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Para definirla como un síndrome, vamos a empezar, eh, diciendo que es una disminución abrupta y sostenida del filtrado glomerular que se produce en horas o semanas y que se caracteriza con la presencia de, eh, retención de productos nitrogenados desechos, manifestándose con aumentos, eh, de uremia y creatinina.
Entonces, en este slide podemos ver la misma definición, pero en forma esquemática y un concepto a tener en cuenta, que es, eh, la insuficiencia renal rápidamente progresiva, que es la que se establece en días a semanas y que se da principalmente en estos cuadros de, eh, causa, eh, glomerular como las inmunológicas. Principalmente hablamos, eh, de las vasculitis, eh, que se caracterizan por este tipo de, eh, aparición.
Eh, la incidencia, sin embargo, eh, de esta enfermedad es muy variable y esto tiene mucho que ver con la definición que se utiliza para poder realizar los ensayos clínicos y estudios epidemiológicos. Eh, estas definiciones han variado mucho a lo largo de este tiempo. Han ido desde pequeños cambios en los niveles de uremia, creatininemia o del volumen de diuresis, eh, hasta inclusive la necesidad o no de terapia de reemplazo renal. En la literatura se pueden constatar hasta hasta 35 definiciones diferentes.
Entonces, esta falta de definición universal reconocida de IRA o AKI, que son las siglas en inglés que se utilizan generalmente, ha limitado entonces la comprensión de la epidemiología, por ende, del tratamiento de la misma.
En los últimos 5 años, entonces, ha habido un cambio de paradigma en la visión de la enfermedad renal aguda que ha propiciado cambios en la literatura. Como ustedes pueden observar en este cuadro, podemos ver en esta columna los autores de diferentes estudios, Liano, eh, Uchino, eh, estudios muy importantes con gran cantidad de pacientes. Y en la otra columna podemos ver los diferentes criterios diagnósticos de este síndrome. Por ejemplo, valores absolutos de creatinina, modificaciones de la creatinina sérica, filtrado glomerular, la presencia o valores de, eh, de nitrógeno ureico en sangre, los diferentes valores que se utilizan para hablar de oliguria y, eh, el requerimiento, ¿no?, de terapia de reemplazo renal.
Por esta razón, la expresión de "Acute Kidney Injury", cuyas siglas en inglés es AKI, es decir, injuria renal aguda, ha sido adoptada para reconocer la importancia del espectro de la enfermedad renal aguda. Para llegar entonces a este término, vamos a hacer un breve resumen histórico en donde en el año 2002 aparece el consenso de ADQI. ADQI son siglas en inglés de un grupo multidisciplinario de nefrólogos intensivistas que se reunió por primera vez en el año 2000 en Nueva York y, eh, definieron falla renal aguda a través de diferentes estadíos que se conocen como los estadíos de RIFLE. Eh, RIFLE son las siglas en inglés de, eh, Riesgo, Injuria, Fallo, Pérdida y Estadio Final de Enfermedad Renal.
E, en la conferencia celebrada en el 2005, otro grupo de trabajo convocado por AKIN, AKIN es, eh, es otro grupo de llamado Acute Kidney Network, propuso, eh, utilizar el término de injuria renal aguda, acá la sigla de AKI, en lugar de insuficiencia renal aguda para poder abarcar todo el espectro de la disfunción renal aguda. Este grupo le hizo algunos cambios a los estadíos de RIFLE y el uso de esta terminología reconoce que a pesar de diferentes factores causales, los descensos más agudos en la función renal van a ser secundarios a una lesión que va a llevar a cambios funcionales o, si se perpetúan en el tiempo, estructurales del riñón. Asimismo, este grupo alegó que la palabra "fracaso" reflejaba solo uno de los extremos del espectro de condiciones clínicas que comprenden AKI.
Aquí tenemos esquematizado los estadíos de RIFLE. Y un resumen, entonces, como dijimos anteriormente, el grupo de ADQI, que propone los criterios RIFLE en el 2002 y, eh, el grupo AKIN en el 2005 modifica con cambios mínimos el concepto de RIFLE. Aquí pueden observar entonces los cambios que se le hicieron, principalmente en el estadio de riesgo en donde el criterio de creatinina sérica que se utilizó para AKIN utilizó el mismo que RIFLE, pero AKIN agrega el incremento de creatinina sérica de más de 0.3 mg por decilitro. E, y el resto es similar a lo que sería RIFLE. Y acá más esquematizado podemos comparar entonces RIFLE con del 2007.
