Evaluation and Management of Complex Ptosis by Dr Kirthi Koka,, Wednesday, Sept 6 8:00 PM to 9:00 PM

Estamos ao vivo. Uma muito boa noite a todos. Bem-vindos ao I Focus online, episódio 336, e estamos no episódio 11 do módulo de oculoplástica. É um prazer ter a Dra. Keerti Gogate conosco hoje. Ela é do Shankar Netralaya, Chennai, e falará conosco sobre avaliação e manejo de ptose complexa. Uma breve introdução para nossa palestrante de hoje. A Dra. fez seu MBBS no Kilpauk Medical College, Chennai, e seu MS no Stanley Medical College, Chennai, e sua fellowship de longo prazo em órbita e oculoplástica no Shankar Netralaya, Chennai. Em 2016, ela recebeu o prêmio de melhor ex-aluna. Ela também fez seu breve período de observação com a Dra. Beata Esmaeli no MD Anderson Cancer Center em Houston, Texas, e atualmente é consultora associada no Departamento de Órbita, Serviços Plásticos, Reconstrutivos e Estéticos, Shankar Netralaya, Chennai. Ela tem inúmeras publicações em revistas nacionais e internacionais e suas principais áreas de interesse incluem oncologia de órbita e anexos, e doença ocular tireoidiana. Uma recepção muito, muito calorosa para a senhora, e estamos ansiosos pela sua palestra hoje. Com a senhora. Muito obrigada, Shefali. Gostaria de agradecer ao Dr. Honavar e a toda a equipe do I Focus por me darem a oportunidade de fazer parte desta programação de ensino que vocês têm, que é incrível. Passar de ouvir os vídeos do YouTube para realmente fazer parte da apresentação aqui é um privilégio para mim. Então, obrigada a todos mais uma vez. Então, o tópico de hoje é avaliação e manejo de ptose complexa. Antes de tudo, devo agradecer a Ritika e ao Dr. Honavar e à Dra. Usha Kim, que tornaram meu trabalho realmente fácil, pois elas já cobriram a maior parte disso. Então, isso torna meu trabalho muito mais fácil, mas ainda assim tentarei cobrir algumas coisas que ficaram de fora. Ok, então todos nós sabemos o que é ptose, certo? Então, ptose é basicamente a queda da pálpebra na posição primária do olhar. E quando pensamos em ptose, por que corrigimos a ptose? Então, primeiro em crianças, queremos corrigir porque pode causar ambliopia e afetar seu desenvolvimento visual. E em adultos, basicamente, isso vai causar algo como uma interferência em suas atividades diárias devido a um campo de visão restrito. Às vezes, é geralmente feito por razões cosméticas. Então, essas são as ptoses gerais regulares que vemos no dia a dia. Então, a classificação em si da ptose, se você for ver, a classificação será congênita, adquirida e pseudoptose. E na pseudoptose, isso já foi coberto. Precisamos descartar outras causas. Não é uma ptose verdadeira, mas há alguma outra causa para a ptose. Então, sim, então dermatochalasis, retração palpebral, olho enoftálmico. Às vezes, você tem distúrbios que causam pálpebra hipertrófica em MED. Todos esses também se enquadram no que é chamado de pseudoptose. Então, antes de prosseguirmos, precisamos saber qual é a diferença entre ptose simples e complexa. Como você diferencia essas duas? Então, se você tem uma pessoa apresentando a você com apenas ptose simples, sem mais nada associado, então é chamada de ptose simples. Enquanto se você tem uma ptose com algo associado, como Marcus Gunn, ou há uma restrição de movimento ou qualquer outra condição, então se torna o que chamamos de ptose complexa. Ok? Então, tentei colocar aqui uma pequena classificação de ptose complexa. Então, se você olhar a classificação baseada em etiologias distróficas. Então, etiologias distróficas serão onde o músculo tem alterações distróficas. Então, aqui você tem a síndrome de blefarofimose e MEDs. Enquanto você pode ter sinquinesia, onde haverá alguma anormalidade no movimento ocular associada a movimento palpebral anormal juntamente com movimento da mandíbula ou movimento ocular. Então, aqui o exemplo mais comum que temos é o piscar da mandíbula de Marcus Gunn. E o outro exemplo é a síndrome de retração de Duane. Então, temos neurogênica. Quando dizemos neurogênica, neurogênica é geralmente quando o nervo está envolvido. Sabemos que a ptose é causada por algo errado com o levantador ou o músculo de Müller. Então, se houver algo errado com a inervação desses dois músculos, você pode ter uma ptose neurogênica. Miogênica é quando a inervação está ok, mas o músculo em si está doente. Há algo errado com a doença do músculo. Então, isso causa ptose miogênica. Em miogênica, temos um vasto espectro de distúrbios que podem produzir ptose miogênica. Mecânica é apenas algo mecânico puxando toda a pálpebra para baixo. Então, algo que está causando peso na pálpebra e puxando tudo para baixo, como o mais comum sendo neurofibromatose, hemangiomas ou em pacientes mais velhos pode ser dermatochalasis. E por último é a ptose traumática. Então, na ptose traumática, há um trauma que causou danos às estruturas da pálpebra e há danos ao LPS, e isso está produzindo nossa ptose. Então, vou passar por cada um deles com as características clínicas e manejo mais importantes. Sim. Então, primeiro é a síndrome de blefarofimose. Então, sabemos que na blefarofimose, a característica mais marcante é a ptose. Geralmente é bilateral e simétrica. É uma ptose bilateral. Haverá um estreitamento da fenda palpebral. Então, quando dizemos blefarofimose, há um estreitamento tanto da fenda horizontal quanto da fenda vertical. Ok? Há um telecanto, que é um aumento da distância entre os dois cantos mediais. Há um epicanto invertido, que geralmente é uma dobra de pele que passa da pálpebra inferior para a pálpebra superior. Haverá um ectrópio lateral na pálpebra inferior e às vezes pode haver até um euriblefaro associado. E geralmente eles têm sobrancelhas arqueadas. Na maioria das vezes, é um padrão de herança autossômica dominante. Então, se você examinar com outros membros da família, verá um histórico familiar positivo. Na maioria das vezes, o pai, outros irmãos também terão blefarofimose. Às vezes, no entanto, você pode ter uma apresentação esporádica onde não há histórico familiar e isso representa quase 50% dos casos. Então, seja autossômica dominante ou esporádica, geralmente dizem que é devido a mutações no gene FOXC2. E este gene FOXC2 é o responsável pela diferenciação mesenquimal de ambas as pálpebras e ovários. Então, qualquer pessoa com este gene FOXC2 L2 L2 terá características de blefarofimose, mas o envolvimento ovariano pode ou não estar presente. E com base nisso, você pode classificar a blefarofimose em tipo um e tipo dois. Com o tipo um tendo envolvimento ovariano e o tipo dois não tendo envolvimento. Então, geralmente quais são as investigações se você tiver que diagnosticar isso? Então, o diagnóstico está bem na sua cara. Quando você vê o paciente, você sabe que é blefarofimose. Então, você realmente não precisa fazer nenhum diagnóstico para confirmar seu diagnóstico, investigações para confirmar o diagnóstico, mas você pode, caso queira, fazer testes genéticos para ver se é autossômica dominante, então você pode dizer a eles que será familiar. E na população feminina, é importante que elas possam ter o que é chamado de falência ovariana prematura. Elas podem ter problemas de infertilidade. Então, é importante encaminhá-las a um ginecologista e também obter um perfil básico de LH, FSH, estrogênio e níveis de hormônio progesterona para verificar como estão suas funções ovarianas. Então, o manejo em si para esses pacientes, se o eixo visual estiver claro nesses pacientes, ok? Então, se o eixo visual estiver claro, geralmente eles têm uma função LPS muito pobre, quase zero a três. Geralmente não têm uma boa função LPS. Eles têm pálpebras muito apertadas. Então, o manejo será baseado no eixo visual, se está claro ou não claro, e com base na função LPS. Então, aqui sabemos que a função LPS é geralmente pobre e se o eixo visual estiver claro, você pode esperar até a idade pré-escolar, mas se o eixo visual estiver obscurecido, então você tem que planejar a cirurgia cedo para prevenir ambliopia. Então, o estadiamento da cirurgia. Esta é sempre uma controvérsia sobre o que você precisa fazer primeiro, corrigir a ptose ou corrigir o epicanto invertido e o telecanto. Então, em uma criança pequena, se elas estiverem com ambliopia, então você provavelmente vai se apressar e primeiro fazer a correção da ptose. Mas, suponha que você tenha pessoas mais velhas, então deixe a escolha para o paciente. Agora, se o paciente não se incomoda com o telecanto e está apenas preocupado com a queda, então você pode simplesmente prosseguir diretamente com a correção da ptose. Enquanto se eles estão preocupados com o telecanto, então você pode corrigi-lo primeiro, seguido pela ptose. Então, aqui você tem uma criança. Você pode ver que ela tem blefarofimose. Então, este é um procedimento em estágios onde, no estágio um, o telecanto foi corrigido e no estágio dois, foi realizada uma cirurgia de suspensão frontal devido à pobre ação LPS. Então, quais são as maneiras pelas quais você pode corrigir esse telecanto e epicanto invertido? Então, o que usamos com mais frequência é onde temos um Y. Há um Y aqui e o convertemos em um plasty em V. Ok? Há também um plasty de C para U. E você também tem a técnica de Mustardé, que é um pouco mais elaborada, mas estas são todas técnicas variadas que podem ser usadas para corrigir o epicanto e o telecanto. Seguido pela cirurgia de suspensão frontal para a ptose. Então, esta é outra criança onde fizemos apenas uma suspensão frontal direta e a correção do epicanto e telecanto não foi feita. Uma coisa que você precisa lembrar é que essas pessoas têm pálpebras muito apertadas e, portanto, terão uma quantidade significativa de lagoftalmia e retardo palpebral no olhar para