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La enfermedad glomerular presenta un espectro clínico muy amplio y su diagnóstico ha sido un desafío histórico.
Eh, fue en el año 1820 que Richard Bright describe proteinuria calentando una cuchara con orina sobre una vela encendida y si precipitaba refería que había compromiso renal.
En el año 1951 aparecen los primeros reportes de biopsia renal aplicada a la patología glomerular por Brun en Dinamarca. La biopsia renal es el procedimiento que contribuyó en forma más importante al al conocimiento de la enfermedad glomerular, permitiendo realizar diagnóstico, una aproximación terapéutica y estableciendo pronóstico.
En el año 1960 fue Kark y Muerque quienes clasificaron a la enfermedad glomer en tipo uno y dos, según lo que encontraban en la biopsia, definiendo a la tipo uno como cuadros proliferativos que se manifestaban con síndrome nefrítico y a la tipo dos como cuadros no proliferativos con síndrome nefrótico.
A partir de esta concepción histórica, la enfermedad glomer define como la lesión anatomopatológica con base inmunológica y generalmente idiopática, que según su expresión clínica, puede evolucionar a enfermedad renal crónica. Queda claro así que la enfermedad glomer define y se clasifica desde una concepción más anatomopatológica que clínica.
Veamos ahora cómo se las puede clasificar. Eh, pueden ser glomerulopatías primarias, aquellas en las cuales eh solo está comprometido el riñón y hay ausencia de enfermedad sistémica y son glomerulopatías secundarias aquellas en las cuales hay compromiso sistémico, es decir, además del riñón existe otro órgano afectado. Esta definición de secundaria no se relaciona a conocer la causa teológica que la genera, sino al compromiso sistémico que la acompaña.
La clasificación anátomopatológica las define como no proliferativas y proliferativas. Las no proliferativas generalmente asociadas a síndrome nefrótico y dentro de ellas encontramos el cambio mínimo que es una podositopatía, la gloméruloesclerosis focal y segmentaria y la glomerulopatía membranosa.
Dentro de los cuadros proliferativos que se asocian en general a síndromes nefríticos, tenemos la proliferativa predominantemente endotelial o aguda, la proliferativa epitelial o crescéntica o por semilunas o también llamada rápidamente evolutiva o rápidamente progresiva, que es un cuadro subagudo. Eh, y la proliferativa mesangial y la glomerulopatía membranoproliferativa, ambas crónicas, procesos crónicos.
El otro grupo en el cual se clasifican entonces eh son las glomerulopatías secundarias, eh definidas así porque existe un compromiso sistémico eh además del compromiso renal, pueden manifestarse con un cuadro nefrótico donde incluimos la nefropatía diabética, que es la primera causa de síndrome nefrótico secundario en un adulto. También está la mieloidosis, el mieloma múltiple y el lupus eritematoso sistémico.
Dentro de la manifestación nefrítica incluimos la las vasculitis con la púrpura lleno y la crioglobulinemia como dos exponentes frecuentes, las vasculitis asociadas a anca, el síndrome de good pasule y la microangiopatía trombótica con una PTT o un síndrome urémico hemolítico.
En En esta en este gráfico vemos un glomérulo con un corte transversal con capilares que muestran su disposición tridimensional rodeados por la cápsula de Bowman y en una proyección ampliada parte de la pared capilar constituida por el endotelio fenestrado, la membrana basal y los podocitos. Sobre el endotelio vemos eh eh graficado el torrente sanguíneo con sus células, proximidad que tiene un rol fisiopatogénico en procesos nefríticos inflamatorios, como luego veremos.
En esta imagen, la microscopía óptica normal de un glomérulo con tinción de hematocilineosina que muestra una celularidad normal con capilares de paredes conservadas, delgadas, gráciles, permeables, con un espacio de bowman respetado y un epitelio parietal de la cápsula de Bowman sin proliferación. La idea es eh comenzar a acostumbrarnos a ver un glomérulo ópticamente normal.
Una mayor aproximación de la imagen sobre los capilares glomerulares con tinción de tricrómica, donde se ven los núcleos de células endoteliales y mesiales normales, no proliferadas y con algunos glóbulos rojos dentro de la luz de los capilares sin ninguna otra alteración.
