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En los últimos años ha evolucionado mucho la forma de hacer el diagnóstico, clasificar y tratar una miocarditis. Sin embargo, existen pocos consensos o guías acerca de cómo abordar esta patología que, en muchas ocasiones, toma un curso inadecuado y termina inclusive siendo fatal. Es por eso que el Colegio Americano de Cardiología lanza este consenso de expertos del 2024 para poder dejar claridad acerca de cómo es el abordaje en la toma de decisiones frente a esta patología tan relativamente frecuente en nuestras salas de urgencias y pacientes hospitalizados.
Bienvenidos de vuelta al canal a esta charla de análisis del consenso de expertos del ACC acerca de miocarditis: diagnóstico y tratamiento. No sobra decir que esta charla va dirigida a estudiantes, internos, residentes, rurales, médicos hospitalarios del Hospital Militar Central. No es una charla dirigida a pacientes, no es una política de tratamiento, simplemente es material de entrenamiento y formación de nuestros estudiantes para nuestra institución.
Antes de arrancar a revisar ese consenso, debemos tener unos conceptos claros de miocarditis. Los autores de la guía plantean o esperan que ya conozcas qué es la definición, clasificación y aspectos generales de las miocarditis. Te invito a visitar los videos de miocarditis que hay en este mismo canal porque hay información muy importante para ir desarrollando el consenso. Sin embargo, brevemente definiremos la miocarditis como una enfermedad inflamatoria en miocardio, diagnosticado en bases de criterios histológicos, inmunológicos e inmunohistoquímicos. Son las definiciones clásicas de miocarditis que, inclusive, para esta guía han cambiado un poco.
Esta patología, aunque suele resultar en algunas ocasiones fatal, tiene un espectro clínico y la gran mayoría de ellas pasan por un perfil de riesgo bajo. Estos pacientes usualmente pueden inclusive estar asintomáticos, algunos pueden tener algo de dolor torácico y algunos pueden tener de pronto cambios electrocardiográficos o inclusive ecocardiogramas normales. Sin embargo, los pacientes pueden variar desde ese paciente inclusive asintomático con algunos cambios electrocardiográficos con o sin elevación de troponinas, hasta el paciente de alto riesgo. Es aquel paciente que la mayoría de los expertos, inclusive este consenso, considera de alto riesgo, y son los pacientes que presentan clínica de falla cardíaca, disminución de su fracción de eyección, choque cardiogénico o arritmias tipo arritmias ventriculares, fibrilación ventricular o bradiarritmias como bloqueos aurículo-ventriculares, pausas sinusales, arrestos sinusales, entre otros. Ya los veremos más adelante.
A lo largo de la guía, la presentación de miocarditis es bastante variable. Aunque la gran mayoría de los pacientes se presenta con fiebre, dolor torácico y algún pródromo infeccioso, en esta revisión de más de 400 pacientes con miocarditis aguda definida por esta guía y por estos mismos autores como una miocarditis de menos de 30 días de evolución, el 83.6% de los pacientes tenían dolor torácico, el 80% tenían un pródromo infeccioso, 64% fiebre, un 20% aproximadamente disnea y muy llamativamente un 5 al 6% síncope y el 9% fulminante, es decir, se acompañó de falla cardíaca o síntomas de choque cardiogénico.
Cuando revisaron el electrocardiograma, no es tan poco rentable en realidad, solo el 14% de los electrocardiogramas de miocarditis son normales. Esto, digamos, de cierta forma alentador, porque tenemos pistas en la primera prueba que le hacemos al paciente con dolor torácico en urgencias, y es un electrocardiograma. La mayoría de los pacientes, el 57% tenían elevación del ST sugestiva de miocarditis, un 23% alguna otra alteración del ST como infradesnivel del ST o elevación inespecífica, solo un 4% bloqueos de rama y un 10% bloqueos aurículo-ventriculares.
Cuando les realizaron el ecocardiograma y laboratorios, los laboratorios mostraron una PCR elevada en el 80% y la troponina en el 99%. Aunque no se dejen llevar por este dato del 99%, porque fue uno de los criterios de inclusión en este estudio, probablemente algunos pacientes tendrán troponina negativa, como veremos más adelante a lo largo del desarrollo de la guía. Y en cuanto al ecocardiograma, en promedio, los pacientes tenían 55% de fracción de eyección y el promedio de diámetro de fin de diástole del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma eran 49 mm. La mayoría de los pacientes tenían función sistólica normal y el 8% tenían un TAPSE bajo y solo el 25% tenían un derrame pericárdico. Así que las miocarditis pueden presentarse sin derrame pericárdico.
La incidencia de miocarditis ha ido aumentando a lo largo del tiempo. Desde 1990, ha aumentado la incidencia de miocarditis en la población general. Y vean cómo en este estudio tan interesante, los autores tomaron todos los casos de su población de miocarditis desde 1990 hasta el 2019 y se dieron cuenta que la incidencia va aumentando, y esto depende no solo del sexo del paciente, sino de su índice sociodemográfico. Los pacientes que tienen índices sociodemográficos bajos o que son hombres, aunque esto no los diferencia mucho de las mujeres en general, tienen una mayor incidencia y probablemente peores desenlaces.
Y en términos generales, la incidencia probablemente se ha aumentado en los últimos años porque ha aumentado la precisión diagnóstica y el uso de herramientas tan importantes como la resonancia magnética cardíaca, uno de los platos fuertes del consenso que veremos más adelante, en donde los autores nos enseñan a utilizar esta herramienta de imagen para poder hacer un diagnóstico sin necesidad de biopsia. Por otro lado, la incidencia en promedio en las distintas poblaciones fue de 10 a 16 por cada 100,000 habitantes por año, y los desenlaces son peores a menor estatus social y en países subdesarrollados en general.
Vean cómo la incidencia en nuestra población en Latinoamérica es más o menos de un 12 a 14 personas por cada 100,000 por año, en donde la incidencia es mayor en sitios como Estados Unidos o Norteamérica o como en Europa. Y no es que allá de pronto tengan más miocarditis, sino que probablemente ellos tienen más herramientas para detectar casos un poco menos clínicamente evidentes. Por eso nuestra incidencia es la habitual, la promedio. Recuerden que hablamos de 10 a 16 por 100,000, pues en Latinoamérica es de 12 a 14 por 100,000.
Simplemente mencionar que la gran mayoría de las miocarditis son virales y la mayoría de las miocarditis son de curso benigno. Los virus más frecuentemente relacionados con miocarditis son enterovirus, virus Coxsackie, ecovirus o virus influenza, entre otros. Y ahorita, desde el 2019, el COVID-19. También hay infecciones como bacterianas, por hongo o parasitarias, y en Latinoamérica cobra mucha importancia el *Trypanosoma cruzi*, haciendo miocarditis aguda, pues propiamente de la fase aguda de la enfermedad, que no es inocua, tiene una tasa de mortalidad aumentada.
Y pasamos a las causas no infecciosas. Esta causa tóxica toma mucha fuerza en esta guía porque hoy en día estamos utilizando medicamentos que favorecen miocarditis. Y entre ellos, tratamientos oncológicos como los inhibidores del punto de chequeo. Los inhibidores del punto de chequeo, en un 1.1% de los casos, pueden ocasionar miocarditis, pero el problema de estas miocarditis es que el 50% de ellos se mueren. Así que por eso es tan importante comenzar a identificar los tóxicos que pueden generar miocarditis. Otras sustancias como cocaína, como clozapina o picaduras de algunos escorpiones pueden generar miocarditis.
