EXACERBAÇÃO DE DPOC - NOVA ABORDAGEM NO ATENDIMENTO AO PACIENTE

Em 2023, teve uma importante atualização na condução dos pacientes com DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica). E é justamente sobre isso que eu falo nessa live, com muitos detalhes para você realmente entender a importância dessa atualização.

Essa é a Retrospectiva Médico na Prática 2023, em que eu separei os 10 vídeos mais visualizados no canal com os temas mais importantes e atuais. Para você que já assistiu, poder reassistir esse assunto que é muito importante, fazer essa revisão. E se você não assistiu ainda, essa é a sua oportunidade. Aproveita!

Paciente Loran Nel Varenga, 64 anos, com queixa de dispneia e expectoração. "Doutor, tô escarrando bastante, tem dois dias que começou isso. Nega febre, simplesmente tá ficando mais cansada, com dispneia e esse catarro."

De antecedentes, tabagista há 50 anos. Começou a fumar com 14. "Ela fala: 'ainda dor, sabe como é que era aquela época, né? A gente lá no meio do mato e acabava acendendo, dando cigarro pro meu pai, então acabei pegando o gosto aí do negócio'. A gente, mas eu não fumo aquele industrializado, não. Eu fumo paieiro, cinco paieiro por dia, faz 50 anos."

E aí, será que paieiro é pior ou melhor? Cigarro de palha pior ou melhor que industrializado? Já adianto que é pior, mas vou falar sobre isso nos fatores de risco.

Frequência cardíaca: 102. Frequência respiratória: 22. Saturação de oxigênio: 88%.

E agora, como conduzir a paciente Loran da melhor maneira possível, fornecendo para ela o melhor tratamento dentro das possibilidades ali no pronto atendimento? Hora que chega essa paciente, o que que você tem que ter na cabeça das melhores condutas, do melhor raciocínio?

Será que é realmente uma exacerbação de DPOC? Você tem que refletir sobre isso. Porque não é porque o paciente fuma que chega com queixa respiratória que 100% das vezes é DPOC exacerbado. Não! Então, tem que ter muito cuidado e muita atenção.

Mas a partir de hoje, você vai ter um passo a passo para atender esses pacientes, inclusive pensando em diagnósticos diferenciais de uma forma bem prática para o seu dia a dia, para realmente você ter segurança e estar atualizado do que tem de mais atual sobre esse tema. Então, vou trazer até conceitos do GOLD 2023 para você estar plenamente atualizado para atender esses pacientes.

Aproveito para falar que essa aula é focada para médicos e acadêmicos de medicina, de maneira didática. Não é para pacientes utilizarem essas informações para se automedicar e tudo mais. Ainda mais diante de uma condição tão grave, paciente precisa passar em atendimento médico presencial, precisa ser examinado para ter o seu tratamento individualizado e não ficar pegando informações, por exemplo, de um vídeo como esse de hoje.

Então, peço também que se algum paciente mandar alguma pergunta, alguma coisa, peço pros colegas médicos e acadêmicos de medicina que não respondam, porque a gente pode mais atrapalhar do que ajudar. Então, a gente tem sim essa vontade, o intuito de ajudar, mas tem que ajudar da forma correta, né? E a forma correta é individualizar o tratamento. Uma resposta aí você pode inclusive atrasar que esse paciente procure um pronto atendimento. Então, dado recado importantíssimo. Vamos lá.

DPOC, doença pulmonar obstrutiva crônica. Você provavelmente já teve esse assunto, já pula direto assim, falou: "Olha, é o paciente lá que tem componente de enfisema, componente de bronquite, junta os dois, dá DPOC, faz retenção de CO2". Vamos partir aqui para pensar no tratamento dessa forma. Você realmente não entende qual é o problema. E é por isso que a partir de hoje, eu vou trazer para você de uma forma que você realmente vai entender o problema e a gravidade da situação que que acontece no DPOC.

E vou aproveitar depois para fazer até um paralelo comparativo com asma. Muita gente confunde: "Ah, asma ou DPOC?". Porque às vezes o paciente com DPOC chega sibilando e aí fica: "Poxa, é asma? É DPOC? Como que eu faço para diferenciar?". E a partir do entendimento da fisiopatologia, principalmente, você vai conseguir diferenciar isso de maneira muito, muito objetiva para o seu dia a dia.

O que que acontece no DPOC? A gente já sabe de imediato que no DPOC é o paciente que tem algum fator de agressão do organismo. Isso é fato. E o principal deles, nos dias atuais, infelizmente, tabagismo. Sem dúvida alguma, esse aqui, ó, é o principal deles. É o pior, inclusive, porque é algo que a própria pessoa infringe a ela, né? Vamos pensar assim. Mas é o principal fator de risco. Não entra só tabagismo.

Então, tem fatores de agressão externos e internos, como, por exemplo, deficiência de alfa-1 antitripsina. Vou falar sobre isso também. Mas o que que você tem que entender? Tabagismo, poluição, queima de madeira. Então, fogão a lenha, quem trabalha em carvoarias, todos os dias, esses indivíduos com algum desse fator de risco tá inalando essa fumaça, tá inalando essas partículas, ou o próprio cigarro, todos os dias. Isso é o processo crônico. E essas substâncias que eu represento, principalmente aqui como tabagismo, vão entrando na via respiratória todos os dias, repetidamente.

O tabagismo, notadamente, os estudos mostram que o dano real dele surge a partir de 20 anos, com uma média de fumar um maço por dia. Tanto que é dessa forma que se calcula 20 maços-ano. Você calcula assim, ó: por dia o paciente fumando 20 cigarros, um ano contaria um maço-ano. Dois anos e assim por diante. Então, a partir de 20 anos o paciente fumando um maço por dia já entra como um fator de risco sabido para DPOC. Se, por exemplo, o paciente fuma dois maços por dia, a partir de 10 anos de tabagismo já é o suficiente.

Então, pro cigarro entra aqui. Paieiro, cigarro de palha não industrializado. Cada cigarro de palha equivale a cinco industrializados. Então, se o paciente fuma aí de de cinco a seis, mas vamos arredondar, se o paciente fuma quatro paieiros por dia, já considera como um maço de cigarro industrializado. Então, é um fator de risco que às vezes a pessoa fica com a impressão assim: "Ah, mas é natural, entre aspas". Pelo amor de Deus! Mas "ah, não, não é industrializado, não tem filtro ali, é menos pior". Não! Pior! Pior do que o cigarro convencional. E tudo isso entra como fator de risco, assim como queima de madeira, poluição.

E pensa, todo dia entrando partículas dentro da via respiratória, todo dia, todo dia, todo dia. O organismo tendo que combater isso. Nosso organismo, ele já é preparado de certa forma para combater sim essas substâncias que acabam sendo inaladas. Porque, olha, um pensamento interessante: nosso pulmão é o órgão mais vulnerável do nosso organismo. Você já parou para pensar nisso? Nosso corpo, de maneira geral, ele serve como uma blindagem. Tanto que, claro, os nossos órgãos internos ficam protegidos pela pele, tecido celular subcutâneo, músculo, aponeuroses e assim por diante, ficam lá dentro protegidos do meio externo. Por meio externo, vírus, bactéria, protozoários e assim por diante, partículas. Agora, o pulmão não tem jeito. Pulmão precisa ficar de certa forma exposto, porque o ar tem que entrar levando o oxigênio e depois trazendo CO2. Então, não tem como. Os pulmões são os órgãos mais sensíveis do nosso organismo.

Pensando nisso, o próprio organismo dispõe de vários mecanismos de defesa. Desde a entrada aqui, ó, as próprias fímbrias aqui no nariz, os pelinhos do nariz, já servem para uma certa barreira para partículas grandes. Ao longo da via respiratória, a mucosa ajuda a grudar partículas. Tem células ciliadas que vão constantemente varrendo essas sujidades, vamos assim dizer, essas partículas que vão grudando. Tanto que a minoria dessas partículas chegam realmente até o pulmão. Minoria. Maioria fica preso na árvore traqueobrônquica. Então, a todo instante, ele tá varrendo dentro da traqueia, jogando para cima pra gente deglutir, nem percebe. E os que entram e ficam presos aqui na cavidade nasal, acaba sendo drenado também para a orofaringe, a gente deglute e nem percebe.

O fato é que essas agressões, incluindo o cigarro, vão danificando já de imediato esses cílios. Uma das primeiras coisas que vai surgindo de alterações na árvore traqueobrônquica é paralisação das células ciliadas. Puxa, já perde aqui o mecanismo potente de proteção da via aérea. Então, quando paralisa esses cílios, puxa vida, isso já predispõe a o muco ficar mais espesso, ficar mais retido. E com isso, muco aqui dentro parado, também já favorece proliferação bacteriana e tudo mais.

Conforme essa agressão vai progredindo, e a gente começa a pensar nisso, que essas partículas que estão entrando a todo instante, elas também, por si só, servem de ativação para o sistema imunológico. Porque quando entra uma partícula dessa, o nosso organismo, ele tem um mecanismo muito peculiar de defesa, muito peculiar. Nosso sistema imune funciona da seguinte maneira, de maneira bem simplificada: ele sabe tudo o que é próprio. Cada célula, como se tivesse um crachazinho, proteína na membrana, ele identifica aquela célula, ele sabe se é do organismo ou não. Se for do organismo, ele não ataca. Se ele identificar que não faz parte do organismo, ele ataca. Então, o sistema imunológico é simples assim. Claro, uma complexidade absurda, mas resumidamente, de maneira bem simples, ele ataca o que é externo.

