Micronutrition et dyslipidémie : synergie entre pharmacothérapie et approche micronutritionnelle

Avec la avec la société marocaine de cardiologie Lamcar et comme vous le savez, le rôle de la micronutrition est dans la prise en charge des dyslipidémies. Actuellement au cœur des débats et à l'heure où la médecine est basée sur les preuves, donc il est essentiel de s'interroger sur euh la réalité et la complémentarité de l'approche micronutritionnelle, pardon, euh par rapport à l'approche pharmacologique dont les preuves ont été démontrées pour ce qui est de la prévention cardiovasculaire.

Donc pour animer ce webinar, j'ai le plaisir d'accueillir le docteur Bendris Lailla qui est spécialiste en cardiologie et en pathologie vasculaire. Elle est professeure à la faculté de médecine et de pharmacie à Marrakech et euh elle s'intéresse, elle est connue parmi les cardiologues par son intérêt qu'elle porte à la micronutrition. Elle suit beaucoup de formations euh dans ce domaine. J'ai le plaisir d'avoir avec nous aussi le docteur Gasm Amine qui est spécialiste en micronutrition et en physiologie intégrative. Il est président, il est président de la Société francophone de la nutri-thérapie et de la nutrigénétique appliquée, la SOFNA. Il est auteur de nombreuses publications scientifiques dans le domaine de la nutrition et de la nutrigénomique.

Donc voilà. Donc sans tarder, je vais passer la parole à mon amie Leilla pour nous parler de l'approche pharmacologique, efficacité et euh et limites en pratique.

D'accord. Merci docteur Siem. Alors, je vais essayer de faire le partage euh partager. Alors, j'ai ça partager. Partage de l'écran. Partager tout l'écran. Je vais faire ça. Je faire ça. Est-ce que vous arrivez à voir mon écran ? C'est bon. C'est bon. Parfait.

Alors, merci à tout le monde, merci de votre présence. Merci à l'Amgar de nous avoir permis justement de débattre autour de la micronutrition qui va être bien évidemment un complément indispensable à notre pharmacothérapie. Bien évidemment, l'objet, le le le sujet d'objet aujourd'hui, c'est la dyslipidémie. Moi, je vais parler d'une partie qui est de la pharmacothérapie, les statines que vous connaissez tous en tant que communauté cardiologique. Donc, je ne vais pas m'attarder bien évidemment sur les indications, la stratification du risque et les cibles, c'est des choses que vous maîtrisez. Plutôt, je vais être axé sur un mot sur la pharmacologie et de recommandations ciblées sur cette pharmacologie pour laisser la grande partie à la micronutrition dont nous avons besoin de de connaître pour compléter cette prise en charge qui va être holistique et globale pour nos patients.

Alors, pour ceci, bien évidemment, je vais me baser sur les dernières recommandations de la société européenne de cardiologie sur le management des dyslipidémies qui a été updatée en 2025, juste l'année dernière. Ça, ce sont les messages clés de ces recommandations sans rentrer dans beaucoup de détails. Bien évidemment, le bilan lipidique, vous le connaissez parfaitement. Il vient d'être introduit le non-HDL cholestérol pour éviter, pour justement connaître toute la panoplie de la lipoprotéine P qui qui est responsable de l'athérosclérose. Nous avons la LP(a) qui commence à intégrer nos recommandations, qui est un nouveau marqueur de risque cardiovasculaire. On va le voir un petit peu plus tard. On a besoin, bien évidemment, la clé pour la prise en charge de la dyslipidémie, c'est de stratifier le risque cardiovasculaire qui se base bien évidemment sur le score 2 que nous connaissons tous, avec des modificateurs de risque qui viennent d'être intégrés dans ces nouvelles recommandations. Ces modificateurs de risque ont clinique et biologique. Clinique, nous aurons affaire à toute maladie inflammatoire, stress, obésité, tous les désordres hypertensifs de grossesse. Et puis, nous avons deux paramètres biologiques à doser, c'est la LP(a) et la CRP ultrasensible qui vont un petit peu soit hausser, soit garder le risque cardiovasculaire du patient tel qu'il est défini. Puis les cibles thérapeutiques, vous les connaissez, ils sont là en fonction du risque cardiovasculaire. Nous avons dans ces recommandations, il est recommandé de prescrire des statines de haute intensité et qui sont soit la torvastatine à des doses à 40 à 80 mg ou la rosuvastatine entre 20 et 40 mg. De nouvelles indications ont paru dans ces dernières mises à jour par rapport aux statines, c'est les patients atteints euh de DCHIV et les cancers. Puis les triglycérides commencent à regagner du terrain. Nous avons euh des cibles, des cibles un petit peu sur sur ces triglycérides et il y a toute l'avènement des oméga-3 qui sont très efficaces sur la baisse des triglycérides. Puis il y a eu apparition de nouvelles molécules dans ces recommandations qui vont être ciblées sur le cholestérol et sur les triglycérides. Notamment, nous avons l'acide bépédoïque qui va être soit un complément, soit il va être prescrit quand on a une intolérance aux statines par rapport aux effets musculaires.

Voici donc le score 2 que vous connaissez et les modificateurs de risque sont les suivants qui peuvent un petit peu faire varier notre stratification du risque cardiovasculaire. Regardez, vous avez le stress, vous avez l'obésité, vous avez l'inactivité physique, les maladies inflammatoires, les désordres de grossesse et puis vous avez le VIH et les apnées du sommeil. Bien évidemment, les paramètres biologiques, la CRP ultra sensible au-delà de deux et la LP(a) quand elle dépasse 50 mg par décilitre.

Alors, je rentre un petit peu dans la pharmacologie euh des produits. La statine, comme vous le connaissez, c'est un inhibiteur de l'hydroxyméthylglutaryl coenzyme A réductase qui va un petit peu diminuer la synthèse hépatique du cholestérol. Puis vous aurez l'augmentation des récepteurs à la surface du foie à haute affinité pour le LDL pour essayer de le capter et diminuer le LDL plasmatique.

Alors, de point de vue pharmacocinétique, donc là, je vais vous faire un petit peu entourer les statines qui existent chez nous. Donc nous avons la torvastatine, la rosuvastatine et la simvastatine. Nous avons les statines ce qu'on appelle lipophiles qui sont la torvastatine et la simvastatine qui peuvent pénétrer euh la barrière hémato-encéphalique et puis la rosuvastatine qui va être hydrophile.

Alors, de point de vue LDL cholestérol, vous avez ces deux statines qui sont très efficaces avec une baisse d'à peu près de 50 % du LDL plasmatique, une baisse qui reste très modérée pour les triglycérides et une hausse très modérée pour le HDL cholestérol. La demi-vie de la torva et la rosuvastatine est beaucoup plus importante, ce qui leur procure cette baisse importante du LDL plasmatique. Et puis nous avons la pénétration du système nerveux central par les statines, la torva et la simvastatine.

Alors, les effets vont être dose-dépendantes bien évidemment pour la baisse du LDL et même chose pour le HDL et les triglycérides. J'attire votre attention sur un seul élément qui est la LP(a). Vous savez que le taux du LDL cholestérol qui est dosé dans notre laboratoire inclut le cholestérol contenu aussi dans la LP(a). Et du fait de ce fait, on a besoin d'avoir ce qu'on appelle le LDL cholestérol qui doit être corrigé. C'est comme le cas du QT corrigé. Il doit être corrigé à chaque fois que vous avez des patients avec la LP(a) élevée. Et pour le corriger, donc vous avez cette formule : le LDL cholestérol corrigé est égal au LDL cholestérol qui va inclure aussi la LP(a) moins la LP(a) x 0,30, le LDL et la LP(a) étant en gramme par litre. Tout ceci pour évaluer ou apprécier l'efficacité d'un traitement qui sont les statines, parce que vous savez que les statines n'agissent pas sur la LP(a). Et quand vous donnez la statine et que vous ne corrigez pas votre LDL, vous allez à tort euh dire que ma statine n'a pas été efficace parce que vous avez la LP(a) élevée. Je vous donne un exemple. Quelqu'un par exemple qu'on avait dosé le LDL cholestérol, on l'avait retrouvé 1,35 g par litre et qu'on avait stratifié le risque et qu'on avait besoin de cibler notre LDL à 0,7 g. Je vais doser la LP(a). Je la retrouve élevée à 200 mg par litre. Quand je corrige mon LDL, mon vrai LDL cholestérol, c'est 0,75 g par litre et vous savez qu'au départ, j'avais 1,5. Et du coup, donc ce patient particulièrement n'aurait pas besoin de statine parce que finalement on est dans la cible. Donc méfiez-vous un petit peu de cette LP(a), donc vous risquez un petit peu de faire de vous faire un petit peu, si l'on veut dire, ou prédire que votre statine est efficace ou pas. Donc il faut corriger votre LDL cholestérol.

Alors, les effets secondaires, vous les connaissez. La toxicité hépatique est surtout surtout musculaire. Et cette atteinte musculaire, des fois, elle est asymptomatique jusqu'à avoir des crampes, rhabdomyolyse et vous avez des terrains qui sont prédisposés à faire cette atteinte musculaire, notamment les diabétiques, les gens qui ont une hypothyroïdie, l'insuffisance rénale, maladie musculaire ou l'alcool. Nous avons aussi les troubles digestifs. Donc quand on a des troubles digestifs, prenez plutôt la statine avec le repas. Quand vous avez insomnie, c'est fallait privilégier les statines qui sont euh hydrophiles pour éviter les lipophiles. Et puis vous avez des effets secondaires qui sont assez euh plus ou moins fréquents, la neuropathie périphérique et puis des fois des réactions cutanées.

Alors les contre-indications, c'est évidemment à chaque fois que vous avez une personne qui est porteuse d'une myopathie, une affection hépatique évolutive et bien évidemment la femme enceinte et allaitante. La surveillance biologique se fait à base des transaminases déjà avant l'instauration du traitement. Un mois après l'instauration. Oui. On a on a plus accès à ton écran. Ah bon ? Pas si c'est le cas pour tout le monde. Est-ce que vous arrivez à voir maintenant ? Est-ce que vous Moi, je le vois pas. Euh je pense qu'il y a quelqu'un d'autre qui a partagé son écran. Oui, c'est bon. Vas-y. Là, c'est bon. C'est bon, ça a été repris. Non, non, il faut juste Non, non, non. Revorama non quand tu n'es pas sur mode. Oui, maintenant on voit mais tu n'es pas sur. Voilà, c'est bon. Ouai.

Alors, les contre-indications, c'est à chaque fois que vous avez quelqu'un qui a une atteinte myopathie, une affection hépatique évolutive et ou élévation des transaminases et la femme enceinte est bien évidemment allaitante. La surveillance biologique se fait à base des transaminases avant l'instauration du traitement, un mois après l'instauration, puis tous les 3 mois et puis une fois par an pour les patients qui sont sous statine d'une manière chronique et on doit arrêter le traitement à chaque fois que vous avez une augmentation persistante du bilan hépatique à plus de trois fois la normale. Le dosage des enzymes musculaires n'a aucun intérêt sauf si vous avez des patients symptomatiques ou sur un terrain qui va être prédisposé et le traitement doit être interrompu en cas d'élévation des CPK.