baixo. Então, você precisa alertar e aconselhar esses pacientes pré-operatoriamente sobre alterações de exposição pós-operatórias. Certifique-se de dar-lhes lubrificantes copiosos no período pós-operatório para proteger suas córneas. A próxima distrofia que veremos é o déficit de elevação monocular. Então, como o próprio nome sugere, há uma deficiência na elevação em um olho. Ok? Então, comumente também chamado de paralisia do duplo elevador. Então, como você pode ver aqui, no olhar reto, a pessoa tem uma hipotrofia. E se você pedir ao paciente para olhar para cima, há restrição de elevação. E se você cobrir o olho normal e pedir ao paciente para fixar o olho anormal, você verá que a ptose é corrigida em uma pequena quantidade. Então, esse é um componente de pseudoptose, mas eles também têm um componente de ptose verdadeira. E por quê? Isso se deve à origem comum do reto superior e do músculo levantador. Então, estes são os que cobrimos. E devido à restrição de elevação, eles já têm um Bells pobre, e a ptose pode produzir ambliopia e postura anormal do queixo, como uma postura de queixo para cima que eles podem ter. Então, qual é a etiologia aqui? Então, a etiologia às vezes pode ser congênita. Na maioria das vezes, o que vemos é a variante congênita da deficiência de elevação monocular, mas você também pode ter formas adquiridas. Então, congênita pode ser devido a uma paralisia supranuclear, ou pode ser devido a uma paralisia do músculo reto superior, ou existem algumas teorias que sugerem restrição do músculo reto inferior. Então, você precisa ver qual dos dois o paciente tem. Causas adquiridas para causar MED serão trauma, AVCs, sarcoidose, outras condições infiltrativas, todas as quais também podem produzir uma adquirida. Então, adquirida, se você vir, não estará presente desde o nascimento. Ela se apresentará mais tarde na vida, às vezes até na vida adulta. Enquanto, a típica congênita que vemos se apresentará na primeira infância. A criança nascerá com o defeito. Ok? Então, eles a classificaram em três tipos com base na etiologia. Então, se o músculo reto inferior estiver apertado e restringindo, o que causa restrição no músculo reto inferior, então será o tipo um. Então, no tipo um, devido a essa fibrose e restrição do reto inferior, quando você fizer um FDT, o FDT será positivo. Ok? É assim que você diferencia. Enquanto, o tipo dois será devido à paralisia do seu músculo reto superior. Então, aqui um FDT não será positivo, será negativo. Então, você pode diferenciar. Então, isso é importante porque você precisa planejar sua cirurgia de acordo. Enquanto, o tipo três será uma combinação de ambos. Então, como você gerencia? Então, nesses pacientes, o estrabismo sempre será tratado primeiro. Somente após o tratamento do estrabismo você prosseguirá com a correção da ptose. Então, não vou entrar em detalhes completos sobre a correção do estrabismo, pois está além da palestra de hoje. Hoje vamos nos concentrar na parte da ptose, mas apenas uma pequena nota sobre isso. Então, o máximo possível, se a criança for ortofórica no olhar primário, então você não precisa fazer correção cirúrgica. Podemos apenas tratar com correção refrativa. Mas, no entanto, se eles tiverem uma quantidade significativa de hipotrofia e não conseguirem manter a visão binocular e tiverem diplopia no olhar primário, então estas são as indicações onde a cirurgia será importante. Então, os termos das técnicas cirúrgicas são Knapp, procedimento de Knapp modificado e procedimento de Nishida modificado. Então, aqui você pode ver este é um paciente que tem um hipo significativo na posição primária. Enquanto, pós-tratamento, você pode ver que o hipo na posição primária diminuiu. Então, que tipo de cirurgia de ptose você fará para esses pacientes? Como já mencionei, devido à restrição de elevação, eles têm um Bells pobre. E se eles tiverem um LPS associado que também é disgenético junto com o reto superior, então a ação LPS será pobre. Nesses casos, você optará por fazer uma suspensão frontal. No entanto, se a ação LPS for boa e você tiver uma boa ação muscular de mais de 10 mm ou até 8 mm, então uma ressecção LPS pode ser feita. E isso alcança bons resultados. Mas também é importante verificar o Bells antes da cirurgia. E se eles tiverem um Bells pobre, é melhor subcorrigir esses pacientes porque eles também têm uma hipotrofia, em vez de supercorrigir tais pacientes, porque de outra forma eles podem acabar com alterações de exposição no período pós-operatório. Em seguida, passamos para o piscar da mandíbula de Marcus Gunn. Ok? Então, o piscar da mandíbula de Marcus Gunn é bastante comum. Nós o vemos, acho que a maioria de nós já viu casos de piscar da mandíbula de Marcus Gunn em nossas clínicas. Ok? Representa 5% da ptose congênita. Então, entre todas as ptoses, contribui significativamente. É basicamente uma sinquinesia. Vem sob a categoria de ptose sinquinética. Então, aqui o que acontece é que há um mau direcionamento. Então, o nervo que supre o pterigóideo lateral, que é o nervo trigêmeo, será mal direcionado e suprirá o músculo LPS. Então, basicamente uma conexão aberrante entre esses dois nervos. Então, daí o que acontece é que toda vez que a criança move a mandíbula, haverá elevação da pálpebra ptótica. Então, o que geralmente sabemos é que é unilateral. Certo? Então, esta é uma criança com Marcus Gunn unilateral, mas às vezes pode ser bilateral. Ok? Então, bilateral pode ocorrer. Então, Marcus Gunn, como você classifica? Isso é importante saber sobre a classificação de Marcus Gunn. Então, basicamente, você vai procurar a quantidade de excursão palpebral. Quanta movimentação há quando o paciente move a mandíbula de um lado para o outro? Então, você mantém uma régua e mede a quantidade de movimento da mandíbula com a pálpebra com o movimento da pálpebra com a excursão da mandíbula. Então, você classifica como leve, que é menos de 2 mm, moderada, que será de 2 a 5 mm de excursão, e grave, que será mais de 6 mm de excursão. Então, agora como você trata? Ok? Então, há sempre uma controvérsia sobre como tratar pacientes com Marcus Gunn. Então, antigamente era sempre unilateral. Então, basicamente, você leva em consideração o que o paciente quer, e se for uma criança, o que os pais querem. Então, se os pais acharem que a excursão é muito significativa e eles querem que ela seja completamente abolida, então a única maneira de fazer isso é fazer uma excisão do LPS seguida por uma suspensão frontal. Ok? Mas, se a excursão não for muito e a ptose for mais significativa, então você pode apenas fazer uma ressecção do LPS. Enquanto, se você não quiser fazer uma excisão do LPS, você pode fazer diretamente uma suspensão frontal. Então, antigamente era defendido fazer uma excisão unilateral do LPS e uma suspensão frontal. Então, também havia teorias de fazer uma excisão bilateral com suspensão frontal bilateral para obter resultados simétricos muito bons, porque você sabe que uma vez que fosse uma suspensão, então você teria muito retardo palpebral. E haverá alguma assimetria. Mas, na maioria das vezes, é muito difícil convencer um pai de que você quer operar em um olho que está normal. É por isso que agora a maioria das pessoas prefere a excisão unilateral do LPS ou a suspensão unilateral, ou uma suspensão frontal direta. Então, aqui está um paciente que passou por uma excisão do elevador. Então, esta criança tem piscar da mandíbula de Marcus Gunn frontal. E aqui eles fizeram uma excisão do LPS com uma suspensão frontal usando fáscia lata. E você pode ver que há resultados muito bons. Ok? Esta é outra criança que você pode ver. Você pode ver que há Marcus Gunn significativo. E estes são os resultados pós apenas uma suspensão frontal. Então, você vê que a suspensão frontal também alcança bons resultados. Você não precisa fazer uma excisão do LPS. E ajuda a atenuar a quantidade de excursão. Então, não abole totalmente a excursão, mas atenua a excursão. E na maioria das vezes, não é óbvio. Ok? Então, esta é outra opção que pode ser considerada. Em seguida, é a síndrome de retração de Duane. Então, a retração de Duane é basicamente um distúrbio congênito de denervação craniana. E também é chamada de síndrome de Stilling-Türk Duane. Então, o que é? É basicamente congênito. É não progressivo. Então, não continua progredindo. É estático e é uma síndrome de estrabismo. Então, como acontece? Então, basicamente, você sabe que o músculo reto lateral é suprido pelo nervo abducente. Então, nessas pessoas, o núcleo do nervo abducente não se desenvolve. Então, o músculo reto lateral, em vez de ser suprido pelo sexto nervo craniano, é suprido pelo nervo oculomotor, que supre o músculo reto medial. Então, essas pessoas, quando tentam mover os olhos, terão uma contração simultânea do reto medial e do reto lateral. E isso causa uma cocontração que causa retração do globo. Então, estas são a principal patologia da síndrome de retração de Duane. Então, quais são as características aqui? Então, você terá pacientes cuja fenda palpebral, quando você nota esses pacientes com ptose, eles têm ptose especialmente na adução. Enquanto, a fenda palpebral aumentará de tamanho quando eles aduzirem os olhos. Eles têm restrições variáveis na adução e abdução com base nas quais classificamos Duane em três tipos. Eles têm retração do globo. Eles terão overshoot. Eles podem, quando aduzem o olho, ter um overshoot, seja um upshoot ou um downshoot. E isso é chamado de fenômeno de chicote. E você pode ter vários padrões de estrabismo. Então, este é um paciente com Duane, você pode ver em todos os olhares. E você pode ver um pequeno estreitamento da fenda palpebral na adução do olho esquerdo, e há um alargamento na abdução. Então, você