Transcription
Mi nombre es Ricardo Arí, médico geografista de la clínica alemana. En esta siguiente presentación vamos a revisar el diagnóstico y el seguimiento de las distintas patologías que se evalúan con el doble renal. Aprenderemos a reconocer patrones clave y a correlacionar hallazgos con la clínica.
¿Por qué es importante esto para nosotros como profesionales de la salud? Porque muchas veces somos nosotros quienes hacemos el primer hallazgo relevante. Porque entender lo que vemos y no solo medirlo eleva nuestro rol profesional y mejora directamente la calidad del informe médico y, por tanto, la atención del paciente.
Vamos a revisar casos reales, signos específicos, artefactos útiles, tips diagnósticos y tips prácticos para que el Doppler deje de ser una función complementaria y pase a ser una herramienta protagonista en nuestro quehacer diario. Así que bienvenidos y recuerden que el doppler no solo mide, también habla y hoy vamos a aprender a escucharlo.
Dentro de los contenidos que vamos a revisar, el tema principal son las alteraciones vasculares arteriales. Vamos a ver la evaluación post-intervención arterial y también revisaremos malformaciones vasculares y patología venosa.
Las enfermedades vasculares renales pueden alterar la perfusión del parénquima renal y, con el tiempo, esto puede provocar daño estructural, disfunción renal progresiva, incluso puede desencadenar hipertensión arterial secundaria. La ecografía doppler es una herramienta clave porque nos va a permitir estudiar en forma no invasiva el flujo sanguíneo renal tanto en arterias como en las venas. Gracias al doppler podemos detectar alteraciones hemodinámicas, cuantificar velocidades, identificar zonas de estenosis y hacer un seguimiento objetivo de respuesta a tratamientos médicos o intervenciones como la angioplastía. Por tanto, el dopler no solo va a tener un valor diagnóstico, sino que también es fundamental para el control evolutivo y terapéutico del paciente.
La estenosis de las arterias renales es una causa importante de hipertensión secundaria y deterioro de la función renal. El origen lo podemos clasificar en aterosclerosis, displasia fibromuscular y otras causas. La aterosclerosis es la causa más frecuente y afecta principalmente a personas mayores de 50 años. Se va a localizar en la parte inicial de la arteria renal, que es el cuello de botella que se encuentra adyacente a la aorta y está relacionada con factores de riesgo clásicos como hipertensión, diabetes, tabaquismo y colesterol alto.
La displasia fibromuscular es mucho menos frecuente, solo un 10%, y suele aparecer en pacientes jóvenes, sobre todo en mujeres. Afecta la parte media o distal de la arteria renal y tiene un patrón característico en imágenes que parece un collar de cuentas, que esto corresponde a zonas alternadas de estrechamiento y dilatación de la arteria. No está relacionada con los factores de riesgo clásicos. Y también tenemos otras causas que son mucho más raras como las vasculitis que van a ser inflamación de los vasos, tumores, bandas fibrosas o las lesiones por radiación. Aunque poco frecuentes estas causas, igual debemos sospecharlas en pacientes jóvenes con otros signos sistémicos o cuando tengan algún antecedente médico particular específico.
Veamos ahora las consecuencias clínicas de la estenosis de la arteria renal. Primero, la hipoperfusión renal. Cuando la arteria renal se estrecha, o sea, se produce una estenosis, llega menos sangre al riñón. Inicialmente, el cuerpo intenta compensar esto con mecanismos vasculares locales. Sin embargo, si el flujo sigue siendo bajo, el riñón comienza a recibir menos oxígeno y nutrientes y se activa una respuesta fisiológica adaptativa.
Dos, hipertensión renovascular. Ante esta disminución del flujo, el riñón interpreta que el cuerpo está deshidratado o con baja presión. Activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y esto va a producir una vasoconstricción, retención de sodio y agua y estimulación del sistema simpático con aumento de la presión arterial. Este mecanismo es la base de la hipertensión secundaria por estenosis renal.
Tres, nefropatía isquémica. Si la hipoperfusión se mantiene en el tiempo, el tejido renal va a empezar a dañarse lentamente, produciendo primero una atrofia cortical y pérdida progresiva de la función renal. Este daño crónico ya no es reversible y en Doppler puede reflejarse como un aumento del índice de resistencia y disminución del flujo intraparenquimatoso.
Y cuatro, enfermedad renal terminal. Cuando la función renal cae por debajo de un umbral crítico, el paciente necesita diálisis o trasplante. La estenosis de la arteria renal es una causa subestimada, pero muy relevante, especialmente en adultos mayores. Hasta un 20% de los pacientes en diálisis por enfermedad renal crónica pueden tener una causa vascular corregible. Por eso, el doppler renal debe considerarse en pacientes con insuficiencia renal de causa no clara, sobre todo si es unilateral o con riñones de tamaño desigual.
Para este primer tema debemos saber cuáles son las causas más frecuentes de estenosis de las arterias renales, cuál es el segmento arterial que se comprometen estas causas y es importante recordar el porcentaje de casos de enfermedad renal terminal que puede ser causado por nefropatía isquémica.
Entonces, en resumen, la aterosclerosis, la causa más común de las arterias renales, afecta principalmente el origen o segmento proximal y se ve en pacientes mayores con factores de riesgo cardiovascular clásicos. La displasia fibromuscular es menos frecuente, aparece en jóvenes y afecta las zonas más distales de la arteria renal. La estenosis puede generar nefropatía isquémica, que es una causa importante y subdiagnosticada de enfermedad renal terminal, sobre todo en personas mayores. Por eso, el doppler renal es clave para detectarla a tiempo.
La estenosis de arteria renal es una causa silenciosa, pero tratable de insuficiencia renal y debe ser sistemáticamente buscada en pacientes con deterioro renal inexplicado o con hipertensión resistente. Y el doppler renal es la herramienta ideal para su detección. Toda hipertensión resistente, riñón atrófico unilateral o deterioro renal no explicado debe hacer sospechar estenosis de la arteria renal.
Cuando hacemos un doppler de arterias renales, uno de los datos más importantes que debemos observar es la velocidad sistólica máxima. Esta medida nos dice qué tan rápido fluye la sangre en la arteria renal durante la sístole, es decir, cuando el corazón se contrae y empuja la sangre. En condiciones normales, la sangre fluye de forma ordenada, sin turbulencias y en estos casos, la onda espectral se ve limpia, bien definida y el color doppler muestra un flujo estable, como se ve en la primera imagen.
Si hay un estrechamiento, una estenosis en la arteria renal, la sangre debe pasar por un cuello de botella y esto hace que aumente la velocidad. Si la velocidad empieza a subir, por ejemplo, entre 180 y 200 cm por segundo, estamos frente a una estenosis moderada. En este punto puede comenzar a verse turbulencia después del sitio de estrechamiento, como lo que ocurre en un remolino en un río. En el doppler color, este remolino se va a manifestar como zonas de aliasing, donde el color cambia rápidamente por la alta velocidad del flujo.
Cuando la velocidad sube por sobre los 300 cm por segundo, ya estamos hablando de una estenosis severa. En estos casos, la turbulencia es evidente. El espectro se vuelve ancho y caótico y el aliasing en colores es tan intenso que puede llenar todo el lumen de la arteria. Es como si la sangre estuviese pasando a presión por una manguera apretada generando ruido. Un ejemplo clásico es un paciente con hipertensión arterial resistente en el que se puede medir una velocidad sistólica de 320 cm por segundo en la arteria renal con aliasing color evidente. Esto nos va a orientar a una estenosis significativa que puede estar causando la hipertensión, como el caso que tenemos en la tercera imagen. Fíjense la diferencia de la curva normal versus una curva con estenosis y es significativo el aliasing presente en la arteria en el sitio de estenosis.
