Metabolismo de la Bilirrubina

Hola a todos, ¿cómo están? Espero que se encuentren muy bien.

Bueno, en esta oportunidad vamos a hablar un poquito del metabolismo de la virubina, y este teórico nos va a ayudar a entender un poquito lo que es la funcionalidad hepática que estuvimos hablando en el teórico anterior. Como siempre, la primera diapo destinada a mostrar los libros que se utilizaron para la realización de este material, y debemos definir qué es la bilirubina.

La bilirubina es el producto final, nada más ni nada menos, de el catabolismo de lo que es los glóbulos rojos. Acá se los tengo escrito de otra manera. La bilirubina es un pigmento amarillo. Es por eso que cuando aumenta la bilirubina, uno queda con la piel y mucosas amarillas, eh, pigmento amarillo anaranjado derivado de los glóbulos rojos enescentes, es decir, de los glóbulos rojos viejos.

¿Dónde es que se da principalmente el catabolismo de los glóbulos rojos para formar bilirubina? En lo que es el vaso, el 85% de la bilirubina deriva de la de la degradación de la hemoglobina, lo que les comentaba en el sistema mononuclear fagocítico del vaso. Y otro porcentaje, un 15% proviene, un 15% de la hemoglobina viene de la eritropoyesis ineficaz, es decir, de esos glóbulos rojos, de esos glóbulos rojos que intentaron formarse en lo que es la médula ósea y no pudieron salir por la causa que sea. Ahí tenemos lo que se llama eritropoyesis ineficaz, y eso tiene un impacto importante porque hay hemoglobina libre que esa hemoglobina libre este se va a tener que metabolizar y lo va a hacer este formando bilirubina. Y el otro porcentaje que está dentro de este 15% proviene del metabolismo o catabolismo de otras proteínas que también tienen el grupo hemo dentro de su conformación.

Cuando hacemos un poquito de zoom, decimos nosotros que proviene del catabolismo de la hemoglobina, pero principalmente lo que debemos de hacer énfasis es que lo que se cataboliza para formar bilirubina es el grupo hemo que tiene la hemoglobina. Entonces, todos los glóbulos rojos que de alguna manera ya están viejitos, enescentes, eh, son detectados por este sistema mononuclear fagocítico del vaso. Y lo que sucede es que el vaso los atrapa, el sistema mononuclear fagocítico los atrapa y comienza a trabajar solamente con con el grupo hemo que de alguna manera este se se logra dividir de las cadenas de globina. Las cadenas de globina después eh van a ir a formar aminoácidos y esos aminoácidos después irán a donde el cuerpo los necesite, y el grupo hemo es el que va a pasar por diferentes sus por diferentes reacciones químicas hasta formar lo que es la bilirubina.

Lo que les traigo acá es lo siguiente. Voy a hacer un poquito de zoom para poder verlo mejor. Cuando por un lado tenemos las cadenas de globina y el grupo hemo separado, tenemos que dentro del vaso se dan diferentes tipos de reacciones químicas para que el hemo se convierta en bilirubina. Este grupo hemo a través de una hemoxigenasa, lo que sucede es que se transforma en biliverdina. Y acá hay algo interesante en lo que es la reacción que se produce en monóxido de carbono. Es la única reacción en el cuerpo que como producto final de tiene más productos claramente, pero uno de esos productos es el monóxido de carbono. Es la única reacción en el cuerpo que lo produce. Después esta biliverdina va a ser nuevamente reducida por la biliverdina reductasa para formar bilirubina. Esta bilirubina para que se forma una vez más en el vaso. Esta bilirubina para luego llegar al hígado, conjugarse y poder excretarse, debe hacerlo a través de la sangre.

