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Guten Tag Leute, herzlich willkommen bei Iron Mike Biohacking. Retro Tight hat Krebs um das 17-fache reduziert. Eine Schlagzeile, die die Runde macht und zwar schon eine ganze Weile. Deswegen werden wir das kurz und entspannt einfach mal aufschlüsseln und auseinanderdröseln, damit ihr seht, was eigentlich hinter diesen Aussagen steckt.
Denn was gerade schon wieder passiert ist, wir haben sehr, sehr viel Content auf Instagram z.B., Spiel, bei dem es schlicht und einfach heißt Retratrotide. Na ja, ihr wisst, was ich meine. Besiegt Krebs. Und ob wir das jetzt schon sagen können, das möchte ich mit euch eben klären, denn ich möchte, dass ihr hier mit so viel Wissen wie möglich rausgeht. Und das Ganze wird natürlich demnächst auch noch mal sehr ausführlich in der Masterclass geupdatet. Da kriegt ihr dann die volle Breitseite, also wirklich mit dem kompletten Auseinanderklamüsern aller Studien und äh inwiefern welche Signalwege das eigentlich sind. Hier machen wir das recht oberflächlich, denn ich gehe davon aus, dass die meisten Leute hier einfach nur die Information haben wollen und nicht wirklich das Wie, Weshalb, Warum. Und deswegen mache ich das für euch so entspannt wie nur irgend möglich, aber natürlich trotzdem aufgrund der Datenlage.
Zunächst mal vielleicht eine kleine Wiederholung, was ist eigentlich Retratrotide? Es ist ein Peptid und es ist die neueste Form der GLP-1-Rezeptoragonisten. Nach Semaglutid und Tirzepatid kam jetzt Retratrotide. Retratrotide ist deswegen besonders, weil es an drei Rezeptoren wirkt. Deswegen wird es Trippelagonist genannt. Glucagon hatte einen Rezeptor, das war GLP-1, ein körpereigenes Hormon, ein sogenanntes Inkretin, und das wird eigentlich nach dem Essen ausgeschüttet und signalisiert Sättigung, wenn man so möchte. Also, es senkt den Blutzucker, reduziert dein Appetit und verlangsamt zudem auch noch deine Magenentleerung. Und das ist tatsächlich relativ nützlich, wenn du einfach weniger essen willst. Deswegen hat man sich gedacht, man baut einen Agonisten für diesen Rezeptor.
Dann kam Tirzepatid und da hat man noch einen zweiten Rezeptor hinzugefügt, nämlich den sogenannten GIP. Das steht für Glucose-dependent insulinotropic polypeptide. Im Endeffekt ist hier der zusätzliche Effekt, dass dieses weitere Inkretin, also Darmhormon, weiter die Insulinausschüttung steuert und teilweise auch ein bisschen das Fettgewebe beeinflusst und es kann auch minimal weiter synergistisch zu diesem Sättigungseffekt beitragen. Man sagt auch, dass sich durch diesen Zusammenschluss die gastrointestinalen Nebenwirkungen etwas verringern im Gegensatz zu Semaglutid. Also, das heißt, dass auf gut Deutsch Monjaro weniger Bauchschmerzen, Übelkeit und Verstopfung bis hin zu Erbrechen oder Durchfall macht als Semaglutid.
Und jetzt kam der dritte Rezeptor und da hat man sich den Glucagonrezeptor geschnappt und hier hat man eigentlich das Gegenteil von Insulin. Es hebt den Blutzucker an und kurbelt den Energieverbrauch an und das ist ziemlich cool. Eigentlich wollen wir doch aber keinen Blutzuckeranstieg, oder? Wer zurückdenkt, die anderen zwei Rezeptoren gleichen das aus. Das ist eigentlich ein ziemlich kluges System. Deswegen hat man hier einfach noch die Möglichkeit gefunden, zusätzlich mehr Kalorien zu verbrennen, zudem, dass du sowieso keinen Hunger hast. Der Effekt ist tatsächlich glukoseabhängig, also der Insulineffekt, was das Ganze unfassbar wertvoll macht, denn nur wenn Glukose steigt, steigt auch Insulin und gleicht es wieder aus. Es ist also nicht wie bei Insulin selbst, wenn du es nimmst exogen, dass du theoretisch hypoglykämisch werden könntest, also unterzuckern und im schlimmsten Fall sterben.