Como dato curioso, es importante también tener en cuenta que las guías, y desde hace unos años hacia acá, ha comenzado a tomar fuerza la importancia de los factores genéticos en cuanto a la aparición de miocarditis o la susceptibilidad de un paciente para tener miocarditis. Y en general, son las mutaciones en los genes de riesgo para que un paciente desarrolle miocarditis. Sabemos que la causa más frecuente son virus, pero desconocemos por qué algunos pacientes hacen miocarditis y otros no. Pues digamos que algunos autores responden a esta pregunta hablando de una susceptibilidad genética, y esto cobra importancia porque el panel de expertos nos clasificó la miocarditis para el 2024 y va a haber un grupo de riesgo en donde estos pacientes probablemente se van a beneficiar de un panel genético para poder detectar tempranamente, hacer un mejor monitoreo de ellos de cara a predecir una miocarditis.
Luego aparecen las inflamatorias o autoinmunes. Dentro de las autoinmunes están las grandes eosinofílicas. Las eosinofílicas pueden ser por síndromes hipereosinofílicos o pueden ser por endomiocarditis, una condición muy rara, o fibrosis endomiocárdica, muy frecuente en Latinoamérica, que es la fibrosis endomiocárdica, o la hipersensibilidad o endocarditis o, perdón, miocarditis por hipersensibilidad. Dentro de los síndromes hipereosinofílicos, recuerden que eso tiene un abordaje, no siempre buscamos neoplasias o infecciones parasitarias o vasculitis con granulomatosis y eosinofilia, y algunas que son idiopáticas.
Y dentro de las autoinmunes, digamos, más bien inflamatorias, hablaríamos de la miocarditis de célula gigante, antes sarcoidosis, que son los otros dos grupos grandes con alta mortalidad, la enfermedad de Kawasaki, más propia de población pediátrica, la enfermedad de Behçet y la poliarteritis nodosa. Y luego están las enfermedades propiamente autoinmunes.
La mortalidad de la miocarditis ha ido aumentando a lo largo del tiempo. No es que probablemente no es que la enfermedad se haya vuelto más letal, en realidad es que aprendemos o hemos aprendido a identificar más miocarditis y hemos visto que muchas de las muertes, digamos, súbitas que antes no teníamos un diagnóstico, hoy en día sabemos que son por miocarditis. Así que le hemos atribuido mayor mortalidad a las miocarditis. Pero en general, globalmente, cada año se mueren 50,000 personas por esta entidad y representa un 9% de las muertes en atletas menores de 35 años. Y vean este dato tan interesante para aquellos que les encanta la pediatría: representa un 16 al 20% de las muertes súbitas de población pediátrica. Así que los niños, cuando tienen dolor torácico, después de esta diapositiva, es probable que si tienes contacto con niños o te gusta la población, valorar población pediátrica, en este caso, te vas a tomar mucho más en serio sus dolores torácicos y sus electrocardiogramas y sus elevaciones del segmento ST.
La mortalidad por miocarditis siempre ha sido muy variable porque depende la serie en donde revises. Pero en este estudio tan interesante, en donde miramos la miocarditis aguda y la comparamos a 30 días versus a 5 años, entonces nos damos cuenta que la mortalidad a 30 días, es decir, la mortalidad por miocarditis aguda en términos generales, es aproximadamente un 3%, y a 5 años, el 4% de los pacientes con miocarditis han fallecido de todo el grueso de pacientes con miocarditis. Pero cuando los clasificamos o los podemos diferenciar entre pacientes complicados y no complicados por miocarditis, definiendo complicación de miocarditis como una fracción de eyección menor del 50% o que tengan arritmias ventriculares sostenidas o que tengan síndromes de bajo gasto o que tengan bradiarritmias, esos pacientes, si los definimos como complicaciones de miocarditis, esos pacientes complicados tienen mayor mortalidad. Uno de cada 10 a los 30 días han fallecido y 14 o 15 de cada 100 han fallecido a 5 años.
Esto es importante porque los pacientes que no cumplen con los criterios de miocarditis complicada, pues la mortalidad es cercana al 0%. También para los factores pronósticos, aquellos pacientes que definieron como miocarditis complicada, el 18% quedaron con una fracción de eyección reducida desde un punto de vista ecocardiográfico, menor del 55%. En cambio, los pacientes que no tienen complicación, solo el 7%, que tampoco es un dato despreciable. Al final del estudio, quedaron con una fracción de eyección menor al 50%. Es decir, a 5 años, aproximadamente, en términos generales, el 18% de los pacientes con miocarditis complicada versus el 7.6% de no complicadas, presentaron una fracción de eyección menor de 55% a 5 años. Y si desglosamos mejor estos pacientes, en promedio, 196 días, 14% con una fracción de eyección menor al 50% de aquellos complicados versus 1% de aquellos con una fracción de eyección menor al 50%, respectivamente.
Así que lograr discriminar esos pacientes complicados: falla cardíaca, choque cardiogénico, bradiarritmias, taquiarritmias, falla, fracción de eyección reducida, son aquellos pacientes que se pueden complicar y que tienen peores desenlaces a largo plazo.
Luego de esa pequeña introducción de miocarditis, ahora sí vamos a revisar el consenso de expertos del ACC 2024 para el diagnóstico y tratamiento de la miocarditis. Lo nuevo de este consenso son muchos puntos en realidad. El consenso es muy bueno, nos habla del algoritmo de abordaje a una miocarditis y nos permite manejar una miocarditis en tan solo cinco pasos. Nos habla de la clasificación nueva de miocarditis que deberíamos utilizar en nuestros pacientes después de todo lo que hemos aprendido en los últimos 5 o 10 años. Cuándo deberíamos utilizar la biopsia endomiocárdica de una miocarditis. Aunque creíamos que teníamos los diagnósticos, los criterios claros, aparecen algunos nuevos criterios que son importante reconocer. Cuándo referir a nuestro paciente a un centro de alta complejidad, y es que hoy en día, con todo lo que sabemos, tenemos predictores de mortalidad, predictores de peores desenlaces, como lo vimos en las diapositivas de arriba, y por eso ya sabemos a quién tenerle cuidado, a quién monitorizar.
El tratamiento farmacológico, cuando también debemos pensar que esto puede ser por tóxicos, en especial clozapina, en especial inhibidores del punto de chequeo, cocaína, por ejemplo, y debemos retirar ese agente en particular cuando nos lo permite o cuando está claramente indicado. Y según las arritmias, pues tratar según la guía de arritmias, bien sea un marcapasos para bradiarritmias o bien sea tratamientos antiarrítmicos o cardioversión en pacientes inestables. Y en pacientes que no mejoran, ya lo veremos, el estadio de usualmente proponemos soportes de asistencia ventricular, inclusive trasplante si es necesario.
