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Capítulo 15 del libro de Patología de Robin. Psicotram Pulmón. Sean bienvenidos una vez más a Rosmet y vamos a iniciar entonces hablando acerca de este capítulo. Bueno, vamos a ir de frente a mencionar las patologías con respecto a esto y lo primero que se nos mencionan que nos menciona va a ser algunas anomalías congénitas, ¿no?
Entonces vamos a tener, por ejemplo, la hipoplasia pulmonar que van a ser pulmones pequeños debido a un desarrollo defectuoso por compresión en este caso o también falta de expansión intrauterina. Esto puede ser, por ejemplo, como una hernia diafragmática o también el oligohidramnios, ¿no?
Ahora, también tenemos dentro de las anomalías congénitas los quistes del intestino anterior, perdón, donde básicamente va a haber un desprendimiento del intestino primitivo ubicado principalmente en el mediastino, siendo los quistes broncógenos los más comunes. Y finalmente también tenemos dentro de las anomalías congénitas los secuestros pulmonares que son tejidos pulmonares sin conexión con las vías respiratorias con irrigación por la aorta en lugar de la de la en este caso, la arteria pulmonar. Puede ser de manera extralobular, es decir, fuera del pulmón, o puede ser intralobular dentro del pulmón asociado a infecciones. ¿Okay?
Entonces, ahora vayamos a una de las patologías que es también que es muy conocida que vendría a ser la atelectasia, que básicamente se va a referir a un colapso pulmonar. Entonces, vamos a tener una atelectasia que puede ser por reabsorción, una atelectasia que puede ser por compresión y una atelectasia que puede ser por contracción.
Entonces, con respecto a la atelectasia por reabsorción, vamos a tener una obstrucción de las vías respiratorias, ya sea con moco, cuerpos extraños o neoplasias también que van a impedir, perdón, la expansión del pulmón.
Ahora, en la atelectasia por compresión va a ser cuando la expansión del espacio pleural, en este caso, va a estar limitada por líquido, por líquido, ¿no? Es decir, por derrame pleural o también puede ser por aire, en este caso como un neumotórax. Y también vamos a tener la atelectasia por contracción, donde va a haber un impedimento de la expansión debido a fibrosis en pulmón o también en la pleura.
Bien, dicho esto, vayámonos a los edemas pulmonares, ¿no? Estos los edemas pulmonares o el edema pulmonar es causado por el aumento de la presión hidrostática o permeabilidad capilar. Los pulmones se van a volver más pesados y más húmedos con líquido acumulado en áreas dependientes. Histológicamente podemos observar o podemos podemos ver capilares congestionados y precipitados rosados granulares en los alvéolos, ¿no?
Bien, vayamos con otra patología y en este caso vamos a tener a la lesión pulmonar aguda y también el síndrome de dificultad respiratoria aguda conocido como el SDRA. Bien, entonces tenemos que mencionar con respecto a esto que es caracterizada por la hipoxemia ambos y también vamos a encontrar infiltrados pulmonares difusos sin insuficiencia cardíaca. Tanto la lesión pulmonar aguda como el síndrome de dificultad respiratoria aguda tienen aumento de la permeabilidad vascular pulmonar e inflamación con daño en este caso alveolar difuso. Estos van a causar también van a tener causas que pueden incluir infecciones, traumatismos o también exposición a tóxicos, entre otros.
Ahora, la lesión va a afectar como tal la interfase entre el endotelio capilar y también el epitelio alveolar con la activación endotelial y la liberación pues de mediadores inflamatorios. Además, se menciona que también puede existir una necrosis y esta necrosis epitelial va a dificultar la resolución y va a conducir a fibrosis intersticial.
Bien, en cuanto a la morfología y evolución clínica de estos dos tipos de patología, se se nos menciona que los pulmones se van a ver duros, se van a ver rojos y congestionados. Microscópicamente podemos observar edema, podemos eh ver membranas hialinas y también un daño epitelial. En cuanto a la evolución clínica, nos mencionan que va a comenzar esto con una disnea y taquipnea, seguida también de una cianosis y también la hipoxemia.
Ahora, el tratamiento va a incluir ventilación mecánica y manejo de la causa subyacente. Esto por lo menos en casos de infecciones. Y bueno, esto va a tener una mortalidad de por lo menos el 40%.
Bien, ahora con respecto a esto es mencionar este la un tipo de neumonía que es conocida como la neumonía intersticial aguda, que básicamente es una forma grave del LPA, es decir, de esta lesión pulmonar aguda. Ahora, esto va a ser de origen desconocido o idiopático, pero la mortalidad de esto es muy alta, es del 50% y suele ocurrir en uno o 2 meses. Ahora, los supervivientes como tal, pues van a tener riesgo de recidiva y también enfermedades pulmonares crónicas. Bien.
Vayámonos a hablar a este conjunto de enfermedades pulmonares que vendría a ser la enfermedad pulmonar obstructiva, ¿no? Entonces, la enfermedad pulmonar crónica como tal, pues en este caso no infecciosa y difusa, se va a clasificar fisiológicamente en dos categorías grandes, ¿no? Obstructivas y restrictivas. Entonces, en primer lugar, vamos a hablar de las enfermedades pulmonares obstructivas.
Entonces, estas enfermedades se van a caracterizar por el aumento de la resistencia al flujo aéreo, lo que va a dificultar en este caso la la expiración del aire desde la tráquea hasta los alvéolos, por ejemplo, el enfisema, la bronquitis crónica, el asma y las bronquiectasias. Entonces, el enfisema y la bronquitis crónica se van a agrupar en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que es conocido como el EPOC, debido a la coexistencia frecuente frecuente, perdón, de ambas patologías. Especialmente, por ejemplo, en personas que fuman mucho.
En cuanto al asma, se nos menciona que se va a distinguir por la reversibilidad del broncoespasmo, aunque los pacientes pueden desarrollar características de obstrucción irreversible con el tiempo. Por otra parte, el EPOC también puede mostrar una reversibilidad parcial en algunos casos. Entonces, vamos a desglosar cada uno de estos. ¿Okay?
Entonces, enfisema. El enfisema se va a caracterizar por un aumento irreversible en el tamaño de los espacios aéreos, en específicamente los distales a los bronquiolos terminales. Asociados esto con la destrucción de las paredes alveolares con mínima fibrosis, estos se van a clasificar según su distribución anatómica.
Vamos a tener centrolobulillar, que es también conocido como centrolobulillar, que va a afectar las porciones centrales del acino, especialmente en los lóbulos superiores y vértices. Esto se va a asociar principalmente al tabaquismo.
Ahora, también vamos a tener paracinar o o panlobulillar, que va a afectar de manera uniforme todo el acino predominando en las zonas basales inferiores. Se relaciona en este caso con la deficiencia de alfa 1 antitripsina.
También vamos a tener a, en este caso, la acinar distal o también conocido como paraseptal, que va a afectar principalmente a la acinar distal y se va a encontrar cerca de la pleura a menudo asociado con fibrosis o cicatrices, lo que puede predisponer a un neumotórax espontáneo.
