, de alguna manera tengo una hipofunción. Si tengo una hipofunción no reabsorbo agua y de alguna manera el paciente este comenta que tiene una diuresis. este importante constituyendo lo que es una poliuria eh bastantes litros por día. Esto es un problema porque porque claro, me deshidrato. Es por eso que en este caso tenemos una hipernatremia por una pérdida renal dado por la diabetes insípida, dado por una hipofunción de lo que es la eh hormona antidiurética.
Entonces, para hacer una suma, por lo menos de lo que es el el metabolismo de sodio, las alteraciones del metabolismo del sodio, tenemos por un lado las hiponatremias, las hipernatremias. Dijimos que la natremia era una relación sodio-agua y conversamos que podemos tener hiponatremias por pérdida de sodio, por aumento de agua, podemos tener hipernatremias por un aumento de sodio o por una disminución de agua. Y hablamos de estos ejemplos, por aumento de agua, estas patologías conversamos. Por pérdida de sodio, estas patologías conversamos. En el lado de las hipernatremias hablamos de estas patologías principalmente del hiperaldosteronismo primario y Cushing. Y por pérdida de agua hablamos principalmente de lo que es la diabetes insípida.
Vamos a pasar a conversar y a intentar explicar más o menos lo mismo, pero con lo que es el potasio. Tenemos hipopotasemias e hiperpotasemias. Definimos hipopotasemia por debajo de 3.5 mEq/L. Hiperpotasemia lo definimos por arriba de 5 mEq/L o van a leer en otros lugares 5.5 mEq/L. Vamos a arrancar a conversar de las hiperpotasemias a este poder comentar estos diferentes casos.
¿Qué pasa cuando nosotros tenemos una acidemia? Y esto lo vimos también cuando vimos diabetes mellitus, cuando nosotros tenemos una acidemia, una caída de pH por debajo de 7.35, se pone de manifiesto un este un mecanismo para que de alguna manera estos hidrogeniones sean excretados por el túbulo. El mecanismo es el siguiente, cambiar hidrogeniones por potasio. El tema es que, claro, cambiamos acidosis por hiperpotasemia, como en su momento conversamos, la hiperpotasemia, si se quiere, eh no nos mata tan rápido como lo que es la acidemia. Entonces, estos hidrogeniones se van y esta hiperpotasemia que me queda acá de alguna manera es lo que ustedes ven acá. Cuando nosotros tenemos este esta cetoacidosis diabética con un pH disminuido, eh lo que sí vemos es e justamente este esta hiperpotasemia por este mecanismo que les estoy comentando. Esto es con respecto a la acidemia.
Hay diferentes eh medicamentos como es el el enalapril para la presión o la espironolactona, que es un diurético, que también tiene una implicancia importante y me puede elevar la concentración de potasio. Nosotros sabemos que el enalapril va a inhibir a una enzima. ¿Qué enzima? La que convierte la angiotensina I en la angiotensina II. Entonces tenemos, esto ya lo vimos, angiotensinógeno por la renina va angiotensina I. La angiotensina I por la enzima convertidora de angiotensina va a convertir a la angiotensina I, a la angiotensina II. Esto va a ir para la aldosterona y ya sabemos la función de lo que es la aldosterona. Acá este no tendríamos problema porque la aldosterona, si todo esto pasa de manera normal va a secretar potasio, no tendría por qué este tener una hiperpotasemia. Pero, ¿qué pasa cuando aprendemos a estudiar? Vemos que y y entendemos los mecanismos que hay atrás, vemos que la angiotensina de alguna manera se para acá, hace un nudo y me genera una vasoconstricción. Es como que de alguna manera eh estimula el filtrado. Lógicamente, si yo estimulo el filtrado, más sodio me llega acá, que es el que yo en definitiva quiero eh reabsorber. Entonces o sea,
Todos estos mecanismos de alguna manera son coherentes. Si quiero reabsorber más sodio, de alguna manera voy a hacer que se filtre más. ¿Cómo pongo un nudo acá?
