Transcription
Oi, e aí, pessoal, tudo certo? Hoje nós vamos começar uma série de vídeos sobre as emergências endócrinas. Então, a gente vai falar das emergências relacionadas à glicemia, as emergências relacionadas à glândula adrenal e à glândula tireoide. Hoje nós vamos falar das emergências hipertensivas, falar do estado hiperosmolar hiperglicêmico e da cetoacidose diabética. Tá, vamo lá! Primeiro, eu quero dizer para vocês que a gente vai focar aqui na cetoacidose diabética, até porque ela é a emergência hiperglicêmica que acaba mais aparecendo. Então, certo, acidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico são duas complicações agudas graves do diabetes. Que eu tô falando que são complicações agudas porque a gente tem as outras complicações que são complicações crônicas, como, por exemplo, a alteração cardiovascular, alteração renal, alteração na retina, o desenvolvimento, por exemplo, do mal perfurante plantar do pé diabético. Tudo isso são complicações crônicas; aqui a gente vai falar das complicações agudas. Então, certo, acidose e estado hiperosmolar, duas complicações graves do diabetes, beleza? Aí você pensa: qual a anual da cetoacidose? Principalmente ela vai em torno de 1 a 5%. A gente acha às vezes que esse número de 1 a 5% é um número pequeno, mas quando a gente leva isso com a escala global, a gente percebe que a quantidade de casos que acontece é realmente muito alta. Então, uma coisa que a gente tem que ficar de olho para diagnosticar e tratar, porque quando ela é diagnosticada e adequadamente tratada, a gente tem uma mortalidade bem menor. Beleza?
O diabetes do tipo 1 vai ser a forma do diabetes que vai estar relacionada à cetoacidose. Então, vai ser muito mais comum a gente encontrar cetoacidose diabética no paciente portador de diabetes do tipo 1, tanto um paciente que já sabia que tinha o diabetes quanto um paciente que vai começar a abrir o quadro a partir da cetoacidose. E por esse motivo, a cetoacidose também acaba sendo mais comum em pessoas mais jovens, então crianças, adolescentes e até adultos jovens. Alana! Então, quer dizer que a cetoacidose diabética só vai acontecer no tipo 1? Não! A gente pode ter uma cetoacidose diabética acontecendo no paciente diabético tipo 2, sobretudo paciente que são insulinopenicos, ou seja, já teve uma falência do pâncreas, ele não consegue mais produzir insulina. A gente vai ver mais na frente que, pessoal, na cetoacidose, a gente não pode ter insulina. Se a gente tem insulina, ela consegue bloquear a formação dos cetonas. A gente vai ver isso mais lá na frente. Tem uma incidência maior em mulheres, e aqui eu falo de novo da cetoacidose diabética, até porque o diabetes tipo 1 é mais comum em mulheres, então acaba sendo que essa incidência é maior em mulheres. Tem um bom prognóstico quando adequadamente tratado, diferente do estado hiperosmolar, que é uma condição um pouco mais rara, mas ela é bem mais grave; mesmo com tratamento, acaba tendo um prognóstico pior do que no caso da cetoacidose diabética; portanto, a mortalidade, ela fica menor quando a gente diagnostica no momento correto e consegue tratar de maneira adequada. E aí o risco de morte acaba sendo maior realmente no estado hiperosmolar.