Então, quando entra uma partícula dessa, ele não quer saber que é um pólen, ele não quer saber. Fora que realmente do cigarro tem várias substâncias lá terríveis, tirando isso, mesmo por exemplo, na queima de de combustível de madeira, entra partículas. Poderiam não fazer mal algum. O organismo não quer saber disso. Chegou partícula lá, ele ataca. Então, diante dessa situação, entrando dia após dia partículas e tudo mais que do cigarro e do da poluição e da fumaça, células imunológicas, notadamente neutrófilos e linfócitos T CD8, principalmente essas duas, mas macrófagos também entram na jogada, monócitos. Essas células, para proteger o nosso organismo, vão e liberam proteases, liberam substâncias para quebrar aquela partícula que entrou. Então, a todo instante, conforme vai inalando essas partículas, as células imunológicas estão produzindo proteases.

Agora, qual que é o grande problema? Lembrando que a célula ciliada tá parada. Além disso, qual que é o grande problema disso? Conforme vai liberando protease para matar, entre aspas, ou ah, destruir aquela partícula. Puxa, ao mesmo tempo, as células ao redor também vão sentindo isso. É como se essa célula chegasse, entre aspas, e liberasse ácido ali para queimar, para destruir aquela partícula. Puxa, mas tá chegando jogando geral. Então, não vai pegar só a partícula, vai pegar também as estruturas ali ao redor. E puxa, quando você já pensa dessa forma e pensa como se fosse um ácido mesmo, caramba, olha, olha que bonitinho aqui, ó, o alvéolo, septos, tecido tão delicado, os bronquíolos terminais, estruturas extremamente delicadas, elásticas, fibroelásticas, funcionamento adequado na inspiração, na expiração. Quando a gente começa a pensar dessa forma e olhar para essa imagem aqui, puxa vida, todo dia produzindo proteases, todo dia, porque não para a agressão.

Entre essas proteases, existe uma específica chamada de elastase, que quebra uma proteína chamada de elastina. E como o próprio nome fala, elastina, ela dá elasticidade tanto aos alvéolos, mas principalmente nos bronquíolos terminais. Todos os dias sofrendo essa agressão, todos os dias com liberação de proteases, liberação de elastase. O que que vai acontecendo com isso aqui ao longo do tempo? Vai completamente destruindo, mudando completamente a estrutura tanto do bronquíolo quanto dos alvéolos. Então, dia após dia sofrendo essa agressão. Olha como esse alvéolo vai ficando. Ele vai mudando totalmente a sua a sua função. Ele é bonitinho, elástico, mas com o passar do tempo, vai destruindo células, vai modificando as células, as células lisas musculares lisas, vai danificando. Ele vai ficando enrijecido, enrijecido. Ao mesmo tempo, as células ciliadas paradas, não tão ajudando mais, vai acumulando secreção, muda a forma dessa secreção. Se você pensar o seguinte, a própria mucosa de dentro também tá recebendo esse aporte ali dos da CD8, neutrófilo liberando o pró-inflamatório. Quer dizer, essa mucosa fica mais edemaciada, os próprios vasos ali ficam edemaciados também, com dificuldade de deixar uma boa qualidade desse muco que. Então, ele vai modificando, vai ficando mais espesso. Tanto que é uma característica da maioria dos tabagistas de longa data, paciente tem escarro todos os dias, célula ciliada parada, mucosa edemaciada, agressão de neutrófilos, liberação de pró-inflamatórios, modificando completamente.

Então, olha o que que vai acontecendo com esse alvéolo, desculpa, com esse bronquíolo, completamente modificado. Olha como que ele fica espessado, enrijecido, com aumento da secreção e piora da qualidade dessa secreção. Então, isso vai acontecendo todos os dias: enrijecimento, espessamento da mucosa e, ó, diminuição do calibre. Ele vai ficando duro, vai ficando disfuncional e diminuição da luz do calibre. Só aqui você já consegue visualizar que o ar vai começar a ter mais dificuldade para passar. Só de observar essas alterações nessa região do bronquíolo terminal, principalmente, o que antes ele era elástico, movimentava, ele vai ficando travado, vai ficando enrijecido, vai ficando duro, sem função. Ele perde essa maleabilidade. E ao mesmo tempo, a camada interna dele tá mais dura, tá mais espessada, com mais muco, com mais secreção.

E aqui vai um dado importantíssimo, importantíssimo: alterações essas que são irreversíveis. Irreversíveis. Isso é um dado fundamental que você precisa entender. Dia após dia, se paciente sofrendo agressão todos os dias, todos os dias, essas alterações vão sendo implementadas e não tem volta mais. É só você imaginar que esse bronquíolo vai ficando completamente danificado, vai morrendo um pouquinho de célula, vai sendo substituída por colágeno, vai morrendo mais, vai morrendo, vai sendo isso gradativo e depois não, não tem como ter regeneração, não tem como.

Então, diante dessa situação, você já começa a ver que é um problema crônico, como o próprio nome fala, e é irreversível. Diferente da asma, que eu vou falar depois um pouquinho para fazer um comparativo. Asma é reversível. No DPOC, não. A agressão é progressiva. E também aqui no alvéolo, esse alvéolo vai começando. Imagina, imagina lá o tecido bonitinho, todo sensível, todo frágil dos septos, de repente tá sofrendo com essa elastase, vai quebrando tudo, ficando uma uma camada dura. Quando a gente pensa no pulmão, quem teve a oportunidade já de entrar em cirurgia, de tocar, ver que o pulmão é um é uma esponja, mas muito mais fininha, e é bonito de ver ele enchendo, às vezes em cirurgia que precisa desinflar de um lado, né, ficar ventilando só do outro, quando aciona, tem um tubo específico para isso, quando libera o o fluxo de ar pros dois, nossa, hora que ele começa a expandir assim, puxa vida, é bonito de ver. Agora, imagina isso ficando tudo espessado, essa membrana externa espessada, de dentro tudo rompida, e esse alvéolo fazendo isso, sofrendo essa alteração. Ó, ficar espessado o bronquíolo. E além disso, não tem mais os septos bonitinho, fica uma coisa meio troncha assim, ó, endurecido, quebrado. Olha como que muda completamente.

Então, essa é a parte relacionada geralmente com a bronquite. E essa propriamente dito com o enfisema. Vamos lembrar que enfisema, para a gente poder classificar como enfisema, precisa ter o anatomopatológico. E na bronquite é clínico o diagnóstico de bronquite. Tá? Mas essa junção dos dois, você começa a perceber que o estrago é muito grande e de maneira irreversível. Não volta mais. Porque depois que já destruiu o septo, depois que já destruiu o alvéolo, acabou. Ele não tem como se regenerar mais. Já destruiu o bronquíolo terminal, acabou, não se regenera mais.

Então, isso é um dado importante que, infelizmente, a gente acaba vendo tabagistas de longa data, quando começa a ficar dependente de DPOC. E eu me lembro aqui, uma uma entrevista que eu vi com o saudoso e falecido Chico Anízio, para quem é mais jovem, pode ser que não, não conheça de nome, né, mas não acompanhou, era um comediante, escolhendo Professor Raimundo e tudo mais, um cara que tinha um monte de personagem, era fantástico. Fumou a vida inteira e acabou falecendo de complicações de DPOC. Não lembro exatamente a causa de óbito, mas no final da vida, ele estava com dependente de oxigênio. E ele falando isso na reportagem: "Puxa, a gente sempre ouve falar de todos os males que o cigarro traz, mas somente quando a gente está nessa situação que eu estou, que a gente realmente percebe o peso disso e que não volta mais". Por mais que ele tenha parado de fumar, fazer a fisioterapia, vou falar disso de recuperação, que inclusive o GOLD trouxe como padrão ouro para os pacientes fazer fisioterapia, isso muda prognóstico de sobrevida, mas mesmo que ele já estivesse fazendo isso, estava ainda dependente de oxigênio, não conseguia ficar sem, debilitado. Inclusive, nessa reportagem que eu vi, ele estava numa cadeira de rodas porque não conseguia dar dois passos que ficava já dispneico, cadeira de rodas e com com cilindro de oxigênio. E por que que isso acontece? Justamente porque é irreversível. A hora que chega nesse estágio de lesão ali das estruturas, infelizmente, não volta mais. E por mais que a gente fale para os pacientes, para os tabagistas: "Olha, hora que chegar nesse momento, já foi". Infelizmente, sua qualidade de vida vai ficar péssima, péssima, péssima, muito ruim. Mas enfim, acaba deixando e chega nessa situação. Aí a pessoa para de fumar, fala: "Ah, mas agora, né? Poxa, agora não". Não tem como reverter. Melhora um pouquinho a qualidade de vida com as medidas que eu vou falar, mas realmente não volta mais ao que era antes.

Tendo esse entendimento de toda essa fisiopatologia, você já começa a entender a dimensão que é o problema. E mais, problema por si só já é grave, já é uma condição irreversível e tudo mais. Legal. Agora, tem um outro entendimento mais recente, que inclusive veio nessa atualização da do GOLD, que é a campanha global de combate a DPOC, vamos assim dizer. O GOLD é a referência mundial para o protocolo de tratamento de DPOC. E olha que interessante, eles adequaram agora para 2023 os pacientes que fazem exacerbação. E olha, muito mais do que você decorar, é você entender por quê. Por que que esse paciente que faz exacerbação vai pior?