Luego del tratamiento, a los pacientes debemos hacer una restricción de ejercicio. Si el paciente es un atleta convencional recreacional, con tres meses basta. Pero si el paciente es un atleta más bien competitivo, esos pacientes deberíamos restringirlos al menos 6 meses. Pero esto no es solo una receta mágica, debemos hacer un seguimiento con ecocardiograma o resonancia o biomarcadores, dependiendo el escenario clínico inicial, lo veremos más adelante. Y luego le hacemos el seguimiento a largo plazo, bien sea con biomarcadores, ecocardiograma, resonancia magnética, el panel genético para mirar el riesgo de una recurrencia y evaluar cuándo puede volver a la actividad física extenuante. Si el paciente tiene un deterioro clínico, volvemos al paso cuatro, el abordaje de la miocarditis.
El paso uno, lo primero es reconocer la clínica. Ya hablamos de ella, pero también el electrocardiograma inicial. Recuerden que a todo el dolor torácico en urgencias deberíamos hacerle un electrocardiograma. Estos pacientes, con electrocardiograma de entrada, tiene una sensibilidad del 47%. Y aunque en el 50% de los pacientes, aquí en la imagen de la derecha, podemos ver una elevación cóncava hacia abajo del ST de forma difusa sin cambios recíprocos, este hallazgo solo se ve en un 54% de los casos. Este electrocardiograma tomado del New England Journal of Medicine es bastante ilustrativo. Pero aunque esto es lo más frecuente, tenemos que estar además alerta de algunos hallazgos que pueden orientar a una fracción de eyección reducida o a desenlaces adversos, como por ejemplo, es la aparición de onda AsC patológicas, un bloqueo de rama completo o que tenga un QRS fragmentado o que se prolongue el QT o que hayan bloqueos aurículo-ventriculares de alto grado, es decir, un Mobitz II de grado dos o un grado tres, arritmias malignas como taquicardias o fibrilaciones ventriculares o inversión de la onda T. Todo eso nos debe obligar a evaluar muy detalladamente la función ventricular izquierda, descartar falla cardíaca o arritmias ventriculares, que ya estaríamos hablando de una miocarditis complicada.
Los bloqueos aurículo-ventriculares siempre nos deben hacer sospechar en un paciente joven sarcoidosis cardíaca o enfermedad de Lyme o miocarditis de células gigantes. Ese sí, independientemente de la edad.
En cuanto al ecocardiograma, aunque ya lo hablamos en videos previos de miocarditis en este canal, siempre es importante recordar que el ecocardiograma puede y suele ser normal. Fracción de eyección en promedio 55.6%. Ocasionalmente podemos ver una dilatación del ventrículo izquierdo, una fracción de eyección reducida del ventrículo izquierdo, pero esto se ve muy frecuentemente es en pacientes que se van a complicar. El promedio de las fracciones de eyección de pacientes que se complicaron por miocarditis fueron del 20 al 45%. Derrame pericárdico, recuerden, solo el 25%. Disfunción diastólica, aumento del grosor parietal, 5% tienen trastornos segmentarios de contractilidad, pero estos usualmente no respetan un territorio coronario. Y ampliamente disponible el ecocardiograma, por eso es el test inicial de imagen después del electrocardiograma.
En este análisis de Amirati en el 2018 de miocarditis, en donde intentaban esclarecer cómo les iba a los pacientes que tenían criterios de complicado, vea que aquellos pacientes que tenían miocarditis complicada, su fracción de eyección en promedio era del 20 al 45%. En cambio, los pacientes que no se complicaron y recuerden que su mortalidad fue menor o aproximadamente el 0%, su fracción de eyección fue del 55 al 60%. Ya tenemos el primer marcador de riesgo: una fracción de eyección reducida nos hace plantear que este paciente se va a complicar y debería estar monitorizado y en unidad de cuidados intensivos. Una disfunción del ventrículo derecho, que en este estudio lo determinaron como un TAPSE menor de 18, usualmente se ve en el 30% de los pacientes que se complicaron y más o menos en un 1.5% de pacientes que no se complicaron. El TAPSE es un buen marcador de qué pacientes se nos van a complicar. Y finalmente, el derrame pericárdico fue más frecuente en pacientes que se complicaron por su miocarditis.
Las troponinas, aunque uno intuitivamente piensa que si hay daño miocárdico se elevan las troponinas, vea que la sensibilidad no es tan buena cuando las troponinas son convencionales: 34 al 71%, la especificidad 86 al 94%, con un área bajo la curva de 0.837. Estas troponinas, vean que contrario al pensamiento, la intuición general, pueden negativizarse a lo largo del curso de la enfermedad. Pero inclusive hay estudios que nos muestran que a pesar de que la troponina se negativiza, resonancia de seguimiento 3 a 6 meses después seguía apareciendo un T1 aumentado, T2 aumentado con realce tardío de gadolinio. Esto habla de que la troponina inclusive se puede negativizar a pesar de presentar edema miocárdico en el seguimiento. Por otro lado, las troponinas deben ser de alta sensibilidad y no nos queda muy claro cómo se comportan las miocarditis con troponinas con elevaciones leves hoy en día.
Y esto es el plato fuerte del consenso de expertos: no hay necesidad de una biopsia endomiocárdica, una autopsia del paciente que falleció para hacer el diagnóstico de miocarditis. La resonancia magnética nos permite hacer un estudio histológico por imágenes. Entonces, previamente están los criterios de Lake Lewis, pero hoy en día ya nos dicen que esos criterios se modificaron en 2018 y ya necesitamos dos criterios: uno en T2 y otro en T1. En T2 podemos hacer el T2 y encontrar una hiperintensidad regional, o si hacemos el T2 mapping o el mapeo por T2, un aumento propiamente en los índices de T2. Si miramos el T1, puede aparecer un realce tardío de gadolinio, que usualmente lo describen clásicamente como subepicárdico o como de pared media, o una elevación del mapeo de T1 o un aumento del volumen extracelular. Esos, cualquiera de ellos que se encuentre más uno de los criterios que mencionamos en T2, ya nos hace el diagnóstico de miocarditis. Algo que nos podría apoyar el diagnóstico es encontrar pericarditis, o algo que nos podría apoyar el diagnóstico es encontrar una fracción de eyección reducida o anormalidades en la contractilidad global o segmentaria.
Entonces, la cardiorresonancia es el estándar de oro para imágenes en miocarditis. Además, siempre nos debe intentar mostrar cómo está el T1 y el T2 en una miocarditis. Recuerden, encontraremos edema y esto significa un T2 aumentado y un T1 aumentado y un aumento de un volumen extracelular. Realce tardío de gadolinio, este debería, en general, bueno, no debería, pero en general lo vamos a encontrar un realce con hiperintensidad en el subepicárdico, en el subepicardio o medioventricular, y usualmente en las miocarditis, los realces tardíos por gadolinio suelen ser inferiores o laterales, es decir, inferolateral.
Siempre es importante plantearse que el paciente pueda tener un síndrome coronario. La idea es que estemos muy seguros que el paciente no hizo un síndrome coronario y si no hizo un síndrome coronario, el realce subendocárdico deberíamos pensar en una miocarditis eosinofílica o por parásitos o autoinmune. La rentabilidad de la resonancia, la cardiorresonancia, mejora mucho si esperamos una a dos semanas después de la aparición de síntomas. Y digamos que en algunos centros solo miran el realce tardío con gadolinio en una tecnología. Hay pacientes que pueden tener un realce tardío de gadolinio normal, pero tener edema en T1 y T2. Es por eso que la guía o los expertos recomiendan, en lo posible, en lo posible, tratar de hacer un mapeo T1, mapeo T2 y buscar el volumen extracelular, siempre y cuando, pues, solamente la tecnología entre en nuestro centro lo permita.
