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Oi, bom dia a todos! Pessoal, meu nome é Amanda Feitosa, sou acadêmica do 6º período de Medicina da Universidade Federal de Uberlândia e serei a moderadora da nossa transmissão de hoje. Só alguns recados para relembrar: aos alunos que realizaram as inscrições, o formulário de presença será disponibilizado ao término da aula e ficará aberto por 30 minutos após a sua abertura. Lembramos que é necessário 75% de presença no curso para gerar o certificado. Deixaremos o chat aberto para perguntas durante a exposição da aula; algumas delas serão respondidas pelo palestrante. Além disso, as aulas ficarão gravadas neste canal até o término do curso.
Convido agora o professor Marcus Vinicius de Paiva Netto, médico pela Universidade Federal de Uberlândia, com residência em Clínica Médica e Nefrologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto e doutorado em Nefrologia pela Universidade de São Paulo. É professor do curso de Medicina da UFU e hoje dará continuidade ao primeiro módulo do nosso curso com a palestra: Síndrome Edemigênica. Bom dia, chefe! A palavra está com você agora.
Oi, bom dia Amanda! Bom dia a todos! Prazer poder estar aqui com vocês. Não sei por vocês, mas eu estou sentindo falta, né? Acho que a gente, não demorando muito, vai poder estar junto. Eu estou sentindo muita falta dessa presença aí com vocês. Vamos aproveitar! Na seção de agradecimentos, né, então agradecer a Amanda por eu ter comprado essa ideia da gente tá podendo fazer esse curso de Raciocínio Clínico. Aproveito a oportunidade, mesmo atrasado, de dar os parabéns para ela pelo aniversário dela que foi domingo passado. Estamos aguardando a festa assim que possível! E agradecer aos estudantes pelo enorme apoio tecnológico; acho que sem vocês a gente não poderia estar aqui hoje. Então, nós vamos começar. Onde vamos para a tela, professor? Se você vai ter que compartilhar novamente, isso lado pro outro. Então, vamos lá! O assunto que me cabe aqui hoje é falar para vocês a respeito de edema, né? O termo síndrome edemigênica, até coloquei essa frase logo abaixo, né? Nós vamos estar falando aqui hoje para vocês sobre o mecanismo de formação, principalmente como a gente raciocinar frente a um quadro de edema. Eu acredito que seja uma das patologias que a gente mais vai ter contato durante a vida profissional. Na área, junto com dor e febre, algum momento da vida de vocês, vão ser, sem dúvida nenhuma, vão ter contatos com algum quadro de edema. Eu acho interessante a primeira coisa a gente definir, né? O que que você vive dentro? Então, exatamente isso! É excesso de líquido acumulado no espaço extravascular ou no interior das células. O interior das células hoje não interessa para nós, né? Nós vamos falar a respeito disso, né, do espaço e o acúmulo de líquido no espaço intersticial. Algumas dicas para vocês com relação a edema, né? Uma coisa importante é esse primeiro item, né? Um ganho de peso que precede até o aparecimento do edema, podendo chegar até a 10% de ganho de peso antes dos problemas serem clinicamente notados. Daqui a pouco a gente vai ver como é que isso é feito, né? Avaliação do edema. É uma outra definição importante é que o edema, mas isso, né, quando ele inclui, ele é generalizado, no corpo inteiro, aí também inclui algumas cavidades, né? Peritônio, a pleura e o pericárdio, ele é chamado aí sim de anasarca. Há muito do que nós vamos falar para vocês aqui hoje, né? O edema ocorre por um desequilíbrio de algumas forças que controlam, né, que governam a entrada e saída de líquido dentro do vaso para o interstício. E isso é conhecido como as forças de Starling. Daqui a pouco nós vamos falar sobre isso. E para quê só será percebido, né? Um sinal clínico importante, mas vamos ver daqui a pouco, se não chamado o sinal de cacifo ou a fóvea. Até 2,5 litros, 3 litros precisam estar acumulados no interstício para que a gente venha a perceber a sua presença. Então, mais uma vez, voltando ao primeiro item: pesar o paciente às vezes, o indivíduo é muito importante na detecção de edema, né? Uma breve recordação a respeito da anatomia dos fluidos, né? Então, a gente é basicamente formado por água, né? Então, indivíduo adulto magro chega até 70%, 80% do peso corporal composto por água. Uma mulher, 60%; no idoso, então 60% também. Criança, até 75% do peso é constituído por líquido, né? E onde que fica, né? Como é que está distribuído esse líquido no corpo? Grande parte dele intracelular, também não nos interessa hoje, falando sobre isso. O conteúdo total de peso do corpo tem de líquido intercelular e não intercelular. O que a gente vai conversar aqui hoje é um terço do conteúdo hídrico total. Dando exemplo para vocês, né? Como eu disse que um homem magro até 70% do peso é constituído de água, o indivíduo de 70 kg pode chegar até 16 litros de água compondo o seu peso. Desse, 3/4 estão no