En cuanto a la patogenia, se nos menciona que el principal factor de riesgo para el desarrollo de un enfisema es la inhalación del humo de cigarrillos, lo que causa inflamación pulmonar y destrucción del parénquima. Entre los factores que influyen se van a incluir, por ejemplo, mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4, la interleucina 8 y el TNF. Por ejemplo, también puedes existir un desequilibrio de la proteasa antiproteasa, es decir, la liberación de las proteasas por células inflamatorias y también del epitelio pulmonar van a degradar los tejidos conjuntivos, exacerbando en personas con deficiencia hereditaria, por ejemplo, de alfa 1 antitripsina, ¿no?
Otro de los factores puede ser, por ejemplo, el estrés oxidativo. En este caso va a exacerbar por el consumo de tabaco, contribuyendo nuevamente al daño alveolar o también la inflamación. Y bueno, como siempre, también eh se va a mencionar las infecciones bacterianas o virales, que también pueden agravar la inflamación, pero no van a iniciar el daño.
Ahora, la pérdida de tejido alveolar elástico va a provocar una disminución de la tracción radial, lo que va a resultar en un colapso de los bronquiolos respiratorios durante la espiración y por ende obstrucción del flujo aéreo.
Vayámonos un poquito a hablar de la morfología. Y bueno, en la en la fase avanzada del enfisema, los pulmones pueden agrandarse y solaparse en el corazón. Microscópicamente vamos a observar, por ejemplo, espacios alveolares agrandados con tabiques finos y bueno, la ruptura, por ejemplo, de las de las paredes alveolares también pueden generar, por ejemplo, vesículas o bullas, ¿no?
Ahora, en cuanto a la evolución clínica del enfisema, se nos menciona que los síntomas típicos van a ser disnea, sibilancias y tos. Se manifiestan cuando se ha perdido un tercio del parénquima pulmonar. En esta etapa, los pacientes, por ejemplo, a menudo van a presentar un tórax en túnel y realizan expiraciones prolongadas. La espirometría en este caso, va a ser clave para el diagnóstico y es común que los pacientes hiperventilen para compensar la pérdida de parénquima, lo que les permite en este caso mantener una oxigenación adecuada en reposo, lo que les da el nombre de sopladores rosados. La hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca derecha van a ser signos de mal pronóstico y la muerte puede ocurrir debido a acidosis respiratoria, insuficiencia cardíaca derecha o un neumotórax masivo.
Ahora, existen también formas de enfisema, por ejemplo, la hiperinsuflación compensadora, que ocurre cuando se pierde parénquima, por ejemplo, tras una lobectomía quirúrgica sin destrucción de la pared septal. También tenemos otra forma que vendría a ser la hiperinsuflación obstructiva. Va a ocurrir debido a una obstrucción subtotal en las vías respiratorias, creando una válvula de bola que va a permitir la entrada del aire durante la inspiración, pero lo va a atrapar durante la espiración. También vamos a tener un enfisema bulloso que se caracteriza por la presencia de vesículas o bullas subpleurales de más de 1 cm de diámetro que pueden romperse provocando neumotórax. Y también vamos a tener un enfisema intersticial y que básicamente implica la entrada del aire en el tejido conectivo del pulmón, mediando sobre todo el mediastino o también tejidos subcutáneos, generalmente por desgarros alveolares tras aumentos rápidos de la presión intraalveolar.
Bien, vayámonos a otra patología que vendría a ser la bronquitis crónica. ¿Okay? La bronquitis crónica se va a definir como una tos persistente con producción de esputo durante al menos 3 meses y 2 años consecutivos sin otra causa identificable. A largo plazo, la bronquitis crónica puede inducir disfunción pulmonar aguda con cor pulmonale, insuficiencia cardíaca o también displasia de epitelio respiratorio con posible transformación maligna.
En cuanto a la patogenia, nos van a mencionar que el principal mecanismo patogénico es la irritación crónica de las vías respiratorias por sustancias inhaladas, especialmente el humo de tabaco. Ahora, estas sustancias van a dañar el epitelio y y también van a afectar la acción de los cilios respiratorios, dificultando la eliminación del moco y también de microorganismos infecciosos. Ahora, estos irritantes pueden provocar lo siguiente: hipersecreción del moco, que va a estar en este caso estimulada por mediadores inflamatorios como la histamina. En segundo lugar, metaplasia de células caliciformes, caliciformes, perdón, que van a contribuir a la producción de moco y también a la obstrucción de las vías respiratorias. En tercer lugar, inflamación crónica y fibrosis que va a conducir a la obstrucción respiratoria. Y en último lugar, infecciones que pueden agravar las lesiones causadas por los irritantes.
En cuanto a la morfología, debemos mencionar que se que vamos a observar una hiperemia y edema en las mucosas pulmonares, secreciones mucosas en las vías respiratorias, hiperplasia de las glándulas mucosas, una inflamación y fibrosis bronquiolar y también metaplasia escamosa y displasia del epitelio bronquial. Ahora, además en este caso, pues como mencionamos en las anteriores en las anteriores patologías se suele presentar por ejemplo la tos que no además de la tos persistente al inicio que mencionamos y la producción también del esputo, disnea con el ejercicio. En casos avanzados los pacientes pueden ser hipóxicos, cianóticos y también hipercápnicos, ¿no? en este caso reteniendo el CO2, conocidos en este caso ya también por ser abotargados azules o conocidos también como bueno en otro caso como lo contrario que se les que se le denomina al enfisema, ¿no? Sopladores rosados y en este caso son sopladores azules.
Bien, dicho esto, vayámonos eh bueno, un dato adicional antes de hablar del asma, se nos menciona que con el tiempo esta enfermedad puede llevar a cardiopatía pulmonar con insuficiencia cardíaca y bueno, la muerte también puede ser secundaria a infecciones.
Bien, vayámonos al asma. El asma es un trastorno inflamatorio crónico y recurrente caracterizado por broncoespasmos reversibles y paroxísticos debido a una hiperactividad del músculo liso con mayor producción de moco. La incidencia ha aumentado considerablemente en las últimas décadas, especialmente en el mundo occidental, y se va a clasificar en dos formas principales. Vamos a tener asma atópica, que es conocida como la alérgica y una asma no atópica, bueno, también conocida por, en este caso, por infecciones respiratorias, entre otros, ¿ya?
Okay. Entonces, en el asma atópica, perdón, atópica, esta es la forma más común y se debe a una reacción de hipersensibilidad tipo 1, que es en este caso mediada por la IgE, desencadenada por antígenos ambientales, como por ejemplo el polvo, polen y ciertos alimentos. Suele, en este caso haber también antecedentes familiares de atopia.
Ahora, en el asma no atópica, esta va a ser desencadenada por infecciones respiratorias, irritantes químicos o fármacos, generalmente sin antecedentes familiares. La inflamación viral o química reduce el umbral de las vías respiratorias para otros irritantes menores.
Hablemos de la patogenia del asma ahora. Entonces, la respuesta inmune en el asma es mediada principalmente por los linfocitos TH2 y nuevamente, como mencionamos por la IgE. Entonces, la exposición repetida del antígeno va a desencadenar dos fases, la fase aguda y la fase tardía.
