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Buenas, buenas tardes para mí. Eh, muchas gracias a los organizadores del curso. Mi clase hoy es hipotensión intrapetaria en el paciente adulto mayor, como pueden ver en el título. Mi nombre es Juan Pedro y yo soy anestesiólogo de planta del hospital privado de Córdoba. Vamos a tratar de ir rápido, eh, porque el tiempo ha premiado.
Lo primero que tenemos que ver es, vamos a hablar un poquito de vejez. Seguramente esto ya lo han visto, pero hay algo que yo lo escuché de un colega y que dice: "¿Quién no quiere envejecer, pretende morirse joven?" Eh, y nadie quiere morirse joven. De hecho, si no queremos morir joven, el camino final es el envejecimiento. O sea, todos el día de mañana vamos a ser ancianos. Y hay la primer gran pregunta es: ¿es el anciano una enfermedad? O sea, ¿se puede considerar, especialmente el anciano después de los 80, 85 años, un paciente enfermo? Bueno, esa es una gran pregunta que la vamos a responder durante la clase, eh, y ver que eh existen ciertas eh definiciones o ciertas características fisiológicas que nos indican que sí, sobre todo porque en el paciente anciano, la ancianidad está íntimamente relacionada con la muerte y nadie muere sano.
Eh, lo que vamos a empezar a ver eh algunos datos sobre la esperanza de vida. Fíjense que en Argentina, en 1950, la esperanza de vida era de 61 años. Ahora, actualmente, estamos en los 78 años y si el día de mañana, si Dios quiere y con la esperanza intacta, somos un país desarrollado, seguramente vamos a estar en los 88 años. Pero si vemos, fíjese que todo cursa entre los 85 y los 90 años. Esto es un primer tema que hay que tener frecuente, que en el siglo XX, eh, la esperanza de vida que rondaba entre los 50 y los 65 años aproximadamente, fue aumentando, aumentando, aumentando el crecimiento, pero a partir de los años 90 empezó a tener una resistencia y esa resistencia en los países desarrollados se ve en los 85 y en los 90 años.
Eh, hoy se pensaba, especialmente a nivel biológico, que a esta altura íbamos a tener una población por encima de los 100 años muy superior a la que tenemos. Eso no está pasando. Eh, nadie sabe cuál es la razón o nadie tiene una respuesta eh eficaz. Hay muchas e especulaciones sobre esto, pero lo que sí sabemos es que eh se ha detenido la esperanza de vida en esta en en esta cifra. Y el envejecimiento está definido como un fenómeno asincrónico y no homogéneo. Bueno, esto es verdad, pero en cierta en cierta característica, si vamos a ponerlo en duda esto, porque si ustedes ven estas líneas que puede ser la línea azul, eh, el aparato cardiovascular, la roja, la renal, lo verde, todo el aparato gastrointestinal, tiene su desarrollo completo entre los 20 y los 30 años. Y a partir de eso, como en todas las curvas de envejecimiento que vamos a ver, todo va hacia abajo, menos las encías, todo baja. Pero es verdad que el envejecimiento social, el deterioro es asincrónico. No todos los órganos, no todos los sistemas envejecen y se deterioran de la misma forma, pero después de los 80 años, sí, a los 80 años empezamos a ver pacientes o grupos de poblaciones que se empiezan a eh a ser similares, empiezan a parecerse en sí mismos. Es decir, después de los 80 años o de los 85, no vamos a encontrar ancianos que no sean hipertensos, no vamos a encontrar ancianos que tengan problemas cardiovasculares, sobre todo eh esclerosis en la válvula aórtica. La mayoría va a tener una disfunción diastólica, la mayoría va a tener una insuficiencia renal porque sea subclínica y va a haber más delgados que obesos. En definitiva, a partir de los 80 años empezamos a ser una población homogénea en donde el envejecimiento sí se transforma en un fenómeno sincrónico y homogéneo. Y esto está demostrado en varios artículos. Y fíjense de vuelta las enfermedades acá donde dice, fíjense lo amarillo seguramente sería cardiovascular, renal, hepático y después de los con distintos grados de funcionabilidad y después de los 80 años todo va a un lugar en común. Eh, lo mismo con el sistema de la fragilidad, todas las enfermedades, puede ser algunas presentes, otras presentes, pero todas comienzan y empiezan a aparecer después de los 80 años.
