Transcription
На и серия meningitidis, или просто менингококк, это грамотрицательные круглые бактерии, вызывающие менингит, а также такие жизнеугрожающие состояния, как сепсис и диссеминированная внутрисосудистое свертывание, или ДВС.
Менингококк имеет тонкую пептидогликан-новую оболочку, которая не может удержать фиолетовый краситель во время окраски по Граму. Вместо этого, как и любая грамотрицательная бактерия, оно окрашивается в розовый сохраненным красителем.
Менингококк в основном существует в паре. Такая форма называется диплококк. Как они располагаются бок о бок, поэтому выглядят как кофейное зерно. Также эта бактерия неподвижна, не образует спор, является облигатным аэробом, то есть для роста и развития ей необходим кислород. Наконец, менингококк каталаза и оксидаза позитивный, а значит, продуцирует оба этих фермента.
Растет бактерия на специальной шоколадной среде под названием агар Тайра Мартина, который в основном состоит из овечьей крови. Также туда добавляют такие противомикробные и противогрибковые препараты, как ванкомицин и нистатин. Это нужно для подавления роста нежелательных бактерий или грибов, а также максимального роста вида N. meningitidis.
Стоит отметить, что другие виды N. meningitidis, например, гонорея, обладают теми же свойствами. Для того, чтобы их отличить, используют тест ферментации мальтозы, потому что менингококк может ферментировать мальтозу, а гонококк нет. Для такой проверки образец чистой культуры переносят в стерильную пробирку, содержащую смехе нового красного и мальтозы. Затем все это инкубируют при 36 градусах в течение 24 часов. Менингококк вызывает кислое брожения мальтозы, поэтому раствор в пробирке приобретает желтый цвет. Если же в пробирке был гонококк, цвет так и останется красным.
Менингококк имеет ряд факторов патогенности. Их можно сравнить со штурмовым оружием, которое помогает атаковать и разрушать клетки хозяина и уклоняться от иммунной системы. Менингококк инкапсулирован, он окружен полисахаридной оболочкой, называющейся капсулой. Капсула имеет пили – волоскавидные структуры, которые помогают прикрепляться к клеткам хозяина. Под капсулой располагается внешняя клеточная мембрана, содержащая такие белки, как OPA и Opc, которые также помогают менингококку прикрепиться к клетке.
Бактерии продуцируют токсины. Наиболее значимым является иммуноглобулин А протеаза. Это токсичный белок, который разрушает иммуноглобулин А. Иммуноглобулин А содержится в секрете слизистой оболочки носоглотки и противостоит чужеродным бактериям. Точнее, он помещает эти бактерии для того, чтобы нейтрофилы смогли их распознать и уничтожить. Поэтому иммуноглобулин А протеаза разрушает самую первую линию защиты слизистой оболочки.
Не все молекулы иммуноглобулина А уничтожаются, поэтому часть менингококков все же опсонизируется и уничтожается нейтрофилами. Внутри нейтрофила менингококк находится фугосомой. Внутри фагосомы выделяются активные формы кислорода, например, перекись, которые должны убить бактерию. Однако менингококк выделяет каталазу, которая разрушает перекись. К сожалению, это приводит к победе бактерии над нейтрофилом, после чего она начинает использовать побежденного для своего размножения. Со временем нейтрофилы переполняются и разрываются, высвобождая менингококк в кровоток.
Возникает менингококцемия. В кровотоке бактерии используют другой токсин – белок, связывающий фактор H. Фактор H участвует в альтернативном пути комплемента, значит, в антибактериальном иммунитете. Токсин, в свою очередь, блокирует эту активность. Это позволяет менингококку распространяться, размножаться и продуцировать токсины, вызывающие разрушение эндотелиальных клеток капилляров, что приводит к кровотечениям.
Также менингококк имеет антиген клеточной стенки, а именно липоолигосахариды, или коротко LOS, который может вызвать иммунную реакцию, приводящую к сепсису. Кровеносные сосуды расширяются, артериальное давление из-за этого упадет, а жизненно важные органы не получат достаточного количества крови.