Imagina essa situação aqui, ó, acontecendo gradativamente por causa do cigarro, tudo bem. Só que num determinado momento, quando isso já está completamente modificado, uma estrutura com todo a a quebra da defesa do próprio organismo, porque vamos lembrar também que o próprio cigarro danifica os vasos sanguíneos. Eu vou falar isso de fatores de risco para outras situações. Danifica o vaso sanguíneo, dificulta a chegada de novas células de defesa, porque faz vasoconstrição naqueles vasos, a mucosa edemaciada, dificulta a defesa do organismo. Por incrível que pareça, o neutrófilo está lá liberando elastase, mas ao mesmo tempo, ele fica com uma deficiência de combater realmente germes. Por isso que esses pacientes aumentam muito a chance de pneumonias ou de simplesmente exacerbações por causa de vírus, por causa de bactéria. A maioria das vezes por vírus. O rinovírus é um grande responsável por exacerbações, mas também bactérias, porque esse organismo está completamente fragilizado, cheio de muco, que serve de substrato para principalmente para as bactérias. E ao mesmo tempo, as células de defesa não chegam adequadamente, está tudo espessado, enrijecido, vaso fechado, ruim. Então, não tem uma uma efetiva a resposta.

Agora, você imagina assim, então esse paciente com tudo isso que eu disse, fazendo uma exacerbação, como assim, entrando uma bactéria ou o próprio vírus, ou enfim, uma fumaça mais intensa do que o normal, e de repente essa agressão se intensifica naquele momento. Então, pensa no paciente que está fazendo uma infecção, que está uma bactéria ou um vírus. Ele vai ativar o sistema imunológico. Com isso, vamos dar número só para simbólico, claro, mas para você entender melhor. Todo dia está fumando lá o cigarro, o paieiro, enfim, está tendo uma liberação de 10, vamos assim dizer, de 10 partículas de defesa. Cada célula está ali, está liberando 10 para combater aquelas aquela agressão que é todo dia. Agora, imagina numa situação de infecção, não está liberando 10, está liberando 1000, porque chama mais células de defesa para tentar combater de uma forma ineficaz, que você agora entende por que está ineficaz, tudo enrijecido, cheio de muco, enfim. Agora chama um monte de célula de defesa, e essa de defesa começam a descarregar um monte de proteases. Antes eu liberava 10, estou liberando 1000. Olha como que vai acelerar esse processo de destruição.

Então, quando a gente começa a entender isso, que já estava ruim, muito ruim, quando o paciente faz uma exacerbação, é como se tivesse uma enxurrada de proteases sendo liberada tudo de uma vez. Vamos dar tempo, às vezes essa quantidade de protease que foi liberada seria liberada ao longo de dois, três anos, não está sendo liberada em um único dia por conta dessa infecção. Com isso, você começa a perceber que o paciente que faz exacerbação diminui a expectativa de vida. Esse paciente tem um prognóstico muito pior, muito pior, porque de uma vez, repentinamente, uma descarga de protease lesando tecidos que já estavam danificados.

Quando a gente percebe isso, então, tem que ter muita atenção. E é isso que o GOLD modificou para essa para esse guideline de 2023. Paciente que vai, que faz exacerbação, ele acelera o processo de dano. Hora que entende isso, caramba, esse paciente que exacerba, a gente tem que ter um cuidado muito especial com esse paciente. E principalmente, esses pacientes acabam vindo para o pronto atendimento. E é você lá na ponta que vai estar recebendo esse paciente com uma exacerbação. E automaticamente, você tem que ter esse pensamento que eu te passei dessa fisiopatologia e agora esse entendimento de que essa exacerbação agrava, piora sobrevida do paciente, diminui, abrevia a sobrevida do paciente, piora a qualidade de vida desse paciente até lá, porque está tendo essa descarga de proteases.

Então, diante desse dessa situação, o GOLD trouxe uma modificação. Até o ano passado, dividia-se esses pacientes e aqui focando um pouquinho para falar da parte ambulatorial, que não é totalmente o foco, o foco que é para atendimento da exacerbação na emergência, mas vou dar essa pincelada. No ambulatório, a divisão era feita para dividir esses pacientes em quatro grupos: A, B, C e D. Na atualidade, A, B e E. E de exacerbação. A partir disso, quando você faz esse entendimento dessa situação, dessa fisiopatologia e dessa característica de que exacerbação acelera o dano, quando você entende isso, diante desse paciente, você precisa utilizar três parâmetros para ter uma avaliação global desse paciente para melhor direcionar o seu tratamento. E é aqui que está a gente considerar dessa maneira, porque isso vai fazer a diferença na vida desse paciente e no sucesso do tratamento.

Então, a partir disso aqui que você entendeu, partir de hoje, principalmente para quem está atendendo e tratando o paciente ali na emergência, que esses pacientes às vezes não conseguem ir para o ambulatório, ou quem faz ambulatório e atende esses pacientes no ambulatório, a partir de hoje, você estabeleça esses três parâmetros para avaliar esses pacientes. Primeiro deles: avaliar o dano. Segundo: os sintomas. E terceiro: a exacerbação. Olha como que dessa maneira a gente consegue avaliar esse paciente globalmente. Eu vejo como que está a doença em si, o DPOC propriamente dito. Eu vejo como que está a qualidade de vida desse paciente e vejo se ele está tendo exacerbação, porque eu sei que se ele estiver tendo exacerbação, esse paciente evolui pior.

Então, dessa maneira, o que que o GOLD traz pra gente para avaliar o dano? Espirometria. Fazendo espirometria, consegue avaliar a partir do VEF1. VEF1 maior que 80%, maior do que 50%, maior do que 30% e menor ou igual a 30%. Como você sabe que esse paciente tem uma retenção de CO2? Por que que ele tem retenção? Por que que ele não consegue liberar o ar na expiração? É um processo ativo. Nosso pulmão, ele suga, entre aspas, o diafragma contrai e suga literalmente o ar para dentro. Agora, a expiração, a saída do ar é passiva. Relaxa o diafragma, relaxa a musculatura da caixa torácica. Esses alvéolos com essa elastina, eles têm essa capacidade elástica. Então, ele, e com a complacência diminuída, ele consegue jogar o ar para fora. Agora, conforme vai tendo agressão, ele não vai conseguindo. O próprio bronquíolo espessado, diminuído o calibre, diminuído, dificulta a passagem de ar. O próprio alvéolo agora está molengão, está ruim, está troncho, ele não ajuda mais o ar a sair. Então, o indivíduo consegue inalar, mas não consegue exalar. Ele demora mais tempo para exalar. Então, a partir disso, a espirometria vai mostrar. E quando tiver essas alterações, a gente fala que isso é GOLD 1, 2, 3 e 4.

E dos sintomas? No caso dos sintomas, para quem está no ambulatório, vai utilizar duas tabelinhas. Não precisa decorar isso, você consulta na hora: o mMRC modificado e o CAT. A partir dessas duas, aí sim, estabelece a qualidade de vida desse paciente. Então, CAT maior ou igual a 10 e o mMRC modificado maior ou igual a 2, porque isso vai ser importante para falar se o paciente está muito sintomático ou se ele está pouco sintomático.

E por último, se o paciente apresenta duas exacerbações ou mais por ano, ou uma exacerbação grave com hospitalização, esse paciente já é considerado exacerbado. Que você estabeleceu isso, esses três parâmetros, aí sim, que para quem está no ambulatório, para conduzir esse paciente da melhor maneira possível, você vai dividir ele em três grupos. Antigamente, então, era A, B, C e D. A, B, C e D. Na atualidade, não é mais. É A, B e E. Olha que maneira simples como que você faz. Paciente que tem exacerbação, acabou. Ele é grupo E. Simples assim. Grupo E. Paciente que não tem duas ou mais exacerbações, nenhum exacerbação grave, e tem CAT menor que 10 ou mMRC menor que 2, é um paciente A. Nesse paciente A, tratamento de escolha pode ser SABA, que é beta-2 agonista de curta duração, ali de de rebote e de resgate, desculpa, ou pode ser LABA, que é o de longa duração, formoterol.

No grupo B, no grupo B, o ideal já que seja de longa duração. E aí aqui, de maneira bem simplificada, LABA ou antimuscarínico, LAMA, de ação prolongada. Então, usa um beta-2 agonista de ação prolongada ou um antimuscarínico de ação prolongada. Só um detalhe: por que essas duas classes de medicamentos? Olha que interessante. Aqui na musculatura lisa do brônquio, tem dois receptores importantes: receptores beta-2, relacionados com catecolaminas, e receptores muscarínicos, que recebe estímulo de acetilcolina. Os dois, o beta-2 faz uma broncodilatação. Beta-2, broncodilatação. E o estímulo da via parassimpática com acetilcolina faz broncoconstrição. Então, se a gente usa um agonista beta-2, abre o brônquio. Se usa um antagonista muscarínico da via parassimpática, abre o brônquio também. Por isso que a base do tratamento para esses pacientes está aqui. Porque como eu sei que é algo irreversível, eu tenho que usar um beta-2, porque vai melhorar aquela condição, vai melhorar o sintoma do paciente, vai deixar ele menos estressado, entre aspas, e que eu vou explicar um pouquinho mais. Mas a base do tratamento é essa: beta-2 agonista de longa duração ou antimuscarínico de longa duração.