Então, vamos lá: como é que a gente diagnostica uma cetoacidose diabética? A definição já tá no nome, certo? Presença de cetonas, acidose, presença de acidose metabólica, diabética, glicemia elevada. Então, a gente precisa de três critérios para definir a cetoacidose diabética: primeiro deles, glicemia elevada, uma glicemia maior que 250; presença de acidose metabólica, então a gente vai ter um pH menor que 7.3; e a presença de cetose, tanto por cetemia, presença de ácido, corpos cetônicos no sangue, como, por exemplo, ácido beta-hidroxibutírico, que a gente consegue dosar, ou cetonúria significativa. O que é que eu falo, o que que é uma cetonúria significativa? Maior que duas vezes o quê? Porque tem estado que a gente não tá em acidose diabética, mas a gente tem produção de cetoácidos que são eliminados na urina. Por exemplo, quando a gente tem um jejum prolongado, jejum prolongado e a gente diminui o aporte de glicose, e aí o corpo precisa quebrar alguma coisa para fazer energia, ele acaba quebrando gordura, e essa quebra da gordura libera cetonas, e essas cetonas podem aparecer na urina e formar essa cetonúria. Aqui neste caso do jejum, não é uma certa, uma cetonúria, desculpa, não é uma cetonúria significativa. Então, três critérios: glicemia maior que 250, pH menor que 7.3 e presença de cetonas.
Já o estado hiperosmolar, também a gente vai ter uma hiperglicemia; a gente está falando de estado hiperosmolar hiperglicêmico. Uma outra coisa que a gente vai ter: a osmolaridade aumentada; veja aqui no nome do estado hiperosmolar: não tem acidose, e é justamente um dos critérios: não ter acidose. Então, para diagnosticar estado hiperosmolar, a gente precisa desses três critérios: glicemia elevada, só que nesse caso, a glicemia ela tem que ser maior, glicemia maior que 600; presença de um pH maior que 7.3, ou seja, ausência de acidose metabólica; e o terceiro item: a osmolaridade sérica, então a osmolaridade maior que 320. Por que que no estado hiperosmolar a gente tem essa osmolaridade sérica elevada? Porque a gente tem glicemia muito elevada. Glicemia é soluto; soluto acaba aumentando a osmolaridade do sangue. Lembra que na fórmula da osmolaridade a gente tem sódio sendo um importante componente, porque a gente multiplica o valor do sódio por dois, mas a gente tem também a glicemia que acaba sendo um componente para formar essa osmolaridade sanguínea. Então, como a gente tem uma glicemia extremamente elevada, a osmolaridade sérica vai ser mais elevada, beleza? Porque então o que a gente desencadeia um quadro de cetoacidose diabética, por exemplo? Existem alguns fatores precipitantes. O principal fator precipitante disparado para o desenvolvimento da cetoacidose diabética são as infecções, então infecção do trato urinário, infecção do trato respiratório, por exemplo, pneumonias, tuberculose. Então, tudo, qualquer tipo de infecção pode ser um fator predisponente para a formação, para o desencadeamento da cetoacidose. O principal fator é infecção, mas existem outros fatores. Então, por exemplo, um paciente que já tem diabetes do tipo 1 e ele não faz tratamento adequado com insulina, para de usar insulina, vai desenvolver a cetoacidose; paciente que tá passando por um estresse agudo, esse estresse agudo é o que se expressou no trabalho, na família, esse estresse agudo é um estresse metabólico, por exemplo, então o paciente que tá sofrendo algum tipo de isquemia, paciente infartou, paciente que teve um AVE, paciente que está sendo submetido a uma cirurgia, cirurgia é um trauma controlado, mas é um trauma; paciente politraumatizado, por exemplo. Então, tudo isso são situações de estresse agudo e acabam podendo desencadear quadro de cetoacidose diabética; abuso de substâncias, principalmente