pode classificá-lo em três tipos. Ok? Então, tipo um, basicamente, se você notar esses pacientes, eles têm restrição de abdução. Então, maneira fácil de lembrar é que o tipo um tem restrição de abdução, o tipo dois tem restrição de adução, enquanto o tipo três tem restrição de ambos. Ok? E o tipo um é o mais comum, enquanto o menos comum é o tipo dois. E você também pode, a maioria desses pacientes, eles podem ser eso ou ortotrópicos. Enquanto, o tipo dois geralmente é exotropico. Então, manejo não cirúrgico desses pacientes, como você os gerencia? Então, na maioria das vezes, Duane, você pode não precisar fazer nenhuma correção cirúrgica para esses pacientes, e você pode tratá-los apenas não cirurgicamente. Você pode dar-lhes óculos ou lentes de contato. Eles têm um erro refrativo, então você pode corrigi-lo com isso. E se eles tiverem uma inclinação facial significativa, então para melhorar a posição da cabeça, você pode dar-lhes prismas. E prismas melhorarão isso, e a maioria deles fica feliz apenas com óculos de prisma. Em caso de ambliopia, você tem que fazer a terapia padrão para ambliopia que é recomendada. Também foi dito que você pode tentar toxina botulínica. Você pode injetar toxina botulínica no músculo oposto, e isso pode ajudar a corrigir a posição do olho e, portanto, até mesmo a inclinação facial. Então, mas quando você entra e decide operar em tais pacientes? Então, quais são as indicações? Então, as indicações para cirurgia são basicamente se uma pessoa tem um desvio significativo. Então, na posição primária, o desvio é muito significativo, e isso causa uma postura anormal da cabeça que afeta o paciente. Os upshoots e downshoots também são muito graves, e tudo isso, por sua vez, causa uma retração severa do globo com estreitamento significativo do PFH em adução ou e às vezes até em abdução. E se isso for significativo e estiver afetando suas atividades diárias, então todas essas se tornam razões pelas quais você precisa corrigi-los. Especialmente para melhorar seu campo de visão binocular no olhar primário. Novamente, não vou entrar nos diferentes cirurgias disponíveis, mas na maioria das vezes envolve cirurgias de recessão do reto medial ou transposição horizontal. Às vezes, uma divisão ampla do reto lateral é feita e, em seguida, transposições são feitas para alcançar a ortoforia na posição primária. Então, há um paciente e você pode ver claramente aqui, você pode ver que o paciente tem esotropia na posição primária. Enquanto, pós-cirurgia, o olho parece ortofórico. Ok? Então, isso ajuda a corrigir e isso também, uma vez que você corrige o estrabismo, ele automaticamente cuida, em certa medida, da ptose. Então, eles realmente não precisam de nenhuma cirurgia ativa para ptose. Agora, passando para neurogênica. Então, como eu disse, neurogênica é quando o nervo está envolvido. Então, os mais comuns são a paralisia do terceiro nervo. Você tem a síndrome de Horner e a síndrome de Guillain-Barré. Então, dos quais cobrirei a paralisia do terceiro nervo e a síndrome de Horner em detalhes. Então, a paralisia do terceiro nervo, novamente, você pode ter congênita e você pode ter adquirida. Ok? Então, congênita é novamente quando uma criança nasce com paralisia nervosa, torna-se congênita. Então, aqui você pode ver esta é uma criança que apresentou características de paralisia do terceiro nervo. Então, você pode ver há ptose no olhar primário. O olho está para baixo e para fora. Isso ocorre porque todos os músculos supridos pelo terceiro nervo não estão funcionando. Então, os únicos que estão funcionando serão o oblíquo superior e o reto lateral. Então, devido à ação desequilibrada, o olho estará em posição para baixo e para fora. Então, na maioria das vezes, dizem que o terceiro nervo congênito é devido a um defeito no desenvolvimento do núcleo do terceiro nervo. Mas também pode ser devido a trauma durante o parto. Então, é muito importante fazer um histórico de parto, pois algumas lesões que ocorrem durante o parto também podem produzir uma paralisia do terceiro nervo ipsilateral. Então, ptose neurogênica adquirida, quais são as causas? Então, é importante saber disso porque é mais comum. Ok? Então, pode ser idiopática e a maioria das neurogênicas adquiridas geralmente se apresenta em grupos etários mais velhos. Pode ser idiopática. Diz-se que 30% dos casos são idiopáticos, sem motivo. A causa mais comum que vemos é isquêmica, certo? Então, isquêmica é geralmente pós-diabetes e hipertensão. Então, estes tendem a afetar os vasa vasorum que suprem o nervo e, portanto, produzem uma paralisia isquêmica do terceiro nervo. É muito importante saber diferenciar o terceiro nervo com envolvimento pupilar e quando a pupila não está envolvida. Então, a característica da isquêmica onde o diabetes é a causa, na maioria das vezes a causa é que não há envolvimento pupilar. E por quê? Isso porque o vaso sanguíneo que supre o nervo está envolvido e este corre no meio do nervo e, portanto, as fibras pupilares são poupadas. As fibras pupilares estão na superfície externa do nervo e, portanto, essas fibras pupilares são poupadas. Pacientes com paralisia diabética do terceiro nervo às vezes reclamam de dor. Então, isso pode nos confundir a pensar em outras causas para a apresentação, como uma síndrome do ápice orbital, mas é importante lembrar disso, que o diabetes pode produzir dor. Ok? Causas isquêmicas geralmente se resolvem espontaneamente. Então, precisamos apenas esperar, observar e tranquilizar o paciente sobre a melhora espontânea. Aquela que é aquela sobre a qual precisamos ter muito cuidado, precisamos identificar imediatamente como oftalmologistas e encaminhar o paciente é o tipo compressivo de paralisias do terceiro nervo. Porque na maioria das vezes os compressivos podem ser causados por um aneurisma ou um tumor compressivo que está comprimindo o terceiro nervo ou qualquer outro tipo de lesão expansiva. Então, estes requerem intervenções cirúrgicas urgentes e, portanto, é importante identificá-los e encaminhar o paciente a um neurocirurgião. Então, aqui devido à compressão, é algo que está comprimindo o nervo de fora. Então, como está comprimindo, a primeira coisa que é envolvida são as fibras pupilares e, portanto, aqui você terá uma pupila midriática. Ok? Então, isso ajuda a confirmar o diagnóstico e exames de imagem imediatos devem ser solicitados para esses pacientes para identificar o diagnóstico. Outra causa é trauma. Trauma pode causar danos diretos ao terceiro nervo ou trauma pode produzir outras condições como hemorragia ou, sabe, pode produzir um efeito de massa e isso também pode produzir uma paralisia do terceiro nervo. Este é um paciente diabético que teve dor e também um pouco de edema palpebral. Esta é uma imagem da paralisia do terceiro nervo. Então, como você gerencia esses pacientes? Ok? Então, o manejo varia para congênitos e também varia para as paralisias do terceiro nervo adquiridas. Então, pacientes congênitos com paralisia do terceiro nervo, primeiro devido à ptose e à posição hipertrófica do olho, a posição para baixo e para fora, eles tendem a ter ambliopia. Então, é importante fazer terapia de oclusão para melhorar a ambliopia. Se a ptose não for tão significativa e se a quantidade de desvio não for muito significativa, podemos apenas tratá-los com óculos e prismas e até toxina botulínica pode ser tentada como manejo médico. No entanto, cirúrgico, antes de passar para o cirúrgico, vemos o adquirido. Então, o adquirido geralmente se resolve espontaneamente, como já disse. E quando eles estão se resolvendo espontaneamente, veja este paciente, você pode ver que ele apresentou uma paralisia adquirida do terceiro nervo. E você pode ver que dentro de um mês ele está tendo melhora espontânea. A ptose está começando a melhorar. Não melhorou completamente, mas ele está no caminho da recuperação. Mas o que acontece é que durante o processo de recuperação, eles começam a desenvolver inicialmente devido à ptose completa, ela age como uma oclusão e eles não reclamam de diplopia. Mas à medida que começam a melhorar porque o eixo visual está agora claro, eles começam a desenvolver diplopia. Então, esses pacientes em trânsito, você pode tratá-los com óculos de prisma ou você pode pedir para eles ocluírem o olho. Então, ptose congênita, se você tiver que corrigi-la cirurgicamente, é primeiro importante corrigir o estrabismo e tornar o olho orto e depois corrigir a ptose. Então, qual é a sua escolha de cirurgia? Você fará cirurgia de LPS ou fará uma suspensão frontal? Novamente, é uma questão debatível que é sempre uma confusão para a maioria das pessoas sobre qual delas devem preferir. Então, depende da quantidade de ação LPS e do fenômeno de Bell. Então, se Bell's for bom e o paciente tiver um bom LPS, então você pode fazer uma ressecção ou plicação LPS. Este é um paciente que passou por plicação LPS. Então, você pode ver que ele tem uma boa correção, o eixo visual está claro e seu olho está quase ortofórico na posição primária. Ok? Enquanto você olha para este menino, ele tinha paralisia congênita do terceiro nervo e tinha Bells pobre. Então, para ele, mesmo que uma suspensão frontal tenha sido feita. Então, a vantagem da suspensão frontal é que, se você precisar reverter o procedimento, isso pode ser feito. Então, aqui foi feita uma suspensão frontal, mas, no entanto, devido a Bells pobre, você pode ver aqui que este paciente desenvolveu alterações de exposição severas no período pós-operatório. E devido à exposição severa, a cirurgia teve que ser revertida, toda a suspensão teve que ser removida. Então, é muito importante observar esses pacientes no período pós-operatório. Acompanhamentos regulares, verificar a córnea em