E quando o paciente é exacerbado, dois, preferencialmente LABA mais LAMA. E mais, se o paciente tiver mais de 300 eosinófilos no sangue periférico, ele tem um componente mais de hiperreatividade acentuado. Então, para esse paciente, associa corticoide inalatório. Não vou entrar em detalhes, mas aqui está um esqueminha bem simplificado para o dia a dia, de uma forma que dê para conduzir esses pacientes da melhor maneira. Mas, claro, quem faz ambulatório, aprofundar um pouquinho mais. Aqui era só um entendimento. Por que que esse paciente também, quando a gente faz esses medicamentos, ele ajuda a melhorar a crise em si? Se você pensar o seguinte, quando ele está numa exacerbação, o estímulo adrenérgico aumenta muito. Então, as próprias células ali começam a aumentar o metabolismo, recebe essa descarga adrenérgica, já ajuda um pouquinho a fazer dilatação. Mas é um brônquio muito ruim. Por isso que a gente precisa complementar com beta-2 agonista. Mas nessa fase, esses indivíduos, então, com esse estímulo ali, ah, provocado pelas catecolaminas, ele aumenta o metabolismo, aumenta o consumo de oxigênio, e a célula não está recebendo esse oxigênio porque está fechado, está ruim, principalmente numa exacerbação. Então, a base do tratamento para esses pacientes, para a gente melhorar, é beta-2 agonista, porque a hora que faz esse beta-2 que dilata um pouquinho, puxa vida, ele melhora, ele oxigena melhor os tecidos, ele estimula menos a via simpática, diminui o metabolismo geral, vamos assim dizer, diminui a liberação de pró-inflamatórios. Por isso que a base é essa: é correr atrás para melhorar um pouquinho o sintoma, para dilatar o máximo que conseguir, porque vai trazer alívio.

Fazendo um paralelo com asma, na asma, o mecanismo aqui é diferente. Na asma é uma hiperreatividade. Paciente que tem alguma alteração genética, que aqui também entra genética, vou falar da alfa-1 antitripsina, mas na asma entra em contato com pólen, poeira, cigarro, enfim, alguma coisa que para aquele brônquio, aquilo é algo terrível. E as células, principalmente relacionadas mais com a parte de alergia, é que vão entrar em ação. Os próprios mastócitos entram em ação aqui, tem liberação de histamina, o próprio eosinófilo. E esses pacientes, então, eles fazem uma broncoconstrição mediada por essa hiperreatividade. Mas na hora que passa essa hiperreatividade, o brônquio volta ao normal, porque foi uma resposta naquele momento. É claro que a longo prazo, isso para o paciente é ruim também, vai prejudicando a qualidade de vida. Mais, olha a diferença: asma, ele responde lá na hora, fecha, fecha, fecha. Passou a crise, volta o o brônquio normal. E no DPOC, não. O brônquio está doente. Olha como que um é irreversível e o outro, outro é reversível. E é por isso que na asma não adianta só dilatar, não adianta fazer só beta-2 agonista. Não, a gente tem que parar o estímulo. Por isso que na asma houve essa grande diferença de usar corticoide inalatório. Isso aqui faz muita diferença na asma. No DPOC, só faz diferença se o paciente tiver, entre aspas, esse componente asmático, se ele tiver um aumento de eosinófilo acima de 300. Senão, não ajuda. De 100 a 300, alguns pacientes beneficiam, mas abaixo de 100, não se beneficiam.

Mas com esse entendimento, você começa a perceber que o problema é enorme. Pensando somente no DPOC, mas aqui eu quero acrescentar algo mais. Esse paciente aqui que tem DPOC, ele não tem só esses riscos relacionados com o DPOC, não. Acaba que vários outros problemas surgem junto ou em consequência do DPOC. Como assim? Pensa essa liberação de elastase, de proteases dentro ali do alvéolo, o que que vai acontecendo com os vasos? Olha aqui, ó, tem vaso aqui, ó, vindo aqui pro alvéolo, bonitinho, ó. O que que vai acontecendo com esses vasos também? Vão sofrendo agressão, assim como o próprio septo, assim como o bronquíolo terminal. Vão sendo, vão sendo agredidos por essas proteases. O próprio, as próprias, ah, ah, capilares também vão sofrendo essa agressão. Em outras palavras, eles vão ficando também enrijecidos. E, ó, uma característica fundamental, tanto do pulmão, dois órgãos aí que têm uma característica muito interessante: pulmão e o fígado. Eles oferecem uma baixíssima resistência para a parte circulatória. Por quê? Querem receber o máximo de sangue possível. Fígado, que está recebendo todo o sistema porta, recebendo tudo que vem de de sangue dos órgãos intraabdominais, recebe tudo nele. Ele não pode oferecer resistência, ele precisa receber tudo aquilo. E o pulmão, igual. Pulmão precisa receber tudo que vem do coração para ele poder oxigenar o máximo de sangue que ele conseguir. É por isso que o ventrículo direito, que manda sangue para o coração, para o pulmão, ele não oferece, o pulmão não oferece resistência alguma. Tanto que o ventrículo direito, ele não tolera pressão, ele até aguenta volume, mas fazer ele ter, fazer mais pressão, não.

Então, você já começa a entender que esses vasos que começam a ficar enrijecidos, também pode surgir uma condição chamada de cor pulmonale. E esse paciente pode evoluir inclusive com insuficiência cardíaca à direita. Porque esse ventrículo direito vai tendo que começar a fazer mais força. Pera aí, o que que está acontecendo? Bom, criando sangue, esse sangue ia fácil, não está indo mais tão fácil, não. E o indivíduo lá fumando e agressão e agressão. Esse ventrículo começa a ceder, porque o pulmão vai ficando todo enrijecido e o sangue não vai chegando adequadamente. Inclusive, é uma das complicações do paciente chegar com insuficiência cardíaca descompensada. E por isso que é importante você entender que não é porque ele tem DPOC que tudo é exacerbação de DPOC, não. Esse paciente, por exemplo, pode estar fazendo uma exacerbação, uma uma descompensação de uma insuficiência cardíaca.

Outro ponto, como o tabagismo entra como fator de risco junto com várias outras condições, esse paciente, por exemplo, pode infartar também pelos mesmos fatores de risco. Aí você imagina o seguinte. Vou focar rapidinho aqui. Qual que é a fisiopatologia do infarto? Instabilização da placa aterosclerótica. Tem uma placa de aterosclerose, ela instabiliza, o sistema imunológico atua e faz ativação de plaqueta. Agora, imagina esse paciente que é DPOC, que está fazendo exacerbação e que está com aumento da liberação de pró-inflamatórios. Vamos lembrar que dentro dos pró-inflamatórios existe, pela via da COX-1, chamado de tromboxano A2. O tromboxano A2 ativa a plaqueta. Então, esse paciente também pode infartar. Tanto de ventrículo direito, ali por conta dessa pressão que precisa mais fazer para mandar o sangue para o coração, como ele pode obstruir uma coronária simplesmente porque ele está mais inflamado.

Além disso, o paciente pode fazer TEV. No TEV, mesmo pensamento: formação de trombo em algum local, geralmente membros inferiores. Os pacientes que é tabagista têm problema de circulação periférica, microcirculação é ruim. Todos os fatores de risco possíveis, faz lesão endotelial, aumenta a quantidade de pró-inflamatórios, aumenta a estimulação simpática. A gente sabe que a estimulação simpática também ativa mais plaquetas, pode formar o trombo e vir para o pulmão. Tanto que pacientes com exacerbação de DPOC, até 20% podem estar apresentando concomitantemente o TEV. E eu estou falando tudo isso porque agora que a gente vai atender esse paciente, é muito importante que você entenda tudo isso aqui. Mas não é simplesmente olhar para o paciente: "Ah, DPOC exacerbado". Não. Tem que ter uma atenção muito maior, porque tanto DPOC exacerbado precisa de atenção como diagnósticos diferenciais. E uma coisa vai puxando a outra.

E para finalizar, um entendimento muito bacana também sobre causas internas. Até então, eu fiquei falando de causas externas, tabagismo. E causas internas de DPOC? Tem paciente que nunca fumou na vida e tem DPOC. Infelizmente, tem. Tem o fator genético. E existe uma alteração específica de um gene que traz uma doença que é rara, mas que a gente ouve vira e mexe, que é deficiência de alfa-1 antitripsina. E às vezes você precisa decorar isso. E eu vou te explicar, você não vai precisar decorar. Olha como que mesmo um negócio um pouco mais raro, quando a gente entende, e principalmente associado com essa fisiopatologia, as coisas vêm fazendo, vão fazendo sentido na cabeça, fica muito mais fácil pra gente lembrar, pra gente atuar, pra gente pensar e realmente ter raciocínio clínico.

Alfa-1 antitripsina é um importantíssimo, uma substância importantíssima produzida no fígado e que ela corresponde a 90% de substâncias antiproteases do nosso organismo. Pensa o seguinte, olha, olha que interessante. O nosso organismo é sempre assim, ó, sempre uma balança, a questão da homeostase é ele sempre assim, ó, atuando numa coisa e contrabalançando para ter esse, para ter essa homeostase. Nosso organismo, então, ele sabe que as nossas células imunológicas, notadamente os neutrófilos, têm essa mania besta aí de jogar protease em tudo, qualquer coisa. Tem essa, tem essa mania. O organismo sabe disso, sabe que o neutrófilo não sabe brincar, não. Ele chega no local, viu algum problema, ele já chega despejando protease, não quer nem saber, ele quer aquilo, é a função dele. Então, cabe ao nosso organismo contrabalançar isso. E como que ele contrabalança? Aqui especificamente, alfa-1 antitripsina. Essa substância na corrente sanguínea, ela vai e faz com que o neutrófilo não consiga liberar adequadamente, principalmente a elastase. Ele bloqueia a liberação de elastase, ele controla, ele fala: "Pera aí, neutrófilo, segura a onda aí, não vai ficar estourando assim não, não vai ficar jogando protease em tudo quanto é lugar, não. Vamos lá, para ter uma homeostase".