álcool; algumas medicações que aumentam a resistência à insulina; e problemas na bomba de insulina, isso aqui também para pacientes que já têm o diagnóstico de diabetes do tipo 1, fazem uso da insulina, insulina em bomba, existe um dispositivozinho que alguns pacientes usam o tempo inteiro, vai infundindo insulina, às vezes essa bomba ela dá problema e para, e o paciente fica sem insulina, ele vai desenvolver cetoacidose diabética. Mas se você esqueceu tudo que eu falei aqui sobre o fator precipitante, o que eu quero que você lembre: infecção, principal fator precipitante na cetoacidose diabética. Tá certo? No caso do estado hiperosmolar hiperglicêmico, vai tá muito mais associado, por exemplo, vai ter todos esses, esses, esses fatores que eu falei, mas a gente precisa lembrar aqui: falta de líquido vai ser um importante fator. Então, pacientes que não têm acesso muito fácil a líquido, pacientes com isso, principalmente idosos, a gente vai ver que o estado hiperosmolar é muito mais comum em idosos, ao contrário da cetoacidose, que é mais comum em jovens. Então, se no caso da cetoacidose, o estado hiperosmolar é mais comum em idosos, às vezes têm menor acesso à água, às vezes sente menos sede, às vezes são acamados que não têm tanta facilidade assim de beber água, então é restrição de líquido, importante fator associado ao estado hiperosmolar. E aí, beleza? Como é que ocorre então a fisiopatologia dessa condição? Vamos lá! Para ter cetoacidose diabética, eu não posso ter insulina. Se eu tiver um mínimo que seja de insulina, eu não vou ter cetoacidose diabética, por quê? Porque a insulina, ela vai bloquear a produção de cetonas. Então, não tenho cetoácidos, eu não tenho acidose metabólica; se eu não tenho acidose metabólica, por mais que eu tenha a hiperglicemia, eu não vou ter cetoacidose, o que eu vou ter é um estado hiperosmolar hiperglicêmico. Beleza? Então, eu preciso da falta absoluta de insulina. Com essa questão da falta absoluta de insulina, eu vou ter glicose pairando no meu sangue. Essa glicose vai cada vez mais aumentar porque eu não tenho insulina para jogar essa glicose para dentro das células. E o celular entende que eu não tenho energia porque a glicose, por mais que esteja ali no sangue, ela não tá entrando para dentro da célula. Então, o pâncreas entende que as células não estão tendo energia e começa a liberar mais glucagon, que é um hormônio contra-regulador hiperglicemiante, é, manda mais glicose para o sangue para ver se essa glicose entra na minha célula. Além disso, outros hormônios contra-reguladores são liberados, então o adrenal começa a mandar mais cortisol, e a gente também tem aumento das catecolaminas. Todos esses hormônios juntos vão promover a hiperglicemia a partir da quebra do glicogênio para transformar em glicose e a partir da transformação de outras substâncias em glicose, então transformação de aminoácidos em glicose, transformação de ácido graxo em glicose, não energia, e também legal, mas transformação de ácido graxo em energia e transformação de aminoácidos em glicose, que a gente chama de gliconeogênese, formação de nova glicose. Beleza? Pronto, aumentou esses hormônios contra-reguladores, a gente aumenta ainda mais a glicemia, mas não adianta de nada porque não temos insulina para colocar essa glicose para dentro. Se a gente não tem energia a partir da glicose, nosso corpo entende que a gente precisa procurar energia de outro lugar, então o que ele começa a fazer? Quebrar a gordura. Então, favorece o catabolismo e favorece o metabolismo da gordura, e começa a quebrar a gordura. Quando eu quebro a gordura, eu divido em dois componentes: colesterol e ácido graxo. É justamente o ácido graxo que vai ser o substrato que a gente tem