cada visita. Tingir e verificar a córnea para procurar quaisquer alterações relacionadas à exposição. E se ocorrerem alterações de exposição, tome ação imediata, pois, de outra forma, pode causar defeitos permanentes. E como regra, é melhor sempre subcorrigir esses pacientes do que supercorrigi-los. Agora, vamos passar para a síndrome de Horner. Então, o que é a síndrome de Horner? Também é chamada de paresia oculo-simpática. É basicamente devido a. Então, basicamente, a paralisia do terceiro nervo é onde o terceiro nervo está envolvido. Enquanto na síndrome de Horner, o suprimento simpático será afetado. Então, é geralmente devido a algum defeito em toda a cadeia simpática que causará uma diminuição do suprimento nervoso para o seu músculo de Müller e isso contribui para a ptose. Então, todos vocês já sabem que Müller contribui apenas com 1 a 2 mm de elevação palpebral. Então, a ptose que é produzida em Horner é sempre apenas uma ptose leve, e nunca será uma ptose severa. Agora, é importante conhecer o caminho. Então, Ritika cobriu isso lindamente em sua palestra. Ok? Todos os pontos e como, mas vou apenas repassá-los novamente. Então, basicamente, o suprimento simpático, ele tem três ordens. Ok? Então, você tem a primeira ordem, depois você tem a segunda e a terceira. Então, a primeira começa basicamente do hipotálamo. Ela passa pelo tronco cerebral para atingir a medula espinhal ciliospinal na região da região ciliospinal de Budge. Agora, a partir daqui, você tem as fibras pré-ganglionares, que são os nervos de segunda ordem que virão da medula espinhal. Elas passam perto do ápice do pulmão e chegam ao gânglio cervical superior no pescoço. Ok? E a partir daqui, os neurônios de terceira ordem começarão no gânglio cervical superior. Eles passam ao longo da artéria carótida interna no pescoço. Então, eles chegam à região do seio cavernoso e lá passam ao longo da divisão oftálmica do nervo trigêmeo para chegar ao olho ao longo dos nervos ciliares longos. Ok? E onde eles vão e suprem? Eles suprem o músculo dilatador da pupila e o corpo ciliar. Então, estas são as regiões que eles suprem. Então, é importante saber onde está o problema, porque na maioria das vezes em Horner, é importante diagnosticar a causa e tratar a causa. Uma vez que você trata a causa, a síndrome de Horner será automaticamente revertida. Então, em neurônios centrais de primeira ordem, os mais comuns que podem causar isso são o AVC. Qualquer tipo de AVC, pode ser um AVC isquêmico ou hemorrágico ou pode ser algo como esclerose múltipla. Todas essas são as lesões que mais comumente causam o tipo de lesão de primeira ordem. A segunda ordem pré-ganglionar, a causa mais comum é qualquer lesão no pescoço, pois o nervo passa muito perto do ápice do pulmão, perto da pleura. Então, o mais comum são os tumores de Pancoast, que são tumores da região apical do pulmão. Mas outras causas como costela cervical, lesão do plexo braquial, tuberculose, quaisquer outros tumores nesta região, tudo isso também pode produzir uma síndrome de Horner. Enquanto em pós-ganglionar, você pode ter algo como trauma, você pode ter aneurisma, dissecções, qualquer lesão na glândula pituitária, tudo isso pode causar lesões nos neurônios de terceira ordem. Então, qualquer paciente que se apresente a você com síndrome de Horner, a primeira coisa que você precisa fazer é fazer investigações para descobrir a causa da síndrome de Horner. Ok? Então, quais são as características? Então, as características que seu paciente terá são ptose leve, você terá miose, que será pior em iluminação fraca. Então, por quê? Então, aqui o que acontece é que o músculo dilatador da pupila será afetado. Então, quando uma pessoa entra em um ambiente com pouca luz, o que acontece? Com pouca luz, suas pupilas dilatam. Então, a pupila normal dilatará, mas sua pupila de Horner permanecerá miótica. Então, a miose que normalmente vemos parece pior em iluminação fraca. Esses pacientes podem ter anhidrose. E geralmente, a anhidrose envolve um lado do rosto. Mas, novamente, é importante lembrar que nem todo paciente com Horner terá anhidrose. Isso só é visto quando você tem uma lesão abaixo da região do gânglio cervical superior. Então, qualquer lesão entre o gânglio cervical superior indo para o neurônio de terceira ordem não terá anhidrose. Por que isso? Porque o suprimento para as glândulas sudoríparas da face, o suprimento nervoso para isso começa abaixo do cervical superior e depois passa ao longo da artéria carótida externa. Ao contrário dos neurônios de terceira ordem aqui que vimos que passam ao longo da artéria carótida interna. Ok? Novamente, heterocromia iridis pode ser vista nesses pacientes. E isso só será visto em pacientes com Horner congênito ou aqueles que têm síndrome de Horner de longa data. Ok? Por quê? Porque o suprimento simpático é o que estimula os melanócitos a secretar melanina. Então, haverá uma diminuição da secreção de melanina e, portanto, heterocromia. Além disso, o músculo tarsal inferior também será afetado e, portanto, você pode ter uma ptose reversa. Ou seja, a pálpebra inferior estará em uma posição mais alta nesses pacientes. Estes testes, Mridvika os cobriu muito bem em sua palestra. Então, mas apenas para repassar, você tem quatro testes que podem ser feitos. Um será o teste da cocaína. Então, você tem o teste da hidroxi-anfetamina, o teste da adrenalina e o teste da apraclonidina. Então, a cocaína basicamente, o que ela faz? Ela impede a reabsorção de noradrenalina na região pós-ganglionar. Então, como ela impede a reabsorção, haverá mais noradrenalina e isso fará com que a pupila dilate. Mas, em uma lesão pós-ganglionar, não há adrenalina porque o nervo em si está danificado. Então, não há liberação de noradrenalina, então a pupila de Horner não dilatará. O mesmo na hidroxi-anfetamina, ela causa mais liberação de noradrenalina. Então, aqui novamente, o nervo está danificado, então não haverá liberação de noradrenalina, então a pupila de Horner não dilatará. A adrenalina funciona no princípio da dessensibilização por denervação. Então, qualquer músculo que esteja denervado se torna altamente sensível aos seus neurotransmissores que são geralmente liberados. Então, a adrenalina, quando é colocada mesmo em uma concentração muito diluída, devido à dessensibilização, produzirá dilatação da pupila. E a apraclonidina funciona de forma semelhante novamente porque haverá aumento da regulação positiva dos receptores alfa-1 nas junções. E, portanto, quando estes são estimulados, você terá dilatação da pupila. Então, dois testes, a pupila não dilata, enquanto nos dois testes restantes, a pupila dilata em Horner. Então, a cirurgia em si, como eu disse, geralmente não é necessária. Você apenas tem que tratar a causa. Mas, se a cirurgia tiver que ser feita, ela tem uma ptose muito leve, você pode fazer algo como uma plicação LPS ou até mesmo uma mullerctomia conjuntival pode ser feita. Esta imagem mostra, você pode ver, esta é a olho de Horner que foi corrigido cirurgicamente, mas você pode ver claramente a anhidrose. a an- anisocoria aqui. Você pode ver a pupila miótica nesses pacientes. Em seguida, é a ptose miogênica. Temos tempo, certo? Sim, senhora, temos tempo de sobra. Ok, tudo bem. Então, em seguida, é a ptose miogênica. Como eu disse, é um vasto espectro, começando com miastenia e depois passando para miotonia e CPU e as síndromes associadas. Ok? Então, vindo para miastenia, miastenia é um distúrbio autoimune. Então, basicamente, todos nós sabemos o que é miastenia. Você terá anticorpos contra os receptores de acetilcolina que estão presentes na junção neuromuscular. Então, como esses receptores são danificados, há menos receptores e, portanto, os impulsos não são transmitidos e, portanto, haverá diminuição da contração muscular e, portanto, fatigabilidade. Então, em 5 a 10% dos casos, esta miastenia gravis está associada a timoma, que será uma glândula timo aumentada vista na região mediastinal. E às vezes, doença ocular tireoidiana autoimune também pode ser vista. Então, ambos podem coexistir. Então, se você vir uma pessoa com miastenia tendo ptose em um olho e retração palpebral, é importante considerar Graves e fazer testes de função tireoidiana para procurar oftalmopatia de Graves. Às vezes, toda a condição pode ser produzida por medicamentos ou até mesmo exacerbada por medicamentos. Ok? Tais como antibióticos, alguns betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, todos esses podem piorar a condição. Então, como você classifica a miastenia? Então, você a classifica com base na idade de início. Então, a que vemos com mais frequência é a miastenia de início em adultos. No entanto, você pode ter juvenil, que está presente em grupos etários mais jovens. Você pode ter o tipo neonatal transitório de miastenia e você pode ter a síndrome miastênica congênita. Então, o adulto é geralmente autoimune e na maioria das vezes, geralmente começa com uma miastenia ocular. No entanto, cerca de 50 a 80% dessas pessoas em 1 a 2 anos progredirão para uma miastenia gravis generalizada. Na maioria das vezes, eles terão anticorpos. Se você fizer um teste sorológico, você encontrará anticorpos contra receptores de acetilcolina. E, mas às vezes em 50% dos casos, você não encontrará anticorpos. Enquanto na miastenia generalizada, na maioria das vezes você encontrará anticorpos. Pode ter uma distribuição bimodal. Ok? Então, bimodal quando dizemos que eles podem se apresentar em grupos etários mais jovens e novamente, pode ter um início tardio. Então, o grupo etário mais jovem de apresentação é geralmente visto na população feminina. Enquanto a apresentação posterior é geralmente vista na população masculina. Então, quais são