E olha que interessante, o paciente que tem a deficiência, ele não consegue fazer esse bloqueio. Os neutrófilos dele, por natureza, jogam mais proteases do que das outras pessoas. E quando você começa a pensar isso, fala: "Puxa vida, então quer dizer, o neutrófilo reativo que está jogando protease, está. E quais são os principais órgãos?". Olha que interessante esse raciocínio. Quais são os principais órgãos que têm essa maior chance de ficar liberando proteases? Como assim? Pulmão. Eu não falei no começo que o pulmão, nossos pulmões, eles são sensíveis e ficam recebendo coisas externas? Então, aqui é um ponto que a todo momento o neutrófilo está ficando doido e fica liberando protease, fica liberando protease. Então, paciente pode evoluir com DPOC. Outro lugar que recebe sangue e que pode vir com partículas, vamos assim pensar, os intestinos. O próprio intestino, a hora que ele absorve aquela, o que a gente comeu, o que vem do trato digestivo, pode vir com bactéria, por exemplo. Então, quem que vai sofrer aqui? Fígado. Fígado é outro local que pacientes com deficiência de alfa-1 antitripsina pode evoluir com cirrose, lesão hepática. Por quê? Neutrófilos de maneira geral, ali, vão começar a liberar protease. Tá vindo lá coisa do intestino, vai liberando protease, não tem alfa-1 antitripsina, vai acabar causando lesão no próprio intestino. Isso pode acontecer. E por último, nos próprios rins, porque a gente pensa que são os órgãos mais, mais sensíveis de contato com meio externo, de possibilidade de ativação maior dos neutrófilos. Então, olha quando a gente começa a entender, mesmo algo que é um pouco mais raro, que a deficiência de alfa-1 antitripsina, vai fazendo sentido. As coisas vão se encaixando.

Olha uma diferença também bonita de entender. O o paciente com DPOC de causas externas, principalmente tabagismo, as principais áreas afetadas são na parte superior do pulmão. Por quê? Porque a hora que ele inala a fumaça, a fumaça sobe, é mais leve, ela vai atingir principalmente os vasos de cima. Já na deficiência de alfa-1 antitripsina, não. Porque a quantidade de sangue fica muito maior na base, por conta do efeito da gravidade. Então, se eu tenho mais sangue na base, mais neutrófilos na base, eu vou ter um monte de liberação de protease na base. Então, as lesões características dos pacientes com deficiência de alfa-1 antitripsina são nas bases. É assim que a gente tem que ver a medicina, dessa maneira que a gente tem que entendendo os assuntos sem ficar decorando, porque você consegue ter muito mais raciocínio clínico, consegue interligar os assuntos. E, por exemplo, se eu falar para você a partir de hoje: "Ah, o paciente chega lá com o DPOC, ele pode estar fazendo uma insuficiência cardíaca direita". Tenho certeza que vai mudar na sua cabeça o entendimento disso. E você consegue muito melhor, claro que tem que saber também toda a fisiopatologia da insuficiência cardíaca, mas você consegue agora reunir os dois assuntos e poder conduzir esse paciente, porque ele pode sim estar com uma exacerbação de DPOC associada a uma insuficiência cardíaca descompensada. E você vai ter que saber atuar nos dois. Por isso que quando só decora, não funciona. Porque se eu só decorei DPOC, ah, só decorei IC cardíaco. Se eu não faço essa união do raciocínio clínico, você fica perdido na hora de atender.

Mas olha como que agora, com esse entendimento aqui, as coisas vão ficar muito mais claras na sua cabeça. E chegou o paciente, como que a gente vai conduzir esse paciente que chega? Primeiro, eu tenho que saber pela história que ele tem essa deficiência. Idealmente, esse paciente precisaria ter o diagnóstico de DPOC através de espirometria, VEF1 sobre CVF menor do do que 0,7, enfim. Não vou ficar entrando em detalhes, mas precisaria disso. Não vai ter na maioria dos locais, não tem. O paciente nunca passou em consulta, não sabe. Então, o que que você vai levar em consideração? Paciente com antecedente tabagismo pesado, ou trabalhador de carvoaria, tem fogão a lenha em casa, são são dados importantíssimos. E claro, também no exame.

Físico, aumento do diâmetro ântero-posterior. Às vezes, o paciente chega com bamento digital. Enfim, ele já chega com uma história de mais catarro, quer dizer, um componente mais de bronquite. Mas a partir desse momento que você estabeleceu essa visão do paciente, você vai pensar em três sintomas cardinais que, a partir de hoje, você vai avaliar para todos os seus pacientes, porque isso traz uma forma bem objetiva para atender e facilita.

Primeiro deles, dispneia. Poxa, não precisa nem falar por quê, né? Paciente com DPOC, você já entende que ele fica com falta de ar. Sem dúvida alguma. Então, dispneia é o primeiro.

Segundo, expectoração, catarro. Você também já entende o porquê. E esses pacientes podem chegar com duas alterações: primeiro, aumento da quantidade da expectoração e, segundo, mudança no aspecto. A partir de hoje, você vai estabelecer esses três sintomas cardinais: dois relacionados com expectoração e um relacionado com a dispneia.

E a partir desse momento, paciente chegou, você consegue já estabelecer se é uma exacerbação leve, se é uma exacerbação grave. Se tiver um sintoma cardinal, exacerbação leve. Se tiverem dois, moderado. Se tiver três ou no exame físico, alterações do exame físico importante, você considera como exacerbação grave. Quer dizer, o paciente usa musculatura acessória, saturação de oxigênio menor do que 88%. Esse paciente você já tem que ter muito mais atenção, porque ele já está numa forma mais grave e provavelmente vai precisar de hospitalização.

Agora, muito importante que, a partir desse momento também, você estabeleça diagnósticos diferenciais. Não é simplesmente: "Ah, chegou. Não, pô, o cara fuma lá, fuma cinco maços por dia, faz 25 cigarros, faz 50 anos, já um aumento o diâmetro ântero-posterior. Ah, então isso é exacerbação. Vixe, ó, chegou, tá com falta de ar, exacerbação de DPOC." Não! Muito cuidado. Para esses pacientes, é muito importante pensar sempre em diagnósticos diferenciais. Muita atenção, por quê? Principalmente se ele chega só com dispneia. Ué, esse paciente pode estar fazendo um TEV. Então, tem que ter atenção nesse momento. Lembrar do score de Wells. Olha como que é importante você ter o conhecimento de outras situações, outras patologias, para não passar despercebido. Fazer o score de Wells. Se for de baixo risco, pedir dímero D. Se for de risco moderado, pedir dímero D, mas fazer já enoxaparina. E se for de alto risco, já entrar direto para alta probabilidade. Desculpa, entrar direto já para fazer angiotomografia. Faz enoxaparina e pede angiotomografia. Olha a importância. Precisa pensar nisso. Precisa pensar nisso.

Outra coisa, o paciente pode chegar fazendo um IAM. E são pacientes que às vezes evoluem com equivalente anginoso. Ele não tem dor típica no peito, simplesmente falta de ar. Ah, mal-estar, falta de ar, um desconforto epigástrico. Olha a atenção que você tem que ter. Um IAM com supra, mas às vezes sem supra. Ah, mas tá com dispneia, acho que é só exacerbação. Não, às vezes ele está fazendo um IAM sem supra. Muito cuidado com isso. Para esses pacientes, pode fazer insuficiência cardíaca descompensada, que você já sabe o porquê.

Outra condição: pneumonias. Pneumonia adquirida na comunidade ou pneumonia hospitalar. Às vezes é um paciente que está colonizado, ficou internado já no mês passado, retrasado, tem internações de repetição. Inclusive, nesses pacientes, tem que pensar inclusive em Pseudomonas. Eu vou falar disso um pouquinho na escolha do antibiótico, mas tem que ter uma visão muito mais ampla.

Outra coisa que o paciente pode apresentar também: pneumotórax e chegar com dispneia. Então, olha como que a gente tem que ter uma visão mais ampla, pensar em diagnósticos diferenciais e não sair falando só que o paciente está com exacerbação de DPOC. Tenha essa visão mais ampla. Porque aqui você vai precisar pedir às vezes dímero D, às vezes precisar pedir troponina. Se você estiver num local onde não tem caminhar, você precisa, vai ter que adequar sua realidade, mas com muita atenção para isso, para não liberar esse paciente. Ah, não é uma dispneia só. Quer dizer, ele tem um sintoma cardinal. Vou fazer uma nebulização aqui, dá uma melhoradinha, mando para casa. Manda para casa infartado, pode inclusive ir a óbito em casa. Manda para casa com TEV. Puxa vida, olha a gravidade disso. Então, muito cuidado, muita atenção.

Outra coisa, esses pacientes, por exemplo, cor pulmonale. Esse paciente pode apresentar arritmias. O paciente pode, por exemplo, por sobrecarga ali do ventrículo direito, alterações nos ramos de condução, ele pode apresentar bloqueio atrioventricular. Muito cuidado, porque, por exemplo, chega o paciente: "Ah, não, mas é exacerbação, tudo mais." Não, pede um eletro. Precisa de eletro, porque se vier um BAV 2:1, acabou esse paciente. Precisa de marca-passo transcutâneo e ser encaminhado com urgência para marca-passo definitivo. Ou vem um BAVT, bloqueio atrioventricular de terceiro grau, marca-passo imediato para esse paciente. Então, olha como tem que ter uma visão mais ampla, não ficar se apegando só a exacerbação de DPOC. Tem que entender que esse é um paciente de altíssimo risco para outras comorbidades juntas.