El tema es que cuando uno pone un nudo acá, este, hay pacientes que son hipertensos que, eh, consumen ciertos fármacos, por ejemplo, lo que son el lo que es el enalapril, que es un IECA, es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Entonces, de alguna manera, me inhibe esta enzima. Nada de esto que les conté se da, se levanta lo que es la vasoconstricción, pero claro, bárbaro, me baja la PA, tengo una presión arterial normal, pero claro, si yo no tengo angiotensina dos, tampoco tengo aldosterona. Y si no tengo aldosterona, de alguna manera no puedo secretar potasio. Es por eso que este compuesto, este medicamento puede generar una hiperpotasemia y por eso que se deben controlar.
Pasa lo mismo con la espironolactona. La espironolactona es un diurético que actúa, eh, de alguna manera haciéndole frente a la aldosterona, porque claro, la aldosterona reabsorbe sodio para reabsorber agua. En definitiva, ¿qué pasa? La espironolactona, como es un diurético, claro, no quiere justamente reabsorber agua. Entonces, compite con lo que es la aldosterona, no se da la reabsorción de sodio. Por ende, si no se da la reabsorción de sodio, no puedo excretar un potasio. Ah, porque justamente la aldosterona no puede actuar porque está la espironolactona que es un diurético y quiere perder sodio y perder agua. Entonces, no se da este intercambio de secreción de potasio, reabsorción de sodio y me queda el potasio adentro pudiéndome generar lo que es una hiperpotasemia.
El síndrome de lisis tumoral, ustedes saben muy bien que hay diferentes tipos de este enfermedades malignas que eh un método para poder ayudar al paciente a a poder combatir diferentes cánceres es la quimioterapia. Esto hace que muchas células de alguna manera sean este eliminadas de de lo que es el el cuerpo. Pero claro, eh la eliminación de de estas células de alguna manera libera al medio diferentes componentes, entre ellos el potasio, entre ellos fósforo y entre ellos lo que es el ácido úrico. Lo interesante de esto es que cuando yo tengo el síndrome de lisis tumoral por efecto de la quimioterapia, voy a tener una hiperpotasemia, voy a tener una hiperfosfatemia y de alguna manera la cantidad de fósforo abraza el calcio y tengo una hipocalcemia y esto a su vez me gatilla lo que es la hormona paratiroidea que la vamos a encontrar también elevada. Pero vean ustedes como por ejemplo el síndrome de lisis tumoral puede explicarme lo que es este una hiperpotasemia. Acá, por ejemplo, les pongo que este síndrome de lisis tumoral sucede en lo que son las neoplasias hematológicas, como por ejemplo el linfoma de Burkitt.
Vamos a lo que es la rabdomiólisis. Dos palabras, es básicamente la destrucción masiva de lo que es el músculo. Todo el músculo se se rompe, me libera muchas este muchos analitos de su citoplasma, de lo que es los este las células musculares, lo libera la sangre y entre ellos el potasio. Es por eso que la rabdomiólisis puede llegar a generar una gran hiperpotasemia por la gran destrucción que hay. Diferentes eh maneras de que alguien tenga una rabdomiólisis: un esfuerzo extremo, fármacos, toxina, aplastamiento. Hay dos fármacos o mejor dicho un fármaco que les traigo acá para compartir, que es la atorvastatina. La atorvastatina es un fármaco que normalmente se da para disminuir la cantidad de colesterol en sangre, pero uno de los efectos adversos puede ser este alguna degeneración de lo que es el músculo y puede gatillar lo que es una rabdomiólisis y lo que es eh toxinas como la cocaína, porque la cocaína me genera lo que es una vasoconstricción, esto no se nutre como se tiene que que nutrir. Todas las células musculares mueren, vuelcan su contenido a la sangre y eh puede generar lo que es una este hiperpotasemia.
