Función y Evaluación Renal

Hola, hola a todos, ¿cómo están? Espero que se encuentren muy bien.

Bueno, el día de hoy vamos a hablar un poquito de la función renal y la evaluación renal. Vamos a aprender las funciones del riñón, cómo lo logro medir la la evaluación renal, con qué analitos lo vamos a a medir. Vamos a hablar un poquito de insuficiencia renal aguda y enfermedad renal crónica. Así que es un teórico bastante largo, así que aprúntense un mate, un jugo o lo que sea y vamos a arrancar.

Esta es la bibliografía que como siempre utilizamos para la presentación de de las clases. Y bueno, como siempre les digo, cuando uno desarrolla un tema, tenemos que saber algo sobre ese tema, qué es, dónde está, para qué me sirve y qué interferentes tiene. En este caso, la pregunta que surge cuando vamos a analizar la evaluación renal y los métodos que vamos a ver, tenemos que preguntarnos, bueno, ¿qué es lo que hacen los riñones?

Acá yo les traigo una foto de una gasometría donde a través de ella podemos ver un montón de analitos que son regulados nada más ni nada menos que los riñones por los riñones. Entonces, ¿qué le hacen los riñones? Primero que nada, tienen un papel muy importante en el desarrollo de la osmolaridad y el volumen de los líquidos. Por ejemplo, acá ustedes ven en una gasometría que la gasometría me da el valor de la osmolaridad. Juega también un papel importante en el equilibrio de todos los electrolitos. Ustedes ven acá que hoy por suerte todos los equipos automatizados de que procesan gasometría son multiparamétricos. Entonces, una de las tantas cosas que me informa son el valor de estos iones. Entonces, el riñón juega un papel en el equilibrio de estos iones y lo puedo ver en la gasometría.

Vamos a aprender hoy que hay unas células que me sirven a mí y al medio interno para eliminar hidrogeniones o bicarbonato, dependiendo de cómo esté el medio interno. Y también ustedes ven que son dos analitos que son muy importantes a la hora de la evaluación del equilibrio ácido base, que también me lo informa la gasometría.

Vamos a ver, no tanto en este teórico, pero ya se los nombro, que el riñón eh sintetiza una hormona que es la eritropolyetina que tiene un impacto directo en la cantidad de hemoglobina porque en me aumenta la cantidad de glóbulos rojos y este la el contenido de hemoglobina yo también lo puedo medir a través de una gasometría. Después también hay equipos que justo este no no tengo foto de ello, pero miden también lo que es la creatininemia que lo podemos ver también en la gasometría.

Otras funciones que tienen los riñones, un montón más. Acá traigo algunas de ellas, pero todo lo que tiene que ver con depuración y excreción de sustancias, las que ustedes quieran, de crea, de urea, de benzoidaceepina, de marihuana, de cocaína, fármacos, así que eh, ¿qué hacen los riñones? Bueno, un montón de cosas, por eso es que es tan importante su evaluación.

Como siempre también eh cuando nos enfrentamos a un órgano tenemos que saber algo del órgano. Acá eh les traigo normalmente eh nacemos con dos riñones. Hay personas que nacen con un riñón solo, son monorrenos y también hay personas que nacen con un riñón en herradura que se llama, que después si quieren busquen una foto porque es bastante interesante.

¿Qué es lo que ustedes ven? Acá tenemos una corteza y tenemos una médula. Y ustedes ven que tenemos algo rayado acá que se conoce como pirámide. Estas pirámides, si uno hace un zoom de estas pirámides, son todos los túbulos colectores colectores y de los de las diferentes partes de la nefrona que están como paralelos entre sí. Entonces, le da como este estilo rallado en en lo que es la médula, que esto principalmente lo rallado se llama pirámide.

¿Qué más tenemos? Tenemos una línea que ustedes lo ven acá, la línea verde que es el límite córticomedular que muchas veces es informado en en las ecografías como una buena diferenciación córticomedular. Eso nos habla de que si tengo una buena diferenciación cóticomedular, no no pensamos en una enfermedad renal crónica porque bueno, si esto está, si yo puedo decir esto es corteza y esto es médula, eh vamos a ver que en la corteza están principalmente todas las los las cápsulas de Bowman. Entonces, si yo tengo una buena diferenciación corticomedular, puedo presuponer que tengo estas dos zonas, este, de una de un tamaño bastante importante. Por ende, la enfermedad renal crónica no la estaríamos pensando.

Después, ustedes ven que todas estas pirámides terminan desembocando en lo que son diferentes cálices. Acá tenemos un cálic menor, acá hay otro, acá hay otro que juntos forman un cálic mayor y todos terminan desembocando en lo que es el principio del uréter que va a terminar en en lo que es la vejiga. Esto es un poquito cuando uno trata de de abrir un riñón y ver qué es lo que tiene adentro.

¿Qué sucede? Vamos a ir paso por paso en esta en esta clase intentando ir reconociendo las diferentes partes de la nefrona y intentando entender las funciones de las diferentes partes de la nefrona. Entonces, como nefrona, nefrona, nefrona, nefrona, tenemos que saber que es la unidad anatómica y funcional, que la nefrona no es una célula, esto no es una célula. Lo que sí tenemos es muchísimas células. eh por la parte más interna de los túbulos, que las células que están en esta parte del túbulo contornido proximal son distintas a, por ejemplo, las células que están en el asa de genle este ascendente y son muy diferentes a la que está en el conducto colector. ¿Por qué? ¿Por qué son diferentes? Porque tienen funciones diferentes.

¿Y entonces el riñón es un órgano que de verdad que recibe un aporte importante del gasto cardíaco, o sea, un 25% del gasto cardíaco va destinado al riñón. Y lo que sucede acá es que toda lo que es la la sangre, la sangre arterializada que trae oxígeno, va a entrar por una arteria que es la arteria aferente. ¿Y qué es lo que sucede? entra por la arteria ferente, se da todo este lo que es ovillo capilar y termina saliendo lo que es una arteria eferente. Está ustedes ven que a través de de la arteria erente surgen todos estos ovillos, perdón, todas estas capilares peritubulares que justamente van a nutrir a todo el resto de las células que están en el túbulo. Entonces e uno puede pensar que si yo tengo una vasoconstricción en este nivel a través de la arteriaente, todo lo que está para acá termina en hipoxia, ¿verdad? Entonces vamos a estudiar hoy que hay muchas enfermedades que hacen que acá se dé una vasoconstricción y el resto de la nefrona sufra muriendo en definitivamente la unidad anatómica funcional y quedándome sin nefronas. E por supuesto de que al lado de todos los capilares espiritubulares también hay una avena que justamente es la que lleva y devuelve todos los productos de desecho.

Vamos a hacer énfasis ahora en la próxima diapositiva, pero ya les doy un adelanto de que vamos a arrancar a estudiar la cápsula de Bowman, que es esta estructura acá como en forma de C, que es la que dentro de esta de esta estructura este tenemos el ovillo capilar y tenemos esto de color rosadito que se llama mesangio, que ahora lo vamos a ver bien. Y acá lo que les quiero mostrar con diferentes colores, ustedes ven un color azul y un color celestito, son diferentes elementos fundamentales de la barrera de filtración, entre ellos glucoproteínas y entre ellos podocitos. Tranqui, que esto lo vemos ahora en la próxima diapo. Después también a tener en cuenta que todo el ovillo capilar tiene diferentes poros para justamente facilitar que todos los analitos puedan filtrarse.

Después, justamente, vamos a aprender que todo lo que se filtra no termina excretándose porque hay un proceso de reabsorción importante en, o sea, gran parte de esa reabsorción en el túbulo contornado proximal que hace que no se excrete y lo que a mí me interese quede en definitiva en el medio interno.

Acá es simplemente nada contarles que la nefrona, además del de la cápsula de Wman, tenemos como sectores donde tenemos tú. Tenemos el túbulo con torneo proximal. Esto ahora lo vamos a profundizar, pero esto es un estos son títulos. Tenemos un asa de genle que tenemos un asa de genle fina que se continúa con el asa de genle ascendente fina y con la porción de asa ascendente gruesa. Y después tenemos el el túbulo distal que termina uniéndose a través de de estas uniones formando lo que es el túbulo colector. Acá esto que ustedes venía a ser la terminación de otros túbulos distales donde varias nefronas terminan confluyendo en un mismo túbulo colector.

Bien, entonces vamos a arrancar a hablar un poquito de la nefrona y empezar a desarmarla parte por parte y vamos a arrancar por la cápsula de Wan que es el inicio. Está ustedes ven acá esta forma de C que es justamente la cápsula de Wman y dentro de la cápsula de Wman tenemos el ovillo capilar. Acá tenemos la arteria que entra es la a ferente de adentro y la e ferente de exit que va saliendo. Está así como me la aprendí. Parece medio tonto, pero bueno, es mientras la enemotecnia nos sirva para aprender todo bien.

Entonces, dijimos que estos capilares estaban todos fenestrados y acá yo les traigo con diferentes flechas cómo cómo es que está el qué es lo que tiene el capilar para que justamente filtre lo que se tenga que filtrar y no cualquier cosa. Primero que nada, vamos a encontrar un una gran cantidad de glucoproteínas que tienen carga negativa. Entonces, ustedes ya pueden presuponer que todas las moléculas con carga negativa van a repeler y no se van a filtrar. Después tenemos otra barrera de podositos. Esto tranqui que tenga un zoom más lindo en la próxima diAP. Tenemos una barrera deitos que ayuda a la barrera de filtración y está marcado el mesangio, que es este color rosado que se mete entre todos los capilares, entre entre el ovillo, que es muy es muy importante que esté porque le da como estructura, es como una gelatina que le da mantiene la estructura de toda de todos estos capilares y también en él, en lo que es el el mesio, conviven macrófagos, diferentes células del sistema inmune que intentan como son barrenderos de la zona. Cualquier cosa que ande por acá y no sirva la terminan fagocitando y se encargan también del mantenimiento de lo que es este esta barrera de filtración.

Una pregunta que nos pueden hacer y me parece que es bastante acertada es que nos hagan enumerar cuáles son los elementos de la barrera de filtración. Entonces, yo acá intento como cortarles un capilar y hacer un zoom. Entonces, de la luz hacia afuera, vamos a encontrar que tenemos, primero que nada, de la luz hacia afuera todas las proteínas, las las glucoproteínas que les dije que tenían carga negativa. Por debajo vamos a tener las células endoteliales que están apoyadas en una membriana basal y este por fuera todos losocitos que me olvidé de mencionarles. Voy a ir para atrás porque si no esto no tiene sentido. Los podocitos son estas células, estas estructuras que ustedes ven que están como abrazando el capilar, ¿no? que a su vez elocito tiene ramificaciones primarias y las primarias a su vez tiene ramificaciones secundarias. Es como de alguna manera así que está abrazando el capilar para formar esta barrera de filtración. Ahora sí, esto es lo que veníamos conversando.

Y acá hay algo muy interesante porque el riñón filtra por carga, por radio y por peso. Vamos a verlo acá. Vamos a imaginarnos. Primero que nada, dijimos que estas glicoproteínas tenían carga negativa. Entonces, vamos a imaginarnos que tenemos dos moléculas, una molécula positiva y una molécula negativa, ambas con el mismo radio de 30 Armstrom, que es la unidad que se utiliza cuando estamos hablando de valores muy muy bajitos de de radio. Entonces, ustedes ven que para una molécula positiva de 30 strom se filtra por el riñón, se filtra hasta un 80%. está. Y eso tiene sentido porque justamente dijimos que las glucoproteínas estas que están en verde acá tienen carga negativa. Por el contrario, la misma molécula de 30 strom pero negativa, ustedes se dan cuenta que prácticamente ni se filtra.

Esto es muy interesante porque, por ejemplo, nosotros aprendemos que cuando hay un daño renal no podemos tener albúmina en lo que es la la orina. Y esto tiene eh dos fundamentos importantes. Primero que nada, porque la albúmina tiene un radio de 35,5, es decir, me caería por acá y a su vez la albúmina es negativa, o sea, de ninguna manera podría filtrarse. Entonces, es como nuestro caballito de batalla que si lo encontramos en orina ya podemos presuponer que algo con la barrera de filtración está pasando. Entonces, esto está interesante, esta gráfica para ver como la carga del radio y el peso pueden de alguna manera jugar un papel importante en la filtración.

Acá les traigo datos. Por ejemplo, todo lo que mida menos de 20 se filtra. Por ejemplo, todos los iones, el agua, la glucosa, todos estos analitos tienen un radio menor de 20. lo que es la albúmina mide 35 que ya la analizamos y ustedes imagínense la IgMa con un radio de 46om prácticamente no se filtra ningún tipo de molécula, ya sea positiva, negativa o neutra. Entonces menos que menos se va a filtrar una molécula que estaría por acá más o menos con 100. Está esto es un poquito para tratar de entender esto y que no quede solamente con una perolata e íems a aprenderse de memoria, sino con estas con estas gráficas uno lo puede comprender mejor.

Bien. Vamos a hablar del túbulo contorneado proximal en esta presentación ahora y la próxima diapositiva. Vamos a ver diferentes canales. Después de la cápsula de Wman que tiene esta bar que es esta porción acá que ya hablamos del ovillo capilar y demás, se filtran cosas, analitos y todo lo que se filtra yo quizás no lo quiero excretar. Entonces, el organismo se ideó diferentes eh partes este de la nefrona que cumplen diferentes funciones. Vamos a arrancar con el túbulo contorneado proximal, que ustedes verán que es la parte que le siga el a la cápsula de Bowman. Y acá tiene funciones. Principalmente el 90% de la función del túbulo con toronado proximal es la reabsorción. La reabsorción de qué? De absolutamente todo lo que se les ocurra. Acá les traigo algunos algunas de ellas. glucosa, sodio, agua, me faltó el cloro, aminoácidos, proteínas. Ahora vamos a ver cómo lo hace.