Hay otros consensos como el consenso europeo de radiología cardiovascular que nos dicen que la cardiorresonancia tiene un papel muy importante en las miocarditis. ¿Por qué deberíamos hacer una resonancia a estos pacientes? Aunque ya vimos que es muy obvio que podemos hacer el diagnóstico solo con la cardiorresonancia, y además de que nos confirma la sospecha de una miocarditis, en teoría, hasta podría guiar una biopsia de miocardio en algunos pacientes cuando están estables. Descarta diagnósticos diferenciales, es decir, con la cardiorresonancia puede saber que no tiene una enfermedad de Fabry, que no es una amiloidosis, que no es una cardiopatía hipertrófica, etc. Permite determinar el pronóstico, es decir, los pacientes que desean volver a jugar, desean volver a hacer ejercicio extenuante, en la persistencia del realce tardío de gadolinio nos hace por lo menos hacer estudios complementarios y detener ese paciente y evitarle que tenga arritmias malignas por ponerse a hacer ejercicio extenuante antes de tiempo.
Pero siempre hay que tener en cuenta que la biopsia endomiocárdica no siempre tiene una sensibilidad del 100%. Aunque digamos que la Organización Mundial de la Salud nos pide dentro de sus criterios encontrar inflamación en una biopsia, vean que, por ejemplo, la sensibilidad no es la misma para todas las patologías. Y este panel de expertos y estas recomendaciones de la Sociedad Europea de Radiología Cardiovascular nos muestran que la sensibilidad de la biopsia para miocarditis por Chagas es muy buena, 80 al 93%. Pero que hay patologías como la sarcoidosis o la miocarditis linfocítica, en donde la sensibilidad de una biopsia endocárdica se nos cae a un 25 y 35%, respectivamente. Y esto es porque generalmente el compromiso de estas patologías usualmente es subepicárdico, y recuerden que las biopsias son endomiocárdicas, así que probablemente la profundidad de nuestra biopsia no es la suficiente para encontrar fases iniciales de esta clase de miocarditis.
Entonces, es por eso que debemos hacer una resonancia en toda miocarditis que podamos realizarla. Aquí están los primeros criterios del lago Luis, Lake Lewis, perdón, en donde nos hablaban que pues tú podías hacer el T2, cierto, y que tenías que buscar una hiperintensidad subepicárdica regional, o que y que había que compararla con el músculo esquelético, que tú tenías que mirar de pronto que hubiera un realce temprano de gadolinio o que hubiera un realce tardío de gadolinio, preferiblemente subepicárdico, o que por lo menos, si no era subepicárdico, que no tuviera características isquémicas. Pero esto mejoró. La tecnología en resonancia ha evolucionado de una forma impresionante. Ya tenemos el mapeo de T1, ya tenemos el T1, digamos, a nivel regional, la elevación, la el realce tardío con gadolinio, el aumento del volumen extracelular o el incremento en el T1 nativo y en el T2, también el aumento que significa edema o la hiperintensidad regional a nivel del T2. Esos son los nuevos criterios desde 2018. Si tienes uno de los criterios de T1 más uno de los criterios de T2, ya tienes una miocarditis y no hay necesidad de una biopsia endocárdica, salvo que tenga alguno de los criterios que más adelante estos expertos van a mencionar.
No solo la resonancia nos va a hacer el diagnóstico, también nos puede orientar la posible causa. Aunque la mayoría de las miocarditis en estas tablas, como ustedes pueden ver, la mayoría de los miocarditis, bien sea infecciosas o no infecciosas, suelen hacer un realce tardío de gadolinio subepicárdico o de la pared media. Algunos datos nos pueden ayudar. Por ejemplo, las miocarditis por parásitos, las miocarditis eosinofílicas, las miocarditis por lupus o por sarcoidosis, vean que ellas pueden hacer realce subendocárdico que no respeta un territorio coronario. Solo para mencionar uno de los ejemplos, para algunos patrones o ubicaciones del realce tardío de gadolinio pueden orientar a nuestro radiólogo cardiovascular para lanzarse a hacer algunas sospechas diagnósticas que lógicamente no van a ser 100% precisas, pero que ya nos permiten poder estrechar nuestro diagnóstico diferencial en el paciente con miocarditis.
Vean este abordaje tan interesante de los radiólogos cardiovasculares europeos. Ellos nos dicen que una vez nosotros desde el punto de vista clínico le hacemos el diagnóstico de miocarditis: troponina elevada, elevación de péptidos natriuréticos, ecocardiograma, clínica, pródromos, electrocardiograma, creo que ya no lo había mencionado, ya hacemos el diagnóstico de miocarditis, cierto, y lo primero que debemos hacer en nuestros pacientes con miocarditis es descartar las banderas rojas. Lo que hablábamos, el paciente complicado de Amirati, ese paciente complicado de Amirati, como falla cardíaca o choque cardiogénico o que tenga un bloqueo AV de alto grado o que tenga taquicardias ventriculares, choque cardiogénico, presentación fulminante. Ese paciente probablemente no se va a beneficiar tanto de una resonancia, es mejor hacer una biopsia endomiocárdica pronto, porque este paciente probablemente se va a beneficiar de corticoides, ya lo hablaremos más adelante. Pero si el paciente está estable, deberíamos hacerle una resonancia. Ve que nos dice miocarditis, no nos preguntan, bueno, considérelo, no nos dicen, mire, si ya de una vez plantean que este paciente va a una resonancia, y nos dicen si hay edema, si hay realce miocárdico o si hay un derrame pleural, este paciente tiene inflamación miocárdica y la arrancamos tratamiento con una miocarditis. Si la resonancia no es compatible con miocarditis y no tiene banderas rojas, debemos plantear otros diagnósticos diferenciales. La resonancia permite establecer diagnósticos diferenciales y descartar una miocarditis de una forma relativamente confiable. Si la resonancia es dudosa, deberíamos hacer un PET scan. El PET scan ha tomado mucha fuerza dentro del diagnóstico de miocarditis. El problema es que requiere mucha preparación, el ayuno de una miocarditis usualmente es 12 a 18 horas, lo cual es muy molesto para el paciente, no está ampliamente disponible y también es radiación, así que no está tan disponible el PET. Pero en esos casos dudosos, ellos proponen que deberíamos intentar hacer un PET scan, que no excluye la necesidad de hacer una resonancia magnética.