interstício, ou seja, até 12 litros de líquidos estão presentes no interstício, isso sem a gente detectar nenhuma alteração sugestiva de edema. No intravascular também, que é importante, nós vamos comentar daqui a pouco, 1/4, ou seja, até 4 litros de líquido está presente dentro do componente vascular e uma pequena quantidade no líquido cefalorraquidiano e outros espaços virtuais: dentro do peritônio, a pleura e o pericárdio a gente também tem um pouco de líquido presente nessas regiões. E o controle do volume intravascular é um meio muito complexo, é muito importante e ele se assemelha muito com o controle da pressão arterial. Não é o objetivo nosso falar sobre isso agora, vai existir esse momento, mas teoricamente, né, a gente tem duas possibilidades. Os seres são duas teorias que nos falam a favor do controle da pressão. Alterações nessas duas teorias, obviamente, vão levar o indivíduo a ter retenção, e é basicamente também esse que controlam a entrada e saída de líquido dentro do vaso. Então nós teríamos uma teoria que fala a respeito de uma regulação rápida do controle pressórico e do medicamento do volume intravascular, que envolve então a participação de baroceptores, e a chamada regulação lenta é realizada pelos rins através desse fenômeno que chama natriurese pressórica. Eu vou mostrar uma figura daqui a pouco para que vocês entendam bem. Com relação ao controle e à regulação rápida, esse é um esqueminha utilizado para que a gente possa entender, né? Então, basicamente, o que que a gente tem? Sensores de volume espalhados pelo corpo inteiro vão mandar mensagens para o seu sistema nervoso central que, através do seu sistema nervoso autônomo simpático, vai tentar controlar tanto a pressão como a quantidade de volume através de uma ação direta, aumentando diretamente o tônus arterial, lá com isso aumentando a resistência vascular, repondo o volume arterial efetivo; ou através da ação do próprio sistema nervoso simpático com a liberação de renina presente na mácula densa, com ação direta ativando a angiotensina, mais uma vez restaurando o tônus arteriolar, resistência vascular e o volume; ou através da retenção, no balanço positivo de sódio e água que vai reconstituir o seu celular, botar a restauração do débito cardíaco, consequentemente restauro do volume. Essa é a teoria rápida de controle de pressão e também pode ser utilizada no controle da volemia. Essa é a curva da chamada natriurese pressórica. Como se interessa essa curva aqui? Da esquerda, da direita, é o da hipertensão. O que que isso mostra para a gente, né? Com pequenas alterações no valor da pressão, um consumo baixo de sódio consigo eliminar a quantidade de água e sal que eu preciso. Um consumo normal, ainda com baixa pressão arterial, consigo eliminar; e mesmo com consumo elevado, pequenas alterações da pressão eu consigo aumentar a excreção tanto de água quanto de sódio nesse indivíduo que fez um consumo aumentado de sal, só para exemplificar para vocês. A curva da direita é o que acontece no indivíduo hipertenso. A teoria da natriurese pressórica, em pacientes com hipertensão primária essencial, teria um desvio dessa curva para a direita, em que eu preciso cada vez mais de valores elevados de pressão para que eu consiga eliminar a mesma quantidade de sal de um indivíduo que não é hipertenso. Então isso, essas são as duas teorias que tentam explicar o mecanismo da pressão, do controle da pressão e lógico, né, da hipertensão também, eles atuam muito no controle da nossa volemia. Partindo agora então para o controle do interstício, que é o que nos interessa, é exatamente esse desequilíbrio que vai fazer com que ocorra o aparecimento de edema, né? É uma força muito grande, o esforço é muito grande na tentativa de manutenção do volume intersticial, né? Ele se mantém constante nos indivíduos graças a estas forças que dão o nome hoje em dia, né, já falei sobre isso para vocês, as chamadas forças de Starling. E o que é, na verdade, uma complexa interface entre a parede do capilar e o interstício. Nós vamos tentar mostrar para vocês agora que a gente precisa entender o que é o normal e, a partir daí, fica fácil entender o porquê do desenvolvimento do edema. O Starling, esse senhor aqui, né, é um fisiologista inglês que ficou inicialmente famoso pela lei de Frank-Starling. Está aqui representada e é basicamente que ele mostra a capacidade do coração se adaptar, né? Volumes maiores da pré-carga, eu consigo adaptar, eu consigo ejetar esse mesmo volume. No coração normal, eu tenho essa dificuldade em situações que tem insuficiência cardíaca. Esse mesmo fisiologista criou a chamada equação de Starling ali, que nos fala a respeito disso, é o papel das forças, né, hidrostática, da pressão hidrostática e da pressão oncótica nos movimentos de fluidos através dos capilares. E é isso que nós vamos passar a conversar agora. Então, basicamente, essa lei