Die Highlights der bisherigen Forschung sind ganz klar die Phase-3-Studien zu Retratrotide. Ich habe auf diesem Kanal mehrfach darüber berichtet. Bitte schaut euch die Videos an, da bin ich sehr ins Detail gegangen. Um es runterzubrechen, im Durchschnitt hatten wir in der besten Studie 28% Gewichtsreduktion in 68 Wochen, soweit ich noch weiß. Das ohne Sport und ohne jegliche Anpassung von irgendwas. Das war nur das Medikament. Natürlich muss das entsprechend interpretiert werden und es ist auf jeden Fall keine gute Idee, das ohne Sport zu machen, das können wir schon mal sagen. Trotzdem, das sind die harten Fakten und Daten.
Jetzt schreien alle Peptid-Gegner, die manchmal, bevor sie sich überhaupt irgendwas angucken, einfach mal aus Reflex, gerne laut "Krebs" schreien. Ich glaube, wenn man den Namen Peptid irgendwo reinruft, schreibt irgendwo einfach einer "Krebs", weil wird schon stimmen, wird schon irgendwie zumindest moralisch korrekt sein und die meisten Mediziner werden mir recht geben. Irgendwie stehe ich mit Krebs, glaube ich, immer auf einer guten Seite. Wisst ihr was? Die haben meistens sogar indirekt ein bisschen recht. Ja, das Ding ist, es gibt viel Plausibilität von Signalwegen, was bestimmte Peptide angeht und das Auslösen von Faktoren, die Krebs zumindest begünstigen langfristig und natürlich auch einen bestehenden Tumor eventuell zum Wachsen bringen könnten, wenn er schon da wäre. Wichtig dazu noch mal, ich habe das letztes Mal, glaube ich, schon erwähnt, dafür gibt's gar keine Belege, ne? Weil immer gesagt wird, ihr habt gar keine Belege in Menschen für die Wirkung von Peptid XY. Wisst ihr, wofür es noch keine Belege in Menschen gibt? Dafür, dass sie Krebs auslösen. Gibt es nicht. Das sind reine Spekulationen, aber sie sind mechanistisch plausibel, so wie auch die Wirkungen, über die ich manchmal spreche. Wenn man das eine doof findet oder das eine glaubt, muss man irgendwie auch den gleichen Weg für das andere zulassen. Normalerweise ist das logisch.
Jetzt aber zu dem Punkt von Krebs. Und das heißt nicht, dass ich diesem Claim jetzt recht geben möchte, aber paradoxerweise scheint es so, dass manche Peptide sich irgendwie eher gegen Krebs aussprechen könnten, wenn sie eine Stimme hätten und diese Stimme in deinem Körper dann quasi zum Tragen kommt. Eines davon könnte Retratrotide sein. Und deswegen schauen wir kurz auf die Schlüsselstudie. Die Schlüsselstudie war, wie gesagt, von 2025. Es ging um DIO-Mäuse, das kennt ihr noch vom letzten Video mit SLPP332. DIO heißt diet-induced obesity, das heißt, diese Mäuse wurden fett gemacht und zwar mit Absicht. Die wurden also extrem überfüttert. Nachdem sie dann übergewichtig waren, wurden sie behandelt und zwar entweder mit Retratrotide oder mit Semaglutid, also Ozempic oder Wegovy, oder mit einem Kaloriendefizit. Tirzepatid war glaube ich nicht dabei. Nee, aber okay. Ist ja auch erstmal in Ordnung.
Jetzt kommt wieder der barbarische Teil. Danach hat man ihnen schlicht und einfach Tumorzellen injiziert. Also, man hat ihnen Tumorzellen eingesetzt und dann wollte man einfach schauen, wie entwickeln sich die Tumorzellen bei den verschiedenen Gruppen. Also, wie engraften die? Das heißt, wie sehr wachsen sie ein, wenn man so möchte. Die meisten kennen den Begriff irgendwie von Haartransplantationen: Grafts. Wie engraften deine Haare? Das ist das Gleiche hier mit den eingesetzten Zellen, was den Tumor angeht.
