Insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca aguda

Bueno, vamos a hablar un poquito sobre lo que es la insuficiencia cardíaca. Buenos días. Bueno, continuando con la secuencia de las clases virtuales como apoyo de las actividades virtuales de la universidad, hoy vamos a hablar sobre insuficiencia cardíaca.

Para comenzar, comenzaremos con la definición del concepto de la insuficiencia cardíaca. Y si se fijan bien en esta definición, que es la actualizada, podemos ver cómo engloba varios aspectos de esta, esta entidad, de esta enfermedad, digamos. Y comenzamos aclarando primeramente eso, que no es solo una enfermedad. Fíjense que la definición nos dice que la insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico. Este síndrome clínico se encuentra caracterizado por síntomas típicos que pueden o no pueden estar acompañados de signos, y que están causados por una anomalía, ya sea estructural o funcional del corazón, y que esto va a generar una disminución del gasto cardíaco o de las presiones intracardíacas elevando las. Todo esto se puede presentar o se puede desarrollar tanto durante el reposo como durante la actividad física. Ese es todo, eso es la clave, es la definición o el concepto de insuficiencia cardíaca. Si nosotros no, no es memorizar, si nosotros comprendemos este concepto, vamos a entender todo lo que es esta entidad que es la insuficiencia cardíaca.

Desde luego, decir que hay que tener en cuenta que se pueden presentar estas anomalías estructurales y o funcionales del corazón aún antes de que se presenten los síntomas. Esta presentación en la cual no están presentes los síntomas, que, o sea, que es asintomática, es una etapa precursora a la insuficiencia cardíaca. Es una etapa previa a la insuficiencia cardíaca o que va a conducir a la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, identificar a estos precursores será pues importante porque se va a relacionar primero con un mal pronóstico y segundo, que si nosotros podemos iniciar el tratamiento en estos pacientes, podemos reducir la mortalidad en aquellos que sean portadores de disfunción ventricular izquierda, aún antes de que se presenten los síntomas.

Solo para recordar un poco lo que es el ciclo cardíaco, viendo al corazón como bomba, tenemos esta imagen donde podemos ver algunas de las etapas o de las fases del ciclo. No, fíjense en la primera, en la primera imagen, que es la etapa de la contracción auricular, posteriormente a esta, a esta fase en la cual se van a cerrar las, las válvulas auriculoventricular es, sí, y va a comenzar el periodo de contracción isovolumétrica ventricular para alcanzar la presión mínima necesaria para que las válvulas sigmoideas puedan abrirse, y luego continuará incrementando su presión para que se produzca la eyección ventricular. Una vez que se ha producido esta, se procede, se continuará con la fase de relajación isovolumétrica ventricular, en la cual se cerrarán las válvulas sigmoideas y comenzarán los ventrículos a relajarse, es decir, a disminuir sus presiones para que esto permita la apertura de las válvulas auriculoventricular es, pasó a la fase diastólica.

Entonces, hablando o teniendo en cuenta la definición del concepto insuficiencia cardíaca, hoy tratamos de ser mucho más objetivos, como lo veíamos en la clase que hablamos sobre enfermedad coronaria, donde hacíamos uso de las troponinas, sí, que le daba objetividad al diagnóstico del infarto. En la insuficiencia cardíaca también la, entre comillas, la evolución de toda la insuficiencia cardíaca ha llevado a tratar de ser lo más objetivo posible. Es así como la clasificación hoy de la insuficiencia cardíaca se la debería hacer en base a la fracción de eyección del corazón. Si no por ello, hoy van a encontrarse con colegas que aún usan los términos de insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica, anterógrada, retrógrada, izquierda o derecha. Sin embargo, por un lado, eso es subjetivo y por otro lado, también es que la insuficiencia cardíaca sistólica también va inmersa ciertas características de disfunción diastólica y viceversa. Por lo tanto, dividir en una línea de aquí al ya ex histórica, de aquí a allá es diastólica, o esto es anterior o esto es retrógrado, pues va a ser un poco, no es tan preciso como lo que podría ser el dividirlo a través de su fracción de eyección.

Es así que hoy tenemos dividida o clasificada a la insuficiencia cardíaca en tres tipos de insuficiencia cardíaca. Comencemos con el primer tipo, qué es la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. Y recuerden que la fracción de eyección es un dato que nos lo da el estudio de ecocardiografía, sobre el cual vimos cuando hablamos de las clases de métodos complementarios. Entonces, para que nosotros hablemos de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada, nosotros requerimos que se cumplan algunos criterios. El primero, desde luego, que tiene que haber síntomas que pueden estar o no acompañados de signos, pero tiene que haber síntomas, porque vimos que insuficiencia cardíaca sin síntomas no es insuficiencia cardíaca, sí. Entonces, el primer criterio tiene que haber síntomas, les repito, acompañados o no de signos. El segundo criterio, la fracción de eyección tiene que ser igual o mayor al 50%. Una vez que estos dos criterios se han cumplido y nos encontramos dentro del grupo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada, requerimos que también tengan elevados los péptidos natriuréticos. En este caso, hablamos del péptido natriurético tipo B. Recordemos que los péptidos natriuréticos son 3, los cuales son el tipo, el péptido natriurético tipo A, que se libera predominantemente de las aurículas, el tipo, el péptido natriurético tipo B, que se libera predominantemente de los ventrículos, y el péptido natriurético tipo C, que se libera predominantemente por el sistema nervioso central y del endotelio, sí. Entonces, de estos tres, el más, los más útiles para la insuficiencia cardíaca son el péptido natriurético tipo A, tipo B, sí, y el utilizamos o dosificamos péptido natriurético tipo B, es el que ante la patología o ante la insuficiencia cardíaca hace grandes variaciones en su dosaje y por eso nos es más fácil para evaluar tanto el diagnóstico, la evolución y el pronóstico de esta entidad que la insuficiencia cardíaca.

Entonces, dijimos, tenemos síntomas, tenemos fracción de eyección, tenemos péptido natriurético, y necesitamos al menos un criterio más. Dentro de estos criterios, podemos elegir o alguna enfermedad estructural cardíaca relevante, dentro de los cuales tenemos hipertrofia del ventrículo izquierdo o dilatación de la aurícula izquierda, o caso contrario, disfunción diastólica. Con los cuales, cumpliendo estos criterios, nosotros hablaríamos o encasillaríamos a ese paciente con insuficiencia cardíaca dentro de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada.

El segundo tipo de insuficiencia cardíaca es la que tiene una fracción de eyección limítrofe o en el medio, sí. En estos pacientes, si se fijan, los criterios son los mismos, es decir, síntomas, péptido natriurético, al menos algunos de los criterios como hipertrofia ventricular izquierda o dilatación de la aurícula izquierda o disfunción diastólica. Pero lo que cambia, lo que varía en este grupo, en la fracción de eyección. En este tipo de pacientes, para que formen parte de este tipo de insuficiencia cardíaca, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo debe encontrarse entre 40 y 49%.

Y por último, el tercer tipo de insuficiencia cardíaca, que es la insuficiencia cardíaca propiamente dicha, o insuficiencia cardíaca que aparece en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. Y fíjense como en este caso, los criterios se simplifican, porque nos dicen que solo necesitamos lo que necesitamos para cualquier insuficiencia cardíaca, que es síntomas presentes, que pueden o no estar acompañados de signos, más una fracción de eyección del ventrículo izquierdo que sea menor al 40%. Con estos dos criterios, en este paciente no precisamos de nada más hablar de que nos encontramos frente a una insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.