Entonces, primera gran conclusión: después de los 80, 85 años, este grupo de pacientes empieza a ser pacientes frágiles y todos con las mismas características. Eh, ¿y cuál es la principal característica? Es una disminución drástica, brutal en la capacidad de hacerle frente al estrés, es decir, la capacidad residual o la capacidad fisiológica que tenemos para hacerle respuesta frente a una enfermedad o un insulto. De vuelta estas curvas, tenemos de 30 a 40 años cuando tenemos eh nuestra ya nuestro desarrollo y tenemos la mala suerte que a los 45 años entramos en el hospital por cualquier circunstancia y estamos en manos de un anestesiólogo o un cirujano. Nos operan, nos resuelven el problema que tenemos y volvemos al punto donde habíamos tenido el problema. Esto es, tenemos resiliencia, es decir, tenemos un 100% de efectividad en retornar al lugar donde habíamos ido antes de ir al hospital. En cambio, después de los 85 años, seguramente precisamos un problema, vamos al hospital, nos dan el alta y no volvemos al mismo punto, sino como en el juego de la oca, perdemos cinco, avanzamos cinco casilleros y esto es debido a la disminución de la reserva funcional porque pierde el cuando uno entereza resiliencia y esto es muy frecuente eh ver que el paciente entra de 85 años o la mujer entra con sus capacidades cognitivas perfectas, bien conectada, eh con mucha eh empatía con respecto a los familiares y sale alguien completamente desquiciado y eh que era otra persona 24 horas antes. No significa que nosotros hicimos mal las cosas, sino significa que estos pacientes de vuelta por encima de la octava década tienen un equilibrio muy muy precario y eso es disminución en la reserva funcional.
Entonces, nuestra pregunta es: ¿puede ser la enfermedad cardiovascular o puede ser la fisiología cardiovascular en estos pacientes frágiles y de edad muy avanzada considerada una enfermedad? Yo particularmente creo que sí. Y hay datos, inclusive algunos datos que son e que son noticias. Fíjense, una mujer de 86 años, esto fue pre-pandemia, que corría la maratón de Nueva York, siempre las terminó eh 10 minutos antes de terminar se tropieza, hace un pequeño golpe en la cabeza. Termina la maratón y a las 12 horas muere. Es decir, eh murió por el golpe de la cabeza, no murió porque no pudo hacer frente al estrés de un golpe mínimo y porque siempre está en un equilibrio muy muy delicado. Eso es importante decir a los pacientes y sobre todo a los familiares que independientemente de lo que uno subjetivamente crean que está bien, pueden desarrollar alguna complicación y en algunos casos complicaciones mayores. Y esto está eh de la mano de lo que es el síndrome de fragilidad, que es un síndrome geriátrico, que está bueno buscarlo y que lo diagnosticamos con simples palabras o con simples preguntas, perdón, eh preguntas por palabras en el preoperatorio y se destaca por o se define en forma bien fácil por una baja de la fuerza de agarre, por una baja de energía, por una disminución de la marcha, una marcha lenta o que no tiene marcha, por una cantidad de actividad física muy disminuida y por un pérdida involuntario de peso, es decir, que están eh exclusivamente en forma catabólica. Y eso pasa en todos los órganos, porque los órganos y después de la octava década tienen desgaste eh como cualquier máquina en funcionamiento normal se desgasta.
Para compararlo, fíjense, esto es una máquina hidráulica, una bomba hidráulica que es exactamente lo que hace el corazón. La diferencia que esto es metal y lo otro es tejido biológico. La máquina hidráulica entra en entra la sangre venosa y sale la sangre arterial. Y esto sería lo que pasa en el intravoventricular. Un paciente de 75 años tiene un corazón que ha latido por lo menos 5,385,000,200,000 veces. Eh, imagínese después de toda una vida latir, ¿cómo no se va a desgastar? Y el desgaste es muy evidente. Y esto da a otro concepto que hoy está muy en boga, que se llama no solamente la fragilidad clínica, sino la fragilidad hemodinámica.