E um detalhe: se o paciente tiver crepitando ou no raio X aparecer imagem sugestiva de pneumonia, ou na clínica, principalmente relacionado com febre, é um paciente que está com uma pneumonia e ele tem um DPOC. Então, tem que ter muita atenção, porque vai seguir o tratamento, o protocolo para pneumonia. Fazer o CRB-65 ou CURB-65. Se você tiver dosagem de ureia, faz o CURB-65. Se não tiver, faz o CRB-65 para estabelecer se é de baixo risco, moderado ou alto, porque a escolha do antibiótico vai depender disso. Então, muito cuidado com esses pacientes com pneumonia.

Diante disso, diante desse entendimento e dos sintomas cardinais, e que você já excluiu diagnósticos diferenciais, aí sim você vai partir para os quatro pilares do tratamento desse paciente. Então, olha como que eu estou trazendo para você de uma forma bem prática para o seu dia a dia. Você entendeu o que é DPOC? Depois pensou nos sintomas cardinais na chegada desse paciente, juntamente com diagnósticos diferenciais, e agora vai partir para o tratamento.

Primeiro pilar desse tratamento: oxigênio. Esse é o primeiro pilar. Qual que é o alvo de saturação de oxigênio? Isso é muito importante. Não é sair fazendo O2 para todos os pacientes. Não. Qual que é o alvo? Acima de 88% e idealmente até 92. E esses pacientes que já têm uma saturação basal mais baixa, você pode manter ele aqui, ó, dentro desse limiar, que está de bom tamanho.

Como que a gente faz para conduzir e deixar esse paciente dessa maneira? Primeira opção: cateter nasal. Pode começar com uma dose aí de 2 a 3 litros por minuto, cateterzinho nasal, e vai observando. Vai observando a saturação. Não atingindo, não está atingindo essa saturação, você parte para Venturi. Venturi é aquele dispositivozinho que acopla, tem a máscara, sai, acopla aqui na máscara e acopla na fonte de oxigênio. Você começa com os menores que tem lá a porcentagem de O2, começa com ele mais baixo e vai aumentando gradativamente para ver, para não fornecer demais oxigênio para esse paciente. Eu vou falar porque que não pode fornecer demais. Mas então, segundo, Venturi. E por último, se não resolveu, VNI. Cateter nasal de alto fluxo também seria bacana. Pena que não tem na maioria dos locais, não tem. Então, se tivesse, você colocaria aqui antes. Mas como não tem, lembrando que o ideal é que seja BIPAP, CPAP não. O ideal é BIPAP, porque ele trabalha com duas pressões: pressão inspiratória e expiratória. É muito melhor do que o CPAP, que manda uma pressão contínua.

Agora, olha que interessante. Por que que a gente não pode fornecer oxigênio a mais para o paciente? Ah, porque ele faz retenção de CO2. É verdade. Por quê? Essa é a grande questão. Ah, porque entra lá o oxigênio. Ué, mas aí não sairia CO2? Não. Que a gente sabe que o bronquíolo está meio ruim, mas não é só por isso. Existem dois fatores importantes aqui da fisiopatologia. Primeiro deles: o oxigênio, ele tem uma maior afinidade pela hemoglobina do que o CO2. Vamos lembrar que a hemoglobina leva bastante oxigênio para os tecidos e traz uma quantidade menor de CO2, porque a maioria do CO2 fica dissolvido no sangue e vem para o pulmão e lá faz a troca. Mas a hemoglobina, ela participa com uma certa porcentagem, ela também transporta CO2. Agora, se você fornece demais oxigênio para o paciente, ela vai, vai deslocar esse CO2. A hemoglobina vai ver: "Não, não, não quero mais CO2. Não, vai pegar oxigênio." Então, esse CO2 vai cair na corrente sanguínea, automaticamente vai fazer hipercapnia. Por quê? Simplesmente pelo deslocamento. Essa é a menor porcentagem, mas isso acontece. Ele joga o CO2 para o sangue. Então, vai fazer hipercapnia, vai aumentar a PCO2.

Segundo ponto: no nosso pulmão existem áreas melhor ventiladas do que outras. Isso é fisiológico. E naqueles alvéolos, naquelas regiões onde não está chegando adequadamente o oxigênio, e a gente sabe que esse paciente com DPOC, principalmente nos ápices, não chega o oxigênio lá, não vai. Sabiamente, o que que o organismo responde? Naquele local onde não está chegando oxigênio, o capilar ele faz constrição. Ele faz, então, uma vasoconstrição hipóxica para proteger. Por proteger: "Se não tá ventilando, não adianta eu passar o oxigênio ali que ele não vai ser oxigenado. Então, vai ficar passando, gastando o sangue ali sem ser oxigenado." Então, sabiamente, o organismo faz essa vasoconstrição. Se começa a fornecer oxigênio demais para o paciente, vai diminuir essa hipóxia e naquele ponto onde estava fechado, ele vai abrir, vai roubar fluxo. Então, os alvéolos que estão recebendo o oxigênio vão continuar recebendo. Agora, outros alvéolos que não recebem vão abrir, e o sangue que era para estar passando onde está sendo oxigenado, vai estar passando onde não tem oxigênio. Automaticamente, você percebe que o oxigênio vai entrar, só que o CO2 não vai sair, porque aquele alvéolo não está sendo lavado, não está passando lá. Então, por conta disso, aumenta PCO2 também nesses pacientes. Por isso que a gente não pode chegar despejando O2 para o paciente. O2 está oxigênio.

Então, segue aqui a sequência: VNI vai depender do local, se você tem ou não. E é um detalhe bacana. Se fosse para a gente falar assim, ó, uma patologia, uma condição que VNI muda mesmo, é DPOC. É o único que tem assim, ó, muita evidência de benefício. Em quais pacientes? Paciente com aumento de PCO2 e paciente com acidose. Esses pacientes com acidose e aumento de PCO2 são os que mais se beneficiam da VNI. A ponto até, o paciente chega rebaixado, rebaixado, você vai lá, faz um Glasgow sete. Caramba, vou intubar? Não. Se for pelo DPOC e a suspeita maior for pela exacerbação, e você tiver VNI, você pode fazer VNI primeiro. Porque uma das contraindicações de VNI é paciente rebaixado, mas nessa condição de DPOC, você pode esperar. Você pode fazer pelo menos 30 minutinhos de VNI. Ah, paciente melhora? Melhora muito. Melhora o sensório, tira ele do tubo, porque se esse paciente for pro tubo, a gente sabe que o prognóstico é muito ruim, as consequências são muito ruins para o paciente. Então, nesse caso, você pode lançar mão de VNI, mas vai precisar ter no local, né? Esse é o ponto.

Primeiro pilar: oxigênio. Segundo pilar: beta-2 agonista. A gente precisa abrir aquele brônquio. Por quê? Ao abrir o brônquio, melhora para o paciente. Melhora o sintoma. Os tecidos passam a ser melhor oxigenados, diminui a liberação de catecolaminas, diminui a liberação de cortisol, diminui o processo inflamatório. Então, a própria agressão ali na mucosa, agressão ali na parede do bronquíolo, também diminui. Olha como que isso melhora tanto para o paciente, como também o prognóstico do paciente, porque ao dilatar, vai ter menos estímulo. Então, beta-2 agonista precisa entrar prontamente na exacerbação, ali no pronto atendimento.

O que mais a gente tem são os beta-2 agonistas de curta duração. Principal deles: salbutamol. Tanto que essa é a primeira escolha. Pode ser feito salbutamol ou o fenoterol antigo, Berotec. Berotec é o nome da marca. Berotec gotinhas não tem mais, está difícil de achar o fenoterol. Ah, tanto puff, gota, está difícil, mas é uma opção se você tiver no seu local. Senão, salbutamol, que é o mesmo efeito. Salbutamol pode ser feito puff, preferencialmente com o espaçador, ou nebulização. Não há nenhum que é melhor que o outro. É por conta da pandemia, tudo mais, alguns locais proibiram de fazer nebulização. O fato é: nebulização e puff para esses pacientes têm o mesmo efeito. O mesmo. Então, se você tiver nebulização, pode fazer. E se você tiver o puff, pode fazer. Se for o puffzinho, quatro puffs, ele vai ser de 100 mg, geralmente por puff, vai fazer quatro puffzinhos de 20 em 20 minutos, máximo de três na primeira hora, e depois vai reavaliando a cada 2 horas, a cada 4 horas, a cada 6 horas, vai reavaliando. Se for gotas, pode fazer de 10 a 20 gotas. Isso você vai avaliar seu paciente. 10 geralmente está de bom tamanho. 20 é quando o paciente chega sibilando muito, tem um componente asmático muito importante. Aí você faz 20. Senão, pode fazer 10.

E para esses pacientes, é interessante também adicionar ipratrópio. O ipratrópio tem o puffzinho, mas a maioria dos locais não tem. E tem o gotas. Se você for lançar mão do gotas, você pode fazer de 20 a 40 gotas, que é o antimuscarínico. Preferencialmente 40 gotas. Põe num sorinho de 3 a 5 ml e o paciente faz a nebulização. Fez dali 20 minutos, faz outra D 20, dependendo, claro, se for, principalmente se for exacerbação grave. Se for uma exacerbação leve, pode fazer um na primeira hora e vai avaliando. Esse é o primeiro base do tratamento. Beta-2 agonista.