Ahora que ya entendemos la importancia de la velocidad sistólica máxima, vamos un paso más allá con un parámetro muy útil para confirmar si una estenosis es significativa. El índice o cociente reno-aórtico, también llamado CRA. Este índice, como vimos en la clase anterior, compara la velocidad del flujo en la arteria renal con la velocidad en la aorta para ver si hay una diferencia desproporcionada. Funciona una especie de test de comprobación o de validación interna porque compara el paciente consigo mismo. Un CRA mayor o igual a 3,5 indica una estenosis significativa. Esto quiere decir que la arteria renal tiene más del 60 a 70% de estrechamiento en ese segmento, lo que puede repercutir clínicamente. Importante, este índice solo es válido si la velocidad sistólica máxima aórtica está entre 40 y 100 cm por segundo y no hay un aneurisma aórtico que altere la velocidad de base.
Entonces, como conclusión, el CRA es una forma objetiva y rápida de confirmar una estenosis importante. No basta con ver flujo rápido, necesitamos contexto y la aorta nos da ese contexto. Es un excelente complemento al doppler de la arteria renal y debería calcularse siempre que veamos velocidades elevadas.
En ecografía Doppler no hay un solo valor mágico para decir si una arteria renal está estenosada o no. Hay varios parámetros que podemos usar y distintos estudios nos pueden dar valores de corte levemente diferentes, pero todos apuntan a lo mismo: detectar si hay una estenosis significativa que generalmente en las arterias renales se considera mayor al 60%. Entre los criterios más usados están la velocidad sistólica máxima. Si supera los 200 a 220 cm por segundo, sugiere estenosis importante, es el criterio más sensible. El índice reno-aórtico, que si es mayor a 3,5 también es muy probable que haya estenosis. Tiene en este caso muy buena especificidad, es decir, pocos falsos positivos y nos va a servir para confirmar una estenosis. Y el tiempo de aceleración y forma de la onda. Cuando hay estenosis, la sangre llega más lenta al riñón y por tanto la curva espectral se va a hacer más redondeada, lo que se llama onda tardus parvus. Es menos sensible, pero si tenemos curvas tardus parvus en arterias intraparenquimatosas son bastante específicas.
Como mensaje final, no nos debemos quedar solo con un número, tenemos que combinar al menos dos o más criterios para tener una visión más completa y aumentar nuestra certeza diagnóstica. Hay que usar siempre la velocidad, pero para poder confirmarla utilizamos el índice reno-aórtico y en forma secundaria el tiempo de aceleración y también la forma de la onda.
En esta imagen, que si bien es de tomografía computada, vemos una clásica estenosis de arteria renal aterosclerótica que tiene compromiso en el tercio proximal. Los puntos claves que debemos recordar con respecto a este tema son los valores de velocidad sistólica máxima como punto de corte para una estenosis significativa, el valor de corte del cociente reno-aórtico y qué porcentaje de reducción del diámetro tiene implicancias hemodinámicas en la arteria renal.
En la práctica clínica, distintos estudios han demostrado que hay valores consistentes para identificar una estenosis renal significativa y son los valores que debemos recordar. Recuerden que la velocidad sistólica máxima mayor a 180 cm por segundo ya nos debe hacer sospechar una estenosis, aunque muchos estudios muestran que el punto óptimo está más arriba, entre 200 y 285 cm por segundo. Mientras más alta sea la velocidad, más específica va a ser la sospecha, es decir, mayor probabilidad de que encontremos efectivamente una estenosis. Con el índice reno-aórtico pasa algo similar, valores entre 3,3 y 3,7 ya pueden considerarse diagnósticos. En la clínica, cuando vemos un CRA sobre 3,5 y además hay aliasing o turbulencia, no hay muchas dudas de que estamos ante una estenosis relevante.
Otro punto importante va a ser la reducción del diámetro. Se acepta que cuando la reducción del lumen arterial es más de un 50 a 60% ya tiene consecuencias hemodinámicas. En otras palabras, si la estenosis se considera más de un 60% ya se empieza a afectar el flujo hacia el riñón, aunque el paciente todavía pueda no tener síntomas. Entonces, si vemos una velocidad sistólica sobre 180-200 y un índice reno-aórtico sobre 3,5, debemos considerarlo como una estenosis significativa hasta que se demuestre lo contrario. Y siempre que tengamos duda, podemos combinar con criterios distintos para poder ganar mayor precisión.
Cuando la arteria renal está estenosada de forma significativa, no solo va a cambiar el flujo en el vaso principal, sino que también cambia cómo ese flujo llega al parénquima renal. Y eso lo vamos a ver reflejado en las arterias intrarrenales. Recuerden esto. Si la sangre pasa por una estenosis, va a llegar más lenta y con menor fuerza al riñón. Y eso se traduce en un patrón doppler característico llamado curvas tardus parvus.
¿Cómo se ve una onda normal? En un riñón sano vemos un pico sistólico bien marcado con una aceleración rápida y buena cantidad de flujo diastólico. El tiempo de aceleración es corto, menor a 0,07 segundos y el índice de aceleración es alto, mayor a 300 cm por segundo cuadrado. Eso nos indica que el flujo llega rápido y sin obstáculos. Así es como lo vemos en esta imagen. Un pico sistólico temprano, prominente, una aceleración sistólica rápida y un abundante flujo diastólico. El tiempo de aceleración va a ser corto, como lo vemos acá, menor a 0,07 segundos y el índice de aceleración es muy elevado.
¿Y cómo se ve la onda Tardus Parvus? Es todo lo contrario. No hay un pico sistólico agudo. La curva se ve redondeada y lenta. El tiempo de aceleración es mayor a 0,07 segundos y el índice de aceleración es menor a 300 cm por segundo. Esto nos habla de un flujo disminuido, típico de una estenosis severa. En esta segunda imagen podemos ver claramente una curva con patrón tardus parvus por una estenosis proximal o llamamos "riba arriba", que tiene un tiempo de aceleración muy elevado, o sea, es muy lenta y tiene un índice de aceleración disminuido.
En la clínica debemos recordar siempre comparar las ondas intrarrenales entre ambos riñones. Si un riñón tiene una onda normal y el otro muestra una tardus parvus, tenemos una pista clara. Probablemente la estenosis que está causando la hipertensión está en el lado lento. Mensaje para recordar: el patrón tardus parvus no es diagnóstico por sí solo, pero es un hallazgo que puede ser muy útil cuando no logramos ver bien la arteria principal o cuando queremos confirmar una sospecha de estenosis.
Flujo postestenótico y turbulencia. ¿Cómo reconocerlo y por qué importa? Cuando hay una estenosis importante en una arteria renal, no solo cambia la velocidad en el punto estrecho, también cambia lo que ocurre justo después. Y esto es lo que llamamos flujo postestenótico. Recuerden esto. Después de pasar por un cuello de botella, la sangre se desorganiza. Ya no fluye en forma ordenada, sino que genera remolinos, aliasing y señales caóticas que podemos ver tanto en doppler color como espectral.
¿Qué observamos en la imagen doppler color? Aparece el clásico aliasing en mosaico con mezcla de colores rojo y azul desordenada en un mismo punto. Esto nos está hablando de turbulencia intensa. ¿Y qué vemos en el espectral? Vemos ensanchamiento de la traza espectral. ¿Se ve más gruesa o borrosa? Vemos un flujo bidireccional positivo y negativo mezclado y a veces se ven incluso artefactos tipo soplo. Estos hallazgos no se dan en un flujo normal. Cuando los vemos juntos confirman que hay una estenosis con repercusión hemodinámica.