Y en resumen, eh, lo dicho, en cuanto al incremento de más de 0.3 mg por decilitro en el estadio de riesgo o estadio uno de AKIN en cuanto a la creatinina sérica, eh, AKIN quita el criterio de caída del filtrado glomerular, como se observa acá en RIFLE, eh, al estadio tres, que sería el fallo. AKIN [Música] establece un estadio donde requiere terapia de reemplazo renal, comenzar, la sugerencia es comenzar terapia de reemplazo renal y el diagnóstico se basa en la elevación de dos creatininas en dentro de las 48 horas.
El grupo de trabajo de la ADQI ha definido AKI como, entonces, reducción en la función renal que ocurre en no más de 48 horas, manifestada por un aumento en términos absolutos en el nivel de creatinina de 0.3 mg por decilitro o el aumento en el nivel de creatinina sérica de 50% más del valor basal y, eh, oliguria documentada menor de 0.5 ml/kg/hora durante más de 6 horas a pesar de una reanimación con líquidos adecuada.
El modelo conceptual de injuria renal aguda es análogo al de enfermedad renal crónica. En este esquema podemos observar, eh, que los círculos en horizontal representan los estadíos en evolución de enfermedad renal aguda, de de izquierda a derecha, y su recuperación de derecha a izquierda. La definición dada por la creatinina y la diuresis. Eh, y los colores van a ir definiendo los diferentes también estadíos en donde podemos observar en amarillo los antecedentes que son constituyen factores de riesgo para provocar, eh, injuria renal, el daño ya establecido y el resultado de ese daño con disminución del flujo del filtrado glomerular y fallo renal. Cualquiera de estos estadíos van a provocar complicaciones que no están definidas solo por complicaciones a nivel del riñón, sino también de otros órganos y que pueden todos llevar a la muerte.
E, este esquema tiene implicancias más que nada clínicas, ya que, eh, hay evidencia acumulada, eh, en cuanto a el riesgo, eh, de los pacientes hospitalizados que desarrollan injuria renal aguda aumenta en cuanto a requerir terapia de reemplazo renal y llevar a las complicaciones que llevan a la muerte.
A pesar de todas las dificultades para poder, eh, realizar los estudios epidemiológicos, en la mayoría de los que se han realizados, teniendo en cuenta, eh, criterios, eh, que se han unificado, la incidencia se evidencia en un 5 a 10% de pacientes hospitalizados que desarrollan injuria renal aguda y un 15% aproximadamente en las unidades de cuidados intensivos, de los cuales, eh, solo el 4 al 5% requería terapia de reemplazo renal. Sin embargo, hay que tener en cuenta, como dijimos, eh, previamente, que la mortalidad en el paciente que desarrolla injuria renal aguda aumenta tres a cinco veces en comparación con el que el paciente hospitalizado en cualquiera de los servicios que no desarrolla esta patología. Y así podemos evidenciar que la injuria renal aguda constituye un predictor de mortalidad independiente, ya que presenta una mortalidad significativa en las unidades de cuidados intensivos que va de un 40 a un 90% aproximadamente. Y esos factores que incrementan la mortalidad son principalmente la falla multiorgánica, respiratoria, la disfunción cardiovascular. Eh, y todo esto va a incrementar los tiempos de internación en forma significativa y también los costos.
Entonces, la insuficiencia renal aguda la podemos clasificar en prerenal, que tiene que ver con la falla en la perfusión parenquimatosa o intrínseca, en donde tenemos una estructura renal alterada, y obstructiva o postrenal cuando el flujo urinario se ve interrumpido. Y este es uno de los cuadros más importantes a tener en cuenta en nuestra práctica clínica.