Ah, esto es interesante porque uno se pregunta, bueno, pero ¿cómo lo hace esto? Bueno, cuando uno estudia las células se da cuenta que tiene estas microoscidades acá que lo que hacen es aumentar la superficie de contacto. Entonces, todo lo que pasa por acá, cuando yo desarrollo estas microvosidades, es como que tengo más chance que los analitos tomen contacto conmigo si yo fuera la célula, claramente. Y a su vez también vemos muchas mitocondrias y esto es interesante porque si yo tengo mitocondrias significa que la célula genera muchísimo ATP. Y en estas células es importante generar ATP porque tengo bombas que mantener, porque acá en la parte más apical hay diferentes bombas que hacen que salgan guiones e ingresen iones y eso muchas veces es para favorecer la reabsorción de algún analito en particular y para el mantenimiento de las bombas yo necesito mitocondries para que me generen ATP.

Ah, entonces vamos paso a paso. ¿Cómo es que de la luz tubular, de todo lo que se filtró? Estaríamos acá, estaríamos en esta zona acá arriba y iniciando el túbulo contorneado proximal. Vamos a ver cómo todo lo que se filtró pasa a través de la célula o entre la célula. Y esto ya les adelanto que es algo paracelular. Todo lo que pasa a través de la célula es transcelular. Y de este otro lado tenemos los capilares peritubulares, que sería nuestro medio interno, ¿está? Entonces, todo lo que les voy a ir comentando está escrito acá, así que atentos a las animaciones.

¿Qué sucede? Mirando hacia la luz tubular se encuentra en el túbulo contornado proximal este transportador que ustedes ven que intercambia sodio por un hidrogenón. El hidrogenón, ¿dónde es que está? En en lo que es dentro de la célula. También bajando con el sodio se filtra bicarbonato, se filtran un montón de cosas. Pero acá vamos a hacer zoom en estos dos analitos. Entonces, ¿qué pasa? sucede esto donde ya automáticamente por este transporte que vendría a ser un contransporte porque uno entra el sodio y el otro sale por este contratporte con el hidrogenón se mete el el sodio. Así reabsorbe sodio el riñón por un contransporte con hidrógeno. Este hidrógeno acá cuando ve bajando al al bicarbonato, lo que se genera, que esto lo vamos a ver cuando veamos gasometrías, se genera una reacción favorecida por la nidrasa carbónica. En definitiva, en el final de esta reacción y este en en fin de cuentas se termina este formando CO2 y agua. Acá tenemos un CO3 eh le sacamos un oxígeno, nos queda CO2 y el oxígeno que se lo sacamos se lo pasamos para acá y nos queda H2O. H2O. Entonces, este dióxido carbono que se formó acá, difunde hacia el interior de la célula y se encuentra con otra molécula de agua. Es decir, en este momento la célula puede llevar esta misma reacción desde acá abajo hacia arriba. Entonces, es lo que hace, suceden cosas adentro de la célula y lo que termina formando a través de la nidrasa carbónica es bicarbonato. Entonces, ustedes ven como con un mismo movimiento de alguna manera termino reabsorbiendo dos cosas. recupero el bicarbonato que se perdió a través de de este proceso que ustedes ven acá y este favor que se reabsorba el sodio por el contransporte con hidrógeno. Esto es una de las tantas cosas que pasan en este túbulo contornado proximal.

Después, ¿qué lo qué sucede? Tenemos varios analitos como son la glucosa, como es el fósforo, como es el los aminoácidos, el lactato, que entran en un cotransporte con el sodio, es decir, que van de la mano juntos. Lo mismo que le pasa la glucosa, le pasa el fósforo, le pasa el lactato y le pasa los aminoácidos, entran como cotransporte. Algo interesante que sucede es que si yo tengo más analitos de este lado, por supuesto que la osmolaridad de acá va a ser mayor y la osmolaridad de este lado va a ser menor. Y el agua ya hemos aprendido que se mueve eh de para poder equiparar osmolaridades. Entonces, lo que hace es reabsorberse de manera paracelular gracias a esta diferencia de osmolaridad que hay entre los capilares peritubulares y la luz tubular.

más al final, más al final del túbulo del túbulo contorneado proximal empieza a reabsorberse sodio e, perdón, cloro. Ustedes ven acá que tengo en esta parte de la membrana otros contransportes. Este acá es exactamente el mismo que acá arriba, pero aparece uno donde va a meter un cloro y va a sacar una molécula negativa, un anión. Pero atentos a lo que pasa, le voy a pasar dos veces el videío para poder verlo mejor. ingresan el sodio y el cloro y van hacia los capilares peritubulares, pero los el hidrogenón y este anion que salen tiene la capacidad de volver para después volver a salir y después volver a entrar y volver a salir y que esto sea un ciclo y constantemente esté reabsorbiendo sodio y cloro. Es fantástico este mecanismo. La consecuencia de esto es que yo de este lado vengo siempre reabsorbiendo sodio, sodio, sodio. Entra sodio, sodio, sodio. Viene acá entra sodio, sodio, sodio. Lo que sucede acá es que de alguna manera el cloro queda como e con una concentración mayor en lo que es la luz tubular y del lado peritubular con una concentración menor y sabemos que los iones se mueven de donde hay mayor concentración a donde hay menor concentración. Entonces, por vía paracelular, el cloro eh se reabsorbe. ¿Qué sucede? Si yo saco cargas negativas de acá y las cargas negativas las pongo acá, como es el cloro, de este lado me queda positivo por un tema de de cargas opuestas, ¿no? Si tengo mucho negativo acá, se acercan cargas positivas de este lado. Lo interesante de esto que esto al quedar positivo acá, el sodio que es positivo repele toda la la lo positividad que hay en la luz tubular y termina reabsorbiéndose vía paracelular.

Entonces, eh pensé que venía el enzuma, pero no me olvidaba de las proteínas. Otra de las cosas que reabsorbe el la las células del rinón son las proteínas. ¿Qué sucede? Todas las proteínas que se van filtrando, si yo no las reabsorbo, estaría perdiendo una cantidad de 7,2 g día. Es un montón. Para que esto no suceda, la proteína se acerca a lo que es la parte mása apical que está mirando hacia la luz tubular y por endocitosis viaja el citoplasma, se corta en el citoplasma y de alguna manera es más fácil trasladable para el para los capilares perituelulares. De esta manera es que la proteína pasa, se me fue la diapo, pasa de una manera íntegra, se reabsorbe completamente a través de la endocitosis, se corta, se degrada por enzimas y terminan en los capilares peritubulares reabsorbiéndose como aminoácidos.

también también así como se reabsorben un montón de cosas, nosotros tenemos un montón de fármacos que bueno podemos llegar a tomar o e productos de desecho, que vamos a hablar de la creatinina ahora y todas estas cuestiones a mí no me interesan porque no me sirven para nada. Entonces, ¿qué es lo que hace el el riñón? La fleta, la fleta para afuera. Entonces, hacia la luz tubular se empiezan a eliminar todos estos productos que no nos interesan. Acá yo les dejo, por ejemplo, algunos componentes eh endógenos. que que el cuerpo genera y empieza a eliminar junto con con fármacos para que tengan para que lo lean nada más.

Este es el resumen que me quería adelantar a dárselos. Tenemos que el sodio, el 67% se reabsorbe 2 tercios por los canales y un tercio para celular. Es lo que vimos acá abajo junto con el cloro. El bicarbonato lo hace por la acción de la nidrasa carbónica. El cloro entra por vía de canales y vía paracelular al final del túbulo contorneado. El agua entra por aquaporinas porque se acuerdan que hablamos de la osmolaridad, este tratando de equiparar osmolaridades entre la luz tubular y los capilares peritubulares. Y la creatinina en realidad es un producto de excreción que se secreta, este que viene por los capilares y se secreta hacia la luz del túbulo para poder ser eliminado.

Eso es tú contorneado proximal. Cuando nosotros e continuamos nuestro camino, nos encontramos con la porción del asa de genle, que la podemos dividir en tres. Una porción fina, descendente, una porción fina ascendente y una porción gruesa ascendente. Y pasan cosas distintas acá y para un verdadero falso se presta de manera preciosa.

¿Qué sucede? Todo lo que desciende, todo lo que desciende es permeable al agua. Todo lo que asciende es impermeable al agua. Vamos a profundizar en breves diapositivas un canal muy interesante que me ayuda a reabsorber iones. Vieron que no solo el túbulo contornado proximal reabsorbe iones. Acá estamos aprendiendo que este canal que se llama NKC2, esto es por sodio, potasio y cloro, este canal me ayuda a seguir reabsorbiendo este los diferentes guiones que no se pudieron reabsorber acá y siguen su camino y se enfrentan acá. Entonces, yo esto me lo aprendo de esta manera. Tenemos acá diferentes elementos. Acá tenemos las diferentes referencias donde yo me aprendo que el agua, estos son nemoteñas mías, capaz que muy tontas, pero a mí me sirvieron. Todo lo que baja como baja con mucha velocidad y esto es permeable. El agua el agua es como que pum, se va, ¿no? Es como que eh hago hago hago de cuenta que viene con mucha mucha fuerza el agua y no no puedo frenarla, entonces se va, es como que derrapa y se va porque es permeable al agua.

¿Qué es lo que sucede acá? Lo que hay es como una concentración de todos los analitos. O sea, parece que la concentración hubiese aumentado, que de hecho sí aumenta, pero porque perdí agua, ¿no? Porque los analitos aumentaron. Entonces, acá en esta porción vamos a encontrar que de manera pasiva el sodio y el cloro comienzan a reabsorberse de manera pasiva. Vieron que hay algunos que se reabsorben y otros que siguen de largo. Esto lo tengo escrito por acá en algún lado que ustedes después lo chequean, pero acá eh acá de manera pasiva la reabsorción de cloro de sodio en enlaza de genle enlaza de genle descendente, perdón, ascendente delgada pasivo, sería esta parte acá y después se van a enfrentar a lo que es este canal. Entonces todao el agua, todo el potasio que no se pudo reabsorber más en la parte más proximal sigue en su camino y en algún momento, en alguna parte se van a reabsorber.

Entonces, atentos acá. Acá intento dibujarles una célula que tiene dos puertas. Una puerta es el canal NKSC2 y la otra puerta verde verte fosforescente. Este es un canal ROMk que se llama. Como tiene la K al final, ya ustedes podrán presuponer que tiene algo que ver con el potasio. Dijimos, este canal NKCS2 mete hacia el citoplasma sodio, potasio y cloro, pero el romca me saca potasio, o sea, todo el potasio que entra por acá, el ronca lo escupe para afuera. Y ahora vamos a entender por qué. Primero quiero que vean la animación. Ahí viene, entra el sodio, entra el cloro divino, también entra potasio, pero el romka lo saca, hace este movimiento del potasio. Y ustedes se preguntarán, ¿por qué la célula hace esto? Bueno, la célula favorece la entrada de potasio. Hay algunos que se van hacia el medio interno, pero los que vuelven hacia la luz tubular hacen que la luz tubular se vuelva positiva. ¿Por qué? Porque el potasio es positivo y todos los cloros que venían para acá están acá dentro. Entonces, esto es interesante porque todos los iones que vienen atrás, que son positivos, al encontrarse con esta luz positiva, se terminan reabsorbiendo por vía paracelular. Esta es la función del romka, sacar todo lo que todo el potasio que acá para generar este gradiente transstubular, si se quiere, eh túbulo positivo con respecto al capilar peritubular para favorecer la entrada de estos iones de manera parcelular. La verdad que es fantástico. Yo cada vez que leo esto y lo cuento y doy estas clases, me no no dejo de asombrarme cómo existen estos mecanismos. E todo lo que no se pudo reabsorber acá sigue su camino.

Y acá viene algo interesante. Vamos a llegar al túbulo contornido distal. Y acá es algo bastante interesante. E en esta parte acá nosotros habíamos comentado que al reabsorber agua todos los analitos acá es como que la concentración aumentaba. un montón. La concentración de los analitos aumenta un montón. Cuando vamos pasando por este segmento, la cantidad de agua que hay acá, vieron que es impermeable toda esta zona, pero lo que yo empiezo a sacar hacia el medio interno son analitos, son osmolitos, son iones. Entonces es como que de alguna manera estoy reduciendo la osmolaridad que hay acá del agua. Y la osmolaridad que hay acá del agua eh muchas veces llega a valores más bajos que incluso la osmolaridad plasmática. Es por eso que cuando llega acá al a lo que es el tublo contorneado distal, se le dice que es un el llega porque diluida porque pasó por un segmento dilutor que se llama. Es decir, lo único que hizo fue a toda la toda el agua que había acá, todos los analitos pasaron para dentro de la célula y llegó como agua más diluida. Es por eso que la rama ascendente gruesa, como dice acá, produce un líquido que está diluido respecto al plasma. Es por eso que a esta parte se le llama segmento dilutor.

Todo lo que no se pudo reabsorber acá sigue hacia el túbulo contornido distal, donde el túbulo contornado distal tiene primero que nada una célula acá que lo que va a hacer es meter hacia el medio interno eh cloro y sodio. También mete calcio para dentro. Está y a mí me interesa hablar de del túbulo colector, que es el la parte como terminal de varias nefronas. Vieron que acá dijimos que terminaban varios túbulos, este, distales. ¿Y qué sucede? Tiene dos células importantes que también se prestan para un verdadero falso porque tienen funciones distintas. Esta célula celeste que ustedes ven acá está todo con colorcito para para que quede más lindo y y no nos confundamos. Estas células celestes acá se llaman células principales y vieron que tienen dos puertas. una puerta roja que se llama ENAX, que en el medio tiene na de sodio, así que ustedes ya van a presuponer que algo con el sodio pasa. Y tienen esta puertita rosada que son canales de acuoporina, es decir, favorecen la entrada de agua hacia las células y hacia el medio interno.