Und damit kommen wir jetzt zu den Ergebnissen beim Bauchspeicheldrüsenkrebs, also Pankreaskarzinom. By the way, ähnliches wird eigentlich den GLP-1-Rezeptoragonisten als Auswirkung nachgesagt. Also, nicht wirklich von Forschern, die daran forschen, sondern von irgendwelchen Menschen, die Forschung missverstehen. By the way, ist bis jetzt nie festgestellt worden und hier wurde sogar quasi das Gegenteil gemacht, denn dieser Krebs wurde eingesetzt und dann wurde geschaut, ob diese GLP-1-Rezeptoragonisten nicht sogar irgendwas dagegen unternehmen. In der unbehandelten Gruppe, also einfach nur Kalorienrestriktion, engrafteten 100% der Tumorzellen. Das heißt, es hat vollständig funktioniert. Tumorzellen wurden eingesetzt und es hat sich ein Tumor daraus entwickelt, bzw. auch wirklich Krebs. Noch mal, alle Tiere ausnahmslos bekamen davon Krebs, trotz einer Kalorienrestriktion, was später für die Argumentation vielleicht noch mal interessant wird. Und bei Semaglutid, also Ozempic, Wegovy, von mir aus, war es nur noch 88% Engraftment. Das heißt, hier ist es z.B. schon so gewesen, dass 12% der Tiere keinen Krebs entwickelten, aber 88% immer noch. Und unter Retratrotide waren es nur noch 70% Engraftment. Das heißt, du hattest tatsächlich 30% der Tiere, die kein Krebs bekommen haben. Das Tumorvolumen war am Ende umgerechnet rund 14-mal kleiner als in der Kontrollgruppe. Und im Gegensatz zu Semaglutid, da war es umgerechnet ungefähr drei bis vier-mal kleiner. Und das dachte man sich, ist dann schon signifikant. Kann das wirklich ein Zufall sein?
Es gab aber tatsächlich noch ein beeindruckenderes Ergebnis, nämlich bei einer Art von Krebs, die nicht so stark durch Übergewicht mitgetrieben wird. Denn eine Sache muss man fairerweise sagen, ein Pankreaskarzinom oder generell Bauchspeicheldrüsenkrebs ist logischerweise auch irgendwo mit befeuert durch massives Übergewicht. Das gilt aber nicht für Lungenkrebs und bei Lungenkrebs war die Datenlage tatsächlich sogar noch interessanter, denn hier war es so, dass in der Retratrotide-Gruppe 17-fach weniger beobachtet wurde, 17-fach weniger Tumorvolumen, das heißt also noch mehr als beim Pankreaskarzinom und das, obwohl ein Lungenkrebs so gut wie gar keine Berührungspunkte, wenn man das so sagen kann, Übergewicht ist immer ein insgesamt ein Entzündungstreiber und so weiter, aber man kann wirklich sagen, dass ein Lungenkrebs quasi nichts damit zu tun hat bzw. vom Übergewicht deutlich weniger bis gar nicht beeinflusst wird im Gegensatz zu dem Pankreaskarzinom.
Wie euch also denken könnt, geht es hier schon auch noch darum, klar trennen zu können, ist dieser Effekt, sowie z.B. auch zum Großteil der mechanistische Effekt bei Arthrosepatienten, der sich unfassbar im Schmerzscore verbessert hat, irgendwie nicht auch einfach auf die Gewichtsreduktion zurückzuführen. Und das ist plausibel, weil bei bestimmten Krebsarten wie z.B. Dickdarm, Gebärmutter oder Bauchspeicheldrüsenkrebs Übergewicht einer der, na ja, einer der wichtigsten Treiber dafür ist. Das heißt, es ist nicht wenig Signifikanz darin, wenn du Übergewicht hast und dann eine dieser Krebsarten bekommst. Es trägt also aktiv dazu bei. Entsprechend würde das auch bedeuten, dass das Gewicht zu reduzieren hier das Krebsrisiko natürlich massiv senkt.