Terceiro pilar do tratamento: corticoide. Importantíssimo para esses pacientes. Pera aí, por que corticoide? Por que que corticoide para esse paciente muda bastante? Eu sei que para asma muda. Eu falei aqui na fisiopatologia: poxa, se é uma hiperreatividade, eu faço o corticoide, ele vai diminuir a hiperreatividade. Legal. Mas aqui não é. Aqui não é hiperreatividade. Eu sei que o brônquio está feio, está ruim, está tudo duro, espessado, cheio de muco, toda a fisiopatologia que eu falei. Sim, mas a gente sabe que na exacerbação está tendo aquele estímulo a mais. Você sabe que está tendo uma avalanche de proteases, está tendo uma avalanche de respostas de resposta inflamatória. Então, nesse momento, fazendo o corticoide, a gente bloqueia essa resposta inflamatória nesse momento. Então, a gente ajuda também o paciente a recuperar. Olha como que é interessante que ele sai da exacerbação mais rápida. A longo prazo, não muda. É claro que se a gente também diminuir o tempo de exacerbação, melhora a sobrevida do paciente. Mas o corticoide, por si só, quando o paciente não tem componente asmático associado, ele não muda a sobrevida como muda, por exemplo, na asma. Mas tem que ser usado nessas exacerbações, porque a gente precisa bloquear esse estímulo que está tendo ali de pró-inflamatórios naquele momento da exacerbação. Então, é fundamental.

Pode fazer venoso e pode fazer via oral. Sempre que possível, faça via oral. Faz via oral se o paciente tiver condições de tomar, tudo mais. Prefira fazer via oral: prednisona ou prednisolona, 40 mg, que são dois comprimidos, cada comprimido tem 20, geralmente de prednisona. Prednisolona tem comprimido de 40. 40 mg VO. E olha uma coisa interessante: por 5 dias somente. Tem estudos que compararam 5 a 14 dias. 14 dias não teve uma resposta melhor do que cinco. Quer dizer, não inferioridade. Então, prefira passar por menos tempo. Prednisona é uma opção. Se o paciente não tiver condições, você não tiver lá no seu local, aí você pode lançar mão venosa: hidrocortisona, dose 100 mg. Lembrando que a prednisona é um corticoide de ação intermediária, então é de 24 em 24 horas, enquanto que hidrocortisona, a meia-vida da hidrocortisona é de 8 a 12 horas. Então, geralmente as doses precisam ser de seis em seis ou de oito em oito. Então, se você for manter esse paciente internado, não tem corticoide oral, mantenha com hidrocortisona de 8 em 8 horas, que é uma dose padrão. Mas o melhor: prednisona oral.

Todos os pacientes se beneficiam com corticoide? Não. Outro ponto também: pacientes com exacerbação leve, que está, por exemplo, só com a alteração da dispneia. Doutor, estou sentindo que eu estou mais cansado, mas não mudou a cor do escarro, não mudou a quantidade de escarro. Para esse paciente, você pode segurar o corticoide, porque a gente sabe que corticoide tem efeitos colaterais. E vamos lembrar que é um paciente que é DPOC e que entra com outros fatores de risco. É um paciente geralmente com aterosclerose, é um paciente diabético, hipertenso, tem todas outras problemas. Já teve IAM, às vezes está tendo insuficiência cardíaca, tem cor pulmonale. Então, segurar, principalmente se for diabético, segura. Ah, não, paciente está com exacerbação moderada, uma exacerbação mais grave. Mesmo sendo diabético, vai fazer corticoide, porque aí o risco, o benefício é muito maior do que os riscos. Então, nesse ponto, vai usar. Se for leve, segurar. Todos os demais pode fazer.

E por último, último pilar: antibiótico. Todos os pacientes beneficiam com antibiótico? Também não. Parâmetro principal que você vai usar para realmente passar antibiótico para o paciente: mudança no aspecto do escarro. Esse é o dado principal. Esse é o dado principal. Paciente falou: "Está com escarro purulento, parecendo um leite condensado, parecendo uma coisa mais purulenta." Acabou. Esse é o principal dado para realmente antibiótico, porque a maioria das vezes é viral, mas tem também uma porcentagem bacteriana e que a gente não consegue às vezes diferenciar no pronto atendimento. Esse é o cuidado que tem que ter também.

Uma outra coisa que, se você tiver disponível, pedir proteína C reativa. Se ela estiver baixa, abaixo do valor de referência, segurar, não passar antibiótico. Não. Se ela estiver acima do valor de referência, aí sim, também é um indicativo para uso de antibiótico nesses pacientes.

Quais as opções? Três opções: primeiro, amoxicilina com ácido clavulânico; segunda opção, macrolídeo, aqui, claritromicina ou azitromicina; e terceira opção, levofloxacina. Muita atenção aqui, porque se for pneumonia, você não vai estar tratando uma exacerbação, aí você está tratando pneumonia em um paciente que tem DPOC. Então, se o paciente chega com crepitação, faz o raio X, tem lá uma alteração no exame, ou está tendo febre, é pneumonia. Aí, pneumonia, vamos lembrar que paciente de baixo risco no score CRB-65, ele tem comorbidade. Então, é amoxicilina com clavulanato mais macrolídeo para tratamento de pneumonia. Se for exacerbação, é um ou é outro.

E se você for optar por levofloxacina na exacerbação, você pode fazer uma dose de 500 mg ao dia. Se for pneumonia, 750 mg ao dia. E se for pneumonia, só levofloxacina, não precisa associar macrolídeo, porque ele já pega germes atípicos. Tá? Então, isso é muito importante essa diferenciação para pneumonia. Sempre lembrando disso. Mas aqui está realmente os quatro pilares do atendimento.

E para finalizar com chave de ouro, pra gente prescrever nossa paciente: "E aminofilina? Faz aminofilina para esses pacientes?" E a resposta tem que ser bem clara na sua cabeça: não faz aminofilina. Está proscrito fazer aminofilina para esses pacientes. Na asma também não faz mais aminofilina. Os efeitos tóxicos colaterais são muito maiores do que o benefício. Então, a gente não faz. Não tem mais recomendação para o uso de aminofilina. Não cabe mais nesse tipo de situação, tá legal?

Ah, mas eu fiz lá beta-2 agonista, fiz corticoide, tá com o Venturi, o paciente continua mal. Não vai ser a aminofilina que vai tirar ele desse quadro. Vai precisar intubar esse paciente. Você parte para intubação. E um adendo aqui: se você for fazer intubação desses pacientes, prefira fazer lidocaína como droga. Pode fazer um pouquinho de fentanil, mas lidocaína, porque vai ajudar na secreção. Cetamina ajuda bastante também. E não esquecer de fazer relaxante muscular. Precisa, porque vai soltar a musculatura para poder intubar da melhor maneira possível.