Consejo práctico. Cuando no estén seguros si la velocidad sola es suficiente para sospechar estenosis, busquen turbulencia, busquen el artefacto. Si hay aliasing, traza espectral ancha y soplo, es como la huella digital de una estenosis significativa. En este caso podemos ver como en el doppler de color se ven artefactos de aliasing, podemos ver ensanchamiento espectral y flujo bidireccional. Incluso pudiésemos ver en algunos casos artefactos de soplo que nos van a confirmar una estenosis significativa.
Bueno, esa imagen que acabamos de ver corresponde a este caso clínico de un varón de 68 años que tenía una hipertensión refractaria con un deterioro progresivo de la función renal, donde en el doppler pudimos detectar una estenosis de la arteria renal derecha con una velocidad sistólica máxima de 285 cm por segundo, un índice de 3,7, que además se asoció a turbulencia postestenótica y un patrón tardus parvus intrarrenal. Se realizó angioplastía con stent, logrando mejoría de la presión arterial y estabilización de la función renal. Aquí vemos el sitio de la estenosis con aliasing, el ensanchamiento espectral, el aumento de la velocidad y en las arterias intraparenquimatosas las curvas tardus parvus que ya conocemos.
El índice de resistencia nos sirve para diagnosticar estenosis renal, pero puede tener valor pronóstico, especialmente cuando estamos evaluando si un paciente se beneficiará o no de una revascularización. ¿Qué debemos recordar? Cuando el índice de resistencia es mayor a 0,8, como se muestra en el gráfico, la probabilidad de que el paciente mejore tras una angioplastía baja mucho. Esto sugiere que el problema no es solo la estenosis, sino que ya hay un daño más profundo en la microcirculación del riñón. En otras palabras, si el riñón está muy rígido por dentro, aunque abramos la arteria, el flujo no se va a aprovechar bien.
Ahora bien, este punto no está exento de controversia. Algunos estudios recientes no han visto mucha diferencia entre los índices de resistencia antes y después de la revascularización. Así que el índice de resistencia no es absoluto, pero puede ayudarnos a tener una idea de qué riñones tienen menos probabilidad de recuperarse luego de una intervención.
Muchas veces queremos usar el análisis de las ondas intrarrenales como el tardus parvus para apoyar el diagnóstico de estenosis, pero es importante que por sí solo este método no es infalible y tiene varias limitaciones que debemos siempre tener en cuenta. Primero, puede ser que las ondas sean normales, incluso con una estenosis grave. ¿Por qué? A veces se forman colaterales que van a compensar el flujo, sobre todo en pacientes crónicos, o puede ser que la estenosis es tan reciente que aún no ha impactado el parénquima. Segundo, también podemos tener falsos positivos, por ejemplo, si hay estenosis en la aorta, si hay una rigidez arterial severa o si hay enfermedad microvascular. En estos casos, las ondas se alteran aunque la arteria renal esté bien. Tercero, la precisión es muy variable. Algunos estudios reportan sensibilidad desde el 43% hasta el 95%, lo que nos muestra que no siempre vamos a acertar con un solo criterio. Y por último, si la técnica no es buena, si usamos un volumen de muestra mal ubicado o el cursor no está alineado correctamente, podemos sacar conclusiones erróneas solo por errores técnicos.
Conclusión práctica. Entonces, el patrón Tardus Parvus tiene una buena especificidad y puede ser muy útil, pero nunca debe usarse como patrón único. Lo ideal, como hemos mencionado, es combinarlo con la evaluación directa de las arterias principales y con criterios hemodinámicos más completos.
En la práctica hay varios factores que pueden afectar la precisión diagnóstica del doppler renal y es importante tenerlos siempre presentes. Primero, la experiencia del operador es clave. Saber ubicar bien la arteria, elegir el ángulo correcto y reconocer los signos de estenosis marca toda la diferencia. A veces no es que el paciente no tenga la estenosis, sino que no se supo capturar bien. Segundo, hay limitaciones técnicas que no dependen de nosotros. Pacientes obesos, mucho gas intestinal o pacientes que no pueden contener bien la respiración, pueden dificultar mucho la evaluación del doppler. Otro punto importante que deben recordar es que las arterias pueden estar duplicadas. Cuando eso pasa, es fácil que uno pase por alto una de las arterias. De hecho, se ha visto en estudios que la sensibilidad al doppler baja del 98 al 67% si hay arterias accesorias. Por último, la enfermedad parenquimatosa renal puede alterar las ondas intrarrenales y simular un tardus parvus, aunque no haya estenosis verdadera, es decir, si hay enfermedad parenquimatosa, esto puede llevarnos a un falso positivo si no lo tenemos en cuenta.
En resumen, el doppler renal puede ser muy preciso, pero hay que hacerlo con buena técnica en un paciente adecuado y considerando estos factores que acabamos de repasar. Con experiencia se puede alcanzar una precisión cercana al 90% para detectar una estenosis significativa.
Nuestro segundo caso, una mujer de 28 años con hipertensión reciente y refractaria. En el Doppler objetivamos una velocidad sistólica de 289 cm por segundo en segmento medio distal que presentó un patrón en collar de cuentas compatible con displasia fibromuscular. Se confirmó por angiografía y se realizó una angioplastía sin stent con excelente respuesta. Presión normalizada sin necesidad de fármacos posterior a la intervención.
Vemos acá en las imágenes entonces el caso de la fibrodisplasia con el típico collar de cuentas que es más evidente en la reconstrucción por tomografía computada con áreas aneurismáticas que comprometen el tercio medio distal de la arteria renal, las que corresponden a segmentos de estenosis intercalados por dilataciones aneurismáticas. En el doppler se veía en el fondo el aumento de la velocidad. En este caso llegó a 289 cm por segundo con su respectivo aliasing en el doppler color y también con ensanchamiento espectral.
¿A quién estudiar por estenosis de arterias renales? Esta es una pregunta clave porque el doppler renal no debe pedirse de forma indiscriminada. Su mayor valor va a ser cuando se utiliza con criterio en pacientes que realmente tienen sospecha clínica de estenosis. Entonces, ¿cuándo sí vale la pena hacer el estudio? En pacientes jóvenes con hipertensión severa, sobre todo los menores de 30 años cuando no hay otros factores de riesgo cardiovascular. En estos casos debemos pensar en la displasia fibromuscular, especialmente si el doppler muestra el patrón clásico en collar de cuentas. También hay una hipertensión que aparece de forma repentina o que es difícil de controlar, incluso con varios medicamentos bien indicados. Cuando la presión se desordena sin explicación clara, hay que buscar causas secundarias como la estenosis renal. En pacientes con deterioro progresivo de la función renal, especialmente si esto ocurre luego de iniciar IECA o ARA II, que son los antihipertensivos como el enalapril o losartán. En algunos pacientes con estenosis significativa, estos fármacos pueden desencadenar una caída brusca de la filtración glomerular. Y también en edema pulmonar recurrente sin una causa cardíaca aparente. Esto puede ser una manifestación de estenosis bilateral severa que activa el sistema renina-angiotensina y genera una sobrecarga de volumen.
¿Qué hacemos cuando nos llega una solicitud por elevación de la creatinina? Este es un motivo muy frecuente de interconsulta. Cuando se justifica un doppler por creatinina elevada, el doppler puede estar justificado si el alza de creatinina no tiene una causa evidente y el paciente no está deshidratado, no usa medicamentos nefrotóxicos y no hay obstrucción urinaria. También, como mencionamos recientemente, si la función renal cayó bruscamente luego de iniciar IECA o ARA II, especialmente si hay sospecha de estenosis bilateral o riñón único. También cuando hay una marcada asimetría en el tamaño renal o signos ecográficos que sugieren compromiso vascular crónico. Y por último, si el paciente tiene una enfermedad vascular en otros territorios y se busca completar el estudio desde el punto de vista sistémico.