Hay conceptos que son importantes considerar antes de avanzar en el desarrollo de la patología glomer un mismo mecanismo patogénico es compartido por diferentes entidades clínicas, por ejemplo, por inmunocomplejos, mecanismo que puede estar presente y ser común a enfermedades infecciosas como una glomerulopatía posinfecciosa, a un trastorno inmune inmune como es el lupus o a una vasculitis como es el John Lin Genoch.
También considerar que una misma entidad clínica puede producir distintas lesiones glomerulares. Por ejemplo, un lupus. El lupus eritematooso sistémico puede dar desde una glomerulopatía proliferativa tipo 4 difusa a una aglomerulopatía membranosa o una microangiopatía trombótica y que una misma lesión anatomopatológica puede tener diversas etiologías. El ejemplo es la glomerulopatía membranosa, que puede tener causa tumoral, inmune, drogas, ser primaria asociada a un anticuerpo contra el receptor de la fófolipasa A2. Es decir, son conceptos que nos permitirán comprender eh cuando vayamos avanzando en el desarrollo de la patología glomería glomer glomeres, de los cuales eh como vemos aquí, hay cinco. Uno es la normalidad urinaria sintomática con proteinuria o micromaturia, el síndrome nefrótico, el síndrome nefrítico agudo, la insuficiencia renal de rápida evolución o progresión y el síndrome nefrítico crónico.
Me voy a referir al síndrome nefrítico agudo. Analicemos aquí el mecanismo patogénico de la glomérulonefritis por inmunocomplejos, donde van a estar implicada la posinfecciosa, la crioglobulinemia, la IGA o la enfermedad lúpica. Eh, como vemos y dijimos hoy, son distintas entidades clínicas que comparten un mismo mecanismo eh para poder ir comprendiendo eh el la patogenia de estos cuadros.
Observamos aquí la el gráfico de un capilar glomer con su pared capilar conformada por el endotelio, la membrana vasal y los podocitos. Eh, observamos que puede haber un daño endocapilar con depósito de inmunocomplejos en el subendotelio, es decir, en un área muy cercana al torrente vascular que permite justamente una mayor respuesta inflamatoria, un mayor reclutamiento de células, eh un cuadro más proliferativo y nefrítico con microematuria, falla renal, eh proliferación celular, propia hiporclutamiento de polimorfonucleares, hay liberación de citoquinas, activación del complemento, es decir, es un cuadro muy florido, eh, con mucha respuesta inmune inflamatoria por la presencia tes inmunocomplejo en el área subendotelial entre el endotelio y la membrana basal.
Por otro lado, vemos el daño epitelial con ese inmunocomplejo por el lado de la vertiente epitelial de la membrana basal. Está ubicado entre la membrana basal y el podocito, lejos del torrente circulatorio, con menor capacidad de reclutar macrófagos, polimorfonucleares y tener una respuesta inmune y son cuadros, por lo tanto, hm menos floridos. en en ese aspecto, pero son están comprometiendo al podocito, al área podositaria y, por supuesto, eh aparece la proteinuria y el síndrome nefrótico como característico de este tipo de depósitos.
Eh, con eh ¿qué pasa con el mesio? El daño mesal puede estar asociado a cualquiera de estos dos casos, en general más a los depósitos subendoteliales. Pero a veces el mensago no solo se compromete secundariamente a esto, participando justamente en esa trabajo de depuración de inmunocomplejos que realiza, porque no es una célula de sostén solamente, sino que es algo así como una célula del sistema retículo endoplásmico, porque se encarga de limpiar los inmunocomplejos y la circulación de macromoléculas a través del glomérulo. Y este mesio reacciona ante la presencia de depósitos en la pared capilar. eh puede estar haciéndolo de esa manera, participando del mecanismo o siendo directamente afectado, porque los inmunocomplejos también se depositen allí y en ese caso generará un cuadro proliferativo mesial eh con eh cuadros tanto nefríticos como proteinúricos.
