T2 CTBMF Módulo 7 DIA 2 27/04/2023

Bom dia, gente! Bom dia a todos. Meu nome é Thiago. Acho que já adicionei para vocês, é histologia, né? E hoje nós vamos conversar um pouco sobre o crescimento e diferenciação celular, tá bom?

Qualquer coisa, vocês podem, podem perguntar. Pode perguntar tanto no chat quanto abrir o microfone, tá? Paula, está sendo gravada. Eu acho que eu tô com, deixa eu ver aqui o que tá acontecendo com a minha câmera, que está. Eu vou tentar compartilhar com vocês aqui, só que o Zoom anda com um problema. Então, vamos tentar de novo aqui, que eu vou ter que, talvez, deixar compartilhado desta forma que a gente vê aqui, tá? E na hora que eu peço para compartilhar, ele teve uma atualização muito esquisita ultimamente, recentemente. E aí a gente acaba por não conseguir mais estar em modo de apresentação. Acredito que dê para ver, tá? Qualquer coisa, eu aumento aqui para vocês, tá? Eu estou a trabalhar com algumas imagens e agora, coisas, eu aumento a tela porque se eu entrar para o modo de compartilhamento, eu não consigo passar e não consigo ver mais vocês aqui na sala, tá bom?

Bom, então, na sala hoje, ela é sobre crescimento e diferenciação celular, né? Para a gente começar, vamos trabalhar com vocês dois pontos importantes, pode ser? Isso que acredito que vocês já saibam, porque já, né, serem formados, né? É uma disciplina que eu adiciono já algum tempo no curso, tanto de graduação quanto de mestrado e doutorado. Na Unifesp, no doutorado, né? Em outras instituições, no curso de Medicina. Bom, e então, eu peguei um pouco desse mix, tá? Só para que vocês entendam, vai ter muita coisa que vocês já conhecem, que talvez vocês já devam ter ouvido falar. E preparei uma aula que trouxesse um pouco esse olhar do que vocês viram na graduação, um pouco do celular, já da posse. Embora não tem como fugir, né? É muito desse assunto, até porque é o assunto que precede aí alguns conceitos sobre neoplasia, sobre displasia, isso que a gente vai discutir amanhã, tá bom?

Para a gente falar de diferenciação, crescimento celular, temos que recordar de alguns pontos de extrema importância, que é, né, a célula, né? Todo o componente celular que é uma célula. Às vezes, a gente esquece, né? Quando é precisamente quando vamos para a área mais específica, né? Eu sou de toda a minha, a minha vida acadêmica sempre foi estudar tumores. Eu passei a vida inteira, na praticamente, tanto desde a época da minha iniciação científica até o meus, hoje não estudo mais tumor. Todo o meu terceiro pós-doutoramento, mas até o meu segundo pós-doutoramento, eu trabalhei sempre com células tumorais, né? Um pouco aí trabalhando com lesões hepáticas, mas sempre estudando as células, sempre olhando para o mecanismo bioquímico, genético, molecular da célula, para que a gente possa entender, né? O que acontece quando eu perco todo esse controle celular. E às vezes, a gente esquece. A gente olha para uma doença, a gente olha para um processo patológico, a gente esquece o que está envolvido ali, né? Que é basicamente uma célula que pode perder todo o seu controle. Ela pode fazer com que as outras células, né, de até por conta de comunicações moleculares, por interações moleculares, elas possam também ser induzidas a um erro, né? E também pela multiplicação, né? Pelo esse crescimento que as células desenvolvem ao longo, né, da sua vida útil, né? Elas vão se dividindo e vão, obviamente, passando todos esses erros possíveis, danos para suas células filhas.

Então, lembrando, né, que a gente tem que entender todos os mecanismos, toda a composição celular, uma vez que é justamente nela que devemos olhar quando vamos, né, caminhar, estudar aí para algumas alterações a nível celular que possa desencadear mais futuras doenças a curto, médio, a longo prazo, como por exemplo, o tumor. E lembrando que as células, né, todos os componentes, porque às vezes a gente olha para a célula, a gente lembra da célula só, principalmente quando se trata de neoplasia, de tumores, alterações celulares, a gente já automaticamente, já inconscientemente, a gente já pensa no núcleo, no DNA. E a gente esquece dos outros, dos outros componentes celulares que também estão envolvidos e também são tão importantes quanto o núcleo, quanto DNA, e que estão envolvidos também, né, nesses mecanismos, né? Por exemplo, a gente vai falar bastante dela hoje, da mitocôndria, né? Da mitocôndria, do retículo endoplasmático, tanto liso quanto rugoso, ribossomos. Todos esses componentes celulares são de tamanha importância. A gente falar, mas isso é muito, os alunos da Medicina sempre falar, mas isso é muito ensino médio, né? A gente olhar para essa célula, mas é lembrar que quem é mitocôndria, quem é o núcleo, eles são todos as organelas e suas funções. Mas isso sete extrema importância, uma vez que é essas organelas também participam aí deste processo. E às vezes, a gente fica, né, relutando. Ai, porque que essa célula fez um tratamento X? Né? Eu fiz um tratamento, por exemplo, um determinado tipo de tumor, tanto com um tratamento, né, adjuvante, com quimio, rádio, na dosagem certa, tanto daquilo quanto da rádio, fez uma ressecção do moral, ressecção tecidual com margem de subjacente bem, bem adequada, e ainda assim eu tive uma recidiva. Porque que será? Né? A gente esquece de olhar justamente para esse mundo, esse universo que é o universo celular. Tá? É um ponto importante quando a gente fala de alterações no tecido, alterações teciduais, né, de níveis, níveis celulares, a gente tem que lembrar que essas células, né? Elas é o universo ali e também tem que ser olhado com bastante atenção, tá?

E aí, lembrando disso, né? Pegando um pouco, claro que eu não vou, não dá tempo da gente ficar falando de todo, né? Universo, componentes celulares. Temos que lembrar como são, quem são as células que sofrem, né? Divisões celulares, até porque a gente vai falar bastante disso também, né? Então, quem são as células que são as possíveis células que sofrem a divisão celular? Lembrando, quando a gente fala de divisão celular, nós vamos nos ater aqui à divisão celular do tipo mitótico. Temos que lembrar que a célula, antes de caminhar para uma divisão celular, ela tem o que nós chamamos de ciclo celular, né? E esse ciclo celular é o ciclo de vida pré-divisão da célula, porque a célula, a gente sabe que ela advém de uma divisão celular e ela sempre caminha para esta função que também é uma divisão celular. Então, elas surgem, né, de uma, proveniente de uma divisão celular das suas células mães, e no final, ela também vai sofrer essa divisão. São várias, assim que se espera, né? E entre esse ato, né, dela fugir de uma divisão celular e caminhar para uma divisão celular, esse ato, a gente chama de ciclo celular, né? São essas células que possivelmente fazem neste ciclo celular. Eu estava no células lábeis, né? Que segue, que são células que seguem o ciclo celular de uma mitose e a outra e continua proliferando. Então, são aquelas células que têm um tempo de vida mais curto, né? Aquela por conta de ela estar sem constante de divisões celulares, geralmente células do tecido epitelial, a gente vê isso acontecendo. Elas ter sido, por exemplo, telhado, intestino, células do tecido da própria pele, né? Da derme mesmo, da epiderme, ela sofre essa sucessivas divisões celulares. As células estáveis, que podem sofrer uma divisão celular rápida após o estímulo, tá? É aquelas que têm tempo entre uma divisão celular e outra maior, né? Então, elas são células que possuem níveis baixos de proliferação. Então, elas recebem os estímulos e elas só vão se dividir, entrar nesse processo de divisão após esse estímulo de divisão celular. E as células permanentes, que são aquelas que não sofrem mais divisão mitótica na vida após natal, né? Que são aquelas células que vão, surgem de uma divisão celular durante ali todo o desenvolvimento embrionário e ali permanecem, né? Até a sua morte, né? Na morte de dívida, mas sim da célula, sem sofrer divisões celulares, né? Como, por exemplo, as hemácias, né? A gente sabe que as hemácias não sofrem, elas adivinha de uma divisão celular das células tronco, das células hematopoiéticas, mas elas não sofrem divisões celulares, tá? Então, que nos interessa basicamente são esses dois tipos de células, alguns deles, até para a gente começar a ver nossas alterações que a gente vai discutir hoje.

Bom, o ciclo celular, ele é muito complexo e não tem como falarmos do que nós iremos curtir mais para frente, que é metaplasia, hipertrofia, atrofia, todas as alterações, sem falar sobre a divisão, sobre o ciclo celular propriamente dita. A divisão celular é bom, né? Não vou meter aqui aos detalhes, mais ao ciclo celular, sim, porque é importante que a gente tenha essa visão, principalmente dentro da patologia, tá bom? Lembrando que o ciclo celular, ele é um ciclo de completamente organizado, tá? Ele possui inúmeras organizações. Só desligar aqui, se não vamos. Elas acontecem, elas são de.

Esses ciclos são extremamente organizados, né? E, claro, que tem inúmeros processos que acontecem em cada fase desse ciclo. Eu vou falar apenas de alguns que lá na frente a gente vai precisar entender também o que é isso, tá? Até caminhar para uma divisão celular. Então, o ciclo celular, a gente diz, é um nome, já próprio nome diz, é um ciclo, é um ciclo das células, ciclo basicamente de vida da célula, aonde nós somos divididos em basicamente três fases. Então, a fase G1, a fase S, e a fase G2. A fase G1, ela de bem, é a primeira fase que a célula entra quando ela sai daquela divisão celular, quando ela adivinha de uma divisão celular. O ciclo F, né? É o ciclo de síntese, por isso que leva o nome de S, que é onde a gente vê basicamente todo uma síntese do DNA, né? Uma duplicação de DNA acontecendo, né? E a fase G2, que é uma fase precursora da divisão celular mitótica. Então, a célula fica, né, basicamente nesse, nesse ciclo, tá? Ela sai da divisão celular mitótica, né? A gente vai falar de células mitóticas. Ela sai do ciclo celular no Toddy, vai para fase G1, permanece. Não tem que ocorre nessa fase G1. Aí a gente, como ela saiu, acabou de sair de uma divisão celular, essa fase G1, a célula está ainda entrando no processo de estabilização, né? Ela tá ali terminando de organizar suas aulas, a organelas, tá no processo de início de produção de proteínas, acontece aí, enfim, toda a função, né, da específica daquela célula. Da fase S, a fase onde ela permanece o maior tempo, né? Que é a fase de síntese. Então, ela vai sintetizar, onde vai ocorrer a duplicação do DNA, onde vai ocorrer duplicação de outra série de outras organelas, como mitocôndrias, ou só o peroxissomos, todas as organelas que a gente conhece. Há também produção de proteínas nessa fase. E aí, na fase G2, é uma fase que ela vai começar a se preparar para entrar na divisão celular, tá? Qual o tempo que isso ocorre, né? Depende do tempo da série, depende da célula. Tem células por uma, células Labs, por exemplo, né? Eu coloquei aqui para essas células Labs, elas vão permanecer, né, em média aí 24 horas, né? Para o ciclo todo acontecer, até entrar em divisão celular novamente, tá? Claro que depende da célula, depende do estímulo que essas telas está recebendo. De forma uma célula está a luz, né? Ela também vai depender da função celular e o tempo, né, daquela célula, estímulo que aqui a célula está recebendo, o tempo que ela está recebendo naquele momento. Então, por exemplo, né, se for uma intestinal, isso acontece basicamente 7 dias. Se ela intestino do tecido epitelial, isso acontece em média 7. Durante as células fugir, né? Até até a fase a saída da região que é basal até região superficial, leve em média sete dias, né? Dependendo do estímulo, estudo, depende do estímulo que a célula recebe, tá? Falando de uma situação ainda normal, então normal, depende, releva em média sete dias, isso, né? Tem intervalo, tem sala que bom dia dois, enfim, depende da célula que vai receber, tá?

Entre esses, entre ciclo celular, entre os ciclos, a gente tem o que nós chamamos de um processo de extrema importância, tá? Que é um controle, a verdade, é uma checagem que a gente chama, é um processo chamado de checkpoint. Esse checkpoint é acontece entre fases e na fase e dentro da mitose, né? Lá, lembra que a mitose, elas são subdivididas em subir fases, a próxima etapas e anáfase, né? Lá na fase da metáfase, aonde nós temos, né? Aquele processo que tá lembrando rapidamente divisão celular, né? Que os cromossomos vão migrando para os polos, né? Você tem os centros dos cromossomos, né? Chamado de centrômeros, né? E aonde você tem os centríolos ligando microtúbulos, aquele processo que a gente já conhece. Nessa fase da metáfase, né? A gente também tem um ponto de checagem, né? Que a gente chama de cheque. O que nos interessa basicamente é os pontos de checagem entre as fases. Então, a gente tem a Ponte de checagem em um, o ponto de checagem dois, que é e o ponto de checagem, né? Que a gente tá quando tá lá dentro da divisão celular, na metade. Para que que serve esses pontos de checagem? Basicamente, olha só, serve para que a gente consiga, né? Analisar todo o comportamento da célula, da toda organização da célula, para que ela possa entrar em divisão celular. Então, basicamente, como que acontece? As células saem todos entre fases, tem o que a gente chama de checkpoints, tá? Porém, o que, quais são os checkpoints mais importantes, né? São cheque, o ponto checagem um e o dois, porque vamos entender o que é um pouco desse, desse processo, né? Desse checkpoints. Quando a célula sai da divisão celular, então ela terminou de, né, se dividir, tá aqui, né? Marcela se divide em duas, acabou a mitose, ela entra na fase G1. Aqui já é um processo de checkpoint, que é o seguinte: a célula, nesse momento, ela dá como se fosse uma pequena parada, tá? Entender, não uma parada assim, para o tudo, né? Se ela parou de funcionar, não porque ela morre, né? Se ela que não funciona, é célula morta, basicamente, né? Lógico que a gente tem uma fase que é a fase G0, tá? Uma parentes aí. Quando a gente, a célula sai da mitose, ela entra numa fase que a gente chama de fase G0. Ela não entra para o ciclo, ela fica lá na fase G0. Quem são essas células? Por exemplo, células gametofíticas, né? Aquelas gametas, gametas femininos, os ovócitos, né? Que são produzidos até alguns dias pós-nascimento do indivíduo, né? E aí, essas células são, ela sai, né? Ficam ali na fase G0 até o momento, né, da primeira menstruação, né? No primeiro momento que o indivíduo, que a menina, né, começa a maturar esses ovócitos e liberá-los. Ela fica durante esse processo, né? Que mede aí hoje, corre por volta aí de 10 anos, né? Que a média hoje que as meninas começam ter o seu primeiro ciclo menstrual. Nesse período, ela fica então nesse período, né? Basicamente de 10 anos, na fase G0, esperando o estímulo para que essas células se mature. E aí, ela sai da fase G0 e entra para o ciclo celular. Tá? Com exceção, essas células todas entram para o ciclo celular. Então, na hora que ela sai da mitose, ela vai entrar para fase G1. A gente tem o que nós chamamos de checkpoint. E quer que pode? As células, então, elas ficam, imaginar, ah, não é bem, não é desta forma, mas é como, só que vocês possam entender, ela entra como, ela ficasse em standby, para que aqui ela começa a verificar se todas as divisões ocorreram de mola, de forma correta, tá? Ela sai daqui, ó, vê se a divisão celular está, está correto, se tá tudo certo, se o DNA tá acesso. Lembra que a Marcela que se divide em duas, então ela vai verificar se o DNA recebeu essa célula, aliás, se a célula recebeu o DNA, se as organelas estão ali, ou seja, se a divisão correu tudo certo. Essa divisão ocorreu tudo certo? Ótimo, ela libera a célula que estava na célula, vai para fora região da fase G1, né? A gente vê aí também várias situações acontecendo, né? Ela produz proteína, células vão agora estabilizar DNA. Quando ela sai, ela está finalizando a fase de um para entrar na fase S. Tem também essa parada, né? Esse ponto de checagem, tá? Se ela para, para que que faz essas, essas verificações? Proteínas, uma série delas. Eu vou trazer muitos os ciclos bioquímicos, né? Metabólicos, neutralizações, porque acho que não é o objetivo aqui, mas são uma série de proteínas, né? Que vão, né? Que estamos, que param a célula, que bloqueiam o ciclo celular. No shakhboides, são proteínas que fazem isso. E também, da mesma forma, são proteínas que vão verificar se tudo está certo. Quem é o mais importante desses pontos de verificações, né? Quem é mais, qual é a molécula mais importante para que haja esse, essa verificação e esse controle? O DNA, obviamente, porque lá no DNA que nós temos todas as informações genéticas para a estrutura, a produção e o funcionamento daquela ação. Então, se DNA tiver qualquer alteração, estiver qualquer defeito, aquela célula pode estar, pode não certamente, ficará muito prejudicada. Então, claro que esse cheque pode, você tem todo uma verificação não só do DNA como das organelas. A mitocôndria também são importantes, né? Lembra que existe um DNA mitocondrial que é tão importante, não, não na mesma proporção, mas é tão importante quanto o DNA nuclear, né? Que no DNA mitocondrial existe uma série de mecanismos do funcionamento da mitocôndria, né? Lembrando, se a mitocôndria, ela não funciona, a gente tem uma série de doenças de cunho mitocondrial. São tão graves quanto doença de cunho nuclear e DNA nuclear. Então, mas o ponto mais importante a ser verificado é o DNA. Tá tudo OK? Tudo aplicado certo? As células, as organelas também estão todas duplicadas? Está tudo certo? A sério? Então, elas começa a sair de cada um, migrando para fase S. A fase é essa, é uma fase de extrema importância também, porque é uma base de duplicação do DNA, é onde o DNA começa a duplicar de modo muito sutil, mas o que se começa a duplicar são as proteínas que vão participar do processo de duplicação do DNA, que são, né, uma dezena, na verdade, hoje saberes são centenas de proteínas que participam desse processo, começa a ser sintetizadas, tá? Depois que a fase é essa, que é onde começa a se ser sintetizado, ser produzido uma série de proteínas, uma série de moléculas, na fase que ela permanece uma ordem. E aí, quando ela sai da fase S, vai para fase G2, também tem um ponto de checagem, né? Para verificar a mesma coisa. A célula para, né? Vou lá, verifique se está tudo certo. Tá OK? Vai para fase de dois. Na fase de dois, mesma coisa. Antes de entrar para mim, para divisão celular, passa um ponto de checagem para a célula verifique, tá tudo OK, né? Libera a célula para divisão celular. Perceba que esses pontos de checagem, eles são de extrema importância. Que deve estar todo mundo arma? Que coisa chata, né? Porque, né, todo mundo que gosta disso, mas é principalmente quem trabalha, não trabalha na área molecular, acho isso um pouco chato, mas isso é de extrema importância, tá? Porque qualquer defeito que a célula.

Carregue consigo, né? Lembrando que toda célula, né, vai, dependente aí do tempo, ela vai chegar no ponto de visão celular, com exceção aquelas células que não se dividem, né? Hemácias, alguns tipos de neurônios, elas não dividem. Todas as outras dividem. Então, essas células, elas vão caminhar para a divisão celular. Se elas carregarem esse erro, né? Seja um erro qual for, é uma célula que no final vão ser duas, duas que no final vão ser quatro, quatro, oito, oito, 16, isso consecutivamente vão ser, né? Uma célula vai gerar posteriormente milhões de células. Então, se essa célula, né, não tiver estes pontos de checagem muito bem estabelecidos e muito bem organizado, o que vai acontecer? Essa célula vai levar adiante aquele possível erro, tá? É um processo de extrema complexidade. Então, nós temos certo proteínas, né? Você já deve ter ouvido falar bastante em algum momento da vida, né? Principalmente aqueles que têm interesse em estudar tumores, câncer, né? Ou tiverem interesse, já devem ter ouvido isso e visto essas proteínas que são proteína p53, proteínas de reparo, proteínas do ciclo celular, que aí são uma série de outras proteínas que participam disso, tá bom?

O que que acontece então, né? Quando a célula entra em divisão para voltar para cá? Olha só, né? Então, quando as células estão no ciclo celular, então saiu da fase G1, vamos imaginar que ela sai, passou da fase, saiu da mitose, então na fase G1, tá saindo, migrando da fase G1 para fase S, entre fases, ponto de checagem, ponto de checagem, né? No inglês, que que vai acontecer aqui? A célula vai parar. Ela vai parar no que tudo que ela está, tudo, né? No quesito de divisão celular, tudo aquilo que ela está desenvolvendo, que vai caminhar para divisão celular, ela vai ficar em standby. E é o que vai acontecer. Proteínas, isso é um processo bem, bem bacana de quem tiver interesse futuramente, né? Ou posteriormente, quiser ver de uma pesquisada, vocês vão ver como funciona isso nos vários detalhes, embora seja bem complexo, também fascinante da gente ver. A célula, ela para, né? Proteínas, então, é o todo DNA vai começar a produzir, sintetizar proteínas, né? Ativadas que vão produzir proteínas que vão parar, né? O ciclo celular. A célula não consegue parar essa fase de para fazer o seguinte, nesse momento que se tu para proteínas de reparo, na de verificação, antes de reparo, de verificação, vamos verificar, vamos olhar lá que o DNA é mais importante. Ela vai lá para o DNA, então vai para o núcleo, verifica, né? Se existe algum defeito no DNA, nos genes. Claro que existem uma série, é uma junção de proteínas, é uma ativa na outra, como se fosse aquele joguinho de dominó, né? Dá uma petelecada no dominó numa peça, ele vai caindo todas as outras. É basicamente isso. O DNA, então, esses genes começam ser ativados, enfim, começam a verificar o DNA. Verificou o DNA, se como eles tiveram algum defeito em determinado gênero, principalmente nos genes que são, que nós chamamos de genes éxonicos, sabe aqueles genes que são e produzem proteínas, né? Lembra dos éxons? Então, a gente chama isso de genes éxonicos. Esse gene que produz proteínas. Esse gene e produzem proteínas são importantes. Principalmente um erro nele, que que a célula vai fazer? Vai começar a produzir todo um outro montante de proteínas que vão lá produzir proteínas, sintetizar proteínas de reparo, tá? E vão lá no DNA e vão reparar, corrigir esse defeito, corrigir o erro. Não tem mais erro. A célula é estimulada a caminhar para fase seguinte. A célula, né? Vamos imaginar aqui, o erro não seja capaz de ser reparado, ou seja, né? A célula está lá na fase G1, todo esse processo, né? Acontece. Quando novamente genes de verificação são ativados, eles de reparo vão lá, vão tentar consertar, né? Tô falando de genes, mas só um parênteses, né? Lembra que genes, né? Tá lá do DNA, são responsáveis por produzir proteína. Lá do citoplasma, te proteínas que também estão ativadas produzindo isso. Quando esses genes, essas proteínas vão lá, tentam reparar, proteínas de reparo tentam reparar esse dano e não consegue. E o que vai acontecer? Eu vou, essas mesmas proteínas começam induzir a morte celular por apoptose. Eu tenho que matar essa célula. Se há um erro no DNA, principalmente num gene éxonico, ou seja, no gene que produz proteína. E lembrando que são proteínas que comandam tudo que nós somos, né? A gente pensa assim, ah, né? Somos muita coisa, não somos nada, né? Somos um conglomerado celular aonde estão ali inúmeras proteínas que estão atuando constantemente para que a gente possa estar aqui, né? Conversando, falando, comendo, rindo, enfim, pensando. Se uma dessas proteínas, uma, uma proteína íntima, nem vê, nem no microscópio, a gente consegue ver, e essa única proteína for sintetizada errada, dependendo da atuação dessa proteína, acabou com a sua vida, né? Por exemplo, doença de Huntington, né? Uma doença que eu nunca particularmente pesquisei, embora tenha bastante interesse nela, porque ela é fascinante. Proteína de Huntington. Então, a proteína, só para vocês terem ideia de qual a importância disso, né? Tentar convencemos vocês, né? Na hora que for fazer uma cirurgia, uma ressecção tumoral, pensar com muito carinho, né? E com muita atenção nas células e nesse mundo, nesse universo molecular que é muito importante. Então, por exemplo, você tem uma doença de Rastro, um gênio. Todos nós temos, todos os indivíduos têm, né? Que produz uma proteína chamada ranitina, que é uma proteína neurotransmissora, que tá falando sério, né? Que fazem processo de, né? Proteína que sai de um neurônio, faz o sinapse para o outro. E que todos nós temos, todos nós, né? Todos os seres humanos temos essa proteína, porque ela é proteína necessária para uma maneira de transmissão. Quando há um defeito no gene, né? No gene que é só uma troca de bases nitrogenadas, defeito no gene Ranitidina, esse gene, essa proteína, não vou me lembrar agora a quantidade de aminoácidos que ela, ela produz, mas quando a moto essa alteração, eu tenho apenas meia dúzia de aminoácidos a mais produzidos nesta proteína. Só por conta desse meia dúzia de aminoácidos a mais produzidos nesta proteína, essa proteína, ela não consegue fazer sinapse, ou seja, ela não consegue me ligar de neurônio para o outro, e ela começa a acumular no neurônio, e ela vai acumulando, vai acumulando, neurônio morre. É uma doença neurodegenerativa que não tem cura, como se fosse ela, né? A esclerose, muito similar, inclusive, é muito difícil de separar, né? O diagnóstico do da Huntington para ela, né? Só com testes bem específicos genéticos, que clinicamente, basicamente são os mesmos sintomas. Na clínica, o indivíduo, o paciente evolui basicamente de forma muito semelhante, mas o paciente perde todas as suas funções e não tem cura. O final é o óbito. Ou seja, apenas por seis aminoácidos, apenas por um pequeno modificação no meu DNA, não é uma modificação, tanto que tem para dar o diagnóstico certeira de Hands, então é genético, um teste específico da genético. Caso contrário, né? Um indivíduo, a gente não tem nenhum diagnóstico que é tão ínfimo. Então, imagina o próprio tumor é isso, né? Quando há um erro, é uma célula, né? Perdeu sua função e gera o tumor. Então, todos esses, essas funções, elas são de extrema importância para a célula, tá? Então, qualquer alteração mínima que ocorra lá no DNA, eu preciso que haja uma correção, um reparo. Se não houver este reparo, não tem outra escolha, se ela precisa morrer, tá? Então, se não as repara, o que que acontece? A célula é ativada, né? Todos os mecanismos de morte celular por apoptose, né? E aí a célula caminha para para essa morte, tá? E aí você, ela morreu, perfeito. E quando a célula não morre, aí começa a aparecer os problemas, né? Desculpe um pouco, gente, eu tenho, acabei de sair de uma gripe forte, pode ser que eu tô toda hora tomando água para evitar ficar tossindo, tá bom?

A gente tem, então, olha só, né? O processo natural de divisão celular, fatores, né, que controlam o ciclo celular, tudo certo. Uma célula mãe, se tiver o mesmo que tenha ocorrido um erro, né? O erro foi reparado, não há problema nenhum. O que acontece quando, como acabei de falar para vocês, a célula está entre a divisão celular, ocorre ali, né, um defeito, esse defeito não é reparado, não é reparado, a célula tem que morrer. Quando não tem essa, esse checkpoint, um sinal, né? Quando a célula, por exemplo, sai, tem lá o erro e ela sai de uma fase para outra, vai para a divisão celular, não há esse, esses pontos de checagem. O que que acontece? Totalmente, vamos ter uma célula tumoral. Ah, é um tumor? Ainda não estamos falando células, na célula tumoral, que é uma célula tumoral que perde todos os seus mecanismos, né, de controle, perde todas as suas funções, fica uma célula e meio maluca, meio perdida, tá bom?

O ciclo celular, então, o que que, como, quem controla isso, né? Então, primeiro que são sinais químicos, como falei, são moléculas, né? Então, temos a higiene, eles atuando, uma série de proteínas. Então, são sinais químicos que controlam este ciclo. Esses controles, esses ciclos, eles têm dois basicamente finais. Então, eles podem ser controlados de forma interna, como de forma externa, forma intrínseca, como de forma extensa, tá? De forma extrínseca, sinais que vêm de fora, que vão controlar, que vão desenvolver, né? Controlar, organizar e caminhar esse ciclo celular. Nós vamos ter os fatores hormonais, né? Alguns hormônios, hormônios de crescimento, por exemplo, que estimula a divisão celular, hormônios de morte, enfim, uma série de hormônios, tá? E os fatores de crescimento, que são moléculas, né? Que também, né? Não são necessariamente hormônios, mas são moléculas produzidas por outras células, receptores ali, desculpas, ligantes, né? Que vão ser produzidas por outra célula para estímulo daquela célula para que ela possa entrar em divisão celular, tá? Os sinais intrínsecos, aqueles que são sinais internos das células, são proteínas. E nós temos dois tipos, que são as ciclinas e as quinases. São duas proteínas distintas, né? Então, se ciclinas são tipo de proteína, tá? Que tem uma série, a gente vai olhar para essas proteínas da função do ciclo celular, tá? Mas se ciclinas têm uma série de outras funções além de ciclo celular, dependendo da ciclina, estamos falando de conjunto de proteínas, tá? Uma gama de proteínas, a família de proteínas. E as quinases, que também têm um grupo de proteínas que também têm outras funções. Elas começam a ter função no ciclo celular quando ela se junta, tá? Formando que nós chamamos de CDK, que são as ciclinas dependentes de quinases, tá? Vocês podem encontrar nos livros, CDC, que traduzindo, alguns livros traduzem do inglês, traduzido em português, fica sinais. Então, ciclinas dependentes de quinases. Próprio nome já diz, que a ciclina que depende de uma quinase para atuação no ciclo celular. Bom, aí nós temos a primeira, basicamente, a função, né? De como acontece esse estímulo celular, tá? Então, nós temos aqui, ó, todas as células, né? Lembrando lá, comecei mostrando, né? Composição celular. Então, qual a composição básica de uma célula que a gente chama, né? Aquele ovo frito, que é membrana, citoplasma e todas as células. Elas têm na sua membrana plasmática, na membrana que recobre a célula, nós vamos ter uma série de receptores, né? Então, quando a gente fazia, né? A gente brinca, né? Na graduação, quando tá lá no ensino básico, na escola, a gente aprende, né? Ela só tem banana, citoplasma. Agora, a gente vai para a universidade, a gente olha a membrana, já não é mais aquela membrana, né? Aquele, aquele ovo preto que o professor desenha na lousa, já é aquele omelete, né? Aquele ovo mexido, porque tem um monte de coisa ali no meio. E é a mesma coisa na membrana plasmática. A gente tem o que? Uma, imaginamos, vamos imaginar uma membrana plasmática, né? Como se fosse uma parede. Na hora que nós vamos abrir essa parede, tem lá centenas de tijolos, tá? Basicamente, é isso que nós vamos ver aqui, né? Uma centenas de receptores. Daí, membrana plasmática, ela tem lá, né? As proteínas que a gente tem, as proteínas membranas, proteínas integrais, né? Que são as proteínas transmembranas, por exemplo, essa proteína aqui, ó, essas proteínas aqui, ó, tá? Que é a proteína que corta, né? Ela chama transmembrana porque ela tem um domínio extracelular, um domínio intracelular. Que que seria instalar? Corta a membrana, né? Então, ela tem uma porção que fica para o lado de fora da célula, uma porção que fica para dentro da célula, tá? Essa proteína que chama de chamada de proteína transmembrana e as proteínas integrais, proteína transmembrana ou proteína integral, tá? Essas proteínas que cortam a célula, ficam uma porção para dentro e para fora, para o domínio extracelular. E as proteínas periféricas, tá? Que são essas proteínas que ficam dentro da célula, tá? Que nessa daqui, ó, mas bem ali rente à membrana, parte intercelular. E aí, as células têm inúmeros receptores e receptores de diversas, receptores de morte, receptores de crescimento e receptores hormonais, enfim, tem uma série de receptores ali, né? Isso vai também, ah, mas qual receptores tem mais ou qual tem menos? Quem tem receptor, por exemplo, nicotínicos? Quem tem receptor de crescimento endotelial? Depende, né? Depende de cada célula, depende da função de cada célula. Mas todas elas, com exceção algumas, né? Mas bem poucas, mas basicamente todas as células têm uma série de receptores que para que, né? O próprio mal, como o próprio nome já diz, receptores, eu vou receber, né? Um algo que que esses receptores recebem um estímulo, né? O que nós vamos chamar de ligante. Então, é todo receptor tem seu próprio ligante. Então, basicamente, o que vai acontecer aqui? Vamos pegar esse exemplo aqui, só para você entender bem superficialmente. A gente tem aqui um receptor de estímulo celular, né? Então, o que que vai acontecer? Tem um ligante, né? Um fator de crescimento, vamos pegar o exemplo. Então, até aqui um receptor de crescimento. Esse fator de crescimento, né? Quando liga esse receptor, receptor começa a enviar estímulos para dentro da célula. Estímulo é esse? Se é o fator de crescimento, é um estímulo que vai levar o seguinte, a seguinte informação: olha, precisamos crescer, né? De crescimento, precisamos crescer. Crescer o quê? Em número de célula, assim, né? Vamos aumentar para uma divisão celular. Então, lava rapidamente o receptor envia esses sinais para dentro das células. E aí, a gente tem uma série de, como eu falei, aquele joguinho de dominó, né? Aciona um e todos vão caindo. Então, vai essa brincadeira. Uma célula vai ativando a outra, tá? A gente tem as células que são as transdução de sinais, que são aquelas células que vão levar os sinais advindos do receptor, né? Até chegar no núcleo, aqui, porque no núcleo, tal DNA, é o DNA que manda em tudo, tá? Então, chega aqui no núcleo, que que vai acontecer? Os genes responsáveis por duplicar o DNA, estimular as células se dividir, vai começar a se ativar. E aí, a célula entra em divisão, tá? Claro que existem algumas vias que são importantes. Eu não vou falar de via, com exceção, acho que umas duas aí que são importantes, mas é importante a gente se ater e cada dia mais, né? A gente tem avançado junto com a ciência, principalmente na ciência patológica, na patologia, no estudo das doenças, a gente tem avançado muito no quesito molecular e muito olhado, muito para essas terapias que a gente chama de terapia alvo, que tem dado muito certo para uma série de doenças até então sem cura e muitas até sem tratamento. A gente tem olhado muito para essas vias, né? Então, é importante a gente sempre dar, né? Sempre olhar para essas vias com mais atenção, tá? Aqui eu tenho uma via, peguei um exemplo só que a via da mata que nasce, que é basicamente isso que a gente colocou aqui, né? Que eu falei para você. Então, receptor recebe, né? Um estímulo de crescimento. Aí a célula, talvez, essas todas são todas transdutoras de sinais que vão pegar o estímulo que sai lá do receptor até chegar no DNA, núcleo aqui, e dividir, estimular a divisão ou na estimular a célula entrar e é para uma divisão celular dentro daquele ciclo, tá? Então, isso é importante, tá vendo? Qualquer é tão importante é que a gente tem uma proteína chamada proteína Ras, ela é uma proteína, uma transdutora de sinal extrema importância que está em várias vidas. Por exemplo, se essa proteína que ela resolve estar mutada, se tiver alterada, eu não tenho ciclo caminhando corretamente, tá? Então, cada dia mais importante a gente olhar para isso, tá bom? Mas só para vocês entenderem como funciona esses fatores de crescimento extrínsecos, aqueles que aqueles fatores que vêm de fora, tá? De dentro, né? Olhando para estímulo que vem da própria célula, que vem lá de dentro do próprio, próprio mecanismo, né? Fisiológico. Então, a gente tem as proteínas que controlam o ciclo celular, né? Que são as proteínas chamadas quinases. Traduzindo, como eu falei, existem algumas traduções em alguns livros, vocês podem encontrar ciclinas dependente de quinases ou quinases dependente de ciclinas, que são as CDK. São proteínas, são duas proteínas, tá vendo? Então, eu tenho a ciclina e tenho a quinase. Tá? Essas proteínas se juntam formando a CDK para controlar o ciclo celular. Essa ciclinas, elas que vão.

Controlando ciclo, ativando outras proteínas. Como que isso acontece? Aqui, na slide seguintes, ele tem esse P aqui, ó. Então, aqui a gente tem, por exemplo, a meta e a máquina. São duas proteínas importantes, eram complexos de proteínas, na verdade. Isso é bem que vocês veem que tem esse P, né? Que que significa esse P que tem aqui, ó? No rastro, que tem P aqui também, aqui, né? Esse P de força, tá? Não todas, tá? Vamos no claro que ele vai depender de cada proteína. Temos que estudar, né? E Atlético, cada proteína, mas muitas proteínas, elas são ativadas pelo processo chamado de fosforilação, tá? O que é isso? É quando eu coloco um grupo, um fosfato naquela proteína, tá? Então, muitas proteínas, elas ficam de modo inativo dentro da célula, né? Desenvolver a sua função ali um tempo totalmente. Proteína, agora, tá olhando para dentro da célula, mergulhando lá. Então, tem proteínas que são produzidas, a gente tem proteínas que a gente consegue, é chamada de média proteína de médio, é de curto, médio e longo prazo, longo prazo, não, porto, médio e longo, longa vida, tá? As proteínas, por exemplo, de vida média são aquelas proteínas que basicamente são a grande maioria, isso nas proteínas que são produzidas e ficam ali de standby. E aí, na hora que eu quero ativar essas proteínas, eu coloco um fósforo, dela fosse fosforila, ela, né? Que a gente diz, proteína fosforilada, tá? E é dessa forma que muitas proteínas são ativadas. E é o que CDK fazem, né? Elas vão controlando esse tipo celular, fosforilando determinadas proteínas. Elas vão lá, por isso que, né? Quando elas se juntam, né? Elas vêm que elas se uniram. Então, que que elas vão fazer? Elas vão fosforilando outras proteínas que vão atuar no ciclo celular, principalmente no checkpoint, tá? Que elas são as CDK que controlam essas o ciclo celular. Se elas não estiverem ali, o ciclo celular, né, não vai correr de forma correta. Tanto que vocês buscarem, a gente tem interesse, existem muitos estudos, já tem até algumas terapias, alguns, na verdade, de alguns exames, né? E algumas terapias alvo para determinados tipos de tumores que vão atuar nas CDK, né? Porque se vê os tumores de algum tipo de tumores intestinais, por exemplo, tem alguns tumores de mama também, a gente vê as CDK já alteradas, né? Então, alguns tumores, né? A gente vê as CDK aí, né? Mutada, né? Gravemente lotadas, tem função nenhuma. E aí desenvolve tumor justamente porque elas que são as responsáveis pelo controle do ciclo celular. Como eu falei, olha só, então elas estão aqui, elas atuam. Existem várias ciclinas, tá? Todas elas, não tem nem porque, mas elas estão aqui, ó, tá vendo? Então, ela tem a ciclina que atua na fase G1, ciclinas que estão, né? Nos checkpoint, sempre checkpoint, a gente vê essas ciclinas, tá? Mas a gente vê um grupo grande de proteínas que elas vão atuar em todo o ciclo celular. Bom, ela é encaminhada para progressão, né? Para que, para que ela é caminhada ou para uma multiplicação quando a célula tem uma necessidade de multiplicar, né? Para o crescimento celular, multiplicação, por exemplo, onde a gente pode encontrar isso? Durante um processo de cicatrização, de reparo, se ela correr lá.