Así como cuando vimos síntomas e historia y evaluación clínica del paciente cardíaco, hablábamos de la línea y de las clases funcionales a través de la clasificación de la Asociación del Corazón de Nueva York o de la Sociedad Canadiense de Cardiología, también nosotros en la insuficiencia cardíaca aplicamos esta clase funcional. Recuerden que en ambas dos situaciones hablamos de clase funcional 1 a 4. Pero también tenemos que hablar de los estadios, a los estadios o el estadio en el cual se encuentra la insuficiencia cardíaca. Y estos estadios nos los brindan el Colegio Americano de Cardiología o la Asociación Americana del Corazón, y nos dice que existen igualmente cuatro estadios.

El estadio A, en el cual hay alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero no existe afección o afectación cardíaca estructural o síntomas de insuficiencia cardíaca. Es decir, esta etapa o este estadio es la etapa precursora de la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, la clase funcional que le corresponda será ninguna, porque si se acuerdan, cuando hablamos de clase funcional 1, no significa que no existe disnea, sino que la disnea no se presenta en la actividad diaria rutinaria, pero sí se presentará ante esfuerzos extremos. Entonces, la clase funcional aplica una vez presente los síntomas, por lo tanto, no tiene pues sentido, más bien tiene sentido lógico que si estamos en un estadio en el cual es una etapa precursora, que por lo tanto no hablamos de todavía de insuficiencia cardíaca y que para hablar de insuficiencia cardíaca nosotros precisamos de los síntomas, tiene pues sentido que no tenga correlación con ninguna clase funcional.

Posteriormente, tenemos el estadio B, en la cual la enfermedad cardíaca estructural puede no tener signos o puede que los síntomas sean o que el paciente sea oligosintomático. Esta etapa ya el corazón tiene un daño estructural y en este paciente que no tiene signos o que es oligosintomático, si lo que nosotros vamos a encontrar es que se va a correlacionar pues con la clase 1 funcional, que en el día a día no vamos a tener los síntomas de disnea, sino que ante esfuerzos extremos recién se van a presentar estos.

El estadio C es el más común en nuestros hospitales, sí, es el cual la enfermedad cardíaca estructural tiene síntomas previos o en curso de insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, el paciente se encontrará en cualquiera de las clases funcionales. Y el estadio D es la insuficiencia cardíaca refractaria que requiere intervenciones especializadas. Por lo tanto, hablamos ya de un estadio de una clase funcional 4.

¿Qué tan frecuente es esta patología? Fíjense, en países desarrollados, 1 a 2% de la población tiene o presenta insuficiencia cardíaca, y esto se eleva a más del 10% en mayores de 70 años. En pacientes mayores de 65 años que son atendidos por disnea, 1 de cada 6 tendrá insuficiencia cardíaca no reconocida. El riesgo de insuficiencia cardíaca a los 55 años es de 33% en hombres y 28% en mujeres.

Piense cómo en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, cómo varía o tiene un rango de presentación muy amplio, no, entre 22 y 73%, y esto depende pues mucho de los criterios que se utilizan a la hora de clasificar la insuficiencia cardíaca, a la hora de hablar de los tipos de insuficiencia cardíaca. Y este es un tema que hoy no nos permite a ciencia cierta o con datos o con datos con total seguridad al determinar cuál es el porcentaje real de pacientes con insuficiencia cardíaca, no solo en nuestra, en nuestro país, sino en cualquier parte del mundo, ya que cada investigador aún continúa usando diferentes criterios tanto de definición como de diagnóstico como de clasificación de la insuficiencia cardíaca, y esto hace que a veces los, los datos obtenidos sean bastante variables.

Actualmente, en el hospital hay un grupo de investigadores comandados por la doctora Yaca, que viene, que está dirigiendo los desde Alemania, que nos va a permitir conocer algunos valores, no solo relacionados con la frecuencia de presentación, sino como veremos más adelante, con la rehospitalización, que nos habla de pronóstico.

En cuanto a la etiología, o qué es lo que lleva a que un paciente tenga insuficiencia cardíaca, por lo general, la enfermedad del músculo cardíaco, que son las miocardiopatías o las cardiomiopatías, serán pues tanto las responsables de la disfunción sistólica como de la diastólica. Pero no son las únicas responsables. También podrán ser responsables de las enfermedades de las válvulas, del pericardio, las arritmias cardíacas. Hay un sinnúmero de patologías que llevan a nuestro paciente a insuficiencia cardíaca, pero que pueden llevar a nuestro paciente a insuficiencia cardíaca. Identificar la causa es importante para el tratamiento. Si nosotros tenemos que ver a la insuficiencia cardíaca como el resultado de un sinnúmero de patologías, y eso es la insuficiencia cardíaca, es el resultado de un sinnúmero de patologías. Y el infarto nos puede llevar a insuficiencia cardíaca, la hipertensión nos puede llevar a insuficiencia cardíaca, la miocardiopatía nos pueden llevar a insuficiencia cardíaca, la estenosis aórtica nos puede llevar a insuficiencia cardíaca. O sea, son varias enfermedades las cuales pueden terminar en un paciente con insuficiencia cardíaca.

Vemos entonces como, por ejemplo, dentro de algunas de las etiologías, las tenemos entidades o patologías que están relacionados con el daño del músculo cardíaco. El ejemplo más claro en esta situación, pues será la enfermedad coronaria o la cardiomiopatía o la miocardiopatía isquémica necrótica, es cierto. Sin embargo, también existe un daño tóxico. No, daño tóxico puede ocasionarse por metales pesados, por la medicación, por radiación. Hoy que se ha hecho, se ha creado una nueva especialidad, una nueva súper especialidad que es la cardio-oncología, que nos va a ayudar también en estas situaciones. También existirá un daño inmunomediado inflamatorio, el cual puede estar relacionado o no con procesos infecciosos. Puede existir a su vez infiltraciones al músculo cardíaco, las cuales pueden estar relacionadas con enfermedades malignas o no. Si existirán también alteraciones metabólicas, las cuales pueden ser hormonales, pueden ser nutricionales, y desde luego, que situaciones que sean o estén relacionadas con alteraciones genéticas.

Existirán también situaciones en las cuales existan condiciones de cargas anormales y dentro de esta, el ejemplo más claro será pues la hipertensión arterial. Sin embargo, también pueden existir defectos estructurales de las válvulas del miocardio, los cuales pueden ser adquiridos o congénitos. Puede existir enfermedades pericárdicas y miocárdicas, sí. Pueden haber estados de gasto cardíaco elevado, sobrecarga de volumen o situaciones de arritmia, las cuales pueden estar relacionadas tanto con taquiarritmias como con bradiarritmias.

Ahora sí, por un tema de ejercicio, de forma didáctica, dividiéramos a estas etiologías según el tipo de insuficiencia cardíaca, nosotros podemos podríamos dividirla en aquellas que están relacionadas con una fracción de eyección entre 40 y 50%, es decir, que esto abarcaría tanto a la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada como a la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección limítrofe o en el medio, sí. Y como ejemplos tenemos la hipertrofia patológica, la misma edad, la carga, la miocardiopatía restrictiva, la fibrosis, los desórdenes endocrinos o estados de alto volumen o de metabolismo acelerado, como desórdenes metabólicos como el hipertiroidismo, desórdenes nutricionales como el beriberi, o situaciones en las cuales se requieran flujos de sangre excesivos como el chasis venoso sistémico o la anemia crónica, dejada muy sacada a veces de nuestro pensamiento y es más frecuente de lo que nos parece.