energia. Então, quando o ácido graxo ele vai estar disponível, ele vai sofrer oxidação no fígado, ele vai ser transformado em corpos cetônicos. São eles que vão dar energia para nossas células. Então, vai transformar em acetoacetato, beta-hidroxibutirato, que é o cetona que a gente consegue dosar no sangue para dizer que o paciente tem cetemia; acetona, que é um outro corpo cetônico. Então, esses cetonas vão ser formados a partir da quebra, da oxidação dos ácidos graxos por conta desse aumento de corpos cetônicos. A gente vai ter uma acidose metabólica, que na cetoacidose diabética a gente chama de acidose metabólica com ânion gap elevado. Vamos fazer um parênteses aqui só para a gente entender o que é ânion gap. A gente, no nosso corpo, a gente precisa de equilíbrio entre cargas negativas e cargas positivas. Então, as cargas positivas principais eletrólitos que a gente tem é o sódio; e das cargas negativas principais a gente vai ter bicarbonato e o cloreto. Então, a gente precisa da soma de carga positiva e carga negativa, que elas sejam iguais. Só para um exemplo: a gente tem um sódio sérico, por exemplo, que o normal é cerca de 140 mEq; a gente tem um bicarbonato que o normal é cerca de 22; e a gente tem um cloreto, carga negativa também, que o normal é cerca de 100 a 105. Perceba que a soma do cloreto com bicarbonato não vai igualar a soma do sódio, que é a nossa carga positiva. E o que é que vai igualar essas duas cargas? A presença de alguns ânions que vão ser mensuráveis, os corpos cetônicos estão dentro desses ânions mensuráveis, só que em condição fisiológica normal, eles não vão alterar o metabolismo do nosso organismo, não vai alterar, no caso, a nossa, nosso pH. No caso da cetoacidose diabética, onde a gente tem excesso da produção desses ânions, aí sim, oi gente, vai ter repercussão e vai ter um quadro que a gente chama de acidose metabólica com ânion gap elevado. Por que o ânion gap? Porque o normal desse ânion gap, dessa quantidade de ânions que são imensuráveis, vai até 10. Quando a gente passa esse limite, a gente tem um acidose. Por conta desses ânions que aumentam, que é a acidose metabólica com ânion gap elevado. Beleza? Vamos ter, obviamente, aí a glicemia cada vez mais aumentada, porque a glicose não tá entrando para dentro da célula, e o pâncreas está mandando mais glucagon, e o adrenal tá mandando mais cortisol, e tudo isso eleva a glicemia. Como eu falei antes, que a glicose é soluto, e o soluto, ele puxa a água; quando a gente tem um soluto em quantidade elevada no meio, a gente tem menos solvente; a osmolaridade sérica desse meio acaba ficando também mais elevada, certo? E por conta dessa osmolaridade sérica elevada, a gente começa a puxar água de locais onde tem maior concentração de água. Lembra que a água vai do meio menos concentrado, meio hiperosmolar para o meio mais concentrado, e vai puxando água de dentro da célula; a gente acaba fazendo uma desidratação intracelular. Além disso, a gente acaba fazendo a desidratação global, porque temos muita glicose no sangue, ele vai passar filtrado pelos nossos glomérulos, e vai, vai filtrar uma glicose normal, e consegue absorver glicose, e aí a gente não elimina glicose na urina. Só que a gente tem muita glicose, o rim não dá conta de reabsorver tanta glicose. Então, uma parte que vai ser sim eliminada na urina, que a gente chama de glicosúria. Como eu falei, glicose é soluto; soluto puxa a água, que a gente vai ter também uma diurese osmótica, porque a glicose tá saindo pela urina, a gente acaba puxando também a água para sair junto com essa glicose, faz essa diurese osmótica, que a gente fica desidratado. O caso do paciente que tem a cetoacidose vai ficar desidratado e vai ficar depletado de volume, beleza?