Mensaje para recordar. El doppler renal tiene un gran valor cuando se pide con buen criterio. No es un examen de rutina, sino que es una herramienta dirigida a responder una sospecha clínica concreta. Pedirlo a todos por igual va a disminuir su utilidad práctica.
Vamos al tercer tema de preguntas de evaluación del doppler de arterias renales. En la primera pregunta la respuesta correcta va a ser la B. Esto porque la velocidad sistólica máxima es el principal criterio hemodinámico para sospechar estenosis. Si además se acompaña de un índice mayor a 3,5, el diagnóstico es aún más sólido. Los otros hallazgos pueden aportar, pero no son criterios principales ni específicos.
En la segunda pregunta, la opción correcta es la C. ¿Por qué? Porque para que la medición doppler de velocidad sea confiable, el ángulo entre el haz de ultrasonido y el flujo debe ser de 60 grados o menos. Si el ángulo es mayor a eso, la velocidad medida se va a sobreestimar y los datos pierden validez. Un mal ángulo puede hacer que todo el estudio sea poco confiable, incluso si las imágenes se ven perfectas. Además, recordemos que hay hallazgos que nos apoyan el diagnóstico como el aliasing de color, el típico mosaico, la turbulencia postestenótica y el ensanchamiento espectral justo distal a la estenosis. Entonces, alta velocidad, buen ángulo y signos acompañantes nos van a dar un diagnóstico sólido de estenosis. No basta con mirar ondas bonitas, buena técnica más buenos criterios van a ser igual a un buen diagnóstico.
¿Por qué importan las arterias renales duplicadas? Cuando hay dos arterias renales principales, ambas de tamaño similar, la sensibilidad del doppler, como revisábamos, baja mucho, del 98 al 67%. Y esto es porque a veces una de las arterias pasa desapercibida. Ojo, no debemos confundir las arterias duplicadas con arterias accesorias o polares, que suelen ser más pequeñas y no suelen causar hipertensión significativa. Pero si una arteria duplicada principal tiene estenosis, sí puede causar hipertensión renovascular y su tratamiento puede ser clínicamente relevante.
Vamos al caso clínico de una mujer de 42 años, hipertensa refractaria con una asimetría renal izquierda y una creatinina de 1,2. El doppler inicial pareció normal, pero omitió una arteria renal duplicada. Se hizo una angiotac que reveló una estenosis severa no visualizada antes por interposición de gas. Finalmente se hizo una angioplastía con stent que logró el control tensional con un solo fármaco y recuperación parcial del tamaño renal. Mensaje clave: no olvidar las arterias renales duplicadas porque pueden cambiar completamente el diagnóstico y el manejo del paciente. En esta reconstrucción de un angiotac podemos ver la arteria renal duplicada que se originaba de la aorta, la cual había pasado desapercibida en la ecografía renal.
Vamos a nuestra cuarta pregunta en pacientes hipertensos con sospecha de arterias renales, en la cual la respuesta correcta es A. Las arterias renales accesorias y polares, al ser de menor calibre, no suelen generar hipertensión significativa, pero sí pueden estenosarse y causar síntomas en algunos casos particulares. Recuerden, las arterias principales duplicadas sí pueden tener relevancia clínica si tienen estenosis, pero son más difíciles de detectar por doppler. Y ojo con la opción D. La detección ecográfica de arterias accesorias no es tan fiable, menos del 70% en muchos estudios. Ideal para reforzar el concepto en la explicación del caso clínico 3. Tip para la casa: cuando informen un doppler renal y vean una arteria normal, no se confíen de inmediato. Si el paciente sigue hipertenso a pesar del tratamiento o hay asimetría renal, hay que buscar una arteria duplicada que podría estar estenosada y que no fue visualizada. Esto es más común de lo que parece, sobre todo en mujeres y en pacientes con anatomía compleja o mucha interposición de gas. En resumen, ver una arteria normal no va a excluir completamente una estenosis. Siempre hay que evaluar el contexto clínico y si algo no cuadra, hay que considerar repetir el examen o complementar con un angiotac.
Con respecto a la revascularización, debemos saber que puede ser quirúrgica o endovascular. Las cirugías como el bypass o la endarterectomía son efectivas pero tienen muchas más complicaciones. En cambio, la angioplastía sin stent es ideal para displasia fibromuscular y la angioplastía con stent es la opción preferida en estenosis aterosclerótica de origen arterial, ya que va a mejorar la permeabilidad y reduce la estenosis. Lo más importante entonces es elegir el tratamiento según la causa y la localización. Tip clave para la casa: sin stent si es displasia fibromuscular porque más distal hay menor restenosis y con stent si es aterosclerosis. Que hay mayor permeabilidad, no es que sea uno mejor que el otro, sino que es cuestión del contexto.
Aunque uno pensaría que ante una estenosis, hay que revascularizar sí o sí, la realidad es mucho más compleja que eso. El estudio CORAL mostró que poner stents a todos no sirve, no mejoraron la función renal ni la presión en muchos casos. Por eso, la revascularización hoy se reserva para pacientes muy bien seleccionados: jóvenes con hipertensión grave sin causa clara, refractaria al tratamiento, con deterioro de función progresiva o con edema pulmonar sin explicación cardíaca. Tip para la casa: si el paciente tiene 80 años, función estable y presión controlada, el stent no va. En resumen, no es estenosis igual stent, es estenosis con un contexto clínico adecuado. Vamos a pensarlo.
Ecografía Doppler es el método de elección para el seguimiento a largo plazo de pacientes revascularizados. Es no invasiva, no usa radiación ni contraste y permite evaluaciones repetidas en el tiempo. ¿Cuándo consideramos otras técnicas? El angiotac va a ser útil en pacientes con función renal normal. Entrega excelente detalle anatómico, pero implica exposición a radiación y contraste. La angioresonancia no tiene radiación ionizante, pero tiene limitaciones por artefactos metálicos del stent y riesgo de fibrosis en casos con función renal comprometida. Y la angiografía convencional sigue siendo el Gold estándar, pero se reserva para casos específicos por su carácter invasivo. De todas formas, debemos saber que el angiotac, a diferencia de la resonancia, no tiene una contraindicación absoluta en pacientes con falla renal. El paciente con falla renal puede hacerse estudios con contraste yodado, pero después tiene que pasar a su sesión de diálisis.
Para evaluar un stent renal con Doppler seguimos cuatro pasos claves. Primero revisamos la aorta abdominal para descartar placas, aneurismas y calcular el cociente stent-aórtico. Luego usamos escala de grises para ubicar el stent, ver si está bien posicionado o si protruye hacia la aorta. Después usamos el doppler color para detectar artefacto de aliasing o soplo dentro del stent que nos puede sugerir una reestenosis. Y finalmente utilizamos el doppler espectral que nos va a permitir medir velocidades y analizar las ondas intrarrenales buscando un patrón tardus parvus que apoye el diagnóstico. Con estos pasos no se nos debería escapar ningún flujo sospechoso. Dato útil: este protocolo ayuda a no pasar por alto una reestenosis. Recordemos que si no encontramos aliasing ni velocidades elevadas, pero hay un patrón intrarrenal alterado, debemos sospechar una estenosis funcionalmente significativa que no sea evidente a primera vista.
Cuando evaluamos reestenosis intrastent, hay cuatro cosas que no se nos pueden pasar. Primero, la velocidad sistólica máxima. Si supera los 240 cm por segundo, ojo, porque eso tiene alta sensibilidad y especificidad para reestenosis significativa. Segundo, si el cociente stent-aórtico es mayor a 3,2, es un buen indicador de obstrucción importante. Tercero, las ondas intrarrenales. Si vemos patrón tardus parvus en arterias segmentarias, también suma al diagnóstico. Y por último, los signos adicionales que ya conocemos: turbulencia postestenótica, aliasing y soplo doppler en el sitio del stent. Con estos cuatro criterios juntos, la probabilidad de pasar por alto una restenosis va a ser casi nula.