Vamos para el lado opuesto. Vamos a hablar ahora de los diuréticos de asa. Vamos a hablar de la hipopotasemia y vamos a hablar de los diuréticos de asa como el furosemida. Esto es lo que estuvimos conversando acá. Eh, dijimos, tenemos a este nivel un transportador que hacia el medio interno reabsorbe sodio, potasio y cloro. Entonces, claro, si de alguna manera el diurético de asa me inhibe esto, yo este potasio lo pierdo. Cuando de alguna manera los diuréticos no se toman como se tienen que tomar, esto se potencia y, claro, la cantidad de potasio que se pierde es eh importante y puedo llegar a tener una hipopotasemia.
Y después tenemos la administración de insulina y esto es bastante interesante. La insulina básicamente lo que hace es estimular la bomba sodio-potasio y cuando hay mucha insulina en la vuelta lo que sucede es que la entrada de potasio a las células eh es masiva. Entonces, yo puedo llegar a tener una hipopotasemia. Y esto es súper importante tenerlo en cuenta porque en los pacientes que están cursando una cetoacidosis diabética, yo de alguna manera para disminuir el valor de este esta concentración de glicemia, yo necesito sí o sí dar insulina. Pero claro, antes de dar insulina, yo necesito saber el valor del potasio. Es por eso que porque claro, si imaginemos que yo tengo un potasio de tres y doy insulina con las ganas importantes de bajar esta glicemia, claro, pero también estoy bajando el potasio, le estoy generando una hipopotasemia al paciente. Entonces, muchas veces van a ver que eh van a leer en las historias clínicas que previo a dar insulina se espera el valor de potasio. ¿Por qué? Porque por seguridad para poder dar insulina se necesita siempre un potasio mayor a 3,3. Si el potasio es menor a 3,3, se primero lo que se hace es se repone potasio, se lleva a un nivel mayor a 3,3 y recién ahí se da la insulina que va a bajar la glicemia, pero bueno, el va a bajar el potasio también, pero ya lo repusimos.
Bien, dos palabras de la anion gap y nos vamos. Dijimos cuando hablamos de diabetes mellitus, la diabetes mellitus es una acidosis metabólica con anion gap aumentado. Entonces, eh acá les traigo el mismo ejemplo que estamos conversando. Tenemos una, ¿dónde tengo el pH? Acá tenemos una acidemia gatillada por una acidosis metabólica y acá les traigo el anion gap aumentado. Estos son los valores de referencia que manejamos para el anion gap. Esta presentación más o menos es la misma que hablamos cuando hablamos de diabetes mellitus.
¿Qué pasa? El gap se define como la diferencia que yo tengo entre los iones que puedo medir y los iones que no puedo medir. Los iones que yo no puedo medir o o mejor dicho los componentes que de alguna manera yo no puedo pasar a miliequivalentes por litro son las proteínas, los ácidos orgánicos y estos componentes que ustedes ven acá. Las proteínas yo las puedo medir, pero en unidad de masa. No puedo saber cuánto son en miliequivalentes por litro eh 8 g/dL de proteína. Entonces, ¿qué es lo que sucede? El anion gap, cuando yo me quedo con los componentes que puedo medir, de alguna me de alguna manera me queda esta zona, que son estos componentes que yo no puedo medir de manera directamente en el laboratorio. Entonces, tengo esto que se llama anion gap.
En definitiva, habíamos hablado en su momento que la anion gap e es todo esto acá, entre ellos los ácidos orgánicos. Los ácidos orgánicos, por ejemplo, son el acetoacetato y el beta-hidroxibutirato, que e en una cetoacidosis diabética eh aumentan y me explican a mí porque tengo la acidosis metabólica. Nuestro caballito de batalla, de alguna manera el bicarbonato va a pelear contra estos dos componentes que son ácidos carboxílicos que liberan hidrogeniones al medio y el bicarbonato de alguna manera se se consume. Por eso tenemos una acidosis metabólica con anion gap aumentado.