Y entre las patologías que están estas relacionadas con lo que es la fracción de eyección reducida, con el tipo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, es decir, con una fracción de eyección menor a 40%, pues el ejemplo más claro va a ser la enfermedad coronaria, el infarto de miocardio o la isquemia miocárdica. Dentro de estas, también habrán situaciones de sobrecarga de presión crónica, sobrecarga de volumen crónico, enfermedad pulmonar crónica, cardiomiopatías dilatadas no isquémicas, sí, o daños inducidos por drogas o tóxicos. En nuestro medio, también tenerlo bien presente la enfermedad de Chagas o algunas patologías o desórdenes relacionados tanto con la frecuencia como con el ritmo.

Siguiendo esta forma de dividir o de clasificar a las etiologías según el tipo de insuficiencia cardíaca, veamos por ejemplo en esta otra imagen o en este otro día, por en esta otra diapositiva, cómo puede haber una alteración o un daño a nivel de la contractilidad. Y nuevamente, el ejemplo más claro es la enfermedad coronaria, es el ejemplo porque es un daño directo al músculo cardíaco. Y sin embargo, también puede estar presente sobrecargas de volúmenes crónicos o miocardiopatía dilatada.

Ahora, también habrán situaciones en las cuales lo que se va a incrementar es la postcarga. Y el ejemplo, pues más claro en estas situaciones es la estenosis aórtica avanzada severa, sí, o situaciones de hipertensión no controlada. Esto va a llevar a una reducción de la fracción de eyección y, por supuesto, esta reducción de la fracción de eyección llevará a la presentación de la insuficiencia cardíaca.

Del otro lado, por la otra forma, nosotros podemos ver situaciones en las cuales la falla esté en una, el daño está a nivel de llenado diastólico de nuestros ventrículos. Y el ejemplo más claro es la hipertrofia del ventrículo izquierdo, aunque también pueden estar presentes las miocardiopatías restrictivas, la fibrosis miocárdica, isquemias transitorias del miocardio, sí, o pericarditis constructiva o taponamiento cardíaco. Esto va a llevar a que la fracción de eyección, la fuerza contráctil del corazón, esté preservada, sí, pero va a haber una disfunción o una alteración diastólica de nuestro paciente. Y esto llevará a este paciente al tipo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.

Y si hablamos un poquito de la fisiopatología, como en la mayoría de las situaciones, nosotros necesitamos un sustrato en el cual nuestro corazón puede estar aparentemente anormal, puede tener una cardiopatía estructural o puede ya ser un paciente que tenga una insuficiencia cardíaca establecida o crónica. Necesitaremos desencadenantes que muchas veces son las mismas etiologías, como la hipertensión arterial, el síndrome coronario agudo, las arritmias, las infecciones, la disfunción renal, en el paciente que no cumple con su medicación. Y esto va a llevar pues a mecanismos que van a amplificar la respuesta, de los cuales pueden ser miocárdicos, pueden ser renales, pueden ser vasculares o pueden ser neurohormonales. Lo cual va a llevar a congestión y disfunción de los órganos terminales, y esto se va a generar en un círculo vicioso.

¿Y cuáles son estos amplificadores que tenemos? Pues tenemos dentro de los miocárdicos que citamos, el descenso del gasto cardíaco, la disfunción diastólica, la lesión de los miocitos, la insuficiencia mitral, la pérdida de la sincronía ventricular, la taquicardia. Dentro de los mecanismos renales amplificadores renales, tenemos el deterioro del sodio, deterioro de la tensión del sodio, retención de volumen, una insuficiencia renal aguda, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Dentro de las amplificadores vasculares, tendremos la disfunción endotelial, el aumento en la rigidez arterial, la vasoconstricción, la redistribución del volumen, la extravasación capilar. Y dentro de los mecanismos amplificadores neurohormonales, tendremos la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la activación del sistema nervioso simpático, el estrés oxidativo, la inflamación. Todas estas situaciones son mecanismos amplificadores.

Y dentro de la fisiopatología o la evolución de la enfermedad, también nosotros podemos ver cómo, y si comparamos con lo que hablábamos hace un momento de lo que es la etapa precursora, cómo se necesita que pase el tiempo para que nuestro paciente se torne de un paciente que no tiene síntomas a un paciente que es francamente sintomático. Y esto se relaciona de dos formas: el tiempo, que lo que vemos en la horizontal, y el porcentaje de la fracción de eyección, que lo que vemos en la vertical. Entonces, a medida que el tiempo va pasando, la fracción de eyección se va reduciendo, y a medida que la fracción de eyección se va reduciendo, pues el paciente se irá haciendo más sintomático. Y esto, porque al principio quizás podamos compensar esta situación y por eso nuestro paciente puede estar o puede presentarse sin síntomas, pero va a llegar un momento en el cual va a claudicar estos mecanismos compensadores y se va a generar francamente en un paciente sintomático, a medida que la fracción de eyección de este paciente se vaya deteriorando.

A partir de qué momento sucede todo esto, a partir del momento índice, es decir, el momento que la causa de la insuficiencia cardíaca se presenta. El corazón sufre una, el ventrículo izquierdo sufre un daño, y un daño que al principio puede ser funcional, posteriormente puede ser estructural, o en algunas situaciones, en estos tiempos se acortan por un daño directo al músculo cardíaco, y se produce un proceso de cicatrización en el ventrículo izquierdo. Este proceso de cicatrización o este mecanismo de cicatrización se denomina o se lo conoce como remodelado del ventrículo. Y este remodelado del ventrículo izquierdo conlleva dentro de sí, conlleva consigo algunas alteraciones. Si, por ejemplo, se generarán alteraciones en la biología del músculo cardíaco, se hará un acoplamiento entre la excitación y la contracción, la expresión de genes de cadena pesada de la miosina, la desensibilización beta-adrenérgica, existirá hipertrofia, existirá una miocitolisis, si se expresarán las proteínas del citoesqueleto. También habrán cambios miocárdicos, habrán pérdida de miocitos, los cuales pueden ser por necrosis, por apoptosis, por autofagia. Habrá alteraciones de la matriz extracelular, una degradación de la matriz, una fibrosis miocárdica, sin alteraciones de la geometría de la cámara. Si tenemos lo que los dos puntos anteriores presentes, desde luego que esto va a repercutir en la forma del ventrículo izquierdo, en la geometría del ventrículo izquierdo, y este ventrículo izquierdo procederá a dilatarse. Esta dilatación, por generará un aumento de la felicidad. Recuerden que el ventrículo izquierdo es piramidal, se tornará pues más, esto adelgazará las paredes del ventrículo izquierdo y, desde luego, que al dilatarse la cavidad ventricular llevará consigo el plano valvular y se nos presentará una incompetencia de la válvula mitral.

Entonces, hasta ahora hemos hablado todo lo que es la definición, la clase, la clasificación o los tipos de insuficiencia cardíaca, hemos hablado sobre la etiología, sobre la fisiopatología. Ahora veamos un poco del cuadro clínico, porque nosotros decíamos que es un síndrome clínico que se caracteriza por síntomas típicos. Y cuáles son estos síntomas típicos: la disnea, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, la intolerancia, la tolerancia disminuida al ejercicio, la fatiga, el cansancio, la inflamación de los tobillos. Esta inflamación de los tobillos, que es la traducción de las guías clínicas, son los edemas. El paciente nos va a relatar en esta etapa sintomática que tiene los tobillos hinchados. Existirán síntomas menos típicos como una tos nocturna, las sibilancias, sensaciones de hinchazón, pérdida de apetito, confusión, decaimiento, palpitaciones, mareos, síncopes, o este nuevo síntoma que es la "bendimia", que es la disnea al agacharse. Si se lo describe como cuando uno se agacha para amarrarse los zapatos, las trenzas de los zapatos, y el paciente presentará disnea. Este tipo de disnea se llama "bendimia".