En la fase aguda, el antígeno se va a unir a los mastocitos cubiertos con IgE, liberando mediadores como leucotrienos y también citocinas, lo que va a producir el broncoespasmo, va a producir edema, secreción de moco y también reclutamiento de los leucocitos.
En la fase tardía, esta va a estar mediada por los leucocitos reclutados de la fase aguda. Por ejemplo, aquí vamos a tener eosinófilos, linfocitos, neutrófilos y monocitos, que se va a caracterizar por broncoespasmo persistente, edema, infiltración leucocítica y también un daño epitelial.
Ahora, un dato aquí un poco adicional, se nos menciona la susceptibilidad genética. Varios, por ejemplo, locus de predisposición genética aquí van a interactuar con factores ambientales para producir el asma. Por ejemplo, se han identificado alelos de antígenos leucocíticos humanos y polimorfismos en varios genes, como por ejemplo el IL-13, el CD14, el ADAM33 y otros que van a influir en la respuesta y también la remodelación de la vía respiratoria.
Bien, ahora también existen factores ambientales. Por ejemplo, el asma es más prevalente en sociedades industrializadas y urbanas, donde los contaminantes del aire van a actuar como alérgenos. A su vez, pues también la vida urbana va a reducir la exposición a ciertos antígenos, especialmente microbianos, lo que da lugar a la llamada hipótesis de la higiene, que sugiere en este caso que la falta de exposición temprana a microorganismos va a aumentar el riesgo de desarrollar asma.
Bien, en cuanto a la morfología de los pulmones, pues se nos menciona que los pulmones van a mostrar una hiperinsuflación con atelectasias y tapones de moco en la vía respiratoria. Entonces, microscópicamente vamos a poder observar edema, infiltrado inflamatorio con numerosos eosinófilos, fibrosis epitelial y también hipertrofia del músculo liso y las glándulas mucosas de la pared bronquial.
En cuanto a la evolución clínica, se nos menciona que las crisis asmáticas pueden durar varias horas con síntomas como presión torácica, sibilancias, disnea y tos. Además, que el diagnóstico se basa en la detección de la obstrucción del flujo aéreo y la respuesta a broncodilatadores. Los episodios repetidos pueden provocar cambios estructurales en las vías respiratorias, lo que lleva a una remodelación pulmonar con deterioro permanente de la función respiratoria. En episodios graves, la obstrucción del flujo del aire puede llevar a cianosis y en casos extremos a la muerte.
Okay, ahora vayámonos a las enfermedades intersticiales difusas crónicas conocidas como las restrictivas. Entonces, las enfermedades pulmonares intersticiales crónicas son trastornos heterogéneos caracterizados por inflamación y fibrosis del tejido intersticial pulmonar, particularmente en las paredes alveolares. Estas enfermedades van a afectar la capacidad de difusión, volúmenes pulmonares y también la distensibilidad sin obstrucción de las vías respiratorias. Las consecuencias a largo plazo pueden ser hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar. Aunque las primeras etapas pueden diferenciarse mediante estudios histológicos, la mayoría de los casos pues van a evolucionar también hacia un estadio final común de destrucción parenquimatosa y también cicatrización conocido como un pulmón en panal.
Dicho esto, ahora hablemos de la fibrosis pulmonar idiopática. La fibrosis pulmonar idiopática es un trastorno progresivo de causa desconocida caracterizada por fibrosis intersticial pulmonar. Se va a asociar mucho nuevamente al consumo de cigarrillos y a la exposición a irritantes ambientales. La patogenia va a involucrar a ciertos, bueno, perdón, a ciclos repetidos de lesión epitelial, lo que va a conllevar a una cicatrización anómala y también proliferación excesiva de los fibroblastos. En algunos casos, por ejemplo, se puede observar acortamiento anómalo de los telómeros, lo que va a contribuir, pues, a la fibrosis, ¿no?
Ahora, el patrón histológico característico es la neumonía intersticial usual, que va a representar por lo menos fibrosis parcheada, principalmente en los lóbulos inferiores. Ahora, la evolución clínica, de hecho, es lenta, con disnea de esfuerzo y tos y la supervivencia media es de aproximadamente 3 años. El trasplante pulmonar en este caso es el único tratamiento definitivo.
Bien, vayámonos a otros tipos de patologías. Vamos a hablar de la neumonía intersticial inespecífica. Esta la neumonía como tal, este este tipo de neumonía es una enfermedad fibrosante crónica de causa desconocida y su evolución es más favorable en este caso que la anterior, que la que estábamos hablando que vendría a ser la neumonía intersticial usual. Ahora, con un patrón en este caso histológico de la inflamación intersticial moderada o fibrosis y la heterogeneidad temporal típica nuevamente en la neumonía intersticial usual.
Bien, vayámonos a la neumonía organizada criptogénica. Esta neumonía como tal es también conocida como la bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa que va a presentar consolidaciones subpleurales o peribronquiales. La histología en este caso nos va a mostrar tapones de tejido fibroso en los bronquiolos y alvéolos, pero no hay fibrosis intersticial ni pulmón en panal. Aunque los pacientes en este caso pueden recuperarse espontáneamente, muchos van a requerir tratamiento, en este caso esteroideo, ¿no?
Ahora, hablemos ahora de cómo las enfermedades, bueno, esto de manera pequeña antes de pasar a la neumoconiosis, que es una enfermedad muy conocida. Entonces, las enfermedades autoinmunitarias también tienen un papel muy importante cuando se habla de patologías del pulmón, ya que como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, incluso la esclerodermia, van en este caso van a afectar a menudo los pulmones. Ahora, los patrones más comunes, por ejemplo, van a ser los que mencionamos hace ratito, ¿no? Eh, la neumonía intersticial inespecífica y también la neumonía intersticial usual. Ahora, el pronóstico va a variar nuevamente según la enfermedad subyacente, pero generalmente es mejor que el de la NI idiopática, que en este caso vendría a ser pues esta neumonía intersticial usual, ¿no? Ah, que de hecho este quizás no se ha entendido, pero la NI que vendría a ser esta neumonía intersticial usual está dentro de la fibrosis pulmonar idiopática.
Bien, dicho esto, ahora sí hablemos de la neumoconiosis. La neumoconiosis como tal son un conjunto de enfermedades pulmonares causadas por la inhalación de partículas no neoplásicas como polvo mineral, eh orgánicos también y también algunos vapores. La patogenia va a depender de la cantidad del polvo retenido, el tamaño también de las partículas y su reactividad química. ¿Okay?
Entonces, las partículas, por ejemplo, de entre 1 y 5 micrómetros son las más peligrosas, ya que van a llegar a los alvéolos y pueden y pueden causar fibrosis crónica. Además, también la exposición al tabaco van a aumentar el riesgo de desarrollar neumoconiosis.
Ahora, existe, por ejemplo, la neumoconiosis de los mineros del carbón. Entonces este tipo de neumoconiosis del trabajador del carbón va a incluir desde la antracosis asintomática hasta la fibrosis pulmonar masiva progresiva. En la antracosis el carbón es captado por los macrófagos y se acumulan en los tejidos linfoides. Por ejemplo, en otros tipos de enfermedades, por ejemplo, el EPOC que mencionamos hace rato, se menciona que esto podría estar relacionado produciendo, por ejemplo, máculas de carbón que se localizan cerca de los cerca de los bronquiolos respiratorios. Ahora, por otra parte, esta fibrosis pulmonar masiva progresiva puede progresar también incluso sin exposición continua al carbón, causando insuficiencia respiratoria y también hipertensión pulmonar.