as características que você tem? Então, essas pessoas têm ptose variável. Uma característica muito marcante da miastenia gravis é a ptose variável. Então, um minuto você olha para o paciente, seu MRD será provavelmente dois. E no segundo seguinte, você vê que seu MRD será menos um. E então novamente, quando você vê, será quatro. Então, será ptose altamente variável. Eles podem ter retração da pálpebra superior do outro olho devido à ptose de um olho, o outro olho pode retrair. A retração pode ser devido a Herring ou pode ser devido a doença ocular tireoidiana associada. Ok? Eles também podem ter fraqueza do músculo orbicular e isso é demonstrado caracteristicamente pelo que é chamado de sinal de "peek". Então, se você pedir ao paciente para apertar os olhos, o músculo orbicular fadiga e com o tempo, você começará a ver que o olho começa a abrir. E isso é chamado de sinal de "peek". Eles também têm envolvimento muscular onde você verá que haverá paralisia muscular e isso pode envolver qualquer um dos músculos. Então, qualquer paciente que se apresente a você com uma apresentação muito atípica, não característica de nenhum tipo de distúrbio, então você precisa sempre considerar miastenia como seu diferencial. Ok? A pupila é poupada nesses pacientes. E muito, como eu disse, eles têm ptose variável, então você pode facilmente demonstrar isso pelo que é chamado de teste de fadiga. Onde você pede ao paciente para olhar em constante olhar para cima por 30 segundos e você verá que a pálpebra começa a cair. E outro teste é o espasmo palpebral de Cogan. Onde você, é um movimento sacádico, você pede ao paciente para olhar de olhar para baixo para a posição primária, você verá como uma pequena retração palpebral e então a pálpebra cai. Isso é chamado de espasmo palpebral de Cogan, que é muito característico de miastenia. Então, quais são as características além das características oftálmicas que você pode ver nesses pacientes? Então, você pode ter características generalizadas. Então, é importante saber quais tipos de músculos estão envolvidos em cada tipo de ptose miogênica e você precisa saber essas coisas. Então, miastenia em si, se você vir, eles terão fraqueza muscular proximal. Então, devido à fraqueza muscular proximal, eles acham difícil fazer qualquer tipo de trabalho, caminhar e, sabe, fazer qualquer tipo de atividade por um pouco de tempo, eles começam a se sentir cansados. Se houver envolvimento bulbar, então você terá pacientes que reclamarão de dificuldade para engolir. E eles também têm dificuldade para falar. Com o tempo, eles descobrem que a fala fica arrastada. Eles tendem a engasgar com a comida e quando estão comendo. Ok? E todos os seus músculos faciais com o tempo começam a. não funcionam com o tempo, eles fadigam. E há fraqueza de todos os seus músculos e então isso lhes dá um sorriso característico. E à medida que a doença progride, os músculos do pescoço e do tronco também são envolvidos, então eles sempre têm o pescoço caído. E finalmente, quando os músculos respiratórios são envolvidos, isso é o que é chamado de crise miastênica. E pode até, isso é o que é mais frequentemente responsável pela morte nesses pacientes. Então, como você diagnostica? Existem testes simples. Um é um teste de sono. O paciente dorme por 30 minutos e você pode ver uma melhora na ptose. Há o teste do gelo. Acho que todos vocês sabem o que é o teste do gelo. Então, o teste do gelo mostrará melhora na ptose quando você colocar o gelo em cima da pálpebra fechada por 2 minutos. Mas, suponha que você queira fazer um teste do gelo para verificar a melhora muscular na motilidade extraocular, então você precisa mantê-lo por 5 minutos. Ok? É um teste muito sensível e específico para miastenia. Os outros testes são testes farmacológicos, como o teste de edrofônio e, em seguida, você tem o teste de neostigmina. Estes são testes onde você injeta piridostigmina ou neostigmina e então você vai procurar melhora na ptose. Na maioria das vezes, estes não são necessários porque o diagnóstico pode ser feito clinicamente e com testes sorológicos simples. No entanto, se você tiver casos atípicos onde tudo é negativo, então esses testes se tornam úteis. Outra maneira de fazer isso, em vez de fazer um teste como neostigmina onde você tem que injetar, você pode apenas dar-lhes piridostigmina oral e você pode procurar a melhora. Você pode dar-lhes um teste de piridostigmina e procurar melhora. Ok? Então, quais são os anticorpos? O teste sorológico, você tem três tipos de testes sorológicos para miastenia. Você tem os anticorpos contra receptores de acetilcolina. Você tem os anticorpos anti-Musk. Ou seja, o anticorpo quinase específico muscular. E então você tem o anticorpo anti-músculo esquelético. Então, o que é feito primeiro é geralmente contra receptores de acetilcolina. Se este for negativo, então passamos para os dois restantes. Então, um anticorpo contra receptores de acetilcolina positivo é altamente indicativo de miastenia, mas em muitos pacientes os anticorpos contra receptores de acetilcolina podem ser negativos. Então, apenas porque é negativo, não descarta a presença de miastenia. Então, outros testes que podem ser feitos são o teste de estimulação nervosa repetitiva. Você tem o teste de eletromiografia de fibra única, e então você tem você pode fazer tomografia computadorizada de tórax para procurar timomas e TFTs. Então, novamente, eletromiografia de fibra única, todos são mais específicos e só são necessários se você não conseguir fazer um diagnóstico e em casos atípicos. Então, vindo para a miastenia autoimune juvenil. Então, miastenia juvenil aqui você tem características de miastenia, mas em um paciente de grupo etário mais jovem. Ok? É também de natureza autoimune, e como a forma adulta, será autoimune. Às vezes, eles podem até ter remissão espontânea. Então, esta é uma criança que apresentou ptose de início súbito. Ok? E os movimentos eram completos. Então, obtivemos um receptor de acetilcolina e ele foi positivo. E este paciente melhorou com o tratamento. Então, você também tem a miastenia neonatal transitória. Esta é uma criança nascida de uma mãe que tem miastenia. Então, haverá transferência transplacentária dos anticorpos, e é isso que causará a miastenia na criança. Então, geralmente, como é transplacentária, a criança em si não a tem. Será apenas temporário e se resolve espontaneamente. Agora, o que é uma síndrome miastênica congênita? Então, isso é diferente da miastenia regular. Então, lá você tem anticorpos. É um distúrbio autoimune, mas aqui não é autoimune. Ok? É importante diferenciar isso porque lá você pode tratar o paciente com anti- Você pode tratar esse paciente com inibidores da acetilcolinesterase, mas aqui você não pode tratá-los com isso. Ok? E também, se você for tentar agentes imunossupressores, eles não funcionarão na síndrome miastênica congênita. Então, aqui o que acontece é que haverá defeitos genéticos que causam anormalidades na região pré-sináptica ou pós-sináptica da junção neuromuscular, e, portanto, causam problemas na produção de acetilcolina, na liberação ou na ação da acetilcolina nos receptores. Ok? Então, existem vários genes que foram encontrados como responsáveis por isso, e o tratamento geralmente dependerá do fator causador. Então, como você trata um paciente com miastenia? Ok? Então, principalmente o tratamento é para melhorar a fraqueza muscular e a fatigabilidade. Então, a primeira opção de tratamento será inibidores da acetilcolinesterase, ou seja, piridostigmina. Você pode começar com 60 mg três vezes ao dia, e a dose máxima é geralmente de 300 mg por dia. Você vai procurar qualquer melhora. Se o paciente melhorar com isso e não precisar de nenhum outro tratamento adicional, você pode parar com a piridostigmina. No entanto, alguns pacientes melhorarão e atingirão um platô. Então, nesses casos, você pode precisar adicionar um

Esteroides orais. Além disso, a piridostigmina funciona muito bem para a ptose, mas não funciona tão bem para a diplopia. Portanto, esses casos exigirão esteroides. Você pode começar com uma dose alta e diminuí-la gradualmente, ou pode começar com uma dose mais baixa e aumentá-la. Em qualquer paciente, e então você a mantém em uma dose na qual o paciente está tendo a melhor resposta. Em caso de início agudo, pacientes que se apresentam, então você também pode tentar terapia de pulso com IVMP por 3 dias para obter uma resolução rápida, seguida de transição para, juntamente com piridostigmina e prednisolona oral após isso. Drogas imunossupressoras também foram tentadas. Tudo isso também foi coberto pelo Dr. Honavar. Azatioprina, ciclosporina, micofenolato mofetil, todas essas foram drogas que foram tentadas para pacientes que não respondem a esteroides orais. Plasferese pode ser feita. Isso só pode ser feito para o tipo autoimune de miastenia. Portanto, onde você pode. É basicamente usado para aqueles com apresentação aguda. Ajuda a melhorar os sintomas. Imunoglobulinas também podem ser administradas a pacientes, especialmente em crise miastênica aguda. Ok? Pacientes que têm aumento da glândula timo, timoma, timectomia pode ser feita. Mostra melhora mesmo nos sintomas clínicos nesses pacientes. Tratamento de suporte geralmente para pacientes com miastenia grave, óculos de muleta são recomendados, mas eu pessoalmente não advogo óculos de muleta porque o que acontece com os óculos de muleta é, como você pode ver aqui, ele tem apenas uma extensão simples, e isso pressiona a pálpebra superior e ajuda a elevar a pálpebra. Mas esses pacientes não conseguirão piscar os olhos depois disso. Na maioria das vezes, eles também têm algum tipo de distúrbios de movimento, e têm pouca capacidade de fechar os