Sin embargo, también decíamos que puede estar acompañado de signos. Y los signos también pueden ser más típicos o menos típicos. Por ejemplo, la turgescencia yugular, la invitación yugular, el reflujo hepato-yugular presente, la presencia de un tercer ruido cardíaco, el impulso, el latido apical o el choque de punta que esté de desplazado. Si hicieran menos típicos, el incremento del peso más de dos kilogramos por semana, la pérdida de peso en situaciones de insuficiencia cardíaca avanzada, pérdida del tejido, soplos cardíacos y edemas periféricos, crepitantes pulmonares, taquicardia por sí regular, taquicardia. Muchos signos que podemos encontrar en esto, tiene este tipo de pacientes.

Y entonces, con el cuadro clínico, con todo lo es lo visto anteriormente, nos tenemos que presentar o nos tenemos que elaborar un algoritmo para el diagnóstico. Si nos tenemos que tener un, no es un árbol de decisiones, pero es unos pasos a seguir para diagnosticar a nuestro paciente que viene con estas situaciones. Y esta es este es el algoritmo que nos presentan las guías clínicas europeas para insuficiencia cardíaca crónica y aguda, el cual me parece muy interesante, me parece muy simple también, y es el que me gustaría que revisáramos en este momento.

Es así que nosotros tenemos un paciente o recibimos un paciente en nuestro consultorio en el cual sospechamos que tiene insuficiencia cardíaca. Nosotros pues tenemos que hacer lo que hacemos con cualquier paciente, le haremos una historia clínica en la cual incluya no solo la entrevista, obviamente, sino también la exploración física para poder identificar todo lo que hemos visto hasta ahora. Si, historia de enfermedad coronaria, historia de hipertensión arterial, exposición a fármacos cardíacos o de exposición a radiación, si ya bien usando diuréticos, si presenta ortopnea, disnea paroxística nocturna. A la exploración física veremos si tiene estertores, si tiene edema bilateral de los tobillos, si diera un soplo cardíaco, sin ingurgitación yugular, si hay un un choque de punta desplazado, sí. Y veremos un electrocardiograma. Tenemos el electrocardiograma, es normal o no es normal. Como ven, son tres puntos que los tenemos en todos los consultorios y por eso es que a veces que es bien simplificar, base que es bien simple este algoritmo, sí. Y nos dice que si alguna de estas de alguno de estos tres aspectos está presente, si nosotros deberíamos solicitar a nuestro paciente el dosaje del péptido natriurético tipo B. Si este dosaje del péptido natriurético tipo B, si está elevado o es positivo por encima del punto de corte, dependiendo si es el BNP o el NT-proBNP, en este caso, pues la sospecha de insuficiencia cardíaca se va incrementando, por lo cual le pediremos un ecocardiograma para terminar de cerrar y encasillar a nuestro paciente en el tipo de insuficiencia cardíaca en que se encuentra. Esa es la línea directa de la sospecha hasta el diagnóstico.

Veamos lo de otra forma. El paciente tiene al menos uno de estos criterios, le pedimos un péptido natriurético tipo B, BNP, pero el cual no está elevado, no está por encima del punto de corte. Por lo tanto, nosotros no avanzamos hacia un ecocardiograma, sino que tenemos que comenzar a pensar en otros diagnósticos, porque es poco probable que se trate de un paciente con insuficiencia cardíaca.

Otro escenario. El mismo paciente contiene algunos de los criterios de insuficiencia cardíaca, de los criterios de los que vimos arriba, si le hacemos, le solicitamos el dosaje del BNP, el BNP nos da, el BNP nos da por encima del punto de corte, es decir, nos ha elevado. Le solicitamos un ecocardiograma, pero de repente el ecocardiograma no lo reportan como normal. En esa situación, por más que el BNP se encuentre incrementado, pues tendremos que buscar o tendremos que pensar en otras enfermedades o en otras patologías, porque es poco probable que se trate de un paciente con insuficiencia cardíaca.

Y el otro escenario será, pues, un paciente en el cual nosotros sospechamos que tiene insuficiencia cardíaca, pero que no cumple ninguno de esos parámetros vistos al inicio, tanto en la historia clínica, la exploración física como el electrocardiograma, por lo cual tendremos que pensar en otras situaciones fuera de la insuficiencia cardíaca, pues es poco probable que se trate de insuficiencia cardíaca.

Y nos brinda un escenario más, que es la situación básicamente en la cual nos encontramos en nuestra localidad, y nos dice que si nosotros tenemos la sospecha del paciente con insuficiencia cardíaca, sí, pero no tenemos la posibilidad por equis o zeta motivo de poder dosar el BNP, en este tipo de pacientes, nosotros deberíamos ir directamente hacia el ecocardiograma para poder determinar si el paciente se presenta en alguno de los tipos de insuficiencia cardíaca o si es normal, buscar otras causas, porque es poco probable que se trate de insuficiencia cardíaca.

Como pueden ver, este algoritmo, este árbol de para llegar al diagnóstico es bien sencillo, es bien simplificado, y usamos elementos que hacemos y hacemos en cada uno de nuestros pacientes. Y el electrocardiograma, pues no hay paciente cardiológico aquí, no se les pide un electro. Como métodos complementarios, nosotros podemos o tenemos o podemos recurrir a la radiografía de tórax, al ecocardiograma Doppler color, tanto trans-torácico como transesofágico, ecuestres cuando la situación lo requiera, la cardio resonancia, la gamagrafía, el cateterismo cardíaco, la angiotomografía. Todas estas situaciones serán, todos estos métodos complementarios serán de ayuda para poder no solo diagnosticar, sino que llegar a las causas, a la etiología de la insuficiencia cardíaca o a la descompensación de la insuficiencia cardíaca. Y tenemos pues todos avalados por las guías clínicas. Ahí podemos ver las indicaciones y las clases que tienen cada uno de estos métodos complementarios.

Si les voy a adjuntar la guía clínica en español en el link para que puedan descargarla y complementar también la lectura, sí. Ahí tenemos todo, sí, interesante de leer. Y entre los laboratorios también tenemos laboratorios para utilizar. Si nosotros podemos ver entre, ahí les marqué el ejemplo o el más práctico dentro de cada una de estas situaciones. Dentro de las neuronas, tenemos los péptidos natriuréticos, tenemos el tipo A, el tipo B, tipo C. Recuerden que utilizamos el tipo B. Dentro de los biomarcadores de daño cardíaco, tenemos la troponina. Dentro de los marcadores inflamatorios, la proteína C reactiva. Dentro de los marcadores de estrés oxidativo, tenemos el ácido úrico, sí. Entonces, todos estos nos van a ayudar para poder identificar la etiología de nuestro paciente. Nuevamente, la guía clínica nos avala la utilización de estos dos métodos complementarios. Se la voy a dejar como lectura complementaria.

Si podemos verlas, sin embargo, también habrán situaciones en las cuales las concentraciones del BNP van a estar aumentadas o disminuidas. Fíjense, el BNP, la concentración del BNP estará aumentada en pacientes de mayor edad, en mujeres, en las formas agudas o crónicas, en afecciones sin insuficiencia cardíaca, en el infarto de miocardio. Y estarán disminuidas en el sobrepeso, en la obesidad, en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada, es decir, no se va a elevar tanto como en el paciente con francas fallas sistólicas del ventrículo izquierdo, sí, en pacientes con tratamiento farmacológico, en el tratamiento farmacológico, obviamente hablando del tratamiento para insuficiencia cardíaca, sí, en el tratamiento con algún tipo de dispositivo, o sea, terapia de resincronización o dispositivo de asistencia ventricular. Nuevamente, las guías nos dicen las situaciones en las cuales deberíamos hacer este dosaje del BNP, sí, que es tanto para el diagnóstico, se está empezando para el seguimiento, pero también nos es, nos es útil para el pronóstico.