Alors pour l'élévation des CPK, vous avez un cut-off de quatre fois la normale. Quand il est moins de moins de quatre fois la normale l'élévation de CPK, donc on arrête les statines pendant 2 à 4 semaines, un wash-out et puis par la suite on réévalue. Si les euh les symptômes disparaissent, c'est qu'on a finalement une intolérance aux statines. Soit on va passer à une autre statine avec une faible dose ou donner la statine deux à trois fois par semaine et ajouter les ézétimibes. Quand vous êtes au-delà de quatre fois la normale, donc vous arrêtez les statines pendant 6 semaines et même chose. Donc on réévalue les patients, on diminue les doses deux à trois fois par semaine des fois et on ajoute deux et les ézétimibes.

Alors pour faire un petit peu le pont sur la micronutrition, la statine et effets indésirables musculaires. L'un des mécanismes qui ont été invoqués pour justement expliquer ces atteintes musculaires sur les statines, c'est le déficit en coenzyme Q10 qui est un dérivé de l'ubiquinone. On va voir un petit peu ce coenzyme Q10. Pourquoi la statine diminue le coenzyme Q10 ? parce que tout simplement la statine ou le coenzyme est synthétisé par la voie de l'mévalonate qui est la cible des statines. Donc regardez là, c'est l'hydroxyméthylglutaryl coenzyme A. Donc on va inhiber, on inhibe la voie de mévalonate. Et là, vous avez le ubiquinone, aussi le coenzyme Q10 qui va baisser au niveau musculaire, va baisser, entraînant une baisse de l'énergie mitochondriale, l'augmentation du stress oxydatif dans les muscles et l'apparition de l'atteinte musculaire et les crampes musculaires. Donc voilà un petit peu le lien avec l'un un petit peu des petites choses des statines qu'on peut réguler avec justement la complémentarité par le coenzyme Q10 et là on fait intégrer un petit peu la micronutrition et ceci a fait l'objet de quelques études quand ils ont évalué un petit peu l'implémentation du coenzyme Q10 par rapport à l'atteinte musculaire, on a eu une diminution de 40 % des myalgies dans le groupe des patients qui ont reçu le coenzyme Q10 par rapport au placebo.

Alors, les recommandations qui vont être ciblées par rapport à la pharmacologie dans la nouvelle mise à jour qui a été émise l'année dernière. Alors, il est recommandé toujours de prescrire les statines de haute intensité à la dose la plus euh tolérée possible. C'est une recommandation arbre. Et puis, prescrire les statines de haute intensité qui vont faire baisser le LDL cholestérol de plus de 50 % et c'est la torvastatine à la dose de 40 et 80 et non pas 10 et 20, et la rosuvastatine entre 20 et 40.

Alors la nouvelle figure qui vient d'apparaître dans ces recommandations de 2025, quand vous donnez la statine de haute intensité, vous baissez le LDL de 50 %. Quand on va ajouter les ézétimibes, vous allez ajouter 10 % donc c'est 60 %. Puis quand vous allez ajouter les anti-PCSK9 comme c'est recommandé, on va baisser le cholestérol de -80 %. Et quand on va ajouter l'acide bépédoïque dont je vous ai parlé, on va baisser encore le cholestérol de 86 %. L'acide bépédoïque dans ces recommandations est un complément à la statine ou alternative en cas d'intolérance.

Alors pour comprendre ce que fait l'acide bépédoïque qui vient d'être introduit dans ces recommandations, regardez ce qui va les statines inhibent l'hydroxyméthylglutaryl coenzyme A réductase qui existe au niveau du foie et au niveau musculaire. C'est la raison pour laquelle vous avez les effets secondaires musculaires. Par rapport à l'acide bépédoïque, il agit un petit peu en amont en agissant sur l'ATP citrate lyase qui existe uniquement au niveau hépatique et du coup vous aurez la baisse du LDL cholestérol sans avoir les effets musculaires. C'est un petit peu le le succès de cette molécule par rapport aux statines.

Alors attention aussi aux interactions médicamenteuses qui peuvent augmenter le risque d'avoir une atteinte musculaire avec les statines. Donc nous avons des choses déjà qu'on prescrit nous en cardiologie, tous les antagonistes calciques qui peuvent interférer avec les statines et entraîner la myopathie. Nous avons tous les antifongiques, les antibiotiques et les inhibiteurs des des antiviraux. Et puis nous avons l'amiodarone. Et pour faire encore une fois, une deuxième fois le pont sur la micronutrition, attention au jus de pamplemousse qui interfère avec la statine et peut augmenter le risque d'atteinte musculaire. Donc pour vous dire encore une fois que toujours la micronutrition va faire partie intégrante un petit peu de notre pratique comme précaution d'emploi par rapport aux interactions avec les statines.

Alors par rapport aux triglycérides cette fois-ci trop élevés, il est recommandé dans cette nouvelle mise à jour de donner les oméga-3 à raison de 4 g par jour, 2 g x 2 en combinaison avec la statine à chaque fois que vous avez les triglycérides qui dépassent les 1,35 jusqu'à 5 g par litre. Quand vous avez un taux de triglycérides qui dépasse les 750 g par litre, il y a un nouveau produit qui vient de paraître, c'est le volanesorsen qui va inhiber la lipoprotéine C3 et puis vous aurez une augmentation du métabolisme des triglycérides. C'est l'actualité par rapport aux triglycérides.

Alors moi j'ai fini par rapport un petit peu à la pharmacologie et je conclus par rapport à la dyslipidémie et statine. Quand on a des patients chez lesquels on va prescrire la statine, la micronutrition doit faire partie intégrante un petit peu de notre prise en charge. Premièrement pour déjà participer avec la statine pour la baisse du LDL. Et là, le complément de la micronutrition est fondamental et va être détaillé avec notre ami docteur Gasmi Amine. Puis deuxièmement, quand on va prescrire la statine, on va pallier aux effets secondaires des statines déjà en évitant les interactions médicamenteuses. Et puis vous ajoutez le coenzyme Q10 et la vitamine D pour diminuer les effets musculaires. Et comme précaution d'emploi des statines par rapport à l'alimentation, on va éviter le jus de pamplemousse parce qu'il va interagir avec les statines. Et attention à la prise de la levure de riz rouge qui est considérée comme une statine naturelle. Si elle est associée aux statines, elle va baisser d'une manière très importante le LDL cholestérol. Et à la fin, j'attire votre attention sur un seul élément. Checkez aussi l'hypothyroïdie qui est assez fréquente chez les femmes. 80 % des femmes vont être en hypothyroïdie et malheureusement quand vous allez faire le bilan thyroïdien, il va être faussement normal. Donc il faut chercher les signes cliniques de la dysthyroïdie ou de l'hypothyroïdie qui pourrait être responsable de la dyslipidémie. Et les signes cliniques sont assez assez fréquents. Et là, je vous ai mis un tableau qui va récapituler un petit peu les signes d'hypothyroïdie. Il faut essayer de chercher chez nos patients. Notamment une fatigue inexpliquée, une constipation, frilosité, euh de l'œdème un petit peu partout, d'accord ? Ou une hypothermie, frilosité. Bref, tous les signes qui peuvent nous orienter vers l'hypothyroïdie qui pourrait être génératrice de la dyslipidémie.

Voilà, moi j'ai fini pour laisser la place à notre ami pour détailler un petit peu la micronutrition. Merci pour votre attention.

Merci à toi Leila pour cette excellente mise au point. Donc je pense que s'il y a des questions à propos de ta présentation, donc avant de passer au volet micronutritionnel, il y a quelqu'un qui pose la question est-ce que le jus de pamplemousse est interdit pour toutes les statines ou euh ou non ?

Alors en fait, j'avais noté un petit peu la nous avons la simvastatine et la torvastatine surtout qui interagissent avec le jus de pamplemousse, un peu moins avec la rosuvastatine.

Ok, merci. Donc il y a pas de question, j'ai une question quand même pour toi à propos du du LP(a). Donc comme tu l'as bien dit, les statines n'ont pas montré d'efficacité euh sur le LP(a). Mais qu'en est-il des anti-PCSK9 ? Je sais qu'il y a des études en cours dans ce sens par rapport aux statines ou les anti-PCSK9 par rapport à la baisse du LP(a) du petit du du.

Aucun aucun intérêt. Il y a un nouveau traitement qui va être mis sur le marché, le MO9, il va rentrer chez nous au Maroc, le MO9, c'est l'inclisiran. C'est lui le seul qui est efficace sur la LP(a).

Mais c'est quoi comme famille ? C'est pas les anti-PCSK9, c'est juste une molécule. C'est c'est l'inclisiran. C'est une nouvelle molécule. Exactement.

D'accord. [grognement] Donc euh il y a il y a il y a quelqu'un qui pose la question euh euh sur le le traitement de l'inflammation. En matière de en matière de prévention cardiovasculaire, je suppose. Euh est-ce que par rapport à la CRP ultrasensible, c'est ça ? Oui. Quand tu as une CRP élevée, est-ce que traiter l'inflammation euh réduirait le risque cardiovasculaire ?

Alors par rapport, je parle de la CRP ultrasensible pour être clair. Pour diminuer l'inflammation, déjà il faut réguler les facteurs de risque parce que vous savez le diabète induit aussi une inflammation et bien évidemment quand on va réguler les facteurs de risque, nous avons la colchicine qui pourrait un petit peu participer à la baisse de l'inflammation artérielle. Effectivement, c'est une notion très importante à comprendre. Il y a plein de l'obésité, le diabète, le syndrome métabolique sont tous des facteurs qui entretiennent l'inflammation. Donc il faut d'abord aller vers la la problème. Ouais. Réguler. Voilà. Il faut les réguler avant de passer au traitement. Ouais.

Euh alors euh est-ce qu'au Maroc on dose la la CRP ultrasensible ? Moi je la dose, elle est disponible dans les laboratoires, sauf qu'il faut préciser CRP ultra sensible. Et est-ce que euh les statines réduisent la CRP euh selon les études ? Ils peuvent réduire aussi la CRP ultrasensible. Ouais, il parle lui de l'étude Jupiter. Oui, ouais, c'est vrai, mais élevé, c'est la rosuvastatine à 40 mg. Ouais. On demande, on se demande pour ce qui est de la dose. Je sais pas combien on a de durée pour la discussion. On peut faire ce qu'on veut, il y a pas de problème. On fait ce qu'on veut.

Alors pour la colchicine, ils veulent connaître la dose de la colchicine comme anti-inflammatoire, si tu peux. La dose, c'est la dose classique. On commence par 3 ou 2 mg les quatre premiers jours et puis par la suite, c'est 0,5 mg.