¿Y cómo lo vemos? Si nosotros tenemos un corazón, un corazón de un paciente de 80 años y hacemos una autopsia y lo describimos, vamos a ver que este corazón tiene un aumento de peso, tiene una disminución de la cantidad de miocitos, un aumento en el tamaño de las células, sobre todo porque están hipertrofiadas, una disminución de la célula desnuda sinusal. Por eso estos pacientes tienden, junto con un aumento del tono parasimpático, a la bradicardia, una disminución de las fibras de colágeno y que están reemplazadas por amiloide, un aumento de la rigidez y un aumento de la calcificación valvular. ¿Esto qué explica? Explica que los pacientes tengan aurículas muy aumentadas de tamaño, ventrículos aumentados en cuestión de masa ventricular, no dilatación, sino de masa ventricular, disminución de las cavidades ventriculares y una disminución en la relajación. Y eso explica todas las vicisitudes o todos los escenarios clínicos postoperatorios en los cuales los encontramos. Este corazón es un corazón rígido que no soporta muchas cantidades de volumen, pero que por lo cual tiene disfunciones diastólicas, pero que puede tener una buena función sistólica, que no es lo mismo. Es más, si nosotros pesquisamos cuando hablemos el periodo operatorio, vamos a ver que solamente los pacientes por encima de 80 años, solamente el 10% tiene alguna alteración de la función sistólica. Entonces vemos el eco, el ecocardiograma que le han pedido, dice función de inyección conservada, dice, ah perfecto, este paciente tolera cualquiera, pero tienen que tener eso es el primer error y un error muy importante. Solamente el 10% de los pacientes de 80 años presentan insuficiencia sistólica clínica, pero más del 50 al 60% presentan disfunción diastólica. Y esta disfunción diastólica que se puede clasificar en grado uno, grado dos, grado tres y grado cuatro. Solamente la grado tres y la grado cuatro son las que ocasionan eh e alteraciones clínicas, o sea, que se puede ver porque el paciente está agitado, porque tiene agua en los pulmones, porque tiene edema, etcétera, etcétera. Grado uno y grado dos la vemos, como dijimos anteriormente, en un porcentaje por encima del 50%. Lo que hay que tener cuidado es que ni estas grado uno, grado dos que van al quirófano no transformarlas en grado tres y en grado cuatro.
La doctora Costa y nuestra colega en el hospital, la doctora Selvina Longo, hicieron un muy buen trabajo en donde monitorizaron pacientes de 65 años, le hicieron eh un un ecocardiograma y a través de una una ecografía pulmonar y pudieron ver que el 65% de los pacientes tenía algún tipo de grado de disfunción diastólica que iba de grado uno a grado tres. Impresionante. O sea, la incidencia era realmente muy muy alta. Y fíjense, esto es lo que describimos que eh tiene o eh sería un corazón de un paciente viejo, de un paciente anciano. Fíjense la cantidad de músculo que tienen y sobre todo es importante que que tienen que tener en cuenta que las coronarias que van por fuera tienen que atravesar toda esta pared para tener una buena cantidad de perfusión a nivel del subendocardio, sobre todo en un corazón que está rígido. Y al estar rígido hay un aumento de la presión también sobre esta pared que puede estar eh que puede estar perfundida en no en forma eficaz.
Entonces, la hipotensión, la hipovolemia hace que el corazón sufra en estos pacientes. Si sufren mucho, sufren extremadamente mucho. Fíjense extremadamente alto el sufrimiento que tienen a través de una isquemia cardíaca y sobre todo una isquemia subendocárdica. Entre el 15 al 20% de los pacientes por encima de 80 años tiene enfermedad isquémica clínica. Y en este mismo artículo que está muy bueno, que publicado hace un par de años, si nosotros le pedimos enzimas cardíacas a estos pacientes, hay una elevación entre en 45 a un 57%. Si la buscamos, vamos a tener enzimas cardíacas elevadas, o sea, altísimo la cantidad de pacientes que tienen eh isquemia cardiovascular o que pagan algún grado de lesión cardiovascular aún subclínica en en estos contextos, en cualquier tipo de cirugía, en cirugía de urgencia o cirugía programada, es realmente muy muy alto.
Y cómo se deteriora el corazón, también se deterioran otros órganos, sobre todo el riñón y el cerebro. Esta eh esta filmina la traje bien porque revisando el tema, las mujeres las mujeres de edad avanzada tienen una mayor incidencia de insuficiencia renal crónica reagudizada en el postoperatorio inmediato, lo cual me pareció todo un dato, sobre todo pensando que los estrógenos son un gran una un gran seguro de vida a las mujeres y es por eso que tienen eh mejor resiliencia a nivel cardiovascular y de hecho es por eso que sobreviven más a los hombres y siempre que hablamos de nefrología las cosas se complican. Pero todo este cuadro que es muy complicado, fíjense este dato: la sarcopenia tiene una asociación directa y es una variable independiente con respecto a lo que es la fragilidad renal, es decir, el paciente que está sarcopénico es seguramente eh va a tener algún tipo de alteración a nivel renal.