Also, wollte man natürlich noch wissen, wie sehr kann man denn diesen Effekt von der Gewichtsabnahme einfach mal isolieren? Und dafür gab es ein Experiment, das man dann einfach mit Absätzen durchgeführt hat, wenn man so möchte, denn man hat das Ganze einfach so gemacht. Ähm, man wurde nach 14 Tagen oder man hat nach 14 Tagen Retratrotide abgesetzt. Die Mäuse haben danach, weil sie ihr ganz normales Fressverhalten wieder angenommen haben, so wie das bei Menschen auch der Fall wäre, tatsächlich die Fettmasse wieder zugenommen. Die Insulinspiegel wurden wieder wie vorher, auch der Blutzucker und na ja, eigentlich alles kehrte wieder zur Ausgangslage zurück. Das Medikament selbst ist nach zwei bis drei Halbwertszeiten dann auch verschwunden und man kann sagen, das Ganze ist raus. Interessant hieran ist aber, die Tumorsuppression blieb erhalten, auch nachdem das Medikament nachweislich schon raus war. Und das scheint irgendeinen Art Hinweis zu sein auf eine Umprogrammierung im Sinne des Immunsystems, eventuell die Retratrotide vornehmen könnte.
Und genau deswegen hat man sich danach angeschaut, welche Signalwege oder Rezeptorwege, die Retratrotide speziell aktiviert im Gegensatz zu anderen GLP-1-Rezeptoragonisten dafür verantwortlich sein können, um wirklich zu sagen, Retratrotide tut das und das ist nicht irgendwie Zufall, auch wenn es hier schon ein sehr großer Zufall wäre. Bis jetzt haben wir tatsächlich fast nichts, was das erklären könnte. Das heißt, das ist alles rein spekulativ. Wir haben die Daten aus den Studien, das sind Mäuse, wir haben keine Daten an Menschen, deswegen ist es jetzt an uns und ich habe mir die Mühe mal gemacht und habe entspannt ein bisschen die Signalwege angeschaut, die dafür interessant sein könnten. Und deswegen gucken wir uns das kurz mal an.
Allen voran, glaube ich, steht der Elefant im Raum für alle, die sich ein bisschen damit auskennen und das ist mTOR. mTOR kann durch IGF-1 tatsächlich gehemmt werden. Das ist eigentlich auch logisch, denn mTOR steht relativ stark für Zellaufbauprozesse und wird extrem viel bei Nahrungsaufnahme gefördert. Viel Proteinkonsum, IGF-1, Krafttraining, wie auch immer, Wachstumsfaktoren eben. Das ist mTOR. Und wenn du entsprechend weniger isst und schneller satt bist, dann hast du mehr mTOR-Hemmung und mehr AMPK-Aktivierung. Und da die GLP-1-Rezeptoraktivierung tatsächlich AMPK einschaltet, führt das indirekt oder na ja, doch indirekt dazu, dass AMPK auch, weil AMPK generell Zellwachstum ja ein bisschen unterdrückt, weil mTOR Zellwachstum bedeutet und AMPK das Gegenteil, ist es so, dass AMPK auch Tumorzellwachstum durchaus verlangsamen oder fast auch schon stoppen kann.
Der nächste Effekt dürfte hier noch mal selektiv Retratrotide Wirkung zusprechen und das ist der sogenannte Antivarburg-Effekt durch Glucagon. Wichtig, Tumorzellen haben einen besonderen Stoffwechsel. Das ist der sogenannte Warburg-Effekt. Das heißt eigentlich nur, dass sie Zucker als Hauptlieferant nutzen, auch wenn genug Sauerstoff zur Verfügung steht. Durch die Aktivierung des Glucagonrezeptors wirkt das Ganze aber ein Stück weit verändert bzw. umgekehrt. Die Leber wird zur Glukoneogenese, also Zuckerneugewinnung und Fettverbrennung gezwungen und das Ganze fördert den Stoffwechsel auf eine Art, die den Tumorzellen direkt ihre Nahrungsgrundlage entziehen würde. Das heißt also, man schneidet sie von ihrer Nahrung ab und dadurch könnten sie nekrotisieren mit der Zeit. Also, das heißt, sie werden sterben, sie werden verhungern, wenn man so möchte.