En la glomérulonefritis por inmunocomplejos asociado a causas infecciosas diferenciamos la posinfecciosa o aguda y la glomérulonefritis asociada a infecciones crónicas y activas latentes sostenidas en el tiempo que dan otro patrón proliferativo. Pero si nos remitimos a la posinfecciosa aguda, vemos que bacterias, virus, parásitos y hongos pueden generarla. Hay una larga lista de cada uno de estos gérmenes que pueden provocar un mecanismo porinoocomplejos. El típico es el estreptoco betemolítico del grupo ADNfil, pero tenemos estafilococos, neumococos, eh pseudomonas, treponemas, tuberculosis y eh todos los que ustedes ven allí descos.
Eh, quiero hacer mención especial al estafiloco que da un cuadro de glomérulonefritis proliferativa, pero que tiene algunas diferencias en particular, no solo por eh lo encontrado en la biopsia, sino en particular en la inmunofluorescencia, sino por el la población a la cual afecta. Como les decía, aquí vemos la glombulonefritis provocada por el estafilococo aureus, meticilino resistente o meticilino sensible. Este antígeno bacteriano se identifica hasta en el 76% de los pacientes. El grupo afectado es muy particular. Son pacientes con un sistema inmune comprometido. Sean diabéticos hasta en un 55% de la población, ancianos, eh tumorales, HIV. Eh, y en estos pacientes lo que se observan son un grupo de infecciones, en general eh las asociadas al estafilococos, como son infecciones en piel, endocarditis bacteriana, infecciones articulares, artritis séptica, eh que generan un inmunooclejo que consume complemento, puede haber hipocomplementemia hasta en un 41% de los pacientes y que dan un cuadro nefrítico casi típico, sin con pocas variantes al clásico, pero lo que la diferencia además de la población afectada es que los depósitos no son de inmunoglobulina G, sino de inmunoglobulina A. El mecanismo por el cual esto ocurre se desconoce, pero eh es una glomerulopatía que hace unos años empezó a describir y que hoy eh se encuentra con bastante frecuencia.
Esta imagen es eh semejante a lo que ya describimos en el mecanismo de inmunocomplejo por causas infecciosas. vemos los distintos agentes eh generadores del proceso. Eh vemos la respuesta inmunológica con inmunoglobulina G que forma inmunocomplejos circulantes o init que se depositan. La respuesta del mesio, los polimorfos, la activación del complemento, citoquinas, es decir, ese mecanismo que claramente explicamos recién. Pero, ¿qué pasa con respecto al huésped? Observemos que hay eh características propias del huésped que generan una mayor susceptibilidad genética, quizás que puede presentar anormalidades en el la vía alterna del sistema del complemento, que no eh no es capaz e de abortar el proceso clínico en una o dos semanas, sino que por el contrario genera un cuadro exagerado que se prolonga con un cuadro muy proliferativo y que muchas veces nos pregunt preguntamos, ¿qué pasó que el paciente responde de esta manera? Eh, esto justamente es lo que eh queremos dejar claro, que hay una diversidad inmune del huésped para responder eh muchas veces eh basada en situaciones que no nos quedan claro a a la vista clínica habitual, pero que responden a alteraciones genéticas. Eh, por ejemplo, el sistema de complemento.
Aquí tenemos una biopsia, una microscopía óptica con tinción de hematocilina oscina, eh, que nos muestra tres glomérulos con gran proliferación difusa, mucha celularidad, endocapilar con disminución de la luz capilar y un una inflamación eh glomerular que los pone pletóricos. repletos de células. Eh, esta imagen es de una glomerulopatía proliferativa que cursa con una disminución del filtrado con falla renal. observemos que hay una verdadera oclusión de las luces de todos los capilares eh por esa proliferación y sin duda eh explica y justifica la oliguria y la falla renal del paciente junto a todo el cuadro nefrítico. Es un proceso, fíjense, en que compromete todos los glomérulos, eh, es difusa.