Y esta alteración renal de los pacientes viejos, que lo vemos en problemas estructurales como vimos en el corazón, quizá más nos importe los problemas funcionales y estos problemas funcionales se determinan o se simplifican en una disminución en el filtrado glomerular, una incapacidad en la concentración de orina, es decir, pierden sodio, una capacidad muy limitada del ritmo diurético en situaciones de sobrecarga. Manejan muy mal los volúmenes extras que les podemos dar o que se les pueden dar en cualquier tipo de circunstancias mientras estén hospitalizados. Una alteración muy también eh muy evidente en la función de la hormona antidiurética. Esto es importante porque los pacientes ancianos no sienten sed, o sea, tienen la sensación de sed muy disminuida. Es por eso que no se hidratan en ciertos estadios que tienen como puede ser fiebre y es por eso que es tan frecuente la deshidratación en estos estados. Una susceptibilidad marcada al daño renal por los nefrotóxicos, dato que tenemos que tener en cuenta sobre todo cuando hacemos planes analgésicos postoperatorios y menos capacidad para eliminar ácidos.
Eh, y esto no es un tema menor. Nosotros damos mucho ácido en el en el transoperatorio. ¿Y cómo lo damos? Cuando infundimos cloruro de sodio y sobre todo el cloro que está eh disminuida en su excreción tiene un efecto directo sobre la vasoconstricción a nivel de la nefrona. Entonces, no solamente está limitado el anciano en eliminar el ácido, sino que lo acumula y esa acumulación lleva a una disminución del filtrado glomerular y entra en un ciclo vicioso negativo.
Y por último, quizá lo más importante a nivel fisiológico, que es el cerebro. Eh, está bien que cuidemos el riñón, me parece perfecto. Está bien que cuidemos el corazón, bárbaro, vamos por ello. Pero debemos cuidar el cerebro. El cerebro es aquello que nos permite eh estar en relación y sobre todo con con el medio el medio que nos rodea y para no como esa filmina para no entrar con una paciente buena, tranquila, simpática y que salga una paciente desquiciada. Y sobre todo la autorregulación depende de un fenómeno estático y un fenómeno dinámico y es el fenómeno dinámico el que está completamente alterado.
Esta lo vamos a ver acá y si la entienden y a ver si la sé explicar eh realmente esto es muy interesante. Lo que vemos arriba es el flujo cerebral y abajo es la presión arterial de los pacientes. Fíjense que pequeñas alteraciones del flujo de la presión arterial no tienen grandes alteraciones en el flujo cerebral. Significa que la autorregulación funciona, pero esto puede darse en semanas, en días, en horas y en minutos, pero a medida que aumenta la variación de la presión arterial con altos y bajos, se pierde automáticamente la autorregulación de flujo cerebral. Y esto es lo que vemos en el quirófano. Y si disminuimos el flujo cerebral por un tema de hipotensión, acá es lo que vamos a ver las tasas de supresión cuando vemos el BIS. Porque eso es muy importante mantener o tratar de estar equilibrado eh durante la cirugía para que no tengamos episodios episodios de hipotensión frecuentes o severos, porque automáticamente esto lo vamos a ver en los pacientes que lo pagan con déficit cognitivo postoperatorio porque en definitiva se le mueren las neuronas.
Ahora bien, pagamos la hipotensión, pero tenemos que definir qué es la hipotensión en estos pacientes. Esta es una muy linda revisión que salió en el BR Journal. Es relativamente vieja, pero define en forma específica qué es la hipertensión y cuál es la hipotensión que hay que tener frecuente o en cuenta cuando los pacientes son ancianos. Y ellos dicen que una presión arterial de menos de media eh de 80 mm de mercurio por más de 10 minutos o de 65 mm de mercurio, ya en este grupo de pacientes está considerado como una presión importante eh que va a dar eh efectos colaterales en el postoperatorio. Y estos efectos colaterales, ¿cómo lo podemos medir? Bueno, de hecho hay mayores índices de mortalidad, mayores índices de estadía intrahospitalaria, insuficiencia renal crónica o reagudizada en el postoperatorio y de readmisiones. Pero de vuelta, fíjense, antes yo nos crecimos y nos formamos con con un concepto de que si teníamos una media de 55, por encima estaba asegurada la perfusión de los órganos. Eso no es así. Y no es así específicamente con este grupo de pacientes, debemos asegurarnos que van a tener por lo menos una media de 80 mm de mercurio. Hay que resetearse y tener ese valor, eh, porque en definitiva causan efectos deletéreos en el postoperatorio y es normal, es frecuente ese tipo de tensiones.