Pero, ¿qué sucede? En la sangre no puede viajar sola, sino que va unida a quién, al transportador universal que nosotros ya conocemos, a la albúmina. Esta albúmina, esta albúmina lo que hace es unirse a esta bilirubina que se formó en el vaso, que para nosotros ahora se va a llamar bilirubina indirecta. Y cuando se une a la albúmina, que la acompaña hasta lo que es el hígado, el suelta la bilirubina y la bilirubina dentro del hígado va a ser captada por los hepatocitos y los hepatocitos tienen la capacidad de pegarle, de unirle una molécula que se llama ácido glucurónico. Esta molécula de ácido glucurónico es pegada a la bilirubina por una enzima que se llama UDP glucuronil transferasa. Y acá les muestro un poquitito eh cómo es que se denomina la bilirubina cuando se le pega una molécula sola de ácido glucurónico o cuando se le pegan dos moléculas de ácido glucurónico. Eh, no tiene mucha ciencia. Si se le pega solamente una molécula, se llama monoglucurónido de bilirubina, que es el 10%. Y cuando se le pegan dos este moléculas de ácido glucurónico, se le llama diglucurónido de bilirubina, que es el 90%. ¿Por qué el cuerpo se toma el trabajo de pegarle a la bilirubina una molécula o dos moléculas de de ácido diglucurónico o de ácido glucurónico, mejor dicho, es porque le la la hace mucho más soluble y puede ser excretada.

¿Qué pasa? La bilirubina, una vez que ya tiene pegada el ácido glucurónico, va a se vierte, primero va viene la vesícula y la vesícula después la vierte en lo que es el intestino. En el intestino se va a encontrar con una enzima que es la betaglucuronidasa, que lo que hace es quitar al al ácido glucurónico, dejando bilirubina libre. Y esta bilirubina libre, producto de la flora intestinal que tenemos los adultos, es desdoblada a lo que es el urobilinógeno. Este este urobilinógeno puede seguir dos caminos. Un camino donde va a seguir su su camino, va a ir, valga la redundancia, por lo que es el intestino y se va a excretar en las heces como estercobilina, porque justo este urobilinógeno después va a ser blanco de otras enzimas más adelante y le va terminando le va a terminar de dar color a las el color marrón de las heces, dada por el urobilinógeno que después se convierte en estercobilinógeno y y es eliminado. Esto sucede en un 80%.

Pero después lo que sucede es que hay un porcentaje del de urobilinógeno, cerca del 20%, que es nuevamente este absorbido por lo que es el intestino, haciendo que vuelva nuevamente al hígado y el hígado nuevamente lo vuelva a excretar. Esta circulación donde viene por el hígado, es es absorbido, va por la vena porta hasta el hígado de vuelta y después nuevamente es excretado, se le llama circulación entero-porto-hepática. Entero por enterocito, porto por la vena porta y hepático por el hígado.

¿Qué sucede? Eh, hay un 20%, como les decía, que hace este camino y de este 20% más o menos aproximadamente un 90% vuelve, como ustedes ven acá, y hay un 10% que de urobilinógeno que no es captado nuevamente por el hígado, sino que vuelve a la circulación sistémica y es eliminado por el riñón. Es por eso que ustedes, si recordarán, en las tiras reactivas de orina hay un parche específicamente que dice urobilinógeno. ¿Qué es este urobilinógeno que está detectando? Es el urobilinógeno que se formó en el intestino, que se absorbió, hizo la circulación entero-porto-hepática y no volvió nuevamente a verterse en el intestino, sino que fue a la directamente la sangre y el riñón lo encontró, lo filtra y nosotros lo encontramos en orina.

Bien, creo que de esta diapositiva interesante no me olvido de nada. Acá, por ejemplo, además de de eh eh generar monóxido de carbono, es interesante que todo el hierro que se libera, voy a hacer zoom de vuelta acá, esta reacción del grupo hemo para formar bilirubina, uno de los objetivos es abrir este anillo. ¿Para qué? Para recuperar el hierro. Es por eso que ustedes el hierro acá lo ven por el lado de los productos. Junto con el hierro, como les decía, se genera un monóxido de carbono, la única reacción en el cuerpo que lo que lo genera.