Por otro lado, tenemos acá las células intercaladas que tienen dos funciones principales o mejor dicho tres. Una de ellas reabsorben potasio. No les dije, pero las células principales reabsorben sodio por el ENAX, eh reabsorben agua por el de aquoporina y secretan potasio. El potasio que secretan las células eh principales son reabsorbidos después por las células intercaladas. Ustedes me dirán, ¿qué sentido tiene sacar un potasio acá y volverlo reintroducir acá? Bueno, ustedes no se olviden que yo muchas veces para mover canales de otros iones necesito sacrificar, por ejemplo, el potasio, pero no quiere decir que por más que yo saque un potasio hacia la luz tubular, lo quiera excretar. Entonces, esto lo el cuerpo lo tiene bien medido. Entonces, saco el potasio porque lo necesito para mover otras estructuras, pero lo recupero a través de las células intercalaras. Intercaladas.

Estas olas intercaladas que damos en ella, tiene la función de sacar hidrógeno o bicarbonato hacia la luz tubular dependiendo de cómo esté el medio interno. Si en mi medio interno estoy cursando una acidosis, las células intercaladas van a sacar hacia la luz más que nada hidrogenes. Si en el mi medio interno hay una alcalosis, las células intercaladas van a sacar más que nada bicarbonato. Es por eso que una de las cosas que vimos en la primera en la primera diapo era como tenía un impacto en lo que es el metabolismo ácido básico.

Entonces, vamos a seguir con esto. Viene el agua y el potasio y un montón de cosas que no llegaron a reabsorberse. ¿Qué sucede? Viene bajando todo esto y el sodio se mete para dentro por el canal ENAC, por este canal rojito acá. El sodio como es positivo y entra de una manera importante, cargas positivas de un lado hacen que la luz termine siendo negativa con respecto a lo a lo peritubular. Entonces, lo que sucede es que el cloro es repelido y el cloro termina ingresando hacia el medio interno por un tema de de oposición de carga, si se quiere. El agua, ustedes ven que entra a través del los canales de aquuina y acá estaríamos contando la función que les comenté del ENAC y las aquoporinas. tiene también el potasio que dijimos que secretaba potasio. Estas células intercaladas, dependiendo de cómo esté el mi interno, se van a encargar de discretar tanto hidrogeniones como bicarbonatos. Y el potasio que viene bajando puede reabsorberse por las células intercaladas o este potasio que fue secretado por la célula principal puede volver al meg interno gracias a las células intercaladas.

Entonces, hay algo interesante para ver acá, porque hay dos hormonas que actúan a nivel del túbulo, principalmente colector, que arrancaría más o menos de acá para abajo, ¿no? Todo esto sería tú colector. Que estas dos hormonas las vamos a ver principalmente en otro teórico cuando veamos metabolismo del agua y demás, pero me parece interesante mencionarlas ahora. Cuando yo tengo mucha hormona antidiurética, antidiuresis, no me deja hacer pichí. Está la anti, o sea, si no me deja hacer pichí es porque yo de alguna manera e estoy metiendo agua hacia el medio interno. Ah, por eso no hago tanto pichí. Cuando ustedes salen al baile el sábado de noche y toman mucho alcohol, esta hormona se inhibe y que pasaban muchísimo al baño porque no tengo la hormona antidiurética, ¿al? El alcohol inhibe esta hormona, pero cuando no estamos tomando nada, el cuerpo este sintetiza la ADH a demanda. Entonces, cuando yo tengo la hormona antidiurética en concentraciones normales o elevadas, lo que sucede es que favorece, si es antidiuresis, recupero agua. ¿Cómo recupero agua? Coloco más canales de acuoporina. Entonces, una de las funciones de la antidiurética es colocar más canales de acuoporina en esta parte para que toda el agua que venga se pueda reabsorber. Entonces, viene el agua y se reabsorbe.

Y después tenemos la e la la aldosterona. Antes que esto, decirles también que el ADH me aumenta la permeabilidad de la aurea. Toda laurea que llegó hasta acá, en presencia de ADH, favorece que la urea entre. No le hemos tocado a la aurea todavía porque la vamos a ver más adelante en esta presentación. Y después tenemos la aldosterona, que vamos a aprender que existe un sistema renina, geotensina aldosterona, que la aldosterona tiene e mucha afinidad por reabsorber sodio. Y dijimos que en esta parte del colector hay un receptor que le encanta el sodio, que es el canales ENAX. Entonces, la aldosterona ustedes podrán presuponer ya que lo que hace es colocarme paso de un canal ENAC a, por ejemplo, cuatro canales ENAC. Y esto favorece la entrada de sodio, me queda todo negativo y favorece la entrada de cloro. Lo bueno es que cuando uno reabsorbe sodio atrás del sodio también va el agua. Entonces estas dos hormonas, la ADH y la aldosterona, en definitiva, tiene un impacto directo en el metabolismo del agua y en el metabolismo del sodio, que esto, insisto, lo vamos a ver en otro teórico, pero en el túbulo colector, estas dos hormonas las tenemos que nombrar sí o sí.

Bien, esto sigue sacando potasio y a ver si me falta algo más. No, no me falta nada más. Esto en realidad son tablas que saqué de los libros para que ustedes vean de todo el sodio que se filtra, cuánto es que se reabsorbe en los diferentes segmentos de la nefrona y todo lo que se filtra de agua, todo lo que se reabsorbe en los diferentes segmentos de la nefrona. Si ustedes ven acá la endosterona es una hormona que regula está lo que es el sodio en el conducto colector, lo que les estaba mostrando hace la presentación anterior.

Entonces, acá les dejo un crucigramita. No lo vamos a resolver ahora, pero e voy a dejar así. Ustedes pongan pausa y nada, háganlo solos, después se fijan.

Bien, vamos a hablar del sistema renina angiotensina aldosterona, que es un mecanismo que se pone en marcha cuando, por ejemplo, hay una hipobolemia o hay que reabsorber sodio por alguna otra manera, ¿está? Entonces, el ejemplo es, vamos a imaginarnos que tenemos una deshidratación o tenemos una hipogolemia dada por una hemorragia, no sé. La cuestión es que a la arteriola aferente por algún motivo le llega menos líquido y acá tenemos un sensor de presión. Entonces, lógicamente las células que están acá censando la presión se dan cuenta de que si acá no llega líquido, yo no puedo filtrar. Y si yo no puedo filtrar, me quedan sustancias tóxicas del lado de adentro. Y no se olviden que después de la de la arteriola ferente vienen todos los capilares peritubulares. Es decir, que si no me viene sangre por acá y acá yo tengo que seguir nutriendo. No quiero que todo esto esté en hipoxia. Entonces una de las cosas que hace es poner en marcha el sistema renina geotensina aldosterona. Este sensor de presión hay diferentes células que lo que empiezan a hacer es generar renina. La renina va por la sangre y se va a cruzar con una proteína que está inactiva, que es sintetizada por el hígado, que es el angiotensinógeno. Cuando la renina ve al angiotensinógeno, lo corta en angiotensina uno, que va a ir al pulmón para convertirse en angiotensina dos.

Entonces, lo que sucede acá son dos cosas. Esta angiotensina va a ir al riñón. La angetenscina 2 lo que genera es acá una vasoconstricción, porque a esto hay que imaginarse como una manguera, ¿no? Si acá viene la manguera y yo hago una vasoconstricción acá, de alguna manera estoy favoreciendo la filtración de sustancias, las que me interesan, que después las voy a reabsorber, pero también las tóxicas, las que quiero excretar. Entonces, la angiotencina 2 hace la vasoconstricción acá, pero también en la glándula suprarrenal, que después vamos a estudiar cuando veamos médula suprarrenal y y corteza suprarrenal, laensina 2 va a la glándula suprarrenal para generar aldosterona. Y ya dijimos que la aldosterona tiene afinidad por el sodio y va a hacer que se expresen más canales en ax en el túbulo colector con el fin de qué, de reabsorber más sodio, por ende, más agua y e hacer que la presión en la arteriola aferente vuelva a la normalidad y este mecanismo se levante, digamos, este, y deje de funcionar. Porque, ¿qué sucede? Si esto está de manera crónica este actuando, puede tener consecuencias importantes porque ya les digo, todo esto acá necesita nutrirse a través de los capilares, ¿verdad? Y si yo tengo una vasoconstricción acá fija, todas estas células que están recubriendo el túbulo, no tienen como nutrirse y empiezan a morir. Entonces estos mecanismos en agudo sirven, pero ya en crónico terminan siendo contraproducentes.

Otra cosa que pasa eh aumenta el tono simpático para que también comience a sintetizarse renina y hay un juego también de de vasoconstricción que favorece la filtración. Pero otra cosa que les quiero mostrar cómo este se regula el sodio y la caída de de la bolemia y demás es que nosotros tenemos una zona acá que se llama mácula densa, que cuando yo tengo una hemorragia, una caída del gasto por algo, el flujo sanguíneo renal cae, por ende la concentración de cloruro de sodio cae. Esto es censado por esta mácula densa que también cumple la misma función de sintetizar renina y tendríamos que volver al mismo esquema que les mostraba en la presentación anterior, sistema renina que tensina aldosterona, con la única función de recuperar lo que es la bolemia y que el filt el flujo sanguíneo renal no caiga.

Otra cosa que hace también es aumentar, o sea, vasodilata lo que es la arteriola aferente para justamente que llegue más líquido. Y la angiotensina dos de alguna manera es como que me pone acá un me un un mecanismo de vaso constricción para que justamente llegue más líquido, se filtre más y acá como estoy vasoyendo, vamos de vuelta la analogía de la manguera. Es como que yo estuviera apretando la manguera a este lado para favorecer la filtración y poder seguir excretando todas las porquerías que que no quiero en el medio interno.

Hay algo que nos pueden llegar a pedir en el laboratorio que me parece interesante, que es la fena o fracción excretada de sodio. E nosotros todos los días tenemos un montón de milequivalentes filtrándose. Ya aprendimos todas las partes donde se reabsorbe sodio. Entonces, si yo mido la fracción excretada de sodio y mi riñón está en óptimas condiciones, la fracción excretada de sodio es menor al 1%. Si yo pido una fracción discretada de sodio y es mayor al 1%, tengo algún problema renal con el tema de la filtración o algún problema en el túbulo que no puedo reabsorber el sodio de la manera correcta. Me pareció un ítem bastante interesante para tocar porque bueno, este nada puede ser que en algún momento nos los nos los pidan y está tenemos que saber de qué estamos hablando.

Entonces llegamos a un punto donde nosotros tenemos que hablar de cómo evaluamos nosotros en el laboratorio de la función renal. Hemos venido hablando de cómo se reabsorbe el sodio, el potasio, el cloro, todos los iones. Hemos este dividido a la nefrona en túbulos contorneados. Hemos hablado de que filtra por carga, por

Peso, por radio, pero llega un momento que tenemos que hablar de cómo, obviamente, evaluamos nosotros si el riñón está funcionando correctamente o no.

Entonces, el mejor indicador que nosotros tenemos en el laboratorio para evaluar la función renal es justamente el filtrado glomerular. Es que yo pudiera meterme acá con algún dispositivo y poder medir directamente todo lo que se filtra. Lógicamente, esto es muy difícil, o sea, es prácticamente imposible.

Entonces, para poder de alguna manera estimar cuánto es que filtra el riñón, primero necesitábamos una sustancia que se filtrara toda, que no se reabsorbiera tampoco, que no se secretara, pero que sí se excretara toda. En definitiva, necesitábamos una sustancia que entrara, que se filtrara y que la pudiéramos encontrar en la orina. Esto es lo mismo decir que en la vena renal de la sustancia que se filtra, yo no debo encontrar absolutamente nada, porque acá podemos hacer como una sumatoria.

Idealmente, lo que sucede es esto. Vamos a entrar, imaginen que es el sodio. Parte del sodio la vamos a encontrar en orina, pero parte del sodio se va a reabsorber. Entonces, en la vena renal, si entran cuatro moléculas, en la vena renal en este caso hay tres y en la orina hay uno. Es decir, no me sirve como marcador de filtración porque yo quiero que los procesos de reabsorción y de secreción no estén. Entonces, ya ustedes ven que el sodio no es una buena molécula para empezar a medir.

Entonces, se siguieron buscando moléculas y se intentó, por ejemplo, con el potasio. ¿Qué pasaba con el potasio? Parte del potasio se filtra, pero se reabsorbía. Otra porción de potasio agarraba, se filtraba y efectivamente se excretaba y había otra que ni siquiera se filtraba, pero terminaba secretándose. Entonces, ustedes ven que de las siete moléculas que ingresaron por esta parte de la arteria, tengo cuatro en la vena renal y tres en lo que es la orina. Entonces, tampoco es una molécula que me sirva porque insisto con esto: necesito una molécula que entre y que se filtre toda y yo la encuentre en orina para recién ahí inventar fórmulas y calcular el filtrado.

Todavía no hemos encontrado la molécula. Hasta que en un momento llegó lo que es la inulina. Ojo al gol, que no es insulina, es la inulina. La inulina era un es un polímero que es exógeno, que tiene un peso molecular de 5,000 dald. Bueno, en fin. El tema es que esta molécula tiene algo particular, es que se filtra libremente, no se reabsorbe ni se secreta, todo lo que se filtra termina excretándose. Por eso es la estrella de cómo se inició la medición del filtrado glomerular.

Entonces, ¿qué pasaba? Entraban, en este caso les pongo siete moléculas, se filtra toda, no hay nada que se reabsorba, no hay nada que se secrete. Por ende, en la vena renal esto vale cero y tengo todo lo que entra viene hacia la orina. Entonces, yo ya encontré la molécula que me permite a mí medir cuántos mililitros por minuto se filtran, porque en definitiva lo que estamos queriendo saber es cuánto se depura de plasma cuando el plasma viene con una sustancia por minuto.