En esta imagen a mayor aumento, la microscopía óptica con tinción de matocilineoscina nos muestra lo mismo, pero en la aproximación podemos ver detritos celulares en la luz de los capilares con un infiltrado de polimorfonucleares, lo que permite eh llamarla glomerulopatía proliferativa difusa y exudativa eh por la gran infiltración de células inflamatorias.
En la microscopia electrónica de una proliferativa difusa aguda, eh observamos en la vertiente subrepitelial de la pared capilar eh una especie de joroba o hams, también llamados, que son depósitos suepiteliales entre la membrana vasal y los podocitos que justifican la presencia de proteinuria y síndrome nefrótico.
La manifestación clínica de la glomérulonefritis posinfecciosa. Eh, es un cuadro nefrítico. Eh, tiene algunas diferencias entre niños y adultos, pero todos por ser un cuadro nefrítico, por definición tienen hematuria en un 100%. Eh, esta amaturia va a ser macroscópica en un inicio, eh, nunca más de 15 días. Si dura más de ese periodo es indicación de biopsia porque hay que descartar otra patología glomerular diferente a una posinfecciosa.
La micromematuria puede prolongarse por meses, 3, 6 meses y hasta 10, 12 meses. Describen incluso en los niños los nefropediatras los toleran la micromaturia en los niños mucho más tiempo que en un adulto. Esto se puede prolongar en el tiempo. generalmente está eh respondiendo a la reacción mesial que puede prolongarse en el tiempo en esa depuración de inmunocomplejos. El mensagio eh participa en la resolución del proceso y mientras esto ocurre la micromematuria se puede prolongar a lo largo de meses.
La proteinuria está asociada a este cuadro nefrítico, generalmente en un rango no nefrótico. Eh, puede hacerlo también como proteinuria nefrótica o síndrome nefrótico. En el caso que esto ocurra, puede llegar a a ser en hasta en un 18 o 20% en los adultos con mayor frecuencia que en los niños.
Las otras dos componentes típicos del síndrome nefrítico, además de la hematuria, son la oliguria con la insuficiencia renal y la hipertensión arterial. Eh, la oliguria y la insuficiencia renal que vimos está basada su su patogenia en esa gran proliferación y obliteración de los capilares que obviamente disminuyen el filtrado glomerular. Eh, insisto, esa oliguria lleva a una falla renal y genera una hipertensión volumen dependiente. Ese es el mecanismo de hipertensión arterial. eh también agrega edemas por este mismo mecanismo. En la medida que el paciente empieza a orinar eh el edema y la hipertensión se resuelven. Por lo tanto, el tratamiento específico de la hipertensión en la posinfecciosa es justamente el agregado de diuréticos.
La disnea y la insuficiencia cardíaca puede estar pueden estar complicando al cuadro de insuficiencia renal en el caso que esto ocurra. a veces justifica esa mortalidad en el periodo adulto que puede ser mayor en los adultos. En realidad, en los niños esto es muy raro que ocurra. Eh, estas son las características más importantes del del cuadro nefrítico.
Dentro de las formas clínicas de la posinfecciosa, además del síndrome nefrítico agudo al que recién nos referíamos, puede presentarse como un síndrome nefrítico de rápida evolución o progresión, que si lo hace nunca es más del 5% de los pacientes, pero en caso de presentarse eh nos está hablando de una proliferación extracapilar o semilunar que provoca una verdadera obliteración glomerular con insuficiencia renal aguda severa.
Otra forma es la subclínica sin oliguria, sin edemas, solo una microbematuria sintomática que se resuelve silenciosamente. Y finalmente el síndrome nefrótico que se agrega al cuadro nefrítico, si ocurre se presenta un 17% de los pacientes y generalmente está relacionado a la presencia de depósitos subleepiteliales, además de los subendoteliales típicos del síndrome nefrítico agudo.
El diagnóstico en la posinfecciosa es clínico y bioquímico. No es necesario una biopsia renal a menos que se agreguen ciertas condiciones. La orina presenta un sedimento activo que revele inflamación glomerular, muestra cilindros hemáticos, leucocitarios, abundante celularidad, glóbulos rojos, glóbulos blancos. Eh, si hacemos la búsqueda de glóbulos rojos dismórficos en orina por contraste de fases, eh serán presentes positivos en más del 60%.