Esto también es un artículo que salió es en forma muy reciente, perdón, es de la Universidad de Berlín y la Universidad de y y un grupo de Holanda y vieron la incidencia que hay de episodios de hipotensión en pacientes frágiles y vieron que en los pacientes frágiles, fíjense que casi el 100% tienen hipotensiones entre entre 5 a 10 minutos, altísima. O sea, que la hipotensión en estos pacientes siempre está frecuente y si siempre está frecuente, no debemos esperar que se presente para tratarla, sino que debemos tratar de prevenirla. Es decir, siempre que estemos con estos pacientes frágiles por encima de 80 años o con fragilidad evidente entre los 70 y 80 años, siempre debemos empezar a infundir vasopresores y, por supuesto, la noradrenalina como primera opción, eh, porque tarde o temprano la hipotensión se viene.
Y ahora bien, ¿cómo medimos la presión arterial? O sea, la mayoría lo mide con presiones con con el manguito y está bien medir con el manguito, sobre todo en pacientes frágiles por encima de la octava década, nos da una buena medición. Entonces hice una búsqueda bibliográfica sobre varios artículos de si había una buena correlación en episodios en en en estos pacientes y que los pacientes estaban con alteraciones hemodinámicas o hipotensos o con hipotensiones bastante frecuentes. Y fíjense que todos los artículos y todas las revisiones dicen que la PANI, o sea, la presión venosa, la presión arterial no invasiva, no es un parámetro fiable para medir en forma correcta la hipotensión.
Entonces, como debemos evitar estos picos de presión alta y presión baja e en pacientes de que son muy frágiles, pacientes por encima de los 80, 85 años, quizá la primera de la segunda gran conclusión: debemos ser eh un poquito más agresivos en la en la medición de la presión arterial. Entonces, estos pacientes merecen, aún en cirugías que no revistan demasiada complejidad, tener por lo menos una presión arterial invasiva que después, siendo todo bien, se la podemos sacar en el postoperatorio inmediato o en la recuperación, inclusive en aquellos pacientes en donde estemos pensando que va a ser una cirugía ambulatoria.
Eh, esto es importante tenerlo frecuente. ¿Y por qué tenemos la hipotensión? Porque cualquier tipo de inducción, ya sea con una anestesia regional o una anestesia general, y en estos pacientes que son frágiles y con alteración en respuesta al estrés, siempre vamos a a tener o a ocasionar una hipovolemia relativa. Esa hipovolemia relativa va a ser que si estos pacientes, como vimos anteriormente, tienen una insuficiencia diastólica, les vamos a dar volumen. Después, cuando salga el efecto vasodilatador del bloqueo del neuroeje, seguramente van a tener una sobrecarga de líquido. O en el peor de los casos, a esta hipovolemia, a esta hipovolemia relativa se le suma una hipovolemia real por sangrado en el transoperatorio y entonces ya tenemos una doble Nelson, un doble problema: la hipovolemia que le hicimos nosotros más la hipovolemia que es secundaria a una complicación intraoperatoria.