Ahora vayámonos a la silicosis. La silicosis también es causada por inhalación de partículas, pero en este caso de sílice, que produce una fibrosis nodular progresiva. Además que las formas cristalinas de sílice son las más fibrogénicas. La enfermedad puede progresar incluso después de la finalización de la exposición y se asocia con una mayor propensión a la tuberculosis debido a la reducción de la inmunidad celular.
Bien, también existen pues eh enfermedades que están relacionadas a otros tipos de por ejemplo partículas, en este caso el amianto. El amianto que es utilizado, por ejemplo, en exposiciones ocupacionales, puede causar diversas patologías pulmonares, en este caso como placas pleurales, derrames pleurales, fibrosis intersticial. En este caso, por ejemplo, uno de los más famosos es la asbestosis y también neoplasias, incluidos, por ejemplo, el carcinoma de pulmón y también el mesotelioma maligno, ¿no?
Ahora, las fibras de amianto en este caso pueden provocar fibrosis como mencionamos y tienen efectos oncogénicos debido a su capacidad para poder generar radicales libres y también absorber sustancias cancerígenas. La asbestosis, lo que hemos mencionado hace ratito, presenta como tal una fibrosis intersticial difusa con cuerpos de amianto característicos en los macrófagos.
Okay, ahora hablemos acerca de la sarcoidosis. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de causa desconocida caracterizada por granulomas, no caseificantes en diversos tejidos. Estos van a afectar principalmente los ganglios linfáticos hiliares y también los pulmones, por lo menos esto en el 90% de los casos, ¿no? Ahora, las mujeres y también los afroamericanos se ven más afectados en este caso.
Bien, en cuanto a la patogenia se nos menciona que se cree que la sarcoidosis es el resultado de una respuesta inmunitaria alterada en individuos con predisposición genética expuestos a ciertos ambientes. ¿Okay? Entonces se va a asociar, por ejemplo, con ciertos genotipos, por ejemplo, el HLA, específicamente el HLA A1 y el HLA B8 y también a una acumulación de linfocitos, por ejemplo, T, el TCD4 en este caso que son activados. Además, hay un aumento también de la producción de citocinas T. Por ejemplo, aquí vamos a tener la interleucina 2 y también el interferón gamma. Y también tenemos a algunos factores de crecimiento, lo que va a conllevar a la formación de los granulomas. También se va a observar anergia cutánea a antígenos comunes y también la hipergammaglobulinemia poligonal.
Ahora, estos granulomas que acabamos de mencionar son típicamente no caseificantes con histiocitos, epitelioides y también células gigantes multinucleadas, ¿no? Por nuevamente por esos factores de crecimiento se pueden observar, por ejemplo, cuerpos de Schaumann que son con conglomerados calcificados y también con cuerpos asteroides que son inclusiones estrelladas en células gigantes.
Ahora, los pulmones van a mostrar un patrón reticulonodular en radiografía. También hay afectación frecuente de ganglios linfáticos, bazo, hígado y también algunas en la médula ósea, ¿no? Bueno, la sarcoidosis puede ser asintomática o también puede manifestarse con síntomas como fiebre, sudoración específicamente nocturna y la pérdida de peso. El diagnóstico se va a confirmar en este caso con la biopsia que muestra granulomas no caseificantes.
En términos, en este caso de evolución, se nos menciona que del 65 al 70% de nuestros pacientes o de los pacientes se van a recuperar con pocas secuelas, mientras que el 20% pueden tener disfunción pulmonar o ocular permanente. Ahora, también se nos menciona que un 10 al 15% de los pacientes pueden morir debido a la fibrosis pulmonar progresiva.
Bien, hablemos ahora de la neumonitis por hipersensibilidad. Este va a ser un trastorno intersticial inmunológico causado por la inhalación de polvo o antígenos. Los ejemplos van a incluir, por ejemplo, el pulmón del granjero, que esto básicamente se puede observar observar o es por esporas de actinomicetos y también el pulmón de cuidador de palomas, en este caso por proteínas de ave. Esta neumonitis intersticial y fibrosis se van a concentrar sobre todo en los bronquiolos con granulomas no caseificantes en muchos casos. Además que pues en este caso características clínicas se nos va a mencionar la tos, disnea, fiebre, que van a ser las más comunes con densidades nodulares en las radiografías y también un patrón restrictivo de disfunción pulmonar.
Ahora, hablemos ahora de la eosinofilia pulmonar. Esto va a ser un conjunto de trastornos pulmonares caracterizado por la presencia pues de eosinófilos en los alvéolos o en en este caso en el intersticio pulmonar. Vamos a tener dos tipos, ¿ya? la neumonía eosinofílica aguda y la neumonía eosinofílica crónica idiopática. En la primera se va a presentar rápidamente con fiebre, disnea y va a responder a corticoides. Y en la segunda se va a presentar con consolidaciones pulmonares y fibrosis intersticial y también puede responder a esteroides.
Bien, ahora ya hemos mencionado muchas patologías que están relacionadas al tabaquismo, pero existen más. Vamos a hablar, por ejemplo, de la neumonía intersticial descamativa. Esta es causada por el tabaquismo y se caracteriza por macrófagos intraalveolares con mínima fibrosis. El abandono, en este caso, del hábito del tabaco, va a mejorar, pues, obviamente, la condición.
Ahora, también existe una enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis que va a afectar a los pulmones de fumadores y produce disnea y tos. La histología aquí nos va a mostrar macrófagos peribronquiales y también fibrosis leve. También pueden en este caso mejorar con el abandono del hábito del tabaco.
Bien, ahora mencionemos pues enfermedades que tienen que ver. Por ejemplo, esta enfermedad de los histiocitos de células de Langerhans pulmonar. Esta va a ser una enfermedad rara que afecta principalmente a fumadores jóvenes. Nuevamente también está relacionado un poco con el tabaquismo y bueno, se nos menciona que está caracterizada por acumulación de células de Langerhans con fibrosis progresiva y destrucción de vías respiratorias. La condición en este caso va a mejorar al dejar de fumar, aunque también puede progresar si las células de Langerhans requieren mutaciones o adquieren en este caso mutaciones.
Ahora, también existe la proteinosis alveolar pulmonar que es una enfermedad en la que se acumula surfactante en los alvéolos debido a un defecto en los macrófagos pulmonares. Vamos a tener tres formas de esta proteinosis alveolar pulmonar conocido como PAP. Vamos a tener la forma autoinmunitaria, la secundaria y también por último la hereditaria. Ahora, en cuanto a la clínica se nos menciona que los pacientes aquí van a presentar dificultad respiratoria y tos con esputo lechoso. Histológicamente podemos observar un exudado proteínico cargado de lípidos y el tratamiento para esto va a incluir lavado pulmonar entre otros.