Las proteínas se pueden cuantificar en orina de 24 horas o a través de un índice proteína creatina en orina, en orina aislada. Eh, se buscan los niveles de complemento en general por estreptococo, bet molítica, el C3 es bajo y el C4 normal porque está puesta en fuego la vía eh alterna. El CH50 o complementemia total también puede estar disminuido. Y la eh la búsqueda de cultivos en el caso que existiera algún indicio aún de infección activa, eh se harán los exudados faríngios o o lesiones de piel. Si si tuviéramos un impétigo, eh la búsqueda antiestreptolicina o que aumenta más o menos entre uno y 2 meses después de hace una curva de ascenso que se prolonga hasta dos meses tres y por supuesto la antiestreptolicina o que aumenta y la antialuronidasa que es mayor en las infecciones cutáneas.
La biopsia renal no es necesaria solo en determinadas condiciones como son la macroematuria prolongada más de 15 días, la microhematuria más de 8 meses, el síndrome nefrótico cuando está presente, la insuficiencia renal de rápida evolución, porque tenemos que evidenciar si no hay un cuadro con semilunas eh que pueda comprometer la función renal eh a largo plazo en el paciente. la hipocomplementemia prolongada más de 3 meses porque hay que sospechar otras causas y la clínica cuando es atípica o cuando no encontramos complementos bajos o cuando el antecedente infeccioso es dudoso. Es decir, eh que no podamos hacer con claridad el diagnóstico a través de la clínica y la bioquímica.
El tratamiento en esta patología es sintomático. En general, el proceso tiene una evolución favorable en más del 98% de los casos. se resuelve en el lapso de tr semanas como máximo. El tratamiento antibiótico a menos no se realiza eh por supuesto a menos que el proceso se mantenga activo. Es decir, si vemos eh aún eh una garganta con indicios de infección, se hacen los cultivos, se completa el tratamiento adecuado. Si hay un impéttigo en la piel o algún proceso que esté justificando la infección, se harán los cultivos y el tratamiento adecuado, en particular para e impedir que se se perpetúe el proceso antigénico generador de inmunocomplejos. Eh, y evitar además el contagio familiar, especialmente si hay en un grupo de niños en en el grupo familiar.
Eh, respecto a la a la eh al tratamiento de la hipertensión y los edemas eh y la liguria se trata de resolver todo con diuréticos, en particular diuréticos de laa. Si la hipertensión no respondiera adecuadamente a los diuréticos, se pueden agregar vasodilatadores. La dieta es hiposódica e hipoproteica hasta que se resuelva el caso y no es necesario agregar ningún otro tipo de medicación inmunosupresora, a menos que el paciente dentro de este cuadro nefrítico agregue una insuficiencia renal de rápida evolución que puede estar asociándose a una complicación proliferativa extracapilar con semilunas sobreagregada al proceso eh proliferativo difuso. Pero eh en ese caso sí ya tendrá el paciente que realizar una biopsia y corroborado ese esa complicación con semilunas. Obviamente eso sí justifica un tratamiento con corticoides e inmunosupresores, pero eh de lo contrario es un tratamiento sintomático.
Hasta aquí hemos descripto lo que ocurre en un paciente que tiene una infección aguda que genera inmunocomplejos, los cuales se depositan en el espacio subendotelial y generan un proceso proliferativo postinfeccioso agudo que por supuesto se resuelve en un lapso de tiempo breve. Pero, ¿qué ocurre si esta infección eh se mantiene activa? ¿Se perpetúa en el tiempo? no se resuelve, eh se transforma en un proceso subagudo o crónico y los depósitos de inmunocomplejos se continúan y perpetúan en el depósito subendotelial en forma crónica. Se transforman ya de una glomerulonefritis proliferativa aguda, como podría ser la posinfecciosa, a una glomérulonefritis crónica. En este caso, la manifestación anatomopatológica, el patrón anátomo patológico se llama glomerulonefritis, membranoprativa.