Hoi. Il y a Est-ce que le est-ce que le doses fortes de C'est des choses importantes à préciser. Est-ce que les doses fortes de d'atorvastatine 80 mg sont obligatoires en post-syndrome coronarien aigu ? Oui, même en cas, non, même si le LDL corrigé, si le LDL de base est correct, c'est-à-dire le LDL parce qu'en post-coronaire, on doit avoir un LDL moins de 0,5. Ouais. Donc il est exceptionnel, il est euh exceptionnel de l'avoir. Vous savez que dans les nouvelles, voilà, dans les nouvelles recommandations en post-syndrome coronarien aigu, il est indiqué de prescrire l'association statine ézétimibe d'emblée, c'est le nouvel reco. Ouais, mais pour avoir un LDL cholestérol de base de départ chez un patient qui fait des complications coronariennes à moins de 0,5, c'est c'est illusoire. C'est c'est pas possible. D'accord. Après, on adapte la dose en fonction bien sûr des objectifs. Hm hm hm hm hm.

Alors, est-ce qu'on dose le LP(a) au Maroc ? Le LP petit A. Euh en fait, moi je le demande assez souvent mais malheureusement, il ils le font envoyer en France pour qu'il soit dosé. Donc ils ont déjà, si vous voulez dire, les correspondances, voilà, des correspondances. Donc ça se fait, il faut le doser une fois dans la vie, c'est obligatoire, une fois dans la vie, on n'a pas besoin de le répéter parce qu'il est génétiquement déterminé, ça n'a rien à voir avec l'hygiène de vie, la LP(a).

Génétiquement déterminé. Oui. Laila, mais euh mais j'ai dû lire que le LP(a) augmente avec l'âge. Euh pas beaucoup, pas beaucoup vraiment. Il y a pas de variation ni avec l'hygiène de vie, malheureusement, elle est très génétiquement déterminée. Donc c'est c'est un petit peu familial. On a besoin de la doser une fois dans la vie et c'est et quelle est sa valeur normale ? C'est moins de 50. Ça veut dire que à partir de 50, on parle de risque très élevé et à partir de 30 aussi le risque très élevé. Il faut surtout, s'il vous plaît, corriger le LDL cholestérol quand vous avez la LP(a) élevée pour ne pas fausser la cible du LDL. Hm.

Bah, je pense qu'on peut passer à la deuxième présentation. Donc, je vais noter les autres questions et on peut les poser à la fin. Très bien. À toi la parole docteur, merci. Tout le monde te félicite, hein. J'ai plein de commentaires de félicitations. Grand plaisir. Euh merci docteur euh Leila Bendris qui a fait une très belle introduction. D'accord. Hm hm. Euh et donc une même une introduction à plus ou moins à la micronutrition. Donc ce qui est ce qui est très bien. Euh et donc ce qui introduit le sujet. Merci donc aussi à l'AMCAR d'organiser euh cette ou de coorganiser cette cette conférence euh donc très très importante donc avec euh avec des cardiologues et des médecins autres aussi qui s'intéressent à la cardiologie.

Donc moi, je vais vous parler ici euh de la micronutrition euh pour aller un peu plus dans le détail euh de ce qui a été présenté. Donc c'est c'est pour ça que je vous dis la la première conférence avec docteur Bendris est excellente dans le sens où elle parle aussi des LP(a) puisqu'on va aborder les LP(a) à un moment donné ici. Euh bon, la conférence s'intitule "Les profils métaboliques de dyslipidémie, leur prise en charge en micronutrition". Donc on va aborder sans plus tarder donc les différents euh les différentes parties de cette conférence. Euh je vais dire un petit mot sur ce qu'est la micronutrition pour celles et ceux qui ne sont pas euh familiarisés avec la micronutrition. Ensuite, on va parler d'une toute petite définition de dyslipidémie. Après, on passera à ce qui nous intéresse euh le plus. Voilà. Et puis pour les questions, on les prendra à la fin. Bien entendu, on pourrait faire un débat sur un certain nombre de sujets.

Donc la micronutrition, donc en général, au lieu de donner une définition en deux trois mots, euh je préfère toujours projeter ce schéma [grognement] pour expliquer euh euh on va dire en détail, mais en même temps avoir une image comme ça euh sur ce que c'est que la micronutrition. On parle de science de la micronutrition. Euh c'est un champ d'étude. C'est un champ d'étude. Euh on a maintenant de plus en plus d'études, non pas sur la micronutrition, mais de plus en plus d'études de différentes, on va dire, champs scientifiques qui sont appliqués à la micronutrition. Les études ne manquent pas sur sur le domaine de la micronutrition. Euh, prenez juste la vitamine D, euh plus de 120 000 études, euh le magnésium plus de 140 000 études, euh les polyphénols, plus de 70 000 études et ainsi de suite. Donc les études sont extrêmement nombreuses et donc on utilise certaines certaines notions, certains concepts, certaines techniques euh qui viennent de différents différents domaines, différentes sciences. Voilà, la biochimie, la génétique euh et la physiologie intégrative, c'est la base de la micronutrition. Et puis euh vient ensuite le reste, tout ce qui est voilà, il on a aussi la psychologie, du style de vie, euh les analyses, les neurotransmetteurs, l'hormonologie et tout le reste, la science du complément alimentaire aussi et cetera et cetera. Euh on utilise notamment comme moyen d'intervention entre autres donc les aliments, les extraits de plantes, les extraits de champignons et donc tout ce qui est tout ce qui ont en rapport avec les les extraits d'actifs ou de bioactifs plus donc tout le reste. Tout le reste c'est vitamines, minéraux, oligo-éléments, les acides gras, les acides aminés et cetera. Donc la micronutrition, il y a encore 50 ans, c'était quelques vitamines et deux ou trois minéraux. Euh maintenant, c'est la totalité du champ euh de de l'aliment, du complément alimentaire, de la plante médicinale. Mais bien entendu étudiée scientifiquement avec des études, avec des études cliniques, avec des méta-analyses, avec des études mécanistiques et cetera et cetera. OK ?

Bon, il y a un certain nombre d'ingrédients naturels que je vous présente ici qui ont un intérêt en dyslipidémie mais qu'on abordera en tout cas on abordera une partie de ces ingrédients tout à l'heure lorsqu'on fera la typologie métabolique des dyslipidémies, notamment le coenzyme Q10 comme l'a bien précisé docteur Bendris avec combinaison avec la statine, la berbérine également qui a un intérêt particulier pour augmenter la la quantité des récepteurs au LDL et pour inhiber l'activité de la PCSK9, la L-carnitine qui est [raclement de gorge] intéressante aussi dans les cas d'augmentation des LP(a), la vitamine B3 et cetera, donc les oméga-3 aussi et cetera et cetera. Donc il y a il y a un certain nombre de d' c'est pas tous les ingrédients ici, hein, mais c'est c'est des c'est des exemples. Donc on abordera un certain nombre tout à l'heure. Et donc dans ce sens-là euh à la à la SOFNA et en collaboration avec NMS et la SFNA, on organise des formations et des congrès et dont le prochain justement pourrait pourrait vous intéresser. Je vous en parlerai à la fin si vous avez euh si vous avez envie de de d'avoir plus d'informations sur le le congrès euh la 4e édition là du congrès international des sciences de la nutrition qui aura lieu les 18 à 19 avril prochain à Casablanca et qui aura comme thématique donc hormonologie et micronutrition. Donc on en parlera un peu plus tard euh de cela. Voilà.

Donc euh bon, la définition de la dyslipidémie selon le la société européenne de cardiologie, la société européenne d'athérosclérose, mais en fait [raclement de gorge] c'est une définition qui est reprise par la plupart des sociétés savantes internationales, américaines, canadiennes et cetera de cardiologie. Donc est définie comme étant une anomalie du métabolisme. On dit de métabolisme lipidique, mais en réalité euh c'est surtout pour être plus précis euh une anomalie du métabolisme des lipoprotéines. Euh les lipoprotéines, on en parlera juste après, ça concerne les LDL, les HDL et d'autres lipoprotéines également. Donc une élévation des LDL, du LDL cholestérol, euh euh une augmentation de triglycérides ou une baisse du HDL. Ça c'est la définition classique euh officielle. Et bien sûr, les deux sociétés savantes [raclement de gorge] insistent sur l'importance de positionner les valeurs lipidiques euh dosées donc habituellement dans une approche globale d'évaluation du risque cardiovasculaire. Et donc on peut utiliser différents outils d'évaluation de stratification du risque cardiovasculaire dont le fameux euh outil SCORE qui euh qui permet en fait d'adapter la stratégie globale d'intervention chez le patient dyslipidémique.

Petit rappel sur ce que sont ces transporteurs de lipides ou ce qu'on appelle ces lipoprotéines qui sont en fait en réalité comme vous le voyez ici euh des boules de graisse. C'est des boules de graisse. On dit souvent transporteur mais en réalité ce ne sont pas de vrais transporteurs puisque les transporteurs euh c'est des protéines en général qui se lient, qui se complexent avec une molécule donnée. Donc là, ce sont des boules de graisse. Comme vous le voyez ici, ce qui est en bleu, c'est des phospholipides. C'est une monocouche de phospholipides et donc incrustée d'un certain nombre de choses. Vous avez du cholestérol par exemple et vous avez également euh ce que vous voyez représenté ici en violet, ce sont des protéines. Ce qu'on appelle des apolipoprotéines, c'est des protéines. On a la Apo A, la Apo B, la Apo C, la Apo E et cetera jusqu'à la Apo E. Euh c'est des protéines de signalisation qui permettent à ce transporteur ou à cette lipoprotéine de fonctionner correctement. Et alors au centre, ce que vous voyez au centre, c'est justement les lipides transportés. Au centre en général, vous allez avoir si on parle que de lipides, vous allez avoir du cholestérol et des triglycérides. Vous avez toujours du cholestérol et vous avez toujours des triglycérides dans ces lipoprotéines. Ce qui va changer, c'est la proportion de l'un par rapport à l'autre en fonction du type de lipoprotéine. Dans les chylomicrons par exemple et les VLDL, vous avez trouvé une majorité de triglycérides. Et dans les LDL par exemple, vous avez trouvé une majorité de cholestérol. OK ? Et donc ce qui va nous intéresser ici, pourquoi je je parle de ces transporteurs là, de ces lipoprotéines, c'est que les typologies de dyslipidémies vont dépendre des anomalies qu'on va avoir en lien avec ces lipoprotéines.