de Starling representa isso, né? É uma diferença de pressão hidrostática entre o interstício e o intravascular, uma diferença de pressão coloidosmótica entre esses espaços: intersticial e o plasma, né? E além disso, é a existência, a presença de uma constante de permeabilidade no vaso sanguíneo que vai se manifestar aumentando ou diminuindo dependendo de cada situação. Então, o que que nós temos em resumo nessa lei? São dois espaços diferentes: o sistema vascular e o sistema intersticial, ou forças tentando fazer com que esse líquido atravesse o vaso com interesses. A pressão hidrostática está aqui presente, aí a pressão oncótica da mesma forma do lado oposto, contrariando a tentativa de passagem. Digamos que nós temos a pressão hidrostática e a oncótica no espaço intersticial tentando o líquido de volta e já absorvido. Só para mostrar para vocês, né, com um desenho, como se fosse um vaso, né? Para nós temos as forças e os sentidos dela, e vai favorecer a entrada ou saída de líquido dentro do vaso, né? Em resumo, essa lei de Starling, na gente tem isso, né? Então, fluxo intravascular normal, a gente tem essas duas tendências, né? E as forças que movimentam líquido para fora, se elas forem maiores, eu vou ter filtração; e as forças que permitem o retorno do fluido para o vaso, favorecendo a reabsorção. E essas forças têm sempre que estar em equilíbrio, e esse é o chamado equilíbrio de Starling, né? Em indivíduos normais, a quantidade de líquidos filtrada é muito parecida com a absorvida; uma pequena diferença que é em torno de 10% desse líquido filtrado, ele não consegue ser reabsorvido, né, passado o interstício pela maneira adequada. Então, essa pequena diferença é feita pelos capilares linfáticos que vão fazer com que este resíduo de líquido filtrado retorne à circulação sistêmica. Aqui, acredito que ficou fácil de entender, né? Então a gente tem isso aqui tudo no capilar da gente, não é em vaso grande, então o controle da entrada e saída de líquido se dá nos vasos chamados vasos de resistência, né? Vasos de pequeno calibre, estão do lado arteriolar, que a gente tem uma tendência à saída de líquido, né? Então, a pressão hidrostática no capilar, ela é mais alta do que a pressão oncótica; é uma diferença, né? Dando exemplo aqui, em torno de 10 mmHg, uma tendência no início do vaso é do líquido sair. Vocês estão vendo aqui? Opa, nessa setas, é uma tendência sempre do líquido sair. Ao percorrer do vaso, na parte venular desse vaso, ocorre o contrário: a pressão hidrostática aqui já é menor com a saída. O que acontece? Se a pressão oncótica vai aumentar, como se o interior do vaso ficasse mais concentrado, isso cria uma pressão negativa e faz com que tenha retorno do líquido da parte externa do interstício para dentro do vaso. Então, isso é que ocorre naturalmente nos vasos. O restante, né? Então, em torno de 90% é reabsorvido por essa forma. A pequena quantidade que se forma que não é absorvida, então, de 10%, ela é reabsorvida pelos vasos linfáticos, que fazem com que esse líquido retorne à circulação sistêmica. Então, isso é o normal. Então, para que exista esse controle, para que não exista saída exagerada de líquido, tem que ter um equilíbrio entre essas forças: a constante de filtração, a pressão hidrostática e a pressão oncótica, e a gente chega no assunto de hoje, né? A fisiopatologia do edema. Não entendi o que que é o normal? Então, eu não tenho equilíbrio entre a pressão hidrostática e a pressão oncótica. Então, sempre que me deparar com um quadro de edema na minha, na minha vida de médico, eu vou ter que pensar que uma dessas forças vai estar alterada. Então, para que exista o edema, o que que precisa acontecer? O aumento da pressão hidrostática ou uma redução da pressão oncótica, alteração da permeabilidade desse capilar ou alguma dificuldade nessa reabsorção final que ocorre através dos vasos linfáticos. Quando ocorre obstrução, não? Em resumo, é isso que acontece: a gente tem edema. O que acontece? Uma dessas quatro possibilidades. Não tem como fugir disso, tá? Aumenta a pressão hidrostática, diminui a pressão oncótica, alteração da permeabilidade, obstrução dos vasos linfáticos. Pensamento: eu tenho que ter comigo, né? E lembrando que foi dito pelo Dr. Tiago na primeira aula, e só entra no sistema um, então isso tem que ter em mente; e sempre que me deparar com a situação de edema, que uma dessas forças vai estar alterada. Daqui a pouco nós vamos ver quais as patologias que se encaixam em cada uma dessas alterações fisiológicas que nós temos no corpo humano. Que só para resumir mais uma vez: eu formo edema, que altera a permeabilidade do capilar, eu diminuo a pressão oncótica, eu aumento a pressão hidrostática ou eu tenho vaso linfático. Não tem como fugir disso, não acontece edema de outra forma, a não ser alteração de uma dessas quatro forças. E aí agora a gente começa a raciocinar em cima de