Entonces, hablemos simplemente un par de diapositivas de PET scan. El PET scan no va a excluir nuestra resonancia, simplemente va a aumentar la rentabilidad diagnóstica. Aquí el New England Journal of Medicine y el panel también del consenso de expertos nos hablan que el PET scan muchas veces es necesario y que la tendencia en realidad de los centros de alta complejidad que tienen altos recursos y de primer nivel, usualmente las combinan con la resonancia, porque aunque es raro, aunque es muy raro, hay pacientes que, por ejemplo, en este caso, en donde la resonancia no mostró realce tardío de gadolinio, este paciente tiene una miocarditis confirmada. Cuando le hicieron la resonancia y miraron el realce tardío, era normal. 24 años, no hay realce tardío de gadolinio, pero cuando la combinaron con el PET scan, apareció una hipermetabolismo, una hipercaptación de la 5-fluorodesoxiglucosa a nivel, digamos que de la pared media, parcheado y que no respeta un territorio coronario. Y en este paciente, pues le hicieron también un T2, también destacando la importancia de hacer un T1 y T2, y el T2 aumentó, mostró también una hiperintensidad, un aumento, perdóname, a nivel subepicárdico. Cuando le hicieron biopsia, este paciente tenía una miocarditis linfocítica focal, y eso hizo que ellos pues pudieran demostrar que realmente es necesario algunas veces ponerle PET a nuestro paciente o inclusive, pues también tener nuestro T1 y T2. Así que la tendencia hoy en día es combinar el PET scan con la cardiorresonancia. Nos permite localizar mucho mejor las zonas de biopsia, además de que nos permite tempranamente diferenciar si hay realce tardío por gadolinio, si eso es edema o una cicatriz o fibrosis, mejor dicho. Y la resonancia magnética, después de todo, la sensibilidad no es del 100%. Aunque digamos que la rentabilidad es alta, el PET podría optimizar la posibilidad de encontrar una miocarditis en casos dudosos. Y digamos que hay algunos pacientes que tenemos una sospecha alta de que tengan miocarditis, pero no les podemos hacer una resonancia. Son aquellos pacientes que no son infrecuentes, pacientes jóvenes que llegan con un bloqueo aurículo-ventricular completo en urgencias, y esto inclusive no solo lo mencionan los expertos, uno lo ve en la práctica diaria en los servicios de quienes depende poner un marcapasos. Antiguamente le iban poniendo un marcapasos sin pensar que el paciente iba a una resonancia y el marcapasos es incompatible con resonancia y nunca pudimos saber si tenía miocarditis o no, o si era un bloqueo aurículo-ventricular congénito. Pues bien, en esos pacientes que tienen contraindicada una resonancia, un PET scan podría ayudarnos a determinar si tiene una miocarditis o no.
Hablemos de la biopsia endomiocárdica. La biopsia miocárdica, digamos, nos podría hacer el diagnóstico definitivo de una miocarditis. Sin embargo, hay un problema: es muy invasivo, no está exento de riesgos. Aunque son bajos los riesgos de la biopsia endomiocárdica, solo está indicada en escenarios en donde es posible con este estudio cambiar la conducta terapéutica y en cuando ese cambio la conducta va a superar los riesgos del procedimiento. Es decir, pacientes con miocarditis complicada, aquellos pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida, aquellos pacientes que tienen una miocarditis fulminante, falla cardíaca, choque cardiogénico, arritmias ventriculares, bloqueos aurículo-ventriculares de alto riesgo. Ya veremos otros dos criterios más adelante, tres criterios más que adicionan este panel de expertos. Siempre es importante que la biopsia endomiocárdica, entre más rápido la podemos hacer, mejora mucho el pronóstico de los pacientes a largo plazo, probablemente no porque la biopsia cambie el pronóstico, sino que esto habla de que el servicio es mucho más juicioso y consciente de la importancia y la premura de este estudio cuando está claramente indicado.
Sin embargo, los expertos de consenso nos recomiendan que la biopsia endomiocárdica debería ser idealmente tomada dos a cuatro semanas después de la aparición de síntomas para mejorar la sensibilidad hasta un 83% de los casos y recomiendan que se tienen que tomar tres o más muestras de 1 a 2 mm de tamaño, dirigidos preferiblemente por un mapeo electrofisiológico, es decir, que en donde hayan velocidades reducidas, probablemente ahí va a aumentar la rentabilidad de nuestro de nuestra biopsia endomiocárdica, o preferiblemente con estudio electrofisiológico, cardiorresonancia y PET scan, aunque obviamente eso depende de la capacidad y disponibilidad de recursos del centro que esté haciendo el estudio.
La biopsia endomiocárdica, aunque muy temida, los estudios recientes demuestran que en realidad los riesgos no son tantos, menos del 1% hacen complicaciones graves, es decir, muerte, taponamiento, arritmias, daño valvular o neumotórax, tromboembolismo pulmonar relacionados con la biopsia, y el 5 al 6% complicaciones menores como dolor del sitio de punción, trombosis venosa profunda, hematomas en el sitio de punción, daño vascular o síncopes.
La biopsia miocárdica usual endomiocárdica usualmente lo que hace es establecernos y nos diferencia entre una miocarditis inflamatoria y una miocarditis posiblemente infecciosa. Entonces, aquí vemos qué nos puede mostrar la biopsia endomiocárdica. Por ejemplo, en esta primer recuadro arriba a la izquierda, podemos ver unas células gigantes en una miocarditis por células gigantes, que tiene un muy mal pronóstico y requeriría en este caso tratamiento inmunosupresor, corticoides intravenosos y probablemente inhibidores de la calcineurina, como lo veremos más adelante. Arriba a la derecha, vemos como hay muchas células eosinofílicas, digámoslo así, con núcleos multilobulados. Esta es una miocarditis eosinofílica, también se beneficia de terapia inmunosupresora, corticoides y un abordaje un poquito más extenso, mirar si se asocia a un síndrome hipereosinofílico o es una endocarditis, una miocarditis eosinofílica y con compromiso y fibrosis endomiocárdica o eventualmente que sea idiopática o por hipersensibilidad.
Vean como en este paciente cambiaría mucho el pronóstico, nos hace poner inmunosupresores, nos hace buscar inclusive hasta una vasculitis, infecciones, parásitos, tumores asociados a eosinófilos. En esta se ven granulomas sin necrosis, que es propia de la sarcoidosis, y estos pacientes hacen muchos bloqueos aurículo-ventriculares, pero estos bloqueos aurículo-ventriculares tienen la ventaja que responden a terapia, a la terapia corticoide. Entonces, en este paciente, ponerle corticoide probablemente va a reversar una arritmia que si no tenemos la biopsia endomiocárdica porque este paciente tiene que estar inestable para haber terminado por acá, si no le ponemos el corticoide, probablemente su deterioro va a ser ominoso. Y en este paciente, vean que hay muchas células mononucleares. Esta es una miocarditis linfocítica difusa.
Entonces, digamos que inicialmente estos criterios de Dallas se desarrollaron hace mucho, por allá en los 80, y nos hablaban que solo con la tinción de hematoxilina-eosina podríamos decir que la biopsia, la biopsia endomiocárdica mostraba una miocarditis activa, en cuyo caso mostraba linfocitos y necrosis, o que era una biopsia endomiocárdica borderline o limítrofe, en donde solo había inflamación pero sin necrosis, o una biopsia endocárdica normal o con miocarditis más bien ausentes, como ellos la definen, que era una biopsia donde no encontrábamos ni inflamación ni necrosis. Y así era como ellos hacían el diagnóstico previamente de una miocarditis.