Si, ahora adentrándonos al tratamiento, ¿cuánto nosotros tenemos que pensar? Primero, ¿cuál es el objetivo del tratamiento? Y el objetivo del tratamiento será pues mejorar el cuadro clínico, mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida del paciente, prevenir las hospitalizaciones y reducir la mortalidad. Todos estos están relacionados uno con el otro, sí. Yo les comentaba al inicio que un equipo de investigadores a cargo de la doctora Yaca en nuestro hospital va a comenzar a hacer un estudio sobre lo que es la prevención, la identificación de los motivos por los cuales los pacientes se rehospitalizan dentro de los 30 días en nuestro hospital, con qué finalidad, desde luego, con la finalidad de reducir la mortalidad a largo plazo. Estas situaciones están indicadas o están avaladas por las guías clínicas, sí.

Y dentro de los fármacos o de los grupos de fármacos que utilizamos nosotros en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, nosotros tenemos a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, a los antagonistas de los receptores de angiotensina tipo 2, a los betabloqueantes, a los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, a los diuréticos, tenemos al sacubitril, que es un inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina, a la ivabradina, que es un inhibidor de los canales If, y a la digoxina, sí.

Fíjense ahora bien, ¿cuál es la utilidad que tiene cada una de ellas en cuanto a la mortalidad? Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina reducen la mortalidad en un 20%. Los betabloqueantes reducen la mortalidad en un 35%. Los antagonistas de la aldosterona reducen la mortalidad en nuestros pacientes en un 30%. Es decir, nuestros pacientes con insuficiencia cardíaca deberían al menos, si queremos cambiar el pronóstico, recibir estos tres grupos de fármacos, si queremos cambiar nuestro pronóstico. Fíjense ahora bien, que el diurético no es que no tenga un efecto sobre la reducción de la mortalidad, es que aún desconocemos este aspecto. Lo que sí nos cambia el diurético es la sintomatología del paciente, la calidad de vida, y utilizado apropiadamente, nos puede evitar una hospitalización. Entonces, si nosotros vemos que nos evita una hospitalización y nosotros sabemos, como lo vamos a ver más adelante, que las hospitalizaciones o la necesidad de mayores hospitalizaciones incrementa la mortalidad de estos pacientes, será pues indirectamente, al menos por el momento, el uso de los diuréticos que nos evitará también, repito, de forma indirecta, la mortalidad o disminuir la mortalidad de nuestros pacientes a través de la mejora de la calidad de vida y evitar que se interne en nuestros pacientes. Y el uso de la digoxina cada vez está más cerrado y cada vez son menos los pacientes los cuales se utilizan, no cambian la mortalidad, sí.

Y fíjense aquí tenemos los diferentes fármacos según el estadio en el cual se encuentra. Si, en el estadio A, el estadio B, pues se utilizarán cada vez más, y en estadios C se utilizarán básicamente todos los fármacos. Estos son los diferentes fármacos con sus dosis. Los diuréticos, tenemos diuréticos de asa, los diuréticos tiazídicos, diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de angiotensina, los betabloqueantes.

Y así como vimos que para el diagnóstico nosotros teníamos un algoritmo, pues para el tratamiento del paciente con insuficiencia cardíaca crónica, tenemos también un algoritmo que nos lo presentan las guías clínicas de la Sociedad Europea de Cardiología, y es este de aquí, que ustedes a simple vista lo ven y pareciera complejo, pero en realidad es sencillo. Veámoslo por partes.

Y entonces, es una indicación clase 1, es decir, que esté indicado para todos, diuréticos para aliviar los síntomas y los signos de congestión. Es otra indicación clase 1, o sea, que está indicado para todos, en pacientes en los cuales la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es menor al 35%, hacer uso de al- o espironolactona o eplerenona. Y en caso de historia de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, el implante de un cardiodesfibrilador implantable, un CD.

Si, ahora vamos en el algoritmo. Si tenemos un paciente con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida que está sintomática, pues iniciamos tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueantes hasta qué dosis tenemos que llegar, hasta la máxima dosis que el paciente pueda tolerar, esa es la dosis a las cuales tenemos que llegar. Luego nos replanteamos, el paciente está asintomático y tiene una fracción de eyección menor al 35%. Si la respuesta es no, no es necesario ningún cambio, mantenemos con esa dosis, con ese esquema terapéutico a nuestro paciente. Si la respuesta es sí, deberíamos añadir espironolactona o deberíamos añadir eplerenona, sí, en este paciente, hasta qué dosis, volvemos a lo mismo, hasta la máxima dosis que el paciente pueda tolerar.

Entonces, ya tenemos un paciente que viene con IECA, con betabloqueantes, viene tomando espironolactona. Si, nuevamente nos replanteamos, el paciente sigue sintomático y con fracción de eyección menor al 35%. Si la respuesta es no, dejamos nuestro esquema terapéutico ahí. Perdón, la repito, no el esquema, como vamos viendo, no sea un paciente que tenemos con diuréticos, con IECA, con betabloqueantes, con espironolactona, y en este caso, si nos replanteamos de nuevo, si el paciente está asintomático y con fracción de eyección menor al 35%. Si la respuesta es no, lo dejamos como está con este esquema, que es un esquema óptimo. Si la respuesta es sí, que sigue sintomático, pues vemos cuál de las tres situaciones siguientes podemos seguir. Si, si está tolerando el IECA o un ARA II, nosotros podemos sustituir el IECA por el sacubitril-valsartán. Ahora bien, si el ritmo sinusal, tiene una cierta, está en ritmo sinusal y el QRS es mayor a 130 milisegundos, nosotros podríamos evaluar a este paciente si no es que lo indicamos de entrada, sino que evaluamos en este paciente si se podría beneficiar con terapia de resincronización. Y el otro escenario es que si nuestro paciente se encuentra en ritmo sinusal y con una frecuencia mayor o igual al 70%, nosotros podríamos añadir ivabradina al tratamiento.

Entonces, estos tratamientos pueden combinarse cuando están indicados. Y si el paciente, pese a todo esto que estamos haciendo, si no ya hemos llegado casi al final del algoritmo, desde el árbol de decisiones para el tratamiento, sigamos este punto. Nos replanteamos nuevamente, nuestro paciente está asintomático o continúa o permanece sintomático. Si la respuesta es no, pues nos quedamos ahí, lo dejamos con ese esquema de tratamiento. Si la respuesta es que continúa sintomático, nos estaremos enfrentando a una resistencia al tratamiento, por lo tanto, nosotros tendremos que considerar la administración en esta situación de digoxina, sí, o utilizar dispositivos, sí, de asistencia ventricular o incluso llegar al trasplante cardíaco.

Entonces, como pueden ver, este algoritmo terapéutico parece complejo, pero realmente es sencillo de seguir y nos orienta bastante en qué fármacos utilizar, cuándo utilizar, la forma correcta de modificar el esquema terapéutico, si es que esto fuera necesario.

Habrán drogas, sí, que pueden ser perjudiciales para nuestros pacientes. Si, por ejemplo, no se recomienda sin las tiazidas para pacientes con insuficiencia cardíaca, ya que aumentan el riesgo de empeorar y hospitalizarse por insuficiencia cardíaca. No se recomiendan los AINEs o inhibidores de la COX-2 para pacientes con insuficiencia cardíaca por lo mismo, porque incrementan que pueden empeorar a nuestro paciente y pueden hospitalizarlo. No se recomienda el uso de diltiazem o verapamilo por la misma situación, y no se recomienda la adición de un ARA II o inhibidor de la renina en combinación con un IECA, sí, porque puede incrementar el riesgo de disfunción renal y de hiperpotasemia.