Eh, los factores de riesgo, ¿qué pacientes tienen más riesgo de desarrollar injuria renal aguda mientras estén internados? Principalmente los pacientes con edad avanzada, con enfermedades de base como diabetes mellitus, enfermedad renal crónica o insuficiencia cardíaca o hepática, sexo masculino tiene más, eh, riesgo que el femenino, eh, la presencia de aterosclerosis, hipovolemia y algunas variaciones genéticas. En cuanto a las condiciones clínicas, las ya conocidas, la sepsis, la hipotensión, el shock, la depresión de volumen, eh, enfermedades de base como mieloma múltiple, trastornos del equilibrio ácido-base, los pacientes que se presentan con rabdomiólisis, eh, los pacientes postquirúrgicos, vasculares y cardíacos, eh, los pacientes con trasplante de órgano sólido no renal, el síndrome compartimental abdominal, la ventilación mecánica. Y acá falta uno, la utilización de contrastes endovenosos para estudios de diagnóstico por imágenes que junto a factores de riesgo basales constituye uno de los más importantes.
Entonces, en la IRA prerenal, la rápida remisión de las alteraciones bioquímicas se produce si se corrige el déficit de perfusión, porque en este caso el el parénquima renal tiene una integridad estructural y funcional. Pero si la intervención se retrasa o falla, la lesión renal se establece y esa lesión parenquimatosa se manifiesta como una necrosis tubular aguda. Las manifestaciones clínicas de los pacientes que presentan IRA prerenal son las características del proceso de base que ha generado la depresión de volumen.
Entonces, en la fisiopatología vamos a tener una disminución del volumen arterial circulante efectivo que produce una vasoción periférica y a nivel renal lleva una vasoconstricción renal con alteración hemodinámica en las arteriolas aferente y eferente del glomérulo, caracterizado por vasodilatación aferente y vasoconstricción eferente.
Etiología prerrenal, principalmente las causas hipovolémicas, como dijimos anteriormente, los pacientes con como factor de riesgo los pacientes que tengan la presencia de tercer espacio, eh, los pacientes que han tenido pérdidas de sangre, pérdidas de líquidos, eh, gastrointestinales, renales, cutáneos y, bueno, cardiovasculares por volumen minuto disminuido, eh, de causa distributiva como la sepsis principalmente y las hipoperfusiones renales locales como son las estenosis arteriales renales o la hipertensión maligna.
Fisiopatología, tenemos que la respuesta adaptativa frente a los cambios de presión arterial se produce fundamentalmente en la arteriola aferente, lo que nos permite que la presión en el interior del capilar glomerular se mantenga también constante y, por lo tanto, los cambios de presión arterial afecten solo mínimamente el filtrado glomerular. Esta propiedad se denomina autorregulación y es operativa solo con ciertos límites de presión arterial que van a oscilar entre 80 y 140 mm de mercurio.
Bueno, acá podemos ver esquemáticamente lo que describimos anteriormente. Este es un esquema del glomérulo con la arteriola aferente y eferente cuando la presión de perfusión es normal. Y cuando la presión de perfusión disminuye, se pone en acción el, eh, eh, se activa el eje del sistema renina-angiotensina-aldosterona y entonces la el aumento de sustancias vasodilatadoras como las prostaglandinas van a actuar principalmente en la arteriola aferente provocando vasodilatación y la angiotensina II va a tener un efecto vasoconstrictor, vasoconstrictor, perdón, de la arteriola eferente para mantener entonces ese filtrado glomerular normal.
Clínicamente, el 60% presenta oliguria, el débito urinario menor de 400 ml en 24 horas, salvo ante la presencia de sustancias con actividad osmolar en la orina, pacientes diabéticos o que han recibido, eh, sustancias, eh, con alto poder osmótico, como sustancias de contraste o que han recibido manitol. La disociación, eh, urea-creatinina se observa con una va a ser mayor a 20:31 la relación, es decir, se verá aumentada. La elevación de la urea va a ser siempre secundaria a la disminución del flujo tubular distal por una mayor reabsorción en el túbulo proximal, como veíamos en el esquema anterior. Y la orina va a ser típicamente concentrada con un escaso o nulo contenido de sodio. ¿Por qué? Porque hay una gran avidez tubular por el sodio y el agua, por depleción del extracelular y para poder mantener esa presión arterial sistémica normal.