Pregunta cinco de este tema de revascularización. Debemos conocer cuál es la principal complicación a largo plazo tras la instalación de stent. Conocer los valores de velocidad sistólica máxima y del índice stent-aórtico para hacer diagnósticos de reestenosis y tener una idea de la sensibilidad y especificidad de las ondas Tardus Parvus para detectar reestenosis. Luego de colocar un stent en la arteria renal, la complicación más común a largo plazo es la restenosis intrastent. Afectan entre el 6 y el 20% de los casos y puede reducir el flujo y la función renal. El Doppler nos va a ayudar a detectar si la velocidad sistólica máxima supera los 240 cm por segundo y el índice es mayor a 3,2. Estos son los valores que debemos llevarnos para la casa. Y ojo, las ondas Tardus Parvus no son muy sensibles, pero sí tienen alta especificidad. Si las vemos, alerta, debemos también sospechar que podemos estar frente a una reestenosis.
En este paciente se realizó una instalación de stent por una estenosis del 75% que tuvo un buen control inicial, pero al año vimos que subió la presión, subió la creatinina y el doppler mostró una velocidad sistólica máxima de 312 cm por segundo con un índice de 4,1 y ondas tardus parvus. Esto es compatible con una reestenosis significativa. La angiografía lo confirmó y se realizó una angioplastía con balón que permitió que volviese todo a la normalidad con velocidades sistólicas de 155, índices de 2, ondas normales y una presión controlada.
Bueno, acá vemos el stent dentro de la arteria renal en nuestro paciente. Vemos que aparece como una imagen lineal brillante o estructura lineal hiperecogénica muy blanca dentro del trayecto vascular debido a la alta reflectividad del sonido que presentan los metales. Podemos ver que hay sombra acústica posterior paralelas por detrás del stent que corresponden a artefactos generados por la atenuación de los haces de ultrasonido al atravesar el metal y el contorno vascular es visible. A pesar de que este es el stent, aún es visible en su trayecto la arteria renal y se puede evaluar la posición del stent respecto a la aorta. En contexto clínico, este patrón nos puede ayudar a confirmar la presencia y la localización del stent y se complementa con el doppler para poder evaluar la permeabilidad y si existen o no signos de reestenosis.
La oclusión de las arterias renales puede aparecer de forma progresiva por aterosclerosis o bruscamente por un tromboembolismo. La clínica que nos va a dar es un dolor en el flanco tipo cólico. La hematuria va a estar presente hasta en el 70% de los casos y puede haber una caída rápida de la función renal. Las consecuencias: si la oclusión es crónica, el riñón se va a atrofiar (menor a 9 cm, ¿no es cierto?) y puede perder completamente su función. Y el impacto sistémico es que inicialmente puede causar una hipertensión arterial severa refractaria, pero si el riñón se atrofia completamente puede normalizarse esta presión arterial, lo que se conoce como una normotensión paradójica.
Este esquema generado por la inteligencia artificial está representando un riñón bien perfundido en el momento de la oclusión, un riñón isquémico con disminución de la perfusión cuando ya han pasado algunas horas desde la oclusión en un proceso subagudo y un riñón con ausencia de perfusión. Aquí tenemos a modo de ejemplo un infarto renal. Vemos al Doppler en el tercio inferior del riñón izquierdo un área que presenta ausencia de vascularización, que es concordante con el área infartada. Esta zona tiene disminución del espesor cortical y su representación en la tomografía, la tomografía computada va a ser un área de menor captación del medio de contraste y ausencia de representación en esta reconstrucción tridimensional. El hallazgo típico entonces va a ser un área avascular en cuña por falta del flujo arterial en ese territorio. En el modo B vamos a ver esa área más ecogénica con adelgazamiento cortical cuando sea un caso subagudo o crónico. Recordemos que en fase aguda puede no haber grandes diferencias con el resto del parénquima. Y en el TAC, el área infartada es una zona hipodensa triangular que va a respetar los límites del territorio vascular. Es clásico también el patrón en cuña, donde no capta el contraste y eso corresponde a la necrosis isquémica. En la reconstrucción también podemos ver ausencia de ramas arteriales que irriguen el segmento comprometido y esto va a confirmar la falta de perfusión de esa área. El árbol vascular del resto del riñón en este caso está conservado.
Como mensaje clave, un infarto segmentario renal debe sospecharse cuando hay un área avascular en cuña en el doppler con hallazgos compatibles en la imagen estructural y podemos correlacionarlo con la tomografía computada con el angiotac para ver el compromiso vascular luego de la administración de contraste.
En esta diapositiva vemos que el doppler tiene muy buena precisión diagnóstica para oclusión de arteria renal, una sensibilidad cercana al 85%, una especificidad sobre el 90%, valores predictivos también altos y una precisión global del 93% entre series publicadas. El mensaje clave es: si se ve flujo en otras arterias profundas, pero no en la arteria renal, hay que sospechar oclusión. Los falsos positivos pueden ocurrir si hay una arteria de difícil visualización o un riñón muy pequeño y los falsos negativos si hay flujo colateral por ramas accesorias o arterias duplicadas.
En este caso vemos una oclusión aguda de la arteria renal izquierda en un paciente con fibrilación auricular que no está en tratamiento anticoagulante. Se presentó con dolor en flanco izquierdo, disuria y deterioro renal agudo. El doppler mostró ausencia de flujo en la arteria principal y escasa señal intrarrenal con un riñón aumentado de tamaño y áreas hipoecoicas. El angiotac confirma la trombosis aguda del origen de la arteria renal con un infarto de dos tercios inferiores del riñón y una pequeña zona salvada por una arteria polar. Se realizó trombólisis y embolectomía con mejoría del flujo y de la función renal. El control doppler al mes mostró permeabilidad parcial con signos de cicatrización. Estos casos no son tan frecuentes, por eso les muestro aquí uno de tomografía computada donde se ve claramente la ausencia de representación de la arteria luego de la administración del medio de contraste.
Bueno, nos vamos con una pregunta más fácil de oclusión de arterias renales. Aquí lo que debemos saber es cuáles son los hallazgos ecográficos más frecuentes en la oclusión de la arteria renal. En la oclusión de las arterias renales, lo más característico es no visualizar la arteria renal principal al doppler. Pero ojo, esto no basta por sí solo. Siempre hay que asegurarse de que el equipo esté bien calibrado y que haya buena sensibilidad en profundidad. El segundo tip clave es que no vemos flujo intrarrenal o que está muy disminuido. En casos crónicos, el riñón incluso puede verse más pequeño, lo que ya sugiere un daño estructural avanzado. Y tercero, muy útil en lo práctico, es el patrón espectral característico: una curva con flujo sistólico bajo y ausencia total de flujo diastólico, especialmente en el punto proximal al sitio de la oclusión. Con estos tres elementos combinados, el doppler alcanza una precisión diagnóstica que supera el 90%.
Clasificación rápida de los aneurismas renales. Tenemos aneurismas extrarrenales que son los más comunes, un 90% se ven fuera del parénquima renal. Casi siempre son saculares por la aterosclerosis o displasia. Y ojo que más del 70% tienen hipertensión asociada. Los intrarrenales son solo 10%, generalmente son microaneurismas múltiples y se relacionan con vasculitis, con lupus o con enfermedades autoinmunes. También asociados a drogas. Son pequeños, tienen gran importancia. Y los seudoaneurismas, que no debemos confundirlos, son lesiones traumáticas o yatrogénicas por biopsias, por punciones. Y el dato clave es que en el doppler color muestran el típico patrón del yin-yang. Como tip, si ves flujo circular dentro de una lesión que parece quística, colección, hay que pensar en un seudoaneurisma. Es muy útil tratar de buscar vascularización al doppler en las lesiones quísticas que nos causan algún grado de sospecha.