patologias. Estão aqui agora, eu vou abrir meu leque de negócio, de usar esse tempo quando me deparo com o indivíduo que se apresenta para mim numa consulta médica com um quadro de edema. Eu tenho que, de cara, nesse chamado sistema um, que foi colocado pelo Dr. Tiago, pensar nisso. Quais são as patologias que podem cursar com edema? E aí, aqui estão listadas, né? Então, basicamente, quatro doenças sistêmicas, né? Doença do coração, doença do fígado, doença renal e a doença da tireoide. E além disso, alterações venosas, alterações linfáticas, alguns fármacos podem estar associados também ao aparecimento de edema. Então isso eu tenho que guardar, tá? Primeira coisa: eu sei das quatro forças que controlam a entrada e saída, eu tenho que ter, no início do meu atendimento, na minha cabeça, quais são as patologias que cursam com edema e como é que elas alteram essas forças, estão aqui, está para vocês, né? Estão na doença cardíaca, qual força que eu vou ter? Eu vou ter aumento da pressão hidrostática; na hepática, aumento da hidrostática e diminuição da oncótica; na renal, dependendo do motivo, né? Doença renal crônica, lesão renal aguda e determinados tipos de glomerulonefrite, simplesmente aumento da pressão hidrostática e outras também com redução da oncótica. Alteração venosa, o aumento da pressão hidrostática. Alterações hormonais, na gravidez, por exemplo, também na doença, na alegria para tirar o dízimo, a doença de Cushing, em que eu tenho, na verdade, um aumento da pressão oncótica intersticial. Então, existe uma deposição de uma determinada proteína, hum, uma proteína que vai fazer com que haja, uma das explicações, atração de líquido para esse interstício e aumentar a pressão hidrostática. Alguns falam se tem alteração da permeabilidade, outros momentos a pressão hidrostática. Um exemplo claro aqui é o do bloqueador de canal de cálcio, uma droga muito utilizada para tratamento de hipertensão e que faz com que ocorra, por exemplo, edema de membros inferiores. Já deu uma pincelada, melhorar e nos casos de patologias que cursam com inflamação, que a gente tem, aumenta a permeabilidade. Então, é isso, gente, as quatro forças que podem estar alteradas e as patologias que cursam com o problema. Bom! E essas forças, não tem como fugir disso, bom! E agora vem a parte talvez mais importante. Então, sei reconhecer as forças que comandam entrada e saída de líquido, eu sei que eu preciso alterar as forças para que o povo tenha edema, eu já tenho na minha cabeça quais são as patologias que podem cursar com ele, podem cursar com ele, e agora eu vou fazer a parte mais importante que já vem sendo comentado acho que durante todo o curso de medicina, nesse curso de raciocínio também que a gente tem que dar muito valor à anamnese e ao exame físico e não deixa de ser importante também na própria Deus toda e dentro, tá? Então, no início da minha consulta, na queixa principal, eu tive uma queixa de edema, eu vou abrir o leque, então, todas aquelas patologias listadas que podem cursar com edema já tem que aparecer na minha cabeça. A partir daí, eu vou tentar excluir algumas delas no final da história, tentar chegar ao diagnóstico e pode ser ainda sem a utilização de exame complementar. Mais caso nesse tecido, não tem problema, eu vou conseguir diminuir a solicitação de exames desnecessários. O que que é importante na minha, na minha anamnese, na história clínica? São importantes, durante a coleta da história clínica, eu questionar a localização, a duração e a evolução do edema. A localização, eu posso classificar ele como edema localizado, que é restrito a uma única parte do corpo. Então, por exemplo, eu tenho edema de membro inferior de uma perna só, ele é localizado. Se eu tiver as duas pernas, passa a ser generalizado. Porque isso é muito importante? Daqui a pouco nós vamos ver como é que pode me ajudar a chegar no diagnóstico, na hipótese diagnóstica de uma provável patologia. A duração: se ele tem um dia, dois dias, uma semana, meses, ou mais de um ano. E isso é importante também no pensamento da patologia que pode cursar com isso, principalmente nos casos de doença crônica. A evolução do edema: como é que ele começou? Importante e agora está melhorando, resolveu sozinho ou se ele está evoluindo, ele está piorando cada dia mais, está aumentando? Antes era só no final do dia, agora já amanheço inchado, e ele está, ele está se perpetuando. Isso é importante que a gente saiba durante a anamnese. É importante também a avaliação se existe sinais e sintomas associados a esse, esse aparecimento de edema. Então, por exemplo, se eu tenho uma queixa de dispneia associada a edema, na minha cabeça já tem que aparecer que patologia que pode, além de ter o edema, também cursar com o aparecimento de dispneia. Um sinal importante, até do ponto de vista de doença, doença renal, é a observação de que a minha urina está espumando muito. Esse