Voilà, c'est les différents différentes lipoprotéines avec les apolipoprotéines. Donc les ces fameuses protéines qui permettent la signalisation. Donc vous avez par exemple ici CM, c'est les chylomicrons. En fait, les chylomicrons ce sont les lipoprotéines qu'on va retrouver dans l'intestin et qui vont transporter euh le pool de lipides dans la lymphe euh jusqu'au foie. Et en chemin vers le foie, vous avez une production notamment entre autres par l'endothélium vasculaire. Vous avez la production d'une enzyme qu'on appelle la lipoprotéine lipase et qui va dégrader ces chylomicrons. Euh dégrader donc les graisses qu'il y a dans ces chylomicrons. Et donc on évolue en chemin vers un autre type de lipoprotéine que sont les VLDL. Donc il y a euh une évolution grâce à cette lipoprotéine lipase qui va en fait dégrader les graisses et donc ces chylomicrons deviennent plus denses et un peu moins riches en triglycérides et on obtient dans ce cas directement des VLDL. Cette même enzyme euh toujours sur le chemin donc du de l'intestin vers le foie euh va intervenir aussi sur les VLDL et donc va encore dégrader encore plus ces triglycérides là et donc on va obtenir d'autres euh lipoprotéines qui sont encore plus denses que les VLDL et un peu moins riches que les VLDL en triglycérides et une fois qu'on obtient ces fameuses lipoprotéines qu'on appelle les IDL, des lipoprotéines [raclement de gorge] de densité intermédiaire. Là, on arrive au niveau du foie, on a une autre enzyme qui prend le relais qu'on appelle la lipase hépatique qui va dégrader ces IDL là. Donc le contenu entre série de restants donc va être dégradé pour passer à des lipoprotéines qui sont encore plus denses et encore moins euh riches en triglycérides. Et donc par conséquent ici toute cette dégradation de triglycérides dans ce parcours là par ces deux enzymes là va déboucher sur le fait qu'on va avoir très peu de triglycérides dans les LDL et beaucoup de cholestérol et bien sûr le foie va également remplir en grande partie par [raclement de gorge] le cholestérol produit déjà endogènement au niveau des LDL et donc on obtient ces fameux LDL et ces LDL qu'on va retrouver dans le sang qu'on va doser dans le sang, c'est LDL cholestérol. OK ? Donc ça c'est le chemin métabolique à partir de l'intestin jusqu'au foie donc des chylomicrons vers les LDL.

Alors [raclement de gorge] euh docteur Bendris parlait tout à l'heure des LP(a). En fait, ces LP(a), ce sont des LDL tout simplement qui présentent une anomalie euh au niveau une anomalie génétique au niveau de la Apo A1, la Apo A1, c'est une des apolipoprotéines euh qui euh qui se trouve donc une protéine de de signalisation qui se trouve sur les LDL mais aussi sur d'autres les autres lipoprotéines comme par exemple les IDL ou les VLDL aussi. Et donc cette Apo A1 lorsqu'elle lorsque sa structure est modifiée d'une certaine façon, elle va créer une [raclement de gorge] sorte de sorte de lien covalent, de liaison covalente avec la Apo B. Et cette liaison Apo A1 à Apo B va vous créer en fait une sorte de capsule qu'on appelle, vous voyez ici les unités que vous voyez là, ça s'appelle des kringles. Et plus on a des kringles, plus on va avoir cette capsule qui va entourer le le LDL et donc qui va empêcher le LDL de fonctionner correctement, d'avoir une une signalisation correcte. Et donc [grognement] plus on a de kringles et plus les LP(a) sont dangereux, on va dire. On peut avoir des LP(a) avec une petite quantité de kringles où le LDL conserve toujours sa fonction normale notamment avec son récepteur. OK. [raclement de gorge] Donc c'est surtout euh les LP(a) donc en général qui sont partiellement mais en très grande partie voire totalement enveloppées.

Par ce cringle là qui pose problème. Et donc bien entendu, quand on a ce genre de LPA là, on va voir forcément dans le dosage qu'on est élevé en LP. Parce que pour qu'on arrive à ça, il faudrait qu'il y ait euh en fait euh une très grosse quantité de de LP pour qu'il y ait une proportion significative de ça. Donc on dépasse très très largement quand qu'on a quelqu'un qui est à voà après quelqu'un qui a 60 70 euh c'est moins grave que quelqu'un qui a 180 ou 150 de LP. Donc quelqu'un qui a 150 à 180 de LP, on sait que ce type de configuration là est très fréquente chez lui au niveau des LP. Euh [raclement de gorge] voilà.

Donc je passe maintenant au type de disidémie. Donc ici, j'ai essayé de faire de manière très synthétique pour que ça soit très pratique, hein. Euh donc, parlant euh des euh différents types de dislepidémie, on a en réalité une classification mais qui reste une classification théorique des dislipidémies primaires des dislipidémies secondaires primaires par rapport à [raclement de gorge] simplement que c'est d'origine génétique. On a beaucoup de mutations génétiques, on a des dizaines de mutations génétiques qui prédisposent aux disépidémies. Parle de la disépidémie primaire et les disépidémies secondaires bien entendu qui sont d à voilà ce que vous connaissez les différentes composantes du syndrome métabolique, à l'hypothyroïdie, euh voilà des problématiques liées au style de vie et cetera, certains médicaments et tout ça. Euh dans la réalité, on va voir toujours une combinaison. Enfin, la plupart du temps, on va voir une combinaison de disidémie primaire et secondaires chez le même patient.

Alors, on va voir ici de manière très synthétique et très rapide euh quelques types quelques types de dislep l'épidémie. Bon, il y a la classification de Fredrikson avec les six types de dislep l'épidémie plus j'ai rajouté donc hors classement Freddickson, on a la disépidémie Apocatre et et la disépidémie Alpa notamment. Et à chaque fois, on va voir ce que c'est très rapidement et qu'est-ce qu'on pourrait faire euh par rapport à l'alimentation et par rapport à la micronutrition, voire même par rapport au style de vie.

Premièrement donc premier type l'hyperkylomicronémie. Ici on parle d'une hyperkylomicronémie d'origine génétique. La plupart du temps, c'est une mutation LPL. Ici, c'est ce que je vous disais tout à l'heure, c'est l'enzyme l'hypoprotéine dipase qui est muté. Ou alors on peut avoir une mutation sur apo2 qui est en fait le la polypoprotéine qui active la la lipoprotéine lipase. Donc soit l'un soit l'autre et plus rarement d'autres mutations. On va pas rentrer trop dans les détails ici. Là on va avoir des taux de triglycérides explosés extrêmement élevés. Euh on va avoir euh aussi euh des euh des kilomicrons qui sont euh détectable ou mesurable à je devrait pas être le cas. OK ? Et souvent on va avoir un cholestérol normal. Il peut arriver qu'on ait aussi un cholestérol élevé mais le la plus grosse problématique qu'on a ici c'est vraiment les triglycérides avec les kilomécrans qui sont qui sont élevés. Et pourquoi ? Parce que ces kilomicron ne se dégradent pas ne se dégradent pas à cause de cette mutation de la lipoprotéine lipate. Au niveau de l'alimentation, il faudrait bien entendu une alimentation qui soit très pauvre en lipide et il faudrait fractionner les prises alimentaires en petites prises alimentaires euh afin de limiter l'impact des lipides sur les tricérides et sur les les kilomicrons et bien entendu zéro alcool. Euh au niveau de la supplémentation, en [raclement de gorge] général, là où on a un souci qui est lié au triglycérides, on va mettre des oméga3. Euh sauf que ici c'est probablement euh la seule situation ou le seul type où les oméga3 vont avoir un effet, on va dire de faible à modérer. Donc l'effet n'est pas optimal tel qu'on pourrait l'obtenir dans d'autres types d'hypertriglycéridénie. Alors, il y a un truc intéressant aussi, c'est les MCT, c'est les triglycéites HN moyenne. Triglycé à chaîne moyenne. C'est extrêmement intéressant euh [raclement de gorge] parce que en fait ça ne s'absorbe pas à travers les kilomicrons. Donc ça ne fait pas augmenter les kilomicrons. Bien entendu, il va falloir surveiller bien entendu les vitamines liposolubles puisque ça passe aussi au niveau des kilomicrons et également les acid grailles essentiels notamment les oméga3 c'est pour ça qu'on a dit on on supplémente en en oméga3 et les oméga9 euh notamment. OK. [grognement] Euh ça c'était la première euh situation, le premier type.

Le deuxème type c'est le enfin on a dans la classification de Friedrickon le type 2 qui est qui contient deux sous-types. En fait, on va dire ça, c'est le deuxème type, le 2 type 2 1 euh qui est en fait ce que l'on appelle habituellement l'hypercholestérolémie familiale. Là, on a une mutation de récepteur LDL. Donc puisque le récepteur est muté, le gène du récepteur est muté, le récepteur change de conformation et puis le le LDL euh donc avec à travers la peau B n'arrive pas à se fixer correctement sur le récepteur et donc on obtient des LDL élevés et un cholestérol élevé dans le sang. On peut avoir [grognement] donc cette mutation du récepteur hyperstère lumiale, c'est 95 % euh des cas. Donc c'est mutation de récepteur LD et euh plus rarement mutation PCSK9 qui accélère l'enzyme qui dégrade le récepteur. PCSK9 c'est l'enzyme qui dégrade le récepteur et puis on peut avoir aussi parfois des anomalies apobé aussi. Voilà. [raclement de gorge] Euh donc ici, c'est une vraie hypercholestérolémie euh isolée. Et donc dans ces cas-là, on va diminuer l'apport en graisse d'origine animale et on va euh plutôt privilégier des graisses d'origine végétale, augmenter aussi les fibres solubles teles que ce qu'on trouve dans la voine, les légumineuses, le psylium. un petit peu dans les fruits et les légumes mais on a plus dans les les graines en fait les fibres solu mais faudrait que ça soit des graines bien entendu complète. OK. [grognement] Euh consommation de phytostérol là ça apporte un bénéfice majeur les phytostéroles et les stanols, le bétaostérol notamment. Et donc tout ça on le trouve dans les graines et on le trouve aussi dans les graisses d'origine végétale, les huiles végétales en général. Au niveau de la micronutrition, on va voir les phy les phytostéroles et les stanol qui pourraient être utilisés par exemple sous forme de bétacytostérol. Euh des fibres visqueuses ou ce qu'on appelle des fibres solubles de psylium. Les fibres de psylium excellent aussi. Les péthaglucanes, c'est les fibres qu'on trouve en majorité par exemple dans les lavoines. L'apport en protéines aussi est très important. On peut aussi supplémenter en protéines si nécessaire. Et puis la levure de riz rouge, la monacolinka aussi qui a un effet statin qui pourrait être utilisé aussi. Euh c'est pas ce qu'il y a, on va dire de de mieux ou c'est pas ce qu'il y a de ce qu'il y a du gros effet et ça pourrait être intéressant. Et bien sûr en concomitance avec les statines parce que là c'est un cholestérolide familial en général les statines marchent un peu moins bien parce que l'effet le problème n'est pas la surproduction de cholestérol, le problème c'est vraiment le récepteur. Donc si on utilise des statines ici bien entendu on combine avec du conilis et puis bien entendu l'activité physique devrait être aussi associé dans le traitement.