Esa aglomerulopatía es de la cual vamos a hablar ahora en esta biopsia renal, una microscopía óptica con tinción de tricrómica muestra capilares glomeres en una imagen a gran aumento con depósitos de inmunocomplejos en el área subendotelial. de la pared capilar, eh que se ven en un color rosa intenso, fuxinófilos, eh que depositados por un proceso inmuneactivo crónico no resuelto provoca una duplicación eh de la membrana basal o genera la aposición de la membrana basal sobre esos inmunocomplejos que se llama patrón membrano proliferativo.
En esta imagen, la microscopía óptica muestra contención de paz, las membranas capilares gruesas, duplicadas, con doble contorno, típico de los cuadros membranoproliferativos, a modo de anillo. Eh, y la proliferación en general está expensas del área mesangial.
Si la biopsia renal nos da el diagnóstico de membrano proliferativa, este patrón con depósito inmune crónico nos exige realizar un diagnóstico diferencial. Pueden ser infecciones, pueden ser discracias hematológicas o crioglobulinemia, eh puede ser una nefritis lúpica, todas en común tendrán el mecanismo de depósito inmunecónico y en caso que no encontremos la enfermedad que lo genera, será una membrano proliferativa primaria idiopática.
Estos pacientes se manifiestan en un 25 30% con un cuadro nefrítico. Eh, este es un cuadro crónico que se prolonga en el tiempo, pero en un inicio al momento del diagnóstico es eh muy semejante a lo que podría ser una posinfecciosa, ya que además de tener un cuadro nefrítico, tienen hipocomplementemia. Eh, entonces eh es interesante tenerlo siempre presente y por eso una de las indicaciones de biopsia de una postinfecciosa cuando la hipocomplementemia se prolonga por más de 3 meses es hacer una biopsia para justamente diferenciarla de una membrana proliferativa.
También puede presentar proteínia asociada o un cuadrónico que es habitual que curse por pusetídas. En esos casos, el paciente puede recibir tratamiento con corticoides. Eh, y es frecuente que al momento del diagnóstico también se manifieste la hipertensión arterial y la insuficiencia renal. Este es un proceso que suele cursar eh solapadamente, silenciosamente y son pacientes jóvenes que evolucionan eh mal en general, que tienen un pronóstico eh bastante sombrío. Eh la evolución natural es entre 8 y 12, como máximo 15 años a la insuficiencia renual crónica terminal en más del 60% de los pacientes.
Por otro lado, tiene como característica la recurrencia posterior al trasplante hasta en un 30%, por lo cual es importante que se realice el diagnóstico, ya que son pacientes jóvenes que van a llegar a tratamiento dialítico y puede residivar en el trasplante. Entonces, es necesario conocerlo previamente.
En el caso que el motivo de la del patrón membrano proliferativo se llegue a conocer, lo importante es hacer el tratamiento de base. sea una crioglobulinemia, una infección crónica como puede ser una parasitosis, una micosis o cualquier proceso eh inmune que se prolongue en el tiempo.
La evaluación diagnóstica en estos pacientes realmente abre un abanico de posibilidades en los cuales debemos ser sumamente cuidadosos y evitar olvidos, ser exhaustivos, hacer una anamnesis completa, una buena exploración física, buscar lesiones en piel, eh masas uórganomegalias, adenopatías. El cuadro infeccioso debe ser descartado en en forma amplia para virus B, C, HIV, parvovirus, citomegalovirus, el las discracias hematológicas, las creoglobulinemias, búsqueda de bandas eh M y gamapatías monoclonales, eh la inmunología, el laboratorio inmunológico dirigido a descartar eh enfermedades eh del colágeneno, lupus, eh anticuerpos extraí blbles del núcleo, complementemia, los cultivos hematológicos eh o de cualquier eh otra secreción o vía que pudiera estar infectada, controlar lesiones dentarias, realizar una mantuna PTT, eh una valoración de imágenes con placa de tórax, ecografía, centellograma, tomografía, lo que sea necesario hasta quedarnos tranquilos. de que no hemos encontrado la causa realmente que generó este proceso y por otro lado, el hecho de que el paciente pueda requerir tratamiento inmunosupresor porque desarrolla clínica de síndrome nefrótico o un cuadro de rápida evolución. Eh, es importante estar tranquilos en el hecho de que el paciente no tiene una enfermedad de base infecciosa o tumoral que pudiera complicarse con el inicio terapéutico inmunosupresor.