Bien, ahora vayámonos a lo que vendría ser las enfermedades de origen vascular. Aquí vamos a hablar de las embolias, infarto pulmonar, hipertensión pulmonar, los síndromes de hemorragia pulmonar difusa, entre otros. Entonces, vamos a iniciar mencionando la embolia y el infarto pulmonar.
Bueno, las oclusiones de la arteria pulmonar son generalmente embólicas, es decir, causadas por émbolos provenientes de otras partes del cuerpo, especialmente pues las venas profundas de las piernas. Este tipo de en este caso de tromboembolismo es responsable del más del 95% de los casos, en este caso de embolia pulmonar. Los síntomas y el pronóstico van a depender de la magnitud de la obstrucción y la cantidad de los émbolos. Los émbolos grandes pueden causar obstrucciones graves, lo que podría resultar en un paro cardíaco o insuficiencia cardíaca derecha.
En cuanto a la evolución clínica, pues los en este caso estos émbolos pulmonares más pequeños pueden causar síntomas leves con dolor torácico, o hemoptisis, pero solo el 10% en este caso de las embolias pulmonares causan un infarto pulmonar, generalmente en pacientes con insuficiencia cardíaca preexistente.
Ahora, otro de la de las patologías es la hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar se define como una presión arterial pulmonar media mayor a 25 mm de mercurio en reposo. Puede ser causada por varios factores, incluyendo enfermedades autoinmunitarias, insuficiencia cardíaca izquierda y también la tromboembolia pulmonar crónica. En el 80% de los casos familiares, en este caso de la hipertensión pulmonar, hay una mutación en el receptor BMPR2, lo que provoca una proliferación anormal de las células musculares lisas vasculares, contribuyendo al aumento de la resistencia vascular.
Ahora, también existe una HTP, es decir, hipertensión pulmonar idiopática. La forma más común va a afectar predominantemente a mujeres jóvenes y progresa, por lo menos hacia insuficiencia respiratoria y cardiopatía pulmonar. Ahora, el tratamiento puede incluir vasodilatadores y en casos graves trasplante de pulmón.
Bien, mencionamos también que íbamos a hablar de los síndromes de hemorragia pulmonar difusa y aquí vamos a tener tres tipos. En primer lugar, el síndrome de Goodpasture, que es causado por anticuerpos que atacan el colágeno tipo 4, afectando tanto los pulmones como los riñones. En los pulmones, esto se lleva básicamente o va a llevar como tal a una neumonitis intersticial hemorrágica necrosante. Los pacientes suelen presentar hemoptisis, seguidas en este caso de signos de glomerulonefritis y también la uremia es una de las causas más común en este caso de muerte. Ahora, el tratamiento aquí va a incluir plasmaféresis y también la inmuno y los inmunosupresores.
En segundo lugar, la hemosiderosis pulmonar idiopática. Entonces, aquí se va a presentar principalmente en niños con hemorragia alveolar difusa intermitente causando tos y hemoptisis y va a responder a inmunosupresores, lo que va a sugerir una base inmunitaria subyacente.
Y en tercer lugar, la poliangeítis con granulomatosis, que anteriormente era conocida como granulomatosis de Wegener. Es una enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por hemoptisis, capilaritis y granulomas dispersos. Esto se va a asociar con la inflamación de los vasos sanguíneos y puede causar daño pulmonar, en este caso severo.
Bien, hablemos ahora de las infecciones pulmonares. Las infecciones pulmonares ocurren cuando se alteran las defensas pulmonares o sistémicas y pues estas defensas van a incluir mecanismos nasales, traqueobronquiales y también alveolares que van a filtrar y neutralizar y eliminar también los microorganismos y partículas inhaladas. Factores, por ejemplo, que comprometen estas defensas van a ser la reducción del reflejo tusígeno, como en el caso de coma, anestesia o trastornos neuromusculares. También la lesión del aparato mucociliar como el tabaquismo o infecciones virales, la acumulación también de secreciones como en la fibrosis quística o bronquitis crónica. la reducción de la función fagocítica de los macrófagos alveolares como el humo del tabaco o toxicidad por oxígeno y también el edema o congestión como insuficiencia cardíaca congestiva. Pero también pues va a estar relacionado con una inmunidad innata deficiente como defectos en los neutrófilos, mutaciones genéticas o o también las inmunodeficiencias adquiridas.
Bien, hablemos ahora de una de las patologías demasiado conocidas, neumonía. Las neumonías son infecciones del parénquima pulmonar y se van a clasificar según el microorganismo etiológico o el contexto clínico. Si no se identifican microorganismos patógenos en los exámenes, en este caso que pues podría ser aproximadamente el 50% de los casos, la neumonía se va a clasificar según el contexto clínico, por ejemplo, extrahospitalaria o asociada a la atención sanitaria.
Ahora, las neumonías virales a menudo van a predisponer a infecciones bacterianas debido a la reducción de las defensas pulmonares. Entonces, a continuación vamos a mencionar neumonías bacterianas extrahospitalarias. Las situaciones predisponentes van a incluir la edad extrema, enfermedad crónica, es decir, el EPOC, inmunodeficiencias y la falta de función espiratoria.
Ahora, los biomarcadores de infección bacteriana van a incluir la proteína C reactiva y la procalcitonina. Aquí vamos a tener algunos agentes. Se nos menciona, por ejemplo, el Streptococcus pneumoniae que es un neumococo, que es la causa más común de la neumonía extrahospitalaria. Vamos a tener el Haemophilus influenzae, que es frecuente en los adultos con EPOC y puede provocar infecciones respiratorias graves en niños. La Moraxella catarrhalis que causa neumonía especialmente en ancianos y también en exacerbaciones de EPOC. El Staphylococcus aureus a menudo que básicamente va a complicar infecciones virales y puede formar abscesos y empiema. Y la Klebsiella pneumoniae que es común en personas debilitadas como alcohólicos crónicos. También tenemos las Pseudomonas aeruginosa, la Legionella pneumophila y el Mycoplasma pneumoniae. La, por ejemplo, la las Pseudomonas aeruginosa es la más común en infecciones no nosocomiales, así también como en pacientes con fibrosis quística. Por otra parte, la Legionella pneumophila como tal, pues va a causar la enfermedad del legionario asociada a ambientes acuáticos artificiales como torres de refrigeración y el Mycoplasma pneumoniae es frecuente en niños y adultos causando brotes epidémicos.
Ahora, las infecciones bacterianas que hemos mencionado con respecto a estos patógenos pueden presentar patrones morfológicos como por ejemplo la bronconeumonía y también la neumonía lobular. En la neumonía lobular, por ejemplo, los pulmones van a presentar cuatro estadios de respuesta inflamatoria. En primer lugar, la congestión inicial. En segundo lugar, la hepatización roja, es decir, exudación con hemorragia. Y la hepatización gris, es decir, una desintegración de eritrocitos. Y finalmente, pues la resolución final que puede implicar organización fibrosa.
Ahora, la bronconeumonía también se va a caracterizar por zonas focales de consolidación en los pulmones. Los síntomas aquí van a incluir fiebre alta, escalofríos, tos productiva, a veces con hemoptisis y dolor torácico pleurítico. Y bueno, las complicaciones van a incluir abscesos y diseminación sistémica en este caso que pueden llevarnos a la endocarditis, meningitis y también la artritis supurativa.