Oi, como é que vai ser o quadro clínico, então, refletindo essa fisiopatologia toda que a gente falou agora? A gente pode ter sinais de descompensação do diabetes. Então, pronto, então o paciente que vai abrir um, abrir um quadro agora de cetoacidose diabética, é uma primeira infecção, né, uma primeira manifestação do quadro, e aí ele vai ter sintomas de descompensação, que são aqueles famosos quatro Ps, né? Poliúria, polifagia, polidipsia, perda de peso e o mal-estar inespecífico que acaba acontecendo. Paciente pode ter dor abdominal. Por que que o paciente com cetoacidose tem dor abdominal? Inclusive é só uma coisa que a gente tem que ficar atento em emergência. Muitos pacientes chegam referindo dor abdominal, e com juntando todos esses quebra-cabeças com relação a fator de risco para predisposição de ter uma cetoacidose diabética e os outros sintomas que a gente vai falar agora, a dor abdominal ela se encaixa muito nesse contexto. Então, muitos pacientes chegam referindo dor abdominal, a gente tem que tá ligado, presta atenção e lembrar que pode ser cetoacidose. Porque causa essa dor abdominal? Os ácidos, eles são irritativos, então acaba irritando o peritônio, acaba irritando o diafragma, e por isso o paciente acaba se manifestando com dor abdominal, com náuseas e vômitos. Beleza? Pode ter alteração do nível de consciência, tanto estado agitado até estado mais torporoso e comatoso, sendo que o estado mais comatoso é muito mais comum no paciente que tem estado hiperosmolar hiperglicêmico. Tá certo? Outra coisa importante da gente lembrar é o desenvolvimento da cetoacidose diabética; o quadro clínico é um quadro rápido, ele tem uma instalação rápida; o caso do estado hiperosmolar hiperglicêmico, a gente tem uma evolução muito mais insidiosa do quadro. Tá certo? Essa é uma diferença importante entre esses dois. Além disso, vamos ter o quê? Desidratação, justificando o que eu falei lá na fisiopatologia, principalmente por conta da diurese osmótica. Paciente pode ficar com taquicardia, porque além de ter aumento da, das catecolaminas, que o adrenal tá mandando, a gente pode ter o paciente hipotenso porque tá desidratando de uma maneira que o organismo tem que o sistema cardiovascular tentar compensar o débito cardíaco, o que possivelmente vai estar reduzido por conta da hipovolemia, certo? Então, a gente acaba tendo taquicardia. Além disso, pode ter o hálito cetônico; esses ácidos, esses corpos cetônicos, acabam sendo voláteis, então a gente acaba tendo manifestação dessa volatilidade desses corpos cetônicos a partir do hálito cetônico que pode acontecer em alguns pacientes; alteração respiratória, paciente vai tentar compensar e vai ter aquela respiração clássica da acidose metabólica, que é a respiração de Kussmaul, respiração rápida e profunda. Por que que o paciente faz isso? Involuntariamente, porque ele tá tentando lavar CO2, sódio dois, lembra que é um ácido, é um ácido fraco, mas é um ácido. Então, quanto mais ele tenta lavar o seu dois para reduzir essa acidez do sangue, ele tá tentando compensar um quadro de acidose metabólica; respiração de Kussmaul, beleza? E sinais do fator precipitante. Qual que é o principal? Infecção. Então, ele pode ter sinal de que tá tendo uma pneumonia, uma infecção do trato urinário, do sistema nervoso central, infecção de barriga, abdominal; tudo isso pode estar acontecendo, ou então, bastante, me faltou um paciente que teve um AVC, ou então o paciente foi submetido a um trauma, cirurgia; tudo isso a gente tem que ficar ligado. Como eu falei, a hipotensão pode acontecer ou não; lembra que a gente pode estar em choque, em hipotensão; hipotensão seria um estado mais tardio do choque, mas fica ligado que pode acontecer. Beleza?