Entonces, cuando hablamos de aneurisma de arteria renal, nos referimos a dilataciones de al menos 1 cm. No son muy frecuentes, afectan al 0,1% de la población general, pero representan entre 15 y 22% de todos los aneurismas. ¿Dónde aparecen más? En la bifurcación de la arteria renal principal. ¿Con qué se asocian? Más del 70% de los casos con hipertensión. El umbral clásico para tratar es mayor a 2 cm, pero ojo, aneurismas más pequeños también pueden romperse. Tip clave: el grupo de más alto riesgo son las mujeres en edad fértil o que planean embarazo, ya que el riesgo de ruptura es mucho mayor en este contexto. Y un dato útil para el día a día es que la mayoría se descubren en forma incidental y no dan síntomas hasta que dan un susto. Por eso, si encuentras uno, no lo subestimes. Hay que revisar el tamaño, el contexto clínico y los antecedentes.
Cuando enfrentamos un aneurisma renal, lo primero es saber cuándo intervenir. Los criterios clave incluyen que mida más de 2 cm, que esté creciendo, que cause síntomas como dolor o hematuria, o se presente disección o trombosis parcial. Y muy importante, como dijimos, en mujer en edad fértil. En cuanto a tratamientos, hoy se prefiere el endovascular, es menos invasivo, se hace con coils o stents y tiene tiempos de recuperación mucho más cortos. Y la cirugía se reserva para casos donde la endovascular no sirve. Puede incluir recepción, bypass o incluso nefrectomía si el daño es extremo. En aneurismas complejos, incluso se puede hacer reconstrucción ex vivo con autotrasplante renal. Para recordar, el manejo no es solo por el tamaño, sino también por el contexto clínico y el perfil del paciente.
Este es un clásico caso de aneurisma renal incidental en una paciente joven con hipertensión y planificación de embarazo. En la escala de grises se observa una dilatación sacular de 1,5 cm con calcificación parcial. El Doppler muestra flujo turbulento en remolino, típico de un patrón yin-yang sin trombosis mural. Por su edad y el riesgo de ruptura y gestación se decide exclusión con stent recubierto. Al control, el aneurisma está completamente excluido con permeabilidad arterial conservada. Aquí vemos el aneurisma en la escala de grises, luego el patrón yin-yang al doppler color y la confirmación en la reconstrucción en tomografía computada. Vemos la clásica localización extrarrenal del aneurisma.
En este tema me interesa que sepan qué porcentaje corresponden los aneurismas de arterias renales con respecto a todos.
Los aneurismas de arterias viscerales y cuál es el diámetro a partir del cual una arteria renal se considera aneurisma. Entonces, recuerden que una arteria renal que mide 1 cm o más ya se considera neurisma. El diámetro normal en el origen es apenas de 4,5 a 5 mm, así que basta un pequeño aumento para que ya estemos haciendo estos diagnósticos.
Los aneurismas renales no son tan raros como uno pensaría. Representan de un 15 a un 22% de todos los aneurismas fcerales. Eso sí, la incidencia en la población general es baja, cerca del 0,1% y la mayoría son hallazgo incidental. Para decidir si se trata o no, consideramos varios factores, como ya lo conversamos y en resumen, si vemos una arteria renal dilatada y estamos hablando de aneurisma, la mayoría no se rompen, pero sí pueden tener un impacto clínico relevante. Y ojo con las mujeres jóvenes y con los pacientes sintomáticos.
La disección espontánea de arterias renales es una entidad muy frecuente con menos de 200 casos informados en la bibliografía, con mayor frecuencia resuelta de extensión de disección a ártica abdominal, complicación de procedimiento endovascular, traumatismo cerrado o asociación con aneurisma de arterias renales. Los pacientes pueden ser asintomáticos, referir dolor abdominal o en flanco, presentar hipertensión refractaria. Dependiendo del grado de estrechamiento del lumen verdadero, puede producirse isquemia renal y deterioro de la función renal.
Vamos con nuestro séptimo caso clínico de un tema diferente: de un hombre de 45 años sano que llega a urgencia tras un accidente de tránsito. La presión arterial estaba elevada, presentando dolor en el flanco derecho y hematuria macroscópica. El ecodopler mostró una imagen lineal en la arteria renal derecha compatible con disección con flujo conservado y turbulencia en la falsa luz. Se confirmó con un angiotac una disección desde el origen con estenosis del 70%. En estos casos se instala un stent y en el paciente, a las 48 horas, el doppler fue normalizado y desapareció la señal del lumen falso.
Tip para la casa: Según un traumatismo abdominal y hay hematuria, siempre consideremos disección. El doppler puede dar la primera pista. En este caso me interesa que recuerden cuál es la causa más frecuente de disección de las arterias renales y qué hallazgos en el doppler espectral son útiles para diferenciar el lumen verdadero del lumen falso.
La disección de las arterias renales es una entidad rara, pero cuando la vemos, lo más común es que se trate de una extensión desde una disección de la aorta abdominal. Es decir, el problema no empieza en el riñón, sino que lo hace desde arriba. En el doppler espectral hay un tip clave que nos permite diferenciar el lumen verdadero del falso. El lumen verdadero tiene un flujo más rápido, organizado y siempre anterógrado. En cambio, el lumen falso muestra un flujo desorganizado con turbulencias e incluso puede ser retrógrado en diástole. Este patrón ayuda mucho cuando hay dudas en la imagen. Otras causas menos frecuentes incluyen complicaciones de procedimiento, traumas abdominales o aneurismas. La disección espontánea primaria es muy rara, menos de 200 casos descritos y el tratamiento depende de los síntomas. Si el paciente está estable y sin compromiso funcional, se puede optar por observación. Pero si hay hipertensión, hematuria o disfunción renal, se debe considerar la angioplastia con stent o incluso, en casos extremos, cirugía con bypass que no tenemos tratamiento endovascular.
Tip: Si ves una línea intraluminal con flujos que llaman la atención en el espectral, piensa en disección y compara con la aorta. Siempre hay que mirar el origen. Además, si el flujo es caótico, lento y se invierte, probablemente estás evaluando el lumen falso.
En el doppler renal podemos encontrar dos grandes entidades con patrones muy llamativos: la malformación arteriovenosa congénita y las fístulas arteriovenosas adquiridas. Ambas generan mucha turbulencia, pero son diferentes en su origen, en su anatomía y en su evolución. Las malformaciones arteriosas congénitas son complejas con un verdadero nido vascular, es decir, múltiples conexiones anómalas entre arterias y venas. Pueden afectar el parénquima adyacente de forma permanente, suelen tener resistencia arterial variable y es raro que se resuelvan solas. Van a haber dilatación con aneurismas de varios vasos, tanto de entrada, es decir, de arteria aferente, como de salida, arteria eferente.
Las fístulas arteriodenosas adquiridas se producen, en cambio, por lo general, después de procedimientos como una biopsia renal y también pueden ocurrir por traumas o por cirugías. Se caracterizan por una conexión única directa entre la arteria y la vena con una arteria nutricia que va a estar bien definida. La vena se vuelve pulsátil y dilatada por la presión directa. Esto es el fenómeno de arterialización venosa y el patrón doppler va a mostrar índices de resistencia bajos, menores a 0,5, y podría resolverse en forma espontánea si esta fístula arteriovenosa es pequeña.