olhos, então isso pode produzir um lagoftalmo e alterações de ceratopatia por exposição. Portanto, é muito importante dar a esses pacientes lubrificantes se você estiver dando óculos de muleta, e dizer a eles para usar óculos de muleta apenas quando absolutamente necessário, como para ir a uma festa ou algo assim, e não usá-los o dia todo. Para pacientes que têm ptose muito grave, a cirurgia pode ser feita, mas é importante acompanhar esses pacientes e acompanhar suas fotos para ter certeza de que a doença está estável antes de prosseguir com qualquer cirurgia, porque se a doença estiver progredindo e você fizer uma cirurgia, eles terão recorrência. Portanto, a cirurgia é geralmente feita se for uma ptose muito grave que esteja obscurecendo o eixo visual. Eu prefiro geralmente fazer um sling frontal novamente pelas razões de que esses pacientes têm pouca capacidade de fechar os olhos e deficiências de movimento também estarão presentes, e daí eles têm alto risco de desenvolver alterações por exposição. Portanto, quando você faz uma cirurgia de sling, é sempre possível reverter a cirurgia. Nunca corrija demais esses pacientes. Sempre corrija de menos esses pacientes. E como o Dr. Honavar mencionou em sua apresentação, a cirurgia aprimorada de segurança. Então, muitas pessoas preferem isso hoje em dia. Então, você levanta a pálpebra e, ao mesmo tempo, tenta elevar a pálpebra inferior. Isso pode ser feito por uma recessão retratora da pálpebra inferior. Certifique-se de ter sempre um curativo no período inicial para proteger a córnea, e às vezes uma pequena tarsorrafia temporária também pode ser feita até que você saiba que a córnea está perfeitamente segura. Após o que a tarsorrafia pode ser revertida. Ok? Portanto, é muito importante tomar todas essas precauções ao operar esses pacientes. Em pacientes com miastenia não muito grave, boa ação do LPS, seus movimentos são bons, a capacidade de fechar os olhos é boa, sim, a cirurgia do elevador também pode ser feita para esses pacientes, mas sempre certifique-se de corrigir de menos. Não corrija demais esses pacientes. Passando para a distrofia miotônica. Então, a distrofia miotônica é um distúrbio autossômico dominante. Geralmente é devido a mutações em dois genes. Ok? Um é o gene DMPK e um é a mutação do gene ZNF9. E, portanto, com base nisso, você tem dois tipos, distrofia miotônica 1 e distrofia miotônica 2. Geralmente se apresentam em idosos. Portanto, essa distrofia miotônica geralmente está sempre na quarta à sexta década de vida. E a característica mais marcante que você deve saber é que essas pessoas têm miotonia. O que é miotonia? Então, o músculo, uma vez que contrai, não consegue relaxar. Portanto, por causa disso, eles enfrentam. Eles também têm características faciais características. E essa miotonia é muito característica no diagnóstico clínico de tais pacientes. Portanto, se você apertar a mão desses pacientes, eles não conseguem soltar o aperto depois de apertar sua mão. Então, isso ajuda a. Esse é um fator muito decisivo para o diagnóstico de distrofia miotônica. O diagnóstico, você pode fazer testes genéticos para procurar isso. Repetições de CTG podem ser feitas, que geralmente se correlacionam com a mutação do gene DMPK. Ok? E o que eles dizem é que, por causa dessas mutações, a cada geração ocorre em uma faixa etária mais jovem, e isso é chamado de antecipação. Portanto, é importante procurar histórico familiar. Verifique se eles têm histórico familiar positivo, para que você possa aconselhar tais pacientes para que você saiba, avisá-los que os sucessores também podem ter distrofia miotônica. Então, quais são as características oculares? Eles terão ptose. Geralmente têm uma oftalmoplegia bilateral simétrica. Eles terão fraqueza do músculo orbicular. Ok? A pupila é geralmente miótica, e tem. Haverá uma dissociação luz-próximo nesses pacientes. Muito importante fazer um exame do segmento anterior também quando você suspeita de distrofia miotônica. Por quê? Porque você pode ter cataratas em árvore de Natal, que você pode detectar no exame com lâmpada de fenda. Às vezes, essas cataratas se tornam significativas o suficiente para fazer cirurgia de catarata. E outros achados, quando você vê a retina, você pode ter retinopatia pigmentar, que é uma retinopatia característica de sal e pimenta. Você pode ter hipotonia, e você também pode ter um enoftalmo às vezes. Então, as outras características, se você vir, como eu já disse, você precisa ver que tipo de músculos serão envolvidos quando você tiver envolvimento sistêmico. Então, vimos que a miastenia tem envolvimento muscular proximal, enquanto a distrofia miotônica tem envolvimento muscular distal. Você pode ter atrofia muscular facial, e isso é chamado de fácies de machado. Você pode ter calvície temporal característica. Você pode ter atrofia testicular. Esses pacientes às vezes têm baixa inteligência, e e eles podem ter anormalidades endócrinas, e também defeitos de condução cardíaca. Então, o manejo, infelizmente, não há tratamento para distrofia miotônica. Portanto, às vezes é muito decepcionante dizer aos pacientes porque eles vêm a você se perguntando como melhorar, como ficar melhor, mas não há tratamento como tal para distrofia miotônica. O único tratamento será sintomático. Se eles tiverem escurecimento do campo visual devido à catarata, cirurgia de catarata. E em ptose muito grave, assim como discutimos para miastenia gravis, você pode fazer um sling frontal com subcorreção, e você também pode fazer a técnica aprimorada de segurança também pode ser feita para esses pacientes. Em seguida, é CPO, que é chamada de oftalmoplegia externa progressiva crônica. Então, basicamente, vimos que a distrofia miotônica é uma condição autossômica dominante. Ok? Então, mas CPO, por outro lado, é uma miopatia mitocondrial. Então, é uma mitocondrial, e geralmente ocorre não em tal. Começa na segunda à terceira década, e vai progredir. Progredindo lentamente ao longo do tempo. Portanto, é uma oftalmoplegia externa bilateralmente simétrica. E como é simétrica, ambos os movimentos serão restritos simetricamente, e eles têm ptose. Esses pacientes geralmente não se queixam de diplopia, mas é muito importante verificar a diplopia nesses pacientes, porque se você for pensar em corrigir a ptose, na maioria das vezes esses pacientes terão alguma quantidade de diplopia. Ok? E aqui a fácies é chamada de fácies de Hutchinson por causa da atrofia dos músculos faciais. O exame FACT, que também é chamado de exame de tomografia de álbum de família. É importante ver isso porque você pode ver como a doença progride. Então, aqui você pode ver este paciente masculino com ele parece perfeitamente normal, mas como você pode ver à medida que a idade progride, você pode ver que sua ptose está piorando com o tempo. Então, a patogênese devido a defeitos no DNA mitocondrial e o DNA mitocondrial é herdado maternalmente. Eles não são herdados paternalmente. E esses DNA, as deleções que ocorrem nesses DNA são responsáveis pela fosforilação oxidativa em um músculo e é assim que a ação muscular ocorre. Portanto, devido a esse defeito na fosforilação oxidativa, se você fizer um simples exame de sangue como lactato, piruvato, CPK, você descobrirá que todos esses estarão elevados nesses pacientes, e é por isso que a coenzima Q desempenha um papel importante porque ajuda a diminuir esse estresse oxidativo e ajuda a melhorar. Eles dizem que desempenha um papel na melhoria da ação muscular em uma pequena extensão. Ok? Então, genética e herança, não acho que precisemos entrar em detalhes sobre isso, apenas que você precisa saber que você pode ter as formas esporádicas de mitocondrial onde há um defeito na mitocôndria, mas é esporádica. Então, você tem aqueles que são miopatias mitocondriais herdadas maternalmente e um pequeno setor de CPO também pode ser devido a um padrão autossômico dominante ou padrão autossômico recessivo de herança. Ok? Então, quais são os achados que você verá aqui em uma oftalmoplegia externa progressiva crônica típica, você terá fraqueza do orbicular, você terá ptose e você terá a fácies típica que eu acabei de mostrar a você. Ok? Esta será uma característica característica e esta será apenas CPO onde apenas os olhos estão envolvidos. Ok? Mas então você tem algo chamado CPO plus. Então, o que é CPO plus? Então, se você tiver essas características de CPO onde você tem ptose bilateral e oftalmoplegia externa juntamente com outras condições, outros achados associados, então se torna o que é chamado de CPO plus. Então, alguns exemplos de CPO plus que você provavelmente deve saber, especialmente PGs precisam saber para os exames, serão a síndrome KCNK3. Você tem MELAS, que é encefalopatia mitocondrial, ácido lático e episódios semelhantes a AVC. Você tem MERRF. Você tem a síndrome MNGIE e você tem a síndrome NARP. Então, essas são algumas síndromes comuns que geralmente são vistas que têm CPO juntamente com outros achados sistêmicos. Ok? Então, o que discutimos mais comumente do ponto de vista oftalmológico é a síndrome de Kearns-Sayre. Então, em Kearns-Sayre, o que você tem? Você tem CPO e então você tem retinopatia pigmentar característica. Portanto, é importante fazer um exame de fundo em pacientes com CPO. Diferenciar entre distrofia miotônica e esta distrofia miotônica, como eu disse, é em idosos. CPO, dissemos que começa na segunda década, enquanto Kearns-Sayre geralmente se manifesta entre a primeira e a segunda década de vida. Geralmente sempre antes dos 20 anos de idade se manifesta. É muito importante que todos esses pacientes com qualquer tipo de CPO sejam encaminhados a um cardiologista para uma avaliação cardíaca completa, pois eles podem ter bloqueios