¿Y entonces acá vamos a empezar a hablar de algunos términos? Por ejemplo, tenemos, vamos a empezar a hablar ahora de clearance. Clearance, justamente es un aclaramiento, o sea, cuánto es capaz de aclarar el riñón el plasma que tiene una sustancia. ¿Cuántos mililitros minuto es capaz de aclararlo totalmente o decir depurarlo de esa sustancia en un minuto? Entonces, eso es clearance, que es igual al filtrado glomerular porque si ustedes se dan cuenta, el filtrado glomerular justamente es la fracción que se filtra y depura el plasma de una sustancia. Entonces, es lo mismo.

Entonces, acá todo arrancó con esta fórmula que vamos a intentar desglosar para llegar a la fórmula de clearance, porque si yo logro medir, realizar un clearance, que ahora vamos a ver cómo se hace, es en definitiva estoy midiendo el filtrado glomerular. Entonces, ustedes ven acá que FPR es flujo plasmático renal.

Entonces, vamos a imaginarnos que yo entro con siete moléculas de una sustancia X en la arteria y esto obviamente viene a través de un flujo. Lo que yo consigo, por ejemplo, con esta entrada de siete moléculas es una molécula que encuentro en la vena, en esa concentración de la sustancia que entró en la vena, encuentro cuatro moléculas y encuentro en orina tres moléculas. Es decir, que ustedes ven que la salida venosa no es igual a cero. Por ende, si esto no es igual a cero, hay alguna parte que se logró reabsorber o que ni siquiera se filtró. Entonces, este analito, puntualmente que les traigo, que puede ser el que ustedes quieran, no me sirve para calcular el filtrado porque justamente en la vena renal no es igual a cero.

¿Qué sucede, por ejemplo, en este otro caso que les traigo, que es el caso de la inulina? Entran siete, no tengo nada en la vena renal, pero sí tengo las siete moléculas en orina. Entonces, dijimos que la entrada, o sea, lo que entra por acá es igual a lo que sale por acá más lo que encuentro en la orina. Cuando tenemos una molécula que se filtra toda, que el riñón de alguna manera la filtra completamente y depura el plasma de esa sustancia completamente, vamos a tener una salida venosa de cero.

Entonces, en esta fórmula, en la parte de la salida venosa es igual a cero. Y si en la salida venosa yo tengo igual a cero, esto significa que la sustancia se depuró toda. Cuando la sustancia se depura completamente, estamos hablando de clearance. Es por eso que en esta fórmula que hablamos al principio, cuando la salida venosa es cero, el flujo plasmático renal, que es el que entra, se sustituye por la palabra clearance porque la salida venosa es cero. Insisto con esto, no tengo nada de analito en esta parte. Todo lo que entró lo encuentro en orina. Entonces, esta salida venosa vale cero. Esto pasa a llamarse clearance porque justamente es la definición de clearance. Y acá lo que yo tengo es que esto que es la concentración del analito, pasa dividiendo para acá.

Entonces, cuando hacemos este despeje, encontramos que el clearance de una sustancia cualquiera es igual a la concentración de esa sustancia en orina por el volumen urinario. Por eso tenemos que pedirle a los pacientes que recojan toda la orina y que no se les pierda nada porque nosotros medimos el volumen final, dividido la concentración de esa sustancia, pero en lo que es la sangre. Así es como se realiza la fórmula de clearance.

Y bueno, ahora que ya teníamos la inulina, se hizo esta prueba con la inulina aplicando esta fórmula y se sabe que el riñón, o sea, el glomérulo tiene una tasa de filtración de 125 ml/minuto, es decir, que el riñón es capaz de depurar por minuto 125 ml de plasma, en este caso de inulina.

Pero, ¿qué pasa acá? Ya teníamos la sustancia que medía divinamente el filtrado glomerular, la fórmula que se sacó gracias a la inulina porque hace que la salida venosa valga cero. El tema es que yo no sé si en esta presentación o en la anterior que la puse, a ver si lo tengo por acá en algún lado lo tengo escrito acá en esta presentación. Me había olvidado de comentárselos. La inulina, la contra que tenía es que se debe administrar por vía intravenosa. Entonces, es un gran marcador, cumple con todos los requisitos de que no se reabsorba, no se secrete, sí, se excreta toda, pero ¿qué pasa? Era totalmente invasivo estar pinchando los pacientes para darles inulina.

Entonces, se intentó encontrar una sustancia alternativa endógena y terminó utilizándose la creatinina. Entonces, como resumen de lo anterior, acá se los dejo para que lo puedan leer tranquilo. Tenemos la inulina como máximo ganador porque es la única que cumple con todos los requisitos que yo necesitaba: se filtra toda, no se reabsorbe, no se secreta y la encuentro toda en orina. Entonces, gracias a la inulina, sabemos que nuestros riñones están funcionando bien. 125 ml/minuto es lo que filtra siempre y cuando utilicemos inulina.

Entonces, acá les dejo algunos datos, después lo leen. Me parece interesante esto que después de los 40 años empezamos a perder aproximadamente 1 ml/minuto de filtración al año, por un tema de envejecimiento y demás.

Entonces, como yo no podía estar pinchando los pacientes a cada rato para inyectarles inulina, se intentó buscar una sustancia que fuera endógena, o sea, que se sintetizara dentro del cuerpo para así no tener que andar pinchando los pacientes, que se sintetizara de forma endógena, que fuera de forma constante y que se filtrara toda, que no se reabsorbiera, que no se secretara. Por ende, la iba a encontrar toda en orina. La sustancia más parecida que se encontró fue la creatinina, que ahora en la presentación siguiente les voy a mostrar la contra que tiene la creatinina.

Entonces, ¿por qué la creatinina? Porque es una sustancia endógena, tiene unas características muy similares a la inulina en cuanto a su pasaje por el túbulo del riñón. Una cosa que tenemos que saber es que la creatinina en realidad antes es creatina, y la creatina la sintetiza el hígado, principalmente el hígado y un porcentaje muy menor el páncreas y muy muy muy menor aún los riñones. Entonces, vamos a quedarnos con el hígado, que es como el abecé de la síntesis de creatina. Cuando el hígado sintetiza creatina, el músculo la utiliza a la creatina porque le pega un fósforo para formar fosfocreatina. ¿Por qué le pega un fósforo? Porque es como una fuente de energía bastante rápida que tiene el músculo. En caso de tener que hacer alguna maniobra rápida, ustedes tienen que salir corriendo el ómnibus y no empiezan a gastar ATP de una. Lo que empiezan a gastar primero es fosfato de creatina.

Se vio que de manera espontánea e irreversible la creatina en el músculo se convierte en creatinina de manera espontánea entre el 1 y 2% por día. Entonces, fantástico, porque es algo endógeno y es algo que es constante. Este pasaje de creatina a creatinina, la creatinina no sirve para nada al cuerpo. Entonces, ¿qué es lo que sucede? Va a ir a filtrarse al riñón para ir a excretarse.

El tema de esto es que hay como bastantes interferentes, porque si la creatina se sintetiza en el hígado, ustedes se podrán dar cuenta que si yo tengo una hepatopatía, ya el nivel de creatina no va a ser tan fiel. Si tengo algún problema de los músculos o voy mucho al gimnasio y hago mucho músculo o por ejemplo tengo alguna enfermedad muscular, ya el nivel de creatinina que me forme el músculo ya también es diferente. Entonces, no solamente los valores de creatinina van a aumentar o disminuir porque se filtra o no se filtra, sino que también van a jugar un partido muy importante el hígado, órgano productor de la creatina, y el músculo, órgano productor de la creatinina, a partir de la creatina.

Entonces, acá les pongo, por ejemplo, algunos interferentes, como acá la desnutrición. Ustedes imagínense que si yo no como, no tengo aminoácidos para sintetizar proteínas. Entonces, la creatina va a estar disminuida. No tengo una hepatopatía, no estoy comiendo correctamente, entonces los niveles de creatina empiezan a disminuir. Bueno, entonces acá les dejo ahí un par de detallitos más.

Pero, ¿qué pasa? Es muy similar a la inulina, pero hay algo que no termina de ser 100% confiable. Por eso es como que los valores de creatinina uno siempre los revisa como con pinza, pero es el mejor analito que tenemos. Le vamos a hacer cosas que tenemos que saber. La creatinina se elimina principalmente, mayoritariamente por filtración glomerular. Del 90 casi al 100% va todo por el riñón. No se reabsorbe, esto está bueno, pero una pequeña porción se secreta en el túbulo distal. Es decir, hay algún momento que voy a tener creatinina en la orina porque se filtró, pero voy a tener creatinina también porque se secretó.

Esto es un problema, no es que sea un problema. Lo que tenemos que saber es que lo que yo voy a encontrar en orina, acá se filtran seis moléculas. Bárbaro, pero ¿qué pasa? Llega un momento que se secreta, entonces al fin y al cabo se filtraron seis y yo encuentro nueve. Entonces, tenemos que saber que nosotros podemos decir, "Wow, qué cantidad de creatinina que tiene." Cuando en realidad lo que sucedió es que se filtró toda, pero en realidad tengo más creatinina de lo normal porque llega un punto que se secreta la creatinina. Entonces, sobreestimamos el valor del filtrado, porque uno puede pensar, bueno, entran seis y aparece el nueve. Wow, qué superfiltrado es este. En realidad no es por eso, sino que hay una porción que se secreta que hace que yo tenga más creatinina en la orina haciéndome pensar equivocadamente que se filtró mucho más de lo que verdaderamente se filtró. Entonces, sobreestima el valor del filtrado. Es decir, yo voy a decir que este tipo filtró mucho más de lo que tiene que filtrar.

¿Qué tenemos que saber? El clearance de la creatinina, que es justamente el cálculo del filtrado, se realiza en orina de 24 horas, que ahora más adelante les voy a empezar a explicar cómo es que debemos darle las indicaciones al paciente. Entonces, cuando uno aplica la fórmula, además de decir al paciente que tiene que llevar la orina, yo le tengo que decir al paciente que vaya en ayuno porque le tengo que sacar sangre. Porque ustedes no se olviden que yo tengo que cuantificar la creatininuria, multiplicarla por el volumen de orina que el paciente lleve y lo tengo que dividir por la creatininemia. Entonces, le tengo que decir al paciente que vaya en ayuno para que se saque sangre.

Y esto acá está haciendo referencia a esta sobreestimación. ¿Qué pasa? Como yo acá tengo más creatinina urinaria, me aumenta este numerador, por ende, consecuencia me aumenta el clearance cuando en realidad es mentira. Está, por eso insisto con esto, sobreestima el valor del filtrado glomerular.

Con esto, con este nuevo jugador en cancha, se establecieron nuevos valores de referencia y ahora no es 125 como era el de la inulina porque claramente no utilizamos inulina, sino que utilizamos creatinina y el valor del filtrado glomerular se obtiene utilizando la fórmula, pero tenemos que cambiar los valores de 80 a 120 ml/minuto es lo que filtra un riñón cuando se hace un clearance de creatinina.

Entonces, hay algo interesante que la creatinina es un marcador tardío de lesión glomerular o de función renal. ¿Por qué es un marcador tardío? Porque ustedes ven acá que la creatinina en sangre empieza a aumentar cuando ya el filtrado glomerular es bajito y no es lineal. Ustedes se dan cuenta que claramente esto no es lineal y esto tiene un problema porque para yo ver valores elevados o disminuidos de creatinina, para ver alguna variación acá, ustedes fíjense que necesito importantes variaciones del filtrado glomerular. Ustedes fíjense acá que si nosotros tenemos ahora un filtrado glomerular de 120 ml/minuto, tengo aproximadamente, imagínense, una creatinina de, no sé, 1.090. Pero si me baja la mitad el filtrado glomerular, no llega ni siquiera a los dos. Fíjense, para yo ver algún valor de creatinina importante, una importante variación, tengo que tener un filtrado de 15 para que recién la creatinina me dé un valor de cuatro.

Entonces, hay que tener mucho cuidado con esto porque es un marcador que se llama marcador tardío. Por esto mismo, para observar un aumento considerable en la creatinina se necesitan cambios bruscos en el filtrado glomerular. Acá, si yo paso de 100 a de perdón, de 120 a 100, vieron que la creatinina en realidad no le mueve mucho la aguja. Ahora, un cambio brusco es pasar de, por ejemplo, 60 a 15. Paso de menos de dos y de 15 me voy a cuatro. Está. Entonces, insisto con esto, me ayuda, esta gráfica nos ayuda a entender por qué es un marcador tardío y por qué decimos que tiene poca sensibilidad.

Che, ¿y por qué utilizamos la creatinina entonces? Y bueno, porque es lo mejor que tenemos por ahora. Todas estas cuestiones, por supuesto, que se tienen en cuenta a la hora de interpretar un resultado.

Entonces, se vio que para hacer el cálculo de clearance era como muy engorroso porque preciso orina de 24 horas, preciso que la gente recolecte la orina y que no le falte ninguna. Porque, ¿qué pasa? Mucha gente agarra y te dice, "No, mira, hice sí 2 L en 24 horas, pero traje un frasquito, traje una muestra de eso." En realidad, eso no nos sirve porque yo necesito medir el volumen. Entonces, no es lo mismo que acá yo ponga 2000 ml a que ponga 20 ml. Claramente tiene un impacto directo en el clearance.

Entonces, como se vio que había como muchas dificultades a la hora de recogerlas, diferentes pensadores a lo largo de todos estos años dijeron, "Bueno, ¿no nos podremos inventar una fórmula para calcular el filtrado sin tener que recoger la orina de 24 horas?" Y es así que se han inventado un montón de fórmulas hasta que llegamos a la última del 2021. Por supuesto que cada fórmula que se va generando es mejor que la anterior.

Acá les traigo una, por ejemplo, la de 1999, la MDRD, que se podía utilizar en todos los pacientes, menos en los pacientes diabéticos, en los enfermos renales crónicos, en las mujeres no embarazadas. Entonces, era como que se podía utilizar la fórmula en una población muy disminuida. La fórmula CKD-EPI del 2009, de alguna manera, tiene otros ajustes de fórmula por diferentes ecuaciones matemáticas que no vienen al caso ahora. Y también agregaba el tema, que también lo agregaba la MDRD de 1999, sigue con el tema de si es de raza negra.