achado pode sugerir a presença de proteína na urina, que vai reduzir a pressão oncótica e levar ao edema. A presença ou não de antecedentes pessoais patológicos e não patológicos. Então, dando um exemplo, né? Se o indivíduo tem um histórico de hipertensão de longa data, já infartou, tinha uma doença cardíaca, de repente passa a ter dispneia e na sequência desse aparecimento de dispneia começa a ter edema, ajuda a pensar na patologia. Ah, não, ele é diabético de longa data, já tenho alteração visual, começou a ter edema, um achado de proteína na urina, espumosa, que pode ser proteína, eu posso pensar que seja uma doença renal. Bem, devido etilista pesado durante muito tempo ou com história de doença inflamatória no fígado começa a apresentar edema. Isso tudo me ajuda a afastar ou confirmar determinada hipótese diagnóstica, né? E para complementar, e talvez tão importante quanto o exame físico bem feito, faz parte da investigação da propedêutica do edema. E o primeiro item que a gente deve avaliar é a consistência: edema mole, edema depressível ou não depressível, que aparece ou não, que a gente chama de sinal de cacifo, fóvea ou final de godet. Isso é importante. Daqui a pouco a gente vai falar como é que se manifesta cada uma dessas patologias com relação ao exame físico. E deixando claro que esse exame físico é exclusivamente do edema, é lógico que eu vou fazer exame do aparelho cardiovascular e respiratório, vai ficar até mais fácil, mas só vou mostrar para vocês que o simples exame físico da região edemaciada vai nos dar muitas informações. Que bom! Em relação à localização, a simetria, né? Ou seja, é localizado ou ele é simétrico, é assimétrico ou generalizado? Ele é unilateral? Eu posso usar o termo simetria também. Isso eu, eu tenho paciente que me informou, mas eu posso, no meu exame físico, confirmar essa informação, atestar essa informação e realmente eu tenho edema localizado, se ele já se tornou generalizado. Com relação à intensidade também é importante: algumas patologias cursam com edema mais intenso e outras menos, é uma maneira ainda um pouco subjetiva. Daqui a pouco eu mostro uma figura que a gente pode se tornar essa avaliação um pouco mais objetiva, a intensidade do edema. Cruzes que varia de 1 até 4 cruzes. Com a experiência, com o tempo de vida acadêmica, depois, depois de formado, vocês vão conseguir diferenciar com mais facilidade o que que seria uma quatro cruzes. Além disso, eu posso usar, nós vimos nos primeiros slides, o peso é uma boa forma de a gente avaliar a presença do edema e consequentemente de edema, chegando a ter um aumento de 10% do peso corporal, ou a medida da circunferência dessa região que tenha edema. Isso é para dar o diagnóstico e também é utilizado no acompanhamento após instituído o tratamento. Tanto o peso como a medida da circunferência serve para diagnóstico e para acompanhamento, uma vez instituído o tratamento. Bom! Além disso, elasticidade, temperatura e sensibilidade, principalmente quando eu desconfio de edema inflamatório, né? O que que seria a elasticidade? Eu vou apertar, né? Vou comprimir o dedo, a polpa digital da região edemaciada contra uma superfície rígida, né? Contra o osso, contra a tíbia na perna, por exemplo, na região sacral, vou comprimir e vai aparecer esse sinal, sinal de cacifo, o fóvea, voltando rapidamente. Ou seja, existe elasticidade. Eu vou pensar em determinado tipo de situações que possam estar levando o edema, principalmente o edema inflamatório. O aumento da temperatura também me faria pensar em edema inflamatório; e edema sendo doloroso, como conservar? Então, a minha, a minha ideia de que edema possa estar relacionado ao aumento da permeabilidade secundária a um processo inflamatório. E nessa região, é edema, se existe ou não alteração da pele ao redor do edema. Nos casos de edema crônico, eu tenho alteração da cor, alteração da aparência da pele que se torna fibrosada, com mudança da coloração, deposição de substâncias em virtude de edema crônico e se pode me fazer pensar em edemas relacionados à insuficiência venosa, até mesmo ao edema linfático. Então, em resumo, gente, muito importante na propedêutica do edema: uma história bem feita, só que eu preciso saber quais são as patologias que cursam com edema e saber o que perguntar em cada uma delas, quais seriam os sintomas e sinais relacionados. E o exame físico bem feito vai me ajudar em muito na elucidação diagnóstica da provável etiologia. Essa figura, para é uma forma da gente tentar graduar o edema, né? Tem um até quatro cruzes. Eu vou utilizar a ponta do dedo, dependendo do nível de depressão: 2, 4, 6, 8 mm, eu vou graduar o edema em 1 até 4 cruzes. Lógico, a gente não, não costuma carregar paquímetro, régua para medir a profundidade do edema. No olho, com o tempo, com a experiência, vocês vão conseguir dar esse diagnóstico que aparentemente é subjetivo, mas eu consigo