Então, faça a gente chegou, a gente já viu que tem esse quadro clínico, a gente vai ter que ir solicitar os exames até para dar o diagnóstico, para saber se é realmente cetoacidose ou estado hiperosmolar. Então, obviamente, glicemia, a gente vai pedir; vamos precisar de uma hemogasometria arterial, porque a partir daí novamente a gente vai ver tanto a osmolaridade sérica quanto o pH. Se você tem acidose nesse contexto todo, é cetoacidose diabética; se não tem acidose, com certeza não é cetoacidose, aí a gente vai para o lado do estado hiperosmolar hiperglicêmico, certo? Beta-hidroxibutirato é um exame caro, a gente não vai encontrar em todo lugar, então a gente, aqui só para você ter em mente que dá para pedir, para a gente ver se tem realmente cetemia. Num caso que a gente vai mais encontrar e tentar procurar é essa cetonúria, então vai ser a partir do sumário de urina. Lembra que a cetonúria ela tem que ser significativa, maior que duas cruzes, pelo menos, certo? O hemograma, que a gente vai ver se tem uma possível leucocitose, por exemplo, e aí a gente vai dizer, sim, para associar a sintomas de uma infecção; a gente tem uma leucocitose, a gente vai pensar mais em fatores infecciosos mesmo. Eletrodos, e aqui principalmente potássio; a gente falou em cetoacidose diabética, a gente tem que lembrar do potássio; a gente vai ver mais para frente porque a gente tem que lembrar do potássio; obviamente, sódio, magnésio, cálcio, cloro, a gente vai pedir tudo isso junto, mas o potássio é essencial aqui. E a gente vai solicitar outros exames a depender das suspeitas que a gente tem. Então, a gente tá suspeitando de uma infecção do sistema nervoso central, a gente vai pedir líquor; tá suspeitando de infecção qualquer, uma cultura, infecção do trato urinário, vamos pedir uma urocultura; ela tá suspeitando para paciente pode ter tido um AVE, então uma encefalite ou então outra condição do sistema nervoso central, tomografia de crânio. E por aí vai, a gente pede o exame de acordo com as suspeitas que a gente tiver naquele momento de fator precipitante, beleza?
E a gente vai ao tratamento. Primeira coisa é tratar o fator precipitante. Não adianta a gente tratar só a cetoacidose em si, se a gente não trata a causa que fez desencadear essa cetoacidose. Então, lembra de tratar, procurar e tratar o fator precipitante. É infecção? Vamos dar antibiótico; esse paciente foi infarto, foi um AVE, vamos fazer as medidas para essas condições isquêmicas. Tá certo? Fez um trauma, tá em cirurgia, vamos tirar esse fator precipitante que fez desencadear essa condição. E a gente passa para o tratamento específico da cetoacidose, que vai percorrer em três pilares importantes: hidratação, insulina e potássio. Muita gente fala que o VIP, volume, insulina e potássio. Então vamos lá, de fechar um pouquinho mais esse tratamento. Tem outra coisa: hidratação. Você chegou num paciente com cetoacidose, a gente tem que hidratar. Por que que hidratação é tão importante? Primeiro, porque o paciente, pela própria fisiopatologia, tem uma desidratação com depleção de volume; segundo, porque a hidratação, a própria hidratação já vai reduzir a glicemia e já vai melhorar um pouco a acidose metabólica. Então, o que a gente faz de imediato? 10 a 20 ml por quilo de soro fisiológico 0,9%. Então, já vai começar a fazer 1000 ml aí de soro fisiológico nesse paciente e depois deixar a manutenção de 500 ml/hora, depois que a gente já estabelece um volume, né, certo? Então, o que é que os protocolos dizem que a gente utiliza? Soro fisiológico a 0,9% inicialmente, e depois a gente já avalia como é que tá o eletrólito, nesse caso aí o sódio. Se a gente tiver um sódio elevado, a gente, com sódio normal para elevado, a gente vai tirar esse soro fisiológico 0,9% e vai introduzir o soro glicofisiológico, que é o soro a 0,45%, porque a gente não tá dando tanto sódio para esse paciente. E outra, soro fisiológico, só tem de fisiológico