Hablemos un poquito de lo que sucede con la bilirubina en el recién nacido. Primero que nada, tenemos que saber que el recién nacido, antes, en su vida intrauterina, la cantidad de glóbulos rojos que tiene es mucho mayor a lo que tiene un individuo adulto. Y esto es porque continuamente, durante toda su vida intrauterina, el feto está expuesto a bajas presiones de e el de oxígeno. ¿Por qué? Porque el oxígeno antes de pasar por la placenta es utilizado por los tejidos de la mamá. Entonces, cuando el oxígeno llega a lo que es la placenta, llega con un tenor mucho menor a lo que está en el cuerpo de la madre. E como mecanismo compensatorio, el recién nacido lo que hace es generar muchísima cantidad de glóbulos rojos que, claro, después cuando nace el cuerpo se da cuenta de que no los necesita de como lo necesitaba en su vida intrauterina, entonces comienza a destruirlos. A su vez, estos eritrocitos del recién nacido tienen una vida una vida media mucho más corta, es decir, tengo un montón que destruir y a su vez vive menos. Esto a su vez, a esto a su vez le tenemos que sumar que tiene una eritropoyesis ineficaz, es decir, tiene mucha producción de glóbulos rojos en la médula que no logran evacuarse del todo a lo que es la la sangre. Entonces, como consecuencia de esta eritropoyesis ineficaz por el por el mecanismo que sea, sobre todo por inmadurez, lo que termina generando es destrucción de glóbulo rojo, aumento de hemoglobina, aumento de grupo hemo y aumento del metabolismo de lo que es el el grupo hemo en lo que es el el sistema mononuclear fagocítico.

Estas dos situaciones, la masa eritrocitaria mayor para poder compensar el bajo tenor de oxígeno que le llega a través de la placenta con la menor vida media junto con la eritropoyesis ineficaz. Estas dos situaciones hacen que la cantidad de grupos hemo que llega al vaso de verdad sea mucho más mucho mayor de lo que debería. Este aumento de la bilirubina de alguna manera debería conjugarse como nosotros aprendimos con la albúmina. Pero, ¿qué pasa? La concentración de albúmina en lo que es el recién nacido es muy inferior a la concentración de albúmina de un adulto y esto es producto de una inmadurez hepática. Esta bilirubina que debe conjugarse con la albúmina se encuentra que tengo mucho bilirubina para poca cantidad de albúmina. Entonces no toda la bilirubina logra conjugarse.

Toda la bilirubina que se llega a conjugar acá en amarillo, ¿hacia dónde va a ir? Va a ir hacia el hígado para poder, gracias a la enzima glucuronil transferasa UDP glucuronil transferasa, transformarse en bilirubina conjugada que a su vez por esta inmadurez hepática no toda la bilirubina indirecta puede llegar a conjugarse. La poca bilirubina que se conjuga sigue su camino hacia lo que es el intestino, donde ya aprendimos que el ácido glucurónico va a ser de alguna manera eh sacado de de la bilirubina por la betaglucuronidasa. Pero la bilirubina, como hay muy poca flora intestinal en lo que es el recién nacido, esta bilirubina vuelve a la circulación sanguínea porque hay un aumento de la absorción intestinal.

Entonces, lo que yo tengo en definitiva en sangre es mucha bilirubina libre que no está unida a la albúmina porque tengo poca concentración de albúmina. A su vez tengo bilirubina no conjugada también en exceso porque el hígado de alguna manera no la puede conjugar porque esta inmadurez hepática donde la cantidad de enzima glucuronil transferasa está disminuida por, insisto, por un tema de inmadurez. Entonces, el aumento de bilirubina libre más el aumento de bilirubina no conjugada son e capaces de penetrar el sistema nervioso central y depositándose en los ganglios basales y dando como resultado retardo mental en aquellos recién nacidos donde la hiperbilirrubinemia es a expensas de lo que es la bilirubina indirecta a valores verdaderamente elevados que justamente eh logran penetrar el sistema nervioso central y generando lo que llama Kernicterus, que es esta enfermedad de los eh recién nacidos de retardo mental.