Entonces, si vemos e si según vamos a estar dentro de esta hipovolemia relativa, vamos la primer gran discusión que tenemos que ver o lo primero que se nos tiene que ocurrir es antes de hacer una eh una maniobra a ese paciente, ver si el paciente puede llegar a tolerar líquidos, o sea, ver cómo está ese paciente. Antes lo hacíamos con con la vía central, hoy gracias al ultrasonido tenemos mediciones que son muy fáciles de medir. E si van al congreso argentino de anestesiología de este año, vayan con los que tiene un taller y que ella es muy generosa en esto y esto nos ha enseñado y tiene una eh una curva de aprendizaje realmente muy muy rápida. Es para medir cómo está la vena cava inferior y sobre todo en su parte intrahepática. Eso lo hacemos con el transductor el transductor ecográfico que también se puede hacer con la sonda convexa si no lo tienen. Se pone el notch hacia la parte izquierda, después se va rotando en forma paulatina y tenemos esta. Lo que ustedes ven acá es eh toda la parte eh de la aurícula y acá vemos cómo desemboca la vena cava inferior dentro de la aurícula. Fíjense que a medida que el paciente respira colapsa. el colapso 100% cuando limpio. Ahí dice el eco está viendo y cómo está colapsando. ¿Qué significa? Significa que este paciente puede recibir líquidos aún antes de haberle hecho el bloqueo peridural o el bloqueo raquídeo o hacerle la anestesia general. Eh, esto es importante. Fíjense, aquí lo ven bien. Fíjense como cómo se ve el colapso dentro del hígado con la inspiración. Este paciente puede recibir líquidos sin que hagamos ningún efecto deletéreo, pero este paciente no, porque ya antes de entrar en el quirófano vemos que tiene una vena cava inferior ancha que no tiene eh que no que no tiene estos estas eh variabilidad con la inspiración. Este paciente es probable que tenga una disfunción diastólica tipo grado uno o grado dos. Eh, y entonces, perdón, grado tres o grado cuatro. Si a este paciente le damos líquido es muy probable que lo encharquemos. Tenemos aumento de la fibrilación auricular o aumento de edema de pulmón en en el intra y en el postoperatorio. Entonces esto nos va a permitir ver si el paciente está dentro de esta línea o de este segmento, línea Frank-Starling, o está en este en este lugar. No solamente está bueno darlo en el intra, en el preoperatorio, sino en el postoperatorio y aparte cambiar el transductor y hacerle un ecopulmonar, porque eso nos va a dar cómo está el paciente y qué destino puede llegar a tener este paciente para hacer algún tipo de maniobra terapéutica. H esta es la esta es la la ecografía pulmonar.
¿Qué elegimos para mantener la presión estos pacientes? Bueno, como principal droga la noradrenalina que tiene efecto alfa, tiene algún efecto beta y se puede la efedrina sí, la fenilefrina sí, pero acuérdense que estos pacientes tienen algún tipo de disfunción diastólica y estaría bueno la norepinefrina. Muchas veces tenemos estos pacientes que son lábiles, que ya están hipotensos, que tienen una dosis importante de noradrenalina, eh, y que sangran, eh, y que sangran y tenemos que darle líquido y con y pero si sangra hay que darle sangre porque sobre todo en estos pacientes porque si no vamos a ir a un lugar muy complicado y no tenemos tiempo. Entonces, hay que pensar en la vasopresina. Escuchen esto, yo sé, es una droga nueva, eh, ténganla en mente porque no digo que la vasopresina usarla para usarla en forma crónica o para usarla eh en cuando el paciente está hipotenso y tenerla durante tres o cuatro horas y llevarlo así al piso para la terapia intensiva, sino la vasopresina para ganar tiempo. Sobre todo, vamos a ver más adelante porque actúa a nivel de otro receptor y la vasopresina tiene un buen efecto que es un efecto constrictor en la arteriola aferente y no en la eferente, con lo cual aumenta la cantidad de filtrado glomerular y no es tan deletérea eh para el para el riñón. Pero cuidado, es solamente para ganar tiempo si el paciente sangra o tiene está hipovolémico o es más entra en un hipovolémico para que nos traiga la sangre y para reponerle sangre.
¿Y dónde actúa la vasopresina? La vasopresina actúa en aquellos en aquel lugar sobre todo a nivel intestinal en donde está el volumen no estresado. Acuérdense que de los 5 litros que tenemos habitualmente tenemos 2 litros de volumen estresado, que es el que circula, y 3 litros aproximado no estresado, que puede estar en el vaso y el vaso de capacitancia. La vasopresina ocasiona o funciona como una esponja, hace que ese volumen no estresado se vuelva volumen estresado. Entonces tiene un aumento aparte de la vasoconstricción, un aumento de la cantidad de volemia que tenemos dentro de de del organismo del sistema cardiovascular en estos pacientes. Pero cuidado, siempre pensando en el tiempo, eh, no es para que se prolongue en el tiempo, sino que es para ganar para a tener otros tipos de acciones terapéuticas. Y esto es lo que le decía, el receptor de la si nosotros tenemos noradrenalina y el paciente porque está hipovolémico, el paciente anciano y empieza a chocar y empieza a bajar la presión, si nosotros a la noradrenalina le agregamos, qué sé yo, fenilefrina o lo que fuera, estamos siempre actuando sobre el mismo receptor, el mismo receptor alfa 1. Precisamos actuar en otro receptor, el receptor B1, que es donde actúa la vasopresina. Y está bueno siempre que mantengan en en la cabeza que la dosis de glucocorticoides de de los glucocorticoides en estos en estos escenarios mejora la sensibilidad de las drogas en los receptores y aumenta la respuesta farmacológica y la respuesta terapéutica y sobre todo de los simpaticomiméticos porque la edad eh transforma a los receptores eh se lo hace menos eh menos sensibles y eso se explica porque hay una disminución en la recaptación de la adrenalina y la noradrenalina. Entonces, eh hacen que haya mayor cantidad de adrenalina a nivel periférico, hay una downregulation de los receptores adrenérgicos simpáticos periféricos, entonces precisamos más dosis para tener una buena respuesta terapéutica y por eso de vuelta siempre hay que tener frecuente ponerle otra droga que actúe en otro nivel o a otro receptor.