Bien, ahora ya hemos hablado de las neumonías en este caso bacterianas extrahospitalarias. Vayámonos a las neumonías en este caso virales extrahospitalarias. Las infecciones virales van a incluir aquí la gripe A y B. Virus, por ejemplo, sincicial, el metapneumovirus, el adenovirus, el rinovirus, el sarampión y también la varicela. Estas infecciones pueden variar desde afectaciones respiratorias superiores leves hasta enfermedades graves, por ejemplo, del tracto respiratorio inferior.
Vayámonos entonces poco a poco hablando de cada uno de esos patógenos. Virus de la gripe. El virus de la gripe es un ARN monocatenario con subtipos A, B y C. El subtipo A va a causar epidemias debido a mutaciones virales. La protección contra, en este caso, futuros brotes de gripe se va a deber a anticuerpos dirigidos contra las proteínas hemaglutinina y la neuraminidasa del virus en este caso.
Ahora, por parte también del metapneumovirus humano, se menciona que esto ha sido descubierto, bueno, no tan recién, en el 2001. Este tipo de virus humano causa bronquiolitis y neumonía, especialmente en niños pequeños, ancianos y personas inmunocomprometidas.
Ahora también está el síndrome respiratorio agudo grave y este también es causado por un en bueno, el más reciente, bueno, no el más reciente, pero sí hace poco tuvimos el COVID, pero más antes tuvimos uno que es causado por el coronavirus con coronavirus también que fue en el 2002 y eso era conocido como el SARS que se diferencia en este caso de otras infecciones respiratorias por su capacidad de afectar el árbol respiratorio inferior y propagarse sistémicamente aunque el virus desapareció, desapareció por lo menos después del 2004, pues sigue siendo una amenaza de enfermedades respiratorias graves, ¿no? Como vemos, pues en el 2020 se dio el coronavirus, en este caso de otro tipo de cepa.
Bien, ahora las infecciones virales, pues suelen producir también áreas de congestión sin consolidación denominadas neumonías atípicas. Estas infecciones van a afectar predominantemente a los alvéolos con edema y también la inflamación de células mononucleares y pueden generar membranas hialinas debido al daño alveolar difuso difuso. Esa es la razón por la que el coronavirus pues fue uno de los de los virus que realmente desvivió a muchas o mató, perdón, a muchas personas que estaban inmunocomprometidas, ¿no? Cuando ya tenían alvéolos con edema y también inflamaciones de células mononucleares.
Bien, vayámonos ahora a neumonías asociadas a la atención sanitaria. Esta es como tal una infección que va a ocurrir en pacientes con hospitalización reciente, aproximadamente 2 días, en residencias de ancianos o en regímenes ambulatorios en hospitales o también en clínicas que presentan hemodiálisis. También está asociado a tratamientos recientes como, por ejemplo, antibióticos intravenosos, quimioterapia o manejo de heridas. Ahora, aquí los microorganismos más famosos y más comunes van a ser el Staphylococcus aureus, resistente a meticilina y también las Pseudomonas aeruginosa. La mortalidad aquí es muy alta en, por ejemplo, en comparación con la neumonía extrahospitalaria.
Ahora, neumonía nosocomial. Esta se va a referir a a una neumonía adquirida durante la hospitalización. Se va a asociar con enfermedades graves, subyacentes, inmunodepresión, antibioterapia prolongada o el uso también de dispositivos invasivos como la ventilación mecánica que va a representar un alto riesgo. Ahora, esta neumonía va a involucrar infecciones graves que pueden ser mortales causadas por cocos grampositivos, por ejemplo, el Staphylococcus aureus, el Streptococcus pneumoniae y también bacilos gramnegativos como las enterobacterias y también las Pseudomonas.
Ahora, también existe una neumonía por aspiración. La neumonía por aspiración es común en pacientes muy debilitados o inconscientes. Se produce por una combinación de una neumonía química, es decir, causada por ácido gástrico y bacteriana, es decir, de flora oral mixta. Esta neumonía suele ser necrosante y de evolución rápida y el absceso pulmonar es una complicación frecuente. Aunque la microaspiración es habitual, especialmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico, generalmente no tiene consecuencias graves, pero puede generar pequeños granulomas no necrosantes.
Ahora, vayámonos al absceso pulmonar. El absceso pulmonar es una infección caracterizada por necrosis supurativa localizada en el tejido pulmonar. Los microorganismos involucrados aquí van a incluir estafilococos, estreptococos y también diversas especies gramnegativas como también los anaerobios. Ahora, la causa más común aquí es la aspiración del contenido oral y los abscesos tienden a encontrarse más frecuentemente en los pulmones derechos debido, en este caso a la anatomía del bronquio derecho. De hecho, esa es una pregunta de examen. Entonces, también puede ser causado por infecciones bacterianas primarias, émbolos sépticos o también tumores obstructivos o punciones traumáticas.
Ahora, ¿cómo es esta morfología de estos abscesos pulmonares? Pueden ser únicos o múltiples y también van a variar en tamaño, desde cavidades microscópicas hasta grandes. Van ¿Qué van a contener? Pues una mezcla de pus y aire dependiendo del drenaje disponible a través de las vías respiratorias. Ahora, los abscesos crónicos suelen estar rodeados por una pared fibrosa reactiva. Ahora, las complicaciones aquí van a incluir la extensión a la cavidad pleural, hemorragias, embolias sépticas y en algunos casos amiloidosis secundaria.
Bien, vayámonos a la neumonía crónica. La neumonía crónica es una inflamación granulomatosa localizada que generalmente va a afectar a pacientes inmunocompetentes con o sin involucramiento de los ganglios linfáticos regionales. En pacientes, por ejemplo, inmunodeprimidos, la infección puede diseminarse. Algunas de las causas, en este caso micóticas, van a incluir la tuberculosis, que de hecho esto ya lo hemos hablado en el capítulo 8, y también otras infecciones fúngicas. En la inmunodepresión, por ejemplo, ya también las infecciones pueden diseminarse de manera generalizada y también fulminante.
Bien, sigamos hablando de otros tipos de patologías. Vamos a hablar ahora de la histoplasmosis, que este ya también es un parásito intracelular que va a afectar a los macrófagos y es endémico en áreas cercanas a los ríos de Ohio y Mississippi, así como del Caribe. Esto es a causa del Histoplasma capsulatum, que provoca granulomas con necrosis coagulativa, que luego da lugar a la fibrosis y también pues la calcificación. Ahora, el quiste fúngico pues en este caso puede persistir por años y se va a identificar mediante la tinción argéntica.
Bien, vayámonos ahora eh por lo que vendría a ser la blastomicosis, que ya también se va a presentar principalmente en el centro y sudeste de Estados Unidos, de Canadá, México, el Medio Oriente, África y también la India. Esto es causada por el patógeno Blastomyces dermatitidis, que es un hongo que forma granulomas y se caracteriza por la presencia de levaduras de 5 a 15 micrómetros con paredes gruesas y también gemación de base amplia.