Así es como se ve un perfil hepático de un recién nacido. Vamos a tener una bilirubina total aumentada producto de esto de que les comentaba de que tengo más destrucción de glóbulos rojos, por ende más hemoglobina, por ende más grupo hemo que metabolizar. De ahí viene la bilirubina total aumentada a expensas de la bilirubina indirecta, porque recuerden que tenemos una inmadurez hepática que no me permite conjugarla. A su vez, esta bilirubina indirecta va a ser trasladada por la albúmina, que ustedes ven que la concentración de albúmina es en un rango inferior dada la inmadurez hepática si la comparamos con con la concentración de albúmina del adulto. Y como consecuencia de que toda la albúmina no puede transportar la bilirubina, va a quedar mucha bilirubina libre. Estas dos bilirubinas, lo que es la bilirubina libre y la bilirubina indirecta, son dos bilirubinas que son lipofílicas, o sea, tienen acceso a lo que son los tejidos, sobre todo al sistema nervioso central. Y esto eh tiene un impacto directo en el desarrollo de la enfermedad Kernicterus que les mostraba en la diapositiva anterior, dado que ambas bilirubinas pueden depositarse en lo que son los ganglios basales, generando la enfermedad que les mencionaba anteriormente.

Tenemos que definir ictericia. Yo algo les comentaba en la primera diapositiva, que la ictericia es justamente la coloración de la piel. Cuando uno ve a un individuo que tiene la piel y mucosas de color amarilla, se dice que tiene el adulto la cantidad de bilirubina que uno debe tener para más o menos ser evidenciable es de 2 mg/dL. En los recién nacidos es mucho más difícil de ver y la tonalidad amarilla eh uno la comienza a ver cuando excede los 5 mg/dL.

Nosotros podemos clasificar esta ictericia, podemos decir si es una ictericia prehepática, hepática o posthepática. Y en realidad estamos hablando del mecanismo fisiopatológico que hay detrás. Por ejemplo, hablamos de una ictericia prehepática antes de que llegue al hígado, claramente en estas enfermedades. Una anemia hemolítica, donde tenemos anticuerpos contra el glóbulo rojo que lo van a destruir. Entonces, si me destruyen más glóbulos rojos, de alguna manera tengo más hemoglobina, por ende tengo más grupo hemo y esto está trabajando a full, dando más bilirubina. Y tengo una ictericia prehepática en los recién nacidos. Por todo esto lo que les acabo de comentar, tenemos una destrucción masiva de glóbulos rojos que ya no los vamos a necesitar. A su vez, el glóbulo rojo del recién nacido tiene una vida media menor, por ende, eh se destruye más rápido y pasa lo mismo. Tengo glóbulo rojo destruido, tengo hemoglobina, tengo grupo hemo, se da esta reacción, forma bilirubina y tengo una hiperbilirrubinemia que cuando el recién nacido supera los cinco. De alguna manera yo puedo evidenciar ese color amarillo en la piel y mucosas llamado ictericia. Esto es lo que es e hepático. ¿Qué es lo que voy a ver fundamentalmente en lo que es el perfil hepático? Una bilirubina total a expensas de la bilirubina indirecta.