me aproximar muito do real. Nos casos onde eu tenho edema generalizado, e quando a anasarca, grande parte das vezes, o edema é mais importante, vou te vender uma, por mais pronunciado, de duas cruzes para cima, tá bom? Para facilitar. Por que que eu tinha que perguntar aquilo, né? Porque que é importante obter informação do paciente, até mesmo confirmar no meu exame físico se o edema é generalizado ou se é localizado. Gente, já eu abri o leque do início da história e aqui a gente começa a tentar fechar o leque de diagnóstico. Simplesmente o diferenciar o edema generalizado do localizado, vamos colocar localizado que tem um pouco menor de possibilidades diagnósticas, né? Edema localizado, normalmente, o problema venoso e linfático, o edema inflamatório, tá? Já o edema generalizado, as doenças sistêmicas ou até mesmo a utilização de medicamentos, cursam mais frequentemente com edema generalizado. Então, aqui eu já consigo excluir algumas possibilidades, mas facilitando o meu raciocínio, é só incorporar a esse questionamento ou esse exame físico alguns outros fatores. Por exemplo, se o edema é doloroso, elástico, quente, tá vermelho, ou pensar no edema inflamatório. Descuido esse sistema, da mesma forma. Se eu tenho cianose, eu vou pensar no edema de origem venosa e a pele local está pálida: algum problema de circulação arterial. Vocês: edema é duro, eu já, já excluo todas as outras possibilidades e vou ficar com essas duas: ou é edema de manhã, em virtude de insuficiência linfática, ou em decorrência do hipotireoidismo. Então, a associação entre a presença ou não de edema generalizado ou localizado, mais alguns outros fatores que eu vou observar no meu exame físico, eu já consigo fechar um pouco mais esse leque e eu estou chegando a uma provável etiologia. Dando uma resumida: então, como é que se a presença do edema localizado? Então, é isso que eu... Geralmente restringe-se a um segmento do corpo; ele pode ser manifestação inicial de um edema, posteriormente generalizar, tem que ficar de olho sempre no início. Na insuficiência venosa, né, dos membros inferiores, o edema ele é mole, inelástico, costuma piorar durante o dia e melhora com o paciente quando ele leva os membros inferiores para cima. Então, essa frase: eu tenho encontrado um edema localizado, eu vou questionar o indivíduo sobre isso, como é que isso acontece? Então, se ele tem um edema restrito ao membro inferior, no meu exame físico eu vi que ele é mole, inelástico, eu não perguntei isso na história, eu volto lá e pergunto isso: melhora durante o dia, amanhece desinchado e vai piorando, eu posso pensar mais provavelmente se trate de edema relacionado à insuficiência venosa. No linfedema, o contrário: ele é duro, também inelástico, e ele é indolor ou pouco doloroso. As alterações da textura, principalmente nos casos de linfedema crônico, a espessura e a textura da pele vão estar alteradas, ela fica mais grossa e áspera, e fica fácil de observar. Daqui a pouco tem uma figura, não vou ter dúvida quando relacionado a esse tema. Está relacionada a problema linfático. O edema inflamatório também é elástico, e fácil de diagnosticar, ele não é muito intenso, ele é geralmente relativamente leve. Ele é o único edema com característica de ser elástico, né? Eu faço um movimento, o sinal de cacifo ocorre, a depressão, a formação da fóvea e rapidamente ele retorna ao normal. Ele se caracteriza por ser doloroso, a pele adjacente fica lisa, brilhante, vermelha e quente; ou seja, a característica de qualquer processo inflamatório. Aqui um exemplo de figuras para vocês, o que se caracteriza edema localizado, né? Na outra perna não tenho edema, característica de não existência de edema grave. O edema de elefantíase, chá de drenagem linfática; e aqui o edema inflamatório, né? É uma pele avermelhada, algo brilhante, né? Se a gente põe a mão na tela do computador, nós vamos ver que o edema também está quente, tem alteração da temperatura e o indivíduo gritou de dor nesse momento que encostei a mão na perna dele. Então, só as características do edema localizado, e também pode se localizar nos lábios ou até mesmo na palma, né? Um edema inflamatório também localizado, chamado de mancha urticariforme. Situações de alergia, picada de inseto, uso de medicamentos, eu posso ter essa apresentação de um edema também localizado. Bom, com relação ao edema generalizado, né? Então, é o aumento, por definição, né, do líquido intersticial em muitos ou todos os membros. Deixou de ser localizado, como a gente acabou de ver em uma perna só, no lábio, uma obra, esse, da mesma forma, ele é formado por fatores, nós já comentamos, que atuam na pressão hidrostática, na pressão oncótica, na alteração da permeabilidade. E acho importante colocar esses, esses mecanismos aqui para vocês, né? Que é o que define a fisiopatologia de edema. Que são dois mecanismos que estão presentes em algumas