Pero con el advenimiento de nuevas tecnologías, ya tenemos la inmunoquímica, y es que los patólogos tienen muchas tinciones que nos ayudan a aclarar casos difíciles. En este caso, que nos ponen de ejemplo, el paciente tiene una miocarditis, cierto, y cuando le hacen la biopsia endomiocárdica, encuentran muy poquitos linfocitos. Ahí queda la duda, no hay necrosis. Ellos podrían decir, bueno, esto es una miocarditis, parece que linfocítica focal. A este mismo paciente le aplican tinciones. Esta es una tinción que en café pintan linfocitos CD3 y se ve mucho infiltrado de linfocitos CD3. Esta es una miocarditis linfocítica focal. La biopsia se tomó en un sitio que no estaba tan inflamado y ayudó a definir el diagnóstico. Así que los criterios diagnósticos han cambiado mucho. Hoy en día ya sabemos que además de los criterios de Dallas, le podemos hacer inmunoquímica. Tenemos marcadores de cluster diferenciador D, en donde los CD3 que son positivos nos muestran linfocitos T. También podemos buscar CD68 positivos macrófagos, o inclusive podemos detectar HLA-DR, en donde estaríamos hablando de miocarditis autoinmune sin infección.
De cualquier forma, para hablar de una miocarditis desde este punto de vista inmunohistoquímico, tenemos que encontrar en nuestra muestra 14 o más leucocitos por milímetro cuadrado, deben incluirse hasta cuatro monocitos y además deben haber siete o más linfocitos T marcados con CD3 positivo. Eso es una miocarditis aguda basada en inmunoquímica combinado con hematoxilina-eosina.
¿Cómo hacemos el diagnóstico en miocarditis? Entonces, en el pleno 2024, podemos hacerlo con la definición clásica de 1995 de la Organización Mundial de la Salud, y es un paciente en donde encontramos inflamación del miocardio en una biopsia endomiocárdica, bien sea de...
forma histológica o inmunohistoquímica. Pero también, además de esos criterios que teníamos en el en 1995, que prácticamente planteaban que con una biopsia era que se hacía el diagnóstico, ya con el avance de la tecnología tenemos los criterios de la Sociedad Europea de Cardiología del 2013, a los cuales se pega la guía o el consenso de expertos del 2024, L.E.C., en donde nos dicen: tienes que tener un criterio uno y un criterio dos.
El criterio uno es todo lo que aprendimos en las diapositivas previas: pacientes con dolor torácico, arritmias o falla cardíaca. Criterio uno. Que tiene que tener un criterio dos: cambios electrocardiográficos de miocarditis o elevación de troponina, o cambios funcionales o estructurales, bien sea en el ecocardiograma o en la cardiorresonancia, o que haya una cardiorresonancia que sugiera inflamación. Así es como hacemos el diagnóstico de miocarditis desde el punto de vista relativo ahorita en el 2024.
La resonancia magnética no solo nos puede hacer el diagnóstico de miocarditis, nos puede hacer y orientar algunos diagnósticos diferenciales. Recuerden, cuando ustedes tengan una cardiorresonancia y de pronto radiología o el cardiólogo de imágenes cardiovasculares no sea muy específico, a veces las conclusiones son muy enredadas, muy inespecíficas, muy técnicas, que de pronto no van tan orientadas al clínico. Si tiene un T1 aumentado, un aumento en el volumen extracelular o un aumento en el T2, eso es una miocarditis. Pero si tiene un T1 aumentado, un volumen extracelular muy aumentado, eso podría también hacer parte de una amiloidosis. O un eh, una T1 nativo disminuido, un T2 disminuido o un T2, digamos, en el mapeo disminuido, esos pacientes pueden tener una hemocromatosis, la enfermedad Fabry. Recuerden que hace un T1 reducido con un volumen extracelular que inclusive puede ser normal, pero que la característica es que este paciente tiene compromiso gastrointestinal o neurológico y que el compromiso de la disminución del T1 suele ser inferolateral. Pacientes jóvenes, 20, 30 años, hombres. Estos generalmente tienen enfermedad de Fabry o una fibrosis difusa idiopática, que son otros patrones un poco más raros. Así uno puede ir haciendo el diagnóstico de diferencial de una carditis o agentes que lo puedan simular.
Entonces, ya llegamos a la clasificación de ocarditis. Ah, la ocarditis la podemos clasificar y ellos lo extrapolan de la clasificación de falla cardíaca, en donde el estadio A es los pacientes que están en riesgo, estadio B aquellos pacientes que tienen una miocarditis pero sin síntomas, estadio C aquellos pacientes sintomáticos con cambios y criterios de miocarditis, y estadio D es aquellos pacientes que tienen una miocarditis complicada. Los pacientes que están en riesgo, ya lo veremos más adelante, pero son pacientes que tienen riesgo de hacer una miocarditis, que por ejemplo se están exponiendo a inhibidores del punto de chequeo o infecciones virales compatibles o con tropismo, tropismo por hacer miocarditis, o enfermedades autoinmunes que tienen asociación con neocarditis, o timoma, que se suele asociar mucho a miopatías, o asociadas a vacunas. Pues digamos que aquí hablan de la vacuna de COVID. Recuerden que la vacuna de COVID tiene un riesgo eh de uno en 100,000, perdón, de dos en 100,000 miocarditis. En cambio, el COVID, de tan solo dos en 1000, la posibilidad de que tengas una miocarditis por COVID es extremadamente alta cuando se compara con lo muy raro y que puede ocasionar una miocarditis por una vacuna. Miren, dos en 1000 versus dos en 100,000.
La predisposición genética, en especial cuando el paciente tiene mutaciones para esas mutaciones, suelen favorecer la aparición de miocarditis en algunos pacientes. Y por eso, estos pacientes que tienen riesgo de tener una miocarditis, eventualmente deberían y sugieren que se envíen con el genetista para que se busquen en mutaciones y de pronto hacer un chequeo mucho más intensivo. Los pacientes, este grupo toma fuerza desde los últimos años: pacientes con miocarditis como hallazgo incidental o dentro de algún seguimiento, porque este es el caso típico de inhibidores del punto de chequeo. Pacientes que les encontramos electrocardiograma o resonancias o troponinas elevadas o histología de pronto elevada para miocarditis que no tiene ningún síntoma. Podemos actuar prontamente suspendiendo la gente que está ocasionando la miocarditis y cambiando de una forma muy satisfactoria al desenlace de estos pacientes. Y finalmente, pues está la miocarditis propiamente dicha con clínica, con hallazgos en histopatología si le hicimos biopsia, o con resonancia con los criterios del 2018 de L.E.C. ya modificados, o con troponinas positivas. Bueno, esos pacientes ya tienen una miocarditis y les hará un tratamiento de forma consecuente.
O los pacientes con miocarditis avanzada, en donde estos pacientes ya no esperamos en UCI a ver qué les pasa, a ver de pronto cómo evolucionan dudando a ver si lo remitimos o no. Estos pacientes deben de una vez deben ser remitidos a un centro de muy alta complejidad que tenga dispositivos de asistencia ventricular, soporte vasopresor y vasoactivo avanzado, que tengan eventualmente posibilidad de un trasplante cardíaco e inclusive electrofisiología en caso de tormentas arrítmicas o requerimiento de un marcapasos. Los factores de riesgo ya los mencionamos, ya he mencionado los factores de riesgo, pero hay que destacar que en la guía tomó mucha fuerza aquellos pacientes que tienen preexposición, aquellos pacientes con mutaciones de las desmoplasinas, de hacer miocarditis. Y por eso, es decir, a genética, pues los pacientes que veamos que están en riesgo, que tengamos dudas de que nos puedan hacer una miocarditis, sobre todo estos pacientes que están aquí en esta parte baja de la tabla.