cardíacos, defeitos de condução e muitas vezes precisam de marca-passos. Se você fizer uma análise do LCR em Kearns-Sayre, eles podem ter proteínas elevadas no LCR. Eles podem ter ataxias cerebelares. Outras coisas como surdez, doença renal também podem ocorrer nesta síndrome. Então, como você diagnostica qualquer um desses distúrbios? A coisa característica será uma biópsia muscular. Então, aqui você tem uma miopatia mitocondrial. Portanto, haverá acúmulo dessas mitocôndrias danificadas que se acumularão na célula e isso será visto como fibras irregulares características e às vezes você também pode ver deficiência de citocromo c oxidase na coloração. Testes genéticos em si não são necessários, mas podem ser feitos se necessário para procurar o defeito nos genes. Na maioria das vezes, o número de genes que causam CPO é tão grande que é muito difícil testar, mas você tem um grande painel de testes genéticos que pode ser feito em casos atípicos, mas geralmente é muito caro, mas ajuda a diagnosticar exatamente qual é a causa e também ajuda a aconselhar o paciente sobre as gerações futuras que também desenvolvem o mesmo. Simples testes de laboratório que podem ser feitos são lactato sérico, piruvato e CPK. Um check-up cardíaco deve ser feito, como eu disse, uma ressonância magnética. Então, a ressonância magnética geralmente mostrará músculos extraoculares finos nessas pessoas. Ok? Então, o tratamento será o mesmo tratamento de suporte com prismas, óculos de muleta, como eu já disse, referência cardíaca para defeitos, coenzima Q e novamente o planejamento cirúrgico será semelhante ao que fazemos para distrofia miotônica e miastenia gravis. Ok? Para basicamente apenas limpar o eixo visual para que os pacientes possam realizar suas atividades diárias. Em seguida, é a distrofia oculofaríngea. Isso também é CPO, progressiva externa crônica, entra na categoria, mas é herdada autossomicamente dominante e geralmente é devido à mutação do gene PABPN1. Ok? E isso novamente se apresentará em idosos, não em jovens. Então, além da característica CPO, eles também têm dificuldade para engolir. Eles têm especialmente para sólidos em comparação com líquidos. Eles têm fraqueza muscular proximal e também fraqueza muscular facial. Então, este é um paciente com distrofia oculofaríngea. Você pode ver o quanto a doença progrediu de 2003 a 2015. Ok? E o diagnóstico é basicamente histórico positivo, a característica de disfagia. Testes genéticos podem ser feitos. O achado que você pode novamente diferenciar é a biópsia muscular. Lá você obtém fibras vermelhas irregulares em CPO, mas aqui você terá inclusões intranucleares filamentosas. EMGs também podem ser feitos para procurar um padrão miopático e tudo isso ajuda a distinguir a distrofia oculofaríngea da distrofia miotônica. Ok? E eles têm um bom fenômeno de Bell e bom tônus orbicular. Então, o manejo novamente não há tratamento para distrofia oculofaríngea, mas eles dizem que você deve dar uma dieta rica em proteínas porque essas pessoas estão tendo atrofia muscular e, portanto, uma dieta rica em proteínas ajuda a prevenir isso. Eles têm que continuar se exercitando para evitar que seus músculos atrofiem, mas não podem fazer exercícios muito extenuantes porque isso os cansará. Quando a ptose é grave e obscurece o eixo visual, novamente um sling frontal pode ser feito. Para pacientes com disfagia grave, uma miotomia cricofaríngea pode ser feita para liberar o músculo do esfíncter cricofaríngeo constrito ou uma toxina botulínica pode ser injetada no cricofaríngeo para ajudar a aliviar os sintomas. Ok? Em seguida, é a fibrose congênita dos músculos extraoculares, também chamada de CFEOM. É uma doença congênita rara. Aqui novamente a criança nasce com o defeito. Ok? Não é algo que progride com o tempo. Eles nascem com um defeito. É uma doença não progressiva. Pode ou não estar associada à ptose. Eles têm motilidade extraocular restrita. Eles têm virada de cabeça, posições de queixo para cima, eles podem ter e por causa do estrabismo grave, eles podem ter ambliopia e também no exame de fundo, eles podem ter hipoplasia do nervo óptico. Então, a herança de CFEOM, se você vir, pode ser autossômica dominante ou recessiva. Você tem um grande número de genes que são responsáveis por isso, e a principal coisa que acontece aqui será basicamente uma fibrose do músculo que eventualmente leva à atrofia dos músculos extraoculares. Gerenciar esses pacientes é muito desafiador. Como você pode ver, esta é uma paciente com CFEOM. Olhe para os achados dela, como os olhos desviados, a posição da pálpebra. Portanto, corrigir esses pacientes, corrigir os desvios, tudo se torna muito desafiador porque os músculos estão completamente fibrosados e seus músculos também estão atrofiados. Portanto, se você tiver que fazer, não pode fazer em um único estágio, a correção do estrabismo deve ser feita em estágios, às vezes exigindo recessões muito grandes. Mesmo após recessões grandes, você não conseguirá corrigir o estrabismo que esses pacientes têm devido à fibrose extrema dos músculos. Se a ptose estiver presente, um sling pode ser feito novamente, ele só deve ser corrigido de menos. Em seguida, passando para a ptose mecânica. Então, estamos quase no fim do espectro da ptose complexa. Então, ptose mecânica, como eu disse, é algo pesado puxando a pálpebra para baixo, então pode ser qualquer coisa, desde um simples calázio até algo como neurofibromas, hemangiomas, linfangiomas. Então, na maioria desses casos, se você tratar a causa, a ptose é corrigida. Então, esta é uma criança com hemangioma capilar. Você pode ver que a criança foi tratada com propranolol oral e esta é uma criança com alguns meses de tratamento, você pode ver uma melhora significativa na quantidade de queda. Em seguida, é a ptose traumática. Então, como eu já disse, a ptose traumática é algo que ocorre após um trauma e o trauma pode ser algo que o paciente sofreu de algum trauma externo ou pode ser iatrogênico, algo que nós fizemos uma cirurgia e o paciente desenvolveu uma queda. Ok? Então, um Temos tempo ainda ou estamos acabando o tempo? Sim, senhora. Temos tempo. Por favor, continue. Ok. Estamos quase terminando. Os últimos dois ou três slides. Ok. Claro, senhora. Sim. Então, sim. Então, isso é algo onde isso é um paciente após uma cirurgia de tumor da glândula lacrimal, há ptose e aqui você pode ver que esta é uma criança após a excisão de um tumor novamente com ptose pós-operatória. Então, pode ser até iatrogênico. Então, essas ptoses traumáticas muito complexas de gerenciar. Elas exigem uma combinação de tratamento. Então, como este paciente, se você puder ver, ele tem tantas coisas. Ele tem uma fratura. Ele tem um enorme telecanto. Ele tem uma cicatriz e ele tem ptose e distopia cantal lateral. Então, eles exigem uma combinação de técnicas como plastias em Z podem ser usadas para corrigir esses tipos de telecanto ou às vezes eles precisarão até de placas largas para serem usadas. Correção de fratura será necessária. Então, este é novamente um paciente com ptose traumática. Você pode ver que ele tem uma cicatriz. Ele tem uma reentrância na pálpebra superior. E então, este é um paciente pós-cirurgia. Aqui foi feita uma revisão de reentrância seguida de LPS e este é o resultado final. Há uma leve sobrecorreção que você pode ver nesses pacientes, mas geralmente é sempre melhor corrigir em excesso essas ptoses traumáticas porque elas tendem a cair com uma leve sobrecorreção é aceitável porque elas tendem a cair. Novamente, outro paciente com ptose traumática. Este é ele após a correção aqui. Este paciente foi submetido a enxerto de gordura autóloga para preencher todas essas deformidades do sulco juntamente com a cirurgia de sling frontal. E este é um paciente que teve ptose traumática, que teve fraturas, então ele foi submetido a reparo de fratura seguido de evisceração com implante de bola, seguido de prótese CMP foi feita, seguida de plicatura de LPS de dedo do pé. E mesmo assim você não consegue obter os melhores resultados cosméticos, então é muito importante aconselhar tais pacientes sobre os resultados que podem ser alcançados. Então, então eu concluiria toda esta palestra sobre ptose complexa dizendo que a ptose complexa, sim, é muito complexa tanto para diagnosticar quanto para tratar, torna-se muito desafiador na maioria das vezes. O diagnóstico às vezes é muito difícil porque eles têm sintomas sobrepostos e muitas vezes os testes são negativos, especialmente na sua ptose miogênica. A maioria dos testes às vezes vem negativa, então você não sabe exatamente o que o paciente tem. E, portanto, em alguns casos, é muito importante fazer análise genética ou testes específicos para confirmar seu diagnóstico para determinar o tratamento. Embora na maioria das vezes em quase todos os tipos de ptose miogênica seu tratamento será cirurgia de sling frontal se o eixo visual for obscurecido. No entanto, é importante saber porque você pode determinar o prognóstico de tais pacientes. Muito importante equilibrar a quantidade de cirurgia de ptose com a quantidade de exposição que pode ocorrer no pós-operatório. Monitorar os pacientes no pós-operatório para lagoftalmo e quaisquer alterações de exposição. Aconselhar os pacientes sobre a aparência cosmética porque eles pensam que após a cirurgia eles terão os melhores resultados possíveis, então é muito importante sentar e conversar com esses pacientes pré-operatoriamente. Caso contrário, você ficará sentado respondendo a muitas perguntas após os procedimentos. E a documentação fotográfica é muito, muito importante para todos os pacientes. Muitas vezes, em clínicas movimentadas, esquecemos de tirar fotos de nossos pacientes, mas isso é muito