Todo um processo, né? Teve uma lesão, tem processo inflamatório, tá? Aquela coisa toda. No final, reparo. É reparo. Vai acontecer o quê? A partir de uma multiplicação. Se elas já sente, começa a se multiplicar para produção, né? Tanto ali em tecido, vocês viram, acho que já processo de reparo, tanto por tecido, né, conjuntivo, produção lá de todos os componentes do tecido conjuntivo. Enfim, para que o reparo aconteça, crescimento. Crescimento de vida, crescer, né? Então tem aquela divisão celular, diferenciação celular. Atenção, né? O que que é uma diferenciação celular? É diferente de comunicação e proliferação celular, né? Diferenciação é quando uma célula, ela se diferencia em outra célula. As células tecnológicas fazem muito isso, né? Indivíduo adulto. Então ela sai, né? As mastócitos, por exemplo, fazem isso. Os macrófagos, né, também às vezes quando eles precisam, [Música] precisam, [Música] se diferenciar, por exemplo, em células dendríticas. Diferenciação é quando eu tenho essa mudança. Uma célula muda, se modifica, modifica a sua estrutura para buscar uma outra função e condição de latência, né? Que aquelas células, como eu falei, que saem, por exemplo, vão lá para fase de reserva, quase M da fase da divisão celular. Acabou de sair da divisão celular, vai para fase G0, né? Onde ela permanece ali. Mecanismos do ciclo celular são todos, como coloquei aqui, os processos fisiológicos. Para que que a célula precisa passar pelo ciclo celular? Para esses mecanismos. Células têm duas opções, não tem outra. Ou ela vai para uma apoptose, uma morte celular, ou ela vai desenvolver um tumor, tá? Aí começa as alterações todas que a gente já vai começar a ter aqui para frente, tá bom?

Os controles do ciclo celular, como eu falei, são feitos em pontos específicos a que reparo seja feito. Como eu falei, são conhecidos como checkpoint. E aí nós temos esse checkpoint na fase de antes da fase entrar na mitose e o que a gente chama de checkpoint do fuso mitótico, né? Que ela vai ficar lá no fundo, tá? É que eu falei, mostrei aqui para vocês, né? Então todas as fases, né, do ciclo, entre fases, né, a gente tem esse check-box. Para assustar um pouco vocês, é um básico, bem básico, básico do básico, né? A gente tem aí o que a gente chama de mecanismo bioquímico, né? As vias metabólicas do ciclo celular. Checkpoints. Então, olha só o que que acontece, né? Então perceba cada fase da que a fase M, né? Olha só a fase de divisão celular. Fase S, fase G2, né? Então a gente tem aqui, ó, entre os pontos, né? A gente tem uma série de de verificação. Temos algumas proteínas chaves que são importantes, né, na participação. E eu vou só mostrar para vocês para vocês entenderem a função e como que isso acontece, tá? Para vocês é importante. Ah, queria ver outras coisas, mas é importante justamente pelo fato da gente entender como funciona a célula para a gente entender como funciona a doença. Como eu falei para vocês, Sabrina, existem uma série de proteínas de CDK, tá? Mas a gente observa, olha só, elas atuando em toda a fase, né, do ciclo celular, tá? Então, um beijo. A importância da CDK. Eu vou pegar uma via bem fácil, tá? Vou pegar aqui, abrir essa daqui, ó, que é bem resumido, só para vocês entenderem. Então, o que que vai acontecer? A célula, tá aqui, né, saindo da fase da fase G1, vai para fase. Rapidamente, quando essas células, antes de ligar para fase S, o que que vai acontecer? Essas células vão parar. O que que vai parar o ciclo celular? A CDK, tá? Então, rapidamente é estimulada, vai lá para o ciclo. Quando essa célula para o ciclo. E aí, o que acontece? Quando eu tenho esse bloqueio de proteínas? Porque como que ela vai bloquear o ciclo celular? A CDK parando de fosforilar proteínas que vão atuar no ciclo. Nas proteínas, todas elas, centenas delas estão atuando aqui. Quem faz a função é a CDK. De lá, fosforila. Então, parou de fosforilar a proteína, não vai ter função. Parou a função. Falar bem devagar que vocês entenderem. Parou a função, né? Parou o ciclo. O quem vai? O que que vai acontecer? Quando se para rapidamente, o DNA recebe essa informação, né? Porque o DNA é sempre como se fosse ali, né, o Rei Charles, porque a rainha já morreu, fica lá no palácio só recebendo as informações, mandando. O DNA é basicamente isso. Então, o que acontece? Ele recebe assim a informação, né, que o ciclo parou. O ciclo parou. Rapidamente, uma proteína chamada P53, e de extrema importância, vocês vão ouvir muito falar dela na vida, somente mais para frente, principalmente para quem estuda ou tem interesse em trabalhar com tumores. A proteína P53 é uma proteína, a gente chama hoje, né, considerada já um tempo como a guardiã do genoma, tá? Ela é a proteína que fica ali, né? Tem várias funções de proteger, vamos dizer assim, o DNA. Essa proteína, ela começa a ser produzida rapidamente. Essa proteína, quando ela é produzida, ela vai lá no citoplasma da célula e ativa essa proteína, que é a proteína, tá? A proteína P21. O que que ela faz? Ela basicamente, né, vai bloquear a CDK. Vocês percebem que é um jogo? Então, bloqueando essa CDK, o que acontece? A CDK, esse clima dependente de quinase, não permite que o ciclo continue. Então, fica continua parado, tá bom? Essa proteína, a P53, ela é ativada da seguinte forma, tá? Era a gente controla ela pelos níveis, né? Quanto mais quantidade de proteína P53, mais proteína P21, mais proteínas CDK bloqueada, mais o ciclo para. Então, um processo de feedback. Quanto mais proteína P53 forem produzidas, mais tempo o ciclo celular vai ficar parado. Quanto mais tempo. E aí, né, para a célula, a célula, ela tem basicamente aí, né, que eu sempre falo para os alunos, olha, a célula tem basicamente três funções de vida, né? Que é economizar tempo, economizar água e economizar energia. Se ela não quer perder tempo, ela não quer perder água e ela não quer perder energia, tudo que ela puder para evitar isso, fazer ela vai fazer, né? Então, tenta uma coisa preciosa. Então, quanto mais tempo a célula fica parada no ciclo celular, é mais proteína P53, mais proteínas CDK bloqueada, mais tempo para. A proteína fica ao ciclo ficar parado. O que que vai acontecer, né? A P53 vai aumentando de níveis, de níveis, de níveis, até o ponto que ela vai ativar as proteínas de reparo, né? Vai lá ativar os genes, né? Todas as proteínas de reparo, vai lá ativa o gene, produz proteína de reparo. Essas proteínas vão lá no DNA, porque certamente aconteceu alguma lesão no DNA, corrigiu a lesão do DNA, tá? Tá na hora que ocorre a correção do DNA, é toda uma cascata. Essa as proteínas de reparo começam, né, a sintetizar uma, estimular uma outro gene que vai começar a estimular, né, a diminuição da proteína P53. Proteína diminuiu. Quando se concomitantemente a proteína P21 também diminui, porque é ativada P21 é P53 e consecutivamente a CDK começam, né, a voltar a desenvolver sua função, que é os funis. As proteínas posso fazer a proteína. O ciclo volta a continuar.

Vamos imaginar a seguinte situação. P53 tá lá aumentando. Tem uma lesão no DNA. Checkpoint verificou, tem lesão no DNA. P53 começa a produzir bastante proteína, né? Começa a aumentar níveis nos níveis de P53, aumenta consideravelmente. Consequentemente, P21 também começa a ser ativado. CDK também, né? Porque a P21 vai lá e diz: "CDK, não vai funcionar". Não funcionou para o ciclo. O ciclo continua parado. De reparo, vou lá para o DNA. O DNA, as proteínas, essas proteínas têm que reparar. Não consegue. Tempo vai rolando, tempo vai ficar, vai acontecendo. Mas tem que o celular parado. Rapidamente, P53 vai lá e faz o seguinte: "Olha, pelo jeito que tá demorando a coisa lá no núcleo, a coisa tá feia". O que que ela faz? Estimula aí. Ela vai adubar. Começa a aumentar, né? Metando os níveis de P53 até 10. Aumentando, aumentando. O que acontece? Muita quantidade de P53, ela vai começar a ativar as proteínas de apoptose, tá? Eu tenho na BAX, por exemplo, proteína que vai lá e estimula a célula a se suicidar. Então, vai lá. P53 continua, né, ativando P21. Permite que o que vai acontecer? Só que os níveis de P53 estão aumentando consideravelmente. Então, ele vai lá agora e ativa a proteína de apoptose. Proteína de apoptose. Então, vai lá, estimula a apoptose. Percebam o seguinte. Vocês perceberam que vocês estão aí, né, prestando atenção? Todo mundo gosta de ser super-herói, mas preste atenção agora onde eu quero chegar. Perceba que qualquer alteração que eu tiver nessas proteínas, a vida da célula já era. Por exemplo, se eu tiver aqui uma alteração na proteína P53, uma mutação lá no gene P53, que é comum a gente ver em muitos tumores, tá? Em muitos tumores, tenho lá uma alteração, principalmente em tumor metastático, tumor com alto índice de invasividade, é muito comum a gente ver P53 mutada. Se eu tenho aqui, olha só, essa P53 mutada, o que que vai acontecer? Ela não vai desenvolver uma resposta da P21. Ela tá mutada, ela tá alterada, ela não tem, não desenvolve sua função. Eu imaginar que eu tenho uma lesão no DNA, funciona. Certamente não vai ativar P21. Que ela tá funcionando. Permitiu, não vai. Para se dedicar. Se dedicaram para o ciclo. A célula caminha com esse erro para onde? Divisão celular. Uma célula errada. Agora vamos ter duas. Vamos imaginar que P53, essa daqui é um outro ciclo. Tá na M. Não vou falar dela. P53 tá tudo certo, tá funcionando, desenvolvendo uma função normal. Mas a P21 não adianta. Alguma coisa. Ah, mas tem outros mecanismos. Tem. Sabe hoje que tem. Mas o risco que se corre é considerado. Porque eu tenho lá, olha só, a primeira vez funcionando. E ter 21 não. Que que adianta nada? Quer perder P53 pode querer ativar P21, só que a P21 não vai conseguir parar a CDK. E é consecutivamente o ciclo não para. Vamos imaginar que P53 funciona, P21 funciona, CDK não. Mesma coisa, né? Não tá correta, tá mutada. E que vai acontecer? Mesmo uma vez a gente não tentando bloquear, ela vai continuar ativando e levando-se para o celular. Então, perceba a má importância que é isso. Eu tô falando de um sim, de uma via pequenininha dentro de um universo resumido que é esse. Eu coloquei para vocês que é bem resumo do resumo do resumo de todas as proteínas que podem, né, ocasionar alterações. Então, todas essas proteínas têm que estar funcionando. Todas. Se tiver uma proteína dessa, por exemplo, a PC, a PC, por exemplo, é uma proteína que a gente vê muito alterada intestinal. Tá? Permitiu o P53 em basicamente quase todos os tipos de tumores. Ciclinas também fica inadequada. A gente vê ciclina D1, né? Alguma ciclina. A gente vê câncer de mama e câncer de boca, por exemplo. Todas elas têm que estar funcionando, né? Qualquer mínimo alteração que acontece que a corre aqui, a célula, ela vai desenvolver um processo. Vamos imaginar que aqui esteja tudo bem, mas proteína de reparo não esteja. Mesma coisa. Ela não consegue reparar. Vamos para apoptose. Beleza. Essa popular estiver alterada também, ela não vai morrer. Parou o erro. Não corrigiu o erro. Não consegue estimular a morte. Ela vai caminhar por uma divisão celular. Então, vocês são importantes justamente para que para que a célula não caminhe, não chegue até a divisão celular com aquele erro.

Esse período, né, que a gente vê aqui, ó, no ciclo celular, tá? Então, a gente tem o período praticamente dois períodos, né? A divisão celular, fase M, que a gente chama, né? A divisão celular mitótica e a interfase, que é as fases, né? G1, S, G2, tá? Então, a interfase, que o próprio nome já diz, que é entre fase, né? Os períodos, né? Que a fase G1, fase S, as fases G2, caracteriza com o período de grande atividade metabólica, tá? Então, quando a célula está aqui, a gente pode ver, né, taxa de metabolismo aqui, o índice metabólico, ele é muito alto, né? Porque assim é onde está produzindo uma série de proteínas, né? Gente, ser ativado a todo momento, proteínas sendo ativadas, ativadas todo momento. Então, tem uma alta taxa metabólica. A fase mais demorada, né, corresponde 90, 95% total do ciclo todo, né? A fase da interfase, né? Fase de divisão celular é rápida. E quando vai para divisão celular, né? Quando a gente chega aqui, ó, né? Só tem um checkpoint no fuso, né? Na fase M, né? Na hora que vai, que eles vão verificar se todos os cromossomos estão alinhados certinho, se vão se dividir, né? Por exemplo, quando há um erro nos checkpoints, né? A gente tem a síndrome genética, Síndrome de Down, do X frágil, que nem Pélter, em todas as síndromes que a gente já ouviu falar alguma vez na vida. Essas síndromes é um erro, possivelmente, né, lá do da hora da divisão celular gamética, do gameta, dos gametas. Você tem por isso que, né? Olha que interessante que a gente ouve muito falar, né? Hoje, claro que isso é menos, né, do que no passado, mas ainda acontece. Ainda temos que considerar que a idade materna, né, do indivíduo da mulher, quando chega a uma determinada idade, aumenta os riscos, né? Aumenta a probabilidade dela, durante um período gestacional, desenvolver uma criança, ter uma gestação com uma criança com algum tipo de síndrome, né? A idade materna, isso é considerado. Porque, lembra que a célula fica na fase G0, né? Então, diferente do homem que produz os outros óvulos, a maturação dos espermatozoides é constante durante a época, a cada 24 horas. A mulher não, né? A maturação do ovócito, ela acontece, né, depois de basicamente 10 anos, né? Mas todos os ovócitos já são produzidos durante o período gestacional do indivíduo, até pós-nascimento, até uma semana, duas pós-nascimento. E aí aos gametas que ela vai ter, né, que só vai ter maturação e liberação dele durante a vida. Então, por exemplo, uma mulher de 50 anos, os gametas dela têm 50. E aí o risco de ocorrer um erro nesses processos aqui do checkpoint são maiores. Obviamente, estamos falando de uma célula de 30, 40 anos, né? É uma separação de vida. Pode ser não ter, não ter uma idade. Não tem muito, né? Indivíduo de 40 anos hoje é jovem, mas para uma célula, necessariamente, né? E principalmente para os mecanismos celulares. Então, quando nós temos um erro na fase do checkpoint da fase M, é quando você, né, a gente não tem os centríolos acoplando os cromossomos direitinho para que ocorra a divisão dos cromossomos de forma correta. E aí onde tem as síndromes, tá? E aí, obviamente, isso é o erro que aconteceu, né, ali nesse checkpoint, tá bom?

Então, aqui, né, a qualidade G1. Olha que eu peguei uma fase, uma célula de que vive média 24 horas, tá? O tempo que ela ocorre, né, dentro de uma fase, né? Então, a fase de maior tempo que as células permanecem na interfase é a fase. É aquela permanece ali por ser considerando uma célula de mais ou menos 24 horas, tá? Em cerca de 10 horas. Claro, isso, né, varia entre célula. O tempo de vida celular. Tem que fazer aí uma uma relação para ser que a fase G1 cerca de 4 horas, fase S cerca de 10, fase G2 cerca de 4 horas, e a divisão celular dura em média duas horas para acontecer, tá? Então, desde o início até o fim, tá bom? Então, claro, então o maior período que a célula fica na interfase, na divisão celular, ela permanece por tempo, tá bom? E aí a gente tem os fatores celulares, né? Eu não sei, deixa só dar uma olhada aqui para vocês. Desaparecem às vezes, talvez se tem algum comentário aqui no chat. Qualquer dúvida, essa fase do ciclo celular, eu já ensinei. Qualquer dúvida que vocês tenham aí, pode. Eu sei que é bem complicado, né, de proteínas, mas é importante justamente para a gente entender o que vai vir para frente, tá? E eu vou dizer, sempre digo para vocês, né, cirurgião, principalmente, né, é muito comum a gente desenvolver pesquisa aqui na Escola Paulista, antiga Escola Paulista, e fez parte do grupo, ainda também faz parte de pesquisa pessoal, ela USP, e é muito comum e a gente tem parcerias também com o Hospital das Clínicas. E é muito comum cirurgião às vezes questionar, né? Olha, eu fiz o tratamento com, fiz uma recepção, recepção tumoral com margens adjacentes consideráveis. Eu fiz um tratamento nela de um implante. Eu já fiz toda, né, dosagem certa e quando o paciente caminhando perfeitamente. Quando a gente vê paciente, tem uma recidiva, porque eles vêm questionar. Lembre-se sempre, né, que nós estamos falando de célula, não de tecido. É muito fácil como cirurgião, né? Eu não sou cirurgião, mas é fácil muitas cirurgias, principalmente nos modelos experimentais. E é muito fácil quando a gente vai lá e faz toda a recepção. Olha, o tecido tá lá. Eu vejo tumor, eu vejo toda aquela oração, fazia metaplasia, enfim, consigo tirar, né? Consigo fazer aquela recepção. Mas eu tenho que lembrar o seguinte, né? Para o tecido é fácil fazer ressecção. Mas e as células que ficaram ali, mesmo que eu tenha uma margem de considerar, né? Aquelas células comunicam, né? E elas comunicam por meios moleculares. Eu tenho que estar atento, né? Principalmente nesses mecanismos moleculares e olhar para minha célula, né? Porque, por exemplo, não adianta eu querer fazer uma infecção tumoral. É óbvio que precisa tirar, dependendo do tumor. Se eu não fizer um tratamento prévio para tentar tirar o estímulo da minha célula, do estímulo que está ocasionando alterações das minhas células, né? Ou buscar entender o porquê que os meus ciclo celular, quando a gente conversou aqui, não está atuando corretamente. Então, por isso que eu trago um pouco esse olhar, porque eu é bem interessante, principalmente para quem tá na clínica, né? Para quem tá de frente aí da clínica, tá? Não estou na clínica muito tempo, mas acho que isso é bem interessante, né? Isso é bem, bem, bem, bem importante que a gente consiga ter esse olhar, tá bom?

Aí voltando a falar de crescimento celular, né? A gente tem os fatores de competência, que são aqueles fatores que não estimulam, não estimulam a síntese do DNA. E os fatores de progressão são aqueles que estimulam a síntese de DNA. As células competentes, né? O que que seria isso? Fatores de competência são aqueles que vão, são proteínas que vão estimular, por exemplo, a divisão de organelas, mitocôndria, mas não estimula a síntese de DNA. E os fatores de progressão, que é aqueles que vão estimular os fatores de competência também, desculpa, eles também estimulam a diferenciação celular para ela se diferenciar em uma outra célula. Os fatores de progressão não são aqueles fatores que vão estimular a síntese de DNA, de DNA, a produção do DNA, a replicação dele, para que a célula consiga desenvolver toda aquela progressão, a proliferação, para que aí ocorra um crescimento celular. Os fatores de crescimento, né? Existem aí os locomoção celular, contratilidade, diferenciação. O que que é isso, né? Locomoção celular é aqueles fatores que vão estimular que a célula se divida, né, em tempo menor que se espera, porque eu preciso, por exemplo, isso acontece em reparo, né? Quando a gente tem uma lesão, passou a cicatrização, passou a inflamação, todo aquele processo precisa de um processo de cicatrização de reparo. O que que acontece? As células precisam ser mais ágeis e mais rápida aquela proliferação, porque eu preciso fechar aquela ferida para evitar, né, que atinja, enfim, que outros patógenos acabem entrando. A contratilidade é quando tem a necessidade da célula se diferenciar, mas melhor crescer, proliferar, mas não há necessidade de habitante. E a diferenciação, diferenciação, ela precisa, né, receber estímulo para se diferenciar em outra. Tá? Quando eu tenho tumor, isso tudo acontece. Bom, a interação, né? Lembrando que as células interagem umas com as outras por [Música] uma série de de moléculas de interação, né, que são importantes. E lembrando que nós temos isso, mas interação célula-célula existe a interação célula-matriz, né? Que também é de extrema importância. Até porque a matriz celular, aquela matriz que está ali, que são, né, compostos por pela série de substâncias, água, né? E temos lá substância fundamental amorfa, que a gente viu, e que também tem ali uma série de proteínas, ácido hialurônico, aquilo colágeno em grande quantidade, todas as fibras articulares, fibras elásticas, enfim, é toda aquela composição da matriz. E essas, essas interações, elas vão se dar, né? É importante por gente olhar também essas interações, porque essas proteínas auxiliam a no estímulo da divisão celular e também na no processo de migração, né? Lembrando que tem células móveis, tem células que migram, né, durante o processo inflamatório, por exemplo, tem células que saem da circulação, né, migra para o processo de diapedese, para dentro do tecido, para que ocorra todo aquele processo inflamatório. Então, eu preciso ter esse olhar também para essas interações a níveis extracelular, né? As proteínas da matriz, né? Quem são elas? Basicamente, né? Ela tem o colágeno, né? Que participam aí do processo de cicatrização. E as fibronectinas, que ligam os seus componentes à matriz extracelular. E é ela que está auxiliando no processo de imigração, de migração e dispersão de células pelo tecido, né? Então, só tô trazendo isso. Alguém que não sei se essa turma tem histologia comigo, mas a gente já discutiu um pouco se na histologia. E é importante a gente ter esse olhar, né, da matriz, porque a matriz influencia muito nos processos que a gente vai ver, por exemplo, né? Só para vocês entenderem também, quando a gente tem um tumor invasivo, você tem lá que é invasivo e função. E o objetivo de um tumor invasivo é fazer metástase, né? Chegar de outros tecidos. Quem auxilia, né? E quem participa, vamos de auxilia, né? Nesse momento, mas quem participa deste processo de imigração, que participa deste processo de metástases, a matriz, né? Que a matriz também, junto com suas, com as células tumorais que estão enganando a matriz, né? Isso é verdade. Ela facilita também e auxilia o processo de invisibilidade daquele tumor e posteriormente ela metástase. Então, né, na matriz temos os colágenos, aqui, fibronectinas, que são importantes para a expressão do tecido, auxiliam no processo também de de proliferação. As lamininas, né, que está ligada diretamente, né, produção de novos vasos, que a gente vê muito tumor invasivo. As próprias glicanas, né, que regulam a estrutura do tecido conjuntivo, impermeabilizam, moldam um crescimento, diferenciação celular, que são substâncias, como eu falei, que vão auxiliar também neste processo. Ah, mas, né, isso é um problema, não, né? Faz parte da fisiologia tecidual, mas que também não deixa de ser considerado e é ponto que a gente também que às vezes tem que olhar quando vai fazer uma análise de uma alteração com bases de celulares, justamente para a gente ver se aquele, aquela matriz como está se comportando mediante a uma determinada tipo de doença. Bom, e aí a gente começa a ver, né, as lesões, as causas das lesões celulares. Vamos agora sim começar a ver as alterações, né? E o que pode ocasionar essas essas lesões. Então, primeiro, a gente tem aí as causas de lesões celulares: as hipóxias, isquemia. Então, hipóxia, né, diminuição de oxigênio, de nutrientes. Agentes químicos, agentes físicos, né? Agentes químicos diversos, por exemplo, né, cigarro, os casos, alterações, as substâncias químicas do cigarro, rotina, enfim, todas as quatro mil substâncias químicas que estão presentes. Agentes físicos, né, como por exemplo, lesões físicas, né? A própria radiação entra nesse processo, né? As infecções por vírus, bactérias, patógenos diversos. Imunológicas, quando descontroladas, né? No processo imunológico, versões imunológicas são importantes, mas por exemplo, em processos inflamatórios crônicos. Defeitos genéticos, alterações herdadas, né, hereditárias, né? Também não dá para fugir. A gente sabe defeitos nutricionais e o processo de envelhecimento. Então, tudo isso, olha só, né? A gente tem uma febre sempre com os alunos, né? Na graduação, nós temos muito mais motivos para morrer do que estar vivo. Todos esses motivos, né? Todas essas esses agentes etiológicos que a gente tem, a gente tem muito mais agente etiológico do que, né, moléculas suficientes para que possa nos proteger. Então, todos e essas alterações podem causar analisar celular. Lembrando que essas alterações, elas, claro, em determinadas situações, né? Algumas delas, por exemplo, defeitos genéticos, existe algumas alterações genéticas e não tem como eu retirar, né? Não tem como extrair essa injúria, né? Esse agente causador, né? E aí isso, né, pode, né, gerar uma preocupação no sentido de que aquele indivíduo sempre vai ter. Se a gente etiológico não há muito que ser feito. Mas lembrando que eu quero chegar, né, um ponto importante, quando esses agentes etiológicos, né, eles são retirados, a gente tem que lembrar que em determinada situação, claro, dependendo de cada situação, esse processo, ele é reversível, né? Então, esses agentes, eu sempre, né, também discuto com os meus alunos, olha, lembrando que, se eu, por exemplo, eu tenho um processo de isquemia, se eu tirar o agente causador da isquemia, aquela célula volta ao seu estado normal. Quanto tempo que aquele agente ficou ali sem exposto para ocasionar uma lesão ali do celular? Então, atenção, né? Eu preciso considerar isto também, né? O tempo de exposição a esses agentes etiológicos, quem são esses agentes etiológicos, né? E quais os níveis de estrago, vamos dizer assim, que eles podem ocasionar dentro daquela célula, tá? Claro, como eu disse, parentes novamente, as situações que infelizmente fogem essas regras, como por exemplo, alterações genéticas geradas. Bom, que é isso daqui, olha só, né? Então, eu tenho aqui, né? Vamos imaginar uma célula normal, processo da, tá lá, homeostático, processo totalmente natural, fisiológico. E aí eu tenho, né, [Música] uma injúria qualquer, né? Essa célula pode, né, dependendo do agente etiológico, sofrer um processo de adaptação. Ou seja, aquela célula se adapta ao viver com aqueles, né, com aquela ou aquela demanda, ou aquele, aquela, né, aquele incômodo, aquele agente agressor. Ela começa a conviver, se adapta aquilo lá. Tá tudo bem. Vamos imaginar assim. Tá tudo bem, né? Tá bem, mas também não tá ruim. A gente brinca sempre quando fala de adaptação celular, que é o melhor exemplo é o brasileiro, né? A gente sofre pra caramba, a gente se adapta a viver com sofrimento. É a mesma coisa. Aí, né, problemas, né? Quando eu tenho esses estímulos, né? Que aí é um estímulo agressor, né? Um estímulo que a célula perde a sua capacidade de adaptação, né? Ela fala: "Até aqui, legal. Até aqui, eu aguento. Passou daqui, né? Já não dá mais". Isso depende também. Isso depende do nível, né? Do agente agressor, da quem é este agente, esse agente agressor e o tempo que ali ele permanece, né? Então, imaginar que o indivíduo que fuma, a célula da até um determinado tempo, ela se adapta aquele indivíduo fumante. A gente tem para mostrar para vocês o processo de metaplasia, né, de vida fumante, né? Não precisa nem ter tanto tempo de tabagismo, né? A gente já vê ali as células sofrendo processo metaplástico. Legal, ela fica ali por um tempo. Que é aquele indivíduo, né, obviamente, retire aquele agente agressor, pare de fumar. Mas ela sofre por um determinado momento em períodos de adaptação. Só que o indivíduo, ele fica fumando por longo, né? Aí ele passa de um ano, dois, 10, 20, 30 anos fumando, né? Que que vai acontecer? Essa palavra não dá mais para segurar. É difícil, porque é só química. O agente agressor, o indivíduo, por exemplo, passa de fumar, né, de um cigarro, porque pelo exemplo, tá bem. Só que a gente entender, ele passava de um cigarro por dia para 20 cigarros por dia. Então, esse processo acaba levando a inabilidade de adaptação celular. Ela perde sua capacidade de adaptação, tá? E aí o que acontece? Ela vai lá e começa a sofrer. Então, uma injúria. E este processo, ele é um processo que pode ser reversível, né? Como eu falei, novamente, depende da situação, do agente agressor e tudo mais. Mas vamos imaginar, pegar mesmo exemplo do cigarro. Indivíduo, né? Tá lá, sofreu aquela injúria, né? Células ali ficaram incomodadas, tals, né? Tava adaptar. Mas eu parei de fumar. Esse indivíduo que não quer mais fumar. O processo, dependendo da situação que se encontra, tá? Fumar quando ele já tá ali um tumor estabelecido, ele vai adiantar. O tumor já tá ali. Quando tem uma displasia, né? Até determinado ponto da displasia, ainda é reversível. Mas não adianta, né? Mesma coisa quando se a célula tá morta, tem necrose. Olha, ela divide de vida. Tá necrose. Indivíduo não, né? O tecido com pontos não adianta. Aquele ponto que está necrótico, necrose já era, né? Não tem mais o que ser feito. Então, dependendo da situação, a célula pauta seu estado, né? Cortou aqui, tinha um arco aqui, né? Uma seta voltando para célula normal. A célula, ela volta, né? Para o seu estado normal. Porém, no entanto, eu continuo com aquele estímulo. Aquele estímulo vai, desde diminuir o tempo, a quantidade, ele continua. O que que vai acontecer? Célula vai então sofrer alguns processos. Primeiro, os processos de alteração celular, né? Que são alterações que a gente começa a ver, né? Por exemplo, no alterações ainda não tão preocupantes, mas já com uma sinalização, né? Já mostrando para nós: "Ó, né? Vamos olhar, vamos aterrar esta célula, porque aqui ela está aí com alguma situação, né, que já não é tão normal". E aí o que vai acontecer, né? Temos duas alterações, duas situações que a célula pode se encaminhar. Por exemplo, esse sétimo checkpoint, como mostrei para vocês. Se tiver tudo OK, se ela vai lá e ela, né? Tudo bem, né? Vamos com uma morte celular programada. Vamos morrer, né? Bom, perfeito. Nós só vai lá, se mata. Apoptose. Ou, né? A apoptose é o processo até um determinado tempo. Na hora que a apoptose ativada, né? Uma visão molecular mesmo. Quando ela é ativada, ele é um processo irreversível, tá? Ela não tem como naquela apoptose, ela se ela decide se suicidar. É um processo irreversível, tá? Porque é todo mecanismo molecular. Mas tranquiliza, é uma morte celular tranquila, é uma morte celular permitida, né? A gente fala, é o suicídio permitido. A célula se mata, mas não gera inflamação, né? Tem toda ali um processo muito bem orquestrado. O problema é quando eu tenho um processo, né, de necrose. Até um certo ponto, tá vendo? A gente tem um processo de reversibilidade, que é quando eu retiro aquele agente agressor, né? Ou trato aquele agente, retiro e trato aquele agente agressor. Porém, a necrose, em um determinado ponto, ela também é reversível. Só que a necrose tem um problema, né? Ela vai gerar uma série de outros problemas mais para frente, tá? Então, lembrando, né, a gente pode, o processo, todos esses links agressores que eu coloquei aqui, eles podem sim gerar uma lesão celular, mas também pode, em determinado momento, dependendo do agente, da quantidade, quem é ele, ele pode, eu posso poder retirá-lo do indivíduo. Eu tenho um processo de reversibilidade, tá? Então, olha só, aqui a gente tem algumas alterações, né, que são que levam essas modificações a nível celular. Então, pops, a gente tem, né, quando tem hipóxia, isquemia, diminuição, né, depressão de ATP, né? Hipóxia, lembrando lá, né, do ciclo, de cada respiratório, eu preciso de dois, dois pontos importantes, duas moléculas importantes, basicamente para produzir energia: oxigênio e açúcar, glicose. Então, oxigênio, né, eu não vou ter porque eu tenho uma hipóxia. E açúcar no isquemia, que eu também não tenho, porque tem, obviamente, diminuição de ATP. Diminuição das funções da da mitocôndria, né, dependente de energia. Se ela vai o quê? Lesão celular vai ser gerada. E por uma necrose. Lembrando que hipóxia, isquemia pode ser advindo de vários tipos de agente, né? Desde uma obstrução vascular, né, até uma, uma alteração lógica. Então, a gente pode ter inúmeros fatores podem desencadear isso. E também eu tenho considerar, né? E eu agora a gente tem que estudar bastante isso, o tempo de reperfusão, né? Então, quando eu tenho uma isquemia, né? Eu tenho um tempo de reperfusão. Aí permitir bastante questionado, claro, depende do órgão, mas qual o tempo de reperfusão que eu vou ter para que não gera, né? Para que aquele, aquela isquemia não tenha gerado alguma lesão? E essa lesão, obviamente, vai ser por necrose, tá? Eu tenho ali a perda de nutrientes, perda de energia. Se elas não têm energia, se ela não tem energia para fazer apoptose, não tem apoptose e morte por necrose, tá? Muito para os agentes nocivos, eu tenho um aumento de proteína ROS, né? Que é os espécies reativas de oxigênio, que são, na verdade, nada mais, nada menos que os radicais livres, né? Que são, enfim, e acabam lesando DNA, proteínas, lipídios. Necrose, a mesma coisa, tá? Que os ROS, de oxigênio, as mutações, estresses celulares, infecções, né? Aí eu tenho morte por apoptose, né? Se tiver alguma alteração de cunho genético, estresse a nível celular, algumas infecções, seja elas por vírus ou bactérias, eu tenho acúmulo, né, de proteínas sintetizadas de modo errada, por exemplo, isso acontece muita infecção em vírus, né? Às vezes causa uma lesão no DNA que o DNA vai produzir, sintetizar proteínas que acabam sendo produzidas erradas lá no retículo endoplasmático rugoso. E aí o que acontece? Morte por apoptose, tá? Radiação, outros, enfim, principalmente radiação, outras lesões que podem causar no próprio DNA. Novamente, infecções, distúrbios imunológicos, desencadeia uma reação inflamatória, excesso de processo inflamatório, mente crônica, tem aumento de moléculas de toxinas, vai caminhar para apoptose. Bom, só para a gente, eu sei que na outra aula que vocês discutiram um pouco sobre a apoptose, necrose, mas eu preciso entrar nelas também um pouco, tá? Qual a diferença entre a apoptose e necrose? A necrose, né? Eu tenho ali o sofrimento, né? Principalmente, eu tenho uma hipóxia ou uma isquemia, que aí eu tenho uma disfunção, né, da mitocondrial, né? Esse dano mitocondrial não vai produzir, né, desenvolver uma cadeia respiratória adequada e com isso eu vou ter, né, uma depressão de número de ATP. E aí, obviamente, a célula vai para necrose. Ou o aumento de espécies reativas de oxigênio, tá? Que aí eu vou ter, obviamente, que eu como eu tenho uma baixa geração de ATP, eu vou ter os metabólitos gerados de uma cadeia respiratória, ela da mitocôndria, eu vou ter ali uma espécie de radicais livres, né? E aí se radicais livres também, como principalmente a mitocôndria utiliza muito, né, tanto no ciclo de cadeia fosforilativa como no ciclo de cadeia respiratória, muito a molécula de oxigênio, eu vou ter esses metabólitos não sendo produzidos de forma correta, desencadeando um aumento na produção de espécies ativas de oxigênio e obviamente, então, vou ter aí um processo necrótico acontecendo, tá? Quando eu tenho, por exemplo, a uma apoptose, né? Eu também tenho alteração, né? Lembrado, a gente tem duas vias, né? Eu tenho a via extrínseca e a via intrínseca. Eu tenho a atuação, que também conhecida como a via mitocondrial. Eu tenho atuação da mitocôndria, só que de forma mais organizada, não como por exemplo na atuação da mitocôndria durante o processo necrótico. Aqui eu vou ter liberação de proteínas, aqui vou ter, mitocôndria, aumento da mitocôndria, enfim, uma série de alterações mitocondriais descontroladas e que gera uma necrose. A necrose, ela é isso, né? Aumento do número de célula, a melhor universitariamente no tamanho da célula, o rompimento da membrana plasmática, extravasamento do conteúdo citoplasmático. Ou seja, célula perde todo aí seu controle. Aqui na apoptose, não. Apoptose, nós temos já um controle mais organizado. Então, tenho extravasamento de proteínas da mitocôndria, eu não vejo rompimento mitocondrial, eu não vejo uma tumefação celular, não vejo nada disso. Eu vejo todo o processo bem organizado, muito bem orquestrado. E aí eu tenho, né, a morte da apoptose. Mas isso, né, são lesões que são ocasionadas de, por exemplo, danos ao DNA e proteínas que estão sendo controladas lá pelo centro celular. Quando eu também tenho a perda desse ciclo celular, aí eu também posso ter uma morte. Aqui a gente tem, por exemplo, né, no hi, claramente uma região necrótica, né? Então, aqui ponto de regiões necróticas, tá? Uma obstrução aqui que a gente tem um vaso, alguma obstrução por base, aqui, tá vendo? Tudo isso aqui, essa ponta, volta aqui, ó, de de rosa mais, mais escura aqui, ó. A gente perde totalmente, tá vendo? Isso é ponto necrótico. É totalmente a visão e a fisiologia tecidual, né? A gente vê claramente, ó, células inflamatórias. Então, tecido que é já estava desenvolvendo um processo inflamatório anteriormente e vá, né, uma obstrução de vaso aqui, ó, uma congestão. O que certamente dela não dá para inferir, né, uma lâmina, obviamente, mas possivelmente é uma necrose de vida de uma obstrução e consequentemente, pops necróticos, células, células inflamatórias em fotos aqui tentando, né, resolver essa situação, mas é uma situação bastante problema. Diferente da apoptose. Necrose, o que que a gente envia? Célula aumentando de tamanho, toda a estrutura tecidual, né, acaba se perdendo, acaba os tecidos, a arquitetura tecidual também, né? As células geralmente, quando a gente tem necrose, não é pontual, né? A gente vê, tá vendo as células que estão em volta e todas elas acabam morrendo também. A gente perde toda a estrutura de tecido, né, de tecido de matriz. Diferente da apoptose. Na apoptose, olha só, a gente tem, né, [Música] um controle. A gente tem a produção de corpos apoptóticos. A célula em tamanho, aos corpos, aos corpos apoptóticos, né? São são produzidos justamente para que os fagócitos cheguem ali, fagocitem esses corpúsculos, não gerando, né, nenhuma inflamação, né, o processo inflamatório. Olha só, essa é a lâmina que a gente mostra, né? No hi, claramente a diferença. Acabou-se, né? A arquitetura tecidual, ela é mantida, tá? Deixa eu ver. Mantida aqui, né? O que a gente vê, tá vendo? Olha só, os corpúsculos apoptóticos. [Música] E a gente nem vê presença de células inflamatórias. E as outras células, olha só, né? Continua aqui com a sua arquitetura ou a sua função normal. E aí a gente tem, né, algumas alterações de morte, né? Então, a gente tem aqui as mortes celulares que podem, aliás, são parentes também. Lembrando que não hoje, antigamente, a gente, né, sabia que existe uma basicamente esses dois tipos de morte, né? Necrose, apoptose. Hoje existem a necropotose, autofagia, heterofagia. Existem outros tipos de morte celular que vai também ser encaminhado de acordo, né, com a necessidade daquela célula e do agente etiológico ali daquele agente agressor, né? Dependendo do agente agressor, eu vou ter encaminhamento de morte celular. Todas elas, o melhor, né, o mais que é um processo fisiológico, um processo natural da célula, que a célula se encaminha para uma morte celular por apoptose. As outras, né, têm alguns tipos de problemas também associados posteriormente, como a necrose, tem um processo inflamatório, tá bom? Bom, antes de eu entrar aqui, bastante coisa para falar. Vamos fazer um intervalo de 20 minutinhos que a menina.