Bien, sigamos. Y ahora hablemos acerca de la coccidioidomicosis. Entonces, en este caso esta también es endémica, es en el sureste de Estados Unidos y en México. Aquí el patógeno va a ser el hongo Coccidioides y causada que va a causar lesiones granulomatosas y piógenas. Y también las tinciones argénticas nos van a ayudar a poder revelar esféculas de paredes gruesas de 20 a 60 micrómetros que van a contener pequeñas endosporas.
Bien, ahora existen neumonías en este caso que son conocidas como las
neumonías en el anfitrón inmunocomprometido, que bueno, se refiere a infecciones oportunistas raramente que van a causar neumonía en personas inmunocompetentes, pero pueden provocar neumonía grave en individuos inmunocomprometidos.
Comúnmente están involucrados más de un microorganismo, por ejemplo, las pseudomonas, micobacterias, la legionela, la listeria y los hongos también neumocistis, la cándida y el aspergilus. Ahora, los virus en este caso como el citomegalovirus y el virus herbes también pueden ser frecuentes.
Bien, una de las creo que mencionamos en el anterior capítulo en este acerca de cómo se relacionaba el VIH con muchas con bueno, a nivel sistémico, ¿no? Y en este caso pues existe la enfermedad pulmonar en la infección por VIH. Las infecciones pulmonares son responsables del 30 y 40% de las hospitalizaciones en personas infectadas con VIH. Los síntomas pueden ser atípicos y las infecciones pueden involucrar más de un patógeno. En este caso, el número de linfocitos de sobre todo los T de los TD4 es un factor determinante a la susceptibilidad a infecciones. Si hay menos de 200 células, pues va a estar indicado mayor mayor riesgo en este caso de bacterias y menos de 50 por microlitros va a ir aumentando la probabilidad de tener ya también neumocistis y ya también niveles por debajo de estos 50 va a estar asociado al citomegalovirus y al micobacterium avium, ¿no?
Ahora, las neoplasias malignas también son una causa importante de enfermedades pulmonares, sobre todo en estos pacientes.
Bien, hablemos del trasplante del pulmón. El transplante del pulmón pues va a ser un tratamiento que se realiza principalmente en pacientes relativamente sanos que padecen afecciones como el enfema, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística y también la hipertensión pulmonar primaria. Usualmente se trasplanta un solo pulmón. Las complicaciones comunes van a incluir infecciones, por ejemplo, similares a las que se experimentan en otros pacientes y uno deprimidos. Ahora, también van a incluir, por ejemplo, complicaciones como el rechazo agudo, que es característico por infiltrados vasculares y también de vías respiratorias por células mononucleares. Y también van a estar en este caso los rechazos crónicos que van a incluir oclusión fibrótica de las vías respiratorias pequeñas como la bronquitis obliterante y también de hecho va a afectar al 50% de los pacientes entre 3 y 5 años después del trasplante. Ahora, las tasas de supervivencia nos mencionan postrasplante, pueden ser del 79% a un año, del 53% a 5 años y el 30% a 10 años.
Bien, ya vamos a terminar este capítulo y hablemos de los tumores, los carcinomas. Vamos a hablar de los carcinomas en este caso que va a representar por lo menos del 90 al 95% de los tumores pulmonares y son la causa más común del diagnóstico de cáncer en el mundo, siendo también la principal causa de muerte por cáncer. Entonces, el cáncer de pulmón se va a desarrollar por la acumulación de mutaciones génicas, generalmente entre 10 y 20 mutaciones antes de que el tumor se vuelva sintomático.
Ahora, los factores aquí van a incluir, por ejemplo, tabaquismo. Obviamente es el factor de hecho etiológico más importante con el 80% de los casos relacionados con fumadores o exfumadores recientes. El riesgo, en este caso, se va a incrementar significativamente con la cantidad y duración del consumo. Sin embargo, solo el 11% de los grandes fumadores van a desarrollar cáncer de pulmón. Ahora, también tenemos la exposición ambiental, la radiación, por ejemplo, como el radón o el uranio y también la contaminación del aire y también las sustancias ocupacionales como el amianto que aumenta el riesgo de cáncer en cinco veces, también juega un papel importante. Y pues también tenemos en cuenta la genética molecular. Los carcinomas pulmonares están relacionados mucho con el tabaquismo y en este caso se desarrollan por acumulaciones progresivas de mutaciones en genes oncógenos. Algunas de estas mutaciones también se encuentran en el epitelio bronquial de fumadores no diagnosticados, indicando áreas mutagenizadas.
Bien, ahora existen también carcinomas específicos, ¿no? Entonces, esos carcinomas específicos van a ser tres. Vamos a tener carcinomas epidermoide, el carcinoma epidermoide que está relacionado estrechamente con el tabaquismo y con mutaciones en genes como el TP53 y el gen CDKN2A. También tenemos el carcinoma de células pequeñas que es fuertemente está fuertemente relacionado nuevamente al tabaquismo y con mutaciones en los genes TP53 y ya también el RB. Y también vamos a tener finalmente los adenocarcinomas que son frecuentemente están presentad tienen presentaciones en donde podemos ver mutaciones en genes de receptores de factores de crecimiento. Aquí vamos a tener, por ejemplo, el eje, el ALK, el MET, entre otros.
Ahora, ¿existirá cáncer de pulmón en personas no fumadores? Pues sí, sí existe. Y se menciona que alrededor del 25% de los cánceres pulmonares van a afectar a personas que nunca han fumado, especialmente mujeres. Estos suelen ser adenocarcinomas y presentan una mayor frecuencia de mutaciones en en este caso EGFR, pero rara vez tienen mutaciones en el KRAS.
Ahora, para esto existen pues lesiones precursoras. Algunas de las lesiones precursoras no siempre involucionan o evolucionan como tal a un cáncer maligno, pero son importantes para poder observarlos y vigilarlos también. Entonces, aquí vamos a tener, por ejemplo, la displasia escamosa y carcinomaitu, la hiperplasia adenómala atípica, la adenocarcinoma incitu y la hiperplasiaopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares.
Entonces, de acuerdo a esto, se nos menciona que estos carcinomas pulmonares se van a clasificar según su morfología predominante, pero desde un punto clínico y terapéutico. Aquí vamos a distinguir los carcinomas de células pequeñas que generalmente son metastásicos, metastásicos y con buena respuesta a radioterapia y quimioterapia. Y también los carcinomas de células no pequeñas que son conocidos como los no metastásicos o mejor menos metastásicos y con menor respuesta al tratamiento.
Entonces, vayámonos con los adenocarcinomas. Este es el más común. 38% de los cánceres pulmonares generalmente se presenta con una masa periférica, tiene una forma de glándulas microscópicas y también tiene un crecimiento más lento, pero tiende a metastasizar metastatizar en este caso pues más rápido. Ahora tenemos el carcinoma epidermoide que va a representar el 20% de los cánceres pulmonares. Está fuertemente asociado con el tabaquismo y generalmente se origina en el hilio pulmonar. También tenemos el carcinoma de células pequeñas, como mencionamos, es el más maligno. Eh, por lo menos presente el 14% de los cánceres pulmonares. Usualmente esto se va a presentar con un tumor central y está fuertemente relacionado al al tabaquismo y también el carcinoma de células grandes que representa el 3% de los cánceres pulmonares y probablemente son carcinomas epidermoides u adenocarcinomas que están poco diferenciados.