Und aus dem Absatzexperiment hat man zumindest Andeutungen, die sagen, dass Retratrotide wie eine Art Neuprogrammierung des Immunsystems vornimmt, was spannend ist. Es scheint, als würden hier mehr CD8+ T-Zellen und deutlich weniger MDSC-Zellen produziert werden. Das heißt auf gut Deutsch mehr Killerzellen des Immunsystems, die direkt in der Tumorabwehr wirken können und weniger von den Zellen, die na ja, eigentlich die Tumorabwehr unterdrücken würden. So kann man das vereinfacht ausdrücken. Übrigens, das ganze CD8+ T-Zellenthema haben wir auch recht ausführlich in der Masterclass behandelt. Also, schaut da sehr gerne rein. Z.B. wenn es um das Thema Immunsystem und Abwehr ging, da haben wir auch relativ viel im Bereich von Thymosin Alpha 1 und anderen Peptiden und generell einfach über die Fähigkeit des adaptiven und angeborenen Immunsystems gesprochen, damit du auch besser verstehst, wie du langfristig gesünder sein kannst. Schau also gerne in die Beschreibung rein, denn wenn du unten auf den Link klickst, kannst du deine E-Mail-Adresse eintragen und bekommst direkt von mir einen 25% Rabattcode für meine Biohacking Masterclass geschickt. Das ist ein riesiges Wissenssystem mit knapp 300 Videos, bei dem wir über alle Biohacking-Strategien, Peptide, aber auch Alltagshacks für die Gesundheit sprechen bis hin zu wirklich brauchbaren Tools, die du einfach und schnell umsetzen kannst, erst ohne jeden Cent und natürlich auch bis hin zur Off-Label-Medikation und auch, na ja, Peptide und Co. Es wird alles bedacht. Es ist ein allumfassendes Lösungssystem zur Selbstoptimierung oder auch für die Gesundheit. Deswegen schau sehr gerne rein. Das Ding ist bis jetzt hier in eine Bombe eingeschlagen und ich möchte mich hier noch mal an dieser Stelle für dieses Feedback bedanken.
Aber zurück zum Thema. Was daran spannend ist, ist, dass dieser Effekt zu persistieren scheint. Er bleibt also, wie lange können wir natürlich nicht sagen, aber zumindest war es für die Testzeiträume hinterher so, dass dieser Antitumor-Effekt weiterhin aktiv war, obwohl Retratrotide schon aus dem System war. Und ja, das klingt alles ziemlich geil, aber jetzt lasst uns mal nüchtern auswerten, was wir haben und was wir nicht haben.
Was ist also belegt? Wir wissen, dass GLP-1-Medikamente tatsächlich in größeren Patientenstudien das Risiko für ungefähr zehn verschiedene Krebsarten signifikant reduzieren kann. Zehn verschiedene Krebsarten. Und ja, viele davon sind Adipositas-induziert, also zumindest assoziiert. Ergibt ja auch Sinn und schmälert den Effekt nicht. Das ist trotzdem was Positives. Pankreaskrebs und Schilddrüsenkrebs sind tatsächlich auch nicht erhöht. Und das ist das, was immer wieder auch gesagt wird aufgrund von Fehlinterpretationen von Rattenstudien, die einfach den Rezeptor auf anderen Zellen haben, wird immer wieder gesagt, Schilddrüsenkrebs wäre irgendwie ein Problem. Das ist aber nicht der Fall. Ja, auch das haben wir in der Masterclass besprochen. Entsprechend hier noch mal ganz klar, in allen Studien und das ist konsistent belegt, gab es kein erhöhtes Risiko für Pankreas oder Schilddrüsenkrebs. Und das ist das, was wir gesichert auch in Menschen wissen.
Jetzt kommen wir zu dem, was wir präklinisch gesehen haben. Also, was für uns interessant ist, vielversprechend, aber es ist halt wirklich erstmal nur präklinisch und das ist natürlich die 14- bis 17-fache Tumorreduktion. Das sind Mausmodelle und das war eine einzige Arbeitsgruppe. Das heißt, wir haben eigentlich noch nicht mal, dass das Ganze wirklich repliziert wurde und das heißt für uns, es ist gut, es ist ein interessanter Hinweis und das Design der Studie und wie es gemacht wurde und dass die Mechanistik gleich mitgenommen wurde und dass man eine Gegenprobe gemacht hat, die Studie war sauber und gut durchgeführt. Gar keine Frage. Und tatsächlich ist es sehr unwahrscheinlich, dass das hier ein Einzelfall und Zufall ist. Aber damit das Ganze natürlich untermauert wird, braucht es Replikationen. Das heißt, die Studie muss noch mal von irgendjemand anderem oder der Effekt muss noch mal von irgendwelchen anderen, am besten unabhängigen Forschern wiedererzeugt werden und vielleicht am besten sogar aus einem anderen Land ganz woanders her. Wie auch immer, das Ganze ist natürlich noch nicht passiert, weil das erst 2025 war. Jetzt also zu sagen, irgendwie so bisher noch nicht passiert. Na ja, das ist ein halbes Jahr her. Von dem her äh, ich glaube, ein bisschen mehr als ein halbes Jahr. Es hat also noch Zeit, aber es ist ein erstes sehr interessantes Signal. Das heißt, bis jetzt ist das einfach nur eine einzelne Tierstudie, die wir haben, auch wenn sie sauber durchgeführt wurde und höchst interessant ist, mehr haben wir nicht.