Cuando vamos a lo que es la ictericia hepática, pensamos que se le llama hepática porque justamente el problema está en el hígado. Y acá eh puedo tener una ictericia, eh, es decir, puedo tener una coloración amarilla y el problema estará en el hígado en estos en estas situaciones. Cuando tengo un virus que me genera una hepatitis, cuando tengo tóxicos, cuando tengo de alguna manera una enfermedad autoinmune o cuando tengo el síndrome de Dubin-Johnson o de Rotor, que ahora lo vamos a ver en qué consiste. Y todos cursan con una bilirrubina total elevada, aumentada a expensas de la directa y muchas veces también eh la directa junto con la indirecta. Y normalmente cuando tengo virus, tóxico, enfermedad autoinmune, puedo ver un aumento de las transaminasas porque hay lesión hepática.

Y hablamos de ictericia posthepática, es decir, hablamos de una coloración amarilla de la piel posthepática en estas enfermedades. La colangitis es una de ellas donde de alguna manera la colangitis, ustedes se acuerdan que teníamos un cálculo en la vesícula que migraba y quedaba a este nivel generando un stop para lo que es la la bilis, no pueda volcarse al duodeno. La colangitis me genera una ictericia posthepática y también el cáncer de páncreas, porque la gran mayoría de los cáncer de páncreas se dan acá en lo que es la cabeza del páncreas y eh tiene la particularidad que el colédoco este el donde se va a verter la bilis pasa antes de llegar al duodeno, pasa por la cabeza del páncreas. Entonces, si yo tengo una tumoración en la cabeza del páncreas, este duodeno como que de alguna manera la luz se estrecha y em genera un stop que justamente hace que todo refluya para atrás. Entonces, estas son como las tres e formas de clasificar a la ictericia.

Debemos recordar que la ictericia es solamente un síntoma, un síndrome, un síntoma clínico, un signo clínico más que nada porque yo lo estoy viendo, donde uno dice el paciente tiene piel y mucosas de color amarillo, está ictérico y uno puede presuponer que tiene una hiperbilirrubinemia, está después tendremos que cuantificarla a ver cuánto es.

Entonces, ¿cómo vamos a ver este unos valores cuando tenemos una ictericia prehepática? Primero vamos a ver el paciente con piel y mucosas amarillas, la bilirubina total elevada, a expensas de lo que es la indirecta. Y en caso, por ejemplo, de un paciente este eh adulto que por ejemplo tenga una enfermedad autoinmune eh una anemia hemolítica, vamos a ver, por ejemplo, una caída de la hemoglobina y puede contarnos una historia de un síndrome funcional anémico bastante florido, donde nos dice que se cansa, donde dice que le falta el aire, donde nos dice que tiene palpitaciones, que ve como lucecitas y que tiene pitidos en los oídos. Ah, esto puede ser perfectamente un perfil hepático de un paciente que tiene una anemia hemolítica, está y el recordar que la ictericia prehepática también está en el recién nacido, pero bueno, no tendría por qué tener una hemoglobina de nueve porque en realidad la destrucción de glóbulos rojos va a ser este de aquellos glóbulos rojos que de alguna manera estén sobrando de la cantidad que el recién nacido tiene, ¿verdad? Porque a no olvidarse de eso, el recién nacido se está deshaciendo de los glóbulos rojos que ya no necesita. Ah.

Bien, con respecto a un perfil hepático de una ictericia hepática, por ejemplo, por virus, tóxico, enfermedad autoinmune y demás, esto ya creo que lo vimos en otra presentación. Voy a tener una hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, a diferencia de lo que es la prehepática y si estamos en frente a alguna destrucción, como puede llegar a pasar en estas tres situaciones, voy a tener las enzimas eh hepatocelulares totalmente elevadas, ¿verdad? AST y ALT de 3000. A su vez, eh cuando uno piensa en un virus, siempre los virus dan como síntomas generales, astenia, dinamia, dolores en las articulaciones, e dolores en los músculos, este todo esto más un perfil hepático de esta manera puedes hacernos puede hacernos pensar en que el paciente está cursando una una viremia, alguno de los virus hepáticos. Después, por supuesto, lo tendremos que ir a buscar, ¿no? Si es el virus A, virus B, virus C. Y va también un poco de la mano de lo que el paciente nos este nos refiera. Hay que buscar el tema de de cómo pudo haber sido ese contagio y y demás. Pero bueno, acá tenemos algunas eh algunas eh ítems para tener en cuenta para que qué es lo que tendría que pensar cuando veo este tipo de de perfil hepático.