Entonces, ¿cuándo deberíamos hacer una biopsia endocárdica? Bueno, la que ya sabemos: pacientes que estén complicados, la fácil. Pacientes que están con falla cardíaca, una FEVI reducida, que tengan arritmias graves. Eh, esos pacientes ya sabemos que van a ir a una biopsia. Pero hoy en día ya nos hablan de que hay otro grupo de pacientes que no necesariamente tienen que estar inestables para hacerles una biopsia endocárdica: pacientes que tienen del punto de chequeo, aunque esto tiene un abordaje específico, ya lo vimos en la guía E de de cardiotoxicidad relacionada con las terapias para el cáncer. Hay un algoritmo muy bonito en donde nos dicen que todo paciente que está recibiendo el tratamiento en cada ciclo de quimio le hacemos electro, troponina, y si hay hallazgos que nos sugieran una miocarditis, deberíamos buscar otros hallazgos autoinmunes asociados a las terapias. Y si tiene otros hallazgos sugestivos de enfermedad inmunes, de una arrancamos la terapia inmunosupresora con corticoides. Pero aparecen otros pacientes que no estamos acostumbrados a enviar a biopsia endomiocárdica: es pacientes que tienen miocarditis con eosinofilia en hemograma. Esto es algo muy lógico. O aquellos pacientes que de pronto tiene un diagnóstico que no nos queda muy muy cierto, que es poco probable que estén infectados y que no les podemos hacer resonancia magnética. Y en todo paciente que requiera algún tipo de soporte, asistencia ventricular o que sea candidato a trasplante, debería ir a una e biopsia endomiocárdica.
¿A quiénes no deberíamos hacerle una biopsia endomiocárdica? Generalmente, aquellos pacientes que estén asintomáticos y que no se encuentren en terapias con inhibidores del punto de chequeo. Aquellos pacientes con una fracción de eyección normal, que no tengan elevación del realce tardío de gadolinio, que este sea mínimo y que tengan estabilidad eléctrica y hemodinámica. Esos pacientes usualmente no les cambia mucho la la la terapéutica hacerles una biopsia endomiocárdica y esta no es exenta de riesgo.
El pronóstico de la miocarditis. Todo paciente que tenga una falla cardíaca o que tenga una miocarditis complicada, sus desenlaces son peores. También los pacientes con miocarditis de células gigantes tienen un peor pronóstico que el resto de miocarditis. Entonces, el pronóstico de una miocarditis, lógicamente, va a depender de la causa y estos factores de riesgo, que es la inestabilidad eléctrica o hemodinámica en nuestros pacientes. Pero en términos generales, la mitad de los pacientes con miocarditis se recupera completamente y sin secuelas en dos a cuatro semanas. El 25% persisten con algún grado de disfunción ventricular durante el seguimiento en tres y seis meses, y el 12 al 25% se deterioran o progresan a un estadio avanzado. El riesgo de recurrencias en un estadio C de miocarditis es del 3 al 10%. Pero vean que cuando el paciente tiene un estadio D, el riesgo es de un 25.5 por ciento. Y las miocarditis, finalmente, no son tan benignas. La mortalidad, el desarrollo de falla cardíaca, arritmias potencialmente fatales o recurrencias es de un 11 por ciento a 2 años. Estos pacientes no se pueden soltar de la consulta, tienen que estar siendo eh observados por el servicio de cardiología, medicina interna, electrofisiología o dependiendo del servicio que queramos. No tiene que estar siendo observado siempre por cardiología cada tres a seis meses.
Entonces, ¿cómo tratamos una miocarditis en el estadio A? Pues enviamos probablemente a genética para mirar si tiene factores de riesgo y monitorizamos la progresión con eco, con Holter, con electro, dependiendo del caso. Y quitamos o removemos el agente que probablemente lo está exponiendo a miocarditis, siempre y cuando sea posible. Obviamente, no le vas a quitar a alguien un inhibidor del punto de chequeo por el simple riesgo de una miocarditis, no, pero sí lo tienes que monitorizar mucho más frecuentemente.
En la miocarditis estadio B, aquí sí probablemente nos toca eh remover la gente que le está ocasionando la miocarditis. Una clozapina, una cocaína, por ejemplo, es fácil removerlos. Pero un inhibidor del punto de chequeo, sí tenemos que probablemente evaluar si no tiene otra causa de miocarditis y si es el inhibidor del punto de chequeo, nos toca quitarlo y hablar con oncología para evaluar si es que le están poniendo dos inhibidores del punto de chequeo al tiempo o si esta terapia es mandatoria y no hay opciones adicionales. Eso lo define una junta cardio y hematología. Y siempre tratar etiología a etiología, dependiendo pues obviamente caso a caso.
En la miocarditis tipo C, deberíamos plantearnos hacer una biopsia endomiocárdica en algunos pacientes. Ya mencionamos cuáles. Idealmente, deberían ir a tratamiento farmacológico aquellos pacientes con a miocarditis que están usualmente, ah, no relacionadas con infecciones virales o infecciones. La mayoría se benefician de algún tipo de inmunosupresión dependiendo de la etiología. Y si el paciente hace falla cardíaca, le hacemos el tratamiento de una falla cardíaca convencional. Siempre es importante recordar al paciente que hay que restringir su ejercicio en los siguientes tres meses. Y si el paciente hace atletismo, es deportista, le gusta el ejercicio extenuante, preferiblemente restringir ese ejercicio seis meses y hacer un control de imágenes y biomarcadores dependiendo del caso. Ya lo veremos en la siguiente diapositiva.
Finalmente, los pacientes que tienen una miocarditis de tipo eh, perdón, estadio D, son aquellos pacientes que tenemos que tratar sus arritmias dependiendo si es bradiarritmia con marcapasos o dependiendo la guía de bradiarritmias. Si tiene taquiarritmias, eh, si es una tormenta eléctrica o requiere algún antiarrítmico como cualquier arritmia ventricular. Pero eventualmente, en estos pacientes hay que llevarlos a una biopsia endomiocárdica, descartar que no sea viral y si de pronto es alguna eh etiología autoinmune, esos pacientes la gran mayoría se beneficia de un inmunosupresor dependiendo la etiología, hacer el tratamiento propio de falla cardíaca y enviarlos a dispositivos de asistencia ventricular o trasplante cardíaco dependiendo el caso. Estos pacientes sí requieren sí o sí una restricción de tres a seis meses de la actividad física extenuante. Y estos pacientes se vigilan con cardiorresonancia. Siempre es importante repetir la cardiorresonancia dependiendo cada caso y siempre es importante estar midiendo los biomarcadores, por ejemplo, inhibidores del punto de chequeo para definir cuándo iniciamos el destete en los corticoides.
Los pacientes, pues digamos que deberían tener una evaluación por genética buscando las mutaciones de desmoplasinas. El riesgo de recurrencias eh que no son tan frecuentes. En los registros de amarti, ahí vimos que los pacientes que iban a urgencias por miocarditis agudas, solo el 1% era una recurrencia, así que no parece ser tan frecuente.