Et puis vous avez le type 2B [raclement de gorge] qu'on appelle l'hyperpidémie mixte. Ici c'est une élévation à la fois du LDL et du VL des VLDL. Donc ici on va avoir euh trop de cholestérol et trop de triglycéris. En général c'est le type euh classique où on va voir la personne qui a un excès de tissu à peu blanc. On va avoir euh obèse obésité normopondérale, obésité tout court euh selon les critères de l'IMC, euh personne hypertendue, diabétique, prédiabétique. Donc c'est ce profil là euh classiquement qu'on va appeler hyperliépidémie mixte ici type 2B selon la classification de Fredrikson. Donc ici, ça va être bon ça ça sera ce qui est le plus recommandé habituellement, c'est une diète de type méditerranéenne, c'est-à-dire une prédominance des aliments d'origine végétal avec du poisson, de l'huile d'olive, diminuer tout ce qui est ultra transformé, euh utiliser donc des céréales complètes au lieu des céréales raffinés. Euh donc les fibres, ici, on est toujours dans les fibres solubles bien entendu et perte [raclement de gorge] de poids. En fait, 5 à 10 % de perte de poids pourrait être intéressante pour impacter [grognement] euh les lipides ici bien sûr, diminuer le l'alcool. Euh au niveau de la micronutrition, les oméga3 toujours euh bien entendu comme on on disait tout à l'heure, lorsqu'il y a des tricérivés, on ajoute les oméga3. Dans les essais cliniques, on a des dosages qui vont de 2 euh à 4 g, mais en fait des essais cliniques, ils utilisent que des oméga3 en fait dans ces essais cliniques. Donc ils sont obligés d'aller à 4 g, à 3,5 g. Donc euh le si on combine ça dans une approche globale, dans une prise en charge globale, on n'est pas obligé d'aller jusqu'à 4 g, 2 g, 2 g5 pourrait suffire. Euh le psylium, les phytostéroles également. Alors euh sinon bon le style de vie là, l'activité physique ici qui pourrait être intéressante, c'est à la fois l'activité physique de résistance, de force et aussi l'activité physique aérobique.

Le type 3 est un type très particulier. On appelle ça les dis bétalypoprotéinémie. En fait, c'est euh c'est c'est une mutation de ce qu'on appelle apo E2. Euh c'est un génotype apo E2. Euh très très intéressant. Donc homoygote donc O2 E2 E2 euh donc là c'est ce qui donne cette disaoprotéinémie et ça donne en fait un LDL qui est faussement bas puisqu'en fait on va avoir une une limite au niveau de la conversion des IDL ces fameux lippoprotéines fameuses lipoprotéines de de densité intermédiaire vers les LDL Et donc ici, qu'est-ce qu'on va obtenir ? On va obtenir des IDL élevés avec des LDL normaux. Donc quand vous regardez le patient, bon il a des triglycérides élevés, il a un taux de cholestérol total élevé, il a un cholestérol non HDL élevé, euh potentiellement HDL bas. Et quand vous regardez bizarrement, les LDL semblent normaux, ce qui peut paraître bizarre. Donc là, les LDL sont normaux parce qu'en réalité, il y a un problème de signalisation au niveau de la peau E2 et la peau E2 est mutée en homoygote. Ça doit être homozygote sinon si c'est juste hétérozygote, c'est c'est ça marche pas. Ça donne pas ce type là. Euh donc dans ce cas-là, on va euh recommander une alimentation faible en graisse d'origine animale et en glucide raffiné. On va augmenter aussi les fibres euh solubles, on va euh diminuer l'index glycémique également et on va limiter tous les aliments qui sont riches en fructose. En fait, c'est une sorte d'alimentation un peu comme ce qu'on pourrait trouver chez un diabétique ici. Euh [raclement de gorge] et donc fibre soluble comme micronutrition, donc fibre soluble, fibre de psylium ou fibre de lavoine comme les bétaglucanes. Les phytostéroles, les stanols aussi sont intéressants ici. et les oméga 3 également plus une activité physique de type aérobie. Activité physique régulière de type aérobie. Et bien entendu, comme c'est une anomalie génétique très invalidante ici, il va falloir gérer aussi en parallèle les autres facteurs de risque euh cardio-vasculaire et ne pas se baser uniquement sur les la la baisse des lipides.

Le type 4 classification de Frédéricon ce qui nous fait ici la le 5è type, c'est l'hyperticéridémie isolée. OK ? Là, on va avoir contrairement au type 1, si vous vous souvenez, on a dit hyperkylomicronémie. Là, c'est plutôt une surproduction de VLDL. Euh et donc ici, on va avoir à la fois des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux liés aux syndromes métaboliques et cetera. Euh donc ici, on va [raclement de gorge] avoir des triglycérides élevés avec un cholestérol qui semble normal ou peut-être limite haute ou légèrement élevé. Euh donc ici, du moment que vous avez des triglycérides élevés ou très élevés, euh vous allez avoir vous allez adopter une approche euh comme celle que vous adopterez chez un diabétique. Euh donc alimentation d'exis et micba, limiter l'alcool. Euh là, vous augmentez les acidirats insaturés, c'est-à-dire les oméga 9 et oméga 9 meilleure source, c'est c'est l'huile d'olive, les avocats euh et les oméga3 aussi, c'est extrêmement important comme ce qu'on avait dit. Et là, il y a un truc intéressant à faire avec la vitamine B3 et surtout la colline, la colline bitarthrate ici extrêmement intéressant. Ça permet donc du moment que vous avez des VLDL élevés, la colline bitartrate est indiquée ici. Ça permet de faire baisser les VLDL. Il y a il y a tout un rationnel scientifique, un argumentaire qui explique qui explique ça qu'on a pas le temps de le développer ici. Bien sûr, tout ce qui va permettre de d'améliorer aussi la sensibilité à l'insuline. Donc que soit le chrome, le magnésium, le miool et tout le reste en fait même la berbérine et cetera. vu que ici on a un problème qui est lié à l'augmentation des triglycérides et qu'on a une voie de conversion du sucre, donc du glucose en triglycéride. Si il y a une résistance à l'insuline, on va compenser parmi les voies de compensation, vous avez cette conversion du du glucose en acide gras libre qui ensuite passe en triglycérite bien sûr l'activité physique combinée.

Et puis vous avez le type 5 avec l'hyper l'hypoprotéinémie mixte. Donc là vous avez le type 4 et le type 1 ensemble combiné et donc on revient au même. Donc on est toujours sur sur les sur les mêmes recommandations, sauf au niveau donc bien sûr des graisses. On ajoute une recommandation supplémentaire de limitation forte au niveau au niveau des graisses également tel qu'on l'avait dit au début. Au niveau du type du type 1, vous avez plusieurs composants qui pourraient être très intéressant ici comme la L carnitine. la cariting qui est intéressante ici dans le type 5 classification de Frédéricon et qui est intéressante aussi pour le pour les LP le guaranain, l'acide hydroxycitrique là les extraits de Garcinia Camboggia également bien sûr l'activité physique et une gestion globale des facteurs de risque bien sûr. [grognement]

Alors hors classification de Frédéricon, je vous ai rajouté un tas de d'autres types he mais là ceux-là sont on va dire relativement fréquents. la dis l'épidémie E4. Ici, on a un une mauvaise clairance euh du mercure et des métaux lourds au niveau du cerveau. De euh on va avoir euh une hypercholestérolémie et 3, on va avoir un risque majeur un risque majeur euh d'Alzheimer. Les personnes qui ont la mutation apo E4 homozigote, donc E4 E4, vont avoir euh de toutes les façons un une type de démence dont le plus fréquent c'est Alzheimer si elles vivent suffisamment longtemps et si elles font rien du tout au niveau de de la gestion ou de la prévention de de ce problème là. 10 à 15 fois plus de risque d'hypercholestérolémie. 10 à 15 fois plus de risque d'hypercholestérolémie dans le génotype E4 E4 ici. OK. Euh alors [raclement de gorge] donc ici bien sûr, on va diminuer les graisses d'origine animale. on va augmenter euh les graisses euh surtout par exemple le les omga les oméga 9 les fibres bien entendu et surtout les fibres solubles surtout les polyphénol et en particulier les polyphénols du thé vert l'épigalofingalate le gcg notamment diminuer l'index glycémique et diminuer tout ce qui est aliments ultra transformé avec les graisses trans et avec les les sucres ou les aliments index glycémiques élevés oméga 3. Donc euh bien sûr ici, alors ici on n pas besoin d'aller très haut au niveau des oméga3. Euh on a besoin d'utiliser les oméga3 ici pour diminuer la neuroinflammation et surtout vo neuroinflammation et améliorer un petit peu le risque cardio-vasculaire. Mais on n'est pas là sur une hypertriglycéridémie, on est sur un problème lié au cholestérol. Euh rien n'empêche d'avoir aussi ce profil là qui est combiné avec l'un des autres profils qu'on avait vu tout à l'heure et avoir aussi une hypertriglycéridémie et une hypercholestéroline. Donc la B3 aussi à dose élevée, ça peut-être utile ici surtout la niacine la niine peut-être utile ici. Concis bien entendu si on utilise des statines ce qui est souvent le cas. Donc 11 + 10 en combinaison avec les les statines. En général, on a besoin de autour de 50 à 100 mg euh par 10 mg de statine. 50 à 100 mg de concl + 10 par 10 mg de statine plus euh donc la vitamine D qui doit être euh relativement élevée, enfin même assez élevée au-delà de 75 nanogram par millilre. Donc 80 85 c'est une bonne cabberine qui pourrait aider également aussi.