Наконец, менингококковый сепсис может вызвать диссеминированная внутрисосудистое свертывание, или коротко ДВС. Поврежденные эндотелиальные клетки высвобождают прокоагулянтный тканевый тромбопластин, под влиянием которого образуются сгустки внутри кровеносного сосуда. Со временем запас тромбоцитов и факторов свертывания истощается. Это приводит к массивному кровотечению во всем организме.
Если кровотечение происходит в надпочечниках, давление в железе повышается и сосуды спазмируются. В результате развивается ишемия и в дальнейшем некроз гормон-продуцирующих клеток надпочечников. Это состояние известно как синдром Уотерхауса-Фридериксена. Недостаточный синтез гормонов надпочечников, особенно альдостерона и кортизола, может усугубить шок.
Хорошая новость заключается в том, что у большинства людей менингококк может колонизировать только слизистую носа и глотки, не причиняя вреда, благодаря хорошей работе иммунной системы, которые ограничивают их рост и предотвращают дальнейшее распространение в кровоток. Именно поэтому в группе риска находятся люди со слабой иммунной системой. А это младенцы и пожилые люди, ВИЧ-инфицированные люди, с сахарным диабетом, онкозаболеваниями, а также люди, злоупотребляющие алкоголем. Поскольку селезенка играет важную роль в иммунитете против инкапсулированных бактерий, менингококковые инфекции также распространены у людей, перенесших спленэктомию, то есть удаление селезенки, а также у людей с функциональной недостаточностью селезенки при серповидно-клеточной анемии.
Очень часто менингококковая инфекция приводит к менингиту. Менингококк – чуть ли не единственная инфекция, которая вызывает эпидемический менингит. Зачастую он возникает у людей, живущих в большой скученности, например, у солдат или среди населения с общим источником пресной воды. Менингит возникает, когда бактерия через кровоток попадает в головной мозг, повреждая своими токсинами эндотелиальные клетки ГЭБ. Далее они оказываются в спинно-мозговой жидкости, где вызывают воспаление или менингит.
У людей с менингитом появляются головная боль, лихорадка и скованность в шее. Симптомом менингококцемии является петехиальная сыпь. Возникают пятна небольшого размера красного или фиолетового цвета, которые зачастую появляются на туловище и нижних конечностях. При развитии сепсиса могут быть такие признаки шока, как гипотензия и тахикардия.
Для диагностики менингококка необходим посев крови, а также люмбальная пункция для получения спинномозговой жидкости с целью ее анализа и дальнейшего посева. Лечение начинают с назначения цефтриаксона. После получения антибиотика грамм, его можно поменять на пенициллин G. Также цефтриаксон, рифампицин или ципрофлоксацин могут быть назначены с профилактической целью у контактных лиц.
Люди с высоким риском заражения нуждаются в вакцинации. К ним относятся младенцы, дети и подростки, взрослые с заболеваниями селезенки, а также люди, собирающиеся в путешествие в эндемичные регионы. Существует два вида вакцин: против менингококка C и конъюгированная менингококковая вакцина. Ее обычно дают детям и подросткам. Вторая – рекомбинантная менингококковая вакцина, которую обычно используют у взрослых.
Резюмируем: N. meningitidis – это грам-отрицательный диплококк, который растет на агаре Тайра Мартина. Менингококк неподвижен, не образует спор, оксидаза и каталаза позитивный, может ферментировать мальтозу. Кофакторами патогенности относятся капсула, пили, протеины OPA, Opc, иммуноглобулин А протеаза и LOS. Менингококк часто приводит к менингиту, но также может приводить и к другим жизнеугрожающим состояниям, например, к сепсису, ДВС и синдрому Уотерхауса-Фридериксена. Лечение включает себя немедленное назначение цефтриаксона внутривенно при подозрении на менингококк. В дальнейшем лечение корректируют на основе антибиотика грамм.