Ahora, en cuanto a la evolución clínica, nos mencionan que estos síntomas comunes van a incluir tos, pérdida de peso, dolor torácico y disnea. La además que la metástasis seis se puede localizar principalmente en las suprarrenales, en el cerebro y también en el hígado y en algunas partes óseas, en este caso los huesos. Bueno, los huesos en sí. Ahora también la tasa de supervivencia a 5 años va a ser del 16%, pero es más alta si se detecta en este caso antes pues de la de la metástasis, ¿no?
Ahora existen síndromes que pueden ser paraneoplásicos. Estos síndromes o en este caso van a producir se van a producir debido a la liberación de hormonas o sustancias que pueden ser, por ejemplo, la hormona antidiurética, que es el síndrome en este caso de secreción inadecuada de hormonas antidiuréticas. la corticotropina, que es el síndrome de Cushi, la hormona paratiroidea, que es la hipercalcemia y la serotonina, que es el síndrome carcinoide. ¿Okay? Entonces, otros síntomas también incluyen el síndrome el metiasténico de lambert y ton y la osteoartropatía pulmonar hipertrófica. Todos estos nos van a decir que pueden estar antes de una neoplasia como tal.
Y bueno, ya para terminar vamos a hablar ahora sí de la pleura y derrames pleurales. Entonces, la pleura y derrames pleurales, pues nos mencionan que existen para esto lesiones pleurales. Entonces, la mayoría de las lesiones pleurales son secundarios a enfermedades pulmonares subyacentes y se pueden clasificar en varios tipos dependiendo de la causa del líquido acumulado en la pleura. Entonces, vamos a tener eh el derrame pleural, que vendría a ser por dos tipos principales, el trasudado, que es conocido como el hidrotórax, y el exudado.
El trasudado, que es conocido como el hidrotórax, es el resultado de un aumento de la presión hidrostática, por ejemplo, en una insuficiencia cardíaca. Eh, básicamente también la reducción de la presión oncótica, es decir, por ejemplo, un síndrome nefrótico, y el aumento de la presión intrapleural negativa, por ejemplo, la teleectas. O también puede ser reducción del drenaje linfático conocido como el car la carcinomatosis, ¿no? Esto todo es el trasudado.
Ahora, el exudado, esto es comúnmente causado por el aumento ya también de la permeabilidad vascular, como ocurre, por ejemplo, neumonías, tuberculosis o enfermedades sistémicas, por ejemplo, la artritis reumatoide.
Ahora, existen tipos de derrames pleurales. Vamos a tener las inflamatorias y las no inflamatorias. En las inflamatorias, a su vez vamos a subdividirlos en tres. Pleuraacerofibrinosa, esta va a estar asociada a infecciones pulmonares, tuberculosis, neumonía o enfermedades sistémicas, por ejemplo, nuevamente artritis reumatoide y lauremia. Tenemos la pleura supurativa, que es conocido como el empiema, donde hay una infección del esplácio pleural que va a llevar la acumulación de pus. Luego también tenemos la pleura hemorrágica, pues como su nombre lo dice, presenta sangre, ¿no? Ahora, aquí también se mencionan que puede ser eh puede ser causada esta pleura hemorrágica por trastornos hemorrágicos, obviamente puede ser causada por neoplasias o ciertas infecciones por riquetias.
Ahora, en cuanto a las no inflamatorias, vamos a tener el hidrotórax, el hemotórax y el kilotórax. ¿Qué son estos? El hidrotórax, pues como su nombre lo dice, vamos a tener aquí este, obviamente va a estar relacionado con insuficiencia renal o también la hepática. El hemotórax generalmente va a ocurrir tras la rotura de un aneurisma aórtico y el kilotorax que es la acumulación de líquido linfático lechoso comúnmente por obstrucción linfática neoplásica.
Ahora, el hidrotórax, como un dato adicional es uno de los eh en este caso tipos de derramas pleurales más relacionado con la insuficiencia cardíaca, pero también puede estar, como mencionamos relacionado con insuficiencia renal o la hepática.
Bien, hablemos del neumotóx. El neumotórax es la presencia de aire o gas en la cavidad pleural, lo que suele causar en este caso un colapso del pulmón afectado y puede ser de tres maneras: traumático, espontáneo y atenuante. En lo traumático, esto va a ser resultado de fracturas costales que que van a perforar el pulmón, por ejemplo, un accidente de carro, entre otros. el espontáneo, que es generalmente por la ruptura de una bulla pical periférica, y el atenuante, que es ya también que ocurre cuando un defecto entre la vía respiratoria y la pleura actúa como válvula unidireccional, permitiendo la entrada del aire durante la durante la inspiración, pero no su salud, su salida en este caso durante la expiración.
Ahora, esto provoca también un aumento progresivo, pues, de la presión pleural, lo que va a comprimir el pulmón contralateral y las estructuras también mediastínicas, una condición en este caso que realmente es muy mortal.
Bien, ahora hace hace rato mencionamos los tumores eh pulmonares, pero también es bueno, y con esto sí terminamos mencionar los tumores pleurales. Entonces, lo aquí lo que se nos menciona de manera rápida es que los tumores más frecuentes en la pleura son metástasis provenientes del pulmón. Eh, puede ser también de la mama, los ovarios y entre otros órganos, ¿no? Ahora, los derrames malignos suelen contener células tumorales que pueden detectarse mediante citología.
Ahora vamos a tener, por ejemplo, un tumor que es conocido como el tumor fibroso solitario. Este tumor no es invasivo y raramente es maligno. Está compuesto por células fusiformes similares a los fibroblastos y suele estar asociado a una inversión cromosómica que crea el gen de fusión. Además, la reción es de esto, pues suele ser básicamente curativa.
Ahora, existe algo que otro tumor que vendría a ser el mesotelioma maligno, que es un tumor poco frecuente de las células mesoteliales que va a afectar principalmente la pleura. está fuertemente asociado con la exposición al amianto y el riesgo de desarrollo en este caso va a ser del 7 al 10% a lo largo de la vida para las personas demasiado expuestas a lao. Ahora, la anomalía genética más común en este caso va a ser la delesión del gen supresor de los tumores CDKN2A. Aunque pues se menciona que el pronóstico es generalmente pobre, son pocos los pacientes que en este caso suelen sobrevivir más de 2 años.
Ahora, finalmente, pues esto se va a caracterizar por una propagación difusa sobre la superficie del pulmón y también algunos patrones microscópicos variados, por ejemplo, epitiloide, sarcomatoide y el mixto que nos van a ayudar a poder diagnosticar este tipo de de tumor.
Y bueno, de esta manera, amigos, hemos terminado con el capítulo 15. Ha sido un capítulo largo, todos capítulos son muy largos. Y bueno, nos vemos en el siguiente capítulo donde vamos a hablar de cabeza y cuello que va a ser más largo. Y si te ha gustado este resumen, pues dale like y suscríbete.