Und das ist auch schon das Kontra, was wir haben. Es existiert kein einziger klinischer Versuch, kein RCT, nichts [schnauben] aus einer Intervention an Menschen gleich kommt, das sowas jemals getestet hat. Und genau deswegen können wir eigentlich nichts darüber sagen. Das heißt, es gibt das Ganze weder für Semaglutid, Tirzepatid oder Retratrotide oder Retratrotit. Ich hasse es, diese Namen auf Deutsch zu sagen. Irgendwie klingt das komisch. Sollen wir also sagen? Mehr haben wir nicht und das ist auch die ganze Geschichte.
Und mir war eine Sache wichtig. Ich verstehe, warum der Hype gerade auf Social Media ist. Ich kann es voll verstehen, weil ich finde diese Studien mechanistisch unglaublich spannend. Wie ihr wisst, beschäftige ich mich schon seit längerer Zeit intensiv damit, welche Mechanismen dafür maßgeblich sind, wann sich eine Studie von Tieren auf Menschen übertragen lässt. Vor allem von Mäusen oder Ratten habe ich mich sehr viel damit beschäftigt. Das heißt, neben dem Konservierungsstatus der Rezeptoren sind auch bestimmte Zielgebiete, an denen oder mit denen gearbeitet wird, immer maßgeblich dafür, ob das klappen wird oder nicht. Und wenn es ein Gebiet gibt, das schon immer Probleme gemacht hat und das sehen wir aus der ganzen Historie, dann ist es das Immunsystem. Das heißt, es lässt sich gerne mal vieles wirklich übertragen und sehr zuverlässig, aber wenn es irgendwo Scherereien und Interaktionspunkte gab, bei denen es Probleme gab, dann ist es immer das Immunsystem gewesen, denn das Immunsystem ist verdammt komplex und das heißt also leider müssen wir folgendes sagen, die ganze GLP-1-Rezeptoragonisten-Crew, ja, alle miteinander, egal welche, die haben alle eine sehr gute Übertragbarkeit auf Menschen. Ja, das heißt, alles was da im Nachhinein getestet wurde, ließ sich gut übertragen. Deswegen wurden das dann die Medikamente, also es ist eine konsistente Erfolgsgeschichte, die sich Stück für Stück hochgeschaukelt hat. Ergo könnte man diesen Effekt hier einfach mit einreihen und könnte sagen, weil es bei all den anderen Effekten auch so gut übertragbar war, muss es ja bei dem auch so sein. Vergessen dürfen wir eine Sache nicht. Hier geht's dieses Mal wirklich um einen Eingriff in das Immunsystem. Und das Immunsystem ist ein Gebiet, bei dem sich monoklonale Antikörper, Immunglobulin, Replikate, Biologika, wie auch immer, was es da nicht alles gibt, öfter mal in der Entwicklung wirklich schwer tun, dann weiterzukommen. Entsprechend ist das etwas, bei dem es massive Nebenwirkungen geben kann und wir wissen zumindest eines schon, weil Retratrotide die ganze Zeit von gefühlt der ganzen Welt genommen wird, scheinbar hat es keine akute Nebenwirkung auf dein Immunsystem, so wie es manch monoklonaler Antikörper haben könnte. Aber wir wissen eben auch nicht, ob das jetzt schon eine Aussage zulässt.
Ich habe mich für mein Masterclass-Skript noch mal deutlich tiefer da rein begeben und ein paar der Signalwege etwas genauer ausgewertet und kann euch dort vielleicht schon deutlich mehr darüber sagen, denn das explizite, Dosierungstechnische und alles, was tiefer reingeht, bespreche ich eben nur mit den Mitgliedern der Masterclass und innerhalb der Masterclass. Also, hier noch mal, wer möchte, gerne runter und sich sofort die Masterclass gönnen. Knapp 300 Videos warten auf dich und wir haben demnächst noch ein paar richtig geile Überraschungen für euch. Freut euch drauf. Ansonsten war's das schon mit dem Video.