Sinon, toute dernière tout dernier type ici hors classification de Fredrikson, on a donc le la disepidémie LPA, donc le LPA dont j'ai parlé tout à l'heure qui est trèsée. Et donc l'augmentation de LPA, c'est un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant de tout autre facteur de risque cardiovasculaire indépendant de tout ce qu'on fait au niveau du style de vie. Et en fait, ça veut pas dire qu'on doit rien faire puisque il y a pas grand-chose qui va améliorer le LPR. Bon, il y a des petites choses hein, il y a un petit peu la berbine, il y a aussi ce qui donne en ingrédient naturel, ce qui pourrait donner un effet intéressant. Il y a quelques études là-dessus. On observe dans moyenne dans ces étudesl par rapport à la lcarntine, 15 à 20 % de baisse de du LP. 15 à 20 %. Euh donc là [raclement de gorge] euh ça veut pas dire qu'on on on fait rien puisque ça répond pas bien ou ça répond pas du tout au au risque cardio au au plutôt au style de vie. Euh en fait, il faut faire ce qu'on a l'habitude de faire au niveau d'alimentation pour pouvoir baisser le risque cardio-vasculaire en s'appuyant sur les autres facteurs. Euh alors, hop. Bon, ça c'était euh l'explication de tout à l'heure pour euh expliquer ce que les LPA et tout ça. Alors, les études sont relativement contradictoires par rapport à bon, ce qui est sûr, c'est que les stati ne fonctionnent pas. Euh des études contradictoires, c'est il faut plus d'études là sur les antipcs9. Certaines études montrent relativement un certain effet mais c'est un certain comme disait docteur Bis tout à l'heure les antip aussi les antip je pense que la molécule euh qui était évoquée tout à l'heure je pense que c'est un anti CETP je crois que c'est c'est ça alors ça dépend donc aussi c'est c'est pas très les résultats sont pas reproductibles en tout cas dans les études euh alors ce qu'on fait d'habitude dans l'alimentation tion en fait, c'est un peu un mix de ce qu'on avait vu tout à l'heure et le but ici c'est d'agir en fait sur tous les autres facteurs de risque cardio-vasculaire. On n pas ici une intervention spécifique LPA, on a surtout une intervention globale pour gérer l'ensemble ou en tout cas une bonne partie des facteurs de risque cardiovasculaire sur lesquels on peut avoir un effet. Donc en gros, on va diminuer tout ce qui est graiss d'origine animale, on va diminuer le sucre, on va diminuer euh le sel, on va améliorer euh euh un petit peu le la configuration d'alimentation. Ce qui est le plus le plus adapté habituellement, c'est une alimentation propre euh correcte qui soit donc de type méditerranéen ou de type de type d'âche avec bien sûr tout le reste. Donc ici le style de vie prend les interventions de style de vie prennent toute leur importance vu que ça vient aussi moduler tous les autres facteurs de risque cardio-vasculaire. Donc avec l'activité physique surtout de type aérobé ici ça n'impacte pas le taux de LPA par contre ça impacte d'autres facteurs de risque cardiovasculaire diminuer le poids bien sûr le tabac tout ça gérer le stress donc tout ça c'est c'est important donc comme je vous disais on a un ensemble de de composants ici intéressant alors ce que je vous disais tout à l'heure les phytostérol ce qu'on utilise souvent c'est betacytostérol c'est là où on a le plus d'études cléniqu euh alors j'ai pas parlé de le l'oléoï étanolamide, mais il y a quand même un certain nombre de d'études sur le le et la baisse des triglycérides de du cholestérol et l'amélioration donc du profil métabolique en général. Euh donc ça c'est un peu les composants qu'on utilise la plupart du temps euh dans la gestion des dis l'épidémie dans les les donc dans quel que soit le profil d'ailleurs hein. Donc il y a des des particularités par rapport à tel ou tel type de dispidémie, mais globalement ça reste on peut utiliser en fait même par exemple le consing que 10, on peut l'utiliser dans n'importe quel type de de dispidémie même si habituellement on a l'habitude de l'utiliser en combinaison avec les statines.

Voilà, donc ça c'était la présentation par rapport au micronutrition et dis l'épidémie. Et comme je vous disais au début, on a ce congrès dans lequel d'ailleurs docteur docteur Zavient comme conférencière les 18 et 19 avril prochain à Casablanca, hôtel double trion. Vous pouvez trouver toutes les infos là dans ics.ma. ICNS.ma, MA vous avez le programme, vous avez et cetera les intervenants, tout ce qu'il faut, les infos pratiques. Et vous pouvez contacter aussi docteur Tismiti qui est euh donc co-organisatrice et membre de la Somna aussi à ce numéro de téléphone qui est aussi un numéro WhatsApp. Euh voilà, donc il y a euh il s'agit d'une formation en ligne et en présentiel. Donc vous pouvez assister en ligne, vous pouvez être en présentiel. en présentiel cette année, il y a une énorme surprise. Donc ça serait bien que vous soyez en présentiel si vous voulez la surprise et c'est une formation certifiante. Vous avez un certificat IMS de l'INMS donc qui est l'institut euh des des sciences de la nutrition, de la micronutrition que je préside. Euh le replay du congrès est disponible et vous obtenez aussi en bonus le replay de l'ancienne édition de la Termure édition également qui se apporté justement sur la cardiologie euh et euh et bien sûr les supports et l'accès à la plateforme euh de formation. Euh voilà, merci.

Merci pour ce tour d'horizon sur les la les différents types de dis l'épidémie, l'hygiène de vie, l'alimentation et euh la micronutrition. Donc on a beaucoup de questions. Je me permets de répondre à euh j'ai vu beaucoup de monde se demander est-ce que la dys l'épidémie est un symptôme ou une maladie ? Est-ce qu'on peut pas vivre avec des taux élevés de cholestérol et euh éviter euh les maladies neuro végétatives ? Donc je me permets de dire que les et tu peux compléter si tu veux les là que le le que le cholestérol l'élevation du cholestérolévation du cholestérol total du LDL cholestérol la baisse du HD du HDL cholestérol c'est pas une maladie mais c'est des facteurs de risque cardio-ovasculaire les triglycérides à moindre titre parce que en général l'élevation des triglycérides est associée à un diabète à une à une obésité et cetera donc qui dit élevation du risque risque cardio-vasculaire, ça veut dire le votre risque de faire une maladie cardio-vasculaire est élevée dans les 10 ans qui suivent si vous n'avez pas déjà une maladie cardio-vasculaire, si vous n'êtes pas diabétique, si vous n'êtes pas hypertendu. Donc si vous êtes hypertendu diabétique et que vous avez des un taux de cholestérol élevé, donc il faut absolument le baisser. Si vous êtes apparemment en bonne santé, vous n'avez rien de tout ça, il faut se référer à l'outil score que vous pouvez télécharger sur vos téléphones. Donc à partir de ce score, vous avez une idée sur votre risque de faire des complications cardio-vasculaires dans les 10 ans qui suivent. Et si votre score est élevé, il faut le baisser. Vous pouvez pas dire que on peut vivre avec un cholestérol élevé sans aucun souci. Donc voilà, ça c'était juste entre parenthèses. Je sais pas si tu la a quelque chose à ajouter dans ce sens.

Le le son, on on t'entend pas. Le micro micro Leilla. Micro OK, c'est bon. Parfait. Tu disais quoi Siam comme question ? Désolé. Non non, c'était juste un commentaire. On disait pourquoi ne pas vivre c'est pas une maladie. Pourquoi ne pas vivre avec des taux de cholestérol élevé et prévenir les complications neuro végétatives ? Ça veut dire que en vivant avec un cholestérol élevé, on a moins de complications neuro végétatives si j'ai bien compris. Voilà, ça veut dire un cholestérol élevé selon un un intervenant protéger des maladies neurovétatives. Moi, j'en ai aucune aucun aucune connaissance dans ce sens. Alors, pour neovégétative euh neuro végétatif si vous voulez dire neurodégénérative. Oui, neurodgénératif. Neurodégénératif. Voilà, c'est beaucoup plus approprié. Neurodégénératif. Donc, comment un cholestérol total élevé va protéger des maladies neurodératives ? Neurodégénérative. Neurodégénérative. Neurodégénérative. Je suppose qu'il parle un petit peu de la démence euh de la démence plutôt vasculaire parce que si c'est cholestérol, c'est en principe ça va être par le biais de la démence vasculaire. Or, à mon sens, parmi les facteurs de risque les plus patents dans la démence vasculaire, c'est l'HTA plutôt que le cholestérol. Ça a été bien notifié dans beaucoup de congrès, notamment à LAara, c'est plutôt l'HTA. Le cholestérol n'est pas très impliqué dans les maladies neurodégénératives à ma connaissance.

Docteur Gesmi, est-ce que vous avez un com c'est complexe en fait. C'est complexe. Il y a c'est quand on prend des études de manière isolée, on pourrait tomber sur des situations ou des études qui a une méthodologie particulière où on peut voir des cholestérols pas explosés mais des cholestérols limite hautes ou un petit peu élevés chez un type de population particulier. Et puis ensuite quand on fait des des euh des études de ce qu'on appelle des en statistiques là des des hautes ratios, euh on peut trouver des associations euh négatives avec le risque de de de Alzheimer par exemple ou de démence. Mais en fait, pourquoi je disais c'est pas exact ? Parce que ça c'est vraiment des cas extrêmement particuliers. En général quand il y a un cholestérol élevé et quand on parle du cas euh classique là de de patients euh sédentaire et cetera avec des facteurs de risque cardiovasculaire, ça va être juste l'inverse. Et un exemples que j'avais décrit tout à l'heure, c'est le la peau E4. par exemple la pour E4, c'est euh euh 24 % ou 25 % de la population qui ont au moins une mutation sur un allèle, voire les deux euh à E4. Et donc si on a ça, c'est une personne sur 4 en fait, si on a ça euh et qu'on a un cholestérol élevé, ce qui est souvent le cas, euh ça veut dire forcément qu'on va avoir Alzheimer et pas l'inverse. OK, d'accord. Je pense qu'on a docteur. Ouais, allez-y. Donc si c'est l'HTA, le diabète. Tu sais que l'Alzheimer on le on le côte comme étant un diabète type 3. Donc attention à l'insuline résistance et à l'hypertension artérielle plutôt que le cholestérol sur les maladies neurodégénératives. Oui. Et revenir sur le fait que les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de morbimentalité. Donc voilà.