¿Qué pasó? ¿Por qué se ponía la raza en la fórmula? Porque la raza, se hicieron varios estudios y se identificó que la raza negra tenía más masa muscular que la raza blanca. Entonces, si yo tengo más masa muscular, probablemente tenga más creatininemia, pero esa creatininemia elevada no la tiene la raza negra por tener un déficit renal, la tiene porque tiene más masa muscular. Entonces, era un poco loco estar informando creatinemias elevadas con un filtrado que no estuviera, digamos, acorde. Entonces, lo que se hace para compensar ese aumento de creatininemia que ya tienen basal, lo que se hace es un ajuste y al filtrado glomerular que se le obtiene a la raza negra se le agrega un 15% más. Ah, es como de alguna manera vos tenés la creatininemia elevada, pero no la tenés por un daño renal. Entonces, te pongo más filtrado para compensar. Te pongo un 15%, como que filtras un 15% más para compensar ese aumento de creatininemia que vos tenés.

Acá se podían haber hecho otras cosas más sencillas. Bueno, ¿por qué no se crean valores de referencia para gente blanca y para gente de raza negra? Hubiese sido como mucho más fácil. La cuestión es que esto no es así. Y ¿qué pasaba cuando un paciente de raza negra entraba en una enfermedad renal crónica? El filtrado aún, como se le informaba un 15% más alto, no mostraba disminuciones significativas. Entonces, claro, uno lo diagnosticaba más tarde de un filtrado glomerular. Entonces, ya la enfermedad renal crónica tenía que estar bastante avanzada para que aún, aún con el filtrado elevado, un 15% más alto, ahí recién estuviera este un filtrado patológico.

Entonces, ¿cómo se vio que el diagnóstico de enfermedad renal crónica era más tardío? De alguna manera decidieron dejar de usar la fórmula del 2009 para utilizar la fórmula CKD-EPI del 2021, que elimina totalmente la raza como elemento para calcular el filtrado glomerular. Tiene en sí en cuenta la edad, el sexo, el peso, la superficie corporal, pero ya no más el tema de la raza para evitar, entre otras cosas, el diagnóstico de enfermedad renal más tardía y también por ciertos movimientos políticos que se dieron en Estados Unidos, porque también entendían que era un tema de discriminación.

Entonces, hoy por hoy esta perorata que les cuento es para intentar explicar por qué ahora utilizamos una fórmula que no incluye la raza y antes sí. Ahora estamos todos en igual de condiciones. Tenemos las fórmulas, sí. Están buenas las fórmulas, si eso hace que de alguna manera yo no tenga que recoger orina de 24 horas, sino que con una orina normal, voy ahí para atrás, con una orina normal, este tengo el este con una orina normal, no, con una extracción de sangre, y la edad, el sexo y demás, yo puedo calcular el filtrado. O sea, me ahorro tener que decirle al paciente, "Traiga una orina."

Pero muchas veces se sigue utilizando la orina en 24 horas, porque en definitiva es el gold standard. Y yo de alguna manera me acerco mucho más fácil a través de la orina de 24 horas que las fórmulas. Entonces, tenemos que aprender a decirle a los pacientes cómo de alguna manera tienen que ellos traer la orina de 24 horas, porque no se hace de cualquier manera.

Primero que nada, una de las cosas que tenemos que decirles es que eviten colocar la orina en lo que tiene que ver botellas con refresco de gaseosas, está, que pueden tener contaminante, edulcorantes, colorantes, o sea, todo lo que me pueda perjudicar la orina lo tienen todas las botellas de gaseosas. Entonces, tenemos que decirle que pueden utilizar estas botellas de plástico que solamente tienen agua, agua mineral, o sea, que no como que no tiene mucho edulcorante, no tiene mucha porquería que me pueda contaminar la orina.

Cosas que tenemos que decir al paciente: Señor, si usted en estas 24 horas tiene que traerme cuatro bidones de 6 L, me los tiene que traer. ¿Por qué? Porque yo tengo que cuantificarle el volumen después. Y si usted me trae un bidoncito solo de 6 L, no es lo mismo multiplicar por 6 que multiplicar por 24 en caso de que usted me traiga cuatro bidones. Entonces, tiene un impacto directo en el clearance, en el filtrado.

Dicho eso, nosotros tenemos que decirle al paciente, bueno, pueden ser tantas botellas, no importa, traiga todas, hay que enjuagarlas bien. Entonces, tenemos que decirle: la primera orina de la mañana, usted se levanta un día a las 7 de la mañana y esa orina la descarta. Después, durante esa mañana usted recoja toda la orina y colóquela en el bidón. Recoja la orina de toda la tarde, de toda la noche, incluyendo la primera del día siguiente. Todo eso va dentro del bidón. Que ningún pipí caiga fuera porque a mí me joden el volumen. Porque hay gente que te dice, "Pero eso significa que tengo que estar 24 horas en casa." Y bueno, podés hacer tus cosas y hacer pipí en tu casa. El tema es que bueno, muchas personas con el tema del trabajo se complica. Ustedes imagínense estar trabajando y estar recogiendo la orina que estás haciendo toda la mañana en tu trabajo, ir a guardar en la heladera donde todo el mundo come. O sea, es como hay que estar dedicado para hacer este tipo de estudio.

Entonces, estas son las indicaciones que le tenemos que dar al paciente. Se tiene que guardar en la heladera de su casa, señor. Intente rotularlo para que nadie se confunda y llegue al laboratorio a las 8 de la mañana con 8 horas de ayuno para sacarse sangre. Y acá donde muchos pacientes te dicen, "Pero a mí me dijeron que trajera solo orina no más." Sí, orina para calcular la parte de arriba, pero yo lo tengo que dividir por un valor de creatininemia que lo saco de la sangre claramente. Entonces, de ayuno para extracción de sangre con los tubitos bien rotulados. Así es como se obtiene el clearance de creatinina con la orina de 24 horas.

¿Cómo se hace la medición de creatinina? Bueno, tenemos que saber que se llama método de Jaffé, que consiste, acá trato de ponerles todo con formulitas, con formas para que quede más lindo. El picrato es lo que tiene el reactivo, que cuando uno lo pone en una solución alcalina, el picrato va a reaccionar directamente con la creatina, con las proteínas y con las cetonas. Entonces, ¿qué sucede? Los fabricantes se dieron cuenta de que el color que generaba no era proporcional a la concentración de creatinina, sino que de alguna manera daba un color muchísimo más importante y nosotros sabemos que el color es directamente proporcional a la cantidad de creatinina.

Entonces, diferentes estudiosos se dieron cuenta que el picrato reaccionaba con la creatina, con las proteínas y con las acetonas. Cuando se pusieron a estudiar un poquito más, se dieron cuenta que había dos tipos de cromógenos, es decir, dos tipos de sustancia que daban color: la creatina propiamente dicho y los compuestos no creatina. Se dieron cuenta que los primeros 20 segundos lo que reaccionaba con el picrato era las acetonas, las cetonas, perdón. Y lo que reaccionaba entre los 80 a 100 segundos eran las proteínas. Entonces, ellos se dieron cuenta que tenían una ventana donde lo que reaccionaba con el picrato era la creatinina.

Entonces, diseñan los métodos hoy para que el equipo mida entre los 20 y los 80 segundos, porque saben que ahí se da la reacción de creatinina-picrato. Muchos equipos automatizados lo que hacen es medir todo y al resultado final le restan una concentración fija porque ya más o menos lo tienen estandarizado así y lo que me da le saco menos, le saco 0,3 mg/dL que estaría compensando el color de las cetonas y de las proteínas. Entonces, se puede hacer de las dos maneras y ahí tenemos como todo da color. Cuando medimos en la ventana entre 20 y 80, solamente el color queda de la creatinina.

Bien, vamos a hablar un poquito de la urea. La urea, nosotros tenemos que, tenemos un teórico aparte donde está la formación de urea y demás y el ciclo de la urea y el metabolismo de las proteínas. Acá vamos a hablar de la urea ya formada, ya, porque si no nos queda un teórico de 2 horas y media y es agotador para todos. Tenemos que saber que la urea es un producto de desecho que es producto del metabolismo, del catabolismo de las proteínas y que la urea en realidad se utiliza como compuesto para eliminar el NH4, que es tóxico. Está, es tóxico, entonces yo lo quiero sacar de mi cuerpo.

¿Qué sucede? La urea se filtra y tiene un comportamiento bastante interesante. Cuando pasa por el túbulo contorneado proximal, lo que se absorbe, dijimos, es agua. Entonces, al absorberse agua, reabsorberse agua, la concentración intraluminal de la urea aumenta. Entonces, hay como una, la urea se mueve de donde hay más concentración a donde hay menos concentración por a través de las células o entre las células. Esto es lo mismo decir vía transcelular o paracelular. Así es como se juega la urea en el túbulo contorneado proximal.

Cuando vamos al asa descendente de Henle y cuando vamos a la rama ascendente fina, lo que sucede acá es que ambas asas secretan la urea desde lo que vendría a ser los capilares peritubulares hacia la luz del túbulo, favoreciendo su excreción. Pero, ¿qué pasa en este lado? Acá lo hablamos hace un ratito nomás, la ADH. La ADH cuando está en concentraciones importantes, ¿se acuerdan? favoreciendo la entrada de agua. Como favorece la entrada de agua, también favorece la entrada de urea, porque pasa exactamente lo mismo que acá se reabsorbe mucha agua, por difusión, viene la urea de mayor concentración a menor concentración. Acá, como tengo metido la ADH, muchas acuaporinas, se mete agua y pasa exactamente lo mismo para acá. La urea queda concentrada acá dentro y sale hacia afuera.

Entonces, ven que la urea en realidad no me sirve mucho para evaluar el filtrado glomerular, porque si bien se filtra, pero después tiene todos estos juegos de reabsorción, de secreción y de reabsorción según la cantidad de hormona antidiurética. O sea, no tiene mucho sentido utilizarla como marcador de filtración glomerular. Vamos a aprender después que la urea se utiliza como analito para ver si fue efectiva o no. Pero eso lo vamos a ver en otro teórico.

¿Qué otra cosa condiciona que la urea se reabsorba más rápido o más lento? Es la velocidad con la que el agua pasa por los túbulos. Por ejemplo, si nosotros estamos en una situación de bajo gasto o de hipovolemia o de deshidratación, el agua cuando pasa por acá lo hace de manera más lenta, o sea, es un, de alguna manera, es un flujo bajo de agua. Entonces, la urea, como viene con el agua y está pasando de manera lenta, es como de alguna manera tiene más contacto con el túbulo, con las células del túbulo contorneado proximal. Entonces, como no pasa rápido y pasa lento porque estamos con flujos bajos de orina, lo que sucede es que se reabsorbe agua y atrás, o sea, se concentra todo mucho más esto y hay más urea que se reabsorbe.

Pasa lo contrario cuando tenemos flujos altos. Imagínense que ustedes se empachan tomando agua. Entonces, claro, nuestro medio interno ya no quiere agua. Entonces, empieza a eliminar agua, eliminar agua, eliminar agua. No tengo nada de bajo gasto. Entonces, el agua, ¿qué pasa? Pasa mucho más rápido, no da tiempo a reabsorber agua. Por ende, la concentración de urea nunca va a aumentar en el túbulo, por ende, no se va a reabsorber.

Entonces, cuando tenemos flujos bajos, normalmente lo que se excreta de urea es el 15% de lo que se filtró. Por el contrario, cuando yo tengo flujos altos, se excreta hasta un 70% de lo que se filtró. Todo esto, insisto, dependiendo de la velocidad del agua dentro del túbulo, está. Entonces, menos que menos sirve como marcador de función renal.

Hablamos de un montón de cosas. Hablamos de, insisto con esto, de cómo se mueven los iones. Hablamos de cómo se calcula el clearance, de la inulina, de la creatinina. Entonces, aprendimos a evaluar la función renal y aprendimos los valores de referencia del filtrado glomerular. Ahora, yo tengo que ser capaz de darme cuenta cuando estoy frente a una insuficiencia renal o de una enfermedad renal crónica.

La insuficiencia renal aguda es algo que pasa en horas o máximo dos días. ¿Y por qué se caracteriza? Porque los riñones pierden la capacidad de eliminar todos los productos que yo no quiero. Y esto puede pasar porque tengo un problema antes de los riñones que hace que, por ejemplo, la creatinina me aumente, entonces me genera una insuficiencia renal. ¿Tengo un problema en el propio riñón o tengo un problema después del riñón?

¿Cómo se define insuficiencia renal aguda? Como un aumento de creatinina mayor a 0,3 comparado con la creatininemia basal del paciente. Esto es una insuficiencia renal aguda. Entonces, les traigo un ejemplo porque esto se presta mucho para verdaderos y falsos. Miren qué interesante esto. El valor de referencia de la creatininemia va de 0.70 a 1.20 mg/dL. Entonces, vamos a imaginarnos que yo hace dos días me saqué sangre y me da 0.70. O sea, acá divino. Y hoy, dos días después me saco sangre de vuelta y me da 1.10. Obviamente entro entre los valores de referencia. Ustedes me dirán, "¿No podés tener una insuficiencia renal aguda?" Bueno, la respuesta es que sí, porque insisto con esto: se define insuficiencia renal aguda cuando tenemos un aumento de creatininemia basal mayor a 0.3. Mi creatininemia basal era esta. Acá entre 0.70 a 1.1 tengo 0.4. Por más que entre dentro de los valores de referencia, en este caso yo tengo una insuficiencia renal.

Uno después utiliza diferentes guías, pero no diferentes scores para poder clasificarlo. Esto, por ejemplo, es el estadío AKIN, porque justamente entro acá, pero también se utiliza mucho los estadíos o los, bueno, no me sale la palabra ahora, la bueno, lo que utiliza el KDIGO, está, que es también otra forma de clasificar la insuficiencia renal aguda. Ya me va a salir. Donde también tiene, en vez de capaz que el de KDIGO es un estadío dos y en el AKIN es uno. No importa, lo que voy es que está bueno poder clasificarla porque de alguna manera me pone en la pista de la gravedad que tiene esta insuficiencia renal aguda. Porque no es lo mismo tener un aumento de 0.3 a que yo tenga un aumento mayor a cuatro.