Y después tenemos este otro donde tenemos la ictericia posthepática que está dada, como les comentaba, por una colangitis o por un cáncer de páncreas, donde ¿Qué es lo que vamos a tener? Una bilirrubina total aumentada a expensas de la directa porque ya se conjugó y el stop está más abajo, pero acá en este caso no tengo tanto daño hepatocelular, sino que acá la joda está en los canalículos. Si ustedes se acuerdan, teníamos dos enzimas canaliculares de lo que son los conductos biliares, que es la fosfatasa alcalina y la gamma GT. En este contexto y un paciente que quizás nos dice que tiene adelgazamiento, etcétera, etcétera, algo que nos puede hallar a pensar en un cáncer de páncreas, que es una ictericia fría, el paciente está amarillo, pero no tiene fiebre. A diferencia de lo que sí es la colangitis, el paciente tiene dolor, ictericia. Este, el cáncer de páncreas, la fiebre no está ahí, el paciente está ictérico, eh, lo que llama ictericia fría. Entonces, e con una posthepática, junto con estos valores, uno puede de alguna manera y algo de la anamnesis, este, algo no, en la anamnesis pueden llegar a a ponernos en la pista de una u otra u otra enfermedad.

Yo les había nombrado que había también diferentes tipos de síndromes. Tenemos el síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 y el síndrome de Crigler-Najjar tipo 2, donde lo que pasa acá es que no tenemos la enzima que justamente le pega el ácido glucurónico a la bilirubina para poder conjugarla. Entonces, claro, si yo no tengo esta enzima, lo que voy a tener es una hiperbilirrubinemia no conjugada. Entonces, cuando yo tengo el síndrome de Crigler-Najjar tipo 1, se ve que casi siempre la bilirubina no conjugada o indirecta supera los 5 mg/dL, justamente provocando ictericia y de verdad, como no tengo enzima para conjugar eh puede llegar a ser ser muy muy alta.

Después tenemos el síndrome de Crigler-Najjar tipo 2, que en realidad esta enzima que en el uno no está, acá está funcionando un 10%. Entonces como que no conjuga todo, pero algo sí conjuga. Es como un trastorno eh genético mucho más leve eh y no tan grave como como el Crigler tipo 1, que de alguna manera no tengo cómo conjugar la bilirubina.

Y después tenemos el síndrome de Dubin-Johnson, que es más o menos lo mismo. Acá lo que pasa es que la la enzima, la glucuronil transferasa tiene una escasa actividad. Entonces, lo que pasa es que eh de alguna manera sucede lo mismo que en este otro y en este también no puedo conjugar de manera adecuada la bilirubina indirecta, pero este síndrome de Dubin-Johnson de alguna manera es e un nivel menor en comparación con el tipo dos.

Cosas importantes que nosotros debemos recordar. La bilirubina libre e indirecta pasan la barrera hematoencefálica porque son lipofílicas y me terminan dando lo que es el Kernicterus que yo les mostraba en la fotito por acá en las primeras diapositivas de ese niño con retardo mental. La bilirubina conjugada, la que pasa por el hígado y se conjuga con ácido glucurónico, es la soluble y es la que aparece en orina. Esto es un clásico porque muchas veces aparece esto en los parciales. Tengo una bilirrubina total aumentada a expensas de la directa. Entonces yo debo encontrar bilirrubina en orina. En este caso es negativo. ¿Qué pasó acá con un Vogel 3? En realidad la orina tendría que ser colúrica. Esto probablemente nos ponga la pista de que e acá haya habido un error preanalítico. Esta orina claramente no es de este paciente porque poner limpio y Vogel 3 cuando en realidad la tendría que esperar colúrica y bilirrubina positivo es como que de verdad acá algo pasó, hay algo que no concuerda.