Por supuesto que aparte de esto hay que darle lo que el paciente pierde. ¿Y qué pierde? Pierde volumen. Esto está archi discutido. ¿Qué es lo que le damos? Le damos cloruro de Ringer lactato, solución fisiológica, gelatinas, albúminas, sangre, etcétera, etcétera, etcétera. O sea, hay una biblioteca a favor y una biblioteca en contra. Yo no quiero entrar en eso porque sería e entrar en una en una discusión muy muy larga, pero sí les voy a mostrar qué es lo que están haciendo en aquellos quirófanos, en aquellos en los países en donde recaban datos, qué qué es lo que está pasando. Y fíjense, los cristaloides, que es los negros está bajando, la cantidad de cristaloides que estamos haciendo los anestesiólogos en intraoperatorio bajando. Las gelatinas que estaban de moda desde el 2013 al 2021 ya prácticamente no se usan y hay un aumento significativo en la dosis o en la infusión de albúmina. Entonces, menos agua, más albúmina, nada de gelatinas. Esto es un consejo, ¿no? Es una descripción de qué es lo que está pasando en las áreas quirúrgicas. Es verdad que la albúmina altera el balance balance electrolítico, sí, altera el balance hídrico, sí, aumenta la mortalidad, sí. Y es verdad que hay está relacionado con eventos pulmonares adversos, sí. Pero posiblemente aquí haya un sesgo, porque nosotros recién pensamos en albúmina cuando el paciente está complicado. Quizás sea hora de pensar en albúmina cuando el paciente no sea complicado, eh, y acuérdese más en estos pacientes que tienen una alteración y no pueden manejar la sobrecarga hídrica.
Lo mismo pasa en las eh admisiones cuando tenemos sangrado. Eh, fíjense que el aumento de sangrado aún se ve con albúminas. eh y en los campos quirúrgicos. Y bien, por supuesto, el principio de la parsimonia, si tenemos un problema eh complejo, actuar en forma simple. Y si pierde sangre, ¿qué le tenemos que dar? Sangre. Eh, y de vuelta entramos en una discusión, ¿somos restrictivos o somos permisivos? Salió un artículo en la CHEST diciendo que los restrictivos tienen el mejor morbilidad y mortalidad en el postoperatorio con respecto a los permisivos. Pero si ustedes desglosan ese artículo, van a ver este algoritmo de de acción y ven acá arriba que es está sigue sangrando el paciente, porque si no sigue sangrando, es decir, si sigue sangrando tiene que ir a un objetivo de hemoglobina entre 9 y 10. Una vez que el paciente dejó de sangrar, ahí automáticamente entran en ser restrictivos. Así que cuidado, uno tiene que ser restrictivo una vez que el problema está solucionado. Si no, nuestro objetivo es una hemoglobina de 9-10 y más aún en estos pacientes.
Y de vuelta, siempre que estamos con problemas a nivel del corazón, pensar en el cerebro. Vamos terminando y fíjense que esto es eh bueno y si lo y si lo entienden es realmente muy impactante. Estos son pacientes que entran en el paciente de de aneurisma de aorta abdominal. Aquí es donde sueltan el clamp. Esto es BIS y esto es presión arterial. Y fíjense como la presión arterial sigue más o menos hasta que claudica y el BIS baja. Es casi en forma automática. ¿Y esto, ¿por qué? ¿Por qué ocurre? Porque en en hipovolemias y más en sangrados está completamente alterado los volúmenes de distribución. Tanto la farmacocinética como la farmacodinámica se va al demonio. Por lo cual en estados de hipovolemia con hipotensión debemos disminuir en forma drástica, drástica, 150% menos la concentración de propofol. Eh, y no solamente el propofol, sino de los opiáceos. Lo único que no hay que disminuir y aumentar son los relajantes musculares.