patologias, eu não consigo separar um do outro, né? Então, o mecanismo do subenchimento, o subpreenchimento, chamado de underfilling, e o mecanismo do transbordamento, overfilling, tenta explicar principalmente os edemas de origem renal, que eu não consigo explicar como mecanismos, só um. Estão presentes nas duas situações. Então, pura definição, o que que seria o subenchimento? É um mecanismo onde a formação de edema é consequência de uma redução crônica de volume. Daqui a pouco nós vamos entender isso, tem uma figura, outra figura que mostra, se a gente voltar lá atrás, né, naquele mecanismo de controle rápido da pressão, e não lembrar, existe receptor de volume espalhados todos pelo corpo, e esse mecanismo entende que o volume está baixo porque eu perdi líquido, ele vai fazer com que eu tenha estímulo, mecanismo de retenção de sódio, consequentemente de água, e isso que ocorre na síndrome nefrótica, na insuficiência cardíaca e na cirrose. Então, em resumo, esse mecanismo do subenchimento, o organismo entende que cronicamente eu estou me mantendo em hipovolemia, também o volume está reduzido, eu estou continuamente estimulando a retenção de sódio e água que vai atuar no aumento da pressão hidrostática, consequentemente a formação de edema. O mecanismo do transbordamento que é, por exemplo, no edema generalizado na doença renal crônica, da lesão renal aguda e de alguns tipos de glomerulonefrite. É feito, que eu tenho basicamente primariamente uma retenção renal de sal, consequentemente é a retenção de água. Com a retenção de água, aumenta a pressão hidrostática, o transbordamento deste líquido e a formação de edema. Isso é importante porque a gente entende, por exemplo, isso, é só uma figura para mostrar o que que é o edema generalizado. O caso da doença renal crônica, não é Frozen, fica aqui na doença hepática grave com a formação de ascite. O edema da doença renal é isso que acontece, né? Então, por exemplo, no quadro de síndrome nefrótica, que por definição é isso, né? Proteinúria, eu tenho que ter albumina baixa, aumento dos níveis de lipídios e o edema. O mecanismo, talvez o que se explica seria o mecanismo de underfilling, mas tem gente que não acredita que um mecanismo só possa, por exemplo, manter o edema da síndrome nefrótica. Os casos da síndrome nefrítica, onde eu tenho hematúria, edema, hipertensão, também na lesão renal aguda, na doença renal crônica, eu tenho retenção de sódio e água, aumenta a pressão hidrostática, o transbordamento deste líquido e a formação de edema. E aqui da presente ao mecanismo do transbordamento do overfilling. Então, como é que se caracteriza o edema da doença renal? É um edema generalizado, predominantemente facial. A gente tem a foto aqui no indivíduo com síndrome nefrótica, em regiões subpalpebrais, e ele já é evidente logo ao acordar, tá? Uma pessoa com doença com edema de origem renal, eu vou questionar isso também durante a minha anamnese. Ele é, já aparece quando o indivíduo acorda, né? Ele é basicamente em decorrência da retenção de sódio e água pelo rim e da hipoalbuminemia, ou seja, existe então a participação nos dois mecanismos, do mecanismo de underfilling e do overfilling, do transbordamento e da retenção, da diminuição do volume efetivo de líquido. Nesse desenho a gente consegue entender o que que acontece. Tem lesão glomerular, a redução da excreção de sódio, retenção de sódio e água. Aqui a força que está alterada: aumentou a pressão hidrostática. Quando nós já vimos as quatro forças que podem estar alteradas, aumentou a pressão hidrostática, eu vou ter edema. No outro lado, lesão glomerular que faz com que haja alteração da passagem de proteína, eu tenho perda de proteína, diminuição da proteína plasmática, redução da pressão oncótica. Faz parte das quatro forças, redução da pressão oncótica vai levar ao edema. E aqui só para mostrar que a gente não consegue explicar a síndrome nefrótica exclusivamente com uma teoria, eu tenho as duas em lados diferentes, cada uma alterando uma das forças. Aqui, com redução da albumina, redução da pressão oncótica, ativação do sistema renina-angiotensina, a gente chamaria de underfilling, e do outro lado, a teoria do transbordamento, retenção primária de sódio, a tendência à hipervolemia, aumenta a pressão hidrostática. Oi, Sandriele! As duas teorias tentam explicar a síndrome nefrótica, aqui não consegue ser explicada por uma só, tá bom? Como é que funciona então o edema na insuficiência cardíaca? O que que eu vou observar, que eu vou questionar durante a minha anamnese, né? Um dos sinais cardinais da insuficiência cardíaca, tem dúvida nenhuma, o edema. Ele é normalmente generalizado e predomina em membros inferiores. Ele é vespertino, ao contrário do edema de origem renal que já é matutino, e ele pode estar presente na região sacral e em pacientes acamados. Está a gente deve ter um cuidado quando à avaliação de