o nome, não é soro fisiológico porque a gente pode causar, dando muito soro fisiológico para o paciente, uma acidose metabólica hiperclorêmica. Então, você imagina, a gente junta acidose metabólica que ele já tem com acidose hiperclorêmica. Então, as coisas práticas que a gente acaba aprendendo é tem paciente que precisa de muito volume, então paciente precisa de cerca de três litros, três litros e meio de volume nesse momento inicial, para a gente pode optar pelo Ringer lactato, que é um pouco mais fisiológico do que o soro fisiológico, mas que a gente tem que entender aqui: aqui a gente precisa hidratar; hidratação é importante. Vamos para insulina agora. Vamos colocar insulina para esse paciente? Não! Não vamos colocar insulina para esse paciente antes de olhar para o potássio. Não começa a insulina sem olhar o potássio, porque eu tô falando isso porque pode estar, você tem medo de, toda vez que a gente infunde insulina no paciente que tá com hiperglicemia, o potássio vai cair. Esse potássio cair, ou hipocalemia grave, a gente tem uma condição gravíssima, porque, porque pode desenvolver arritmias, inclusive levando à parada cardiorrespiratória. E aí você tinha um paciente que tinha cetoacidose diabética e ele estava preparado, porque você deu insulina e o potássio caiu e você não lembrou do potássio. Então, a gente começa a insulina, olha o potássio. Se o potássio estiver baixo, potássio de 3.3, a gente não vai começar a insulina. Ah, mas eu posso infundir com glicose. Me traga aí é um conhecimento, a gente nem consegue misturar, não vai conseguir, não interessa, vamos primeiro repor potássio. Pronto, potássio menor que 3.3, a gente repõe potássio, repõe o potássio, depois que, depois de repor potássio, aí sim, a gente pode iniciar a bomba de insulina. Vamos iniciar com potássio no soro de manutenção também, porque esse potássio tava baixo, a gente depois a gente coloca um potássio de manutenção no soro, irmã, dois, beleza? E o potássio estiver entre 3.3 e 5, assim pode tá ficando mal, eu posso dar insulina? Posso, agora colocar potássio junto com soro de manutenção porque, quando a gente coloca a insulina, o potássio vai cair, então a gente precisa ter essa segurança basal aí do potássio, que a gente vai colocar lá no soro de manutenção. Coloca lá 20 mEq também de potássio. O potássio tá alto, tá maior que 5? Ah, então beleza, vamos começar a insulina tranquilamente, porque o potássio tá alto, mas ele vai cair quando a gente começa a dar insulina, e aí a gente quer ver seu potássio, não, aí a gente tem que monitorizar sempre. Para gente vai monitorizar o potássio a cada duas horas, pela hemogasometria arterial mesmo, que é um exame mais rápido. Então, a partir daí a gente vai monitorizando o potássio. Sim, começar a ter queda do potássio, a gente ficar de olho para poder fazer reposição, certo? Pronto, já olhamos o potássio, podemos começar a insulina. Como é que a gente começa a insulina, então? A gente vai fazer um bolo de 0,1 unidades por quilo em bolos e deixar a manutenção de 0,1 unidades por quilo por hora em infusão contínua. Isso de insulina regular. É uma forma fácil da gente lembrar, em uma maneira, uma solução fácil da gente fazer é pegar 0,1 unidades de insulina regular, que equivale a 1 ml, e diluir em 99 ml de soro fisiológico. A gente faz uma, uma solução aí que a gente tem uma unidade por ml. Então, por exemplo, a gente tem um paciente de 60 kg, ele precisa de 0,1 unidades por quilo por hora; 60 vezes 0,1 dá 6 unidades por hora. Naquela fórmula que a gente fez, naquela solução que a gente fez, é 1 ml por unidade. Então, a gente vai fazer 6 ml por hora na bomba de insulina, certo? É isso que a gente vai deixar de manutenção. E a gente tem que monitorizar a glicemia a cada uma hora, monitorizar o potássio a cada duas horas, e a gente tem que reduzir a sua glicemia em cerca de 50 a 70 miligramas por decilitro por hora, porque a gente não pode baixar