Para llevar a la casa: Si hay mucha turbulencia, pensar en fístula arteriovenosa o en una malformación arteriovenosa. Si además vemos una vena con pulso arterial, no dudemos en el fenómeno de arterialización. La diferencia clave: las malformaciones arteriodovenosas son más difusas, complejas y además son permanentes. Las fístulas son más focales, bien definidas y pueden ser reversibles. Además, se van a asociar a un traumatismo que puede estar dado por una biopsia, ¿no es cierto?, o por un antecedente quirúrgico.
Tip técnico: Cuando estés haciendo tu doppler y un flujo normal con áreas sin extremo en el doppler espectral, busca la arteria nutricia y verás velocidades altísimas y baja resistencia. Y en la vena, un flujo con forma de arteria. El soplo al escuchar el doppler cuando estemos haciendo el análisis espectral es casi patognomónico.
Acá tenemos un caso: un paciente que tenía un aneurisma de la arteria renal y que no tenía antecedente de biopsia ni de traumatismo, ni de cirugía, en que presentaba esta lesión que presentaba vascularización concordante con una malformación arteriosa.
Nuestro octavo caso clínico: de un paciente de 32 años con nefropatía porpúrica que 48 horas después de una biopsia renal presentó hematuria macroscópica intermitente. En el Doppler se observa un foco de turbulencia intensa en el polo inferior del riñón derecho, que fue el sitio de punción, con una arteria nutricia de alta velocidad (208 cm/s) y resistencia baja con un índice de resistencia de 0,5. Además, hay una vena de drenaje arterializada con flujo pulsátil. El diagnóstico es una fístula arteriovenosa postbiopsia. Como era pequeña y la hematuria disminuida, se optó por manejo conservador. El control a las 6 semanas mostró resolución espontánea.
Tip clave: Siempre evaluar con doppler color y espectral después de una biopsia si hay hematuria. Y no olviden evaluar la vena.
Aquí vemos un patrón de flujo caótico en rojo y en azul que está en el sitio de biopsia y que es concordante con la fístula arteriovenosa. En el espectral vemos velocidades muy altas que se mantienen con la diástole, un flujo bidireccional que nunca llega a cero. Este patrón caótico nos indica que la sangre fluye en muchas direcciones a gran velocidad, con alta velocidad sistólica, con velocidad diastólica elevada que nunca baja a cero y con un índice de resistencia que es bajo. Esto es concordante con una arteria nutricia que descarga su flujo directamente a una vena. Si observáramos la vena de drenaje, puede mostrar un patrón pulsátil de tipo arterial por la arterialización del flujo venoso. Entonces, si vemos en el espectral un flujo arterial que nunca descansa, que mantiene velocidad incluso en diástoles, nos habla de una fístula. La arteria está vaciando demasiado fácil y rápido hacia una vena, por eso el índice de resistencia es bajo.
De las fístulas arteriosas renales me interesa que las sepamos sospechar y que tengamos algunos conocimientos básicos de ellas. Cuando hablamos de fístulas, lo primero que hay que recordar es que no todas son iguales, se dividen en congénitas y adquiridas. Como para la casa, las congénitas son las que llamamos malformaciones arteriosas y representan solo un tercio de los casos. Suelen ser complejas con múltiples conexiones vasculares. En cambio, las adquiridas son mucho más comunes, dos tercios, y casi siempre tienen una causa identificable. Y ahí va el dato clave: la biopsia renal percutánea es por lejos la causa más frecuente de fístula arteriovenosa adquirida. Así que si un paciente con biopsia reciente presenta hematuria, pensemos siempre en una fístula arteriovenosa hasta descartar lo contrario.
Y la hipertensión: La hipertensión aparece en más del 50% de los casos de las fístulas arteriovasculares adquiridas, sobre todo si son grandes. Ojo que no es solo un síntoma, puede indicar un flujo alto persistente.
¿Qué pasa con las neoplasias? Las fístulas arteriosas congénitas pueden desarrollarse en contexto de tumores hipervasculares como el carcinoma renal. Así que nunca digamos nunca: las fístulas arteriovenosas sí pueden asociarse a tumores malignos.
Resumen con tips rápidos para recordar: Congénitas: solo un tercio, complejas y persistentes. Adquiridas: dos tercios, causa principal la biopsia, síntomas frecuentes: hematuria e hipertensión, y no olvidar que sí podrían asociarse a tumores hipervasculares.
Bueno, vamos a nuestro último tema: de la trombosis de la vena renal, que es la obstrucción de una o de ambas venas renales por un coágulo. No es tan rara como parece, sobre todo en ciertos contextos. Las causas principales son el síndrome nefrótico, las neoplasias, trastornos de coagulación y compresión extrínseca. En forma aguda vamos a tener dolor lumbar, hematuria y deterioro de la función renal. En forma crónica a veces puede ser asintomática o solo con proteinuria persistente y no hay que subestimarla. Las complicaciones claves son el daño renal irreversible si se pierde el drenaje venoso y en trombosis bilaterales o con extensión a la cava, el riesgo de embolia pulmonar es real y hay que tener harto ojo clínico.
Los tips prácticos para el doppler es que se observa pérdida del flujo venoso continuo y en casos más sutiles podemos buscar aumento de calibre de las venas, el desarrollo de colaterales perirrenales o signos indirectos como congestión parenquimatosa. El doppler espectral puede mostrar pérdida de la señal venosa típica con flujo inverso en casos avanzados, como vamos a ver en la diapositiva siguiente.
Mensaje para llevarse a la casa es que en pacientes con síndrome nefrótico que comienzan con dolor lumbar o deterioro renal, no hay que dudar en pensar en trombosis de la vena renal. En Doppler, una buena ventana subcostal y comparativa con el lado contralateral puede dar la pista en pocos minutos.
Cuando hablamos de trombosis venosa renal aguda, hay ciertos hallazgos ecográficos que nunca deben pasar desapercibidos. El primero y más evidente es el aumento de tamaño del riñón. ¿Por qué? Porque se produce edema parenquimatoso y congestión, lo que le da una silueta renal más voluminosa. Tengan presente que este aumento puede ser unilateral o bilateral, según el compromiso de una o de las dos venas renales. Otro punto importante es la alteración de la ecogenicidad. La corteza puede volverse hipocogénica por edema o a veces incluso más ecogénica si ya hay necrosis o cambios crónicos superpuestos. Este hallazgo es sutil y puede ser útil si lo vamos a comparar con el riñón contralateral. En tercer lugar, y esto deben recordarlo siempre, es posible hacer la visualización directa del trombo. ¿Qué veremos? Una vena renal dilatada con contenido hipocogénico intraluminal que no es compresible. Esto es diagnóstico si se confirma con doppler.
Ahora bien, el doppler arterial también nos va a ayudar mucho. En estos casos puede haber inversión del flujo diastólico o índice de resistencia elevado por encima de 0,8. Esto indica que el parénquima está sufriendo y que hay una repercusión hemodinámica significativa.
Para recordar siempre: vena renal dilatada con contenido hiperecogénico, sospecha de trombo; índice de resistencia mayor a 0,8 con pérdida del flujo diastólico. Ojo con el compromiso vascular grave. Comparen siempre ambos riñones y uno puede verse más grande y más hipocogénico por el edema.
En pacientes con síndrome nefrótico, el diagnóstico de trombosis venosa debe estar siempre en el radar. Nunca olviden que estos signos pueden ser muy sutiles en fases iniciales, por lo que la combinación del modo B, del doppler color y del espectral es esencial para no dejar pasar estos diagnósticos.