Imagínense que hoy me saco sangre, me saqué sangre hoy de mañana y me dio esto. Ahora, hace un ratito me saqué sangre y tengo 5 mg/dL. O sea, ya automáticamente entro en este estadío porque este estadío se define como una creatinina mayor o igual a cuatro. Entonces, está bueno poder clasificarlo. A nosotros en el laboratorio mucho esto no nos van a preguntar, pero sí está bueno que si detecto insuficiencia renal aguda, la tengo que poder clasificar, por lo menos ponerle un estadío, porque esto me da, me pone en la pista de cuán grave es la insuficiencia renal.

También cuando yo digo que alguien tiene una insuficiencia renal, tengo que poder clasificarla, tengo que poder decir si es algo prerenal, si es algo renal o si es algo posrenal, que es lo que vamos a ver ahora en la próxima diapositiva.

Entonces, tenemos, vamos a imaginarnos que estamos frente a una insuficiencia renal aguda prerenal, que son el 60% de todas las IRAs que vamos a ver. ¿Qué es lo que sucede? Hay una disminución del gasto. Todo lo prerenal, obviamente, es antes del riñón y va de la mano con disminución de la volemia. ¿Cómo yo puedo disminuir la volemia? Una deshidratación importante por diarrea, donde pierdo mucho líquido, una insuficiencia cardíaca donde el volumen, el corazón no lo maneja correctamente y la presión de perfusión al riñón puede disminuir haciendo que le llegue menos sangre, por ende es prerenal. Puede ser también por hemorragias donde me disminuye la volemia, le llega sangre, menos sangre al riñón. Puede ser por vómito donde yo también estoy continuamente perdiendo agua, electrolitos o la formación de un tercer espacio como puede ser el líquido de ascitis, donde yo tengo líquido, sí, pero no lo tengo dentro de la sangre. Entonces, ese líquido está fuera de la sangre hace que yo en mi medio interno el riñón sense que está en hipovolemia.

Entonces, esto es muy importante porque miren lo que pasa cuando el riñón sense que tiene menos volemia. Dijimos que se ponía en marcha el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Y una de las cosas que hace la aldosterona es, perdón, la angiotensina es venir a hacer vasoconstricción acá. ¿Para qué? Para que de alguna manera toda la poca sangre que hay de la vuelta aumente. Esto es lo mismo que hablábamos con el tema de la manguera. Si yo aprieto acá, de alguna manera aumento la presión en lo que es el glomérulo para que se pueda seguir filtrando las sustancias que yo no quiero.

¿Qué pasa? Esto me sirve en agudo. Cuando esto es crónico, cuando esto es crónico, esta vasoconstricción continúa acá y ustedes ven que acá la luz de esta arteriola eferente es más grande que todo esta parte de la nefrona. Entonces, todos estos capilares de alguna manera están vasoconstringidos y esto es un problema porque todas estas células que están formando parte del túbulo de los túbulos no pueden nutrirse, entonces pueden morir por hipoxia, disminuye el oxígeno de este lado de la vasoconstricción y todas estas células mueren.

Entonces, un mecanismo de defensa, si es agudo, me sirve para el momento. Ahora, si esto se mantiene en el tiempo es un boleto directo a que esta nefrona muera. Entonces, si las nefronas mueren, el filtrado me cae. Obviamente, tengo filtro menos porque tengo menos soldados para filtrar. ¿Cómo se soluciona esto? Como yo sé que es algo un tema de líquido y que no le está llegando líquido correctamente, esto es algo reversible porque yo le puedo encajar un suerito acá. Entonces, como le encajo suero, de alguna manera empiezo a aumentar las presiones. Esto es censado por la arteria aferente y miren lo que pasa. Se levanta la vasoconstricción y lo que quiero que vean es que como todos estos capilares empiezan como a nutrirse. Les empieza a llegar nuevamente sangre. ¿Por qué? Porque le coloqué un suerito al paciente tratando de compensar todas las pérdidas que tenía.

Entonces, cuando algo prerenal se agarra a tiempo, el paciente puede conservar la funcionalidad del riñón. Cuando esto no se agarra a tiempo es un problema porque después si pasa cierta cantidad de días y esta vasoconstricción siguió de manera importante, por más que pasen cierta cantidad de días y yo dé suero, si esto de este lado está todo muerto, por más que yo pase litros y litros de suero, esto acá ya murió y no lo voy a poder recuperar. Entonces, es reversible siempre y cuando se agarre a tiempo.

Entonces, cuando nos hablan de IRA prerenal, hablamos de hipovolemia, de cosas, algo antes del riñón que disminuyan la volemia como puede ser una hemorragia, vómitos, diarrea, todo lo que haga que llegue menos sangre al riñón.

Por otro lado, tenemos la IRA renal, es decir, que el problema está puntualmente en el riñón. No es nada antes del riñón ni nada después del riñón, es algo en el riñón mismo. Y en el riñón mismo puede estar el problema en los glomérulos, glomerulopatías, puede estar en los túbulos, tubulopatías, puede estar en el intersticio. Se acuerdan que acá hablamos del mesangio, puede estar todo fibrosado, aumentado todo lo que es la barrera de filtración, por ende no filtrar correctamente, o las vasculitis, que son diferentes inflamaciones de los vasos que llevan la sangre al riñón, donde de alguna manera puede perjudicar el filtrado en esta zona del glomérulo acá en el ovillo capilar.

¿Qué sucede? Lo que pasa en el 80% de los casos es que cuando hablamos de IRA renal es que lo que se jode es el glomérulo porque hubo una IRA previamente prerenal que no fue corregida a tiempo. Entonces, cuando hablamos de una insuficiencia renal de origen renal, hablamos de que en el 80% de las veces hubo una hipoperfusión que no se reperfundió.

Entonces, ¿qué es lo que sucede? Acá ustedes se acuerdan que si era algo prerenal, lo hablamos en la diapositiva anterior, vasoconstricción y obviamente este capilar peritubular sigue para acá tratando de nutrir a estas células. Pero, ¿qué pasa? Yo tengo la manguera apretada acá para aumentar acá la velocidad, el flujo, el filtrado. Si esto no se corrige a tiempo, estas células como no pueden tomar el oxígeno del capilar peritubular porque hay poco, porque tengo una vasoconstricción, empiezan a morir. Entonces, si empiezan a morir, esto me genera una obstrucción, por ende, esto no filtra, empieza a salir líquido hacia el intersticio y se me genera todo un edema. Este edema hace que me caiga el filtrado glomerular. Por ende, esta nefrona es totalmente disfuncional y cuando tenemos una IRA renal es muy difícil después recuperar estas nefronas. Ya les comentaba anteriormente, por más que yo le ponga suero, suero, suero, suero, el problema está en que si esto ya está muerto es difícil recuperarlo y si lo logro recuperar puede llevarme hasta prácticamente un año. El filtrado glomerular va a disminuir, el valor del filtrado glomerular va a disminuir dependiendo de la cantidad.

de nefronas que estén este afectadas. No es lo mismo tener cuatro o cinco nefronas a tener medio riñón. Está la caída del filtrado glomerular va a ser proporcional a la cantidad de nefronas que yo perdí.

Y después tenemos la el la ira postrenal donde hablamos de que podemos obtener es por obstrucción, está si es algo posrenal siempre vamos a hablar o de uréteres o de vejiga o de próstata en el caso en el caso del hombre. ¿Qué sucede? Hay un límite anatómico que hablamos de obstrucción alta y de obstrucción baja y ese límite anatómico es en la unión de la del uréter con la con la unión uréopiolocal uréovesical, perdón.

Entonces, ¿cómo puedo yo generar una insuficiencia renal aguda que la crea me aumente mayor a 0,3 por una etiología postrenal? Por los siguientes causas. Primero que nada, puedo llegar a tener un cálculo acá que me obstruya todo lo que pase la orina para acá abajo. Entonces, todo esto refluye. Si todo esto refluye, la nefrona en algún momento va a tener que dejar de filtrar porque se da cuenta de que por más que filtre, tiene orina en sus túbulos y esa orina va a seguir subiendo, subiendo hasta el glomérulo y el glomérulo no va a poder filtrar más. Esto lo que se genera es un edema regional y ¿qué pasa? me cae el filtrado, pero este esta caída del filtrado no es tan brusca porque tengo el otro riñón que me compensa.

Esto sería un problema en un paciente monorreno porque el paciente monorreno obviamente el único riñón funcionante que tiene es uno y si tiene todavía un cálculo ahí en el uréter, el único riñón funcionante lo está por perder. Esto es un problema y es una urgencia urgencia urológica donde tenemos que tomar los urólogos medidas en con contra este cálculo o hacer algún tipo de derivación para poder conservar el único riñón que el paciente tiene. Para los que para los pacientes que tienen dos riñones eh obviamente el que está sano aumenta e su filtración para poder compensar al enfermo.

¿Qué sucede? En este caso es unilateral, pero ¿qué pasa si es bilateral? Acá realmente hay muy poca suerte por parte del paciente porque acá primero que es raro que que pasen los dos y qué sucede acá no tengo ningún riñón que me compense, acá sufren los dos. Entonces esta situación sería la misma que el monorreno, no tengo otro, no tengo un tercer riñón que empiece a trabajar por estos dos para suplirlos. Entonces, también esto es una urgencia urológica donde tenemos que hacer alguna de las derivaciones o tenemos que tratar de de eliminar este estos cálculos que están acá en el hombre.

Ustedes ven acá e que esto lo que intenta simular es la próstata. En en el hombre sabemos que existe la hiperplasia prostática benigna donde justamente vienen y los pacientes y te dice que van a hacer pichí, tienen el chorro cortado, que tienen que con la mano hacer fuerza sobre su vejiga para poder expulsar la orina, que terminan de hacer pichí y queda como un goteo postmixiolar. Todo esto nos recuerda un síndrome prostático. ¿Qué sucede cuando la próstata aumenta? La uretra de alguna manera se se estrecha, ¿no? Y todo esto la consecuencia que tiene es que hay un aumento de presión hacia atrás. Primero se llena toda la vejiga y después se llenan todos los gréteres. ¿Cuál es la consecuencia? La misma. En algún momento los riñones dejan de funcionar, dejan de filtrar. Es por eso que acá lo que sucede es la colocación de una sonda con el objetivo que de empezar a degravitar primero los uréteres y después la vejiga. E hay pacientes que mientras esperan alguna resolución quirúrgica de de superplasia prostática, terminan eh viviendo un par de semanas o meses mientras operan la fecha, terminan conviviendo con una sonda vesical a permanencia también.

Después e yo les traigo el lo más prevalente, pero por ejemplo, déjenme dibujarles algo. Yo también pu puedo, por ejemplo, tener un una tumoración de un órgano en este sentido acá, eh, que desde afuera comprime el uréter y estaría cumpliendo como la misma función que el que el cálculo. puedo tener, por ejemplo, a este nivel una tumoración que hace que justo que justo esté en la desembocadura de los uréteres. Puedo justo tener una tumoración, o sea, mientras haya algo postrenal en cualquiera de estos órganos, puede estar el problema. Les traigo lo que sucede habitualmente con el tema de los cálculos y con el tema de la de la hiperplasia prostática benigna.

Vamos a hablar un poquito ahora de enfermedad renal crónica y cómo hacemos el diagnóstico. Vieron que venimos conversando, por ejemplo, de, insisto, arrancamos de vuelta, de cómo se filtran los ionis, de la creatininemia, del cliden, de las fórmulas, de la insuficiencia renal aguda, que aprendimos a clasificarla en prerenal, renal y posrenal. Y ahora tenemos que hablar y también clasificarla según el estadío. Y ahora vamos a hablar un poquito de la el diagnóstico de la enfermedad renal crónica y cómo también la podemos estadicar desde el laboratorio.

Una de las cosas que a mí me permiten decir que estamos frente a una enfermedad renal crónica son, por ejemplo, marcadores de daño renal, como es la creatinemia elevada, proteinuria en un rango patológico en orina, glóbulos rojos en orina que normally no deben haber y el paciente totalmente asintomático. O sea, evidencias de daño renal por lo menos por lo menos por tres meses, ya sea en orina o en sangre, como le estoy conversando, le estoy diciendo, una creatinemia elevada o una proteinia elevada o e hematíes en en orina. Con con evidencia de daño renal, por lo menos a 3 meses mínimo, hago diagnóstico de enfermedad renal crónica. El monorreno, o sea, estudios imagenológicos que demuestran enfermedad renal crónica. el monorreno, el paciente que nace con un riñón o durante la vida misma perdió un riñón por x motivo, ya por definición es un enfermo renal crónico.

Después también tenemos que estamos frente a una enfermedad renal crónica cuando hay un filtrado menor de 60 ml por minuto y cuando yo tengo alguna biopsia renal por algún por la sospecha de alguna patología específica. Y esas eh esas muestras biópsicas eh muestran alteraciones. Tengo una enfermedad renal crónica.

Entonces, las etiologías de la enfermedad renal crónica pueden ser variadas. la diabetes, porque vimos cuando conversamos de diabetes, todo lo que pasaba con los ajes y los rajes de los receptores y la vasoconstricción y demás, la hipertensión, porque la hipertensión es estar continuamente el riñón sufriendo el varo trauma de una PA elevada que justamente lo que hace es terminar de desprender podocitos y terminar rompiendo la la membrana de filtración. las glomerulopatías. Vamos a hablar ahora de glomerulopatías primarias y secundarias, que son enfermedades que me atacan el glomérulo. Es decir, todas las todas estas etiologías cuando no se corrigen a tiempo y persisten el tiempo generan estos daños que a mí me permiten objetivarlo y decir que estoy enfrente de una enfermedad renal crónica.