a glicemia demais, porque a gente ficou de tempo da insulina agindo com a glicose para poder bloquear essa produção de corpos cetônicos e resolvendo a cetoacidose. Beleza? Que tá gente, tem que reduzir devagarzinho, tanto é que alguns protocolos ainda colocam que quando a gente chega na glicemia menor que 200, a gente adiciona soro glicofisiológico ao soro de manutenção justamente para gente não cair essa glicemia tão rápida, certo? Tá, e o bicarbonato? Quando é que a gente vai usar? Quando é que a gente vai fazer? A gente vai usar bicarbonato quando a acidose metabólica tiver muito grave, Alana, mas se você for fazer uma gasometria de um paciente que tem cetoacidose diabética que você vai ver que o bicarbonato vai tá baixo, mas o bicarbonato tá baixo não porque tá faltando bicarbonato; porque a produção de cetonas está tão grande que ele tá fazendo um consumo do bicarbonato. Então, para resolver isso, a gente tira os corpos cetônicos, que o bicarbonato vai voltar a subir. Então, a gente não necessariamente precisa dar bicarbonato. Portanto, a gente só vai dar bicarbonato para esses pacientes se a acidose tiver muito grave, menor que 6.9, aí a gente vai dar. Quando pegar chegar a 7, a gente suspende o bicarbonato, e o que vai resolver a questão dos cetoácidos é a hidratação junto com a ação da insulina. Beleza? Então, o bicarbonato só quando necessário, tá bom? Fizemos tudo isso, como é que eu vou saber se o paciente já saiu da cetoacidose? Ele ainda tá em cetoacidose? Então, a gente tem alguns critérios de resolução. Quais são esses? A gente precisa da glicemia menor que 200 e mais dois desses três outros critérios. Então, glicemia maior que 200, mas pH maior que 7.3, então saiu da acidose; bicarbonato maior ou igual a 15 mEq; e ânion gap menor que 12. Lembra que eu falei que ia, na cetoacidose diabética, a gente tem uma acidose metabólica com ânion gap elevado? Se a gente tem essa redução do ânion gap, significa que a gente está melhorando esse estado de cetoacidose diabética. E o estado hiperosmolar? Como é que a gente vai saber que a gente tá melhorando esse estado também? Temos alguns critérios. Então, a glicemia tem que estar reduzida, glicemia menor que 300; a osmolaridade sérica é reduzida, então a osmolaridade sérica menor que 315; e recuperação do nível de consciência. Lembra que eu falei que no estado hiperosmolar é muito mais comum alteração no nível de consciência? Paciente que no estado hiperosmolar, às vezes não chega torporoso, chega comatoso, muitas vezes, você chega bem mais sonolento, bem mais rebaixado. Melhora o estado de, do nível de consciência junto com esses outros dois fatores, a gente diz que ele tá resolvendo do estado hiperosmolar. E uma coisa a gente tem que lembrar: pode ter complicação, principalmente decorrente do tratamento da cetoacidose diabética. Quais são essas complicações? Hipoglicemia, claro, a gente tá dando insulina, fez o paciente, dando insulina, nisso a glicemia pode cair demais, aí a gente tem aí a hipoglicemia, ficar atento a isso; hipocalemia, como eu já falei, e é clique em potássio, tem medo de insulina; toda vez que a gente confunde insulina, potássio corre para dentro da célula, então a gente pode ter hipocalemia, ficar muito atento, porque pode fazer arritmia e levar a parada; e edema cerebral, porque a célula que mais sofre com mudança de osmolaridade é o neurônio. Então, sentiu o estado hiperosmolar, não é verdade? Osmolaridade sérica elevada, onde tava saindo água da célula indo para esse meio. Quando a gente resolve essa osmolaridade, o que pode acontecer? Água voltar de onde ela saiu, e isso pode causar um edema cerebral. Beleza? Então lembrar dessas complicações. Então, galera,
Era isso que eu tinha para falar para vocês sobre essas emergências hipertensivas.
A gente se encontra nos próximos vídeos para falar sobre as outras emergências endócrinas.
Espero vocês tenham gostado. Um grande abraço e até a...