Então, retornando aqui, nós temos um um miosto normal, né? Duas situações, né? Uma situação de morte celular. Então, minha que sofreu é uma isquemia, levando uma lesão celular. E a gente vê aqui, olha, né, da morte celular por necrose. Então, aqui é uma necrose no miocárdio, né? Que a gente vê como fica toda a lesão celular, né? Pontos necróticos. E aqui quando o miocárdio, ele se adapta, não existe aquela lesão. E aí essa lesão, então, né, vai gerar uma adaptação. Nossa, adaptado que ele sofreu um processo de hipertrofia, né? Então, ele aumentou, obviamente, há uma lesão, mas ainda é um processo, né, de reversível, que no caso, se possível, né, retirarmos aquele agente agressor, esse miócito, então, ele volta a ser um estado, né, posteriormente normal, tá bom? Aqui, como eu falei para vocês, né? Lógico que a

Gente, tem um processo aqui que ocorre de isquemia. Como eu tenho uma isquemia, tem um *boxer*, né? Aí eu tenho uma alteração na região mitocondrial, tem uma baixa diminuição no nível de fosforilação que se dá ativa, né? Toda a cadeia respiratória acaba ficando comprometida, a diminuição de ATP. E aí começa toda aquela situação bioquímica, né? Uma diminuição na bomba de sódio, aumento de fluxo de cálcio, água e sódio, e fluxo de e a tumefação do retículo endoplasmático. Então, só para a gente lembrar, né, que quando eu tenho um processo de isquemia, tem toda uma alteração bioquímica, o que pode, né, levar na diminuição de ATP. E aí toda a situação acontecendo.

Bom, existe algum sítio, né, que a gente chama de sítio de lesão celular, que causa alguns algumas injúrias, né? Causa alguns danos. Então, por exemplo, né, os pontos críticos, quais são, né? Quando eu tenho um um estímulo. Então, vamos imaginar que o estímulo seja isquemia. Tem diminuição de ATP, lógico. A diminuição aí das da energia que leva as funções celulares. O ponto crítico é quando, nesse caso, é quando eu tenho uma alteração principalmente andando na membrana, seja ela na membrana plasmática, que eu tenho uma diminuição dos componentes celulares ou de das organelas, por exemplo, dos lisossomos, que aí eu tenho uma uma liberação, né, das enzimas digestivas que vai desenvolver todo um processo de um outro tipo de morte celular, que pode ser também uma autofagia, tá? E na mitocôndria, que leva uma morte celular. Então, o ponto crítico é quando eu, aqui no caso, eu tenho uma alteração nos níveis mitocondriais que levam em cadeia uma morte celular, tá? Outro ponto crítico é um aumento intracelular de cálcio, tá? Ou o aumento, né, das espécies reativas de oxigênio em grau considerável. Então, produção de radicais livres de peróxidos, que a gente vai ter, né? São os dois pontos críticos que leva aí, né, o *breakdown* proteico, né, que é aquele ponto de *checkpoints*, aquele ciclo celular alterado e, consequentemente, eu tenho o dano do DNA, tá bom?

Bom, o que um dos pontos mais, como eu falei para vocês, além do núcleo celular, o DNA, que a gente tem que evitar o máximo, né? Sempre também reforça com os alunos. O que que celulares o tempo todo ela tenta proteger, né, o DNA, o DNA nuclear, porque o DNA nuclear, como eu já falei, é basicamente o que manda em nós, né? Nosso corpo todo. Já que uma vez ele aí é a molécula mais importante da célula, né? Mas eu também tenho a disfunção mitocondrial, que também é preocupante, principalmente nessas alterações que nós vamos ver, né, que é o aumento do cálcio. Eu tenho *stress ox*, né, que eu preciso que cada vez mais se estuda muito a questão do *stress* oxidativa nível celular por conta de uma série de alterações que esses que essas moléculas instáveis, né, que são de vindas e que está associadas às *stress* oxidativo pode gerar tanto no DNA quanto na mitocôndria, tá? Tanto no DNA nuclear, aquele DNA, e na própria mitocôndria. Uma vez que essas moléculas instáveis dentro da mitocôndria vão se acoplar outro tipo as moléculas e a proteínas importantes que vão dar disfunção mitocondrial, que vai não vai vai fazer com que a mitocôndria não desenvolva suas funções corretas, ou quebra de fosfolipídios, né, como a fosfolipase, espingomielina, a produção, degradação de lipídios, né? E o MPT, que é um *demissão*, né, dos níveis de moléculas dentro da mitocôndria que acabam sendo liberadas e desenvolvendo uma série de alterações. As disfunção da mitocôndria, né, quando eu tenho uma disfunção, por exemplo, na membrana mitocondrial, até liberações de proteínas de enzimas como citocromo C, outras proteínas pró-apoptóticas que vão desencadear um processo da apoptose. Quando eu tenho, né, o por exemplo, o MPT, que é é quando eu tenho a permeabilização da membrana mitocondrial, eu tenho a liberação de outras proteínas também, outras enzimas que acabam também desenvolvendo uma série de alterações animes citoplasmáticos que vão desencadear também algumas alterações importantes, tá?

Então, aqui só para a gente pensar, lembrar que, né, a mitocôndria também precisa ter ser olhada, também preciso ter um certo cuidado com as minhas os meus agentes etiológicos para ver até que ponto eles vão degradar essa essa mitocôndria, né? Ponto eles vão levar uma alteração que causa uma disfunção mitocondrial, tá?

Aqui, né, novamente, aqui em relação a *bass* em questão a agentes que causa as injúrias a níveis celulares associados à membrana plasmática, né? Como por exemplo, o aumento do cálcio intracelular, né, que vai, né, levar aí alguns algumas alterações como por exemplo, né, a produção de ATPases, né, que são enzimas que quebram ATP e, obviamente, eu tenho uma diminuição do ATP. A fosfolipase, que diminui a estabilidade dos fosfolipídios. Lembrando que membranas, as membranas celulares são de fosfolipídios. Então, você tem um aumento, uma liberação, né, principalmente associado ao aumento do cálcio dentro da célula, diminuição do cálcio citosólico, né? Então, ele sai ali da região extra celular e entra para região intracelular. E aí ele vai, por exemplo, aumentar níveis de enzimas que são enzimas que são importantes, porém que em níveis descontrolados e níveis desnecessários, ou seja, aquela quantidade de proteínas de enzimas que eu não preciso naquele determinado momento, vai desencadear uma série de alterações. Então, temos as ATPases, fosfolipases, nucleases, que vão degradar, né, as membranas, de de organelas e de núcleo, e que vai desencadear também um processo, né, de lesão celular, tá?

Aqui, mas basicamente o resumo do que eu falei, né? Então, quando tem alteração de fosfolipídios, geração de enzimas e proteínas que vão levar a danos na célula, aumento de cálcio citosólico, ou seja, aumento do cálcio dentro da célula, produção de fosfolipases e proteases. E aí vai desencadear todo um processo de morte celular por teoricamente apoptose, tá? Porque teoricamente, porque depende dos níveis, né? Então, por exemplo, se eu tenho um nível considerável de isquemia, eu só libero citocromo C, por exemplo, da membrana da mitocôndria, eu vou ter uma apoptose. Se eu tenho um nível considerável de protease, por exemplo, eu vou ter um dano nas proteínas que constituem o citoesqueleto. Lembra-se, esqueleto que mantém o acabou que mantém a arquitetura celular, eu vou ter também o processo, tá bom?

Aí, resumidamente, né, o que que nós temos até então? Respostas que levam a resposta celulares que leva a uma lesão. Então, eu tenho aí, por exemplo, diminuição de oxigênio, lesão química, infecção. Tem uma lesão celular. Se ela, se ela for algo aguda e autolimitada, tem uma lesão reversível, tá? Uma revisão da reversível. Se ela for excessiva, como eu falei para vocês, porque ele é o agente, ele continua se ele permanece ali causando uma lesão, eu vou ter, né, um processo de morte irreversível, seja ela por necrose ou por apoptose. Se for leve, né, teoricamente, eu vou ter algumas alterações subcelulares também. A gente vai mostrar, vou mostrar isso para vocês mais para frente, na gravidade, na intensidade daquele estímulo, né? Se for algumas alterações metabólicas, né? E mesmo que ela seja reversível, o que que pode acontecer posteriormente? Eu tenho um processo de calcificação, a depósito daquelas substâncias de metabólitos naquele órgão, na qual a célula sofre aquela injúria, tá? Ao acúmulos de lesões, né, pode desencadear o envelhecimento daquela célula de modo natural, que é o que acontece, ou de modo precoce.

Bom, e aí começa então a gente, eu começo a observar algumas alterações, né, a níveis teciduais por conta dessas alterações a níveis celulares. E nós temos, por exemplo, uma delas é atrofia, né, que é a perda do substrato celular. Tudo isso advindo dessas alterações, né? Claro que temos que estudar caso a caso, analisar cada situação que está acontecendo. Que eu tenho a atrofia, que é a perda do substrato celular, diminuição do volume do volume das volume celular, diminuição das funções diferenciadas e diminuições das necessidades energéticas. E o que causa geralmente um processo de atrofia, né? Então, primeiro, uma diminuição funcional, a ideia de atrofia por desuso, né? Quando aquele órgão não tem mais estímulos para ser utilizado, né? Aquela célula acaba perdendo estímulo da por consequência de não, de uma demanda baixa ou uma ausência de demanda daquela célula. Então, o que acontece? Ela começa a perder a sua função. Então, vai ter uma atrofia por desuso, que acontece em alguns casos, no processo fisiológico durante o processo de envelhecimento do indivíduo. Por isso que, né, sempre indicado para o indivíduo que é idoso, para paciente que é idoso, sempre está se movimentando, sempre movimentando aquele aquele órgão, consequentemente aquele tecido, para evitar, né, atrofia por desuso. A gente vê isso acontecer fisiologicamente no processo de envelhecimento. A insuficiência de oxigênio, uma hipóxia, né, uma diminuição de suprimento sanguíneo também a gente pode ver isso pode levar a médio a longo prazo uma atrofia. A insuficiência nutricional, né, também que é entre um processo de isquemia a longo prazo, curto a longo prazo. A interrupção de estímulos tróficos, por exemplo, como hormônios, aferência nervosa. Lesão celular persistente, né, como por exemplo, a gastrite crônica, né? Ou seja, aquele processo de de daquele estímulo continuar lesionando aquela célula e, consequentemente, o tecido. O envelhecimento e a compressão. Tanto isso causa um processo de atrofia. Que nós temos uma imagem, né? Na patologia, a gente usa muita microscopia. Nós temos uma atrofia de denervação, tá? Então, a gente vê aqui, olha, né, as células diminuindo o seu tamanho, que é isso que acontece na atrofia, né? Se elas vão ficando, vão diminuindo a sua tonicidade celular. E a gente observa, então, essa atrofia de denervação. Aqui também a gente tem um rim, né, um processo de atrofia normal. E aqui, né, que sofreu um processo de atrofia. Perceba que a gente vê uma diminuição, né, considerável em toda a sua massa tecidual. Aqui uma atrofia cerebral, né? Aqui é vindo de um processo de infecção, de infecção viral, onde a gente vê aqui um cérebro normal, né, no ar, aqui, ó. E aqui a gente consegue ver as inervações cerebrais, né, bem diminuídas, né? A gente vê até na composição da massa tecidual, de comparar, né, o tamanho macroscopicamente, a gente já vê isso, né? Toda de modo geral do órgão do tecido, né, uma diminuição na capacidade no tecido cerebral nesse processo de atrofia. Aqui uma atrofia hemifacial progressiva, uma alteração genética, como eu falei, quando se há uma alteração com base hereditária genética, a gente não tem muito, né, como retirar aquele agente agressor, já que ele é um processo hereditário, o processo de hereditariedade da gente ver essa atrofia facial progressiva, né? Indivíduo realmente acomete indivíduos jovens, que é o processo natural por conta daquela alteração genética já carreada pelos pelo mecanismo de hereditariedade do indivíduo.

Bom, mecanismo de atrofia, o que que vai acontecer, né? O que geralmente a gente vê nesse mecanismo? Então, primeiro, o aumento da degradação de proteínas intracelulares. Então, quando a gente começa a observar, né, que tem um determinado tecido que tá sofrendo um processo de atrofia, claro que pode sempre haver um agente etiológico independente de qual seja, seja fatores genéticos, químicos, físicos, biológicos, a gente vai sempre ter aí um agente que desencadeia essa esse mecanismo atrófico. Quando nós vamos analisar, né, aí vamos vamos ver o que tá acontecendo com aquele tecido a nível celular, a gente observa que há um aumento na degradação de proteínas intracelulares. Então, as células, as proteínas daquelas acabam sofrendo um processo de degradação, processo de morte proteica. Que acontece? É um processo natural também. A gente olhar as células e ver as células degradando proteína. Isso vai acontecer, isso é importante que aconteça, inclusive, né, senão não houver uma degradação proteica fisiológica dentro da célula, a célula certamente vai acumular proteínas. Quando isso não ocorre, também é um processo bem complicado de morte celular por necrose, porque a célula começa a produzir proteínas e não degradar aquela proteína, tem um acúmulo proteico e vou ter uma ruptura, né, uma ruptura da membrana plasmática, ela acaba morrendo. Por isso, quando eu tenho um aumento nessa degradação, eu tenho um outro problema. Então, aquela coisa, tem que manter a homeostase, a fisiologia sempre no controle, nem mais nem para menos, foi para mais ou para menos, patologia é processo patológico. Nesse caso, a gente observa que existem inúmeros fatores que são responsáveis pela degradação pelas degradações proteicas animes intracelulares. Uma delas é a via ubiquitina-proteassômica, né, ou ubiquitina-proteassoma, que é um processo, né, de destruição proteica natural que as células, né, todas as células possuem isso e sua grande maioria, um processo fisiológico, né, que é uma via de degradação proteica. Isso, né, quando se dá, quando se perde o controle, a gente tem um processo também de morte celular por autofagia. Que que é autofagia? As próprias células acabam se destruindo, acabam se acabam degradando.

Tá aqui nós temos então esse é o processo da via de ubiquitina-proteassômica, né? Que nada mais é compreende um complexo que a gente chama de proteassoma. Que as proteínas que precisam ser degradadas, elas são ubiquitinizadas, né? Então, aqui eu tenho uma proteína, é que tem ubiquitina também, é uma molécula que vai se vai se acoplar àquela proteína que precisa ser degradada. Isso é um processo natural, né? Quimicamente, é um processo natural. Proteína, ela vai lá, é produzida, aquele processo, transcrição, tradução, então o DNA citoplasma traduz uma proteína, vai lá, faz sua função. Quando ela termina sua função, ela precisa ser degradada. E aí, quando ela é degradada, para ela ser degradada, em alguns casos, porque existem outras vias de degradação proteica, e em alguns casos, essas proteínas são ubiquitinizadas, né? Então, essas ubiquitinas vão se acoplam a essas proteínas que são a ser degradadas. Uma vez elas utilizadas, elas vão entrar no complexo que a gente chama de proteassomo, tá? Que que é esse processo de, o que que é um complexo proteassomo? São complexo, como se fosse uma máquina, a gente brinca, mas parece uma máquina de triturar, né? Então, são várias proteínas associadas juntas que criam esse complexo. E aí, o que acontece? Essas proteínas entram dentro desse processo, desse processador, vamos dizer assim, que é o proteassomo, e aí lá dentro elas são destruídas, são degradadas em peptídeos, né, que vão ser utilizadas para produção de outras novas proteínas, tá?

O que acontece, né? Existe o que nós chamamos de inibidor de proteases, né? Que vai fazer o seguinte, que vai, né, que existem aí o inibidor do complexo ubiquitina. Então, o que que acontece? A proteína tá lá, né, a ubiquitinizada, ela entra no proteassomo, mas como existe esse inibidor, ela acaba não sendo degradada. E aí, o que acontece? Vai lá, um processo de aumento de radicais livres, que essas proteínas não podem ficar ali, aquela coisa toda, apoptose, tá bom? E aí, o que acontece no mecanismo de atrofia? Exatamente isso daqui, tá? Né? Isso aqui é só quando existe o inibidor, é um processo atípico. Mas um processo natural que acontece durante o processo de atrofia, a gente observa quando analisando a nível celular, um processo de aumento de degradação das proteínas que estão dentro da célula por via da por meio da via da ubiquitina-proteassoma. Aí, ó, a gente pensar, se eu tenho diminuição de proteínas dentro da célula, e quem comanda todas as células, né? Quem leva se ela, quem faz a coisa acontecer são as proteínas. Obviamente, a gente observa essas proteínas, essas células diminuem ou morrem por apoptose, ou diminuindo o seu tamanho, tá? E a gente observa, a gente vai analisar o tecido, observa o tecido tá ali com toda a sua diminuição no tamanho da célula, tecido vai diminuindo, vai regredindo, formando o processo de atrofia.

Um outro, uma outra lesão celular que a gente observa bem é a hipertrofia, né? Que é o contrário da atrofia. A hipertrofia é o aumento no volume celular, sem o aumento no volume de células, tá? A gente está falando no aumento no tamanho da célula. A atrofia é diminuição do tamanho da célula. Agora, a hipertrofia é no tamanho no volume celular, sem um número de células. Tá? Eu tenho uma relação, né, entre uma baixa relação entre DNA e proteína. E eu tenho hipertrofia de duas situações: fisiológica, que é aquela que é vinda por conta do exercício físico, né? E a patológica, que ela que advém por conta de uma, de um estímulo, né, de um agente agressão, tá? Que a gente vê, né, uma hipertrofia. Se a gente pegar aqui, pegar, olha só, né? Aqui um coração, né, normal. Vamos colocar diâmetro normal. E aqui o músculo cardíaco hipertrófico, tá? Miocárdio hipertrófico. Claramente que eu tenho um aumento nessa massa tecidual, tá? Quando a gente vai analisar a nível celular, também observa que é o mesmo tecido, tá? Tecido muscular. E olha só, que eu tenho um tecido normal e aqui eu tenho um tecido que está com hipertrofia, né, hipertrófica. Então, aqui a gente vê, tá vendo, ó? Não vejo o aumento no número de células, tá? Então, a gente observa a celularidade basicamente continuar a mesma. Não tem o aumento de celularidade, não tem aumento de vasos, sempre perceba a quantidade de vasos, tudo certo. A única coisa que eu observo é um número, olha só, né? Aqui, lembrando, né, o que cora de rocha, núcleo, que cora de rosa são citoplasma das células. Então, eu vejo o núcleo nos mesmos tamanho, mas do mesmo tamanho. Mas olha quando eu olho que está de rosa, que é o citoplasma, pegar essa célula aqui, olha o tamanho do citoplasma dela. E é o que acontece? Eu tenho uma quantidade de proteínas, né? Aqui é um útero, tá? Desculpa, nem falei da macroscopia, que é útero, que é útero normal. Aqui é um útero, né, hipertrófico. Quando eu tenho, eu observo esse aumento de número, principalmente no citoplasma. Perceba que é que eu coloquei que não há, né, essa relação DNA e proteína, ela é baixa, porque porque o DNA continua na mesma quantidade, o núcleo, a gente não vê aumentado. Que a gente vê a metade é a célula que, embora a gente perceba que o núcleo acompanha o tamanho da célula no processo hipertrófico, a gente observa no núcleo basicamente no seu estado normal em relação ao seu tamanho. Citoplasma numa quantidade maior, porque porque tem uma taxa metabólica aumentada e principalmente considerando assim, proteica, né? Vamos pensar, se eu tenho um exercício físico, indivíduos que treinam, eu tenho aquele indivíduo que treina o tempo todo, todos os dias, né? Ele tem lá, ele precisa de uma quantidade de proteína muito maior do que o indivíduo que não treina, né? Ou que não treina de maneira como como um atleta treina. Então, obviamente, o indivíduo que tem o hábito de treinar, a partir do exercício físico, ele tem uma quantidade, uma necessidade de produção proteica maior. A proteína, as proteínas são sintetizadas e produzidas no citoplasma, e é por ali elas, e muitas grande parte dessas proteínas que são produzidas acabam ficando, são proteínas intracelulares que vão ser usadas pela própria célula. Então, eu vejo o citoplasma aumentando de tamanho justamente porque pela demanda. É só a gente pensar, demanda aumenta, eu tenho que aumentar meu maquinário, até aumentar lá a produção. Então, a produção também está sendo a metade.

Bom, a gente tem aí, olha só, né, uma série de agonistas, né, e os seus receptores. Então, como eu falei, olha só, existem ali os alfas, os hormônios de crescimento, ou os mecanismos de produção de proteína celulares. Então, olha só, todos esses receptores estão na membrana e, obviamente, eu tenho os seus agonistas, que são seus ligantes, né? Existem mais, peguei alguns exemplos. Todos eles, né, vão desencadear o que? Aumenta transcrições, vão estimular os fatores de transcrições gênicos, transcrever o RNA e aí produzir proteínas. Indução dos genes das proteínas contráteis, né, que são por exemplo, proteínas são essas que vão dar as proteínas, as proteínas de cadeia alfa, proteínas de cadeia cardíaca, que estimulam as fibras a se movimentarem. As induções dos genes embriogênicos, por exemplo, cadeia de gênese de proteínas, cadeias de proteínas esqueléticas, por exemplo, né, que vão ser o fator, né, é que vão desenvolver que são aumentados com, por exemplo, esses fatores. A gente observa o aumento quando se tem um exercício físico, uma prática diária de exercício físico, o aumento da atividade muscular, né? Então, percebam, essas antagonistas, agonistas vão estimular os seus receptores a produzirem mais proteínas. E com isso, eu tenho esse aumento no volume celular.

Bom, diferente, né, de uma hiperplasia, né, que agora, que é o que difere, né, no caso da hiperplasia, a gente vai ter um número, um aumento, né, no número de células. Tá? Aí a relação DNA e proteína, ela é mantida, diferente da hiperplasia, como eu falei para vocês, que na hipertrofia, desculpa, na hipertrofia, tem um aumento no número, aumento na no tamanho da célula, né? Principalmente nos compostos citoplasmáticos. Então, aumenta o tamanho daquela célula. Então, a relação DNA e proteína, ela é baixa, né? Porque eu tenho mais proteína do que, né, considerado que DNA, tem um aumento do citoplasma, mas ele se aumenta citoplasmático não acompanha o aumento do núcleo, tá? É porque, como eu falei, o maquinário aumenta dentro da célula. A gente observa que vai aumentando de tamanho. Por isso que muita gente só fala: "Ah, mas academia, musculação, o processo de hipertrofia muscular, ele é ingrato, porque você treina a vida inteira e aí você aumenta sua massa muscular, mas se você parar o mês, você diminui aquela massa muscular." É muito rápido o processo. É difícil aumentar, mas para diminuir é muito mais fácil, porque justamente pelo fato de ser um estímulo. Se você não estimular aquele músculo, aquele tecido, ele não tem porque aumentar o seu maquinário proteico, né, aumentar a sua síntese proteica. Quando você diminui, obviamente, as células sofrem um processo adaptativo, como todas as células, como aliás, como muitas células e muitas situações envolvem o processo adaptativo. Ela vai diminuir rapidamente. É aquela coisa, é a demanda pela procura. Se eu não tenho um estímulo, diminui. Se eu tenho estímulo, o aumento.

Hiperplasia é o contrário. Na hiperplasia, tem um aumento no número de células. Então, essa relação DNA e proteína, ela é mantida. Eu não tenho um número, não tem um número de proteínas maiores do que uma quantidade de molécula de DNA. Isso é realmente nem acontece, mas uma relação mais um tamanho nível celular, eu vejo o núcleo e as células de modo do mesmo tamanho, tá? No seu volume, na sua extensão. Isso pode ser um processo também fisiológico, como patológico. Um processo fisiológico na hiperplasia, eu voltei, por exemplo, quando há uma necessidade de um processo de compensatório, né? Quando tem um aumento de uma demanda funcional, né? Então, aquela célula, aquele tecido está necessitando de um aumento de função, necessitando de ter mais atividade. Então, tem esse aumento, essa hiperplasia. Ou um processo hormonal, né? No qual também, dependendo do hormônio, por exemplo, durante o processo das mulheres na menstruação, mesmo você tem um aumento no número ali das células do útero para que elas possam, que ela possa descamar posteriormente. É um processo hormonal. Então, o processo fisiológico no qual eu tenho uma hiperplasia momentânea. Já a patologia, na quando isso sai de um processo homeostático, no processo patológico de um fisiológico, eu tenho, né, uma alteração que pode ser desencadeada por alguns agentes que descontrolam a função daquele tecido. Então, por exemplo, desbalanço hormonal, né? Então, é comum isso, principalmente nas mulheres que estão em período, entrando no período de menopausa, que você tem todo aquele descontrole hormonal. Então, isso acontece, ou em situações também, né, que você o indivíduo já tem desequilíbrio, já tem uma alteração e uma disfunção hormonal. Então, isso também pode desencadear este processo. Uma injúria crônica, tá? Então, por exemplo, é muito comum a gente ver hiperplasia esofágica. Um paciente aqui no Brasil, pacientes do Sul, do Rio Grande do Sul, pelo hábito de tomar chá quente, o hábito do chimarrão, por exemplo. E é muito comum você a gente olhar, analisar, pegar, né, o esôfago do indivíduo que mora mais na região Sul do país do que na região Norte, Nordeste ou Sudeste, e fazer essa comparação. Você vai ver que geralmente você tem uma uma alteração nesse tecido esofágico por conta dessa injúria crônica, né? Como por exemplo, os orientais, no Japão, também é muito comum isso observar, muito comum ser observado isso por conta do tipo de alimentação, tá? Entre outras situações. Só esse exemplo. Infecção viral também, né? Então, por exemplo, a gente vê hiperplasia em pacientes que são têm infecção por HPV, né? Olha lá, então você vê principalmente ali entre mulheres no útero, a gente observa bastante mulheres que estão infectadas pelo pelo HPV ter esse processo de hiperplasia uterina ali por conta da infecção do vírus, tá?

Isso é bom? Isso é ruim? Pensando na questão mais a patologia que nos interessa. Por que é bom e ruim? É bom porque é uma forma do tecido estar reagindo àquela agressão, né? Então, é a gente fala, é bom quando há um processo que você olha o tecido, o órgão, ele está sendo responsivo àquele agente agressor. Ele está tentando de alguma forma impedir que aquele agente agressor agrida ainda mais o tecido. Ele aumenta o seu número de células como se fosse uma capacidade protetiva. Isso é bom, demonstra que o corpo está reagindo, aquele tecido está ele buscar os seus recursos possíveis para tentar impedir ou retirar ou inibir aquele agente agressor. É ruim porque, porque se aquele agente agressor continuar agindo naquele tecido, esse processo, né, a hiperplasia, ela é um processo totalmente reversível. Tá? Se você tira o agente agressor, a hiperplasia lá, ela diminui, chegando o tecido à sua fisiologia normal. Porém, né, que você, se o agente agressor continuar agindo ali, essa hiperplasia pode evoluir para uma outra, para um outro processo, né, que aí começa a ficar preocupante, tá? Então, a hiperplasia, ela já é um sinal. Então, quando o patologista ele olha e observa que há um processo clássico, já é um sinal interessante. Olha, vamos ver o porquê que há essa hiperplasia e porquê que, qual é o agente agressor que está ocasionando essa possível.

Aqui a gente tem uma, por exemplo, meio hiperplasia gengival associada a biofilme, né? Então, a gente observa, né, o tecido, olha só, que está bem, né, aumentado. Embora todo o tecido aqui esteja, aqui a gente observa essa massa tecidual. Uau, não deixa de ser um tumor, né? Embora quando a gente fala isso para o paciente, se espera, um tumor, né? Porque a população e muitos profissionais também associam a tumor com neoplasia. São coisas completamente diferentes. Tumorização, você tem ali um aumento da célula, você tem uma massa, aumento da massa tecidual. Algo, né? Então, se a gente observa que tem aqui, né, hiperplasia, que posteriormente, se retirar o agente agressor ou a lesão que foi gerada, isso certamente volta ao normal. Tá? Aqui uma hiperplasia bem diferente dessa, né? A que ele localizada gengival responde, ótica juvenil, um processo que também, né, é um sinal, demonstra que há uma uma alteração, mas é um processo também fisiológico, né? Isso vai ser depois resolvido, sim, sem grandes, grandes, grandes problemas, porque o agente faz parte do processo de desenvolvimento do indivíduo, tecido, né? Mas já é um sinal, porque de fato pode haver aí um agente. Tá? Aí, olha a diferença, né? Se a gente for buscar, vou buscar aqui, ó. Aqui é uma hipertrofia. Observa que aqui, ó, tudo que está em roxo são núcleos, né, das células, e o que está em rosa aqui são citoplasma, corada. Observe que eu vejo um aumento no número do citoplasma, mas não no número de célula. Agora, quando a gente olha a lâmina, né, aqui a gente tem uma hiperplasia, hiperplasia linfonodal, observa tudo que está aqui em roxo, nesses pontinhos roxos, são células. Então, olha só a quantidade. É isso que a gente observa quando há uma hiperplasia, né? Um aumento na celularidade, no momento no número de células. Então, eu consigo ver aqui uma quantidade grande, né, de células. Aqui, embora esse tecido, ele é um tecido que tem uma grande celularidade, que eu me informo, onde só que diferenciações celulares, né? Mas eu vejo aqui, por exemplo, uma quantidade muito maior de células do que o habitual. Tá? Então, eu vejo essa essa alteração. Cuidado, né, quando a gente vai analisar a lâmina, para a gente não confundir a celularidade com a inflamação, né? A hiperplasia com inflamação. Às vezes, a gente olha uma quantidade grande de células e no tecido, mas aquelas células geralmente são células inflamatórias. Tem hiperplasia? Não necessariamente. Eu tenho que analisar, né, o meu tecido, quais as células que são pertinentes àquele tecido e ver se há um aumento daquelas células que estão ali. Ah, pode haver e hiperplasia com uma inflamação. Geralmente é o que acontece, né? Porque uma hiperplasia patológica, por exemplo, patológico é porque eu tenho o agente agressor ali. Se eu tenho um agente agressor ali, eu vou ter também um processo de inflamação, né, naquela região, até por conta, né, daquele processo inflamatório também estar tentando retirar aquele agente agressor, daquele agente agressor, para evitar um dano maior ao tecido. Então, tomar cuidado, tá? Porque é muito comum, eu vejo muitos alunos durante, após, quando vai fazer uma análise tecidual, aí eles: "Ah, mas é uma hiperplasia." Não, processo inflamatório. "Ah, é um processo inflamatório." Não, uma hiperplasia. Eu tenho que olhar o tecido e justamente a alteração, né? Quais são as células do meu tecido e ver se elas estão melhorando ou não, tá? E não um processo inflamatório. Aqui, claramente, é um processo hiperplásico. Tem células inflamatórias, né? São células, são linfonodos, são linfócitos. Aqui estamos falando de linfonodos, mas eu observo um aumento aqui na zona branca, na zona branca do linfonodo, e na zona vermelha, ele falou, a branca, né? E nesse caso, que eu peguei essa lâmina que era que estava mais, né, mais bonita de se ver de olhar, que é nesse caso, a gente observa que há um aumento na celularidade considerável.

Bom, quais os mecanismos que desencadeiam o processo hiperplástico? Então, aumento de produção, como eu falei, de fatores de crescimento, hormônio, né? Se tem uma necessidade de remodelação da matriz extracelular, um aumento de receptores de fatores de crescimento, né? Então, só tem um aumento nesses fatores de crescimento, que também é algo muito preocupante, porque o aumento desses fatores de crescimento precisa estar precisando analisar, porque às vezes eu tenho algumas células que já estão em condições neoplásicas, e as células neoplásicas, elas perdem toda a sua funcionalidade. E aí elas começam a liberar e produzir uma série de fatores e receptores e ligantes e vão liberando isso para fora da célula. Então, por exemplo, existem células neoplásicas que já têm características, ela já é uma célula neoplásica, não há uma neoplasia ali estabelecida, não é um tumor totalmente estabelecido, mas a célula já tem característica neoplásica. Então, o que que ela, o que que ela faz? Ela começa a liberar uma série de fatores de crescimento, né? Então, às vezes eu tenho, não tem neoplasia estabelecida, mas já tem alguma célula ali, naquela região, também produzindo isso, fatores de crescimento. Então, eu preciso estar atento a isso também, tá? Quer dizer, analisar o que está ocasionando esse mecanismo hiperplástico. Ativação de vias de crescimento, né? Por exemplo, é comum, além dos hormônios, além desses receptores de fatores de crescimento, que também são produzidos por outras células, né? As infecções virais. Os vírus têm, eles têm a via do metabolismo viral, ele vai de encontro à ativação dessas vias de crescimento. É porque o vírus, lembra-se, ele precisa usar todo o maquinário celular para que ele possa se multiplicar. Então, na hora que ele faz toda sua implementação do DNA, acoplamento do seu material genético ao hospedeiro, as células hospedeiras, ele auto, ele faz todo esse mecanismo, faz com que haja uma ativação desses fatores, essas vias de crescimento também, tá? Então, é comum, quando tem uma hiperplasia, e aí eu não vejo, que não vou analisar o tecido, vou fazer toda a anamnese, perceba que não há um agente etiológico externo, físico, nada disso, químico, é preciso verificar, né? E por um caminhar, se não há uma infecção viral, tá? Aquela região, por exemplo, região de boca, é muito comum e isso, tem barvírus, muito comum a gente ter hiperplasia associada. Existem barvírus, HPV, né? A gente pegou um caso uma vez de uma paciente, infelizmente, óbito por conta de um tumor esofágico. E aí a gente analisamos aquele caso, porque no caso bem que era uma paciente, na época, isso já tem alguns anos, eu estava no começo do meu mestrado, acho. Então, já faz alguns anos, e a gente foi analisar o que chamou, o que ficou, o que chamou atenção, porque era uma paciente de 13, 14 anos que faleceu para o câncer, por conta de um tumor, de um câncer, então, muito invasivo, um câncer esofágico. O esôfago é um câncer silencioso, né? O câncer bem invasivo e por ser silencioso, né, porque ele dificilmente ele obstrui o esôfago, e quando há uma obstrução esofágica, o paciente confunde, né, aquela aquela sensação clínica, ele confunde justamente com estufamento estomacal, às vezes com excesso de gases, enfim, ele acaba buscando o médico tardiamente, quando vai, quando realmente sente uma dor, um desconforto maior, o tumor já está bastante invasivo e muito agressivo. E aí nós temos o...

E aí, nesse caso, só para vocês verem como foi a situação, como chegamos a isso, né? Ele, essa paciente, na hora que nós fomos analisar, vimos que havia de fato um tumor, né, estabelecido tumor esofágico. Mas o que chama atenção pela porquidade, né, e não é comum, né? Geralmente o câncer, os fatores etiológicos é o tabagismo, etilismo. Não é muito comum paciente jovem, né? Claro que existem fatores genéticos, mas o caso ali é que numa região do esôfago da paciente, nós tínhamos um processo bastante hiperplásico, né? Já sente ela estava na margem, na terceira margem média dos tumores, nas margens de ascendência, estava bem hiperplásico. E a gente foi estudar, fala, olha, vamos tentar ver qual fator que foi isso, né? Qual fator etiológico? E era uma paciente que estava com uma infecção de HPV esofágico, né? Então, no final de vez, os exames de HPV, uma captura para HPV, vim buscar HPV de alto risco associado a fungicas, né? Então, era paciente que se infectou com vírus, o vírus desenvolveu todo o processo hiperplásico e aí desencadeando, né, todo um processo, porque o esôfago, ele é muito... esofágico, muito similar epitélio cervical, né? Então, ele tem é um local que o vírus se estabelece muito bem, esse corpo precisa, até porque toda muito similar a mucosa também. E aí, né, por conta do possivelmente falta de cuidados, a paciente envolveu e faz fúngicas e ver aparecer com 14, quero 13, 14 anos, né? Então, é muito comum, né? E aí o patologista na época não olha, um próprio médico oncologista com que acompanhou o fator de saúde não tínhamos. Era só acreditava-se que tanto que estava no laudo, inclusive, que era possivelmente advindo de fatores genéticos associados à hereditariedade. E aí, quando fomos ver, não era. Era na verdade, não tinha nada a ver com fator genético, era uma infecção por HPV viral, era uma hiperplasia iniciada por um processo de hiperplasia em volta, né? Amor, a gente via claramente que o tecido estava responsivo, né? Ele estava tentando proteger, só que, né, por ser um vírus e não tratado, levou aí no desenvolvimento. Tá? Então, é bem comum, vírus desenvolver esse processo. Bactérias também. O H. pylori, por exemplo, a gente como está infectado pelo H. pylori, também a gente observa toda a parede do estômago, né, um processo depois de se pôr uma infecção crônica, um processo mais só que é um pouco diferente, né? Para H. pylori, como é bactéria, ele vai, ela produz duas proteínas, o CagA e a VacA. Duas proteínas, duas substâncias, né, que vão lesionar o estômago, né? Por isso que a gente hoje sabe que o H. pylori não desenvolve neoplasias, né? Ele é o fator que desencadeia o processo que vai que pode levar a uma neoplasia, né? Então, muita gente, erroneamente, falava H. pylori, né, desenvolve tumor. Não, ele é um fator etiológico que pode desencadear processos que, se não for retirados esses fatores, desencadeiam a neoplasia. Por exemplo, esses fatores, o CagA e VacA, que a bactéria libera isso ali no estômago, e aí esses fatores acabam irritando toda a estrutura, todo epitélio gástrico, e aí tem um processo hiperplásico. Se não, e aí no cuidado, isso vai virando, possivelmente um processo, tá? Então, tô olhar com cuidado, né? Sempre que houver uma hiperplasia, né, saber quem é o fator etiológico, ir atrás desse fator etiológico.