Entonces, hablamos del tratamiento farmacológico, de las drogas que no se deben utilizar, pero también tenemos algunas otras armas o alternativas. No tenemos para el tratamiento a la insuficiencia cardíaca, podemos utilizar ciertos dispositivos, podemos utilizar los cardio desfibriladores automáticos implantables, tanto como prevención primaria como prevención secundaria de muerte súbita cardíaca, y la terapia de resincronización cardíaca. Todas estas situaciones, aquí vemos el CD y aquí vemos la terapia de resincronización, avaladas por las guías clínicas, sí.

Entonces, hasta este punto hemos hecho una breve revisión de lo que es la insuficiencia cardíaca crónica, llamada crónica, sí, desde lo que es su definición hasta el tratamiento. Ahora vamos a entrar a lo que es la insuficiencia cardíaca aguda. Y de la misma forma, comenzaremos por su definición. Y la definición de la insuficiencia cardíaca aguda es tan simple como que hace referencia a una rápida presentación o empeoramiento de los síntomas y o signos de insuficiencia. Eso es insuficiencia cardíaca aguda. Sin embargo, nosotros tenemos que tener presentes que es una condición médica que amenaza la vida y que requiere una rápida evaluación y tratamiento, habitualmente conducen a la admisión hospitalaria de urgencia de este tipo de pacientes.

Así como para la insuficiencia cardíaca crónica existen patologías que son la causa, es decir, que son la etiología de la insuficiencia cardíaca, nosotros cuando hablamos de la insuficiencia cardíaca aguda, nosotros tenemos que pensar en las causas que son los desencadenantes de esta insuficiencia cardíaca aguda, es decir, el gatillo, qué es lo que llevó a que nuestro paciente se descompense. Y tenemos, por ejemplo, que muchas, si no todas, de las patologías que son etiológicas, también son desencadenantes. Tenemos el síndrome coronario agudo, la taquiarritmia, aumento excesivo de la presión arterial, las infecciones, falta de adherencia a la restricción de sal o fluidos o a la medicación, las bradiarritmias, las sustancias tóxicas, el alcohol, algunos fármacos, la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sí, el tromboembolismo pulmonar, cirugías y complicaciones perioperatorias, eso a veces es muy frecuente en los hospitales, aumento del impulso simpático, miocardiopatía relacionada con estrés, alteraciones hormonales, daño cerebrovascular, causas mecánicas agudas como síndrome coronario agudo complicado por rupturas miocárdicas, traumatismo torácico o intervención cardíaca, incompetencia a las válvulas nativas o prótesis.

Entonces, todas estas situaciones serán situaciones gatillo o desencadenantes de la insuficiencia cardíaca aguda. Pero aquí lo vemos nosotros en las guías clínicas. Y así como clasificamos o cómo dividimos a la insuficiencia cardíaca crónica en esos tres tipos de insuficiencia cardíaca, a la insuficiencia cardíaca aguda también la podemos clasificar o la podemos dividir. Y es así que nosotros podemos utilizar dos formas para clasificar a la insuficiencia cardíaca. Una es según la presentación.

Clínica que tenga nuestro paciente y la otra es según el patrón hemodinámica. Según la presentación clínica de nuestro paciente, pues nosotros lo catalogaríamos al paciente según el diagnóstico con el cual ingresó. Es así que tendremos pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, pacientes con insuficiencia cardíaca hipertensiva y edema agudo de pulmón, insuficiente síndrome coronario agudo con insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, falla insuficiente cardíaca aguda por falla del ventrículo derecho. Todas estas, todos estos escenarios son clasificados de acuerdo a la presentación clínica.

Y la otra forma de presentar o de clasificar a nuestro paciente es según el patrón hemodinámica. Y según el patrón hemodinámico, nosotros tenemos que cruzar dos parámetros: uno es la presencia o ausencia de congestión y otro es la presencia o ausencia de hipoperfusión. Y de esa forma, al cruzar estos dos parámetros, nosotros podemos generar cuatro cuadrantes. Y de esta forma podremos ver el paciente que acude sin congestión y sin hipoperfusión será un paciente que se encuentra seco y caliente o caliente y seco. Este paciente que presenta o acude con congestión pero sin hipoperfusión será un paciente que se encuentra caliente porque no es hipoperfundido y húmedo porque está con congestión.

Ahora, el paciente que acude con hipoperfusión se encontrará frío y si acude sin congestión se encontrará seco o será frío y seco. Y el escenario más complicado será el paciente que acude con signos de hipoperfusión y con signos de congestión, por lo tanto, estará frío y húmedo. Y aquí tenemos todos los parámetros para poder hacer este cruce de la hipoperfusión y la congestión y poder clasificar a nuestro paciente según el parámetro hemodinámica.

Y continuamos con los algoritmos. Lo que nosotros vemos aquí es cómo llegar o cómo realizar el abordaje terapéutico en el paciente con insuficiencia cardíaca aguda. Recuerden que este es una situación grave, es una situación que va a requerir al menos la internación de nuestro paciente. Entonces, necesitamos actuar de manera rápida. Y para eso, nuevamente, la Sociedad Europea de Cardiología nos presenta este algoritmo que es la forma para iniciar el abordaje de este tipo de paciente.

Entonces, tenemos un paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca. Tenemos una primera fase que es la fase urgente tras el primer contacto médico. Y lo primero que nos tenemos que evaluar o tenemos que evaluar es el escenario más grave, elegimos que sería el shock cardiogénico. Si el paciente se encuentra en shock cardiogénico, necesitaremos asistencia circulatoria, tanto farmacológicas como mecánica, si es necesaria para estabilizar inmediatamente y luego derivarlo a una unidad de cuidados intensivos, sea una UTI o una unidad coronaria.

En los lugares en los cuales, si el paciente no se encuentra en shock cardiogénico, nos preguntaremos si se presenta con insuficiencia respiratoria. Si el paciente se encuentra en insuficiencia respiratoria, le daremos pues apoyo ventilatorio, oxígeno, ventilación con presión positiva no invasiva o ventilación mecánica en caso de requerirlo hasta estabilizar de manera inmediata y derivarlo a una unidad de cuidados críticos.

Ahora, si el paciente no se presenta con insuficiencia respiratoria, nosotros pues pasaremos a esa fase urgente y entraremos a una fase intermedia. Esta fase intermedia abarca el hospital, está abarcada dentro de los primeros 60 a 120 minutos, en los cuales nosotros tendremos que tener a un paciente teóricamente estabilizado, sí, y en situaciones ideales ya dentro de una unidad de cuidados críticos. Y trataremos de identificar la etiología aguda de este paciente, sí, buscaremos si tiene algún síndrome coronario agudo, si tiene una emergencia hipertensiva, si tiene una arritmia, si tiene alguna causa mecánica, si tiene un tromboembolismo pulmonar. Si tiene alguna de estas situaciones, pues se realizará el tratamiento inmediato de acuerdo a cuál de estas situaciones es la que está presente. En el caso de que ninguna de estas esté presente, pues se realizará un proceso diagnóstico para confirmar realmente si hay insuficiencia cardíaca aguda y, obviamente, el o adaptar o adecuar el tratamiento ideal para la situación en la cual nos enfrentemos.