Alors, il y a des questions pour euh pour toi et pour docteur Gasmi. Alors, pour docteur Gasmi et il y a il y a un chirurgien cardio-vasculaire qui euh pose la question à propos des compléments alimentaires. Y a-t-il des compléments qui euh permettraient de prévenir les blessures chez les sportives et d'améliorer les performances chez les sportifs ? C'est pas les dis l'épidémie mais c'est les compimentaires. Oui, ben il y en a beaucoup. c'est il y a il y a un grand paquet, il faut il faut savoir les utiliser euh dans Oui. pour parce il y a des sportifs, on parle des sportifs de haut niveau, il y a des sportifs qui sont euh prédisposés à faire des blessures et il peut y avoir des mutations sur les les gènes qui codent pour des des fragments de collagène en fait. Col 1 à1, col 1 à 2, c'est c'est très documenté. Et donc chez ces sportifs là, déjà un, ils devraient pas faire du sport de haut niveau et s'ils font du sport de haut niveau, il faudrait prendre en charge euh donc cette problématique là avec des cafacteurs, voir les carences en vitamine C, en manganèse, en cuivre, en zinc, en fer aussi carence en fer, on synthétise mal le collagène et si en plus il y a une mutation sur le dire on obtient un collagène mauvaise qualité, ça va pas ça va pas aider. plus les peptides bioactifs du collagène pourrait être intéressant plus euh ce qui est bien connu en rhumato euh pour protéger les articulation donc les le glucosamine condroitine euh plus les silicium bon il y en a un tasum ou oui on a docteur pige moitié je pense qui est avec nous euh oui oui qui oui alors euh c'est pour toi Leill euh on te demande est-ce qu'il y a un risque que si le cholestérol total est supérieur à 2 90 et le reste du du profil lipidique est normal, ça veut dire tu le LDL il est normal, le HDL il est élevé. D'accord, c'est ça ? Bah s'il y a une élevation du cholestérol total alors que le LDL est normal, ça veut dire que c'est redépend de d'autres choses de l'HDL. Il se peut que ça ce soit l'HDL élevé. Donc pour tirer les choses au clair à mon sens, il faut déjà c'est entre la peau B et la peau A pour qu'on puisse savoir lequel euh on est euh l'élévation dépend de quelle de quelle partie est-ce que c'est la partie ou plutôt la partie protectrice parce que dans le latérogène le non le LDN n'est pas suffisant. Il y a le LDL comme a dit docteur Amine, le LDL, le VLDL, les ILDL, il y a beaucoup de fragments qu'on dose pas. Donc plutôt doser la peau B comme ça on saura un petit peu la partie de l'athérogène et la peau A pour pour scinder entre les deux. Et il y a le LDX les LDLX ou ça ramène à la à la à une autre question qui rejoint celle-là. Euh ne serait-il pas intéressant de faire l'électroforeste de l'hypoprotéine ? Je pense que oui, on peut le faire mais personne ne le fait je suppose dans les laboratoires. Je ne sais pas si ça se fait ou pas. des analyses fonctionnelles. Moi je sais que il y a la peau B qui se fait, la peau C et puis il y a les analyses génétiques de ces lipoprotéines. Ça ça fait pas voilà mais ça se fait pas en routine chez nous. Electrophiseur [raclement de gorge] fait pas en routier. H euh l'ail l'ail et le et le LDL LV. Moi je vois pas un petit peu le lien. Je sais pas si vous avez le lien. l'acide garlique, l'acide garlique ou l'ail euh vieilli, l'ail euh n'agit pas sur le cholestérol ou les triglycérides. Par contre, ça permet de d'améliorer un petit peu la fluidité du sang, d'avoir un effet anti-inflammatoire, tout ça. C'est ça. Voilà. Au niveau du foie, donc ça peut augmenter le débit hépatique [raclement de gorge] pour détrer le foie et améliorer et par un peu d'un mécanisme et faire baisser la la tension artérielle entre autres. Donc ça et euh quel est l'impact des régimes cétogènes dans les dis l'épidémie ? Alors très bonne question. Ouais. Moi ce que je connais sur les régimes cétogènes, c'est qu'ils sont plutôt dédiés aux personnes qui ont plutôt l'insulinorésistance et le diabète et non pas dans le le but un petit peu d'avoir de de régulariser le cholestérol. Je ne sais pas si vous avez un commentaire docteur AM. Alors en fait le régime cétogène, on parle bien du régime cétogène, pas ce qui est habituel parce que très souvent quand on regarde sur internet et les blogs et les gens qui racontent des choses sur des vidéos et tout ça, on parle pas du régime cétogène, on le nomme régime cétogène ou kéto mais en fait on on se rend compte que c'est juste un régime hypoglucidique parce que le vrai régime cétogène c'est en lipide donc en macronutriment lipide lipidique c'est 90 % de lipides de toute l'alimentation ation 90 % euh et 20 à 25 g de sucre de glucide. Donc c'est un régime extrêmement restrictif qui a ces indications par exemple pour le l'épilipsie. Ça c'est une indication qui est qui est reconnue. Maintenant vous donnez un régime cétogène à quelqu'un qui a une mutation à peau E4 euh c'est euh c'est c'està-dire si vous voulez le l'achever en quelques années euh c'est la bonne solution. Maintenant, apô E2 euh eux il euh il ils sont c'estàdire les les apôt E2 hétrozygote E2 E3 par exemple eux il tolèrent bien le ça veut pas dire qu'ils doivent manger cétogène mais ils tolèrent relativement bien le cétogène. Donc tout dépend en fait de mais E4 c'estàd le quart de des gens, le quart de la population ne doivent absolument pas utiliser le régime cétogène. Voilà pour résumer ça ne régularise pas le le cholestérol. Donc n'allez pas voilà ça aggrave la situation de manière catastrophique chez les apô E4. Voilà. Alors quel oméga3 vous prescrivez au Maroc ? Alors, on n pas de nom mais plutôt il faut vérifier toujours en matière de complément alimentaire. C'est vrai qu'il y a beaucoup de compléments alimentaires. Il faut toujours lire les étiquettes d'une manière un petit peu beaucoup plus approfondie par rapport à ce qu'il y a comme additif comme de choses ajoutées et tout. C'est important. Et puis voir les bonnes doses parce qu'on a besoin d'oméga 3, le PA et le DHA avec de bonnes doses. Et voilà. Donc vérifiez un petit peu les lisez les étiquettes, c'est très important parce qu'il y a des fois des additifs qui peuvent fausser ce complément en lui-même. Donc c'est ça exactement. Donc il y a toujours des enfin on peut avoir toujours des exenant ce que j'appelle les caches misères dans les compléments qui sont de mauvaise qualité et 60 % minimum de de PA plus DHA dans le produit 60 %. Donc le dosage que je donnais tout à l'heure, c'était les dosages non pas de l'huile de poisson qui est la matière première mais de l'EPA plus DHA ensemble. Hm hm. [raclement de gorge] Il y a il y a il y a il y a il y a un quelqu'un un médecin qui demande euh le lien entre les dislepidémies syndrome métaboliques et insulinorésistance. l'épidémie syndrome métabolique, on connaît ce que c'est syndrome métabolique, c'est l'obésité, d'accord, qui va induire l'insulin résistance et le diabète. Puis tu auras un HDL cholestérol bas triglycéride élevé. Voilà un petit peu le syndrome métabolique. Oui. Donc voilà, HDL bas, triglycéde plutôt élevé. On est sur ce versant de triglycérade plus que le LDL. Donc on avait vu un petit peu comment réguler les choses. Exactement. Et donc en fonction après où où est-ce qu'on se situe au niveau

De la constellation génétique, au niveau des typologies qu'on avait vu, euh dans tous les cas, dans tous les cas, un des mécanismes de compensation de la résistance à l'insuline, c'est la production des acigats libres et donc des triglycérides forcément. Voilà.

Euh et les triglycérides peuvent aussi euh sur du moyen ou du long terme euh prédisposer à à une hypercholestérolémie. Mais par la suite. Voilà. Hm hm hm.

Alors euh oui, il y a il y a docteur Abidi qui demande est-ce que le message je pense que est-ce que le LPA petit intervient peut intervenir quand on est devant euh une on devant c'est-à-dire dans une situation de prévention primaire. Alors, on sait que la LPPTA dans sa forme chimique comme avait dit docteur Gasmi tout à l'heure, elle a une partie qui ressemble au LDL et une partie qui ressemble qui mme le plasminogène. Donc, on est dans la voie de latéro, trombose et classification plus.

Alors, quand on a une LP petite élevé en prévention primaire euh en tout cas malheureusement un modificateur de risque elle fait partie des modificateurs de risque peut augmenter le score et te pousser à si le LP supérieur à 50 c'est un modificateur autant que la CRP et on a aussi des modificateurs radiologiques. Ça veut dire que si le coros scanner tu trouves un score classique très élevé le ton score peut être très élevé. Dans le sens inverse aussi si tu as un score à zéro ça peut mener à la exateur de risque qui va te faire tratifier le risque cardio-vasculaire et à partir de ce risque tu vas ton LDL cholestérol par rapport aux recommandations.

Alors, quel euh quel complément a il y a quel complément alimentaire a le meilleur niveau de preuve en matière par rapport à quoi ? En matière il je suppose que il voulait dire par rapport à la baisse des des de du cholestérol et par rapport à à la prévention cardio-vasculaire, la baisse la moralité cardio-vasculaire, je suppose. Complément alimentaire par rapport à la baisse du LDL, c'est ça ? Qui qui quel quel est le complément alimentaire qui a le meilleur niveau de preuve je pense en matière de baisse de baisse alors niveau de preuve je ne sais pas mais en tout cas tout dépend de du type de dispidémie en fait c'est pour ça qu'on avait parlé il parle du LDL le non il n'a pas précisé mais déjà pour les triglycérides je pense les oméga3 sont c'est le c'est les compléments qui ont le meilleur niveau de preuve quoi qu'ils n'ont pas le LDL le LDL c'est plutôt c'est plutôt La la levure du riz rouge, je ne sais pas si vous êtes d'accord docteur Gasmi. La levure du rouge. Oui, il y a des métanalyses sur la levure de riz rouge. C'est une statine en fait le la monacolinka. Après, il y a les phytostéroles, les stanols, les phytostéroles, le bétacytostérol, euh il y a la berbérine, il y a lacarnitine dans un contexte aussi très particulier, la niacine aussi, la la B3 dans un contexte aussi très particulier.

Euh donc le concis mais euh bah surtout on combinais avec les statines. Alors je parle juste de la berbérine qu'avait cité docteur Gasme. Elle ressemble un petit peu à ce qu'on sait nous c'est la mine si vous voulez dire. elle fait un petit peu le boulot de la mformine. Donc ça va diminuer une résistance, le triglycérie. Donc un petit peu ça va agir sur le syndrome métabolisme d'une manière indirecte. Ouais. Mais sauf que elle a aussi un effet sur le récepteur du LDL et la PCSK9. C'est par ce entre autres par ce billet là aussi que ça agit sur le cholestérol. Sur les triglycérides, c'est exact. Ça agit euh en baissant la résistance à l'insuline et donc forcément ça a un certain impact sur le trigly. Mais pour le le cholestérol, c'est surtout le le récepteur euh LDL et PCSK9.

Donc donc de manière pratique, si vous avez quelqu'un et on se pose la question, si vous avez quelqu'un qui est intolérant au statin, quelle approche nutritionnelle vous allez lui proposer ? Il existe qu'il avait tout cité. Hm hm. Encore, vas-y docteur Gasm. Vas-y. Non, je disais je voulais juste dire parce que ça ça c'est euh une question qui a été abordée, j'ai en tête un essai clinique où il y a eu donc trois groupes. Un groupe statine, c'est c'est un essai clinique où on parle de patient intolérant aux statines. Et donc un groupe où on a traité par statine, faible dose et un groupe par berberine et un groupe berine plus statine. Euh 5 mg de statine avec berine autour de M1 g. Euh et donc la combinaison, le groupe où on a fait le combo était euh en terme d'effet supérieur à la berbine seule et supérieure aux statines seul. Mais après l'approche globale, la question peut-être que c'était sur l'approche globale, mais l'approche globale c'est tout ce qu'on a vu en fait. Donc voilà, tu as une approche Ouais. Ouais.

Alors euh la curcumine et le LP LP1, la curcumine est un bon anti-inflammatoire mais je ne suppose pas qu'il va corriger la LP. [raclement de gorge] Oui, il y a des études invitro sur la sur c'est niveau de preuve un peu limité. Il y a plus la carnitine. En fait, il y a il y a un tas de choses qu'on a pas vu là dans la conférence parce que c'est il y a beaucoup d'information. Euh et donc là par exemple pour la curcumine est intéressante aussi pour le risque cardio-vasculaire, le respératrol aussi le l'épigaloingalat euh tout ça. Mais ça veut pas dire que quelqu'un qui a des LPAV, on pourrait pas lui recommander ses polyphénols. On peut mais ça va pas agir euh significativement sur les LPA, ça va agir sur le reste, sur l'inflammation, la résistance à l'insuline, le stressatif. [raclement de gorge] Voilà, c'est donc c'est pas directement sur la LPIT, sur les les autres un petit peu qui l'entourent. Hm hm. pour l'inflammation sur la résistance à l'insuline. Ouais.