Y eh me parece interesante recordar también los tipos de ictericia que hay. Este, recordar que si es prehepática, hepática y posthepática, va de la mano de lo que yo veo en el perfil hepático y va de la mano también de lo que me cuenta el paciente. Esto es un cuadrito que les dejo acá que trata de resumir todo lo que hemos estado hablando. Ictericia prehepática, hepática, posthepática, cuáles son las primeras causas y algunas otras cuestiones más.

Y me pareció interesante, para cerrar el teórico, empezar haciendo todo lo que lo que sucede en el organismo con con respecto al al metabolismo de lo que es la la bilirubina. Tenemos que los glóbulos rojos viven 120 días. Cuando pasa este tiempo de de 120 días son captados por el sistema retículo endotelial de lo que es el vaso porque ya son glóbulos rojos enescentes. Y acá lo que va a suceder es que la hemoglobina de alguna manera se va a disgregar en lo que es el grupo hemo y en las cadenas de globina, que de las cadenas de globina se van a metabolizar aminoácidos y los aminoácidos después irán hacia donde el cuerpo más los necesite.

¿Qué sucede del grupo hemo? Después acá tenemos una enzima que vamos a hacer zoom por la hemoxigenasa. Tanto acá estamos en el vaso, ¿verdad? El grupo hemo por la hemoxigenasa va a dar biliverdina. Recuerden, recuerden que esta reacción es la única del cuerpo que genera monóxido de carbono y se va a liberar el grupo el el grupo hierro, que el grupo hierro va a ser tomado por la transferrina, que lo va a llevar hacia el hígado y lo va a llevar hacia la médula ósea para poder generarlo aquellos otros glóbulos rojos en lo que es la eritropoyesis. Esta biliverdina se va a transformar en bilirubina. Esta esta bilirubina, perdón, se va a transformar en bilirubina y la bilirubina va a salir de la sangre unida a la albúmina como bilirubina no conjugada. ¿Hacia dónde va a ir? Va a ir hacia el hígado donde va a estar esperándolo la enzima eh glucuronil transferasa que la va a conjugar a esta bilirubina no conjugada con ácido glucurónico, formando lo que es la bilirubina conjugada.

Esta bilirubina conjugada, ¿hacia dónde va a ir? Va a ir hacia la bilis, que la bilis la va a volcar a lo que es el intestino delgado. Ustedes se acuerdan que eh junto con la bilis no solo hay bilirubina, sino que también hay un montón de componentes que me ayudan en el intestino delgado a absorber lo que son los lípidos. Esta bilirubina conjugada por la por la betaglucuronidasa e voy a hacer zoom acá si no lo vemos. por la betaglucuronidasa lo que va a hacer va a ser transformarse en urobilinógeno, que ustedes saben muy bien que el urobilinógeno hay una parte que va a ir su camino hacia hacia el resto del colon, a poder excretarse y darle el color a las heces. Y hay un pequeño porcentaje que nosotros lo vamos a a encontrar en orina. Este urobilinógeno que se se absorbe nuevamente y después vuelve a volcarse en lo que es el intestino delgado, forma parte del urobilinógeno que realiza lo que es la circulación entero-porto-hepática que habíamos hablado.

Entonces, de acá tenemos que una porción va hacia lo que es la orina que lo vamos a detectar con las tiras de orina y después tenemos otra porción producto de la propia flora que va a formar del urobilinógeno, estercobilinógeno y la estercobilina que va a ser la que este va a terminar dándole el color a las heces.

Así que bueno, nada chicos, e espero que les haya servido. Cualquier cosa me mandan mail, mensaje, lo que ustedes quieran y lo discutimos. Y bueno, nada, e creo que nada más. Nos vemos en la próxima. Saludos para todos.