E aí, a gente tem, né, aí a metaplasia. Esses fatores são parentes, né? Que a gente não sei, claro que vocês devem saber isso já, mas só corroborando, porque os alunos geralmente da graduação acreditam que são processos que são advindos do outro, uns seguidos do outro. Não, né? Nesses processos são processos aleatórios. Não significa, não é o processo que uma coisa desencadeia a outra. Então, uma atrofia pode levar a uma hipertrofia, uma hipertrofia levar a uma hiperplasia. Pode acontecer, pode, mas não é uma regra. Da mesma forma que uma hiperplasia pode levar a uma displasia, uma displasia pode levar a uma neoplasia. Pode é um processo, regra é uma ordem a ser seguida, não, tá? Às vezes, você não tem nenhuma, dependendo do tecido, você não tem nenhuma hiperplasia, você já tem uma displasia e uma neoplasia. Tá? Então, isso depende de cada órgão, depende de cada tecido, tá? Mesma coisa no caso de uma hiperplasia seguida de uma metaplasia. Pode acontecer, pode, pode ter, mas geralmente é o que a gente vê acontecer. Eu tenho hiperplasia, que é um processo inicial do tecido tentar ali segurar que ele agente agressor, para que ocorra menos dano possível àquele tecido. E aí, quando aquele agente agressor não, não é, continua ali agredindo, ele está ali presente, o tecido, ele começa a sofrer um processo de metaplasia. Isso também depende do tecido. Não são todos os tecidos que têm essa capacidade de se diferenciar suas células. E o processo metaplástico, tá? A metaplasia, diferente da hiperplasia, né? E claro, também o parênteses grande que eu posso sim ter uma hiperplasia e esta hiperplasia para uma displasia sem passar por uma metaplasia, tá? Eu posso ter uma metaplasia sem ter tido uma hiperplasia, e essa metaplasia também desencadear displasia, ou não tem nem hiper nem meta, e já tem uma displasia. A gente vai falar amanhã, porque é um é um processo que já é um indicador de grande perigo, né? Bom, a metaplasia, o que que é? Quando eu tenho uma diferenciação tecidual, né? Quando eu tenho, na verdade, uma diferenciação das células daquele tecido. Então, quando eu tenho um tecido de um tipo, e aí aquele tecido acaba se diferenciando em um outro tecido, justamente para que haja um processo de tentar, né, um processo, vamos dizer assim, adaptativo, de tentar, olha, não vamos, o agente agressor está aqui, está irritando bastante. Então, vamos fazer o seguinte, né? Vamos mudar um pouco essas células aqui para tentar proteger o tecido, tá? É uma resposta que a gente observa quando há uma irritação crônica. Já é um processo crônico. Então, por isso que eu falo.

Existe uma, não existe uma coerência, né? Isso vai depender do tecido. Ah, antes, vai antes. Então, quer dizer que se tiver uma hiperplasia, o agente agressor tiver ali e se não for retirado, e se o agente agressor, eu vou desencadear numa metaplasia? Então, necessariamente, né? Pode acontecer, pode. Como eu falei novamente, depende de cada tecido, tá? Língua, por exemplo, é uma coisa que não acontece, né? Bochecha pode acontecer, tá? Então, estômago acontece bastante, intestino, esôfago. Então, depende de cada tecido. A gente não vê isso acontecer muito claramente no rim, que não vê isso acontecer no fígado, por exemplo, tá?

Mas o ponto importante é: se há uma, de uma metaplasia, tá? Já é o indicador de uma irritação crônica, tá? Mesmo que ela vinha de vindo de uma hiperplasia ou não. Tem uma metaplasia que significa um tecido já tá dizendo lá para nós, para os alunos: "Olha, o tecido já tá levantando a plaquinha aqui, ó, perigo". Já tá assinando, né? Mandando aí o sinal, né? Uma luz amarela dizendo: "Ó, não tá legal a situação aqui, tá?"

O que causa essa metaplasia, né? Então, a gente tem basicamente dois tipos de metaplasia, né? Metaplasia escamosa e intestinal. A escamosa é que aquela que eu vou ter, né? Deu uma alteração do meu tecido em células escamosas, tá? Para ser porque células de tecido escamoso, como o próprio nome diz, é uma célula que se, que ela é eliminada, né? Muito mais rapidamente, ela é exclamativa. Então, ela vai, ela surge, vai muito mais, muito mais rapidamente, ela descama, né? Ela vai morrendo com mais menos tempo do que uma célula, dependendo do tecido, do que uma célula, por exemplo, da traqueia, é uma célula colunar. Se ela é colunar, ela não tem essa característica exclamativa, ela pergunta por mais tempo. A exclamativa não. Então, ela vai se dividindo, libera, chega na superfície. Exemplo de metaplasia escamosa, a gente vê pacientes, né, tabagistas. Né? Isso não precisa nem ser muito tempo. No caso da metaplasia, a gente não vê a curto prazo, mas sim a médio prazo. No caso de tabagismo, claro, associada à quantidade, né? Quanto, quanto que o indivíduo, uma por dia, né? O indivíduo começa a ter aqueles pigarros, né? Que geralmente é como em pacientes que fumam. Já é um sinal. Você pegar a traqueia daquele indivíduo, claramente você já vai ver uma metaplasia ali, né? Quando começa a pegar rápido, que já tem ali uma, né? Uma, uma metaplasia escamosa acontecendo. E deficiência de vitamina A, tá? São comuns a gente ver esse tipo de metaplasia.

Metaplasia intestinal, que ocorre somente ali quando eu tenho refluxo, né? Quando há um problema, né? Seja duodeno, né? Que está lá, eu estômago. Então, você tem toda aquela mucosa que acaba irritando o estômago, o esôfago. Aí você tem uma metaplasia intestinal. Você vê uma alteração, né? Dessa metaplas, dessa diferenciação do tecido intestinal por tecido gástrico. E a metaplasia escamosa também esofágica. E aqueles inter, quem tá entre o estômago, que é quando você tem um refluxo, né? Que possivelmente mais encardial, que a gente chama de esôfago de Barret, que é quando você tem não funcional. Então, todo o líquido, suco gástrico, sobe ali para a negra, para o esôfago e acaba provocando, irritando a camada de tecido esofágico, tá?

Então, aqui mostra claramente uma metaplasia, né? Que é uma metaplasia escamosa, né? Aonde a gente tem aqui, olha só, peguei essa ilustração, tá? Aonde temos uma célula colunar e a gente começa a ver, né? As diferenciação do tecido por células escamosas. Essas são células escamosas, células basais, intermediárias, células escamosas. Da diferente é porque é uma, uma resposta adaptativa, né? Uma resposta de uma alteração crônica do tecido. Ele tá sendo agredido cronicamente. E aí eu preciso que essa célula, então, esse tecido, de alguma forma, reaja, né? E aí eu tenho esse tipo de metaplasia, tá? Aqui a mesma coisa, escamosa e tal. Aqui, ó, aqui no H, a gente consegue ver claramente isso, né? Então, que eu tenho aqui são os tecidos, que é uma traqueia, né? O que seria uma traqueia normal, aqui, ó, veja, células colunares, células colunares ciliadas, né? E aí, no mesmo tecido, olha, eu já vejo, né? Essa, essa alteração de células. Dá para ver claramente aqui. Aqui já total metaplasia, já constituída, né? Já, já fixada, porque não tenho mais nenhuma estrutura. Se a gente analisar aqui, eu não vejo mais células colunares, ó. Eu vejo aqui só células escamosas. É um tecido, é uma traqueia. Dá para ver até aqui ficar de lá de novo. É uma traqueia, né? Só que é uma traqueia já, possivelmente, de um paciente que já fuma muito tempo e já perdeu. É um processo reversível, é? Tá? Metaplasia também é um processo reversível. Ah, então, se esse caso aqui, esse paciente, então, ele para de fumar, a sua traqueia vai voltar a ter células colunares? Assim, é uma característica do tecido, né? É só um processo para que ele possa, né? Evitar de agredir ainda mais o tecido, porque eu preciso, já tá sendo agredido. Somente o tecido epitelial tá sendo agredido pelo tanto pelos compostos químicos, como pelos compostos químicos, pelos compostos físicos químicos, todos os agentes químicos presentes no cigarro. E o físico é o calor, né? O calor também, ele é um processo e fisicamente agride a mucosa epitelial do também tecido do sistema respiratório, ou, né, no caso do calor, e no sistema digestório, no caso, por exemplo, de hábito de tomar bebidas quentes, por exemplo. Lá a gente vê, né? Aqui, ó, claramente, então, células colunares e aqui já uma metaplasia. Até o ponto de imigração, a gente começa a ver aqui, ó, que é o ponto de imigração. Nessa região, que aqui eu tenho células colunares e aqui já começa a ver que nas células basais, ela já começa a observar um tipo diferente de células se estabelecerem. Então, o ponto de transição. Falei migração, mas é transição, desculpe. É o ponto de transição entre tecido e o outro, tá? Bem aqui, bem nessa região. Ah, não é aqui, não é aqui onde eu vejo, né? Olha só, essas células já basais, né? Com mais cúbicas, perdendo toda uma característica de celularidade colunar que era característica de tecido traqueal, né? E aqui, novamente, já tem toda a perda deste texto. Ela vai estarplasia escamosa, tá? Olha só, que novamente, tá totalmente aqui o ponto, né? De transição. Aqui eu vejo células, as células colunares bonitinhas, células, uma célula caliciforme, bonita aqui, ó, para ver bem, né? Marcelo caliciforme, né? Que também. E aí eu vejo aqui, ó, também as células. Olha, se dá para ver por aqui, ó, né? Que células colunares ou ciliares aqui em cima, de tá passando a seta, que é bem pontinho, tá? E aqui, ó, na ponta de transição de metaplasia. E aqui eu já vejo uma metaplasia totalmente escamosa. Bom, e os mecanismos, né, de metaplasia, né? Quais mecanismos comuns, nada dessas? Quem que desencadeia este processo metaplastos? Então, são células tronco, né? Que tem essa capacidade de, porque no caso da metaplasia é um processo de diferenciação, tá? É o processo de botar aqui, ó, de diferenciação. É uma produção de dois processos que a gente vê acontecer na basicamente na metaplasia, tá? O processo de diferenciação e de proliferação. Diferenciação, porque essas células aqui, ó, né? Aliás, o tecido começa a se diferenciar em outro tecido, né? E de proliferação, porque na hora que eu vejo essas células já diferenciadas, ó, eu vejo um aumento no número delas, tá? Então, também tem uma, e uma proliferação celular a gente observar que é isso que acontece, tá? Então, aqui eu tenho umas células colunares, né? Uma camada de células colunares. E aqui já tem uma diferenciação do tecido, né? E aí, homem, tem um aumento no número de células, então, uma proliferação no número dessas células já alterado, já diferenciados, tá? Então, quem que faz isso? Quem desencadeia muito bem? Só se elas células tronco, se elas dizem que mais diferenciadas, né? E ativação de via de diferenciação celular, né? Então, eu tenho essas células que estão ali, que começam a receber estímulos que de diferenciação. Olha, não dá mais porque você, né? Basicamente, elas recebem o seguinte recado: "Olha, vocês não estão dando conta do agente agressor. Então, tá perigoso, já tá crônico, já tá é muito tempo. Então, que precisamos fazer? Diferenciar. Vamos colocar células escamosas aqui. Sai de cena. Ver as células escamosas, até porque elas são maiores números e consegue ter uma descamação, né? O processo de exclamativo mais fácil, né? Liberação de processos mais fáceis, né? Para tentar não, né? Dependendo do agente agressor, se for vírus, é bem complicado. Bactérias também, sendo para controlado, vai depender do agente agressor. Elas conseguem até uma substância química. Vamos tentar inibir ação, excluir totalmente esse agente agressor. Mas o que que elas buscam é justamente é tentar impedir, né? Que esse agente agressor chegar a tecido conjuntivo. Basicamente é isso, né? Se chegar aqui, ó, no tecido conjuntivo, né? Que que vai acontecer? Tecido conjuntivo, onde eu tenho o quê? Vaso, onde eu tenho matriz, onde tem, né? Todo uma outra condições diferente de tecido epitelial. Então, o que que ela quer? Justamente isso, impedir que o agente agressor chegue até aqui. E aqui, se ele chegar aqui, ele vai fazer um estrago muito maior. E aí o que vai acontecer? Elas vão se diferenciar, tá bom?

Em suma, a gente não, eu não gosto de ultrapassar o horário de vocês, porque eu sei que todo mundo tem compromisso depois. Então, basicamente, aí eu tenho um resumo de tudo que nós conversamos hoje. É muita coisa, tá? Tentei, claro, que é uma aula que, por exemplo, na graduação e na pós, no Espírito Santo, a gente dá isso paz e um mês, né? Para falar de alterações celulares, níveis bioquímicos. Na graduação, quase um mês, isso, né? Na pós-graduação, a gente tem cursos que duram quase um semestre inteiro só para falar disso. Mas tentei resumir um pouco, né? Para trazer para vocês, para a gente chegar ali na parte que nos interessa, que amanhã a gente vai falar de displasia, metaplasia. Então, aí tá. Não, eu fiz esse mapa conceitual que eu acho que ajuda bastante a gente ter um olhar um pouco melhor, né? Só porque a gente conversou. Então, começamos pelo conceito, né? Resposta celular frente às estresse fisiológicos mais severo ou estímulo patológico. Na primeira, a célula tenta se adaptar para analisar e não morrer, né? Então, primeira coisa que ela vai fazer é tentar se adaptar àquela situação. Adaptação celular mediante aquele estímulo, né? Isso tudo para, olha, não vamos, né? Evitar uma lesão e posteriormente uma morte, tá bom? A maneira da célula, né, reage de frente algum estímulo. Então, o que que ela tem? Ela, a gente pode ter uma alteração ambiental que pode alterar todos os mecanismos celulares. Totalmente comigo, né? PH, agressão celular como vírus, bactérias, os agentes biológicos ou físicos que a gente viu, estamos discutir também os fatores hormonais, né? Que ela tenta reagir, né? A frente se existimos. O que pode acontecer de acordo com determinado tipo de estímulo, de acordo com do órgão da célula, ela pode sofrer um processo de Hiper. E vamos começar do começo, né? Atrofia ou hipotrofia, que é um processo no qual, né? Nós vimos diminuição na massa celular, né? Num tamanho da célula, não na celularidade, né? Que aí isso vai, a gente vê que a sala diminui o seu tamanho e consequentemente o tecido também, aí obviamente o órgão como todo, tá? E aí existem vários fatores que podem desencadear esse processo hipotrófico, né? Desde um desuso, um processo de uso, até um agente agressor. Uma pode termos como temos, podemos ter a hipertrofia, que é o contrário, né? A atrofia é diminuição, a hiper é o aumento, né? Ou pode ser atrofia ou coloquei aqui hipotrofia, porque alguns livros usam hipotrofio, hipotrofia é um termos que não se os novos autores, a literatura não utiliza mais, tá? O tema mais comum é atrofia, mas de alguns livros ainda existem. Então, eu achei melhor colocar aí. Hipertrofia, né? Que é o diferente, né? Da atrofia, que é o fato da célula aumentar, né? Uma relação DNA, proteína, proteína maior que a quantidade de pontos imaginar de DNA, não é certo dizer isso, mas só que vocês entendam, eu tenho um aumento tamanho da célula do citoplasma celular em relação ao núcleo da célula, tá? Então, a célula aumenta de tamanho. Na hipertrofia, também temos fatores fisiológicos e os fatores patológicos podem desencadear e distingue hipertrófico a hiperplasia, né? Também existem fatores tanto fisiológicos quanto patológicos que dependem aí do estímulo, né? Na hiperplasia, já é o contrário da hipertrofia. Cuidado, né? Porque eu não sei se vocês têm prova ou alguma coisa do tipo, né? Mas para a vida mesmo, cuidado, porque é muito comum os alunos confundirem muito hipertrofia com hiperplasia, né? Então, a célula atrofia de estar, né? Atrofiado mesmo, né? De atrofia de aumento, não de modificação, né? Troféu e plasia, que é na quantidade, tá? Então, a hiperplasia é o número da celularidade, o nome da quantidade de células que aumenta, tá? Da hiperplasia também tem os fatores, nós vimos fisiológicos e os fatores patológicos. Fatores patológicos, né? É um sinal, já é uma luz amarela que significa: "Olha, o agente agressor tá bem crônico, né? Já estamos, o tecido já tá tentando ali, né? Já não é uma coisa legal, porque se o tecido tá tentando de alguma forma responder, se proteger, porque aquele agente está lesionando de alguma forma, tá?" Então, a hiperplasia é um processo, já por mais que seja, tá? Reversível, reversível, tá? Todos esses processos que nós, amanhã vou falar de displasia, mas todos esses processos que vimos hoje, assim como a displasia, também é um processo reversível, tá? Todos eles, tirando o agente agressor, claro que novamente, parentes grande, quem é esse agente? O fator genético hereditário, dificilmente a gente consegue inibir isso, esse fator, esse mecanismo de acontecer, tá? E a metaplasia, que por fim, que que é justamente a metaplasia, né? Que que é, né? A modificação no na forma da célula, ela modifica, né? O seu formato, a sua posteriormente a sua função, né? Acontece em fatores que já estão crônicos, né? Existe uma curiosidade, e aí você tem um estímulo do tecido para tentar se recuperar aquela, aquela função, não perder a função do tecido como todo, e tentar impedir que aquele agente agressor, aquele agente é lógico, cause maiores alterações no tecido, tá? E a displasia, a gente vai ver amanhã, porque já displasia, neoplasia, tão ali, né? Uma coisa leva, basicamente, não necessariamente, mas uma coisa basicamente leva, tá bom?

Eu acho que era isso que eu tinha para falar para vocês hoje. Claro que assim, né? Sempre coloca as referências, acaba esquecendo as referências que eu uso é o Robins, né? Que é o livro de Patologia geral, ou livro de Patologia oral, também uso bastante ele. E, né, os bastante imagens que a gente que eu pego muitas dessas imagens que a gente utilizou. Imagens algumas retiradas de livros, outras são minhas mesmo, né? Somente imagem de alguns de algumas lâminas, tá? E aí eu só vou pedir desculpa para vocês para não, a aula vai ficar gravada, né? Como a Paloma havia comentado, mas os slides eu não posso fornecer, porque tem imagem de paciente, de órgãos, de tecidos. Isso, como eu só faço parte do comitê de ética, a gente sabe que isso não pode ser divulgado e respeito aos pacientes, até porque tem muitos, muitas imagens de tanto de órgãos quanto de lâminas de pacientes que já entraram, né? Gentilmente a família cedeu para estudo, os tecidos, os órgãos. E aí a gente, por questões éticas, eu prefiro não divulgar os slides, tá? Mas a aula fica gravada. Paloma vai depois disponibilizar para vocês. Estão abertas as críticas, as sugestões, fiquem à vontade, né? Quem quiser fazer algum comentário, pode abrir o microfone, pode também mandar no chat, tá bom? E aí amanhã a gente se encontra novamente para continuar, né? E vou falar de displasia e de neoplasias, tá bom? Aí ela um pouco, mas acredito que um pouco mais pesado, ser bem mais tensa, porque neoplasia são bem bastante coisa também. Talvez seja um pouco mais rápido do que foi hoje. Falou, mas não sei se você está por aí. Alguém tem alguma dúvida, alguma pergunta, uma crítica, sugestões? Fiquem à vontade. Não tem não, pessoa. Mas é bom, igual você falou, deixa a aula gravada, porque qualquer dúvida, né? Como é uma aula curta, mas com muito conteúdo, é bom e a gente poder. Com certeza, Deus vai ficar dentro. Vai disponibilizar ela. Tá sendo gravada. E aí a Paloma vai colocar para vocês lá no portal do aluno, tá bom? Gente, agradeço muito a presença de vocês, tá? Depois que vocês puderem dar o feedback da Paloma da aula, sempre para a gente, gosta muito de ouvir os alunos, porque a gente possa sempre melhorar um pouco mais, né? E aí vocês puderem dar um feedback, agradeço, tá? E amanhã a gente volta então para falar de displasia, neoplasia, tá bom? Um bom dia a todos. Um prazer estar com vocês e até amanhã. Boa tarde, gente. Tudo bem? Boa tarde, professora. Tudo bem com vocês? Tudo bom? Tudo joia? Que bom. Todos preparados para os seminários? Tudo pronto? É a parte que vocês mais gostam, né, gente? Vamos começar, né? Porque hoje tem seminário para apresentar para a gente conseguir cumprir tudo com a carga horária, tá bom? Se você tiver alguma dúvida, tá no decorrer da apresentação, pode perguntar, tá bom? E vamos lá. Lembra que a gente falou, né, dos exames, né? Vamos lá. Recordar outra vez, né? Recordar e um outro exame que nós temos, né? Que também faz parte, né? O nosso round solicitações. Só tomografias. Então, vamos lembrar que a gente fez aquela aulinha, né? Falando de exame, né? Aquele exame clínico, onde você faz a inspeção, onde você faz anamnese. Dentro dessa anamnese, você é direciona exames complementares. Esses exames complementares são direcionados de acordo com uma patologia de base paciente, ou direcionado a um diagnóstico que você quer esclarecer, né? Ou realmente direcionado ao procedimento que vai ser executado, né? O porte daquele procedimento, né? Se é um procedimento ambulatorial, só o procedimento em nível hospitalar, né? O porte do procedimento que vai definir quais são os exames também que você vai solicitar, né? Lembra que a gente conversou sobre risco cirúrgico, né? Que são aqueles exames que têm a intenção do quê? De fazer com que a gente tenha um procedimento cirúrgico mais tranquilo, mas como eu posso, de forma mais tranquila, realmente que a gente não tenha algum intercorrência, né? Ou se tiver, que a gente esteja preparada para essa intercorrência, né? E aí existe algum outros exames que são chamados realmente de exames complementares, né? Que vão nos ajudar no diagnóstico. Um desses exames que nós já conversamos numa outra aula foram as radiografias, né? Onde a gente conversou sobre as radiografias orais, né? Entre orais, aquelas radiografias extra orais que são muito utilizadas aonde em alguns serviços onde não tem uma tomografia. E normalmente no trauma, infelizmente, né? O Brasil tem uma diferença muito grande, né? Entre várias cidades, né? Então, porte hospitalar, né? Realmente recursos, né? Então, não é toda cidade, todo hospital que tem um aparelho de tomografia. Então, é comum, né? Até mesmo, por exemplo, lá no hospital Pirajussara, os hospitais ali da região, né? Encaminharem muitas vezes o paciente. E aí sim, por exemplo, no caso, né? Que nós temos lá no hospital, a solicitação. Então, hoje nós vamos falar um pouquinho da tomografia. Então, essa é um exame, é um exame que vem a complementar, né? O nosso diagnóstico. Ele vem nos auxiliar no quê? Para que a gente tenha, né? Uma precisão melhor nesse diagnóstico e de forma que a gente consiga fazer um planejamento de forma adequada. Os exames de imagem, né? Eles são muito importantes para o diagnóstico e avaliação correta desses pacientes, quer seja eles trauma, quer seja no paciente oral menor, quer seja num diagnóstico de uma lesão, tá? E a tomografia, né? Em suas técnicas e principalmente o que a gente tem hoje, né? De recurso da reconstrução 3D nos deu ainda mais, né? Condições de ter uma visualização melhor de uma área que a gente quer estudar, que a gente quer determinar, tá? Aonde a gente realmente quer fazer, de repente, um diagnóstico de uma lesão, né? De todo uma área que tá envolvida. A gente vai observar, né? Se a gente tem nervos na região que possam ter comprometidos, né? Que a gente possa ter algumas alterações e estruturas anatômicas que circundam essa lesão, por exemplo, de um trauma, onde a gente consegue delimitar toda a área, né? Realmente que passa aquele traço de trator, né? Quais são as regiões que foram acometidas? E na hora o menor, a gente tem a tomografia também para localização, né? De um corpo estranho, de repente, de um dente incluso, posicionamento. Então, ela permite uma avaliação, é nos auxilia no diagnóstico, bem como a gente tem ela como uma excelente recurso por uma avaliação de acompanhamento, por exemplo, num caso de a gente tem uma lesão, um cisto, né? Onde vocês estão um tratamento de descompressão daquele cisto e você quer ver uma evolução daquele procedimento. Então, tomografia nos permite isso, né? Onde a gente vai estar vendo, né? Naquela área, se houve realmente uma progressão efetiva do procedimento, ou seja, houve uma diminuição daquela loja. Então, na área médica e odontológica, né? Principalmente quando a gente fala da buco-maxilo, a tomografia é considerada um aliado, né? De suma importância para que a gente tenha um correto diagnóstico, que a gente consiga fazer o tratamento de forma adequada, tá? Quer seja naquele paciente politraumatizado, quer seja aquele paciente que tenham lesões, né? Na região de complexo maxila mandibular, ou também na área da implantodontia. Um dia, e na cirurgia oral menor, a tomografia, nome tomografia é um termo bastante genérico, ele designa o quê? Uma técnica que é capaz de gerar uma imagem através de cortes do tecido. Então, todos quer dizer camada, grafos escrita. Então, é um exame do qual você tem a condição de ver as imagens através de cortes da região. Ela teve início, né? O seu estudo, né? A sua descoberta foi em 1922, provocar e foi de modo ocidental. Ele visualizou que ao fazer um raio X, que houve um borramento, né? Da imagem quando ocorreu um movimento, tá? E aí ele começou a observar as possibilidades de você avaliar, né? Cortes, né? Daquela estrutura anatômica. E aí deu início que eles chamam de área da tomografia, tá? Ou radiografia e radiografia por cortes, que eles chamaram. Então, tem tudo no início, né? De estudo por diversos autores, né? Onde, por exemplo, né? Ele deu o nome de panografia, onde ele executava o movimento do tubo do raio X, né? E o filme numa direção oposta, mantendo uma distância, né? Geométrica equidistante. Grossman fez um estudo utilizando o mesmo princípio geométrico, só que em vez de fazer esses movimentos, né? Opostos, era um movimentos circulares, mas também mantendo essa distância. E aí Bocage introduziu o quê? Movimentos multidirecionais, tá? Circulares e movimento espiral. Eles foram avaliando, né? As possibilidades dessa visualização das imagens através do corte. E aí tem o deu início a diversas publicações e começou realmente diversos literatura falando sobre a tomografia, sobre quais são os princípios, qual o melhor método, quais as técnicas que eram utilizadas. Mas foi no ano de 60, 70, né? Que nós temos o que eles se chamam de era moderna da radiologia, onde houve avanços consideráveis na técnica da tomografia e houve aí a construção realmente dos aparelhos de tomografia e realizavam esse movimento espiral de forma ideal. E houve então também o quê? Associação desses equipamentos a computadores, né? De forma que a gente conseguisse captar aquelas imagens e trabalhar as imagens de modo a reconstruí-las, tá? Tendo as imagens, né? De forma 3D, como é a vista hoje, né? O primeiro aparelho de tomografia foi construído na Inglaterra em 1972 pela eletrônica music. Em 1979, através de aplicações de fórmulas matemáticas, eles começaram, né? Realmente trabalhar nessas imagens, que eram obtidas de forma a trazê-la para os computadores e obter imagens bidimensionais de pequenas sessões, sessões do corpo. E aí eu não tenho evoluções. Trinta, na Itália, o que eles chamaram de estratigrafia. Trinta e dois, na França, com movimentos do filme. Na Holanda, que eles foram chamando de planigrafia. Em 1935, na Alemanha, o que chamava de tomografia. E assim por diante, né? Com a evolução e com que eles conseguiram determinando, captando essas imagens, trabalhando essas imagens, a tomografia recebeu diversos nomes. Mas foi em 1962, tá? Que a comissão internacional de padrões e unidades radiológicas, tá? Elas selecionaram realmente o termograma, né? Para designar a radiografia que é capaz de visualizar sessões do corpo. E aí, tá? Eles definiram como zonografia, é uma tomografia onde você tem uma área, a capacidade de visualização de uma área mais espessa de quatro a 35 mm. E a tomografia, realmente, quando você fala de seções mais finas, são áreas de um a dois milímetros que você está visualizando através desse exame. E nós temos dois tipos de tomografia: a convencional, que é chamada de Fabinho, que é o que a gente vê nos hospitais, e a volumétrica de Feche o corpo, que é a Colibri, que é muito utilizado na odontologia, principalmente, né? Que a gente mais vê a utilização na implantodontia, para realmente para a gente delimitar uma área de espessura de altura, fazer um estudo da necessidade de enxerto. Não, não que ela não possa ser utilizada em outras áreas, né? Mas eu acho que na localização de dente incluso e na implantodontia, ela é muito utilizada. Eu vejo também hoje bastante trabalhos falando na utilização da tomografia também pela ainda não tinha, tá? Para localização impossível canal, né? Acessório. E também tem se mostrado bastante vantajoso. E no que que é, como é que é esse equipamento, né? Quem já foi lá no hospital Pirajussara, costuma ver que eu gosto de acompanhar meus pacientes lá no tomógrafo, né? Por que que eu gosto? Porque assim, você já vê o exame sem ser executado. Se ele foi executado de forma correta, você já tem condições de estar olhando ali nas imagens, o diagnóstico do paciente, né? Realmente para acompanhar todo aquele processo, né? Porque também eu vejo de forma, isso é melhor, porque a gente tem condições de já determinar o que realmente a gente vai estar, né? Fazendo em relação a esse paciente. Ele vai ser internado? Ele não vai ser internado? Não vai ser feito com procedimento cirúrgico? Não vai? Porque a gente já direciona. E quando a gente chega naquela sala, né? O que que a gente vê? A gente vai dar de encontro com uma mesa, né? Essa mesa é onde o paciente fica deitado, que vai levar esse paciente até a posição que realmente tem os detectores, né? E os feixes de raio X. Nós ficamos normalmente do outro lado, né? Daquela parede, onde a gente tem o quê? Computador que vai controlar, né? Todo esse movimento de mesa e de posicionamento, né? Diária que vai ser irradiado e vai ser feito os cortes. Nós temos o gerador do raio X. Isso, né? Onde nós vamos avaliar as imagens. Então, olha lá, que vocês vão estar vendo a mesa onde o paciente é posicionado. Aqui o grande, aqui que nós vamos ter os detectores e os feixes de raio-x, né? Ele roda essa mesa, se movimenta, posicionando o paciente. Do outro lado, nós vamos ter um monitor, um computador, onde a gente vai estar visualizando e trabalhando essa imagem que é obtida. Os tomates, eles foram sofrendo alterações, nem evoluções com o passar do tempo. Nós tivemos inicialmente aquele chamado de tomador de primeira geração. Ele foi desenvolvido, tá? Por Hounsfield, e ele, ele tinha um feixe, tá? Colimado em dimensões de mais ou menos três a três a 13 mm de espessura que dava de corte. Ele tinha detectores posicionados antes e após o feixe, e o tubo do raio X e o sistema de detector, né? Ele em torno de faziam, né? 160 medidas múltiplas durante o processo de translação. E esse processo era repetido de forma que eles conseguiam, né? Obter 28.800 medidas em torno de 5 minutos. Então, a gente tinha um movimento tubo detector, e era um movimento de translação e rotação. A emissão dos raios X era de forma pulsada. Eu achei um detector e a forma do feixe de raio X em forma de lápis, pontualmente. Então, você tinha uma varredura total em torno de 4 minutos e meio. Assim, então, a gente enfeite de raio-x que era incidências de forma que você pegasse toda aquela região. A imagem obtida, né? O PIS que era levado para o tomador, né? Para decodificar aquela imagem e a gente tem condições realmente de visualizar naquela tela. Aí nós tivemos a segunda geração, né? Nesse de segunda geração, você tem um movimento tubo detector e também movimento de translação e rotação. Agora, a emissão de raio-x, ele é tão sábio, e você tem um número maior de detectores, né? Em torno de 30. E o feixe, agora, lembra, não é mais em forma de lápis, agora em forma de um leque. Então, você tem um tempo de varredura de uma região de 20 a 60 segundos. Então, você tem, né? Os feixes e vários detetores, tá? Incidindo em forma de leque. Então, você tem uma área maior, né? De incidência, a gente vai verdura, fazendo com que o quê? Você tem um menor tempo de exposição e menor tempo de trabalho, nem para obter aquelas imagens. Com a evolução, nós tivemos um de terceira geração, tá? Onde o movimento também tubo detector, tá? Só que aí agora não é mais translação e rotação, é só de rotação. A emissão de raio-x, ela era contínua e pulsátil. Olha o número de detectores que foram, né? 288 a 700. Mas ainda a forma de do raio X, da incidência do filme, das emissões de raio-x, ainda era em forma de leque. Mas olha o quanto você, a gente teve em ganhos em tempo de varredura. Um segundo você conseguia ver uma área. Então, a emissão do raio X em forma de leque, diversos detectores na região, tá? Dando a capacidade de você conseguir visualizar toda uma região, né? Por rotação, mais rápido, mais efetivo. O de quarta geração, tá? Onde você tem o movimento tubo detector, né? E uma rotação e ao mesmo tempo a emissão de raio-x é. Olha o número de detectores que é colocados de 1.200 a 4.800, onde você tem os detectores são fixos e a emissão de raio-x, né? Que é feita de forma rotacional e leque. E mais uma vez, o tempo de varredura de um segundo. Então, toda a região, detectores, né? No grande, e a emissão de raio-x que vai fazer numa rotação. E aí a imagem sendo captada por esses detentores. Hoje, tá? Ainda uma sincronização que você consegue executar, tá? Que antes você não via. Quero que você tem não só uma rotação, tá? Do raio, da emissão de raio-x, os grandes, né? Os detectores fixos, você tem que também tem uma movimentação da mesa. Então, você consegue também fazer com que ocorra essa rotação e ao mesmo tempo, né? Essa rotação, essa movimentação de mesa, passando por diversas, né? Partes do corpo do indivíduo, de forma que a gente consiga avaliar toda uma seção e não só uma área. Que são os artefatos? Os artefatos, eles causam erros na aquisição dos nossos imagens. Eles alteram o nosso processo de reconstrução de imagem. E eles podem ser causados pela movimentação do paciente, pela presença de elementos metálicos presentes no corpo, algumas pela interface sobre a posição óssea, a presença de ar, tecidos moles em algumas fossas, né? A presença de filtros ou detectores mal adaptados ou mal ajustados. E muitas vezes também a seleção inadequada os fatores técnicos pela operador. A gente tem que levar muito em consideração quando você avalia, né? Um exame topográfico, tá? Que às vezes, por exemplo, o paciente de trauma, nem sempre, às vezes ele tá colar cervical. Então, nem sempre o técnico consegue com ele na melhor posição, tá? Para que a gente tenha realmente um exame fiel. Então, muitas vezes, quando a gente tá ali avaliando aquela imagem, a gente tem que levar em consideração pequenas votações que ocorreram, né? Muitas vezes, a gente edemas muito importantes também, né? Que mascaram algumas, algumas regiões, né? Presença de alguns artefatos que a gente possa ter, por exemplo, um projeto de arma de fogo, né? Que a gente tá na região e pode alterar a visão que a gente precisa de uma área. Então, tudo quando a gente leva em consideração uma visualização de uma imagem, a gente tem que lembrar também que do que aquele caso que a gente tá avaliando, né? A tomografia, ela complementa um diagnóstico e ao mesmo tempo a gente tem que observar que alguns erros que possam apresentar, né? Essa imagem devem alguma alteração que aquele paciente pode ter. Então, isso é ter bastante atenção, tá? Por isso que eu gosto muito de acompanhar o paciente, né? No durante o procedimento, para realmente a gente, eu tô ali, tô ciente, né? Do que o paciente tem e eu já tô buscando realmente nas imagens, né? A minha suspeita realmente para fechar o meu diagnóstico. Existe tomografias, né? Que podem ser feitas com contraste ou sem contraste. Isso vai depender muito do que você quer avaliar. O contraste é muito utilizado, por exemplo, quando você quer ver, né? Na área gastrointestinal, as alças intestinais, né? Quando que você quer ver lesões intravasculares, quando você quer, por exemplo, na neuro, você pode ver ou classificação de cisterna, né? Ou mesmo, tá? Várias, né? Quando a gente quer visualizar os espaços articulares. Na área de bobo, na odontologia, não é tão comum a gente pedir com um contraste, não, tá? Não que não possa, tá? Mas não é tão comum. É mais específico realmente quando a gente está em busca de uma avaliação de uma lesão vascular, né? Que aí sim, ela se torna bastante efetivo, né? A utilização do contraste. Por exemplo, para avaliar quantas doses, né? Que a gente tanto se preocupa, poxa, com a radiação, né? Ela depende muito do design do aparelho e dos parâmetros técnicos que foram executados. Vai variar muito do exame para realizar, né? Foi uma tomografia de abdômen total, paga uma tomografia de face, vai depender muito então de toda uma área, né? E foi avaliada e a dose de radiação foi realizada. Na tomografia, você tem condições, tá? De avaliar tecidos moles e tecido ósseo. Quando você olha lá na imagem, você vai ver, né? Janela para tecidos moles e janela para tecidos ósseos. E você consegue fazer uma avaliação dessas alterações, tá? Isso fica mais fácil realmente quando a gente está ali avaliando o paciente, tá? No tomógrafo, né? Para te dar condições de ver essa diferenciação, tá? Mas o que a gente mais usa, tá? É a janela de tecido ósseo para ver alterações de fratura ou lesões, tá? Mas a gente também pode utilizar preciso mole quando a gente está querendo avaliar, por exemplo, um abcesso, né? Um edema muito importante na região, tentar localizar alguma loja, principalmente nos casos de abcesso e angina. Obrigada. Para diversos tecidos do corpo humano, você pode avaliar o corpo humano inteiro com a tomografia. Você avalia lesões de trauma e patologias, principalmente da região do complexo maxilomandibular. Uma coisa que a gente tem que se lembrar são os planos anatômicos, onde a gente tem plano frontal ou coronal, plano sagital, tá? E o plano transverso ou parcial, que você essas imagens que a gente vai ter durante o nosso exame. Então, nós temos os eixos anatômicos, né? Olha lá, o plano sagital, né? Aqui o plano transversal e o plano total ou coronal. Principal vantagem, ele é um exame não invasivo, né? De diagnóstico. Ele gera imagens através de radiação, né? E nós temos condições de ver essas imagens no computador e trabalhar essas imagens. Ele permite visualizar regiões diversas regiões do corpo. Ele tem um resultado rápido. Ele pode ser feito com ou sem contraste, dependendo do que da área e qual a intenção que a gente tem, né? É uma lesão vascular? Não é? O que que a gente tá buscando? Você tem essa condição, essa opção, né? Como meio de contraste, nós temos em outro, né? E o não iodado, que é o sulfato de bário. Uma preocupação que a gente tem que ter quando a gente fala em contraste, tá? É a função renal, porque eles são eliminados pelo rim, tá? Então, é muito comum quando você fala em contraste, você pedir também um exame para o paciente, que é o nível de creatinina, para ver função renal. Ele é contraindicado, principalmente o paciente gestante. Então, só deve ser resultado realmente quando se trata de uma urgência. Então, nós vamos ter múltiplos cortes, né? Nosso corte coronal, axial e sagital. E através desses cortes, nós vamos obter, né? Pequenas seções que vão ser reconstruídas, nos dando o quê? A nossa imagem tomográfica. Aqui nós temos o quê? Uma reconstrução 3D de uma face. Aqui nós temos um plano sagital. Então, vamos mais uma vez para gravar bem, né? Para que um corte sagital, um corte axial e o corte coronal. E qual união desses cortes, nós vamos ter o quê? A nossa reconstrução tridimensional da face do paciente. Então, aqui o nosso corte coronal, onde a gente consegue ver o quê? Poxas nasais, septo, sei lá, os nossos elementos dentários, né? Aqui toda região de borda, uma piscina, aqui ramo de mandíbula. E no corte sagital, o nosso elemento e as nossas reconstruções, onde a gente consegue ver com uma definição muito boa uma fratura, ou uma fratura em terço médio, uma fratura em região de mandíbula. A gente tem que tomar um pouco de cuidado quando a gente fala em reconstrução e às vezes tomar um cuidado quando você imediatamente quer ver através da reconstrução 3D, né? Porque porque dependendo do corte que foi executado pelo técnico, se essa fratura não tiver um grau de deslocamento significativo, ou se for uma trinca apenas, né? Ou não houve a movimentação, ela pode passar desapercebida no 3D. Então, a gente tem que ficar muito atento. Como tudo, né? Mas naquele exame que você fez, naquela suspeita que você tem, tá? Para que realmente você olhe naquela tomografia 3D e se for o caso, você vai com os cortes para determinar. Na segunda-feira, eu mostrei bem isso, né? Para o colega de vocês que estava acompanhando Laércio, onde se você olhasse na tomografia 3D, o paciente do lado direito não tinha fratura de, mas quando você foi no corte axial, né? Foi possível avaliar, né? Um corte coronal e um corte social que foi possível avaliar o quê? Uma fratura realmente da cabeça do conto, tá? E esse fragmento na região medial, tá? Já no outro cônjuge, já era mais evidente, porque porque essa fratura já arrebentava a região de colo do colo, né? Então, houve o deslocamento maior. Então, a gente tem que ficar muito atento, tá? Com aqueles sinais clínicos do paciente apresenta, com aquela suspeita que você tem em relação ao trauma, por exemplo, nesse caso que eu tô comentando com vocês, o paciente teve um trauma e teve uma na região, principalmente na região de membro, o que favorecem muito fraturas em região de encontro por situação de força, tá? Então, é muito comum paciente com fratura em região simples ter associado fraturas em regiões de cômodo também. E na tomografia, a gente tem uma ampla visão, né? Todas as estruturas anatômicas, isso em cortes. Então, olha o tanto que a gente consegue, né? Realmente com esse exame ter uma visualização de forma que a gente consiga realmente ter um diagnóstico. Olha aqui nesse corte coronal, quando a gente está falando de trauma, sutura fronto-parietal, região, né? De soalho de órbita, sem o maxilar aqui, olha, muito importante, né? A crista galile, onde a gente pode ter ruptura da lâmina, né? Uniforme, tá? Onde você vai ter o que a gente chama de rinorreia, né? Que aquele líquido pode ficar como uma fratura na região de seio frontal.