pacientes internados em hospitais, e eu devo utilizar a minha avaliação semiológica e exclusivamente em membros inferiores. Também eu devo levantar, mudar de posição, esse indivíduo, às vezes o edema está em região sacral. Características ao exame físico é de mole, pouco elástico, indolor, a pele, dependendo da intensidade, a intensidade do edema, pode estar lisa e brilhante. E se eu associar a essa avaliação semiológica do edema ou à avaliação de outros sistemas, eu posso encontrar outras apresentações: estertores e roncos no pulmão, o ritmo de terceira bulha, né, o ritmo de galope na avaliação cardíaca, além do pulso venoso, exame da jugular e vai estar túrgida na posição de 45 graus. Então, se eu tenho edema com essas características e esses achados no restante do exame físico, reforça mais ainda a possibilidade de o edema ser de origem cardíaca. Não posso deixar de estar sempre alerta, sempre em mente, né? A principal causa de edema, aliás, a causa do edema de origem cardíaca é a falência do lado direito do coração. E a principal causa de falência do lado direito do coração é a falência do lado esquerdo que se manifesta com dispneia. Então, normalmente o indivíduo, inicialmente, a falência do lado esquerdo com manifestação dispneia aos pequenos,
No edema inflamatório, se não existe dor e calor, mas ele é localizado, eu penso em linfedema crônico. Se a consistência dele é endurecida, eu vou pensar: não tem alteração de temperatura nem de dor. Também vou pensar no linfedema, a doença crônica do vaso linfático. Se a consistência é amolecida e o sinal de cacifo é positivo, eu vou pensar em alterações do sistema venoso, trombose venosa por exemplo, insuficiência venosa ou até mesmo em suas fases iniciais. No linfedema relacionado, por exemplo, a cirurgia de retirada de câncer de mama, onde, atenciosamente, condicionar o edema recente, ele ainda não é endurecido.
Como dito aqui, essas fases mais avançadas e crônicas do linfedema crônico, e a história clínica vai me ajudar a afastar ou confirmar uma dessas, né? Com relação ao edema generalizado ou simétrico, vou questionar sinais e sintomas dessas patologias sistêmicas, né? Alguma coisa que me lembre o hipotireoidismo. Vou estar questionando, por exemplo, intolerância ao frio, intestino preso, a pessoa fica devagar. No hipotireoidismo, se eu tenho alteração no meu peso, ganho de peso na certa. Se a urina está espumando muito ou há presença de sangue, vou pensar em doença renal.
Como dito anteriormente, para vocês, as manifestações respiratórias, né? Que nem a dispneia paroxística noturna, eu vou pensar em cardiomiopatia para achar a causa do edema relacionado ao coração. Bom gente, eu acho que era isso. Bem rapidamente, a gente pode fazer uma revisão do que eu tenho que pensar, como eu tenho que agir diante de um quadro de edema e espero ajudar vocês quando vocês depararem com um quadro de edema, estando sempre pensando nessas situações que nós abordamos aqui hoje com vocês. Muito obrigado.
Muito bom, professor! Muito obrigado pelas explicações, foi ótimo. A gente tem uma pergunta que eu acredito que o senhor já deve ter respondido, mas eu vou fazer ela mesmo assim. É da Ariana. Ela falou assim: "Professor, combinamos fazer a pergunta, né? Entrando em relação a edemas com consistência endurecida, qual a fisiopatologia deste endurecimento? Algumas etiologias que sugerem mais esse tipo de sinal?". Então, etiologia, né? Mas comentamos alguma coisa. Normalmente, o edema duro eu vou encontrar no hipotireoidismo e na alteração de vasos linfáticos cronicamente. O que justificaria esse edema endurecido? No hipotireoidismo, tem muita explicação, porque é uma coisa até relativamente recente, mas a presença de fibrose no interstício nos edemas crônicos, né, secundário a processos infecciosos repetitivos, como celulite e erisipela. A perda da elasticidade estaria relacionada à fibrose desse tecido e, consequentemente, com a diminuição da elasticidade da pele, e o edema se torna duro, com pouco ou nada de cacifo. E é observado, na sua grande parte das vezes, nessas duas patologias: na doença tireoidiana e no linfedema crônico.
Ah, então tá bom, professor. A gente não teve mais nenhuma pergunta no chat. Todo mundo foi muito bem contemplado, né? Não quer perguntar? Tenho duas, tenho duas ideias na minha cabeça, né? Eu... todo mundo entendeu tudo? Tomara que tenha sido isso! Se ninguém entendeu nada, nem para fazer pergunta... mas vou torcer que seja o primeiro. Para a primeira, com certeza. Tá bom, fico feliz! Claro, professor! Então, muito obrigado novamente por ter aceitado nosso convite e pela explicação, né? Pela aula. E aí a gente chega ao fim da terceira aula do curso. Lembrando que o link da presença está na descrição do vídeo, está no chat e no nosso canal do Telegram. Obrigado a todos que nos assistiram e nos vemos novamente na quinta-feira! Tchau, professor! E aí? E aí?