Entonces, acá les traigo un caso para, bueno, nada, empezar a discutirlo. Tenemos y esto pasa porque son hallazgos muchas veces de gente joven que está totalmente asintomático. Entonces, tenemos que 25 años, estudiante, consulta por alteraciones en la orina del carnet de salud hace 4 meses, que evidencia proteinuria, abundantes eritrocitos y una creatinemia de 2,5 cuando dijimos que iba hasta 1,2. La paraclínica de hoy, porque hoy vino y le sacamos sangre, muestra una creatinemia de 2.7 que por la fórmula que aprendimos de la C de EPI obtendremos un filtrado glomer ml minuto cuando lo de referencia es entre 80 y 120. Ya vean que es muy disminuido. Una orea normal, una proteinuria que es exactamente igual a la que tenía hace 4 meses y en el sedimento, regular cantidad de eritrocitos.

Entonces, ¿qué acá lo que yo tengo? tengo datos objetivables de daño renal como es la proteinuria y como es la creatinemia por lo menos 3 meses. Sí, y acá tengo cuatro porque hace 4 meses. Entonces, ¿qué es lo qué es lo interesante de esto? Que yo ya puedo definir acá que el paciente tiene una enfermedad renal crónica.

Ahora, así como la insuficiencia renal aguda, yo la puedo clasificar en estadío 1, 2 y 3. La enfermedad renal crónica yo la tengo que estificar porque es un factor pronóstico. Yo cuando coloco al paciente en alguno de estos cuadrados, de alguna manera estoy también e viendo la terapéutica que le voy a hacer. No es lo mismo caer acá en el cuadradito verde que caer acá, que probablemente vaya a diálisis.

Entonces, para poder colocar el paciente, necesito, entre otras cosas el valor del filtrado glomelular. En este caso, vamos a entrar en en este estadillo que ustedes ven que puedo ser rojo o puedo ser naranja. ¿Qué puedo utilizar para ver si soy rojo o naranja? tengo que tener otro indicador. Y acá lo que entra es otro eh patrón, otro resultado de laboratorio que es el índice albuminuria, creatininuria, que es lo que yo les voy a pasar a explicar ahora en la próxima diapositiva.

¿Qué pasa con este índice? Se crearon diferentes categorías A, A1, A2, A3, donde se veía que si tenías un índice albuminuria creatinuria menor a 20, entrabas en este rango. Si si, perdón, menor a 30 en este rango. Si tenías entre 30 y 300 en este rango. Y si tenías más de 300, entrabas en este rango. En este caso tenemos 100, entramos en este rango. Entonces el paciente queda acá en este rojo. Entonces lo pone en riesgo más riesgo de qué? más riesgo de morirse, de tener una enfermedad cardiovascular, de que su trasplante no sirva para nada y tenga un un fracaso del trasplante o de que la progresión de su enfermedad sea mucho más rápida. Obviamente esto termina con la muerte del paciente.

Entonces, así como en la ira clasificamos estadio, en la enfermedad renal crónica siempre está bueno también ver de dónde partimos, porque también si yo sé dónde partimos, puedo ver una mejora en el paciente o no. Ustedes imagínense que si se, por ejemplo, no sé, instalamos un tratamiento terapéutico y su filtrado empieza a aumentar, ustedes ven que los escalones pasan a ser como colores más lindos. A nadie le gusta estar en el rojo. Intentamos por lo menos llevar a los pacientes entre el amarillo y el verde. Pero bueno, está bueno saber de dónde partimos para saber a a ver cómo cómo nos va en el en el tiempo.

Entonces, vieron que acá nosotros utilizamos un índice que es el índice albuminuria creatinuria, que ¿qué pasa? Antiguamente el la proteinuria y la albuminuria se hacían en 24 horas y ya dijimos que recolectar la orina de 24 horas es muy engorrosa. Entonces diferentes pensadores, así como inventaron la fórmula de la CDE EPI del la última del 2021 para ahorrarnos, juntar la orina de 24 horas. Acá de alguna manera tenemos que juntar orina, pero es una orina aislada, es decir, el juntar el pichí del paciente en cualquier momento. Y se inventaron diferentes índices. Estos índices se llaman índice albúmina creatininuria o índice proteinuria creatininuria.

¿Que ¿qué pasó? Esta gente que investigó se dio cuenta de que si yo al paciente le hago recoger la orina en 24 horas y le mido la albuminuria, va a tener menos de 30 mg 24 horas. Y de proteinuria, lo normal en 24 horas es tener menos de 150 mg 24 horas. Y cuando agarraron dijeron, "Vamos a ver si nos podemos nos sentamos a a pensar un índice para evitarnos la recolección de 24 horas. Podemos medir la albuminuria y la proteinuria, pero vamos a ver si nos inventamos un índice que nos ayude a tener resultados que sean comparables. Y se dieron cuenta que cuando hacían medían la neolina aislada, cuando medían la albuminuria y lo dividían por la creatininuria, se daban cuenta que esa división les daba el mismo valor que medir la albuminuria en 24 horas. ¿Por qué? Porque la expulsión de creatinuria aproximadamente es de 1 g de un Sí. digo, de 1 gram, entonces es como que estar dividiendo siempre por uno y la albúmina excretada era siempre menor a 30. Entonces dijeron, en vez de hacer que el paciente eh recoja la orina en 24 horas, para eso utilizamos este índice. Y se pusieron a pensar, "Che, ¿y esto mismo no lo podremos hacer con la proteinia?" En vez de decirle al paciente que junte 24 horas, "¿No nos podemos inventar el mismo índice?" Y probaron. ¿Y qué se encontraron? que cuando ellos agarraban una orina aislada de un paciente se dieron cuenta que la correlación entre el índice proteinuria creatinuria que era menor a 150 en la normal era exactamente el mismo que hacer que el paciente orinara durante 24 horas.

Entonces hoy por hoy cuando se intenta estadicar acá lo que se hace es le saco sangre al paciente y le mido la creatinemia por la fórmula CK de EPI saco el filtrado y lo pongo acá. Ahora tengo que esperar 24 horas, no. Lo único que hago es hacer un índice albuminuria, creatininuria y lo coloco acá en alguno de estos este lo lo coloco acá para ver si eh cuál es el cruce que se me da.

Ahora, ustedes ven que acá tienen eh solamente la los valores para la albuminuria. Y si yo no tengo albuminuria en el laboratorio, ¿qué pasa? No lo puedo calificar al paciente. Sí. el tema y cómo lo hacemos con los valores de proteinuria, que cuáles son los valores de proteinuria, los siguientes se los voy a escribir acá. Cuando yo tengo una proteinuria, un índice, un índice, un índice proteinuria, creatininuria menor a 150, caigo en un estadio A1. Cuando tengo entre 150, perdón, voy a borrar acá, en realidad me voy a fijar, 150 y 500. 150 y 500 caigo en un estadio a dos y cuando tengo mayor de 500 caigo en un estadio a TR. Lo único que dice estos valores que acabo de escribir son estos, chicos. Acá A1 A1 150 A2 entre 150 y 500 y A3 entre mayor de 500. Como esto en 24 horas es lo mismo que esto es como haber copiado lo mismo. Exactamente.

Ah, entonces, ¿qué pasa cuando a mí en el médico me solicita algún índice en el laboratorio, ya sea eh albuminuria, creatinuria o proteinuria creatininuria? Vamos a cambiar el puntero. Cuando me llega la orina aislada, o sea, esto puede ser una pregunta examen. ¿El proteinuria creatininuria se hace en 24 horas o se hacen en orina aislada? se hace en orina aislada porque justamente se dieron cuenta de que la correlación está y que había entre la orina de 24 horas y el índice proteinuria creatininuria y albuminuria creatinuria era excelente. Entonces albuminuria y proteinuria en 24 horas se hace con con orina de 24 horas el índice con orina aislada.

Entonces me puede llegar una muestra al laboratorio para cuantificar algún índice. No importa, solicitamos índice aluminuria criatinuria o proteinuria. No importa. Lo primero que nosotros debemos hacer es realizarle la tira reactiva de orina, que si no han visto alguna de ellas, hay algún videío por mí de orina que en algún momento subiré o ya está subido, no sé, a esta altura y van a ver que hay un parche de la tira reactiva que detecta proteínas. ¿Qué pasa? Ese parche tiene una sensibilidad de 20 mg de cilitro. Lo que tenemos que tener en cuenta acá que si ese parche es positivo, está la concentración de de proteínas, si se quiere, es bastante elevada. Y debemos utilizar el índice proteinuria creatininuria. Lo voy a esta orina que hice pasar por la tira, la orina la voy a cuantificar en el equipo automatizado y de alguna manera voy a utilizar un rango de medición más alto, más de 20 claramente porque sé que si el parche de la tira se me pintó más de 20 mg decilitro de de proteína tengo. Entonces utilizo la técnica de proteinuria y después mido la creatininuria y hago el índice.

Por el contrario, si la tira me da negativo, no significa que no tenga proteínas, sino que la tira no le dio su sensibilidad para detectarla. En este caso, como no tengo una eh una tira positiva con cantidad importante de proteínas, hago la albuminuria donde el índice albuminuria creatinuria donde solamente voy a cuantificar la albuminuria y utilizo un rango de de medición mucho más pequeño, está, eh que el que lo que es la tira reactiva para dar un valor. Entonces, esto es importante porque puede ser que me pidan proteinuria, creatininuria, está y en la tira reactiva no me dé nada de proteínas, no lo tira no lo detecte. Entonces, es tan bajito el valor que el límite de detección de la proteinuria quizás no lo llega a detectar porque es bajito lo que tiene. Imagínense que capaz que tiene de proteinuria, no sé, 3 mg de dcilitrio y el límite es de cuatro, no lo detecta y obviamente que la tira tampoco. Por eso que se utiliza el albuminurria, está, donde este límite inferior de proteínia es como de alguna manera compensado por por la albuminuria en esta otra técnica. Entonces es así como nosotros informamos albuminuria creatinuria o proteinuria creatinuria. Sepan que esto está buenísimo para poder clasificar a los pacientes este en esto que yo les estaba mostrando anteriormente. Está insisto con esto, si no tengo albuminuria, utilizo la proteinia con estos valores y si no tengo proteinuria, utilizo la albuminuria con estos valores. Bien, y recuerden que el índice proteinuria creatinuria me sirve un montón para acercarme a la excreción de proteínas o de albúmina en 24 horas. Ah, son como tienen una correlación muy buena.

Entonces, ¿qué ¿qué diferencia tiene medir albúmina y medir proteínas en orinas? Bueno, primero que nada, cuando yo mido albuminuria, lo que estoy haciendo es hacer reaccionar la orina del paciente que tiene albúmina con anticuerpos frente a la albúmina. Son anticuerpos monoclinales que tienen afinidad por la albúmina. Esto, por supuesto, va a dar generar una turbidez y eh esa turbidez yo la voy a la poder medir. Obviamente de que si la orina es turbia yo la tengo que centrifugar porque si no voy a estar sumando la turbidez propia de la orina con la turbidez de la muestra y de las reacciones, no tendría sentido. Voy a estar informando el más.

Por otro lado, este esto cuando yo mido albuminuria, vieron que la técnica es muy distinta a lo que les voy a contar ahora. Cuando yo mido proteínas, cuando estoy midiendo proteínas, estoy midiendo albúmina más todas las proteínas que puedan haber llegado a filtrar, ¿no? Es como que es como pensar que el daño es mucho peor. Entonces, e lo que lo que sucede es que coloco en el en la cubeta de reacción un reactivo que se llama cloruro de bencetoño, que de alguna manera cuando detecta proteínas eh genera hace precipitar a todos los enlaces peptídicos y genera también una turbidez. Y también acá tenemos que tener en cuenta que si la orina ya es turbia, yo la tengo que centrifugar. O sea, siempre vamos a centrifugar una orina cuando vamos a hacer cualquiera de estas dos técnicas, porque ambos técnicas son por métodos, este, por turbidemetría, está miden turbidez, entonces no está bueno agregarle a la propia reacción la turbidez de la de la orina, por eso es que se centrifuga. Quiero ver si me olvidé de algo, creo que no.

Bien, después también hemos aprendido que hay diferentes síndromes, nefrítico, nefrótico y muchas veces nos genera duda cuál es uno y cuál es otro. Vamos a entrar ahora a definir qué es un síndrome. Un síndrome es una son síntomas y signos que están juntos que a mí me evocan, por ejemplo, algún tipo de enfermedad. Les voy a poner un ejemplo. Si un paciente viene con ardor para la urinar, siente todo el tiempo que tiene ganas de ir al baño, pero cuando va al baño hace muy poquito, está eso me está relatando un síndrome urinario bajo. El paciente me relata síntomas y signos que yo lo catalogo como síndrome urinario bajo, que es igual a una infección urinaria. Ah, entonces síndrome nefrótico y síndrome nefrítico son un conjunto de síntomas y signos que tiene el paciente que yo lo puedo clasificar como síndrome nefrótico y síndrome nefrítico. ¿Cuál es la diferencia? Es que hay enfermedades que me generan un síndrome nefrótico y un agujero más grande en el riñón y hay enfermedades que me generan un nefrítico donde el agujero del riñón quizás no es tan grande.

Entonces, ¿cómo diferencio uno de otro? Primero que nada, si yo tengo un índice proteinuria, creatinuria o una orina de 24 horas, porque dijimos en 24 horas es lo mismo que hacer el índice proteinia createrinuria porque tiene una buena correlación. Si yo tengo un índice proteinuria createrinuria mayor a 3,5 g, ya digo que estoy enfrente de un síndrome nefrótico. A su vez, el síndrome nefrótico se caracteriza por hipoalbuminemia. Y es lógico porque si yo tengo esta cantidad tremenda de proteínas, pierdo albúmina y si mido el albúmina en la sangre, tengo hipoalbuminemia. El paciente me dice que tiene edemas. Lógico. ¿Por qué el paciente tiene demas? Porque dijimos en su momento que las proteínas eran los principales determinantes de la presión oncótica, ¿está? Entonces es lógico pensar que tenga demas proteinuria intensa. Primero que nada la voy a medir y el paciente probablemente me diga que e tenga una orina muy pero muy espumosa, ¿ya está? Entonces ustedes ven que el paciente me relata síntomas, me dice que tiene edema, hipertensión, está síntomas y yo veo signos. Ah, porque el edema, además de que me lo cuente, yo lo veo. Entonces, son síntomas y signos que a mí me evocan a decir que estoy frente a un síndrome nefrótico. Lo confirmo aún más si tengo esta este gramos esto mayor a 3,5 g 24 horas.