Olha a região de maxila. Então, olha o quanto aqui nós vamos ter que a região de cristas egomáticas são áreas, né, anatômicas, tá, que você vai poder ter condições de visualizar, tá, e você e buscar através do exame possíveis áreas onde pode ter, né, acontecido aquela fratura, aquela perda de continuidade da estrutura óssea. Tô aqui, ó, no corte coronal, a gente consegue visualizar uma fratura do solo de órbita. Olha aqui um outro caso, né? Aqui a gente não tá bem, tá, o previsível, né, aquela migração da gordura como a gente consegue ver nesse outro corte. Então, olha o quanto realmente, né, ela nos dá a condição de fazer uma avaliação de forma mais abrangente, de forma mais apurada. Essa é uma imagem no corte axial. Que que a gente tá vendo aqui? Nariz, né? Os pares laterais, células etmoidais, também processo frontal do osso zigomático. Muito nessa Escort axial a gente vê arco e a gente tem que estar sempre atento, né, de estar visualizando aquela imagem, vendo que área que você tá vendo, nem que secção do corpo já tá vendo e acompanhando, né, quando você passa lá no computador a imagem progredindo ela, né, para que você veja, por exemplo, da área mais profunda na cavidade orbitária até a região de borda, né, da margem infraorbitária, para que você tenha condições de ver se aqueles fratura que você chamou aqui de ela teve só, né, uma perda de continuidade em região de margem ou se ela se aprofundou mais internamente, tá? Você vai ter condições com isso de você já fazer um planejamento de uma tela, né, que você vai ter que usar para refazer toda aquela região onde eu sou óleo de órbita. Aqui, ó, né, não pode oficial onde a gente observa que uma fratura de parede anterior sem o maxilar, muito comum quando se fala numa fratura de. E num corte só digital onde a gente pode até aqui, nesse caso, a gente visualizando o que a presença de um corpo estranho. Então, o que que nós podemos ter, né? Nós temos o corte coronal, axial e sagital. Este vocês estão vendo aqui é um corte axial. Esse que vocês estão vendo aqui é um corte coronal. Olha que esse espessamento de toda mucosa, né, pode ser o que a gente não toma. Isso aqui pode ser um hemossinus que a gente chama, né, que aquele velamento do seio maxilar, né?

E aí eu trouxe para vocês alguns artigos, tá, para a gente discutir um pouquinho em relação ao que esse artigo que ele fala do uso da tomografia nas fraturas faciais. Então, ele fala, né, ele descreve que a face é uma área onde ocorre diversas injúrias, tá, e das mais diversas etiologias, né? Pode ser um trauma, né, através de uma agressão, né, ou por queda. E ele, né, a tomografia se faz importante no diagnóstico e no planejamento porque nos dá condições de ter uma imagem apurada daquela região sem ter sobreposições de imagem, nos dá maior detalhe. E ela é um procedimento, né, um exame de face, execução e facilmente a gente tem uma visualização tridimensional, né, através da manipulação dessas imagens. Não sofre, não trauma, você é possível pela tomografia a gente visualizar todo traço de fratura, né, a localização desse traço, a extensão desse, tá, se houve ou não deslocamento significativo. E aí com isso a gente tem condições de delimitar qual vai ser a nossa abordagem, que região que a gente vai usar realmente para estar fazendo os nossos ações, as nossas descolamentos e as nossas fixações. Por exemplo, sem o maxilar, aquelas lâminas são muito finas, né? Nós não nos dá condição nenhuma de pensar numa fixação naquela região. Mas a crista zigomática já sim, né? Já é uma área onde você tem uma espessura óssea, uma condensação óssea maior, então uma zona, né, onde você pode estar colocando sua placa, uma sustentação numa fratura de zigoma. Bem como a gente vê muitas vezes, né, uma fratura desigual onde você tem uma fratura também associada de maxila, o pilar canino. Então, quando você tem toda visualização daquela extensão digital, né, aquela extensão do traço de fratura, você vai ter condições, tá, de fazer um planejamento. Quais são as suas áreas também de fixação? Então, ele fala que realmente é um método não invasivo, bastante rápido, né, e apresenta uma alta precisão diagnóstica e deve ser um método, né, um exame de escolha quando a gente quer visualizar a área óssea realmente. Então, ela é muito bem aplicada para processos patológicos, para avaliação de dentes retidos, para avaliação de seio paranasais, no trauma, nas articulação têm por mandibular e na empresa não tinha, ele é o exame de eleição, tá, principalmente para quando a gente fala um diagnóstico de alterações complexos. E alguns princípios a gente deve sempre seguir, né? A gente tem que saber o que a gente está procurando, determinar uma técnica, né, diagnóstica preciso, qual o tecido que a gente vai avaliar, tá, qual a exposição que vai ter radiação, qual o gasto que isso também sente, né, para que a gente evite também a velas exposições desnecessárias, né? Então, a gente tem que observar, né, quando indicar de forma correta. Não adianta a gente fazer um exame na estômago que a gente fala que quem não sabe o que procura não interpreta o que acha. Eu vivo repetindo isso para vocês, né? Só parece até um Ampla, né, mas é bem isso. Se você não tem uma ideia de um diagnóstico, se você não tem uma ideia do que você realmente está procurando, você está tentando esclarecer, você pode lançar mão de todo dia, todos os exames que você conhecer, você não vai conseguir fazer a identificação, né? Você não vai conseguir fechar um diagnóstico, tá? Aquela indicação precisa e o valor, né, dessa tomografia no valor clínico, ela vai depender do que, principalmente quando a gente fala em termos de equipamento, se esse equipamento é um equipamento bom, se foi executado um protocolo de forma adequada. E quando a gente fala também equipamento, a experiência e a capacidade do operador são aqueles cortes que ele determina para ser feito, a área que a gente encaminha quando a gente fala em trauma de face, né? Ele sabe já que a espessura de corte que a gente precisa é menor do que uma tomografia, por exemplo, de abdômen. Então, é muito também aquela pessoa que fica ali atrás do computador, a capacidade daquele técnico, né, em fazer aquele exame, né, de forma adequada para que a gente realmente tenha um exame fiel. E a gente também tem que ter aquele olhar crítico, né? Não aceitar tudo. Quem já foi com me acompanha no hospital sabe que eu não gosto do algo, né? Eu pego o laudo depois, mas eu não gosto de ver algo. Bem como eu não gosto de ver ficha de encaminhamento quando eles pedem avaliação sem ver o paciente, é avaliar o paciente e saber da história, porque muitas vezes, né, esse laudo ele tinha luz, essa avaliação foi feita, né, ali, ela tinha luz, a um erro. Então, eu gosto de avaliar o paciente, examinar o paciente, saber a história daquele trauma e aí simpatia com avaliação daquele exame, né, aquela imagem e ver se ela condiz com que eu estou em buscando. Em caso de dúvida, eu quando eu quero esclarecer alguma coisa que eu quero complementar alguma coisa, né, eu olho logo, porque aí ele te ajuda caso você tenha alguma dúvida. Mas eu não gosto de utilizar ele como primeiro recurso ali. Muitas vezes, até quem já acompanhou ver que quando o paciente vem só com laudo, eu repito tomografia. Acontece muito também, tá, quando é encaminhado lá para o hospital, muitas vezes o paciente fez a tomografia e em vez de trazerem as imagens, eles mandam o laudo. Eu repito a tomografia, ela no hospital, tá, porque eu não posso confiar naquele laudo, eu tenho que confiar no exame, na minha imagem que eu estou vendo, né? Eu tô fechando um diagnóstico e para a gente fechar um diagnóstico baseado apenas no laudo é muito arriscado, né? Pode ser que aquele nosso colega, aquele dia, viu alguma razão. A gente tem que lembrar que ele vê imagem, ele não avalia a paciente. E quem nos dá o diagnóstico é a associação do nosso exame clínico com os exames complementares.

Aqui tem um casinho para vocês, ó. Que que nós estamos fazendo aqui? Uma porção expectativa. Nós temos uma lesão na região de pré-molar, uma área radiolúcida, não bem delimitada, uma região onde você vê que o ápice dentário ainda não estão totalmente fechados, né? Paciente jovem. E aí quando você pede uma tomografia e vendo uma reconstrução, a gente tem uma delimitação de toda aquela região. A gente vê uma penetração de tábua lingual e vestibular. A gente tem uma ideia de base, né? Então, a gente consegue ter uma visualização, né, de toda essa lesão de forma bem precisa, bem apurada. E aí a gente já tem uma ideia qual vai ser o nosso abordagem. Será que a gente vai associar alguma outra técnica ou só uma curetagem ou enxerto ou uma fazer uma recepção dessa região? É uma placa de reconstrução. Que que foi feito? Uma curetagem da região para que o nosso nervo, né? Olha só toda a área, né? Perda óssea aqui, a região de base da mandíbula atrás, tá? Então, você tem uma visualização na tomografia e agora no paciente, realmente toda essa lesão estava nessa região. E o que foi? Esse é um outro caso, tá, onde nós temos no raio X uma área de reabsorção bem extensa. A gente tem um aumento de volume na região de momento, né? Sífilis do paciente. Na tomografia, a gente consegue ter uma delimitação, tamanho dessa lesão, do grau de envolvimento, perda total de cabo, a fragilidade de toda essa região. E na tomo com a reconstrução, a gente tem uma visão de toda aquela perda de estrutura que a gente tem devido à lesão do estômago. Se torna um tumor, ele é bastante invasivo. O tratamento é a recepção. Nesse caso, foi feito a recepção e aí foi feita a reconstrução e foi utilizado uma placa de reconstrução para manter toda a estrutura de encher e manter o contorno facial.

Nós temos então a tomografia também ou e a CBCT. Elas têm múltiplas aplicações na odontologia. Então, podem ser usadas, ó, como eu mostrei, um processo patológico, na visualização de dentes retidos, na visualização dos seios paranasais, olá, diagnosticar um trauma, né? Toda aquela extensão daquele traço de fratura, né? O grau de comprometimento, por exemplo, num trauma onde a gente tem um ferimento por arma de fogo, um grau de perda de estrutura que a gente tem, tá? Ela pode ser utilizada, o quê? Para a gente vivenciar componentes ósseos em articulação têm por mandibular e muitas vezes no planejamento também, que é o que a gente usa no livro hospitalar. Que a gente fala que ela tomografia médica, você tem uma alta exposição de radiação e o fecho em forma de leque. Então, o paciente, né, radiografia infantil no plano axial, tá? A gente pode utilizar, né, dessa dessa tomografia, principalmente no trauma, tá? No avaliação de uma lesão, tá? E a principal também na variação, por exemplo, do corpo da bola de Bichat, no caso de bichectomia. Nesse caso, a gente pode utilizar ou não contraste, tá? E a gente tem a a CBCT. Ela não consegue nos dar uma altura, largura, profundidade. Ela nos dá consegue nos dar uma relação melhor com as estruturas adjacentes. Ela tem uma baixa exposição de radiação. O feixe dela em forma de cone. Ah, uma única rotação, né? Em fonte de raio X 360 graus. E nós temos o quê? Não utiliza, não tem como utilizar contraste. E ela é muito utilizada com quem? Como eu falei, né? Enquanto não tinha, né, onde a gente avalia aquela espessura de reboque, aquela altura, a presença ou não de estruturas anatômicas na região, né? De forma que a gente tem uma avaliação melhor, né? Que tipo de implante, OK? Nas outras técnicas que a gente pode associar para reconstruir todo aquele revólver, uma outra forma de reabilitação, avaliação dos dentes inclusos, tá? Nos dentes impactados e na endodontia, tá? Nos casos, por exemplo, de fratura radicular ou presença, né, de um canal acessório.

Então, aqui, ó, a Fabinho, né, que a tomografia convencional, onde a gente tem o quê? Feixe em forma de leque. E a Cone Beam, né, que fez que a gente tem em forma de um cone. Ela teve início, né, a sua utilização em 1998. Foi tida como uma técnica revolucionária. Hoje, a gente tem o Face associado a um receptor de imagens bidimensionais e ele gira 360, 360 graus, uma única vez. E essas imagens, né, são captadas pelo computador e trabalhar. Não sofre, tá? Pode ser Sócrates tradicionais, ou a gente pode usar, né, essa imagem não é em softwares apurados que nos dá condição de realmente a gente trabalhar aquela imagem para determinar, por exemplo, da implantodontia, essas alturas ósseas, né, a presença ou não de áreas anatômicas, tá, que a gente tem que respeitar, bem como na cirurgia oral menor, de repente, a proximidade. E a gente não artigo, né? Nós temos que foi feito uma revisão sistemática, né, onde com 177 artigos, onde observou-se que a utilização da tomografia computadorizada, às vezes, na cirurgia, são diversos tipos de pedido que a gente pode ter, que dependendo, né, da clínica radiológica que a gente encaminha, mas ela nos dá condições de avaliar a estrutura, por exemplo, implantodontia, o estudo da região de ATM, ou seja, de face, ela nos dá condição de avaliar, né, a localização de um elemento dentário e ela nos dá, tá, diversos sólidos de imagens que a gente pode depois estar trabalhando, o nosso exame para que a gente tenha maiores condições realmente de diagnosticar e planejar aquele caso.

Então, aqui, olha, né, a gente tem o elemento dental incluso, tá, tá para a língua. Então, você tem condições de avaliar, né, e fazer a melhor indicação de abordagem. Aqui o terceiro molar, né, onde a gente tem condições de avaliar aonde está realmente esse canal mandibular, qual a proximidade, aqui, ó, bem próximo das raízes. Já assim, você tem condições de falar com o paciente, já orientar para que ele esteja ciente que pode, né, não pode operatório, a gente ter uma parestesia da região. Nas imagens que a gente pode estar trabalhando para um estudo e planejamento na implantodontia, onde a gente tem condições de ter alturas e espessuras, bem como proximidade também, né, de estruturas anatômicas, como por exemplo, aqui o canal mandibular. Então, nos dá condições de executar um planejamento, né, de forma mais precisa. Isso como mostrei a região mandibular, mas também a gente tem condições na região de maxila, fazer uma avaliação de espessura e altura, bem com a proximidade nasal ou cavidade para a gente determinar qual o melhor implante, qual a melhor técnica, ou se há necessária a necessidade de fazer uma associação de repente com enxertos para reconstruir uma região.

Esse é um outro artigo que ele fala da aplicação da tomografia, né? E ele fala de alguns casos, ele apresenta alguns casos, né? Então, aqui ele fala, realmente, a tomografia é uma ferramenta, né, de imagem muito importante no diagnóstico e no tratamento. Ela dá aquela visão global das estruturas maxilomandibulares e ela tem que ser feito uma indicação de forma correta para que a gente realmente tenha através desse exame capacidade de ter uma melhor visualização daquela área, né, para que a gente tenha o mínimo de artefatos, mínimo de exposição, maior ergonomia e praticidade. Ele fala de um caso de trauma, onde ele mostra um caso de um polietrato, né? O que a gente chama de fratura panfacial. Vocês vão ver quando a gente vai falando dos traumas, a partir do segundo semestre, né? A gente vai entrar na área de trauma, realmente. E aí as fraturas panfaciais são aquelas que pegam mandíbula, maxila, né? E fora uma associação de fraturas em toda a face, tá? São casos bem complexos de tratamento, tá? E quanto mais a gente conseguir através de imagens, né, a gente determinar qual foi a área realmente, né, e as áreas que a gente vai abordar e ter condições de reconstruir melhor para o nosso paciente. Ele fala de um outro caso, por exemplo, onde está sempre uma avaliação de implantes dentários, né, colocados no paciente, tá, onde a paciente referia a dor intensa após a cirurgia, tá? Então, ele fala que realmente é possível a gente determinar o posicionamento desse implante, de repente, é um comprometimento que houve na instalação desse implante, de uma inovação, por exemplo, mandibular, a localização de elementos descritos ou retidos, né? Tá? Que através dela a gente consegue visualizar o elemento dentário, possível lesão em volta dele e fazer o devido planejamento da remoção desse elemento ou de uma lesão.

Esse outro artigo, ele fale fala do da proximidade que a gente pode ter, né? E realmente do canal mandibular em relação aos terceiros molares. E ele fez um estudo, tá, com a utilização da tomografia de feixe cônico. Ele refere que o canal mandibular, né, é uma estrutura anatômica onde você tem internamente o nervoso da região. Ele tem o trajeto que ele entra no forame mandibular, passa abaixo da raiz molares e emerge no forame mentoniano, bifurcando-se no forame mentoniano e nos incisivos. Ele tem bastante interesse quando a gente pensa em abordagens cirúrgicas, por exemplo, na cirurgia ortognática, uma cirurgia de reconstrução, na exodontia de elementos dentários, né, o terceiro molar. Enquanto não tinha, a exodontia do terceiro molar é um procedimento bastante comum na boca, com aquilo, mas ela pode ter um alto índice de complicações, tá? E complicações essas, né, que pode ser permanentes ou transitórias. Quando a gente tem a lesão do nervo alveolar, tem uma avaliação correta, né, através de uma radiografia e uma tomografia, faz com que a gente, né, tenha uma previsibilidade melhor daquele caso, daquele procedimento que a gente vai executar. Ele utilizou 24 pacientes que realizaram, né, tomografia do e ele conseguiu ver, né, ele observou que em termos de prevalência da distância, né, do ápice radicular e o canal, não houve uma grande diferença em termos dessa distância em relação ao ápice, né, articulada a sua posição mais inferior no sentido vertical e na posição lingual, ele já conseguiu visualizar, tá, uma diferença um pouco maior em termos de posicionamento e uma maior prevalência quando a gente fala do canal mandibular, tá, na sua posição mais lingual em relação a corticais. Então, com isso a gente consegue no que avaliar que esse canal mandibular, né, a presença dele não é tão normal, né, em termos de prevalência, não é tão próxima assim aos ápices. E eles se localizam numa posição mais lingualizada, né, em termos de cortical.

Nesse outro artigo, né, ele fala sobre a utilização como um recurso para avaliação de fratura do complexo mandibular. E ele também refere, né, que ele é um excelente ferramenta, né, e vai auxiliar em muito no nosso planejamento, tá, na área de trauma, né? Ele permite uma formatação sem uma distorção, né, e com o mínimo tempo de exposição, o que nos dá também uma vantagem técnica em termos de tempo. E aí ele demonstra o que você é capaz, né, de visualizar áreas anatômicas ou campos anatômicos, né? Por exemplo, que uma região de uma região, né, que pega só a maxila, né, e mandíbula, ou total terço médio inferior, ou só terço superior. Então, ela nos dá condições de você avaliar uma secção bem específica e através dos cortes, né, a gente tem a capacidade de ter um diagnóstico mais apurado. Então, qual a principal vantagem? Poxa, você tem condições de ver um traço de fratura de forma bem nítida aqui numa radiografia panorâmica. Aqui também você tem uma fratura. Olha aqui na tomografia, tem o traço, toda a região, né, a linha de continuidade, tá, que você tem condições e avaliar e observar todas as estruturas. Então, a localização desse traço, a extensão desse caso, o grau de deslocamento com essas estruturas anatômicas tiveram devido a esse trauma, né? E aí você tem condições de fazer um planejamento de forma mais precisa. A tomografia também, por exemplo, nos ferimentos de arma de fogo, nos dá condições de ver o grau de perda de estrutura que a gente teve na região, o que não é radiografia comum, você não tem essa visualização muitas vezes por sobreposição, né? Pode você não vai ter condições de ter a ideia de toda a extensão dessa área que realmente houve e perda devido a esse trauma por experimento de arma de fogo. Então, ele conclui que a tomografia auxilia no diagnóstico, no planejamento e também auxilia no acompanhamento. E ela pode ser utilizada como diversas áreas, né? Especialidade odontológica, mas na bucomaxilo, ela é de fundamental importância.

Pessoa do artigo, ele fala da utilização, né, da tomografia cone beam, tá, como um método de diagnóstico, né, na ortodontia, tá? Ele fala muito também sobre o acompanhamento. Então, ele permite evidenciar o quê? A relação das estruturas anatômicas e as profundidades. Ela é muito utilizada que na área médica, odontológica, na odontológico, como eu já falei, na cirurgia, na implantodontia, no diagnóstico bucal, na buco e também ainda não tinha, como eu já falei, e na hora que eu não tinha. Ele faz aqui uma avaliação, né, onde ele põe a tomografia convencional. Então, a gente tem que na tradicional, né, poxa, um aparelho enorme, uma sala preparada, né? Tá? É todo, tem que ter um local específico, né? Porque é um aparelho de grande porte. Ela pode realizar o exame o corpo inteiro do paciente. Aparelho mais compacto, ele permite a variação de uma região, cabeça e pescoço, não mais que isso. A imagem, tá, na tomografia tradicional, você vai ter vários feixes em volta do paciente, né, em forma de leque, né? Já na tomografia do Face cônico, é um único feixe em forma cônica. Qual o tempo de escaneamento? Na tradicional, um segundo, né? Na Cone Beam, 3 a 6 segundos, não mais que isso. Dose de radiação tradicional é bastante alta, é 15 vezes menor o custo, o equipamento desse todo amparado, toda uma sala preparada para equipamento. Então, este, né, é um aparelho que é custo para instalação e manutenção dele é bastante alto. Já no Cone Beam, quando compara, é muito reduzido. A gente tem como recurso nos dois a condição de ter, né, imagem reconstruir 3D. Os dois oferece uma ótima nitidez. Contraste é possível fazer uma avaliação quantitativa e qualitativa, tá? Então, a gente tem uma boa acurácia, né? Os dois a gente pode ter a presença de artefato, mas na Cone Beam, isso é bem pequeno, né? Na ortodontia, tá, esse artigo, ele fala, pode ser utilizado na avaliação de dentes retidos, avaliação de reabsorções radiculares, a variação de tábuas ósseas vestibular lingual, corre sua remodelação durante o movimento, né, na avaliação de dimensões transversas e bases apicais e as vias aéreas superiores, avaliação da movimentação dentária em relação ao osso atrás ou invaginações, por exemplo, no seio maxilar, avaliações de defeitos ósseos, áreas ósseas onde a gente pode estar pensando em fazer uma colocação de um implante para ancoragem, tá? E ele dá condições de fazer uma medição exata, tá? Então, a gente tem da distância médio distal dos elementos dentários permanentes não erupcionados e pode ser utilizado também na avaliação cefalométrica. Então, olha o quanto, né, tomografia também é útil na ortodontia. E nós temos que lembrar também que toda vez que a gente fala no exame de imagem, né, quando a gente está falando em radiação, né, o quanto isso pode gerar também, né, de comprometimento do paciente, aquela exposição.

Então, aqui, esse artigo fala, né, da sociedade e citotoxicidade da Cone Beam em crianças. Então, ele fez um estudo com 18 crianças, essas crianças de 9 a 12 anos, e foram realizadas, né, o exame de tomografia com Cone Beam. E ele colocou células epiteliais com descamação da cavidade geral imediatamente após o exame, 10 dias após o exame e um mês após o exame. E ele observou que sim, nós temos alterações significativas nessas células epiteliais e sim, a tomografia pode ser induzir uma genotoxicidade e uma citotoxicidade em células da cavidade oral em crianças. Então, é o que a gente fala, o que saber indicar, saber o que a gente realmente está procurando, né, para indicar um procedimento que é um exame que não é invasivo, sim, mas ele também oferece isso, né? É lógico que quando as sonografias, né, a gente faz no ano, tá, mas indicá-la, né, de forma correta, tá, para que realmente em uma vez que você faça essa uma vez desse exame seja capaz de esclarecer, né, e nos dar complemento para o nosso diagnóstico, porque a gente realmente execute aquele tratamento de forma adequada. Tudo bem, galerinha? Alguém tem alguma dúvida? Vocês estão aí ainda? Eu tô, professora. Alguém tem alguma dúvida? Não, não, tranquilo. Vocês fazem uso da tomografia é uma rotina em algum procedimento de vocês? Faço para prótese de medo do atendimento em obra da mandíbula, prototipagem. Mas alguém também faz bastante uso? Bom, vamos dar início aos nossos seminários. Vocês querem um intervalinho de uns 10 minutinhos? Ok, direto. O que que vocês acham? Para mim, se for direto, é melhor. Enquanto eu faço, vamos direto. Não é melhor? Paloma, você tá aí? Ela tem que habilitar vocês, né? Bom, a primeira dupla que vai apresentar é a Beatriz e Luciana, que é o grupo número 1. E professora, então aqui já, opa! Vocês estão ficando craques. E aí, vocês já tão ansiosos para junho? Vai ser presencial de novo? Já foi tão bom aquele dia, foi legal, né? Foi bacana. Nós já estamos com tudo organizado. Ai, professora, eu passei mal naquele no dia da aula de madrugada. Eita! E agora eu tô com cinco dias de operada. Nossa, o que aconteceu? Eu comecei a me sentir mal na madrugada que eu ia viajar para aula, né? E aí eu comecei a passar mal, senti muito mal, muito mal. E aí eu fui, fui para o hospital, me aplicava a medicação, não dava para casa. Aí eu ficava uns dias bem. Aí quando foi semana passada, eu comecei a passar muito mal. Aí o médico detectou que eu tava com uma obstrução intestinal. Aí tive que operar. Mas está bem. Tomara que na próxima vez é assim, bem dolorida, né? A gente fica muito dolorida, mas tô bem, graças a Deus. Sobreviver. Nossa, nunca senti tanta dor, né? Não vai estar sim, tem que vir aqui conhecer, né? Com certeza. Nossa, eu tava tão ansiosa, ajeitei jaleco, tudo. [Risadas] Né? Começou a turma de vocês, não foi? Oi. [Música] 7 meses. Tem muito chão aí pela frente. 29 pela frente. O pior que a gente fala isso agora, tá? Porque daqui a pouco vocês vão olhar, ai, meu Deus, a minha carga horária, ai, o período de hospital que eu tinha que ter. Vocês vão ver, passa muito rápido. Passa muito, muito rápido. Vão procurando já e se organizando, que é importante. Eu comecei meus estágios hoje, tô super feliz. Hoje de manhã no conhecer o hospital, né? Fui de manhã e depois voltei para casa e porque tinha aula, né? Aqui em Belo Horizonte, né? Aí eu vou ficar em dois. Um chama Mater Dei, o outro chama Life Center. Aí fui hoje para conversar com o buco. Ele faz muito ortognática. Quem é o buco? Ele chama Guilherme Lacerda. Ele faz muito. Não, hoje tinha. Aí eu falei, não, hoje eu não posso porque eu tenho aula. Mas aí ele falou, não, você não vai perder nada, não. Toda quinta-feira você fica comigo que aí a gente vai ver várias coisas juntos. E aí eu vou ficar manhã, tarde e noite toda quinta-feira. Que bom! Parabéns! É isso aí, já tem que ir procurando, viu? Porque aqui tá difícil. Ninguém quis que eu acompanhasse, sabe? Aí ele foi e eu fiz uma entrevista lá e ele liberou, né, a minha entrada lá na cirurgia. Vocês têm que entender, viu, gente, que quando vocês estão agora, início de curso, tudo colega olha vocês realmente como aquele colega que tá aprendendo, né? Quando chegar mais para o final do curso, eu costumo brincar, agora vocês começam a ser, né, assim, vem de outra forma, né? Agora já vai poder acontecer uma competiçãozinha ali, né? Beleza, tranquilo, meu camarada. Como é que você tá fazendo em São Bernardo do Campo? Eu já tava falando com você, o professor, mas olha que legal. Hoje ia fazer, já deve ter feito, né? Que era de manhã. Ele fez uma ortognática. E aí ele tava falando que infeccionou, viu? Uma infecção de um lado, teve uma redução óssea e o paciente dele ficou com, deixa eu abrir a câmera aqui. Ah, não adiantou nada que eu ia mostrar, mas eu não tô me enxergando. É o paciente ficou com um buraquinho aqui na no corpo, na base da mandíbula. Aí ele hoje ia colocar uma prótese no paciente. Só que na verdade, ele tá assim, Camila, eu faço as próteses. Ele tem uma impressora 3D. Aí ele imprimiu o molde. Depois ele pegou, ia pegar cimento cirúrgico, modelar o cimento cirúrgico e colocar lá na hora. Ai, que bacana! Muito interessante. Vocês vão começar a fazer apresentação de casos, né? Quando vocês começarem a acompanhar, né, os estágios, né? É importante vocês também estar apresentando os casos, né? Porque a gente desculpa, não ficar só nessa parte seminário, enquanto a gente tá falando em parte teórica mais básica, né? O seminário é muito bem-vindo para reforçar, sim, mas depois na parte de quando vocês começam a se estágio, a discussão de casos, não é dizer o que tá certo ou errado, viu, gente? Porque a gente, a gente fica assim, ai, com receio, né? Ai, mas vai falar o que, de repente é o caso do colega. Então, gente, a gente não tá aqui para julgar nada. É de repente, a gente fala assim, olha, existe uma outra técnica, pode ser feito também, é abrir o leque, você entendeu? Para que vocês tenham uma visão mais ampla. Um caso que eu, eu posso resolver de um jeito e de repente o Valter resolve de outro. Olha o quanto, né, que vocês ganham nessa discussão. Então, depois vai vendo com ele, tá? Não todos que também é complicado, né? Porque tem um paciente também, vocês sabem disso. Ah, mas um caso, outro, se ele te permite, né, você documentar, tá, para você apresentar, porque isso é muito bacana também, viu? Mas parabéns, tô feliz por você. Obrigada. Gente, a Paloma já voltou. Vamos lá. Beatriz e Luciana. Luciana, né? E Doutora, é eu que vou apresentar. Camila, é Luciana. Luciana, qual que é? Emergências médicas no consultório odontológico, como proceder. Foi uma revisão de literatura. Já te habilitei para compartilhar. Se vocês gostaram muito da aula do Papa, que eu vi, só mandaram o artigo de emergência. Foi muito boa, né? [Música] Que isso também é muito bacana, viu, gente? Porque você falou outra visão. Ainda não, eu não tô vendo nada. Você clicou no verdinho lá, cheris? Deixa eu ver aqui. Você vai fazer apresentação através do seu celular? É porque eu não tô conseguindo abrir, não consegui abrir no computador e nem no tablet. Eu habilitei o celular aqui, tá? Aí onde é que aqui no Zoom, ele tem no celular, eu não sei como que fica à disposição. Mas procura um botão verde com uma setinha para cima escrito share screen, ou talvez precise passar perto para esse botãozinho aparecer. Não, aqui tá só aparece assim, compartilhar. Aí eu coloquei assim, tela no Zoom, iniciar a transmissão. Isso mesmo. Aí agora, deixa eu ir lá. Tá compartilhado. Sim, já tá aparecendo. Agora só precisa ajustar a visualização aí nessa apresentação de slide. E agora tá aparecendo. Tá. Então, a gente pegou um artigo científico, né, que fala de Emergências médicas no consultório odontológico, como proceder, por uma revisão de literatura. O artigo foi apresentado ao curso de odontologia pela Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública. As emergências médicas, elas podem acometer um paciente a qualquer momento, tá? Não necessariamente ele vai acometer só na hora de um procedimento, né, um procedimento mínimo ou mais invasivo. Não necessariamente a emergência, ela pode acontecer até na recepção do consultório do profissional. A urgência, emergência, ela, ela pode acontecer não somente com paciente portadores de algumas doenças pré-existentes, um pode acontecer com qualquer outro paciente, tá? As causas mais comuns são pacientes portadores de cardiopatia, ansiedade, distúrbios respiratórios, alergias, idades avançadas, diabetes. O consultório odontológico em si, ele tem um índice baixo, né, segundo artigo, de emergências médicas. Porém, o cirurgião dentista, ele tem que estar apto a intervir com destreza em caso de emergência, né? A metodologia utilizada nesse artigo por um selecionado 37 artigos para realizar a pesquisa. E o que foi analisado foi que o profissional cirurgião dentista tem que conhecer o protocolo, né, de urgência, emergência, tem que estar apto. E o principal de tudo é sempre começar com uma boa anamnese. Ela deve ser realizada previamente com a característica principal, né, de aferir sinais antes de qualquer procedimento ao paciente. O profissional não pode omitir socorro diante de uma emergência, uma vez que a lei 5.081/66 regula o exercício da odontologia e afirma que compete ao cirurgião dentista prescrever e aplicar medicação em caso de acidente grave que comprometa a vida e a saúde de um paciente. O consultório odontológico, ele deve ser equipado com estrutura básica para que possa acontecer, né, um socorro imediato operado pelo profissional cirurgião dentista em caso de manejo de complicações. Então, assim, o cirurgião dentista, ele tem que estar apto. É uma coisa assim que eu acho bem interessante que nem todo dentista, né, não falo só do cirurgião dentista, muitos profissionais da área não sabe socorrer. Primeiro socorros. As emergências mais comuns que podem acontecer, né, no consultório são hiperventilação, crise convulsiva, hipoglicemia, potencial, choque e reações de reações de hipersensibilidade. E nas considerações finais, através do estudo de revisão de literatura, entendeu-se que a importância de estabelecer protocolo de atendimento e situação emergencial paciente e a importância do cirurgião-dentista adquirir conhecimento teórico prático, né, para atualizar, atualizado para que esteja apto a realizar o diagnóstico prévio e suporte de vida em caso de complicações e intercorrências. Oi, professora, eu não tô conseguindo voltar. Espera aí. Que vocês realmente, o que eu acho interessante aí, tá realmente ter conhecimento, né? A gente saber executar um procedimento, né, de socorro, mas o fundamental, tá, que eu vejo todos os pacientes que eu tenho clínica, assim, é realmente você conhecer aquele seu paciente, né, e reduzir aquela carga de estresse, né, que pode ocorrer para preparar o paciente de forma adequada, né, para que ele esteja realmente preparado para o procedimento que vai ser realizado, tá? É isso que elas fundamental, tá? Porque o resto a gente tem que é assim, o resto a gente tem que saber diagnosticar e saber ajudar, né? Saber e às vezes o profissional fica muito nervoso e morre ele e o paciente muito em casa. E a gente tem que ter a meio que aquele sangue frio e para saber agir, né? Eu acho que o profissional, ele tá bem adaptado à questão do suporte, né, emergencial, ele vai saber socorrer. Eu já tive, né, paciente que teve depressão respiratória na cadeira e na hora, vi todo mundo correr e na hora eu pensei, né, colocar a mão na boca do paciente, puxar a língua para fora e botar ele para respirar. E aí eu consegui socorrer minha paciente, né? Mas aí todo mundo que estava ao meu redor, meu Deus, eu paciente. Eu acho que a gente realmente é uma coisa que a gente quase vai deixando de lado, né, pela correria do consultório, mas esse esse suporte, né, de pronto atendimento, a gente realmente tem que dar mais uma treinada para a gente poder saber. O hospital, a face, né? Aqui tem sempre treinamento, tá? Muito bom. E eles é dentista, pessoa, não precisa ter informação nenhuma. Qualquer pessoa quiser fazer, pode fazer, sabe? Ele é bem básico. Eu acho muito interessante. Professora, tem uma abelha aqui, um professor meu falou que ele não faria carga de adrenalina. Eu fiquei olhando para ele. Oi? Como assim? Eu não fico sem adrenalina. Eles que não fariam. Aí assim, para mim, é uma coisa que eu acho que deve ter, né? Tem que ter um kitzinho básico, né? Mas é aquela coisa, você tem que, eu não quero usar, mas tem. Ele tá aí, né? Se precisar, ele tem como que usa tudo certinho. Porque eu penso assim, se você conseguir estabelecer ali teu paciente até chegar um socorro mais efetivo, você vai conseguir salvar a vida do teu paciente. Mas é que muitos profissionais não têm essa ideia e muitos profissionais também têm medo mesmo, né? Eu tive um curso que uma vez eu vi uma aluna falando, o paciente estava é só estressada, né? E tanto ela tá lá, eu vou desmaiar, eu não tô bem. Você vê que ela tá aí presenteando, né? Aluno virou de falar assim, eu dei muita risada, não desmaia não, se você desmaiar, eu vou desmaiar também. Salvando o profissional, né, gente? É verdade. Mas muito bom, tá? Parabéns. Obrigado, professora. Depois você manda de novo para mim ver se eu não imprimi tudo, viu, gente? Eu mandei no seu particular, mandei o seu número, tá? Você faz por favor. Obrigado, gente. A Camila, né? Eu, a Camila, Dra. Camila, habilitada. Vamos ver aqui se eu consigo. Toda vez eu apanho um pouquinho de tecnologia. Não tá dando para ver. Tá aqui na minha mão. Eu acho que eu fui a única que escolhi medicamento, né? Então, menina, foi uma chuva. Eu tenho que honrar o meu título de farmacêutica, tá bom? Entendi. É por isso que eu tava falando assim, gente, o Paca arrasou em audiência, né? A hora que eu vi medicamento, eu nem olhei o outro. Não, vamos lá, vamos lá. Então, artigo que nós colhemos: Medicamentos como mente prescritos na odontologia e suas principais interações medicamentosas, uma revisão de literatura. Eu, como é que eu faço? Só um minutinho. Sim, confesso que farmacologia não é o assunto preferido dos cirurgiões dentistas. Tentei fazer de uma forma mais leve a apresentação, mas não vai não. Foi muito possível não, porque não tem como fugir de a interação medicamentosa. Eu preciso falar qual que é. Então, vai ser uma leitura um pouquinho, uma ação de para alguns, tá? Vocês me desculpem, mas não tinha realmente como montar apresentação de outra forma. Então, vamos lá. O cirurgião dentista é responsável pela prescrição de alguns medicamentos que na sua maioria são da casa dos analgésicos, antibióticos, dos anti-inflamatórios não esteroides. Geralmente, esses medicamentos são utilizados por um curto período de tempo na clínica odontológica. No entanto, isso não impede que ocorra interações medicamentosas com outros fármacos utilizados pelo paciente, bem como possível o surgimento das reações adversas. A ingestão simultânea de fármacos de determinados alimentos, de substâncias diversas como tabaco, plantas medicinais, álcool, de hábitos sociais como tabagismo e o etilismo, ou a existência de patologia subjacentes podem induzir uma alteração da intensidade e duração de resposta de um determinado fármaco, potencializando ou reduzindo os efeitos destes. Essas alterações são conhecidas aí como as interações medicamentosas. Então, vou começar falando sobre os analgésicos opioides. Os opioides, tais como codeína, dehidrocodeína, oxicodona, tramadol, propoxifeno, são geralmente prescritos em combinação com doses ideais de paracetamol ou ibuprofeno, a fim de produzir menos efeitos adversos do que por administração de uma dose única elevada do narcótico. Essas associações são racionais, eficazes, sendo utilizado frequentemente na odontologia, como por exemplo, associação da codeína e do paracetamol para tratamento de dores moderadas a severas, principalmente em pacientes alérgicos a anti-inflamatórios. Então, eu coloquei aí um quadro das principais interações medicamentosas dessa classe de fármacos e os seus efeitos potenciais. Então, os opioides, né, eles têm, eles interagem com hipnóticos sedativos, aumentando analgesia, hipotensão, com antipsicóticos, aumentando analgesia do efeito sedativo e causando depressão do sistema nervoso central. Diante convulsivantes, também a mesma coisa. Diante depressivos tricíclicos, ele aumenta biodisponibilidade da morfina e a sua toxicidade. O pior analgésicos não opioides, aumenta o efeito analgésico. Interação de pior com os antialérgicos, diminui o efeito analgésico do tramadol. E o pior antissozeirosos, aumenta biodisponibilidade, toxicidade da morfina. Agora eu vou falar sobre.