Acá tenemos un caso de una trombosis venosa con inversión diastólica. La inversión del flujo diastólico, como se ve acá en la imagen en arterias renales, es muy característica de la trombosis venosa y se produce por un aumento de resistencia eferente debido a congestión renal. El índice de resistencia va a estar muy elevado, va a ser cercano a uno, y el espectro muestra un flujo sistólico con la reversión diastólica que estamos viendo acá en la imagen. Lo que vemos en este caso es que la curva baja de la línea base, lo que nunca debiera ocurrir en condiciones normales. Esta inversión del flujo diastólico indica que hay un aumento severo de la resistencia vascular renal. En este caso, la congestión venosa por una trombosis impide el drenaje adecuado, elevando la presión parenquimatosa. Y esto lo confirmamos con el índice de resistencia, lo cual es un hallazgo clave.
Entonces, para recordar, debemos saber que normalmente el flujo diastólico es positivo, continuo y refleja una perfusión parenquimatosa adecuada. Nunca olviden que la inversión diastólica es un signo grave y se asocia a riesgo de daño parenquimatoso irreversible si no se trata a tiempo. Este patrón también puede verse en obstrucciones ureterales severas, pero en este contexto venoso apunta específicamente a trombosis.
Como tip clave: revisen ambas arterias renales. Comparen los índices de resistencia de ambos riñones. Si uno está alto y el otro no, hay que sospechar que hay una enfermedad de ese riñón. Siempre valora la vena renal que si está dilatada y con contenido flujo ausente en Doppler puede indicar una trombosis. Y en pacientes con síndrome nefrótico, neoplasia o estados protrombóticos, este hallazgo debe ser buscado en forma activa.
Como dato, quiero que recuerden cuál es el factor predisponente más frecuente para la trombosis de venas renales. A pesar de que en nuestra práctica vemos con gran frecuencia trombosis tumoral de la vena renal, el factor predisponente más conocido y más importante es la enfermedad renal primaria, específicamente el síndrome nefrótico. El síndrome nefrótico produce una pérdida urinaria de antitrombina III y de proteína S, lo que crea un estado protrombótico. También la glomerulonefritis membranosa es una causa importante y las otras causas en realidad son menos frecuentes.
Otro punto importante es que imágenes hiperecogénicas que recorren el parénquima renal pueden ser un hallazgo ecográfico patognomónico de trombosis venosa renal, ya que esto no se observa en otras patologías y su causa exacta de todas formas es desconocida. Nunca olvidemos que esto es más típico de una trombosis subaguda o crónica y que es clave en el diagnóstico diferencial. Además, en la fase aguda podemos ver lo que ya habíamos conversado: aumento del tamaño renal, corteza hiperecogénica o heterogénea, inversión del flujo diastólico en arterias segmentarias y el índice de resistencia elevado.
Tips para la casa: siempre integrar la escala de grises y doppler. Ver el flujo arterial invertido en diástole debe encender las alarmas y si hay imágenes hiperecogénicas con flujo alterado, pensar en trombosis de la vena renal.
Cuando evaluamos un paciente con carcinoma de células renales, es fundamental tener en cuenta que hasta un 25% de los casos puede presentar extensión tumoral hacia la vena renal y entre un 5 a un 10% incluso alcanza la vena cava inferior. Este hallazgo no es menor. Tengan presente que puede cambiar completamente el enfoque quirúrgico y pronóstico del paciente.
Desde el punto de vista ecográfico, nunca olviden buscar signos indirectos: una vena renal dilatada y la presencia de contenido endoluminal que se extiende desde el tumor primario. Este contenido suele ser hipoecogénico o heterogéneo y sigue el trayecto venoso, por lo que es clave hacer un barrido completo desde el hilio renal hacia la vena cava inferior.
Un punto importante y muchas veces decisivo es saber diferenciar un trombo de una extensión tumoral. ¿Cómo lo hacemos? Con doppler. Recuerden siempre esto: un trombo blando de origen venoso no va a presentar vascularización interna. En cambio, una extensión tumoral intraluminal puede mostrar flujo arterial activo en su interior. Incluso podemos ver ramas vasculares que nutren la masa. Otro dato para tener en cuenta si estamos ante una masa renal sospechosa es nunca dar por finalizada la exploración sin evaluar debidamente la vena renal y la vena cava. Esa revisión puede marcar la diferencia entre un tumor localizado y uno con extensión avanzada.
Y tenemos un caso de extensión tumoral: un carcinoma de células renales a la vena renal y a la vena cava inferior. La vena se encuentra dilatada con deformación de los contornos y se encuentra ocupada en forma prácticamente completa por un contenido sólido, heterogéneo que presenta algunas áreas de menor ecogenicidad como acá, que pueden representar áreas de necrosis. Debemos recordar que siempre hay que explorar la cava inferior en tumores renales, porque lo que no se busca no se encuentra y un trombo con flujo va a ser tumor hasta que se demuestre lo contrario.
En este tema final, recordemos qué tumor es el que se asocia con más frecuencia de extensión tumoral en venas renales, qué porcentaje de pacientes con carcinoma de células renales de gran tamaño presenta compromiso de la vena renal principal y qué hallazgo en el doppler color permite diferenciar el trombo tumoral del trombo blando.
Entonces, el carcinoma de células renales es por lejos el tumor que más se asocia a extensión tumoral venosa. No olviden, uno de cada cuatro pacientes con tumor, compromiso de la vena renal principal, estamos hablando de tumores de gran tamaño. Otro punto importante es que si el compromiso es más extenso y llega a la vena cava inferior, esto puede verse en 5 a 10% de los casos y esto puede llegar a cambiar el manejo quirúrgico.
En el doppler podemos diferenciar un trombo tumoral versus un trombo blando. No basta con ver el contenido intraluminal. El doppler color también puede ayudarnos a diferenciarlos. El trombo tumoral puede mostrar vascularización interna con ondas arteriales de baja resistencia y esto se debe a la neovascularización intratumoral. En cambio, el trombo blando es avascular, no muestra flujo al doppler, ya que es material trombótico organizado que no tiene irrigación propia.
Consejo clave: Siempre que veamos una vena renal o cava con contenido sospechoso, hay que ver los parámetros, optimizarlos al máximo para intentar lograr la visualización de la vascularización del trombotumoral. Lo que descubramos puede cambiar el diagnóstico y el pronóstico del paciente.
Tip: No olviden que otros tumores también pueden hacer invasión venosa, aunque mucho menos frecuente, como el linfoma, tumor de Wilms o carcinoma urotelial.
Comentario final de nuestra clase: Bueno, gracias por llegar hasta el final de esta presentación sobre doppler renal. El estudio doppler de arterias y venas renales es mucho más que solo medir velocidades. Es una herramienta potente para detectar enfermedades vasculares, inflamatorias, tumorales y posquirúrgicas, muchas veces antes de que aparezcan los cambios clínicos relevantes.
Consejos prácticos para su día a día: Recuerden siempre corregir el ángulo doppler porque errores de medición pueden alterar totalmente la interpretación clínica. No subestimen las fístulas postbiopsia ni los trombos venosos silentes. Son mucho más frecuentes de lo que creemos. No basta hacer un examen que diga "sin hallazgos patológicos". El doppler bien hecho va a dejar huella. La ecografía renal doppler nos va a permitir ver lo invisible. Vemos flujos, presión, resistencia, congestión, invasión, compromiso funcional. Como profesionales de la salud, el rol no es solo técnico, sino que interpretar con criterio, comunicar con claridad y ser los ojos funcionales del médico tratante que nos pide el examen. Gracias por su atención y por su compromiso con la calidad del diagnóstico. Sigamos avanzando hacia una imagen que no solo se vea bien, sino que permita generar diagnósticos claros con conductas que mejoren la calidad y la atención del paciente.