Continuamos con el desarrollo de la aglomerulonefritis proliferativa mesangial por IGA. Esta lesión glomer proliferativa en realidad se define por la inmunofluorescencia que se encuentra en la biopsia renal, donde existe eh depósitos de inmunocomplejos constituido por inmunoglobulina A, que es dominante o codominante y que están depositados principalmente en el mesio. es la aglomérulonefritis más frecuente en el mundo. Constituye hasta un 40% de las glomérulonefritis primaria.
Se desarrolla en pacientes jóvenes 20 a 30 años. Eh, las manifestaciones clínicas tienen un amplio espectro. El más común, típico en los niños, que constituye hasta un 40%, es la macroematuria recurrente asociada eh en forma temporal a la aparición de infecciones respiratorias o digestivas. Eh, también puede tener una normalidad urinaria sintomática, caso en el cual la microematuria es de mal pronóstico, esa microematuria eh solapada que se prolonga en el tiempo, que no tiene eh asociación con macrematurias evidentes, eh es un signo de mal pronóstico.
Eh cuando presentan síndrome nefrótico nunca es más del 10% del de los pacientes. El síndrome nefrítico crónico es una posibilidad y como decía hoy a veces asocia hipertensión, insuficiencia renal simultánea, es de mal pronóstico, y evoluciona la insuficiencia renal crónica hasta en un 25% de los casos.
En el caso que el paciente presente insuficiencia renal de rápida evolución, eh dos cosas tenemos que distinguir. Que el paciente no esté haciendo un cuadro de rápidamente evolutivo por semilunas eh de tipo crecéntico o que esté desarrollando una vasculitis anca positivo, es decir, que presente anca positivo asociado. en general es Ancapé, pero estas dos posibilidades tenemos que sospecharl. Eh, también puede presentarse como una vasculitis, una púrpura John Lin Genoch, que no es más que el espectro clínico posible e dentro de las manifestaciones clínicas.
Existen marcadores eh de mal pronóstico, buen pronóstico y sin impacto en el mismo. Eh, los marcadores de mal pronóstico incluyen la micromaturia, la proteinuria mayor a 3 gr días, la hipertensión arterial, la falla renal y mayor edad al momento del diagnóstico. Los de buen pronóstico son la macroematuria recurrente. Esto preocupa mucho al paciente porque eh la presencia de sangre en la orina lo asusta. lo inquieta y sin embargo eh es justamente un signo de de mejor pronóstico. La proteinia menora 1 gram, la ausencia de hipertensión y de falla renal y la menor edad al momento del diagnóstico son elementos de buen pronóstico sin impacto. Eh, en el mismo es el sexo, la etnia y los niveles de IGA, si bien pueden estar aumentados hasta en un 50%, eh, no tienen ninguna relevancia ni diagnóstica ni pronóstica.
Eh, un 30% de los pacientes con IGidad evoluciona a la insuficiencia renal crónica terminal. Por lo tanto, eh es importante detectar los elementos, los signos clínicos de mal pronóstico para tratar de o enlentecer o evitar esta evolución.
En el tratamiento de la IGA vamos a hacer algunas consideraciones. Es evidencia tipo uno que el control de la protein y la presión arterial deben hacerse con IECA o AR2. En el caso que el paciente tenga proteinuria, si después de 6 meses de un bloqueo del eje con estas drogas no reduce la proteinia por debajo de 1 gram, se recomienda asociar corticoides. Si el paciente tuviera un síndrome nefrótico, se debe usar corticoides. Si manifiesta una insuficiencia renal de rápida evolución, eh hay que hacer el tratamiento que habitualmente conlleva esta este cuadro, que es el uso de corticoides y ciclosfamida. Y en los pacientes que presentan presión arterial normal, filtrado normal y una proteinuria eh constante y estable en valores normales, aunque tenga microematuria, no requiere tratamiento.