Y fíjense, esto está sacado hace 15 días de un paciente de 85 kg, 83 kg, 85 años, perdón, 83 kg y 1,78. Eh, después de sangrado, mire dónde estamos. El propofol, ahí se ve a 7 ml/hora que esto es aproximadamente debe ser 1.4 mg/kg/hora que uno ni pensaría que estamos. Nosotros usamos el sistema Elevet y eso está en 1.3, 1.4 microgramos/ml en concentración del sitio efector, o sea, es bajísimo y aún con eso tenemos BIS bajos eh de 25 eh por lo cual si nosotros dejamos la misma infusión de las drogas en estos pacientes, es probable que tengamos una sobre eh dosificación, eso lleve a alteración de la autorregulación cerebral y eso lleve a que las neuronas se mueran y que el paciente lo pague en el postoperatorio.
Y por último vemos que independientemente una vez que tengamos buena presión, tenemos que pensar que aún los pacientes con buena presión pueden estar en shock clínico. Y eso lo vemos si lo buscamos la oxigenación y la respiración celular. Eh, ¿y eso con qué lo vemos? Con el ácido láctico. Y el ácido láctico no tomado en forma única, eh, sino en función al tiempo. Pónganle. Si nosotros ponemos el ácido láctico y tenemos lo tomamos acá y vemos que tiene un ácido láctico de cinco, elegimos, listo, este paciente está en el horno e tiene muy mal pronóstico. Pero si yo tomé el ácido láctico acá que estaba en siete y bajó en cinco, significa que la distribución, o sea, que eh la evolución de eso hace que el paciente vaya o que vaya a mejorar. El ácido láctico tarda en hacer un clearance completo. Por eso no hay que esperar que el ácido láctico de valores normales, sino que hay que tomar decisiones en función a cuál es la evolución del ácido láctico durante el transoperatorio.
Entonces, como final, ¿qué hacemos con estos pacientes? Disminuimos la dosis de hipnóticos y analgésicos si están hipovolémicos. Eso es muy frecuente. Por eso está bueno siempre eh titular a los pacientes y hacemos anestesia general para ver cuál es la dosis mínima. Miren, a veces 2 mg de midazolam en esos pacientes los plancha, inclusive a veces se pueden hacer depresiones respiratorias muy severas. Es importante, si lo queremos sedar, titular las drogas. A veces con dosis muy pequeñas eh tenemos efectos farmacológicos eh muy intensos y para no para no irnos de mambo, poco volumen o el volumen que precisan, no dar tanta solución fisiológica, más coloides, pero no las los coloides que las gelatinas, sino hay que pensar a pensar que posiblemente eh la albúmina ya tenga cada vez un mayor protagonismo dentro de los de los eh de los quirófanos. Reposición sanguínea y subestimado. Si sangra, si sangra sangre, eh, y sobre todo con targets y objetivos de hemoglobinas por encima de 9 o 10. Los vasopresores no la primera opción, empezar a pensar que posiblemente esté la vasopresina. Es barata la vasopresina, eh, y eso nos va a dar tiempo, tiempo de resolución hasta que esperemos la sangre o hasta que el cirujano arregle el problema eh, por lo cual estamos estamos complicados. De vuelta puede haber hipotensiones normales. Esto como lo vemos con los eh con el estudio de laboratorio y sobre todo ver cómo está la respiración y ver medir el ácido láctico o la presión la saturación mixta si tienen una vía central.
Y por favor cuidemos el cerebro. Eh, vemos muchísimos pacientes con el corazón perfecto y el cerebro licuado. Hay muchísimo de eso. Está dando vuelta. Bueno, el cerebro tiene que ser nuestro objetivo. De nada sirve tener un corazón sano, un un riñón sano, pero con un cerebro out, o sea, fuera de órbita. Así que esto es muy importante.
Bueno, espero no haberlos aburrido, fue mucho, muy rápido y que cualquier cosa estoy a su disposición. Perfecto, muchas gracias. Ciao. Ciao.
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