Entonces, ¿cuáles son los criterios para ingreso de estos pacientes con insuficiencia cardíaca aguda a una unidad de cuidados críticos? La necesidad de actuación o el paciente situado síntomas o signos de perfusión, una saturación de oxígeno menor al 90%, el uso de músculos accesorios, la respiración a una frecuencia respiratoria mayor debería ser acá a 25 respiraciones por minuto, una frecuencia cardíaca menor a 40 o mayor a 130 latidos por minuto, una presión sistólica menor a 90 milímetros de mercurio. El resto de los pacientes no van a requerir, al menos en un inicio, cuidados críticos.

Si el tratamiento en la fase inicial requiere el tratamiento necesario desde la fase inicial, para ello requeriremos oxígeno y apoyo ventilatorio, uso de diuréticos, vasodilatadores intravenosos como nitroglicerina, nitrato y su salud y el nitro, por cierto. En ese sentido, nosotros identificaremos cuál de todos estos podemos utilizar. Podremos hacer uso de inotrópicos como la dobutamina, dopamina, la fosfodiesterasa 3 o hacer uso de vasopresores como noradrenalina y dopamina a altas dosis, sí. Y en la fase inicial también tendremos que llevarlo a plantearnos la profilaxis de la tromboembolia, la necesidad o no de digoxina, antagonistas de la vasopresina, el uso de opiáceos o la necesidad quizás de ultrafiltración renal o dispositivos de asistencia ventricular.

Entonces, todo eso lo que vimos fue el manejo del paciente en la fase inicial de la insuficiencia cardíaca aguda.

Ahora, ¿cómo es el tratamiento ya de la insuficiencia cardíaca aguda pasada esta fase inicial? Y en este caso, según el patrón hemodinámico, lo vamos a ver igual que es un algoritmo que nos brinda la Sociedad Europea de Cardiología. Y comenzamos de esta forma: tenemos un paciente con insuficiencia cardíaca aguda en el cual, al lado del paciente, a veces hay al lado de la cama del paciente, evaluamos el perfil hemodinámico que se encuentra. Entonces, evalúan el paciente, se encuentra congestivo, ¿sí o no? Si no se encuentra congestivo, entonces estamos frente a un paciente seco. Si el paciente está congestivo, nos encontramos frente a un patrón húmedo. Entonces, ambas situaciones, ya tenemos definido si nuestro paciente se acuerda la congestión, es un paciente húmedo o es un paciente seco.

Ahora veamos si es frío o caliente. Y para eso evaluamos la perfusión periférica. Entonces, comencemos con el paciente seco. Tenemos un paciente seco, el cual la perfusión periférica es adecuada, entonces será seco y caliente, sí, por lo tanto, está más compensado, por lo tanto, lo que requerirá es un ajuste al tratamiento oral. Ahora, si el paciente que se encuentra con el patrón seco no tiene signos de perfusión periférica adecuada, estaremos frente a un paciente seco y frío y por lo tanto estará hipoperfundido, sí, hipoperfundido, hipovolémico y hay que considerar una carga de fluidos, considerar el uso de inotrópicos y si persiste a la luz, inotrópico, si persiste la hipoperfusión.

Ahora vamos al otro lado. Nosotros estamos frente a un paciente que está húmedo porque tiene signos de congestión y nos preguntamos lo mismo, si está perfundido o no. Si el paciente está perfundido, si nos encontramos frente a un paciente húmedo y caliente, por lo tanto, hay que ver que la presión arterial sistólica está elevada o normal, sí. Si nos encontramos frente a un paciente que se encuentra húmedo pero que sí se encuentra hipoperfundido, nos encontraremos frente a un paciente húmedo y frío.

Entonces, el paciente que se encuentra húmedo y caliente, nosotros identificaremos si es de tipo vascular, veremos y redistribución de fluidos, deberemos ir redistribución de fluidos. Si predominará la hipertensión, por lo tanto, usaremos vasodilatadores o diuréticos. Si el paciente es de tipo cardíaco, habrá acumulación de fluidos, por lo tanto, predominarán la congestión en este tipo de paciente, utilizaremos los diuréticos, vasodilatadores y si es necesario ultrafiltración.

En el otro paciente que se encuentra húmedo y frío, en el cual la presión arterial sistólica nos plantearemos si es menor de 90, ¿sí o no? Si no es menor de 90, utilizaremos vasodilatadores, utilizaremos diuréticos o consideraremos el uso de inotrópicos. En cambio, si la presión arterial sistólica es menor de 90, utilizaremos entrar algún inotrópico, considerar algún vasopresor, utilizaremos diuréticos o de acuerdo a si es necesario asistencia ventricular.

Entonces, todas estas situaciones y las tenemos que reevaluar al lado de nuestro paciente a la menor brevedad posible para hacer y continuar con un tratamiento adecuado de la insuficiencia cardíaca aguda.

Respecto a la monitorización del estado clínico de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, se recomienda la monitorización estándar no invasiva de la frecuencia cardíaca, el ritmo, la frecuencia respiratoria, la saturación de oxígeno, la presión arterial. Se recomienda mantener un registro diario del peso y el balance de fluidos. Se recomienda vigilar diariamente los signos y síntomas relevantes para evaluar la corrección de sobrecarga de fluidos. Se recomienda la determinación frecuente, generalmente a diario, de la función renal y electrolitos durante el tratamiento intravenoso o cuando se instaura el tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Todas estas situaciones son indicación clase 1 con un nivel de evidencia A. Se debe considerar el uso de una vía intraarterial en pacientes con hipotensión y síntomas persistentes a pesar del tratamiento. Es una indicación 2A con nivel de evidencia C. Y se puede considerar el cateterismo arterial pulmonar para pacientes con síntomas refractarios pese al tratamiento farmacológico, que ya hay un poco menos de evidencia. Es una indicación clase 2B con un nivel de evidencia C.

Entonces, ¿cómo vamos? ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca? Y los objetivos inmediatos será mejorar el estado hemodinámico y la perfusión orgánica, restaurar la oxigenación, aliviar los síntomas, limitar el daño cardíaco y renal, prevenir las tromboembolias, minimizar el tiempo de estadía en unidades de cuidados críticos. Los objetivos intermedios, ya en la fase hospitalaria, ya no en la de cuidados críticos, era identificar la etiología y las comorbilidades relevantes, ajustar el tratamiento para controlar los síntomas y la congestión, y optimizar la presión arterial, iniciar y aumentar la dosis el tratamiento farmacológico modificador de la enfermedad, considerar el tratamiento con dispositivos para pacientes seleccionados.

La atención ya antes del alta y a largo plazo será desarrollar un plan de atención que incluya una planificación del ajuste y monitorización del tratamiento farmacológico, considerar la necesidad y el momento de revisión de los dispositivos, quién se encargará del seguimiento del paciente y cuándo tendrá lugar, inscribir en un programa de atención a la enfermedad, educar e iniciar modificaciones adecuadas en el estilo de vida, prevenir la rehospitalización precoz, mejorar los síntomas, la calidad de vida y la supervivencia.

Y dicho todo esto, pues nos plantearemos cuáles son los criterios para el alta médica a nuestros pacientes. Los pacientes, por tanto, podrán estar de alta médica si se encuentran hemodinámicamente estables, euvolémicos, estabilizados con medicación oral y con la función renal estable durante al menos 24 horas previa al alta, que haya recibido formación y asesoramiento sobre autocuidados, sí, y preferiblemente trataremos que los pacientes deban estar incluidos en un programa de tratamiento, acudir a la consulta con su médico de familia durante las primeras semanas después del alta, acudir a la consulta cardiológica durante las primeras dos semanas después del alta, siempre que esto sea posible, sí.