Mas agora, com esse entendimento, com esses quatro pilares e tudo isso que eu te passei, vai ficar muito fácil a gente atender o paciente. Olha como que fica de uma maneira objetiva, de uma maneira bem prática. O que que já chama atenção na história da Lorine? Cinco maços por dia, quer dizer, 20 mais de 20 cigarros por dia, H 50 anos, uma carga tabágica absurda. E você observa aquele aumento do diâmetro ântero-posterior. Gente, já bem ali, ó. E fala que costuma frequentemente ter expectoração, ter escarro. Quer dizer, ela tem um componente mais bronquiolador, rosáceo e do retentor azul. Isso não deve ser mais falado e usado dessa maneira, porque um era componente mais de bronquite, o outro componente mais de enfisema. Enfisema, o diagnóstico é patológico. Então, não dá pela clínica para você inferir que o paciente tem enfisema. Então, não. Exame de imagem ajuda, tomografia dá para ver, mas não deve mais usar essa diferenciação. Parte para os três sintomas cardinais. O que que essa paciente está tendo? Sintoma cardinal primeiro: dispneia. Segundo: expectoração. Lorine fala uma coisa: "Aumentou a quantidade de catarro?" Ah, aumentou, doutor. "Está, está, está mais, mais do que já estava?" É, na verdade, eu já tenho o escarro constantemente, mas o que eu reparei mesmo é que ele mudou a cor. Está, está uma cor meio esquisita, sabe? Ficou mais um, um negócio assim meio amarelado, esverdeado, parecendo um leite condensado assim. Lorine: "É, doutor, está desse jeito." Opa, catarro purulento. Então, olha como que já vem na cabeça dois sintomas cardinais. Puxa vida, numa fisiopatologia, tudo aquilo. Ô, Lorine, você já acompanhou alguma vez no ambulatório? Já fez um exame que coloca um aparelho na boca e fica soprando? Não. Nunca fiz isso. Então, não dá pra gente bater o diagnóstico, né, fazendo VEF1 sobre CVF. Não dá. Mas você já entende pelo contexto que provavelmente é sim uma exacerbação de DPOC. Vamos pensar em diagnósticos diferenciais. Pensar em TEV, pensar em IAM. Faz um eletro. Preferencialmente para todos os pacientes. Fazer raio X de tórax. Eu vou colocar na prescrição: eletrocardiograma, sempre que disponível. Se tiver gasometria. Puxa, mas para você adequar a sua realidade, porque a gente sabe que, infelizmente, a maioria dos locais não tem tantos recursos assim. Então, vou colocar uma prescrição mais completa e você adequa a sua realidade. Aqui, para pensar em TEV, usaria o score de Wells, os parâmetros para ver se é baixa a probabilidade pré-teste, se é moderada, se é alta. Tem um pouquinho de atenção quanto a isso, mas eu não vou entrar, porque isso não teria que falar sobre TEV. Então, para essa paciente, vamos colocar na emergência, porque é uma exacerbação moderada. Está com uma frequência respiratória não muito elevada e olha uma saturação de 88. Quer dizer, ela já deve saturar mal. Uma frequência um pouquinho aumentada, mas não tem esforço respiratório importante. Você avaliar isso, fazer a ausculta, não tem crepitação, está lá, você ouve, não, não tem crepitação nenhuma em base, não está usando, não está com tiragem, nada disso. Mas vamos ainda colocar na emergência um cateter nasal de O2, pode colocar aí, ó, 2 litros por minuto. Objetivo: se ela chegar a 92 de saturação, está excelente, está bom demais. Vamos pensar, pensamos já nos diagnósticos diferenciais. Vou colocar os exames aqui que podem ajudar, mas vamos partir para os quatro pilares. Primeiro deles: oxigênio. Segundo pilar: beta-2 agonista. Ah, tem bombinha aqui? Não, doutor, aqui é nebulização, aqui é raiz mesmo. É aqui, ó, aparelhinho legal. Então, vamos lá, ó: salbutamol. Como não está tendo esforço respiratório, nada grave, pode ser 10 gotas. Ipratrópio, que é o famoso Atrovent. Esse a gente pode aumentar a dose, o antimuscarínico, como ele tem menos efeitos colaterais que o beta-2 agonista, a gente pode fazer uma dose mais alta. E um sorinho fisiológico, 3 ml, nebulização. E ó, como ela está com uma crise moderada, a gente pode fazer três doses na sequência na primeira hora. Mas posso fazer duas? Isso não é fixo, você vai avaliando. Mas vamos deixar, ó, três vezes na primeira hora, em 20 em 20 minutos. Pronto. Segundo pilar do tratamento. Terceiro pilar: corticoide. Corticoide importantíssimo para essa paciente. Você já entende toda a fisiopatologia. Tem prednisona oral? Ah, tem, doutor. Legal. Então, ó, dois comprimidos. Agora, vê, ó. E a gente vai reavaliando depois a resposta. E por último, essa paciente tem benefício com antibiótico? Olha só, mudança do aspecto do escarro, ponto principal, valor preditivo positivo melhor para avaliação clínica do paciente. Se tiver PCR ainda elevado, acabou. Você fecha o uso de antibiótico nessa situação. Quais antibióticos a gente pode lançar mão? Macrolídeo, amoxicilina com clavulanato e levofloxacina. Levo deixar para aqueles casos em que o paciente está tendo interna de repetição, pensando em Pseudomonas. Então, deixa para esses casos. Senão, dá preferência para amoxicilina com clavulanato ou macrolídeo. O que que tem aqui? É isso que a gente tem que pensar. O que que eu tenho aqui? Ah, tem amoxicilina com clavulanato? Não tem azitromicina ou claritromicina? Não tem? Cefalotina? Tem? Vamos fazer uma dose de cefalotina na hora de dar alta, eu passo a amoxicilina com clavulanato. Mas importante já entrar então com o Cefalotina. Lembrando que eu estou passando o Cefalotina porque ela está ali na emergência. Eu não tenho a amoxicilina com clavulanato e macrolídeo. Não que esteja errado passar Cefalotina, mas Cefalotina a gente deixa mais para aquele paciente que realmente vai precisar internar. Aqui, ainda vai depender da resposta dela. Pode ser que a gente não precise internar. Cefalotina 2g, pode diluir num sorinho de 100, IV, 20 minutos. Fizemos legal. Vamos avaliando. Ah, vamos pedir exame de sangue. Vamos idealmente, ó: hemograma, bioquímica básica, sódio, potássio, ureia, creatinina, eletrocardiograma, raio X de tórax e gasometria são os principais. Se tiver gasometria, não precisa pedir bioquímica, porque já vai sair. Se o gasômetro estiver bem calibrado, vai sair bioquímica nele. Aqui, então, isso aqui, ó, é o básico. Além disso, dependendo do que você estiver suspeitando, pode ser pedido dímero D, troponina. Se o paciente estiver com suspeita de insuficiência cardíaca descompensada, você pode pedir BNP ou pro-BNP, dependendo da situação. Mas aqui, ó, está o básico, básico para você fazer os diagnósticos diferenciais. Diante desses pacientes, se você tiver disponível tudo, você vai pedir tudo. Se não tiver, pede o que for disponível para você. E lembrando, ah, se a suspeita for uma dispneia importante, esquisita, o paciente está com... Lembrar de examinar. Paciente com dispneia, você pensou em TEV, examinar panturrilha. Vê se não tem empastamento de panturrilha, aumento, né, do diâmetro. Porque se tiver com TVP associado, caramba, até prova em contrário, é um TEV. Então, muita atenção. Ah, mas no local não tenho. Faça o score de Wells. Da moderado, você vai encaminhar. Você vai encaminhar. Não tem D-dímero, não tem angiotomografia. Você encaminha para o local para não correr o risco de passar um diagnóstico de TEV despercebido. E aqui vale um adendo também muito importante: atualmente, o DPOC é a terceira causa de morte no mundo. No mundo, perde só para AVC, IAM e AVC. Olha que loucura isso, né? Agora, um ponto importante: paciente DPOC não morre exclusivamente de DPOC. Esse paciente morre, morre de TEV, morre de IAM, morre de outras alterações, uma pneumonia, uma sepse. Então, muito cuidado. Não é só pensar assim: "Ah, não, o paciente só morre ali de insuficiência respiratória." Não, não é isso. Ele morre de outras complicações também. Por isso que a gente sempre tem que estar atento diante desses pacientes. Fizemos aqui, tá? Quais os parâmetros de melhora do paciente? Principalmente frequência respiratória, trazer para menor do que 22, menor do que 20. Saturação de oxigênio entre 88 e 92, está de bom tamanho. E o paciente conseguir caminhar, ficar sem oxigênio, tranquilo. Então, esse é um paciente que a gente pensa em mandar embora. Ah, fizemos, fez três nebulizações, peço o exame de sangue, não tem leucocitose. Desculpa, leucocitose pode até ter, mas não pode ser importante, porque tem que pensar em pneumonia. Fez o raio X de tórax, não tem pneumonia. Fez lá, está sob controle, é uma paciente retentora de CO2, mas está tudo compensado, está OK na gasometria, não tem acidose, porque está compensando, tem como calcular isso lá. Enfim, diante disso, o paciente melhorou depois de 6 a 12 horas, a gente pode dar alta. E aí, qual seria a receita de alta para essa paciente? Não esquecer da nebulização ou do puffzinho. Se tiver, vamos passar o puff. Então, vou passar aqui, ó: salbutamol. E aí, para casa, pode ser dois puffs de um a dois, de oito em oito horas. Então, ó, um a dois puffs, oito em oito horas, 5 dias. Cinco a sete dias. Depois, corticoide: prednisona 40 mg VO, uma vez ao dia, 5 dias. Aqui está a base do tratamento. Ah, lembrando de passar o antibiótico. Geralmente, o antibiótico a gente põe primeiro, mas eu segui a sequência aqui. A amoxicilina com clavulanato 875/125 de 12 em 12 horas. Quanto de antibiótico? Também de 5 a 7 dias. Se 5 dias o paciente tiver bem, tiver como retornar para ser reavaliado, você pode suspender com 5 dias. Se ainda tiver um pouquinho de dispneia, alguma coisa, espaça para 7 dias. Tá? Então, vou colocar 7 aqui, mas lembrando que pode ser 5 dias. E aqui está a base do tratamento. E algo muito importante, muito: você orientar muito bem esse paciente a procurar o ambulatório, fazer o acompanhamento ambulatorial. Te mostrei aqui no começo a classificação do Gold, que vai seguir lá acompanhando. Tem locais que consegue bombinha com bombinha de fenoterol, de formoterol, né, que é o de longa duração, beta-2 de longa duração. Importante passar para esses pacientes para melhorar a qualidade de vida. Importante orientar parar com cigarro. Isso é algo comprovado que melhora a sobrevida do paciente. Vamos lembrar, vai parar o estímulo para agressão. Tudo aquilo que já está danificado, não volta, mas não vai progredir mais. Então, muito importante. E, ó, se tiver fisioterapia no local, isso o Gold falou muito também, reabilitação respiratória. Às vezes, no local tem fisioterapeuta e tem UPA que tem fisioterapeuta, tem UBS que tem fisioterapeuta, medicina da família. Então, encaminha para eles. Não deixa passar, não. Encaminha, porque isso comprovadamente vai mudar a qualidade de vida do paciente, vai melhorar a qualidade de vida, vai melhorar o prognóstico do paciente. Então, orienta muito bem, fazer o acompanhamento ambulatorial, preferencialmente, se conseguir passar com pneumologista, puxa, isso ia ser top, top, porque eles são muito mais capacitados para realmente conduzir esses pacientes da melhor maneira possível. Pelo menos a primeira consulta, mesmo que acompanhe depois na medicina da família, que acompanhe no ambulatório, se conseguir passar pelo menos uma consulta ali de tempos em tempos com o pneumologista, fantástico. Vai ter que fazer espirometria também, mas você orienta tudo isso, dá o encaminhamento, já encaminha para o serviço de pneumo, para o clínico, enfim, para poder ter um acompanhamento decente e realmente melhorar a qualidade de vida desse paciente. Então, você vai brilhar duas vezes: vai brilhar na condução com todo o entendimento e vai brilhar ainda mais se importando realmente com esse paciente, encaminhando ele para fazer um acompanhamento, melhorando a qualidade de vida, tá legal? Tenho certeza que a partir de hoje, DPOC na sua cabeça, ó, vai ser diferente. Você vai ter uma ter uma visão diária para conduzir esses pacientes da melhor maneira possível. Isso aí, coloca lá, publica sério e já encaminha para o seu amigo, encaminha para o seu amigo médico, acadêmico de medicina. Vão aproveitar demais um tema tão importante dessa forma que eu trouxe, que vai fazer a diferença na vida de muitos pacientes. Muitos. Então, aproveita para compartilhar, porque você vai estar fazendo um bem de tabela, vai estar fazendo uma corrente do bem.