Was sage ich am Ende? Na ja, gut, ich bin sowieso ein Retratrotide-Fan. Ich nehme Retratrotide seit fast einem Jahr durchgehend. Mir geht's unglaublich gut. Ich kann mich am Tag konzentrieren. Ich habe keinen Hunger und ich habe es so eingeteilt, dass ich abends genug essen kann, aber über den Tag ohne Probleme nicht mal an Essen denken muss. Ein paar Shakes trinke, meine Form halten kann, gesund bin, stabiler Blutzucker, meine Leber dürfte sehr gesund sein. Die letzten Tests waren hervorragend und na ja, wie wir seit spätestens dem Iron Cage wissen, funktionieren auch meine Nieren außerordentlich gut, was aber wahrscheinlich eher im SLPP3332 lag, dass ich vorher sehr hochdosiert, hochgeriert habe, damit eben genau das passiert. Aber das Ding ist, wir wissen eben noch nicht, ob das für irgendjemanden da draußen, der sich gerade Hoffnungen macht, etwas ist, woran er sich klammern sollte. Genau gesagt, wäre die Antwort zum jetzigen Zeitpunkt fast eher nein. Zumindest, wenn es andere Alternativen gibt. Deswegen bitte, bevor du auf irgendwelche TikTok oder egal welche Videos reinfällst und sofort sagst, das ist es, informiere dich selbst. Wenn du eine qualitative Entscheidung treffen möchtest, dann komm hier auf diesen Kanal und schau dir an, was ich zu den ganzen Peptiden sage, denn ja, wir benutzen die seit, na ja, seit es sie gibt, eigentlich schon im Coaching durchgehend. Niemand hat so viel praktische Erfahrung wie ich und niemand zeigt die Evidenz so klar wie ich zusätzlich dazu. Das heißt, natürlich bin ich auch ein Fan, das wisst ihr, aber ich gebe auch immer die Datenlage mit und dann könnt ihr eben selbst entscheiden. Unter diesem Punkt sage ich, ich warte unglaublich gespannt und ich wette, die nächste Studie lässt hier nicht lange auf sich warten. Ich würde mich nicht wundern, wenn nicht schon in Arbeit wäre. Direkt nach der Veröffentlichung muss ich da irgendjemand rangemacht haben, weil das ist zu interessant. Heißt also, Retratrotide wird knapp Anfang 2027 wahrscheinlich zugelassen. Es ist soweit alles bisher erfolgreich gelaufen in den Phase-3-Studien. Wahrscheinlich gibt's auch ein Eilverfahrensantrag oder sowas. Das heißt, das wird jetzt wirklich sehr schnell gehen und wenn das noch dazu kommt, keine Ahnung, in welche Richtung sich das dann entwickelt. Ich finde es auf jeden Fall spannend.
Das war's für heute von mir. Abonniert bitte gerne diesen Kanal. Ich sag das nie, deswegen, wenn du das irgendwie hilfreich fandest, mach das doch bitte gerne. Ich würde mich sehr freuen. Ansonsten Code Iron bei ESN oder More Nutrition für die geilsten Supplements. Holt euch noch mal ordentlich Whey. Bei ESN und More habt ihr gerade geile Aktionen, weil die Whey-Preise steigen ohne Ende und ihr könnt noch mal absahnen, denn das geht in der nächsten Zeit nicht mehr nach unten. Das kann ich euch versprechen. Das sieht man auf dem kompletten Whey-Markt einfach. Alle Hersteller ziehen die Preise an. Also, deckt euch sehr gerne noch mal mit Code Iron ein. Mit Protein, Iced Coffee oder mit Isolat, Designer Whey, worauf ihr Bock habt. Ansonsten [schnauben] Code Iron Mike im Biolab Shop z.B. für das Triple G, das wäre hier Retratrotide und die anderen geilsten Biohacking-Tools gibt's auch dort. Ansonsten habt ihr aber auch noch Prep My Meal für die leckersten Mahlzeiten, wenn ihr auch nicht so viel an Essen denken wollt und einfach nur zwischendurch schnell was in die Mikrowelle schieben, das in 10 Minuten fertig ist, gönnt euch auf jeden Fall Prep My Meal mit dem Code Iron. Wir sehen uns das nächste Mal bei Iron Mike King.