Y aquí está un algoritmo de cómo llegar al uso de dispositivos de asistencia ventricular en el caso de la insuficiencia cardíaca avanzada. Aquí tenemos los criterios para el trasplante cardíaco, fíjense, cuáles son los candidatos y cuáles son los criterios de exclusión. Aquí tenemos algunos de los dispositivos de asistencia ventricular, sí, esto es simplemente como para información, no es tanto parte de la asignatura.

Y ahora veamos lo que es el pronóstico. Esta imagen que al ver a todos ustedes se les viene a la mente la primera figura del libro del Principito, donde le pregunta qué es lo que ve. Entonces, es la imagen que nosotros tenemos que tener presente a la hora de hablar del pronóstico del paciente. Y nosotros tenemos un paciente que inicia el evento o se inicia el cuadro de insuficiencia cardíaca, tendrá una etapa precursora al inicio. Podremos estabilizar a nuestro paciente, quizás evitar las internaciones, pero llegará un momento en que, si se acuerdan el gráfico que vimos al inicio en cuanto a la fracción de eyección y la evolución en cuanto al tiempo, que gran un momento en el cual esta evolución de la enfermedad generará mayor daño a nivel del ventrículo izquierdo, por lo tanto, mayor deterioro de la fracción de eyección, por lo tanto, el paciente será cada vez más sintomático a pesar del tratamiento que hagamos, requerirá más hospitalizaciones y en ese momento llegará un punto en el cual el paciente requerirá ya de dispositivos tipo CD o resincronización cardíaca, hasta llegar al momento en el cual todo esto será refractario y necesitaremos plantearnos la necesidad de un trasplante cardíaco.

La importancia de las comorbilidades en pacientes con insuficiencia cardíaca son importantes en el pronóstico, ¿seguro que sí? ¿Por qué? Porque interfieren en el proceso diagnóstico a la insuficiencia cardíaca, porque empeoran los síntomas de insuficiencia cardíaca y deterioro en la calidad de vida, porque contribuyen al aumento de las hospitalizaciones y la mortalidad como causa principal de los ingresos a uno y tres meses. Y nuevamente les comento que sobre este punto en el hospital se va a hacer un trabajo de insuficiencia cardíaca a cargo del equipo del autor Adicta. Pueden afectar al uso del tratamiento para la insuficiencia cardíaca. Hay menos evidencia para los tratamientos de la insuficiencia cardíaca, ya que las comorbilidades son un criterio de exclusión en la mayoría de los estudios, por lo tanto, no se puede asegurar la eficacia y la seguridad de algunas intervenciones en presencia de comorbilidades. Los fármacos empleados para tratarlas con movilidades pueden empeorar la insuficiencia cardíaca. La interacción entre los fármacos empleados para insuficiencia cardíaca y las comorbilidades pueden disminuir la eficacia y la seguridad de los tratamientos y aumentar los efectos secundarios.

Si hay algunas armas que tenemos para identificar algunos scores que tenemos para identificar el pronóstico o el riesgo de mortalidad que tiene nuestro paciente, este es uno de los más utilizados que es que proviene del registro ADHERE y que, fíjense, solo toma tres parámetros: es el nitrógeno uréico en sangre, la presión arterial sistólica y la creatinina. Y para el nitrógeno uréico en sangre, un punto de corte si es o no mayor a 43, si la presión arterial sistólica es menor de 115 o si la creatinina es mayor a 2.75. Y de acuerdo a cómo conjugamos la presencia o ausencia de esta, fíjense que aún en el paciente que está sin estos tres criterios, su mortalidad no es cero por ciento, sino es de 2.30 por ciento durante su estadía hospitalaria. Y en aquel paciente que tiene estos tres criterios presentes, su mortalidad llega básicamente al 20 por ciento.

O todo otro score u otra forma de evaluar el pronóstico de nuestro paciente es a través de este score que nos da el estudio OPTIMIZE-HF, en el cual toma la edad en años, la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, la natremia, el equivalente en creatinina sérica, la causa de ingreso principal, la presencia de disfunción del ventrículo izquierdo. Y nosotros podemos ver a través de un nomograma y a través de este gráfico cómo a medida que el paciente tiene mayor puntuación, pues su mortalidad se va incrementando.

Fíjense, el internarse, el hospitalizarse, no es bueno para los pacientes. No por ello no lo vamos a hacer. Lo ideal es a través de un tratamiento óptimo evitar la internación de nuestros pacientes, porque porque los pacientes cuando se internan o cuando se repiten lizan, sí, se van a morir más. Si fíjense, la mortalidad a 30 días, 12 por ciento, la mortalidad a 12 meses, 33 por ciento, la mortalidad a 5 años, la mitad es como tener una moneda tirada, si sale cara cruz para ver si se hospitaliza o no. Y miren aquí qué interesante cómo a medida que nos re internamos más veces, tenemos primera, segunda, tercera, cuarta vez, la sobrevida o la supervivencia va disminuyendo.

Entonces, hospitalizar a nuestros pacientes les hace daño, pero no es decir si el paciente está con criterios de hospitalización, no le vamos a decir no, mejor no lo hospitalizamos porque si no se va a morir. No, nosotros tenemos que llegar a la situación en la cual el paciente no requiera ser hospitalizado y eso se llega a través del tratamiento óptimo. Mientras nosotros tengamos un paciente óptimamente tratado, pues la probabilidad de re internarse será menor. No existe el riesgo cero, simplemente será menor, sí.

Y aquí vemos lo mismo, la necesidad de hospitalización, sí, y la relación con la cantidad de veces que se hospitalizó un paciente. Si viviéramos a los pacientes según el tipo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o con fracción de eyección reducida, y desde luego que los que tienen un mayor deterioro del ventrículo izquierdo será quienes más requieran internaciones.

Existen indicadores de mal pronóstico, sí, existen indicadores de mal pronóstico que pueden ser demográficos del paciente como la edad avanzada, el ser mujer, la diabetes, la enfermedad coronaria, el empeoramiento de la clase funcional, el aumento de la frecuencia cardíaca. Existirán parámetros de laboratorio, de ecocardiograma, de electrocardiograma como un incremento de la creatinina, la anemia, el intervalo QT prolongado, el NT-proBNP, el índice de masa del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección, sí.

Y fíjense cómo es la supervivencia libre de hospitalización según la respuesta del NT-proBNP durante el tratamiento hospitalario, sí. Obviamente, a menor NT-proBNP o péptido natriurético, nosotros tendremos, sí, menores hospitalizaciones. Y volvemos a lo mismo, si nosotros tenemos mejor tratado a nuestros pacientes, si se acuerda, el BNP lo podríamos utilizar hasta para hacer el seguimiento de nuestros pacientes y la buena respuesta al tratamiento, pues entonces, mientras mejor, mientras más óptimo sea nuestro tratamiento y nuestro esquema terapéutico para nuestro paciente, menos se van a hospitalizar y el paciente que se hospitaliza menos, menos se va a morir.

Existen factores predictivos de reingreso por insuficiencia cardíaca evaluados antes del alta, sí, la capacidad funcional, la congestión, las arritmias, la sincronía, el tratamiento parenteral, el tratamiento oral, sí, el dosaje del péptido natriurético, la función renal, la cantidad de sodio sérico, las troponinas, sí. Todas estas situaciones nos van a ser predictivos para las necesidades de internación.

Y este está es la diapositiva final en la cual podemos ver las causas por las cuales se mueren los pacientes con insuficiencia cardíaca según el tipo de insuficiencia cardíaca. Y simplemente para decirles que en los pacientes que tienen insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, el 80% al 85% de ellos se van a morir de causa cardiovascular. Y no así en los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.

Muchas gracias por su atención. Espero que les haya sido útil este video y lo podamos complementar con la lectura correspondiente.