Os analgésicos não opioides. O cirurgião-dentista prescreve esses analgésicos diariamente a fim de diminuir a dor de seu paciente. Então, nesse quadro 2, a gente pode observar as principais interações medicamentosas entre os analgésicos não opioides e os seus efeitos potenciais.

Paracetamol com varfarina: aumenta o efeito anticoagulante da varfarina e aumenta o INR, potencializando hemorragias.

Paracetamol com AINE: aumenta risco de sangramento.

Paracetamol com álcool: aumenta hepatotoxicidade, reduz o efeito terapêutico do paracetamol e aumenta o risco de dano hepático.

Paracetamol com isoniazida: aumenta a toxicidade.

Paracetamol com ciclosporina.

Dipirona com porina: reduz os níveis plasmáticos da ciclosporina.

Dipirona com propranolol ou carvedilol: reduz o efeito anti-hipertensivo.

Dipirona com furosemida/hidroclorotiazida: reduz o efeito diurético e anti-hipertensivo.

Dipirona com losartana: causa uma hipotensão e aumento do risco de problemas renais.

Dipirona com álcool: potencializa os efeitos do álcool.

Dipirona com clorpromazina: aumenta as reações adversas causadas pelo antibiótico.

Então, agora a gente pode observar as interações medicamentosas dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Os AINEs são geralmente prescritos na clínica odontológica em função dos seus efeitos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios, agindo através de forma não seletiva, às vezes de forma seletiva. Então, nós temos:

Lítio: aumenta concentração de lítio.

AINEs com anti-hipertensivos: diminui o efeito do anti-hipertensivo.

Bloqueadores dos canais de cálcio: AINEs com álcool aumenta risco de sangramento gastrointestinal.

Gentamicina e amicacina: aumenta a ocorrência da nefrotoxicidade.

AINEs com varfarina: aumenta o risco hemorrágico.

AINEs com propranolol/metoprolol: reduz o efeito anti-hipertensivo dos beta-bloqueadores.

AINEs com furosemida: aumenta o risco da disfunção renal, risco hemorrágico.

AINEs com heparina: aumenta o risco de hemorragias.

AINEs com hidroclorotiazida: aumenta o risco de nefropatia aguda.

Em relação aos antimicrobianos na odontologia, geralmente são utilizados na profilaxia ou tratamento das infecções bacterianas agudas por um curto período de tempo. Então, eu coloquei aí nesse quadro as interações medicamentosas e as reações adversas dos antimicrobianos. Citei alguns antimicrobianos aí: os beta-lactâmicos (penicilinas, amoxicilinas), amoxicilina, cefalosporinas. As principais interações com a tetraciclina, eritromicina, aminoglicosídeo, sulfonamidas, contraceptivos orais. E as reações adversas: alterações gastrointestinais, distúrbios, reações de hipersensibilidade, cardiotoxicidade.

Metronidazol com álcool, tabaco, lítio, contraceptivos orais: causando hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, dispneia, eritema facial, dor torácica, potenciação, palpitações, náuseas, vômitos, sudorese.

E as tetraciclinas com os antiácidos, contraceptivos orais, teofilina, digoxina, varfarina: causando alterações gastrointestinais, glossite, pigmentação dentária, nefrotoxicidade, dispneia e distúrbios.

Em relação às considerações finais: considerando que a farmacologia está fortemente relacionada com a Odontologia, é de extrema importância que o cirurgião-dentista tenha pleno conhecimento sobre os medicamentos que prescreve em sua prática clínica. Diariamente nos deparamos com pacientes que possuem diversos problemas sistêmicos e que fazem uso crônico de medicamentos para tratamento desse problema de saúde. Uma anamnese cuidadosa do paciente deve ser realizada e uma observação minuciosa deve ser feita, incluindo os medicamentos em uso ou mesmo os recentes suspensos e até mesmo os produtos fitoterápicos e os complementos alimentares. Dessa forma, é possível determinar a probabilidade de ocorrência de interações medicamentosas importantes e indesejadas. Deve-se instruir de forma adequada o paciente quanto aos intervalos corretos entre as administrações dos fármacos e efetuar o acompanhamento do paciente de forma a evitar, minimizar ou contornar efeitos indesejáveis de uma interação medicamentosa.

É isso. Muito bom artigo, bem completo, viu gente? Depois põe no grupo, viu? Deem uma olhada, viu gente? Ele é bem extenso assim, um pouco extenso, mas ele é bem direto, objetivo, né? Explica eles explica é porque aqui eu não quis entrar ainda em mais detalhes, senão ia ficar aula toda, né? Porque que o paracetamol tem uma interação com álcool, lá explica por enquanto, estourou um P450, mas aí eu não ia entrar nesse mérito não. Não, mas ele é bem fácil assim, falei tudo, foi bem tranquilo, viu gente? Quando vocês tiverem oportunidade, ela põe no grupo, peguem, deem uma olhada, que realmente é bem isso, né, gente? Os pacientes, eles vêm com uma bagagem de medicamento absurda, né, muitas vezes, então a gente tem que ter noção do que eles estão utilizando, a dosagem que estão fazendo uso, para que a gente não tenha nenhum problema como uma interação, né, com medicamento que nós vamos orientar. E tem muito paciente também com vocês também acontece, né? Alguns pacientes meus viram assim: "Ah, mas era muita coisa, eu parei de tomar o remédio", sabe? Não, meu amor, distância, poção fitoterápica, sabe? Então, é também a gente tem condições, né, de a gente orientar de forma adequada, viu? Tá, mas muito bom trabalho, que a gente, se vocês tiverem oportunidade, dá uma lida. Eu dei uma olhada, muito bom, parabéns, viu? Quem é o próximo? Aécio e a Isana entraram. [Música] Bom, então, boa tarde. Vamos lá. Em relação ao nosso trabalho, foi executado pela Isana e por mim, Laércio. E o nosso tema é sobre os exames complementares por imagens no diagnóstico e no planejamento cirúrgico de patologias em glândulas salivares. Bom, em relação, eu tô com um probleminha que de transmissão, mas vamos lá. Em relação ao nosso artigo, esse artigo selecionado, vocês vão reparar que é um artigo antigo, tá, mas é um artigo de extrema importância em relação ao assunto que é abordado. É um assunto que não é a rotina no nosso consultório, mas até mesmo pela nossa especialidade, existe uma grande possibilidade, uma grande probabilidade de aparecer no dia a dia durante o nosso atendimento. Nós tivemos o cuidado de, eu tô tendo, voltou para vocês? Voltou, tá? Então, vamos lá. Nós chegamos o cuidado, como é um artigo, a gente fez um pequeno complemento em algumas situações para ficar uma forma mais, mais esclarecida em relação ao assunto. Então, esse artigo, ele utiliza de exames complementares, né, de imagens sobre as glândulas salivares. Então, nós temos as glândulas salivares menores, que não é o que nos interessa nesse trabalho, e temos as glândulas salivares maiores, no caso, são três pares: parótida, a submandibular e a sublingual, a qual, principalmente a parótida e a submandibular, que é de grande interesse nesses anos, porque são frequentemente associadas à maioria das patologias que nós encontramos nas glândulas salivares. Qual é a função dessas glândulas? É a produção de saliva, obviamente, como o próprio nome diz. Só que grande importância, porque afinal de contas, a composição da saliva, nós temos água, temos íons, temos enzimas, né? A função, né, a capacidade tampão, ação antimicrobiana, a regulação dos elementos dentais, a reparação tecidual, né, a promoção da deglutição. Então, realmente são estruturas nobres, importantes na saúde do indivíduo. Bom, independente das mudanças no tamanho de uma glândula salivar, elas podem indicar doenças sistêmicas. Portanto, é uma forma. Tá voltando meu negócio aqui, gente. Então, é assim, é importante não só a avaliação desse paciente. Perdão, me perdi aqui. Pai, pode ficar doente sistêmicas. Então, é importante essas, somente através do exame clínico, você não consegue fechar o diagnóstico, apenas durante o exame clínico, apenas com exame físico desse paciente, durante a palpação. É importante a gente sempre contar com exames complementares. Então, enquanto as neoplasias das glândulas salivares constituem menos de 3% de todos os tumores do corpo, é uma baixa porcentagem, mas ela pode acontecer, né? Muitas pessoas terão algumas enfermidades em algum momento das suas vidas relacionadas à patologia de glândula salivares. Então, às vezes pode ser uma patologia mais simples, você pode se deparar com uma parte que é uma infecção ou uma inflamação, ou uma inflamação da glândula parótida, isso pode ser devido a uma infecção por vírus, no caso, o vírus da caxumba, né, ou por uma infecção bacteriana. Como você também pode se deparar com uma situação de um, por exemplo, mau funcionamento dessa glândula através de uma obstrução salivar. Então, a predominância, né, o primeiro exame que geralmente nós vamos ter contato é com exame radiográficas, radiografias convencionais, né? Um exame já antigo, já muito consolidado, até a tendência a ser cada vez menos utilizado devido às tomografias computadorizadas. Mas ainda é geralmente o primeiro é contato com a com esse tipo de patologia, seja através de algo não esperado durante um exame de rotina, por exemplo. Nós vemos essa imagem nessa radiografia periapical, esse paciente apresenta esse cálculo salivar, celulite, essa imagem radiopaca significativa numa região que parece que está no vazio, não é isso? É um celulite na glândula parótida. Então, foi um achado radiográfico aí não esperado que, que nesse sentido de uma investigação maior por esse paciente. Ou até mesmo, por exemplo, numa radiografia panorâmica, se observarmos ali na região do dente 43, 44, 42, nós vamos perceber uma imagem radiopaca consistente a nível cervical dos dentes. Então, é importante não, não deixarmos nenhum tipo de imagem e nenhuma dúvida sobre o que está acontecendo ali. E temos que lembrar que a imagem de uma radiografia panorâmica é a imagem menos confiável para determinados diagnósticos. Então, podemos lançar mão, mesmo no consultório, complementar, por exemplo, aquela radiografia panorâmica, uma radiografia oclusal, que nós vemos aí, conseguimos identificar claramente a presença de um cálculo salivar, né, ou sialolito, é, provavelmente na região de ducto da glândula submandibular. Então, é um exame de baixo custo, exame de muito fácil acesso, certo? E provavelmente vai ser o primeiro exame devido à facilidade que a maioria dos profissionais possuem no consultório, até mesmo pela, pela revisão, né, pelo check-up odontológico convencional. Outro exame importante é a sialografia, tá? A sialografia, ela é um exame que permite examinar o sistema dos ductos salivares, né, dessas glândulas maiores, no caso, principalmente a parótida e a submandibular, com o objetivo de delinear modificações, né, obstrutivas, processos inflamatórios, traumáticos, inclusive neoplásicos, tá? Porque que eu, esse trabalho, ele frisa mais nas glândulas na parótida e na submandibular, porque a sublingual é difícil você conseguir um mapeamento desses ductos. Então, geralmente essas patologias, elas estão mais focadas em glândula parótida e submandibular, e aonde nós temos uma maior facilidade. Porque essa sialografia consiste no exame onde esse paciente, ele é, ele vai até o local, né, e o técnico vai, primeiro, é uma curiosidade, ele vai dar um limão com esse paciente ou suco de limão com esse paciente para estimular a excreção de saliva, o processo salivar. Ao mesmo tempo, existe uma dilatação do ducto de Stensen, né, ou seja, do ducto da glândula submandibular e do ducto da glândula parótida. Assim, ele consegue introduzir no interior desse ducto, no orifício ductal, ele vai produzir ou um escalpezinho pequeno ou uma, uma esponja, agora a palavra, por uma canoazinha pequena, e vai introduzir em torno de 1 ml, 2 ml de um contraste, geralmente é contraste. Então, a partir do momento que ele injeta esse contraste no interior desse ducto, ele vai se meter esse paciente a algum exame de imagem. Então, vai ser, vai ser o exame radiográfico, tá? Ou pode ser uma tomografia antiga ou uma tomografia computadorizada. Nesse caso, nós percebemos aí que após a introdução do ducto, na figura A, nós conseguimos ver muito bem todo o trajeto desse contraste no interior do seio até a região da glândula parótida, né? Um volume de âmbito adequado, nada dilatado, tá? Ok, sem interrupção, ou seja, uma normalidade daquela glândula. Tanto que após 10 minutos de que foi introduzido o contraste, foi feito uma nova tomada radiográfica. Na imagem B, e nós percebemos a remoção total desse contraste no interior do ducto da glândula, ou seja, mostrando que aquela glândula, ela está dentro do processo normal de funcionamento. Esse contraste entrou e esse contraste foi excretado pela glândula parótida, ou seja, uma de normalidade. Agora, de repente, poderia aparecer outra imagem como nessa, nessa figura, tá? Que mostra aí uma sialoadenite crônica. Ou seja, foi injetado o contraste pelo o ducto externo, tá? Nós percebemos a continuidade até um determinado ponto, onde nós observamos uma interrupção, tá? Mostrando uma obstrução desse, desse contraste. E após essa obstrução, nós percebemos uma dilatação desse ducto e inclusive a presença de cálculozinho salivares no interior da parótida. Então, mostrando que existe uma patologia ali, que existe uma interrupção desse fluxo salivar. Então, é um exame muito utilizado, um exame bem interessante para o diagnóstico dessas situações. Nós também temos que levar em conta, hoje em dia, com advento a tomografia utilizada, né? É uma rotina, principalmente para quem trabalha com implante, solicitar uma tomografia e de repente nós podemos dar conta de a surpresa como essa tomografia aí, parece um grão de bico, né? Um grão de bico grande e outros pequenininhos aí flutuando no espaço, que são exatamente cálculos salivares. Ou seja, demonstrando que esse paciente é precisa de uma investigação maior e mais detalhada. E essa é a nossa obrigação. Então, esse paciente, o correto é depois nós é continuarmos a investigar, ou seja, solicitarmos o complemento desse paciente. Pode ser uma sialografia e de novo, após essa ingestão do trajeto, ele vai ser submetido na tomografia e nós vamos visualizar o caminho desse ducto, onde está essa interrupção, como é que está essa glândula, como está o interior dessa glândula, né? Para confirmarmos o diagnóstico. Também temos a disponibilidade do exame, você chama cintilografia, tá? A cintilografia é uma área da Medicina Nuclear. Então, ao contrário de teclas de imagem convencionais como radiografia, tomografia computadorizada, ultrassom, ressonância, a medicina nuclear tem como base a análise da função dos tecidos dos órgãos, tá? Então, nelas são obtidas essas imagens por meio da radiação emitida pelo material que é administrado nesse paciente, tá? Mas cintilografia não se chama contraste, se chama radiotraçador, tá? Uma solução endovenosa que você, o paciente, ele chega ao local, se realiza medicina nuclear, hoje em dia já é mais comum em vários centros, não só em grandes centros, né, mas cidades menores e médias, então menores, não médias, né? Então, assim, a cintilografia consiste, o paciente, ele vai, ele vai ser administrado, será de passador. Nós vamos ver ali na primeira imagem, durante 15 minutos, vai ser feito o exame, e nós não podemos perceber uma, uma concentração do radiotraçador ali. Nós já vemos na tireoide e podemos ver na glândula submandibular e na parótida. Aí, após 15 minutos, é oferecido para esse paciente, ele toma um suquinho lá de limão, um suquinho de maracujá, para quê? Para estimular novamente a produção de saliva. E é dando continuidade, mas 15 minutos com esses anos para poder demonstrar o funcionamento. Aí nós vemos na outra imagem lá, a excreção. Ou seja, aquele material radiotraçador que estava presente, que estava acumulado nas glândulas, agora ele já não tem grande acúmulo na glândula e começa a aparecer um certo acúmulo significativo na boca, na cavidade oral. Isso demonstra o correto funcionamento das plantas. Então, primeiro a alta concentração, a partir do momento que foi estimulada, esse paciente, ele vai produzir a saliva e vai fazer a excreção daquele conteúdo radiotraçador que estava no interior da glândula e assim liberando na cavidade oral. Então, isso mostra um funcionamento adequado. O que não poderia acontecer, por exemplo, essa situação que após o consumo desse suco de limão, não poderia, por exemplo, acontecer da glândula submandibular esquerda ou direita ou a parótida ter uma alta concentração, acúmulo ainda desse radiotraçador no seu interior e as outras não terem mais nenhuma acúmulo. Então, significa que existe algum problema naquela estrutura, tá? Então, nos ajudando no funcionamento, por exemplo, naquele paciente que já possui uma xerostomia severa, né? São exames que podem ajudar o profissional, inclusive no diagnóstico de um, de uma doença sistêmica, né? O paciente te procurou, ele foi encaminhado para você, esse paciente, ele reclama de uma xerostomia intensa, esse paciente relata a boca seca, relata os olhos secos. Então, isso pode você estar presente aí de uma Síndrome de Sjögren, né? Que é uma doença autoimune que esse paciente, que a diminuição das secreções, né, dos olhos, inclusive lacrimal e tá no foto da salivação. Então, são exames importantes que tem a nossa disponibilidade. E além desses anos, temos a ultrassonografia. A ultrassonografia é um exame que você consegue obter o resultado em tempo real, é um exame relativamente de baixo custo, um exame indolor, que não é invasivo e tem a vantagem de ser um exame que não tem nenhuma radiação, inclusive nós não temos a utilização de um contraste, de um radiotraçador. Então, é um exame é muito interessante no diagnóstico, que nos ajudam tanto no diagnóstico como na cirurgia, no planejamento de uma cirurgia nas patologias das glândulas salivares, porque ele possui a visualização desse exame, ele chamam que possui um eco muito claro, né? É um exame de eleição para para exame da glândula tireoide e ele consegue também uma boa imagem, né? Bom, conseguindo diferenciar muito bem a massa intra e extraglandular, tá? Então, conseguindo auxiliar, consegue determinar muito bem o tamanho da lesão, se tem um cálculo salivar, se tem ramificações, pode ser uma neoplasia, né? Você tem uma obstrução desse conduto, consegue delimitar inclusive se ele tem são lesões císticas ou nodulares, tá? Então, é um exame bem interessante que inclusive pode ser utilizado numa suspeita de uma determinada patologia, numa neoplasia, onde você prefere fazer, necessita fazer uma biópsia aspirativa, por exemplo, de uma parótida, é um exame que pode ser utilizado no momento como, como um guia, uma introdução da sua agulha até o local desejado para aspiração do conteúdo para biópsia aspirativa. E temos um exame, como nós sabemos, a imagem de ressonância magnética, tá? Isso, essas algumas informações, elas não estão no artigo, porque é um artigo antigo, né? E hoje nós temos aí de forma mais, mais tipo vulgarizada e utilizada, ressonância magnética, apesar de é um exame prêmio, todos nós sabemos que nós podemos utilizar com ou sem o uso de um contraste. Esse contraste, só que ainda nos dias atuais, é um exame composto elevado. Então, mesmo nós vamos ter uma certa dor de cabeça, às vezes um convênio conseguir aprovar e uma dificuldade, às vezes do paciente particular em realizar esse exame, além de ser um exame que não, não está disponível em todas as cidades, tá? E ainda bem que nós temos outros exames, como nós vimos anteriormente, que substituem e nos conseguem nos ajudar com o correto diagnóstico, não necessitando, na maioria das vezes, o exame de ressonância magnética. Além do auxílio desses exames complementares no diagnóstico das patologias das glândulas salivares, nós também temos a ajuda no planejamento cirúrgico do paciente, tá? Então, é essa, nós sabemos que um correto planejamento do procedimento cirúrgico vai nos ajudar em termos de tempo cirúrgico desse paciente, né? Nós temos que pensar isso, principalmente em hospital, né, que está sobre anestesia geral, nós temos que pensar que o acesso vai ser mais direto, mais objetivo, mais seguro, vai trazer uma menor morbidade para o nosso paciente, uma melhor recuperação desse paciente. São exames de importância que podem, por exemplo, vamos fazer uma remoção de uma parótida, né? Então, é, nós conseguimos realizar aí, principalmente a ressonância magnética, a visualização de estruturas nobres como nervo facial, para a gente conseguir fazer o correto acesso mais seguro e conseguir um procedimento aí, mas mais o ideal, aí mais correto, né? Então, esse é um outro artigo que eu trouxe, que esse paciente, uma história interessante, a importância da nossa especialidade, porque nós podemos pensar que isso não é tão frequente assim, mas dentro da nossa especialidade, vai ser comum aparecer casos. São casos que não são dependentes, porque quero ou não, bucomaxilo, ela se torna referência dentro da odontologia, naquelas situações que não são comuns na clínica geral, né? Tudo que acontecer de diferente no seu colega que faz dentista, até mesmo que faz cirurgia, apareceu algo diferente, geralmente isso vai ser encaminhado um pouco mais cedo. Então, é nosso dever, nossa obrigação, pelo menos, e saber orientar e qual conduta ser tomada a partir do momento que esse paciente chega no nosso consultório, né? Então, esse é o caso, uma paciente é do gênero feminino, tá, com 45 anos de idade, sem hábito elitista, não é paciente fumante. Ela, há dois anos atrás, ela notou um aumento no volume na região da glândula mandibular esquerda, com aumento do volume na região cervical. E essa paciente procurou é um profissional, que foi um profissional com cirurgião de cabeça e pescoço. E na altura, foi solicitado o exame de ressonância magnética, e esse profissional, ele, ele diagnosticou como sendo uma linfadenopatia cervical crônica, causada por histórico de infecções recorrentes na garganta, tá? Por isso a orientação dele, o diagnóstico dele foi que não havia necessidade de intervenção por esse motivo, e com orientação apenas essa paciente aguardar a evolução dessa situação desse quadro, né? Mesmo a ressonância magnética na época, ela teve evidenciado uma lesão nodular com hiper sinal na região cervical esquerda, glândula submandibular esquerda, apresentando limites bem definidos, que é exatamente essa imagem que nós vemos na ressonância. Nós temos aí o corte axial, né, e o corte coronal, e B, nós podemos ver a lesão bem definida, tá? Já na altura que ela procurou ter esse cirurgião de cabeça e pescoço, se passaram dois anos após esse diagnóstico, esse diagnóstico, e por insistência da família, essa paciente resolveu buscar uma outra é opinião. Foi quando ela procurou o serviço de Traumatologia e Bucomaxilo, e o colega bucomaxilo, ele, com posse já desse exame antigo, a situação de continuava na mesma, um aumento do volume sem dor significativa, tá? Mas ele, a hipótese diagnóstico desse colega, desse cirurgião bucomaxilo, foi que se tratava de um adenoma pleomórfico. Então, a conduta foi a remoção cirúrgica desse suposto adenoma. Então, foi feito sob anestesia geral, né? Foi feito o acesso em planos, até a visualização da lesão. Essa lesão, percebeu-se várias ramificações, já nutrições de vasos sanguíneos para essa. Foi feita umas tumores desses vasos, a remoção completa dessa lesão nodular junto com a glândula submandibular esquerda, tá? Nós percebemos na imagem letra D, que foi feito um corte, nós percebemos é um interior, um material sólido, tá? No interior da glândula, e depois a, a sutura por planos, tá? E o caminho normal de uma cirurgia. Esse material, ele foi encaminhado para o exame na histopatológico, e para nossa surpresa, foi que o exame histopatológico deu um adenocarcinoma nessa paciente. Então, vejam bem, dois anos, nós sabemos que o prognóstico de uma lesão poderosa, quanto mais inicial, melhor. Então, após o resultado do histopatológico, paciente foi encaminhada para especialidade, tratamento oncologia, esvaziamento cervical pelo pelo cabeça e pescoço, solicitou um tratamento com quimio e radioterapia, tá? E essa paciente continua em tratamento e observação. Esse, esse artigo, acho que eu esqueci de colocar, é 2017. Então, é da importância, né, e da seriedade que nós temos que ter no nosso dia a dia. Então, concluindo, é realmente isso que, apesar de não ser casos com frequência, mas é que a gente sempre busca nesses trabalhos, né? Nem tinha visto que devia ter prestado atenção, né? Que até a aula sobre tomografia, né? Senão, de repente, esse polidor, outro outro assunto, mas a importância de que a nossa especialidade, ela possui dentro da saúde, dentro principalmente da odontologia, e constantemente isso é certo, de que nós vamos ter muitas indicações e de repente o que não é normal em outras especialidades, para nós, especialidade, vai ser uma rotina, né? Uma determinada frequência, nós vamos se deparar com situações um pouco mais complexas, né? Gente, é isso aí. Meu muito obrigado e desculpa pelo início meio turbulento, né? Apesar de ser um pouquinho, né, mas você deu uma complementada legal, né? A gente nessa radiografia, a gente já tinha falado, né, na aula anterior, né? Na sialo, só vou falar. A cintilografia, o Laércio, ela também é muito útil para determinar focos de metástase, tá? Não é muito utilizada também nesse sentido. É muito comum paciente que tá fazendo tratamento um câncer de mama, próstata, ao fazer, né, esse exame para verificar algum ponto, né, no que tem a metástase também, viu? Do ultrassom, legal. A ressonância, a gente até consegue tá pedindo assim, principalmente quando a gente coloca, né, para ATM, né, articulação, tá? Quando a gente pede para avaliação de articulação, o governo não costuma encher tanto paciência, não, mas não é um exame tão, é fácil, né? E os pacientes nem sempre aceitam também fazer, porque ele é meio, bom, eu fui fazer, eu tive uma crise, né? Então, a gente, alguém, né, é meio estranho, né? Tá, mas muito bom, parabéns, viu? Então, vamos lá. Bruno e Mariana Vasconcelos, já habilitei os dois, tá? Bem, gente, vamos lá. Aparecendo sim. A bomba veio ligar agora. [Música] Bom, boa tarde para todos. Professora, os alunos, o nosso artigo audiência de Emergências médicas na Odontologia: Avaliação da Capacitação e Estrutura dos Consultórios de Cirurgião-Dentistas. Eu e a Doutora Mariana Vasconcelos somos alunos responsáveis. Bom, introdução. Urgência e Emergências médicas, mesmo que raras, podem ocorrer na prática profissional de qualquer cirurgião-dentista. O profissional deve estar preparado para todos os episódios que podem vir acontecer durante a sua atuação clínica. Profissionais da saúde devem estar aptos e seguros para o manejo de uma emergência. Pesquisa realizada mostra o profissional da odontologia, no geral, não se encontra capacitado para tal procedimento, ficando assim dependente de exclusivamente da presença médica para poder socorrer seu paciente. Como foi observado uma alimentação sobre o tema na odontologia, este trabalho tem como objetivo avaliar o conhecimento científico, a intervenção da urgência e emergência médica e a estrutura dos consultórios odontológicos de estudantes de pós-graduação para atendimentos dessas. A metodologia. O presente estudo trata-se de um levantamento epidemiológico tradicional, quantitativo e descritivo, com amostra aleatória de 95 dentistas, estudantes de pós-graduação da instituição de ensino São Leopoldo Mandic, na unidade de Vila Velha, Espírito Santo. Os profissionais foram submetidos a um questionário contendo 21 questões fechadas com respostas sim ou não e múltipla escolha. Questionário continha questões referentes a ocorrência de urgência e emergências médicas no consultório, ao conhecimento dos dentistas sobre a presença de equipamentos e medicamentos e manobras desenvolvidas para driblar situações. O questionário continha pergunta sobre a prevalência dos dentistas que se consideram preparados e aptos para lidar com as situações de emergência na prática odontológica, a frequência com que os profissionais aferem a pressão arterial dos seus pacientes, a prevalência dos aparelhos e medicamentos para emergência no consultório, o momento graduação, pós-graduação ou congressos em que obtiveram informação para o atendimento das emergências, as situações emergenciais mais prevalentes vivenciadas pelos profissionais e como os gráficos que eu vou apresentar. O gráfico 1 em relação à avaliação clínica do paciente: 90,5% afirmam incluir na anamnese, 93,7 acrescentam a queixa principal e apenas 8,4% realizaram a revisão do sistema. No gráfico 2 em relação à aferição da pressão arterial: era aferida por 53,7%, representando 51 entrevistados, sendo a maior frequência antes da realização de procedimentos cirúrgicos, 33,3% desses 51 cirurgiões. O gráfico 3: ao longo de sua prática profissional, 61% dos entrevistados afirmaram ter vivenciado algum tipo de urgência emergência médica. Desses, 86,2% sentiram-se preparados para intervir. A urgência emergência médica mais prevalente vivenciada pelos participantes foi a lipotimia. [Música] No gráfico também foram construídos. [Música] Bruno, o som tá picotando. Acho que agora. Oi, caiu, né? Mas ambos estão habilitados. [Música] Professora, você consegue habilitar novamente? Vou. Perdão que a internet está muito ruim. Vamos voltar. Qualquer coisa, a Mariana não tem como apresentar, pode ser? Mas agora já tá perto, já voltando lá. Os participantes também foram questionados se possuem equipamentos e medicamentos para emergência em seu consultório ou clínica, tendo 84,2% afirmado que não. 87,4% não se sentiram aptos para utilização. Dentro dos aparelhos para atendimento em consultórios dos participantes, a maioria possuía estetoscópio. E em relação aos medicamentos, o analgésico foi a droga mais presente no consultório dos entrevistados. Nenhum participante relatou possuir amônia e salbutamol. E quando questionado se já tem efeito uso de medicamentos citados em caso de emergência, 87,4% responderam que não. Então, com discussão: o cirurgião-dentista, como profissional da área da saúde, não está livre de ter seus pacientes acometidos por uma situação de emergência durante a sua atuação clínica. Ele deve ter consciência de que está lidando com vidas humanas e com isso assumir os riscos e as responsabilidades inerentes à profissão. O preparo dos profissionais deve iniciar durante o período da graduação e ainda esse conhecimento deve ser reciclado em curso de pós-graduação e aprimorado em curso específicos de SBV, que é Suporte Básico de Vida. Portanto, é preciso que o dom Paulo seja treinado para executar as manobras de suporte básico de vida, assim de manusear aparelhos e ter conhecimento clínico de medicamento necessário a urgências, uma vez que a maioria das vezes a ausência emergência médica são raras de ocorrer no consultório odontológico. Embora, sem existir no presente estudo, foi observado que a maioria dos profissionais incluem na sua avaliação clínica, queixa principal e anamnese, porém a menor porcentagem realiza a avaliação de sinais vitais. Entre aqueles que avaliam sinais vitais, a maioria afirma que a pressão arterial de seus pacientes previamente aos procedimentos odontológicos, o maior frequência antes do procedimento cirúrgico. A American Association em 2002, por meio do Conselho Científico, determinou que todos os consultórios odontológicos possuam pelo menos as drogas e equipamentos básicos de emergências recomendadas. O conteúdo e a configuração desses kits devem ser baseado no treinamento de cada profissional, nas necessidades individuais. Portanto, o conselho sugere que no mínimo os seguintes fármacos sejam incluídos no kit: Então, a gente tem como adrenalina, cloridrato de difenidramina, cilindro de oxigênio, tamanho e nitroglicerina, salbutamol, a glicose, suco de laranja, refrigerante ou tablet de açúcar e ácido salicílico. Em relação aos equipamentos, Mala e Mete em 2003, eles sugerem que exista um consórcio odontológicos seguintes: desfibrilador automático externo, máscara faciais pediátrica e para adultos, seriam de 2 ml, agulha calibre 20, espaçador para inalação de broncodilatadores e daí acrescenta ainda estetoscópio e o esfigmomanômetro. Verificou o canal jéssico, estetoscópio e o speed foram os medicamentos e equipamentos respectivamente mais encontrados nos postos do dentistas participantes da pesquisa. Victole, o profissional, além de possuir o kit básico de primeiros socorros, deve estar familiarizado com os equipamentos e medicamentos e via de administração e ainda ter conhecimento sobre as indicações, contraindicações, dosagens. Com a conclusão: Este trabalho podemos concluir que os dentistas participantes da pesquisa não se sentiam preparados para diagnosticar e intervir caso ocorresse uma urgência e emergência médica na sua prática odontológica. Pouco mais da metade dos profissionais aferiam a pressão arterial de seus pacientes anteriormente ao atendimento clínico, com maior frequência antes da realização do procedimento cirúrgico. Os profissionais não possuem os medicamentos e equipamentos em seus consultórios necessários para gerência de uma urgência, visto que não são treinados para o seu manuseio. Os participantes queriam conhecimento sobre o suporte básico de vida durante a graduação e pós-graduação por meio de aulas teóricas, sendo que apenas um profissional possui informação de suporte básico de vida. A situação emergencial mais vivenciada pelos dentistas participantes foi a lipotimia. A urgência e emergência médica ocorreram com maior frequência durante a realização de procedimentos cirúrgicos, tendo assim evitar uma importância uma análise curricular dos cursos de graduação e uma reformulação das aulas sobre a urgência emergência médica na pós-graduação, possibilitando que o aluno tenha uma vivência prática sobre o assunto, proporcionando uma formação maior de qualidade dos seus profissionais. Obrigado. Infelizmente, esse artigo é 2016. Eu acho que infelizmente ainda é uma realidade hoje, um grande maioria não tá preparado, né? E ter medicação básica de controle de dor, né? Então, a gente vê que assim, 2016, sete anos, acho que não mudou tanto, não, viu? Infelizmente, acho que não mudou tanto, não, viu, gente? Mas o importante é a gente tá mudando, né? E a gente leva a aula que a gente teve na em São Paulo, né? Foi, foi, foi muito bom referente a isso, que é na pós-graduação que a gente acaba aprendendo mais, né? Isso é importante realmente, né? E realmente a gente vê nesses procedimentos que você tem maior de complicações, é os procedimentos cirúrgicos, né? Porque que eles geram maior ansiedade, maior o estresse, tá? Não é nem tanto o procedimento em si, mas é a situação toda que envolve esse procedimento, né? Então, aquilo gera maior, né, risco ainda. É preparar o paciente de forma adequada, tá bom? Parabéns, viu? Tá parecendo. Então, vamos lá. Boa tarde, professora Sandra. Boa tarde, turma. O nosso artigo, juntamente com Dr. Adriano, é sobre Emergências Médicas no Consultório Odontológico e a Insegurança dos Profissionais. Trata de um artigo de revisão de literatura, desenvolvida através de um levantamento bibliográfico na base de dados do PubMed, Google Scholar, onde foram selecionados 31 referências divulgadas entre os anos de 2000 e 2011. Qual avanço da Medicina e a elevação da expectativa de vida vêm ocorrendo um aumento da diversidade de pacientes que procuram por um tratamento odontológico. Dessa forma, os filhos de Jesus cirurgiões-dentistas, eles têm em seu ambiente de trabalho uma maior probabilidade de se deparar com intercorrências que não têm relação com o procedimento odontológico, mas sim com doenças sistêmicas pré-existentes. A emergência, ela consiste em um agravo à saúde com emitente eminente risco de vida, e esses eventos caracterizam-se por uma situação imprevista, na qual não pode haver demora no atendimento. Dessa forma, não cabe discutir de quem é o domínio da execução, mas sim avaliar a validade e competência dos agentes em ação para solucionar de forma adequada e rápida. O atendimento odontológico está sempre atrelado a medo e é fonte de aumento de ansiedade e leva ao estresse. Por sua vez, o estresse, ele pode levar o número de ocorrência de Emergências médicas. As principais síndromes de Emergências que têm sido relatado nesses artigos são: síncope, crise de crise hipertensiva, angina pectoris, infarto do miocárdio, hipoglicemia, convulsão e epilepsia, acidente vascular cerebral (AVC) e reação de hipersensibilidade. Síncope trata de uma perda temporária e momentânea da consciência devido a uma diminuição da oxigenação cerebral, consequência da redução do fluxo sanguíneo para o cérebro. Seus sinais e sintomas corresponde a palidez e hipertensão, taquicardia, esclarecimento da visão, zumbido no ouvido, sonolência e sensação de vazio. Diante desse quadro, sejam ele deve interromper imediatamente o tratamento, avaliar o grau de consciência do paciente e colocá-lo em uma posição supina com os membros inferiores levemente elevados em relação à cabeça, média de 10 a 15 graus. Deve ser estender a cabeça para trás, propiciando a passagem de ar e aguardar de 2 a 3 minutos a recuperação do paciente. Caso isso ocorra, deve ser administrar o caso não ocorra, deve ser administrar o oxigênio de 3 a 4 litros por minuto e monitorar a respiração, pulso e pressão arterial até a chegada do auxílio médico de urgência previamente solicitado. Também tá tendo muito relato de crise hipertensiva, que é caracterizado pela elevação da pressão arterial sistólica ou diastólica, diastólica, dependente de uma predisposição genética ou fatores de riscos tais como obesidade, sedentarismo, ingestão, ingestão insensível de sal e de álcool, tabagismo, estresse, doença renal, entre outros. Uma vez diagnosticado eventos como elevação da pressão arterial, cefaleia, hemorragia gengival após manipulação, tontura, mal-estar, confusão mental e distúrbios visuais, deve-se interromper o atendimento imediatamente, colocar o paciente em posição confortável que em média confortável com a cabeça levemente inclinada, tentar tranquilizar e administrar o captopril de 25 a 50 mg por via sublingual. Você sabe a crise, o paciente deve ser encaminhado o mais rápido possível para uma avaliação médica. Infarto do miocárdio é a principal causa, na maioria dos casos, a principal causa é a obstrução parcial ou total do ramo das artérias coronárias. E a primeira conduta, interromper o tratamento e colocar o paciente com uma posição confortável, que seria a cadeira odontológica semi-reclinada, a pranchar suas roupas e mantê-lo calmo enquanto aguarda, enquanto aguardo o serviço médico de urgência. O cirurgião-dentista dele deve monitorar os sinais vitais do paciente, respiração, pulso, administrar cinco miligramas de nitrato de que seria um isordil ou vida, né, que eles ouviu sobre igual para melhorar a voz da dilatação, a fim de diminuir a ansiedade do paciente, em vista que o aumento da atividade do sistema autônomo é consequentemente, consequentemente ela é a falta e a demanda do oxigênio, podendo criar uma ansiedade maior e ter mais falta de ar. Hipoglicemia é caracterizada por níveis de plasmáticos de glicoses iguais ou inferiores a 40 mg ou de silitro de sangue e representa a ameaça à vida, podendo ocorrer em indivíduos diabéticos e não diabéticos. Diante desse quadro, também deve-se interromper o mais rápido possível o tratamento odontológico e quase tentar fazer o paciente ingerir algum carboidrato simples como doce, refrigerante, mel, e caso ele, caso ele esteja inconsciente. Porém, se não vê consciência, administrar glicose a 50% por via endovenosa durante um minuto. Convulsão e epilepsia é uma ordem da função cerebral normal, na qual há um desligamento momentâneo da sinapse, caracterizada com o período de atividade motora, motora dos fenômenos, fenômenos sensoriais e mudanças de comportamento e consciência. Normalmente se apresenta com contrações musculares sustentadas intermitentes com períodos curtos de relaxamento e perda de consciência. Caso haja necessidade de algumas drogas convulsivantes podem ser administradas também é por via, pode ser também pode ser tanto comprimido ou via intramuscular. Acidente, acidente vascular cerebral é caracterizado por uma desordem neurológica focal resultante de uma hemorragia devido a uma trombose, embolia e suficiência. Há dois tipos de AVC que é o isquêmico e o hemorrágico. O AVC isquêmico ocorre obstrução sanguínea que interrompe o fluxo do sangue, do sangue, interferem ainda assim nas funções neurológicas. Ou sua vez, o AVC hemorrágico, ele tem, ele tem devido, ele tem um aumento súbito da pressão arterial. A conduta do AVC, interromper também no atendimento odontológico, ligar imediatamente para o serviço médico de urgência, ficar controlando, né, a respiração, a pressão arterial e não é aconselhável dar nada para o paciente comer ou beber. Reação de hipersensibilidade também é conhecida como a manifestação alérgica entre os mais, sendo as reações mais geralmente mais por anestésicos locais, principalmente lidocaína, anti-inflamatórios, antimicrobianos e especial as penicilinas. É, além disso, pode ter outra substâncias como o pó da luva do látex ou até da resina acrílica que pode gerar reação de hipersensibilidade. Seu tratamento, ele deve ser iniciado o mais rápido possível, sendo feito inicialmente a ventilação do paciente com oxigênio de 6 litros por minuto e monitorando seus sinais vitais, administrar adrenalina de forma subcutânea ou intramuscular, sendo repetida a cada cinco minutos, não exercendo, não excedendo três doses, ontem histamínico 50 mg por via intramuscular, além das manobras solicitadas, recorrer ao serviço médico de urgência. Discussão: O medo de dentista, ele existe, estando presente é considerado uma fonte de aumento da ansiedade, o que leva o aumento de número de ocorrência de Emergências médicas. A maioria dessas situações de emergência, elas podem ser evitadas. Porém, quando elas ocorrem, alguns conhecimentos simples podem diminuir o sofrimento e evitar a complicação e salvar vidas. O preparo e treinamento em suporte básico de vida é imprescindível ao profissional, mas geralmente a maior preocupação dos profissionais está mais relacionada a técnicas novas, a maquinário do que essa questão de intercorrências. Então, tá deixando de lado o que é a maior, o que é nota maior preocupação durante um atendimento. O profissional, ele não tem um preparo na graduação, né? A gente não sai preparado para poder tá lidando com essas intercorrências. Então, a gente tem que buscar fora da graduação cursos e também esses cursos, eles não são obrigatórios. Então, por isso tem cada vez mais tendo aumento de intercorrências dentro de um ambiente ambulatorial do consultório. Conclusão: Podemos concluir que o número elevado de emergência de Emergências médicas no consultório odontológico está sendo cada vez mais recorrentes devido ao aumento da expectativa de vida e de procura por tratamentos odontológicos. Porém, também é visível uma grande insegurança por parte dos cirurgiões-dentistas no enfrentamento de tais situações, podendo ser consequências de um número adequado preparo durante a graduação e falta de capacitação durante o exercício da profissão. Bom, é isso. Obrigado. Tipo de complicação que a gente pode ter, né? E bem resumido, né? Bem claro, né? Eu acho que como é, então assim, são raros os casos que a gente tem, né? Esses tipos de complicações são menosprezadas pelos colegas, né? Então, é bem isso mesmo, né? Considerado expectativa de vida e é um momento considerado de uso de medicações que a gente tem na população hoje em dia, é fundamental, né, a gente saber como proceder, né, gente? Mas muito bom, parabéns, viu? Marcos e Vicente. Oi, tudo bem? Dividir a tela aqui, ó. [Música] Vocês estão vendo a tela? Oi, sim, Doutor, tá vendo. Tudo bem? Então, vamos lá. Bom, o artigo também que foi escolhido foi sobre emergência e urgência, né? É o meu amigo Dr. Vicente de Paula em dupla, ou esse é o artigo, né, que é um guia.