Acá les tengo el anion gap es la diferencia que existe entre los iones que puedo medir y los que no. Es decir, todo esto yo lo puedo medir, hasta el bicarbonato lo puedo medir. La diferencia me da el anion gap, que son estos componentes que no puedo medir. Dentro del anion gap tenemos principalmente los ácidos orgánicos. Entonces, el anion gap eh ya lo definimos y me sirve a mí para solamente con la gasometría. Si yo veo una gasometría donde tengo una acidemia por una acidosis metabólica con anion gap aumentado, puedo presuponer o puedo acercarme a que el paciente está cursando una cetoacidosis diabética, pero pero existe también una acidosis metabólica que es por el lactato.
Cuando nosotros vimos e allá en las primeras clases cómo por qué, cuáles son los mecanismos que el que por vamos de vuelta, cuáles son los mecanismos por el cual el lactato puede aumentar, dijimos que el lactato puede aumentar porque se pone en marcha el metabolismo anaeróbico. El lactato aumenta porque tengo hipoxia o por hipoperfusión. Esto fue en en la clase número uno. ¿Qué es lo que pasa? El lactato básicamente se encuentra también formando parte de la anion gap. Entonces, seguro el lactato aumenta su concentración. Yo tengo una acidosis metabólica con anion gap aumentado. Pero claro, en este caso yo voy a ver la glicemia normal y los cuerpos cetónicos negativos. Entonces tengo una acidemia, una acidosis metabólica con la anion gap aumentado. Digo, bueno, o acá estoy en una una cetoacidosis diabética o e el anion gap está siendo aumentado por lactato. En este caso, el lactato es el responsable de aumentar este anion gap. ¿Por qué? porque la glicemia está normal y los cuerpos cetónicos son negativos. Entonces, tenemos que saber que existen dos enfermedades que o mejor dicho este dos componentes que pueden generarme una eh acidosis metabólica con anion gap eh aumentado. Una de ellas es la la cetoacidosis diabética y la otra es la hiperlactatemia. Y aprendimos que el lactato puede estar aumentado por alguna de estas causas que ustedes pueden ver acá.
Y ya para irnos les prometo que es la última. Claro, existe la acidosis metabólica con gap normal. Entonces acá la pregunta es, si tengo acidosis metabólica, yo ya sé que el bicarbonato está disminuido. Eso ya se sabe. Entonces, si yo tengo el anion gap normal, ¿qué quién aumentó de alguna manera, ¿quién aumentó para consumirme este bicarbonato? Porque de alguna manera tengo que explicar esta acidosis metabólica. Entonces, acidosis metabólica con anion gap normal, tenemos que anion gap es normal. Si tengo la acidosis metabólica, el bicarbonato está disminuido por definición. Ahora, la pregunta es, si esto está disminuido y el anion gap es normal, ¿quién consume el bicarbonato? Bueno, en estos casos no hay consumo del bicarbonato. El bicarbonato se pierde, por ejemplo, por una diarrea. Entonces, ¿por qué e eh de alguna manera, ¿cómo se completa el resto? se completa con un aumento masivo de reabsorción de cloro, porque de alguna manera si pierdo cargas negativas alguna otra carga negativa tiene que aumentar. ¿Quién es la que aumenta? es el cloro. En estos casos donde hay una diarrea importante, vamos a tener, por ejemplo, una acidosis metabólica con anion gap normal o también se llama acidosis metabólica hiperclorémica, porque ustedes ven que acá quien aumenta eh para de alguna manera que que se mantenga la la el nivel de cargas negativas es el cloro.
Así que bueno, no quiero seguir más con esto. Espero que les haya gustado, chicos. Me como siempre les digo, quedo a las órdenes para cualquier cosa que necesiten. Hoy es la última clase de esta primera entrega de nuestro curso de fisiopatología. De verdad espero que lo hayan disfrutado muchísimo y bueno, nada, ya daremos inicio a una a una segunda parte con más teóricos y con más este casos para para poder resolver, chicos. Nada, gracias por todo, nos vemos la que viene. Saludos para todos. Yeah.