importante porque você pode ver a progressão, você pode mostrar aos pacientes as diferenças. E também ajuda a mudar o diagnóstico de um para outro apenas vendo todas as fotografas, ok? Obrigado. Muito obrigado, senhora, por uma cobertura tão abrangente de um tópico tão complexo. E eu realmente amei o último slide, embora. Aquilo não foi um caso de forma alguma porque você estava dizendo como cobriria porque tudo foi coberto, mas você deu tantos pontos novos para aprender e ver. Então, realmente uma palestra incrível, senhora. Muito obrigado. Você revisou os tópicos anteriores também e ainda assim adicionou tantas coisas novas que alguém precisa saber. Obrigado. Então, vamos prosseguir com as perguntas. Shefali, senhora, temos algumas perguntas dos portais de mídia social. Eu vou prosseguir com elas. A primeira da lista é como gerenciamos um caso de ptose em pacientes com fenômeno de Bell pobre ou reverso? Novamente, um paciente com Bell pobre, sling frontal com subcorreção. Fenômeno de Bell reverso, você realmente precisa ter cuidado. Então, a maioria dos pacientes não verá reverso, mas às vezes você verá Bell reverso ocorrendo no período pós-operatório. Então, imediatamente pós-operatório, especialmente por 1 a 2 semanas, você encontrará pacientes com Bell reverso às vezes. Então, novamente, seu curativo de Frost no pós-operatório imediato realmente ajuda. Eu prefiro sempre colocar um curativo de Frost para esses pacientes no período pós-operatório. Você às vezes em ptose adulta normalmente não faz Frost, mas nesses pacientes eu sempre prefiro porque mantém, é muito melhor fazer isso. Eu me queimei uma ou duas vezes sem usar o Frost e acabei com pacientes com alterações de exposição no período pós-operatório. Então, isso é uma coisa. Bell inverso, se você tem uma pessoa com Bell inverso, sim, corrija de menos. Isso é a única coisa que pode ser feita. Lubrificantes copiosos e Frost. Tudo bem, senhora. E novamente, você pode deslocar a fenda palpebral. Isso também pode ser feito. Mas novamente, se uma pessoa tem um Bell reverso quando você desloca a fenda palpebral, isso acontecerá apenas quando ele piscar, então isso realmente não importa, então isso pode ser feito para proteger a córnea. Sim, senhora. A segunda pergunta é a avaliação da ptose em casos de estrabismo ou distopia. Avaliação da ptose em um paciente com estrabismo. Sim. Ok. Então, em pacientes com estrabismo e ptose, a primeira e mais importante coisa é que, ao fazer sua avaliação de estrabismo, você precisa sempre verificar cada olho separadamente. Sempre cubra cada olho e então avalie quando, porque quando você cobre o olho normal, o olho estrábico fixa e é quando você obterá as medidas. Uma avaliação detalhada adequada da quantidade de desvios deve ser feita. O estrabismo, a quantidade de prisma base externa, base interna, tudo tem que ser feito. Uma avaliação completa deve ser feita para tais pacientes. E se for esse o caso, então você terá que sempre fazer uma correção de estrabismo primeiro ou corrigir a parte do estrabismo primeiro antes de realmente prosseguir e fazer uma correção de ptose para tais pacientes. Senhora, a mesma regra se aplica em um caso de fibrose congênita dos músculos extraoculares, onde sabemos que há motilidade ocular limitada e então examinamos cada olho separadamente e procuramos possível fixação? Sim, é tudo. Você pode olhar para ambos os olhos juntos e também para cada olho individualmente, porque isso lhe dá uma ideia melhor da quantidade de queda em cada olho. Tudo bem. Se eu tivesse que extrapolar a pergunta, suponha que o olho direito esteja para baixo e para fora e o olho esquerdo esteja em abdução e haja motilidade ocular limitada. Já, sim. Nesse caso, cobrimos cada olho e avaliamos as medições de ptose ou como fazemos isso? Então, sim, em tais pacientes, às vezes até tentar fazer o olho fixar e avaliar a correção da ptose se torna muito difícil. Então, em tais pacientes, os primeiros FDTs são muito importantes nesses pacientes, ok? E sempre reavalie sua ptose depois de ter feito uma correção de estrabismo. Então, uma vez que você fez uma correção de estrabismo e obteve um pouco de ortoforia, então você reavalie novamente a quantidade de ptose em cada olho. Então, a medição inicial de ptose que você tira pode variar após a cirurgia de estrabismo. É por isso que também é sempre preferível fazer o estrabismo primeiro, seguido pela ptose depois. Sim, senhora. Senhora, em um caso de oftalmoplegia externa progressiva crônica, um dos slides mostrou que fazemos uma biópsia muscular do orbicular ou do LPS. Os resultados mudariam se a biópsia fosse retirada de qualquer outro local muscular esquelético possível, como a coxa ou em qualquer outro lugar do corpo? Não, pode ser feito e os achados serão semelhantes. Então, não é como se não pudesse ser retirado de qualquer outro local também. Sim. Mas também suponha, então o que geralmente preferimos fazer é supor que este paciente precise de um sling frontal. Então, você pode até fazer a técnica aberta de sling. Certo? Então, em vez de fazer uma técnica fechada, você pode fazer a técnica aberta de passar o sling e nesse momento você pode tirar sua biópsia do seu músculo e também fazer um sling. Então, ambos podem ser cobertos ao mesmo tempo. Se você precisar ir a um ponto onde você precisa fazer uma biópsia muscular. Ok. Tudo bem, senhora. A próxima pergunta é quanto tempo esperamos no manejo ou abordagem para ptose neurogênica presumida como secundária a uma mononeuropatia diabética que não está melhorando ao longo de meses? Então, idealmente, a regra é esperar 6 meses. Você dá pelo menos bons 6 meses, especialmente acho que esqueci de mencionar, mesmo em ptose traumática. Então, seja ptose traumática, pós-inflamatória e pós-cirúrgica, e até mesmo sua terceira nervo, você dá bons 6 meses para melhora espontânea. Na maioria das vezes, eles melhoram em 2 a 3 meses, mas você sempre pode dar 6 meses para melhora e depois reavaliar o paciente e então decidir que tipo de cirurgia de ptose será feita mais tarde. Ok? Senhora, uma das perguntas é sobre a pergunta anterior que você acabou de abordar. Isso é sobre o intervalo ideal entre a cirurgia de estrabismo e a cirurgia de ptose em caso de deficiência de elevação monocular. Cirurgia de estrabismo e cirurgia de ptose. Então, uma vez que sua cirurgia de estrabismo é feita e o paciente está ortofórico, você pode prosseguir com a cirurgia de ptose tão cedo quanto 6 semanas a 2 meses você pode prosseguir com a cirurgia de ptose. A próxima pergunta é como gerenciamos um caso de ptose bilateral de Marcus Gunn com piscar de mandíbula? Então, se for um Marcus Gunn bilateral, novamente, a melhor opção será uma excisão bilateral do LPS com sling frontal. Mas pessoalmente, eu não gosto de fazer uma excisão do LPS porque o problema com a cirurgia de sling às vezes você pode ter exposições de sling, extrusões, infecções, ok? E então você tem que recorrer a usar fáscia lata. Então, por acaso, se você precisar reverter sua cirurgia de sling, então você terá ptose completa em ambos os olhos. Então, geralmente prefiro apenas fazer slings frontais bilaterais para esses pacientes. Mas isso eu dou a escolha. É sempre importante dar a escolha aos pais. Sempre apresente todas as opções a eles com as possíveis complicações de cada uma e deixe-os escolher. Mas alguns pacientes são muito particulares cosmeticamente, eles não querem nem um pouco da excursão presente, então é melhor fazer uma excisão bilateral do LPS e sling para esses pacientes. Senhora, qual seria a escolha do material do sling nesses casos? Sling aqui eu uso sling de silicone. É facilmente disponível e muito fácil de usar. Então, o sling de silicone é minha escolha preferida para esses pacientes. Senhora, em um caso de Marcus Gunn unilateral com piscar de mandíbula, onde a quantidade de excursão do LPS ou movimento sincinético não é tão significativa, se você fosse apenas corrigir o componente da ptose sem causar extirpação ou excisão do músculo LPS, isso se tornaria insignificante pós-cirurgia a quantidade de excursão? Isso se estabilizaria ou se acomodaria em um ponto no tempo? Você está dizendo pós-ressecção do LPS? Não, apenas pós-cirurgia de sling para corrigir a ptose. Isso corrige, sim. Então, basicamente, o que acontece é que quando você está fazendo um sling, você está basicamente suspendendo, certo? Está segurando. Então, quando faz isso, reduz a excursão em uma quantidade considerável. Mas não desaparece completamente, mas reduz. Muitas vezes, esses pacientes têm erros refrativos associados. Então, quando eles usam óculos, você realmente não consegue perceber a pequena quantidade de movimento que resta. Tudo bem, senhora. Senhora, todas as perguntas foram muito bem cobertas na palestra também. E agora, o que restava, terminei de perguntar a você. Muito obrigado por ser tão paciente conosco e responder a todas essas perguntas em detalhes. Espero que os estudantes de pós-graduação, quando assistirem a esta palestra novamente, provavelmente no fim de semana, tenham um deleite para assistir por si mesmos. Será um resumo de todas as palestras anteriores e muitos, muitos pontos novos adicionados hoje. Esta foi uma palestra realmente muito boa, senhora. Antes de concluirmos por hoje, tenho um pequeno anúncio a fazer. A próxima sessão será em 8 de setembro. O tópico será síndrome de blefarofimose, avaliação, classificação e manejo pelo Dr. Mukesh Sharma, senhor. Espero ver todos vocês lá. Senhora, se você estiver livre, se não estiver ocupada com seu trabalho, por favor, participe da sessão I Focus. Ok. Sim. Tchau, senhora. Muito obrigado. Muito obrigado por me receber. Obrigado. Sim, prazer. Igualmente, senhora. Bom.