definitivo. Como utilizar medicamentos para lidar com emergências no consultório odontológico é uma revisão de literatura. Bom, primeiramente, eu quero deixar claro, linkar com esse artigo, essa lei, né, que regulamenta nosso exercício de Odontologia, assim como 1081 de 1966. Além dela determinar, estabelecer que compete ao cirurgião-dentista prescrever e aplicar especialidade farmacêutica de uso interno e externo, indicadas em Odontologia, e isso que agora é o mais importante, além da prescrição e aplicação de medicamentos de urgência, no caso de acidentes graves que comprometam a vida e a saúde do paciente, artigo 6º, segundo e oitavo, inciso 2º e 8º. Bom, isso principalmente isso. Então, se é permitida a prescrição e aplicação de medicamentos, né, é o nosso dever e o nosso direito ter acesso a esse medicamento, e é o nosso dever é prescrever ou aplicar essa medicação durante uma intercorrência de urgência ou emergência. Então, caso nós não tenhamos a nossa farmacinha, né, de emergência que no consultório, isso é um crime, é uma omissão, tá? Por mais que eu tente ali até ligar para o SAMU, vou fazer tudo, vou dar todo o atendimento, meu respaldo ali no paciente, isso já é considerado como uma negligência, porque eu não, eu não, eu não estava prevendo, né, essa, aliás, não é prevista que haja uma intercorrência, mas cabe a nós termos essa, essa prevenção no consultório com essa farmacinha. Bom, enfim, nesse artigo, ele fala essas, essas medicações como Captoril, né, que é usada para hipertensão arterial, ou AAS infantil, que é quando a angina, o infarto agudo do miocárdio. O Fenergan, que é a prometazina 25 mg ou 50 mg também, que é por via intramuscular, que é dada em caso de choque anafilático. O Glucagon, que é por via intramuscular ou via subcutânea, via sublingual também, que não foi colocada no artigo, em caso de hipoglicemia severa. O Isordil, via oral, sublingual, angina. O Diazepam, via intramuscular, a ansiedade tônica. O Decadron, né, que em via intramuscular também, edema e reação alérgica severa. Adrenalina, que normalmente a gente conhece como Adren ou a epinefrina, né, que via subcutânea, que aqui até a gente corrigir um pouquinho durante essa apresentação, que não é somente por via cutânea, pode ser por via intramuscular também, tá? Durante o choque anafilático, que até também é usado para asma. Também a glicose, que via oral, endovenosa, na hipoglicemia leve. E esses são os acessórios que nós teríamos que ter aqui no consultório, né, que temos que ter, aliás, que é um oxímetro, inclusive um manômetro e oxímetro para a gente sempre estar referindo, fazendo sempre a inspeção do paciente no pré, no trans, e no pós, e no pós-operatório, né, em caso, principalmente em caso de intercorrências. Queria falar um pouquinho da Dexametasona, que é um medicamento destinado especialmente para o tratamento intensivo durante períodos mais curtos. Ela altera a ação do hormônio cortisol, que influencia diretamente sobre as células da pele e do tecido gorduroso. O efeito é rápido com duração tardia. Eu peço cirúrgico, normalmente no pré-cirúrgico, a gente coloca uma ampola de Decadron antes do procedimento. No meu consultório, eu sempre faço isso, qualquer tipo de cirurgia, exceto bichectomia, dependendo também do tipo do paciente, né? Paciente ASA 2, talvez até recente, dependendo da discrasia do paciente, talvez até vou colocar o Decadron também no momento transcirúrgico. Ali é uma ampola antes do procedimento. Indo para procedimento, a gente pode colocar com comprimido, né, de duas horas antes do procedimento e do pós-procedimento também, a gente pode colocar ali durante uns cinco dias para ter, para evitar edemas, né, em excesso. O ácido tranexâmico, que aí não, pessoal, que da ROF, né, gosta muito do tratamento de melasma, destinado para o controle e prevenção de sangramentos provocados por cirurgia, traumatismo e doenças com tendência a sangramentos. Preserva a estabilidade do coágulo sanguíneo e evita que ele se dissolva, reduzindo sangramentos. Contraindicado por pessoas que têm caracterizados com aumento da coagulação, como trombose ou embolia, podendo gerar uma embolia pulmonar ou uma trombose também. Matraca, não tá passando os seus slides, então não tá passando. Coloca em tela cheia e vai passando eles ou então vai. Não tá. Alô? Oi, não tava passando. Você tava falando. Ok, não vou dividir aqui de novo. Coloca ele em tela cheia, apresentação de slide, porque para gente, eu fico vendo seus slides aqui no lado esquerdo e a tela não. Ele mantém, então ele não vai passar. Não, tranquilo. Vai passando um. Tá. Vocês estão vendo passando no slide? Não, a gente está vendo só o slide e aqui não passa. Agora sim, já passou. [Música] Já falei do Fenergan, é usado, né, o cloridrato de prometazina, é indicado no tratamento sintomático de todos os distúrbios incluídos no grupo das reações anafiláticas e alérgicas. Pode ser utilizado ainda na pré-anestesia e na potencialização de analgésicos devido à sua ação sedativa. É por via intramuscular, não deve exceder 100 miligramas ao dia. Bom, aí a epinefrina, um pouquinho. Pronto. Epinefrina, o suporte hemodinâmico em situações de parada cardiorrespiratória ou estado de choque, choque, reações anafiláticas ou choque anafilático, crise asmática grave e pouco responsiva às medidas terapêuticas habituais, controle de pequenas hemorragias cutâneas, né, em associação aos anestésicos locais, de forma a promover que abaixa um pouquinho, não apareceu, a promover o incremento na duração do efeito analgésico. Os equipamentos que deveríamos ter também, né, é para uma emergência, até emergência aqui, tá muito linkado o meu, como eu lido com ROF, né, também, então tá muito linkado aí nessa questão dos tratamentos, né, em harmonização. Então, o que eu uso aqui no consultório também, caso haja alguma intercorrência, alguma emergência, urgência, seria o laser, o LED vermelho, né, o laser vermelho. Também tenho gerador de ozônio. Um BVM, né? Eu não tenho ideia. O DEA seriam mais ideal a ter no consultório. Caso tenha uma parada cardiorrespiratória, só que porém, o custo para nós termos esse equipamento no consultório é muito caro. É uma ideia, aí, se não me engano, é oito mil até dez mil reais, então é fica um pouco inviável. E certo, se a gente tiver todas as outras medicações, né, e esses, e esses também, um tanque de um cilindro de oxigênio, um BVM. A gente, sabendo também fazer uma massagem cardíaca adequada, a gente substitui o DEA, né? E aqui eu também quero colocar as principais, não que as mais ocorram no consultório, né, as que mais ocorrem. Os nossos colegas aí já falaram já, mas eu tô colocando aqui as mais graves que seriam a parada cardiorrespiratória, que é o PCR, que é a sensação súbita da atividade mecânica do coração, caracterizada por ausência de pulso e a ausência de movimentos respiratórios. A lesão cerebral se inicia rapidamente em cerca de três minutos. Se não for referida assistência, para cada minuto sem as manobras de reanimação cardiopulmonar e desfibrilação, a chance de sobrevivência do paciente caiu de 7 a 10%. [Música] É que tá falando como que se faz uma massagem cardíaca, né? A importância que isso é um elo de vida que a gente tem que saber fazer, né? Nosso paciente, a gente tem que dar um treinamento adequado para isso. Deveria ser ensinado até na graduação, né? Mas tem algumas aí que não, infelizmente. Eu mesmo, na graduação, do time bom. E o que fazer na parada cardiorrespiratória? Primeiramente, mantém a calma. Posterior, peça para sua secretária ou para sua CD ligar para o SAMU em primeiro lugar. Bom, no caso da parada cardiorrespiratória, somente adrenalina, talvez seja suficiente, ou a epinefrina mais a massagem cardíaca com ou sem BVM. O acesso é por via venosa, tá? O material necessário é uma seringa de 20 ml, uma seringa de 3 ml, mais um dispositivo de infusão intravenoso. Admissão por via intravenosa de 1 miligrama, por ml de adrenalina e um fluxo de sangue de 20 mg de solução. Solução fisiológica é nada mais é do que uma seringa e uma injetar rapidamente para que não, para que haja uma dissipação da adrenalina na corrente sanguínea para facilitar e continuar a ressuscitação. De três a cinco minutos, repetir até 5 ciclos. Ah, porque até 5 ciclos? Porque como havia dito antes ali, a chance de sobrevivência depois de algum tempo, né, sendo que esse ciclo é de três a cinco minutos, possivelmente o paciente já não vá responder a essa, a esse protocolo. Então o paciente foi dado como morto, né, infelizmente. E a melhor via, ela seria a via intraóssea, via intraóssea. Claro que a gente não vai ter DEA, mas pelo menos um BVM, né, que é de baixo custo, mais adrenalina, né, mas a minha, essa, o ideal é só. Ela é usada somente em ambiente hospitalar. Que o choque anafilático é a forma mais grave de reação de hipersensibilidade, alergia sistêmica. Normalmente os sintomas são inchaço da boca, olhos, nariz, dificuldade de respirar, congelamento, dor abdominal, náusea e vômitos, sensação de bola na garganta, aumento dos batimentos cardíacos. E o que fazer no choque anafilático? Mantenha a calma. Chame o SAMU, né, claro que em primeiro lugar. E monitorar o paciente, né, com oxímetro, né, e com o aferidor de pressão, né? A injeção deve ser de via intramuscular de Fenergan 50 miligramas. O artigo ele tá falando até 25 miligramas, né, mas por um ml aqui é 50 mg por 2 ml. Seria o mesmo. Injeção de Decadron 4 mg, uma ampola de 2,5 ml. Injeção de adrenalina 0,5 ml por 1 miligrama e via intramuscular ou deltoide. Eu já, eu já passei, infelizmente, eu já passei por essa com paciente. Já tive uma crise, o paciente teve uma crise, um choque anafilático, e graças a Deus, tinha minha farmacinha com uma. Eu dei no vasto, vasto femoral, que seria uma intramuscular na coxa. Então, graças a Deus, deu tudo certo com o paciente. O paciente ele voltou, cessou o choque. Mas o correto deveria ter seguido até toda essa cadeia: injeção de Fenergan, Decadron e da adrenalina. Só que eu já fui para adrenalina de uma vez. Por mais que eu tenha falado que fique calmo, da primeira vez, eu era recém-formado, tinha uns dois anos de formado quando aconteceu comigo. Tinha somente adrenalina, mas enfim, eu pensei, foi adrenalina. Que eu tinha feito um curso de primeiros socorros do Corpo de Bombeiros e foi passado isso. Bom, outro, outro que acomete muito no consultório é a hemorragia, que nada mais é do que a perda excessiva de sangue pelo rompimento de um vaso sanguíneo, veia ou artéria. Se for abundante e não controlada, pode levar à morte em três a quatro minutos. É muito rápido, né? E o que fazer também? Como sempre, manter a calma. Bom, chame o SAMU. Após a não contenção da hemorragia, não há necessidade de monitoramento para administrar fármacos. E o que seriam fármacos? Seria o ideal até antes, né, do fármaco, a compressão do local por 3 minutos. Eu tenho aqui bisturi eletrônico no consultório. Caso não tenha, pode se fazer uma cauterização manual, com instrumental, isqueiro, espátula 121. Né? Caso, seja facial, né? Eu tô falando isso mais para o lado da harmonização, faz cirurgia de face, então eu tô indo mais para esse lado. Bom, futuro em massa e administrar fármacos como Transamin ou adrenalina. Aplicação somente por via intravenosa ou intralesional. O ideal é que seja aplicado em ambiente hospitalar sob supervisão médica. Mas como é o nosso dever, caso o paciente ele corra esse risco de vida iminente, sim, porque eu vou esperar, esperar até chegar no ambiente hospitalar? Não, eu quero intervir para sanar todo aquele problema. Claro que eu vou chamar o SAMU, até o SAMU chegar, pelo menos eu fiz tudo ali o que foi possível para manter o paciente vivo, né? Então, as reações comuns ocorrem entre 1 a 10% dos pacientes que utilizam desse medicamento, que seriam náuseas, vômitos, dor de estômago e diarreia. Ações comuns ocorrem de 0,1 e 1% dos pacientes que utilizam esse medicamento. Então, é o risco-benefício aí. Aqui é a farmacinha aqui do, da, do meu consultório, que eu tenho. Eu tenho esse daqui, a ampola maiorzinha ali, né, um Atropina, um Fenergan e a Loratadina, né? E eu tenho um BVM, tenho um Decadron, Transamin, sempre também no soro fisiológico e os aferidores. Aí, beleza. Muito obrigado. Parabéns, viu? Muito bom. Antigo. E é isso aí. Tem que manter essa farmacinha aí e torcer para não ter que usar, né? A ideia é essa, né? Não usar. É igual plano de saúde, né? A gente paga para não usar, né, digamos assim. Seguro de carro, a gente paga para não usar. E essa farmacinha também, ela é muito bem-vinda, mas deixa ela quieta, tá bom? Parabéns. Artigo muito bom. Bem, quem é o próximo? Gabriela. Tava até aqui para mostrar. Tava do lado. [Risadas] Da Caroline e Gabriela. Inseto que já estão habilitados. Oi, sou eu. Já. Então, não é. Oi, a outra Doutora Gabriela, ela pediu para apresentar por último porque ela tá no consultório. Tá tudo bem. Deixa eu só me organizar aqui. Então, só um minutinho. Deixa eu colocar aqui o compartilhamento. Deixa ver se eu vou conseguir. Só um minuto. Tudo bem. Eu tava esperando que você depois para você. Gente, eu não faço ideia como é que eu faço isso, de verdade. Da outra vez foi a Gabi. Como que eu faço para compartilhar aqui meu? Vai aquecer. Legal, professora. Eu acho que esse artigo aqui que eu peguei é o mesmo ou é muito parecido com o que a primeira dupla apresentou que eu tava assistindo. E me parece que é o mesmo artigo. Mas na Odontologia, é, não, esse é o Cadê o nome? É "Você está pronto para emergências médicas?". Na verdade, as informações elas são muito próximas do que as do que a primeira dupla passou. Tem alguma coisinha outra, só complementando, mas basicamente falando assim do mesmo assunto. Fora o despreparo mesmo do cirurgião-dentista, muitas vezes por inseguranças, né? É uma situação de emergência. Então, né, só para pensar que é meu e da Gabi, só que eu vou apresentar hoje. Esse artigo, na verdade, depois que eu li ele todo, que eu fui ver, ele tem muitas coisas assim relacionadas de padrões lá dos Estados Unidos, né? Então, para a gente aqui funciona algumas coisas, outras nem tanto. Mas ele deixa, ele frisa isso mesmo, né, da importância de cada profissional buscar as referências, né, da sua cidade, da sua região, do seu país para saber se portar à frente aí uma emergência, né? Então, quando contatar um SAMU, né, no nosso caso aqui, tudo mais, como que você precisa se portar para adiantar seu atendimento, né? Muita coisa do artigo lá eu nem coloquei aqui porque é muito para eles, né? Muito dos Estados Unidos lá, como eles fazem, que para a gente não funciona. Mas vamos lá. Devido à natureza dos procedimentos, é inevitável que emergências médicas ocorram. É raro, mas ele aqui no artigo, ele fala que pelo menos uma vez na vida, o profissional bucomaxilo, principalmente naquele que faz procedimento cirúrgico, vai ter uma situação emergencial. E isso muitas vezes está relacionado com questões do paciente e nem sempre por iatrogenia, qualquer coisa nesse sentido, né? Então, a gente tem que estar preparado. Basicamente, o artigo todo ele fica frisando isso, né, nesse, na necessidade de preparar não só o profissional que está atendendo, e não só tecnicamente também, mas principalmente aqui e psicologicamente, né? Então, para manter a calma, porque são situações que geram muita ansiedade e normalmente o que se faz muito é o profissional que entra em pânico, paralisa e não consegue dar sequência ali e acha melhor não fazer nada, né? Acha melhor ligar para o SAMU e vamos ficar todo mundo parado olhando, não vão fazer nada, que é melhor. Nós vamos colocar a mão. Então, mas o artigo fala que a gente precisa, é melhor você fazer alguma coisa ali, estar preparado, seu paciente do que só aguardar, né? Então, o conhecimento e treinamento é essencial para assegurar o bem-estar do paciente físico e emocional. Primeira coisa, ligar para a unidade de emergência. Então, aqui para a gente, acionar o SAMU. E aí, ele fala isso, né, que não tem que ser visto isso como um sinal de fraqueza ou falta de habilidade. Muito pelo contrário. Então, se você tiver uma situação emergencial, você precisa sim acionar a ajuda profissional e não tentar resolver tudo sozinho ali, né? Se você percebe que o paciente entra numa situação em que foge do seu controle, você não tem que ver isso como sinal de fraqueza. E ele fala que é muito importante nesse momento você manter a mesma calma, porque a clareza que você vai passar as informações para o atendente ali vai ser primordial para que se cumpra um tempo curto, né, nesse atendimento, para que você chegue logo no consultório e dê sequência nesse atendimento. Então, nessa hora, tem que realmente manter a calma. O ideal que você tenha um protocolo pronto. Então, ele fala que a gente precisa já deixar estabelecido com a equipe nossa, né, não só auxiliar, mas secretária também, tudo já deixar tudo alinhadinho e um protocolo pronto para que, se caso ocorra, todo mundo está bem treinado e sabe como agir nessas situações, né? Aí, ele fala, né, ele dá esse conselho, né, que quando você vai entrar em contato com a unidade móvel que tem esse que envolve esses riscos imediatos, você precisa relatar o quanto antes, né, as palavras-chaves. Então, não ficar enrolando ali, mas você tem que falar se o paciente está consciente ou inconsciente, tá respirando, não tá respirando. Então, coisas básicas que às vezes a gente acaba esquecendo de relatar, né, na hora que liga, quer falar um monte de coisa, sendo que essas informações básicas, se o paciente está respirando ou não, vai ser importantíssimo ali no atendimento inicial deles, do socorrista. [Música] A gente tem que lembrar também, né, que é muito fácil dizer, né, quanto tempo. Então, a gente fala que não vai esperar o socorro. É complicado, né? Alguma coisa tem que estar fazendo, né? Não saiu mesmo. Professora, para mim é que parece. Agora você saiu tudo, mas ai, ai. Deixa eu ver onde é que vai estar isso aqui agora. Saiu mesmo. Espera aí. [Música] Vamos ver se voltou. Voltou. Então, sempre vai ter ali um atendente que vai estar preparado para ele te conduzindo também nessa, nessa ligação, para te orientar como que você vai estar falando com ele. Então, a gente precisa também escutar um pouquinho ali quem tá falando, né? Na hora, às vezes a gente fica um pouquinho afobado. Então, ele fala para tentar manter essa calma e ele vai conduzindo você também como ir mexendo com aquele paciente, né? Mas isso de nada vai adiantar se você não tiver, de fato, um treinamento e informações básicas novamente, né? Como o horário em que foi feita a ligação, ela tem que ser documentada. Então, novamente, ele frisa a importância de você ter a sua equipe treinada. Então, você, como profissional ali, você precisa estar monitorando e dando atenção para o seu paciente. A sua secretária, ela tem que estar treinada de já anotar ali qual que foi o horário que ela fez, a que você fez a ligação para o SAMU, né? Documentar tudo direitinho. E com isso, vai ter uma previsão também de quando vai chegar o socorro. E o tempo de resposta das unidades, ela vai variar de acordo com cada região, com a cidade e até mesmo com o horário que está acontecendo a emergência. Então, a gente não pode se basear em situações diversas que já ocorreram com colegas, né? Porque isso pode variar mesmo. Aí, ele fala, né, que o Brasil ele segue um sistema de assistência emergencial, que é o anglo-americano, que é de levar o paciente até o hospital. E tem o sistema que lá nos Estados Unidos, eles seguem em algumas regiões, que é o franco-germânico, que o médico vai até o paciente. Então, aqui no Brasil, a gente tem que levar o paciente até o hospital. Não a gente, no caso, porque a gente fez, eu fiz um treinamento uma vez com o bombeiro, até queria comentar, aqui na minha clínica, a minha clínica fica na rua de um hospital, do lado, assim, do lado de um hospital. E a orientação é que se tiver alguma emergência, mesmo a gente não deve levar o paciente para o hospital. Olha só, a gente tem que ligar mesmo, né? Tem que esperar virar. E mesmo o hospital tendo na porta do lado, assim, então a gente precisa de fato esperar os paramédicos. Aqui, mais habilidade e formação da equipe que também vai te atender, vai variar. Então, pode ser bombeiro, policial, paramédico. Então, você tem que, o profissional e a clínica, os profissionais da clínica, tem que estar preparados para receber esses, esses profissionais. Tem que saber que pode ser bombeiro, pode ser policial, pode ser paramédico, pode ser médico. Nem sempre vai ser uma equipe fixa que vai estar fazendo esse atendimento. E existem algumas funções básicas e responsabilidade durante a chegada do serviço médico, né? Então, chegou, primeira coisa, alguém daí, o profissional, ele precisa receber, ou alguém da equipe apto, precisa receber na porta de entrada ali o serviço de emergência. E durante esse evento e a intervenção da emergência, um membro da equipe, ele precisa documentar todas as atividades que estão acontecendo ali. Então, a hora que chegou a emergência, os nomes e os cargos de todos os socorristas, isso é importante a gente ter anotado tudo, né? Todas as internações que eles estão fazendo, quando a equipe de emergência saiu do consultório, e a hora que a ambulância sai do estacionamento. Então, isso protege, resguarda também a gente, né? Isso faz com que a gente esteja tudo documentadinho ali e não, em nenhum momento, vai gerar como se a gente tivesse obtido ou demorado. Então, a gente precisa estar sempre anotando. E outra função é descrever, né, escolher a situação, a cena. Então, a gente tem que descrever um incidente, a idade do paciente, o gênero, problema, os antecedentes. Não só para equipe quando você está falando no telefone, isso é mais breve, mas depois também você precisa escrever, precisa relatar isso, fazer um relatório mesmo, de como foi tudo e colocar lá a história médica do paciente, medicamentos que ele toma. Então, não é simplesmente essa responsabilidade, né, da gente chamar o socorro e de prestar o socorro para o paciente. Ela não finaliza somente em chamar o SAMU e ficar aguardando, mas é todo um complexo da gente ter que prestar esse socorro enquanto não chega o SAMU e depois também fazer esse breve relatório, de descrever tudo como ocorreu e ter tudo anotado ali a respeito do paciente também, né? Então, na avaliação, se o paciente estava estável, instável, sinais vitais, também enquanto a gente estava ali monitorando, como é que estava o tratamento e as recomendações foram passadas, o tratamento que você deu para o paciente, a resposta que você obteve. Então, tudo escrito, documentado. Na conclusão, é aquilo que já falaram, no outro artigo lá, ele deve estar preparado. Alguma hora vai acontecer, mas ainda assim é raro, né? Então, existe aí muitas, muitas dúvidas, né, e muitas questões assim emocionais envolvidas, de ansiedade. Então, normalmente, a gente nunca, a gente não quer que aconteça, lógico. E aí, frente a uma situação que normalmente vem quando você menos espera, a ação inevitável é você ficar, né, nossa, não acredito, meu Deus, ficar desesperado, sei lá. E isso faz parte do preparo, que eles falam. Então, tem que estar sempre muito bem treinado. E é aquilo que eu já falei no começo, né? Então, é melhor você fazer alguma coisa pelo paciente do que achar que você não está apto para fazer ou panificar, porque sempre o seu socorro vai ser muito bem-vindo ali. Assim, ele frisa muito também essa história de todo mundo estar familiarizado com como que funciona ali o sistema local do serviço médico da emergência. Então, qual normalmente é o tempo de resposta ali da sua região, não só da sua cidade, mas da sua região. Isso, lógico, antes de ter um problema, né? Então, fornecer esses treinamentos para equipe, né? Pedir para secretária estar ligando, se informando qual é o tempo de resposta, qual é a habilidade desses socorristas ali da região, qual que é a hierarquia do local e a logística do transporte também, porque isso varia muito, principalmente aqui no Brasil, né? Varia muito de cidade e região. Então, não é, não é em todos os lugares que vai ser igual. Isso por isso que a gente orienta para você ficar sempre sabendo, né, sempre atento para também não esperar uma coisa e diferente, porque daí você apagou. Agora, mais. Então, se você está esperando uma resposta rápida ali ou uma ambulância chegar muito rápido, você acaba apavorando mais ainda, né? Habilidades de serviços médicos e os tempos. Aí, eles falam que você precisa estabilizar o paciente por pelo menos 15 minutos. A sua obrigação. Eu estava falando, né, que seu consultório fica na rua de um hospital, e mesmo assim, tem que esperar. Isso daí em qualquer lugar. Por exemplo, isso aconteceu um acidente outro dia, o motoqueiro caiu, tá na frente do hospital Pirajussara. O SAMU é a equipe treinada para retirar o paciente no local, estabilizar, colocar as talas. Você entendeu? Não existe uma, não tem o primeiro hospital para ajustar, não tem pronto socorro segundo, mesmo. Entendeu? A não ser que ele esteja em risco de vida, uma fratura exposta e hemorragia em risco de vida, aí tá, você pode dormir. Mas você vê um acidente de carro, que já aconteceu comigo de ajudar, você não tira a pessoa do carro, a não ser que o carro pegue fogo. Acidente na frente do hospital, a gente ficou aguardando, só monitorando. E isso é muito engraçado, né? Porque quando a gente Engraçado, eu era residente, deixa você angustiado que você quer resolver, né? Você quer ajudar, com certeza. Mas a gente pode colocar até a nossa profissão em risco. Mas é engraçado, porque isso da gente não poder, por exemplo, intervir num acidente de carro, não sei o quê, é uma coisa que eu sabia, né? Porque não sei se você vê isso, a gente foi muito em filme na vida mesmo. Mas quando a gente foi fazer a clínica, a gente ficou super assim aliviado de ter um hospital ali do lado. Olha só, que maravilha, hospital é aqui. Mas na verdade, não é assim que funciona. Porque dependendo do que ocorrer ali, não vai ser nem naquele hospital que o paciente vai ser atendido. Você não pode levar. Então, na verdade, a gente não está seguro nesse ponto, nesse sentido. Não, se você quiser alguma coisa ali de primeiros socorros, mas avançados, você precisa ter na sua clínica e sim, você precisa saber usar, lógico, né? Mas não conte com o hospital, não conte que vai vir alguém ali, uma enfermeira, sei lá. Não pode, né? Você sabe que assim, teoricamente, tá? Teoricamente, não é. Se o paciente cai, você já vê muitas reportagens falando, ele caiu na rua. Se uma pessoa está caminhando na rua, pegar e levar para dentro do hospital, a gente socorre. Se ele estiver na rua caído por algum motivo que a gente não sabe, tem que chamar o resgate. Não pode sair uma enfermeira correndo ou um médico, tal, tentar pegar ela para dentro. Ele pode ser acusado. Então, pode ser acusado. Exatamente. Alguma coisa naquele intervalo ali foi, né? Então, é bem complicado. Então, na verdade, esse artigo, ele fala isso mesmo, né? Informações básicas que às vezes a gente acha que sabe, vai fazer correto e, na verdade, você não está fazendo correto. Você pode, tudo bem, salvou a vida do paciente, mas você se prejudicou como profissional também, com uma história de não relatar tudo o que foi feito durante esses 15 minutos aí que você estava socorrendo o paciente, ou qual foi a hora que você chamou o SAMU, né? Qual foi a hora exata? Qual foi a hora exata que eles saíram de lá? Que eles chegaram? Quais foram os procedimentos que foram realizados por você e pelo SAMU? Né? Então, você precisa realmente treinar a equipe para ela estar ali de olho e aí tudo mais. Aqui na minha cidade, eles promovem de vez em quando essas palestras gratuitas dos Bombeiros. Tem um centro cultural aqui e teve uma vez que eu estava até em São Paulo em atendimento, aí, e teve, e eu mandei as meninas para lá. A gente fechou a clínica, porque nesse dia não ia comer. E a gente pediu para as meninas irem, a secretária, auxiliar, assistir a palestra. E foi muito produtivo, porque coisas que às vezes a gente escuta muito desde a faculdade, né, nossos profissionais, e para as meninas não é, não é como que é a palavra, não é uma coisa corriqueira, né? Isso não é corriqueiro. Então, informações muito, muito básicas que elas não sabiam, para elas foi super enriquecedora assim, né? Falei para elas, mas de fato, falta isso, né? A gente acaba negligenciando um pouquinho nesse treinamento da equipe e pode salvar vida, né? Só acontece com quem faz, né? Então, a gente tentar realmente preparar. Parabéns, né? Legal. Olha, mas é isso. Professora, ela não tem muito, não tem muito mais coisa. Quem vai apresentar o próximo? Paloma é a Larissa e Patrícia. Tá ok. Vamos lá. Oi, Fernanda, você tem que sair. Isso. Eu tô tentando compartilhar aqui. Larissa tá me escutando? Tô escutando. Boa tarde, professora. Boa tarde a todos. Boa tarde. Boa tarde. Tá dando para ver o slide? Tá em apresentação? Eu tô tentando achar onde que onde que tá aqui. [Música] Sim, ok, ok. Nós temos escolhido foi "Emergências Médicas na Prática Odontológica". Pode passar, por favor. As emergências médicas exigem ações corretas e rápidas para evitar possíveis sequelas. No consultório odontológico é considerado um ambiente cirúrgico, então devemos ter equipamentos e medicamentos necessários para complicações médicas. E o cirurgião-dentista deve estar apto para receber essas inesperadas situações, né, que é o que a gente não quer passar, mas como no consultório da gente. Eu, particularmente, faço muita cirurgia, então é algo que eu venho me preparando, porque já aconteceu situações comigo e eu sei que temos que saber conduzi-las. Pode passar. Então, falando de incidência, nas emergências médicas, principalmente desse artigo que foi escolhido, né, a incidência ela vem com muitas divisões em relação à parte de o que, o que mais ocorre. Então, essa, esse artigo, ele foi, o objetivo dele foi verificar o grau de conhecimento dos cirurgiões-dentistas docentes de uma instituição de ensino superior, né? Então, esse foi o primeiro objetivo do artigo. E o segundo também foi verificar a ocorrência de situações de emergências médicas em consultório odontológico, né? Então, a preocupação do artigo era ver os docentes, observar os docentes, eles tinham o preparo para poder uma emergência médica em faculdade, poder resolver, e se também esses alunos estavam preparados para poder resolver. E o outro objetivo era verificar emergências em consultório odontológico, né? A amostra foi de 22 docentes cirurgiões-dentistas, na faculdade do Sul. E a média de profissão entre eles era mais ou menos 16 anos. Aqui a gente tem um gráfico, né, um gráfico pizza, onde fala dos das principais intercorrências que aconteciam. Então, eles comentam aí na discussão que 29% não tinha nenhum intercorrência, mas 26% delas, então a maior parte das que aconteciam era através de lipotimia. Então, na conclusão, tem algumas, algumas intercorrências, né, algumas, algumas emergências, eram mais comuns e outras menos comuns. Eles viram que esses professores que foram incluídos no estudo, a maioria era mestre, doutor, então já tinha um conhecimento maior em relação realmente ao ensino, né? A maioria, 70% respondeu que algum momento da sua carreira já tinha preparado com alguma emergência médica, principalmente os professores de cirurgia, né? Por isso, eles falam muito na parte da cirurgia também. Nesse questionário do estudo, eles faziam sobre uma, uma disciplina específica onde havia, se havia uma disciplina sobre emergência médica com kits, equipamentos, medicações, a fim de ser utilizados em casos de emergência, né? E 64% dos pacientes relataram que não possuem esses kits, equipamentos, nem na instituição tinha. E esses docentes não sabiam que era real a necessidade de tais equipamentos. Prevenção. Como que a gente pode tentar prevenir essas desculpas, essas complicações no consultório? A partir de uma boa anamnese, a gente pode determinar a capacidade do paciente de tolerar fisicamente, psicologicamente o estresse envolvido naquele tratamento. Então, se eu percebo que o meu paciente, ele é nervoso, eu não vou combinar procedimentos, não vou combinar cirurgias. A gente vai tentar reduzir esse tempo de procedimento para não vir a ter nenhum tipo de intercorrência. E também fazer um bom exame físico, questionar a história médica e os fatores predisponentes. Por exemplo, em paciente que ele tem a idade avançada, a gente sabe que faz uso de várias medicações, então tem comprometimento sistêmico cardiovascular, respiratório, genitourinário também, endócrino. Então, a gente sabe que esses pacientes de idade avançada, eles precisam de uma atenção maior em relação ao a hora do procedimento. Então, se necessário, também pedir parecer de risco ao cardiologista, ao, peço também geralmente ao endocrino para os pacientes diabéticos. Mas a gente consegue prevenir dessa maneira. E aferir também os sinais vitais, que acredito que seja algo super importante. Assim que o paciente ele chega no consultório, já na recepção, a gente deve aferir a pressão arterial, a temperatura do paciente também. Gosto de ter a altura e o IMC, o peso, gosto de determinar isso na ficha de anamnese. E para a gente ter riscos calculados, né? A gente sabe que a probabilidade de um evento acontecer nunca é zero. Então, a gente vai calcular esses riscos para minimizar. Então, de acordo com esse estudo, que foi um estudo quantitativo transversal, então tudo bem básico, né, que se classifica com um estudo observacional mesmo, pela análise da avaliação dos professores, na professores e profissionais, professores que são profissionais também. Então, os fatores que aumentam, de acordo com o trabalho, risco durante o tratamento é o número aumentativo, mais velhos, né? As terapias medicamentosas que esses pacientes utilizam, número de procedimentos cirúrgicos, né, combinação de cirurgias, aumento do número de cirurgias em uma só sessão, procedimentos longos em tempo mais longo ou prolongado por alguma intercorrência, anestesia local com muitos, com muita anestesia, né, com muitos tubetes, sedativos, analgésicos e antibióticos. Então, aqui a gente tem uma tabela. Essa tabela eu coloquei baseada no livro que a professora colocou no grupo, tá lá disponível no grupo, mas é também uma tabela minha de uso pessoal que eu tenho no meu consultório, que eu acho indispensável. Se os colegas quiserem, eu posso passar também de materiais e medicações para urgência e emergência. Então, a gente tem um monitor multiparamétrico. Eu hoje não faço nenhuma das minhas cirurgias sem monitorar o paciente. Um desfibrilador externo automático, que é o DEA. Auto explicativo. O professor demonstrou para gente na nossa aula presencial. Eu nunca tinha visto, apesar de ter um DEA no consultório, nunca tinha visto um funcionando. Então, foi bem interessante. Ele mostrou, é muito auto explicativo, não tem o que fazer quando precisa usar. Ele dá o cardiograma do paciente, se tiver fibrilando, para a gente chocar, né? É o carro de emergência, que é onde tem as medicações. Geralmente, quando a gente compra um monitor multiparamétrico, o carro de emergência tem também embaixo para a gente já organizar essa medicação. Cânula de Guedel, laringoscópio em silicone com reservatório, estetoscópio Littmann e medicações de emergência. Eu também adicionaria um cilindro de oxigênio e aí cateter nasal, o abafado. Eu tive no consultório uma complicação de como uma emergência, na verdade, com uma paciente onde ela estava, a gente já tinha feito meia ampola de Diazepam intravenoso e tinha dado Zolam 15 mg para paciente. Então, essa paciente ela teve uma depressão respiratória. E aí, orientada por um colega médico que sabem conduzir, infelizmente, a gente não tem essa falta ainda nas escolas de Odontologia, da gente buscar também esse preparo. Então, ele pediu para que eu acionasse esse cilindro com cateterzinho e colocasse perto, rasgasse o cateter e colocasse perto da estrela. E a paciente ela voltou, ela compensou, saturando normal. Então, eu também acho super interessante ter um cilindrozinho de oxigênio no consultório. No próximo slide tem. Eu também coloquei, se os colegas quiserem, tem aí embaixo um contato de fornecedor. Isso daí é só a nível de conhecimento mesmo, para quem quiser comprar, porque onde eu, onde eu tenho os contatos para comprar monitor multiparamétrico, desfibrilador, porque às vezes a gente nem sabe, né? Então, eu posso passar isso no grupo também. As medicações e os materiais que a gente usa de urgência, é, eu acho indispensável, todos que estão aqui listados. E a gente separa assim, na primeira gaveta, o carrinho de emergência. Na segunda gaveta, os materiais para opção venenosa. É interessante também ter. Eu faço uso sempre de Transamin quando paciente sangra demais, me dá Zolam, sempre Fenergan. Todas essas medicações, então, é super importante que a gente tenha isso em mãos no consultório. Pode passar. Aí, descrevendo a segunda gaveta, a terceira gaveta é uma gaveta que ninguém quer usar, que é a gaveta de intubação e ventilação, né? Essa daí é a nossa temida. E a quarta gaveta de soluções de soro fisiológico e soluções anestésicas. E essa divisão do carrinho de emergência. Pode passar. Então, os profissionais encontram dificuldades em diagnosticar, muitas vezes, e tratar essas emergências e também têm segurança do profissional prestar socorro, né? A falta de capacitação e atualização no assunto, de acordo com o que a gente já falou das que é de vendas faculdades, né, desde a faculdade. Dentre as emergências mais relatadas, mais frequentes em Odontologia, foram citadas hipoglicemia, reações alérgicas, crises asmáticas e convulsões. Então, os procedimentos que geram uma hora de estresse maior, medo maior, ansiedade, são também os maiores causadores dessas emergências em Odontologia, tendo assim os procedimentos cirúrgicos, né, são os que o paciente tem mais medo, ficam mais ansiosos, então também são os principais causadores. Então, com isso, enquanto o cirurgião-dentista, né, não, não tiveram uma vez uma visão de sair somente do bucal e focar no paciente como um todo, muitas vezes ele vai estar despreparado para poder interpretar, avaliar e manusear as situações emergenciais, que não estejam somente ligadas à boca. E aí, como conclusão do trabalho, né, que é um trabalho que fala, mais da relação do preparo nas escolas. Então, as emergências médicas são, estão ficando mais frequentes, até porque tem aumentado, né, muito a parte cirúrgica nos consultórios. Mas os mais comuns, tipo hipoglicemia, os entrevistados, os professores entrevistados se sentem preparados, mas são nomes em dizer que os alunos precisam de mais preparo, né? Então, a formação ainda é precária. E também as implicações éticas e legais, porque o cirurgião-dentista tem obrigação de atender essas emergências médicas, encaminhar, como já vimos em vários trabalhos, encaminhar corretamente até o local, até o hospital. E aí, algumas referências. E é isso. OK. Tudo bem. Tá legal. Vocês duas ficarem revezando. Muito bom. Na turma ontem, em duas alunas que fazem isso também. Não cansa ninguém, né? Todo mundo participa. Mas é bem isso mesmo. Legal. [Música] Quem é o próximo grupo, dupla, individual? O próximo é a Doutora Viviane. Oi, a Nayara vai participar? Consegui falar com ela? Maravilha. Então, tá. Vou alinhar que você habilita ela, que ela que vai passar o slide. Pronto. Agora ela não tá aqui, não tá? Tá online e já tá habilitada também. É que eu tive um problema com meu iPad, não tava ligando. Então, ela que ficou de passar o slide. Ela tá muda, né? Outro dia eu dei risada. Só bobagem que eu vou comentar, né? Brincando com meu filho, ele tem 8 anos, né? Aí eu virei, brinquei assim com ele, deitei no chão da sala, né? Mateus, não sei o quê, ai, morri. Ele veio fazendo massagem cardíaca. Você acredita? Fiquei passada, porque eu acho que ele tá brincando, né?