Alors, les algues, qu'en est-il des algues et la production d'oméga 3 ? Alors, les algues, moi à ma connaissance les alges, nous avons assez diode. C'est très bénéfique pour la thyroïde. Ça va booster la thyroïde. Ça peut agir sur un petit peu la satiété, sur l'obésité et sur un petit peu le l'augmentation du métabolisme de base et plutôt le bilan lipidique. Quel est votre avis, docteur Amine ? Je pense euh en fait je sais pas si euh tuit quoi exactement la question, je pense que c'est en rapport avec le les types d'oméga les types de matières premières qu'on a avec les oméga3 parce que sur le marché il y a les oméga3 euh huile de poisson, huile de kryill, huile de calus, il y a huile d'algue aussi je pense à base de enfin là en général si c'est ça la question en général c'est en rapport avec donc les l'huile d'algue en général c'est fortement concentré en DHA Euh et donc le DH1 plus un tropisme euh du dans le système nerveux. Euh donc ça peut avoir un intérêt pour quelqu'un par exemple qui est apo E4 euh pour pour diminuer le faire baisser la neuroinflammation. Euh mais pour avoir un un profil équilibré d'oméga3 entre PA et DH1, le mieux c'est de prendre huile de poisson. des des compléments alimentaires à base d'huile de poisson. L'huile de poisson. Comme ça, on les aura toutes les deux. Voilà.

Oui, il y a notre ami aussi qui pose la question en pratique quel argument te permettre te permettre de choisir entre l'atrovastatine et la rosuva par exemple un patient en essence rénale chronique dans quel cas tu vas choisir telle ou telle molécule la trouva par rapport à tu vois en tout cas tu vas choisir entre ce qui est l'hypophile et hydrophile. Voilà insuffisance rénale chronique probablement je choisirai la molécule l'épophile plutôt. C'est la torvastatine quand j'aurai des problèmes insomniepalés et tout plutôt l'hydrophile comme ça j'aurai pas la pénétration dans le système nerveux central. Voilà grossièrement quoi que aucune molécule n'est contreindiquée dans la science rénal chronique soit la torba ou la rosuvastatine. Ex la rosuvastaine. Voilà. Ouais. Et ce sont deux deux statines qui sont euh qui sont très fortes qui baissent de la à peu près de la même manière les taux de LDL cholestérol.

Alors euh on se on se pose la question aussi sur le le l'apport de la simaglutide euh dans la les dislep l'épidémie. Est-ce qu'il y a l'impact de la simaglutide sur les le profil lipidique ? C'est maglutide en est analogue de GLP. H ou Oui, c'est ça. H h moi j'ai pas j'ai pas de réponse là-dessus. Docteur Amine, est-ce que vous avez euh J'ai pas de réponse pour la simaglutide. Par contre, moi je réponds à ce que je connais. Euh la toute dernière molécule que j'avais posé tout à l'heure dans la slide où il y avait les différentes euh différents bioactifs euh le l'oléoï esthanolamide euh c'est un c'est un lipide de type amide euh qui est un on va dire un canabinoïde like mais quand en réalité il y a des études cliniques sur son efficacité dans le cholestérol l'hypercholestérolémie hypertriglycéridémie et qui est aussi un analogue GLP1 et donc l'effet euh de l'E1 euh est conjoint sur la disepidémie. Il y a des effets euh très intéressants sur dys l'épidémie dans le contexte du syndrome métabolique et aussi comme analogue GLP1 vu que ça diminue la satiété de manière spectaculaire. Euh après le l'effet euh faut pas s'attendre à ce que l'effet dure plus que 3 mois. Euh mais l'effet au début au début donc les de tr premiers mois est un effet spectaculaire. Moi par exemple qui mange une seule fois par jour, un repas par jour habituellement euh lorsque j'ai pris ça sur les trois premières semaines, je n'ai pas mangé pendant 72 he j'ai pas fait d'effort hein. J'ai juste comme ça pas mangé. euh les en terme en terme d'effet après si ça peut aider par rapport à la question mais pour les simaglutides j'ai pas de j'ai pas de réponse. Moi je pense que c'est ça la simaglutide agit via le syndrome métabolique. Voilà. Exactement. Hm.

Alors euh on revient toujours sur les compléments alimentaires euh chez les sportifs. Il veut avoir euh il veut avoir exactement quel quel microutrition euh vous conseillez et quel complément alimentaire vous vous conseillez dans le cadre du sport régulier. Ben, je malheureusement je ne peux pas donner de réponse clair et et et et détaillé exhaustive, vu que la formation que je donne sur la nutrition du sportif, ça dure 9 jours à temps plein. Donc le après je sais pas si si après vous pouvez préciser la question exactement sur quel euh c'est quel sujet précisément, je pourrais sans problème vous répondre. Mais là si je vous donne une réponse comme ça, ça va être nécessairement n'importe quoi et et de manière enfin très très globale et pas très exacte vu que voilà c'est c'est une question trop générale. C'est pas aussi simple que ça. Voilà.

Alors, on te pose la question Laila, puisque tu as parlé de l'interaction entre l'amlodipine et l'estatine. Quand tu prescris l'amlodipine et l'estatine, comment faire pour ne pas augmenter les effets indésirables de cette association ? Pour ne pas augmenter augmenter le risque de la teinte musculaire, toujours avec le Q10 et la vitamine D. Moi, j'en ai des patients, je leur donne un petit peu l'association et je n'ai pas de problème. Mais mais c'est pas systématique. Tu n'auras pas de problème systématiquement. Beaucoup de patients statines qui se plainent de rien qui sont calcul. Si j'aurai la teinte musculaire, je donnerai le canzyme que 10 et la vitamine D. Voilà. H et je garde l'association si besoin. Oui.

Alors docteur Abidi, quel schéma nutritionnel possible en complément alimentaire pour un patient coronarien à haut risque sous insuline sous forte dose de statine avec une carence et une insulinopénie et euh carence musculaire ? Donc déjà dans un premier temps, il va falloir, ça c'est la base en fait, il va falloir euh enlever euh tout ce qui est sucre raffiné, restrance, aliment euh ultra transformé, ça il faudrait enlever, faudrait rester sur une alimentation propre euh d'aliments, de vrais aliments. Euh et puis ensuite, il y a donc l'huile d'olive qui est extrêmement importante. Il y a le poisson trois fois par semaine. Euh il y a donc les graines et surtout euh tout ce qui est donc à base d'avoine ou d'orge ou de sègle. Ça c'est très important aussi. Faire baisser. Alors ça veut pas dire qu'il faut pas manger des aliments d'origine animale hein, il faut les manger pour l'apport protéique. C'est extrêmement important chez ce type de patient. Par contre, il faut manger des aliments d'origine animal qui soient très faible en graisse. C'est-à-dire si on mange la viande, ça peut-être de la viande maigre. Si on prend des œufs, par exemple, ça peut-être un jaune d'œuf pour trois blancs d'œuf. Euh pas de beurre. Euh et puis on compense par de des huiles soit par exemple de l'huile de lin, de l'huile de colzain ou de l'huile d'olive. Euh et puis au niveau des compléments alimentaires, euh il faudrait du conibilis assez systématiquement en fonction de la quantité de de enfin de la dose de statine que je disais comme je disais tout à l'heure 50 à 100 mg de conicudis pour chaque 100 euh pour chaque 10 mg de statine. Euh il faudrait ajouter également des vitamines du groupe B. Vitamines du groupe B surtout la B1, la B2, la B3 et la B12. Ça c'est vraiment la base euh potentiellement mais pas systématiquement la l carnitine. Les oméga3, il va falloir parce que là ça a l'air d'être un cas qui prend la cardioaspérine par exemple ou ou en tout cas un anticoagulant. Là, il va falloir bien voir par rapport euh à adapter euh ça par rapport à l'anticoagulant qu'il prend. Euh et si c'est un antivitamine K, alors on va euh en général ce qu'on va faire c'est qu'on va doser le l'invant l'introduction des oméga3. On va les introduire à une dose raisonnable, c'est-à-dire autour de 1 g5 de g. Euh, on dose avant l'INR, une semaine plus tard l'INR et on observe comment ça évolue, on adapte la dose soit de l'oméga3, soit de de d'anticoagulant ou les deux et on refait un dosage de l'INR dans 2 semaines pour observer et constater que euh tout est stable et voire même de mieux, c'est encore une 3è semaine, donc encore l'INNR pour constater que c'est bien stable. Euh la vitamine E peut-être intéressante, mais euh si on met les oméga3, c'est déjà pas mal. Euh voilà. Donc je pense que c'est comme ça c'est assez euh complet. La vitamine D. Oui, la vitamine D bien sûr, on corrige la carence en vitamine D systématiquement et la vitamine D devrait monter au autour de la la bonne cible, c'est 80 nanogram par millilre. Voilà. Parce que des fois je j'ouvre la parenthèse de la vitamine D parce que les laboratoires nous donnent un chiffre de normal entre 30 et 90 je suppose et dès que je vous avend des patients à 30 40 ils sont satisfaits. Comme avait dit docteur Gasm, il faut augmenter un petit peu la le jusqu'à 80 pour avoir un petit peu l'efficacité de la vitamine D parce qu'il y a beaucoup de récepteur tout l'organisme on a besoin de la vitamine D donc il faut vraiment aller jusqu'à 80 nanog par milre. Voilà.

Donc euh allez on va une ou deux questions je pense docteur moitié je pense qu'elle voudrait intervenir aussi madame. Oui. Bonsoir docteur. Bonsoir. Bonsoir Bonsoir docteurisme. Merci pour cette magnifique conférence et merci je remercie l'amcar [grognement] de sa participation avec nous. Euh donc en partenariat avec la Somna pour notre congrès. [grognement] Je voulais juste me présenter et puis dire aux personnes intéressées par rapport à notre congrès que euh il reste encore des places disponibles pour approfondir toutes ces connaissances. Et puis effectivement, comme l'a dit docteur Amine Gasmi, on a la chance d'avoir vous allez avoir en cadeau le replay de 2 jours euh du de notre ancien congrès qui est vraiment sur la cardiologie. Donc micronutrition cardiologique et vous permet vraiment d'approfondir vos connaissances et ce congrès sera offert pour toutes les personnes qui participent. Voilà donc c'était un rappel et aussi me présenter aux participants que je remercie d'être nombreux et d'être présent pour ces sujets passionnants. Voilà la parole et je vous dis à très très bientôt euh dans le congrès parce qu'on aura la chance de vous avoir docteur Zaimi et docteur Bendris aussi au niveau de la table ronde. Merci. [rires] Merci à toi. Merci.

Euh merci à vous. Je pense que on va finir. Je sais pas, il y a d'autres questions mais bon on a ça fait 2 heures déjà qu'on parle. Euh je suis vraiment désolée. Merci beaucoup à Leya, merci docteur Amine, merci à la société, à la Somna de nous avoir associé à son congrès, à son webinaire qui intéresse de plus en plus euh beaucoup de cardiologues et euh je vous dis à très bientôt au 18 19 avril, c'est ça ? Oui, c'est ça. Au 18 19 avril, exactement. OK. Hâte de se retrouver. Merci beaucoup. Merci beaucoup. Merci. À bientôt. Merci à tout le monde. Merci. Merci.