Por otro lado, cuando el paciente viene y me dice que y mido que tiene menor a 3,5 g 24 horas y a su vez me dice que fue al baño y hace pichi con un poco de sangre. Em tiene también ahí escaso, que es muy difícil que los pacientes digan, ¿no?, escasa, escasa espuma, pero bueno, te pueden referir espuma. Y después en el microscopio yo logro ver en el sedimento urinario glóbulos rojos dismórficos, que son glóbulos rojos como si tuvieran chichones, digamos, y cilindrosáticos. Yo estoy habilitado a decir que estoy frente a un síndrome nefrítico.

Ahora, cuando uno define si estoy entre un nefrótico o un nefrítico, las enfermedades que pienso son distintas. Entonces, esto acá de matíes dismórficos o cilindros semáticos, los vamos a ver cuando veamos orina, que tengo fotitos para poder complementar este teórico. Entonces, vamos a hablar cuáles son las enfermedades que causan síndrome nefrótico, porque ustedes, imagínense, están validando en el laboratorio y ven una proteinuria de esta entidad, a su vez leen la historia clínica y ven que el paciente tiene edema e hipertensión. a su vez tienen un perfil hepático donde ven hipoalbuminemia. Todo esto, todo esto ustedes pueden pensar, bueno, estoy frente a un paciente que está nefrótico. Ahora, ¿qué causas de síndrome nefrótico hay? están lo que se llaman glomerulopatías primarias y secundarias, es decir, enfermedades que me afectan el glomérulo, que en definitiva es donde está el problema, porque 3,5 g de gramos de proteína, 24 g es un disparate. Las glomerulospatías secundarias son aquellas enfermedades que el riñón sufre colateralmente, es decir, hay algo sistémico y el riñón pobre sufre porque todos están sufriendo y el riñón es como un daño colateral. ¿Qué pasa en la diabetes? La diabetes afecta todos los lípidos, las proteínas y también el riñón, pero es secundario porque no es solo el riñón. La diabetes no afecta solo el riñón. O puede ser que tenga también, por ejemplo, una enfermedad autoinmune donde se ha visto que estas enfermedades autoinmunes tienen un impacto directo en lo que es el glomérulo. Pero estas son enfermedades sistémicas, es decir, están en todo el cuerpo, no es que son específicas del riñón. Esos son glomerulopatías secundarias. Entonces, si ustedes tienen un, por ejemplo, insisto con esto, están validando resultados y ven las características de los resultados y es un paciente diabético, ustedes pueden decir, "Bueno, la verdad que capaz que nunca se controló su diabetes, un paciente con pocos controles, está se puede explicar, pero por ejemplo, si el paciente no es diabético y no tiene una enfermedad autoinmune, se puede explicar porque puede tener alguna glomerulopatía primaria, ¿está? son aquellas enfermedades donde el único que sufre es el riñón, está donde están específicamente sabocadas a dónde? A el glomérulo. Y hay glomerulopatías que se llaman de lesiones mínimas, hay glomerulopatías que se llaman focal y segmentaria o segmentaria y focal. Y hay glomerulopatías que se llaman membranosa, nefropatía membranosa. Entonces, ¿qué sucede? Yo acá me inventé una nemoteña que es un poco pero bueno, a mí me sirve por si me preguntaban, bueno, ¿cuáles son las glomerulopatías primarias que cursan con síndrome nefrótico? Bueno, me acuerdo de foca mimosa, focal y segmentaria, mi de cambios mínimos y osa de membranosa. Después acá ustedes pueden leer e la fisiopatología de cada una de ellas, me parece que excede para nuestro curso, pero bueno, está interesante eh cuando uno está validando y está frente a alguien nefrótico, está puede eh empezar a a buscar estas causas haciendo el ejercicio mental de de hacer estas causas de que puede tener el paciente.

Por otro lado, cuando estamos frente a un paciente que tiene valores en la en la orina de síndrome nefrítico, o sea, menor a 3,5 g, 24 horas, podemos presuponer que estamos frente a un un síndrome nefrítico, porque a su vez vemos tiene una orina donde vemos glóbulos rojos, vemos cilindros, o sea, e después se los voy a mostrar porque si no voy a espolear toda esa clase, cilindros eritrocitarios, vemos proteinuria leve, pero no llega a 3,5. está en matatías dismórfico. O sea, cuando uno ve todo esto, dice, "Bueno, estoy frente a un síndrome nefrítico." La joda es, "¿Qué enfermedades dan síndrome nefrítico?" Bueno, lo que más pasa y siempre nos ponen en los exámenes es un paciente joven, o no, pero bueno, relativamente joven siempre, donde tuvo quizás una una faringitis, una faringitis por estrepto del grupo B, por episógenes que eh evolucionó y se curó el paciente, pero dos semanas después viene y consulta porque justamente se da cuenta de que hace pichi con sangre, eh, tiene ahí un la espuma en la orina que nos refleja algo de proteinuria. Entonces, ¿qué fue lo que sucedió? Se llama, es un síndrome nefrítico por una enfermedad postestreptocóxica. ¿Qué sucede? eh se curó la enfermedad de la faringitis, pero eh quedaron inmunocomplejos ahí a la vuelta y todos estos inmunoscomplejos fueron a parar el glomérulo. En el glomérulo generan dos cosas, primero que nada, un taponamiento del glomérulo que hace que filtre menos y a su vez va todo el sistema inmunológico ahí a porque el complemento es como un gatillo para que el sistema inmunológico vaya a actuar. Entonces rompe todo lo que tiene que ver con el glomérulo. Por eso la hematuria, por eso los cilindros eritrocitarios, ¿ya? Entonces, cuando uno empieza a verlo con casos y ver cómo el paciente viene y consulta, uno empieza a entender por qué uno voy a encontrar principalmente glóbulos rojos, glóbulos rojos y lo otro no tanto. Está acá es más que nada una una exacervación del sistema inmune que va a ir a atacar a los inmunocomplejos para sacarlos de la circulación que están depositados en la en el glomérulo, que bueno que quedaron ahí.

Acá les dejo para que ustedes lean, le pongan pausa y vean la un versus nefrótico versus nefrítico de los libros eh de dónde son sacados, porque bueno, eh si bien los dos dicen lo mismo, hay alguno que agrega algunas otras cuestiones. Y acá el tema de fisiopatología, ¿por qué tiene edemas? ¿Por qué tiene hiperlipemia? ¿Por qué tiene riesgo trombótico? Está es bastante interesante entender por qué el paciente con nefrótico este tiene riesgo, por ejemplo, riesgo trombótico. Está bastante bastante interesante cómo se da la fisiopatología, así que se las dejo para que la puedan leer después tranquilos.

Entonces, bueno, les traigo un caso para poder discutirlo y ya lo vamos mezclando con algún otro caso cuando vimos diabetes. Acá les traigo 65 años que es jubilado viviendo en residencial, diabético, hipertenso, dislipémico, consulta por náuseas y vómitos, sabor metálico en la boca. Vamos a ver que después cuando alguien tiene una enfermedad renal crónica, lo vamos a ver en en otro teórico sobre todo de urea, cuando hay un enfermedad renal crónica e y no se puede metabolizar el amonio porque también capaz que tiene una hepatopatía, el amonio cuando se desdobla genera un sabor metálico en la boca. Ah, entonces no tiene que poner la pista de que algo en el riñón anda mal. Y malestar. Eh, los familiares refieren que han encontrado desorientado y confuso. En los psico neuromuscular, paciente, paciente confuso, lengua y mucosas secas, pliegue hipoelástico, dolor ahí en la palpación del epigastrio, pulsos débiles, 90 DPA. Ah, entonces al borde, al borde, un cardiovascular de 120, ¿no? Tratando de compensar algo, y una frecuencia respiratoria de 25. Se le saca sangre y, ¿qué tenemos? una glicemía elevada, unos cuerpos etónicos positivos y una crea de 4,5 con un filtrado calculado de 14,8.

Entonces, ¿qué es lo que tenemos? Primero que nada, podemos decir que estamos frente a una insuficiencia renalaguda. No conocemos su creatinemia basal, pero yo les digo que anda alrededor de, por ejemplo, 1.20. Entonces, de 1.20 a 4,5 claramente hay más de 0,3. Es más, ya entra en un estadío tres de esta clasificación porque ya es mayor a cuatro. Entonces, cuando uno ve esto, lo que empieza a interpretar es, bueno, tengo una cetocidiosis diabética, ¿por qué? Porque tengo cuerpo acetónico positivo, la glicemia que me que tiene una hiperglicemia, que esto me aumenta la osmolaridad y a su vez tengo una acidosis metabólica porque está dado por la por el déficit de bicarbonato. ¿Qué sucede? A su vez vemos que tiene vómitos, a su vez vemos que tiene diarrea el paciente, no solo vómitos. ¿Qué aprendimos? Que los vómitos, ¿qué pierde uno con los vómitos? Pierde líquido, pierde líquido, pierde electrolitos. Entonces, podemos decir que esta ira prerrenal es, perdón, esta ira es prerrenal porque está deshidratado, tiene vómitos. ¿Cómo lo vemos? el pliegue hipoástico, la peduida, pulsos débiles, o sea, no tiene no tiene la bolemia. Bien este hombre, por ende, yo veo signos de deshidratación. Y a su vez, cuando vimos diabetes, dijimos que el paciente por la orina pierde mucha glucosa que es osmóticamente activa, entonces atrás de la glucosa va la molécula de agua también. Entonces, el paciente está totalmente deshidratado. ¿Cómo hago yo para corregir esta ira prerenal? Rehidratamos. Cuando rehidratamos, se le saca sangre de vuelta al paciente a las 24 horas y tiene una crea de 1.5. está claramente cerca de su basal, pero no es de cuatro. Claramente una glicemia que está ahí a punto de ser corregida, cuerpos tónicos negativos y por alguna eventualidad se le decide hacer una tomografía de abdomen y se ve y se ve que es monorreno. Entonces, acá tenemos un problema porque tenemos un enfermo renal crónico con una ira metida. Ah, esto en realidad se los traigo para que vean que las dos entidades pueden coexistir tranquilamente, o sea, no son ninguna excluye a la otra. En este caso es enfermo renal crónico, por definición porque es un monorreno, pero también los enfermos renales crónicos pueden tener una una agudización de su enfermedad y generarles una ira. Entonces, este caso en realidad es un poco rebuscado, pero el objetivo y lo que yo quiero que ustedes se lleven es que las dos enfermedades pueden coexistir y que una no excluye a la otra como se los acabo de mostrar en este caso.

Después el paciente eh que se enferma renal crónico, nosotros los queremos este estadificar. Entonces dijimos, bueno, para estificarlo preciso las cinco eh la la el filtrado glomerular y preciso el albuminuria creatinuria que si no tengo albúina creatinuria utilizo proteinuria creatininuria, ¿se acuerdan? Con lo que les escribí acá arriba en en las diapos anteriores. Entonces se obtiene una crea de 1.4 con un filtrado de 60. Un filtrado de 60 más o menos caemos acá y una albúmina crea de 40. Entonces, albumina crea de 40. Entramos acá en este en este cuadrícula que, bueno, está mucho mejor que el paciente que discutimos anteriormente que había caído por acá. Entonces, eh estar en en esto amarillo claramente eh me disminuye la mortalidad comparado a si estoy acá eh tengo más chance de que algún transplante renal me responda. Tengo como más chance básicamente de vivir más.

Y acá lo único que les traigo ya para ir terminando, esto no lo vamos a leer porque sería muy aburrido, ya llevamos un montón de horas hablando. Acá les traigo cómo con palabras uno puede darse cuenta y ponerse en la pista de frente a qué cuando estamos hablando de una ira, si puede ser prerenal, renal o postrenal. Siempre cuando estamos frente a algo prerrenal nos van a poner la palabra deshidratación o gastroenteritis o vómitos, cosa de que eh uno se ponga la pista de que el riñón está sufriendo porque justamente no le llega líquido. Cuando vemos, por ejemplo, una historia donde aparece tomografía computada, que aparece contraste o aparece, no sé, un paciente que tuvo un aplastamiento, se lo llevó puesto un auto y rompió músculo donde se se libera mioglobina, está todas esas palabras nos ponen en la pista de que puede ser algo renal. ¿Se acuerdan que el contraste era algo tóxico exógeno? y la mioglobina era algo tóxico pero endógeno. Y después, por ejemplo, donde nos pongan en la pista de una hiperraplasia prostática benigna o por ejemplo por ecografía se dieron cuenta de que tenía un tumor donde desembocan, no sé, los uréteres, por ejemplo, cosas e que están postrenales nos ponen en la pista, valga la redundancia, de que la ira que estamos este visualizando puede ser este algo porrenal.

Así que bueno, nada, después lo leen tranquilos, lo analizan y de última me lo dejan ahí en algún comentario o bueno, eventualmente me mandan un mail, un mensaje, lo que ustedes quieran y lo discutimos. Así que bueno, nada, un teórico largo, pero me parece super necesario. Aparte de función, función renal es algo precioso que que nosotros en el laboratorio vemos todos los días, ¿eh? Y bueno, tenemos que saber qué es, para qué sirve, dónde está y cómo lo mide. Así que bueno, chicos, nos vemos la próxima. Saludos para todos. Ciao! Ciaau!