Aí eu fiquei olhando, sabe? Quando você fica quietinha observando. Ele teve uma aula de primeiros socorros na escola dele e, como ele já viu a brincando, né, ele quis fazer e mostrar como é que faz. Olha que bacana isso, né? Que até as crianças já têm um certo treinamento, né, para ajudar. Então, imagina a faculdade, né, gente?

Cadê a Nayara? Ela disse que caiu tudo lá. Ela tá ligando. [Música] Quer que outra pessoa? Quem é o próximo? Aí a gente vai adiantando, né? Quem é o próximo? É próximo? Santo também não estou vendo. Aí André, Jaqueline. [Música] Professora, pode passar alguém antes? Porque é o nosso é igual da. Olá! Ai, estão me ouvindo agora? Quem tá falando? Que eu me perdoar. Tá, mas quem falou antes? Você pode passar alguém então? Você é a última? Então vai lá, eu tô fazendo. Tá bom, então a Nayara vai apresentar e você apresenta no final, né, Jaqueline? Ok. Eu vou colocar aqui, só fala para mim se aparecer para vocês, porque eu não usei ainda. [Música] Viviane tá aí? Posso começar? Porque pode começar. Pode começar.

Então, nós vamos falar sobre interações medicamentosas na clínica odontológica. Pode passar. Caracteriza-se como um evento hoje os efeitos de um fármaco podem ser alterados pela presença de outro fármaco, alimento ou substâncias diversas. E as interações geralmente causam modificações na farmacocinética e ou na farmacodinâmica dos fármacos. Essas interações, elas podem ser classificadas em farmacocinéticos, farmacodinâmicos, farmacêuticos e de efeito. Aí vamos lá. As interações farmacocinéticas ocorrem quando um fato. Interações farmacêuticas ocorrem in vitro, isto é, antes da administração do fármaco no organismo. Por exemplo, quando se mistura dois ou mais fármacos em uma mesma seringa. Interações de efeito, onde que eu vou colocar? Ocorre quando os fármacos associados exercem efeitos similares ou opostos sobre uma mesma função do organismo. Por exemplo, quando faz uso de sedativo, de ansiolíticos e anti-histamínicos, o álcool altera e potencializa o efeito. Bom, pode passar.

O cirurgião-dentista, ele se depara com diversas situações no dia a dia na prática clínica, como pacientes com infecção, pacientes com dor, processos inflamatórios e ansiedade. E é dever do cirurgião-dentista ter um autoconhecimento sobre os fármacos, saber eleger a correta seleção e indicação dos medicamentos e conhecimento das interações medicamentosas. Agora a Nayara vai passar a parte dela, tá bom? Falando agora sobre os fatores de risco que contribuem para o aumento na chance de ocorrer essas interações medicamentosas. Então, o uso de medicamentos com alta ligação a proteínas plasmáticas, o estreito índice terapêutico de alguns fármacos, tem a ver com a dose, né? Por exemplo, o paciente que toma dois comprimidos ao invés de um, pode entrar numa faixa de dose letal. Administração de medicamentos em pacientes com doenças crônicas, a polifarmácia, que é quando o paciente toma vários comprimidos ao mesmo tempo ou ao longo do dia, também de fatores de risco. Uso de medicamento de venda livre, que são comprados sem receita. Uso de chás, plantas medicinais. Muitos pacientes fazem uso para tratar inflamação e infecção. Por exemplo, usam camomila para aumentar. Usam a camomila, que pode aumentar a chance de sangramento em pacientes que usa anticoagulante. Outro fator de risco: uso crônico de medicamentos excretados lentamente pelo organismo, também alterações decorrentes da idade e deficiências nutricionais. Quanto mais fármacos o idoso utiliza, maior a chance de ocorrer uma interação medicamentosa. Com as classes farmacológicas mais utilizadas na odontologia, a gente sabe, são os analgésicos, anti-inflamatórios e antibióticos. Dos analgésicos, a gente pode dizer que não é indicado utilizar paracetamol em pacientes com algum tipo de doença hepática, porque pode ver um risco dessa doença se agravar. O anti-inflamatório não deve ser administrado por pacientes que fazem uso de anticoagulante e álcool. Um pacientes que fazem uso de anti-hipertensivos, ele pode ser respeitado, mas somente em curto prazo. Em idosos, paciente com deficiência renal ou que fazem que é uma medicação que é para insuficiência cardíaca ou arritmia, aí a administração deve ser evitada. Sente inflamatórios. Antibióticos. Alguns antibióticos podem causar o acúmulo de fármacos que possuem baixos índices terapêuticos. Nesse artigo que a gente pesquisou, eles forneceram três aplicativos de consulta online de interações medicamentosas. Você faz o download, é tudo em inglês. Você faz o download, consegue colocar. Tem um que ele pediu até agora que eles vão traduzir esse tape para fazer um em português. Aí você coloca o fármaco, eles te dão a dose, né, posologia e também as interações com outro formato. É muito interessante, é bem legal, é gratuito e dá para mexer lá. Então, a conclusão é sempre anamnese. Em toda matéria que a gente tem, sempre a primeira coisa é anamnese. Anamnese tem que ser feita sucintamente. Então, o profissional deve sempre realizar uma anamnese adequada para o conhecimento do perfil do paciente. Anamnese deve conter a lista de fármacos prescritos, completa de fármacos de venda livre, derivados de plantas medicinais e vitaminas que o paciente possa utilizar sem indicação. Eles mesmo não falam: "Ah, eu tomo só anticoncepcional." Ah, eu tomo só vitamina. E a gente não sabe qual que é a vitamina, né? Então, na anamnese, normalmente se coloca tudo. Aí eles vão conseguir marcar lá, checar certinho. O cirurgião-dentista deve ser capaz de descrever o resultado da potência interação, sugerindo intervenções apropriadas, pois a responsabilidade do profissional que está realizando a prescrição é responder eventuais danos decorrentes de uma interação medicamentosa relevante ao paciente. É isso. Muito obrigada. Parabéns, viu? Esse artigo vocês não tinham enviado, né? Mas eu envio de novo. Isso é fácil. Por favor, porque eu imprimi. Eu enviei, mas eu envio agora de novo, tá? Por favor. Obrigado. Viu? Nada. Quem é a próxima dupla? Pelo que eu vi, o Paloma. Pelo que eu vi aqui, seria Valéria e o Alisson. Não, eles não estão, né? Isso. Isso aí. Rafael e Mariana. Eu também não estou vendo. Certo. Aí agora a Iandra, Jaqueline. Elas comentaram de ficar por último também. Então, tem a Taís individual. Não, tudo bem. Elaine e Juliana. Então, presente. Juliana tá aqui. Achei você, Juliana Barbosa, né? Tira o seu, tá? Sua apresentação, por favor. Aí eu tô presente, professora. Me embananei aqui. Já fala agora. Isso. Entra no verdinho, share screen e compartilha. Tá. Tô vendo esse verdinho. Aparece aqui. 10 top. Tá aparecendo? Não. Doutora Juliana, se você utilizar o desktop, vai clicar duas vezes. Normalmente acaba indo para Paloma para ela passar. É verdade. Vamos lá ver. Consegue? Mas normalmente é isso que acontece. [Música] Então, por favor, Doutora. Que aí eu compartilho para você. Aí nós temos aí Jaqueline e Gabriela. É isso? Isso. Qualquer artigo de vocês? Juliana, o da gente, inclusive, professora, tá em duplicidade, porque Iandra e a minha dupla têm o mesmo artigo. Têm o mesmo que tá com o mesmo artigo que o meu. É mesmo. Qual que é o nome? Qual que é o artigo? Nossa, urgência, emergências médicas no consultório odontológico, conhecimento, condutas necessárias para o correto molecular. Só um momentinho, gente, por favor. Alguém quer apresentar agora? Talvez Gabriela? Doutora Gabriela, vou chamar ela aqui no privado para confirmar. Então, vê se entra. E a Jaqueline? Então, ela tá ok. [Música] Só um minutinho. Falou que não consegue abrir a câmera e a Doutora Gabriela disse que mais um grupo apresentar, ela já consegue. E a Doutora Juliana, a gente tá com um probleminha no arquivo da apresentação dela. Então, se a Gabriela não puder apresentar agora, a gente encerra. Não é? Não tem mais ninguém, certo? É isso. Não tem mais outra. Outro grupo para apresentar. Todos já apresentaram. Então, tá bom. Vê se a Gabriela consegue apresentar agora, senão a gente encerra a atividade de hoje. Tá contando elas aqui, só um minutinho, tá bom, querido? [Música] A Doutora Juliana vai procurar uma outra forma de me enviar e ela já vai fazer apresentação dela, tá bom? A Doutora André mandou no chat que ela tá, tem não consegue abrir a câmera, ela tá tentando resolver enquanto as apresentações estão rolando. Ah, entendi. [Música] Professora, eu não tô conseguindo enviar o arquivo para ela. Eu posso enviar para você pelo e-mail, alguma coisa assim, para você ver que a gente fez o trabalho, mas infelizmente eu não tô conseguindo. Ok. O Paloma, vamos fazer também assim, viu? Fica meio injusto com o pessoal que é os últimos do grupo, né? Vamos inverter na próxima, tá? Os últimos grupos apresentam primeiro, tá? Seguir sempre a sequência, um, dois, três, assim. Poxa, quem fica por último fica sempre junto, sofrido. Então, vamos inverter também um pouquinho, tá bom? Então, na próxima, é, nós trocamos a ordem, depois trocamos de novo. Combinado? Vamos ficar fazendo isso, tá, gente? Porque ele não fica cansativo para ninguém. O pessoal também se organiza, tá? Manda para mim depois. Juliana, então. Então, é a Gabriela, né? Paloma, se ela puder apresentar, ela aparece, ela consegue apresentar. Beleza. O dela já tem aqui da Doutora Gabriela. Então, esse é o meu trabalho sobre o artigo técnico radiográficas. [Música] Esse trabalho descreve as principais técnicas utilizadas na boca e a bota suas principais indicações e as estruturas anatômicas que podem ser avaliadas em cada uma dessas tomadas. O raio X, ele foi descoberto por esse risco alemão, William, eu nunca consigo pronunciar o sobrenome dele, mas durante um experimento que ele estava fazendo. E desde então, o raio X ainda é um dos exames mais importantes na Traumatologia facial. Nos últimos anos, até foram desenvolvidos muitos equipamentos e tecnologias digitais que melhoraram a qualidade da imagem, mas só que são exames muito mais caras. Pode passar. [Música] [Música] Oi, tem que voltar. Não posso falar mais. Se você falou. [Música] Mas só para terminar o que eu estava falando, que as técnicas funcionais ainda, elas são mais utilizadas na rotina de serviço público por conta do custo. Deixa nesse slide. Quando chega o paciente traumatizado facial, é importante solicitar exames radiográficos para confirmar com mais precisão o que foi avaliado no exame físico. A radiografia, ela permite avaliar melhor para eventos, isso, a presença de corpo estranho. Ajuda também a definir com mais precisão essa cirurgia indicada, como que ela vai ser realizada, porque às vezes tem algumas dificuldades que a gente consegue ver uma coisa atômicas que a gente consegue olhar ali no raio X para poder planejar a cirurgia. Às vezes, os olhos também não são suficientes, aí precisa ser feito uma tomografia, como uma aula da senhora, a senhora estava falando, porque por conta das sobreposições, né? Tomografia tem um corte que a gente consegue ver mais detalhado. Às vezes, também é difícil posicionar o paciente. Pode passar. Uma das maiores causas e mobilidade de mortalidade é outra, principalmente o que afeta a cabeça. Por isso, a análise do trauma tem que ser bem investigada por conta do risco de produzir traumatismo craniano cefálico. Então, além da história, da história clínica, dos exames físicos, da avaliação neurológica, é importante sempre solicitar a radiografia de PA, automático e perfil de crânio para o paciente traumatizado de fato. É melhor avaliar o risco desse paciente desenvolver ou se ele já tem a lesão neurocirúrgica. Nessa tomada, o paciente é colocado como nessa primeira figura, com a região frontal e o lápis nasal apoiado. A gente, nessa projeção, é possível avaliar as corticais externas e internas do crânio, os rebordo orbitários superior e inferior, a ascendente e parte do corpo da mandíbula. Em alguns casos, a lâmina perpendicular, cartilagem do septo nasal, os espaços simples da mandíbula ou até de criatura de forte gamaxila. Quando não é possível colocar o paciente nessa posição em decúbito ventral, essa radiografia pode ser feita na projeção anterior, que é feita com ele repousando sobre. Na figura 2, tem a projeção lateral de crânio. O paciente fica de um lado, na posição decúbito lateral. Nessa tomada, avaliamos os corticais externas, internas do crânio, frontal e sela túrcica, além de poder ver os corpos estranhos também localizados. As fraturas oblíquas de mandíbula, nessa projeção lateral, podem produzir duas linhas e confundir com duas fraturas distintas. Pode passar. Projeção lateral oblíqua da mandíbula. O diagnóstico de fraturas da mandíbula, essa projeção é mais importante por conta da nitidez do corpo da mandíbula, do ângulo, do ramo ascendente, côndilo e trigonoide. E também ela é mais fácil de se realizar. O paciente é colocado em decúbito lateral com a parte média dos ícones sobre o filme e o plano cruzal em ângulo reto com chassi. Mas ela também sempre deve ser solicitado nos dois lados, direito e esquerdo. Projeção lateral dos ossos nasais. Essa tomada, a gente pode ver para todas as ossos nasais, frontal do maxilar. O paciente, ele é colocado o raio central do filme. Ela também deve ser solicitada dos dois lados, do lado direito e do lado esquerdo. Posterior é um dos locais mais atingidos, mas as fraturas do processo mandibular por conta da ação do músculo pterigoideo lateral. Estruturas nessa região mente ocorrem na base do colo do côndilo, deslocando em sentido anteromedial. Aí para variar o processo. [Música] Deve-se usar essa projeção de Towne modificado, que é realizada através do projeto da projeção anteroposterior das apostas espondilares, porque em projeção anteroposterior, a cabeça da mandíbula vai ficar escurecida pela superposição do processo na história do Roma. Nessa tomada, do paciente, ele é colocado em decúbito dorsal com a linha basal de Reid-Claire. Mesmo. Pode passar. Projeção anteroposterior. Ela também é chamada de projeção pós-trante ou projeção. Nessa tomada, a gente pode analisar o andar médio da face, os rebordo orbitários superiores e inferiores, os limites do seio frontal, a hipótese frontal da maxila, o forame infraorbitário, limites posteriores do seio maxilar, o septo nasal, os zigomas e as estruturas zigomáticas, zigomático-frontal, zigomático-temporal e zigomático. Aí nessa projeção, o paciente é colocado na mesa e afastando o hábito nasal a 4 cm. Nessa tomada, o setor zigomático frontal faz um sombreamento que pode ser confundido com uma fratura na região. A análise radiográfica de fraturas maxilares e terço médio da face é a mais difícil do que na região de mandíbula. E por conta disso, o exame clínico dessa região são mais preciso possível. No artigo, ele defende que o assoalho da órbita não é visível nessa incidência, então é sempre melhor solicitar tomografia computadorizada nesse caso, um corte axial e coronal da órbita em caso de suspeita de fraturas na região. Pode passar. [Música] Projeção submentovertical dos arcos zigomáticos. Ela também é conhecida como maxilar de rir. O paciente é colocado em decúbito dorsal e com o pescoço super estendido. O raio central dirigido entre os ângulos da mandíbula e perpendicular à linha basal do crânio. É nessa tomada, é excelente para demonstrar os arcos zigomáticos e deslocamentos mediais, laterais dos elementos saturados. Ela tem sempre ser solicitada com apeamento. Mais em uma só tomada, a gente consegue registrar a imagem total da mandíbula, todos os dentes. Aí ela tem sua casa, tem vantagens e desvantagens. Ela é o último diagnóstico, planejamento de tratamento de mandibulares, emite a comparação entre os lados direito e esquerdo pode ser realizado. O paciente com turismo necessita de pouco tempo sua execução, possuem ampla cobertura e área examinada, apenas uma película e uma baixa hora de radiação. Onde é necessário uma quantidade maior de radiação de películas e desvantagens são apenas de detalhes ligeiro de torção e ampliação, alto custo do aparelho que requer também maior espaço físico para sua instalação. Mas como as vantagens superam e muito essas desvantagens, essa técnica é recomendada todos os serviços de atendimento paciente traumatizados de face. Ela é utilizada como um dos exames complementares da articulação mandibular, mas como ela é limitada para maiores detalhes, tem sempre que ser solicitado uma avaliação inicial das condições dentárias e relativas e força temporal, já que é o exame de baixo custo. Aí depois, se necessário, complementa com o mundo. Pode passar. A conclusão, como a imagem radiográfica, ela é bidimensional e nossas estruturas anatômicas são tridimensionais, precisamos muitas vezes de mais de uma tomada radiográfica para obter um diagnóstico mais preciso. Algumas vezes precisamos de técnicas mais praticadas também, como a tomografia computadorizada. E pelas quais das imagens conseguimos visualizar sempre posições. Infelizmente, no Brasil, a gente vive numa realidade, né, que as cidades são muito diversificadas, né? Então, não é todo lugar que a gente tem uma tomografia. Então, a gente não só tem que saber indicar radiografia, como também é importante você saber como é feito essa radiografia, né? Qual o posicionamento desse paciente, tá? Porque às vezes você fazer uma solicitação no paciente que está com colar cervical, em algum tipo de posição que impede movimentação, impraticável, né? Então, você também tem essa noção de posicionamento é muito importante, tá? Que você indique a melhor técnica, tá? Que essa possa ser realmente executada, né? É lógico que tomografia é muito mais eficaz em termos de você viver estruturas, né, nitidez, tá? Mas a radiografia no primeiro estudo, sim, ela vai nos ajudar muito, tá? Então, ele fala de todas, né? Aqui na minha cidade tem um hospital específico de trauma, mas tem época também que não tá funcionando, tá quebrada. Então, tem que saber que radiografia mesmo, né? Porque ficar esperando. Tem mais alguém para apresentar? Jaqueline? Quem vai apresentar? Jaqueline, passava os slides, fazendo favor. Eu acho assim, Doutora, primeiramente, né, dizer que foi um equívoco o nosso artigo também ter sido de uma outra colega, né, da Doutora Juliana. Não sei o que aconteceu, mas acho que passou despercebido, né? Então, é urgência, emergências médicas no consultório odontológico, conhecimento e condutas. Tem sido crescente a procura para atendimento odontológico nos últimos anos, sobretudo com o avanço da medicina, a indústria farmacêutica. Pacientes com alterações sistêmicas obtiveram uma melhoria na sua sobrevida, aumentando assim a variedade de pacientes dentro do nosso consultório e, consequentemente, levando os riscos para situações de urgência ou emergência. Pode passar. Situações de urgências são definidas como aquelas que requerem ação rápida e já as situações de energia de emergências requerem intervenção imediata. Todavia, é dever do cirurgião-dentista conhecer o paciente que chega ao seu consultório. Ademais, o controle dos sinais vitais antes e durante o atendimento clínico são fundamentais, prevenindo situações indesejadas. Pode passar. 75% dos casos são decorrentes de medo e ansiedade. Pode passar. Os casos de urgência e emergência no consultório odontológico são raros, contudo, eles podem acontecer. Entre as diferentes intercorrências citadas na literatura estão assim como que é definida como sendo a perda repentina e momentânea da consciência, ocasionada por alterações emocionais como ansiedade, dor excessiva, medo ou causas não emocionais. Clinicamente é caracterizada por bradicardia, pulso fraco e potencial, sudorese, palidez, respiração lenta, sensação de náusea e calor. Pode passar. Quanto acontecer no consultório odontológico, compete ao profissional interromper imediatamente o atendimento e realizar um teste de nível de consciência do paciente. Portanto, a cadeira deverá ser posicionada em posição supina, de modo a deixar as pernas levemente elevadas, assim também como a cabeça do paciente, que deve ser jogada para trás para que a passagem de ar seja facilitada e aguardar um período de dois a três minutos, monitorando sinais vitais do paciente e mantendo um diálogo com o mesmo. Decorrido esse período e sinais de melhora, se os sinais melhores não sejam observados, administração de oxigênio deverá ser citada e o serviço de médico de urgência logo acionar. Já hipoglicemia acontece quando os níveis de glicose no sangue ficam abaixo de 40 MG, podem MGT, né? Podendo ocorrer tanto em pacientes portadores de diabetes quanto não portadores. Pode passar. Professora, eu tô um pouco fanha, então às vezes minha voz tá um pouco ruim, tá? Tá um pouco, pouco, um pouco fanho, tô gripada. Os sintomas da epidemia são variados e os primeiros sinais podem ser representados por náusea, sudorese, palidez, ansiedade, agressividade, podendo ainda evoluir para taquicardia, tontura, visão dupla, convulsão e potencial arterial. O ideal é suspender imediatamente o tratamento e proporcionar conforto ao paciente, fornecer carboidratos, torção como mel, doce, de aguardar o restabelecimento normal. Caso a glicose do paciente não se estabeleça, administrar 20 ml de solução hipertônica de glicose por via intravenosa. A crise de asma é aumentada devido ao ar frio do consultório, a presença de estresse, poeira, fungos ou interações medicamentosas. Clinicamente, o paciente apresenta-se com dificuldade para respirar, tosse, aumento da frequência cardíaca e respiratória, associadas à agitação, sonolência e cianose. Pode passar. Frente a uma crise asmática, o profissional deve suspender imediatamente o atendimento, sentar o paciente e pedir para ele fazer uso de broncodilatador. Para pacientes portadores de asmas, as consultas devem ser agendadas no início da manhã para proporcionar um ambiente mais tranquilo e melhor controle da ansiedade, pesando sempre pelo bem-estar cliente. A utilização dos anestésicos locais deve ser criteriosa, visto que pacientes asmáticos podem apresentar alergias aos sulfitos. A angina de peito é uma ocorrência desencadeada por prática de exercícios físicos ou situações de extrema e estresse. O sintoma clínico mais característica da angina é a dor no peito, onde o paciente pode sentir uma sensação de queimação, podem ser acompanhado sudorese, palidez, dispneia, hipertensão arterial e frequência cardíaca aumentada. Pode passar. Diante de uma crise de angina, o atendimento deve ser interrompido imediatamente. Colocar então um paciente uma posição confortável, se possível, e se tiver administrado oxigênio e um comprimido de nitrato de isossorbida 5mg por via sublingual, visando a vasodilatação e melhora do paciente. Caso o quadro do paciente não melhore, e deve imediatamente chamar o serviço de urgências médicas. A crise hipertensiva pode estar vinculada a diferentes situações como medo, stress, nervosismo ou ainda na seleção do vasoconstritor presente na solução anestésica. Pode passar. O sinal clínico da crise hipertensiva mais evidente é a elevação da pressão arterial, seguida de dores de cabeça, tontura, mal-estar, confusão mental. E o grande risco é que isso pode acarretar lesões em órgãos alvos, provocando infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico ou edema agudo de pulmão. A conduta do profissional é suspender imediatamente o atendimento, colocar o paciente em posição confortável, pode ser administrar captopril de 25 a 30 miligramas por via sublingual, monitorar os sinais vitais como pressão, pulso, respiração até a chegada da unidade de emergência. O controle da ansiedade poderá ser feita através da administração de ansiolíticos e ainda torna necessário a realização de sessões curtas e preferencialmente empregando anestésicos locais com situações associados. Seja feliz. O infarto agudo do miocárdio, o paciente apresenta-se com dor ao redor do coração, mais intensa do que na angina de peito, sudorese, palpitações, cianose de mucosas, dispneia, ansiedade, sensação de morte iminente. E pode causar complicações como arritmia e parada cardíaca. A conduta inicial é interromper imediatamente o atendimento, proporcionar conforto ao paciente, afrouxar as roupas, manter o diálogo, transmitir tranquilidade e chamar o serviço de urgência médica. Se tiver e é bom ter administrar dois a três comprimidos de Aspirina 100 mg, empregar o oxigênio. Caso profissional nós que está à frente de um caso de parada cardiorrespiratória, as manobras aí lembrei do seu filho iniciadas imediatamente e mantidas até a chegada do socorro ou se a vítima, se a vítima apresentar sinais de resposta. Pode passar. Ainda o atendimento odontológico eletivo não deve ser realizado em pacientes com história de infarto agudo do miocárdio com menos de seis meses, o que ressalta a importância de uma boa anamnese. As reações de hipersensibilidade são popularmente conhecidos como reações alérgicas. Sua ocorrência não é considerada comum nos consultórios odontológicos. Pacientes podem apresentar reações de hipersensibilidade diante de anestésicos locais, prescrições medicamentosas, produtos ou artefatos utilizados durante os procedimentos. As reações alérgicas podem ser simples como urticárias, do local, lesão cutânea ou reações graves como choque anafilático. Pode passar. Dependendo da gravidade da reação alérgica, o profissional poderá fazer uso de medicamentos antialérgicos como nos casos mais simples e mais complexos, onde envolve risco ao paciente, o atendimento deverá ser suspenso, administrar oxigênio, posicionar o paciente em posição supina e, caso necessário, se as manobras de suporte básico de vida, administrar meio ml de epinefrina 1 para 1000 por via intramuscular, seguida de uma outra ampola. A síndrome da hiperventilação aguda, entre assim, tomar entre as sintomatologias estão alteração da consciência, ataxia, tremor, zumbido, tontura, dor no peito, taquicardia, aumento da frequência respiratória, entre outros sintomas. Pode passar. O profissional deverá interromper imediatamente o atendimento, posicionar o paciente de forma confortável, administrar uma fonte de ar com CO2 respirando, colocando o paciente para respirar dentro de um saco plástico, sempre manter o diálogo com paciente, procurando acalmá-lo e se necessário aplicar ansiolíticos. Discussão com acréscimo de modernização no campo de odontologia, com o surgimento de novos materiais, várias técnicas, recursos tecnológicos sofisticados, além da maior amplitude de conhecimento acerca da necessidade de prover cuidados com a saúde bucal, tem levado aumento significativo do número de pacientes de diferentes faixas etárias em busca de tratamento odontológico. Pode passar. Todavia, é importante considerar que, embora não ocorrendo com frequência, as situações de urgência e emergência poderão acontecer no consultório odontológico e compete ao cirurgião-dentista e sua equipe o manejo adequado para cada situação. Conclusão, é irrefutável salientar que uma anamnese criteriosa, controle da ansiedade e um correto atendimento são polos essenciais à segurança do paciente. Vale lembrar que a prevenção é relatada como o melhor tratamento. Muito boa apresentação, viu? Parabéns. Obrigada. E tem ainda aqueles pacientes que mentem, né? Então, perguntei hoje com a minha secretária que é, tá sendo mais vantajoso contratar. É sim, claro, né? Outros dentistas para trabalhar com a gente, mas também tem uma sala para o atendimento psicológico. Verdade. Hoje o que tem de paciente com ansiedade, depressão, síndromes, né, transtornos, isso tudo vai acarretar num bom ou ruim tratamento e como o paciente vai encarar o tratamento proposto. Sim, eu acho que o COVID acabou de alarmar tudo isso, né, que já existia, né? Fez um bom, né, síndromes todas, isso, mas é isso mesmo, a gente tem que tomar cuidado, né? [Música] Não, não. Todos apresentaram. Tudo certo. A gente vai variando um pouquinho, né, para ninguém sair prejudicado também. Gente, muito obrigado, viu? Excelentes apresentações, artigos muito bons, tá? Obrigado pela participação de todos vocês e muito parabéns, tá? Até mais. Boa noite para todos. Boa aula amanhã. Tchau, tchau. Boa noite. Tchau.