En cuanto al tratamiento farmacológico de una miocarditis, en todo paciente estable, en todo paciente estable, a diferencia de los estudios de modelos animales que nos hablaban que podía empeorar el pronóstico, los AINEs y la colchicina son una opción atractiva y y profen basa para poder manejar el dolor en en estos pacientes. Los AINEs solo están contraindicados cuando se trata de un estadio D. Y siempre es importante recordar que las arritmias y falla cardíaca se tratan como cualquier arritmia o falla cardíaca potencialmente fatales en pacientes con o sin miocarditis.
En general, los tratamientos inmunosupresores se reservan para miocarditis eosinofílica, miocarditis de células gigantes, miocarditis granulomatosa, en especial la sarcoidosis, asociada a inhibidores del punto de chequeo, o en el escenario y según la valoración y el consenso con reumatología en algunas patologías, en la gran mayoría de las patologías autoinmunes. Siempre es importante recordar que no hay mucha evidencia en en tratar con inmunosupresores aquellos pacientes con miocarditis en quienes se ha descartado una etiología viral, otra miocarditis, digamos, linfocítica que no es viral. Ahí de pronto hay ciertas controversias, es decir, con PCR negativa para el para el panel viral eh, esa hay una controversia para tratarlo allí. Pero el consenso nos habla de que los los bolos que ellos recomiendan son con metilprednisolona cuando está indicado en los casos que mencionamos ahorita y tiene que ser de 7 a 14 mg por kilo por día, los pulsos por 3 días y luego continúas con corticoide oral de prednisona 1 mg por kilo por día.
La miocarditis con células gigantes no solo puede requerir dosis más altas de corticoides que no nos mencionan que tanto, pero que sí nos dicen que deberíamos adicionar un inhibidor de la calcineurina. Siempre es importante incluir, hacer un abordaje multidisciplinario y aquí los reumatólogos cobran una importancia fundamental en etiologías autoinmunes como lupus, como artritis, etcétera. Y finalmente, la inmunoglobulina puede ser considerada en esos pacientes que tienen patologías autoinmunes.
¿A qué paciente enviamos a hospitalización y a qué paciente enviamos a unidad de cuidados intensivos y de alta complejidad? Todo paciente que tenga una miocarditis complicada, bien sea inestabilidad hemodinámica o eléctrica, aquellos pacientes con una FEVI reducida, aquellos pacientes que tienen un shock cardiogénico o que tienen arritmias ventriculares sostenidas o que requieren un marcapasos, o aquellos pacientes que tienen algún hallazgo sugestivo en imágenes o en hemograma o eosinófilos que hagan plantear la posibilidad de una miocarditis autoinmune o inflamatoria no infecciosa. Esos pacientes deben ir a UCI. También pacientes que tienen compromiso por alguna enfermedad sistémica relacionada o que tengan recaídas o que tengan troponinas persistentemente elevadas. Todos ellos deben ir a un nivel alto de complejidad. El resto de pacientes deben ser hospitalizados en salas generales. Noten que aquí ningún paciente con miocarditis plantean enviarlo a casa.
Y en el seguimiento de la miocarditis, entonces, los pacientes que tienen estadio C se siguen en dos a cuatro semanas con ecocardiograma y pues el seguimiento por cardiología o medicina interna o o los dos. Y luego a los seis meses con un ecocardiograma. Si el paciente tuvo un estadio D, ese paciente en el seguimiento a las cuatro semanas debe tener por lo menos troponina, por lo menos BNP, por lo menos PCR, un electro y un ecocardiograma. Y a los seis meses, una resonancia magnética cardíaca. Porque si tiene una resonancia magnética cardíaca que muestra persistencia del realce tardío con gadolinio, tenemos que hacer una nueva control de imagen en tres meses y por ahora evitar hacer ejercicio extenuante.
¿Esto cómo es? Pacientes con miocarditis. Toda miocarditis debe evitar ejercicio. Si no es deportista, tres meses. Pero si es deportista, de cualquier tipo, seis meses. Es decir, evitar actividad física extenuante tres a seis meses. Entre más ejercicio haga, más tiempo le dejamos la restricción de ejercicio. Es decir, la población general, tres meses. Pero si el paciente hace ejercicio frecuentemente, este ejercicio durante seis meses. Este paciente e le hacemos seguimiento que no persistan los síntomas. Hay que hacerle un Holter y mirar que no siga teniendo arritmias ectópicas. Y hay que mirar la resonancia magnética. Si este paciente hace mucho ejercicio, si la resonancia magnética sale normal, puede hacer ejercicio si no tiene ectopias y si no tiene síntomas. Pero si aparece o si persiste con síntomas o si persiste con realce tardío de gadolinio, hay que esperar otros tres a seis meses y repetir las imágenes para definir si ya puede hacer ejercicio. Un realce tardío de gadolinio mayor al 10% es un marcador de riesgo de que este paciente nos haga arritmias eh ventriculares o desenlaces adversos relacionados con el ejercicio. Si el paciente a los tres a seis meses ya no tiene síntomas, no hay ectopias en el Holter y le repetimos la resonancia y sale normal, ese paciente puede hacer ejercicio extenuante sin ningún tipo de de contraindicación o restricción, perdón, e inclusive puede retornar al juego en pacientes atletas de alto rendimiento.
En conclusión, sospechar una miocarditis como diagnóstico diferencial en paciente con dolor torácico es muy razonable. Es una patología que no es tan infrecuente y puede llegar a ser fatal. Siempre se va a hacer electrocardiograma, ecocardiograma, troponinas y probablemente, es decir, no ya definitivamente resonancia eh, a todo paciente con sospecha de miocarditis. Aquí puse muy probablemente porque esto depende de los recursos, pero en realidad siempre tienes que buscar hacer una resonancia por todos los beneficios que vimos en las diapositivas durante la charla. Clasificar y determinar dónde hospitalizar nuestro paciente con miocarditis es clave para evitar que se nos compliquen unos pisos de hospitalización general. Hoy en día, la resonancia es el gold standard de imágenes en miocarditis y hoy en día tenemos muchas herramientas para el diagnóstico que no solo es el ecocardiograma, también tenemos resonancia, también tenemos PET. También sabemos que las biopsias miocárdicas casi no se complican, menos del 1% complicaciones graves. Recordar que los criterios de Lake Lewis ya se modificaron desde 2018 y ahora tenemos el T1 y el T2, volumen extracelular, realce tardío de gadolinio, T1, T1 mapping, T2, T2 mapping en la resonancia magnética cardíaca que nos hacen diagnóstico sin biopsia. El tratamiento inmunosupresor cuando el criterio está claro, cuando el paciente está inestable, cuando no es viral, cuando no es infeccioso. Y no olvidar a estos pacientes se les debe tener hacer ejercicio en tres a seis meses. Esto no lo ve muy frecuentemente, se les olvida decirle al paciente que no puede hacer ejercicio extenuante en tres a seis meses, dependiendo si el paciente es sedentario o tres meses. Si hace ejercicio y deporte regularmente, este sexto durante hasta seis meses. Y en ese momento repetir un eco o una resonancia dependiendo si es estadio C o D respectivamente.
Si llegaste hasta aquí en esta charla, déjame agradecerte. Eh, nos veremos en próximos videos. Ya será el próximo año. Muchas gracias de parte mía y de presidencia de canal.