La IRA prerenal es un factor de riesgo, entonces, para el desarrollo de la IRA parenquimatosa y existe un, un riesgo nueve veces superior de desarrollar IRA por necrosis tubular aguda en aquellos pacientes hospitalizados con depresión de volumen y con presencia de insuficiencia cardíaca congestiva.
Con respecto a la IRA postrenal, la causa más frecuente es el aumento del tamaño prostático en el hombre. Eh, las oliguanurias o la anuria puede ser de instalación súbita y con un curso no progresivo y puede existir alternancia entre anuria y diuresis profusa. Algunos pacientes pueden tener diuresis conservada y provocar retención nitrogenada por alteraciones en la hemodinámica interna a causa de la presión aumentada en la vía excretora. Puede no existir dilatación de la vía urinaria. ¿En qué casos? Cuando hay una causa maligna de la obstrucción, cuando el paciente está deshidratado, eh, en forma severa, cuando existe una fibrosis retroperitoneal o cuando hay una detección precoz de dicha obstrucción. También otras causas son las anomalías congénitas y las uropatías adquiridas. Dentro de las enfermedades que pueden provocar, otras enfermedades, digamos, que pueden provocar uropatía adquirida son las enfermedades malignas, las ginecológicas no neoplásicas, eh, la presencia de fármacos que pueden provocar precipitaciones de cristales y producir obstrucciones, las infecciones y la fibrosis retroperitoneal.
Entonces, la necrosis tubular aguda es la principal causa para producir IRA parenquimatosa. Dentro de las IRA parenquimatosas tenemos la causa isquémica como productora de NTA, 50% de los casos, causa tóxica en el 35% de los casos y la nefritis intersticial como causa del 10% y glomerulonefritis 5%. Acá el evento más destacado es el daño que se produce a nivel de las células tubulares.
En este esquema, entonces, podemos observar que principalmente en la región proximal del túbulo se van a ir provocando diferentes cambios a nivel de las células. Primero, una inflamación endotelial con tumefacción de la célula que lleva a una disrupción del citoesqueleto de actina que mantiene, entonces, a esa célula sobre la membrana basal tubular con pérdida de la polaridad celular y y gracias a la denudación de esa célula lleva a que se pueda provocar un fenómeno de "back leak" que es de retrodifusión a través de esa membrana basal tubular con pasaje de líquido hacia los capilares. A nivel distal, túbulo contorneado distal, se produce otros fenómenos, cómo es la aparición de diferentes cilindros que van a llevar a la obstrucción tubular. Y esto se da como consecuencia de la isquemia que provoca una disminución de ATP con alteración en la función, entonces, de integrinas y desprendimiento celular. Con el exceso de sodio y la presencia de proteínas de "tangorfal" se producirían los cilindros intratubulares.
La repercusión clínica se va a desarrollar una retención de productos nitrogenados, es decir, aumento de aumento de uremia, alteración del equilibrio de los fluidos con tendencia a una sobrehidratación, alteración del equilibrio electrolítico con hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipocalcemia, hiponatremia de acuerdo a la fluidoterapia que se haya realizado, alteración del equilibrio ácido-base, principalmente acidosis metabólica y alteraciones endocrinas que tienen que ver con producción de eritropoyetina y de vitamina D3.
Clínica tenemos diferentes fases: una fase oligúrica, otra de síntomas y una fase diurética. La fase oligúrica se da desde el inicio de la injuria renal aguda o hasta una semana después y puede durar desde horas hasta 4 semanas. Si se prolonga, tenemos que sospechar que haya una lesión más importante, principalmente, por ejemplo, necrosis cortical, presencia de una vasculitis, una glomerulonefritis extracapilar, pero todo va a tener que ver con la clínica que acompañe a esta injuria renal aguda. Los síntomas son manifestaciones urémicas, pueden tener hipertensión arterial, alteraciones hidroelectrolíticas. En la fase diurética es cuando la función renal comienza a recuperarse y el volumen urinario entonces se duplica día a día. Puede haber una poliuria con una inadecuada hemostasia del medio interno.
Fase de recuperación de la necrosis tubular aguda, la función renal va a continuar mejorando en los próximos meses y, eh, un 20 a 40% puede presentar algún deterioro del filtrado glomerular al año del evento. La edad avanzada y la oliguria prolongada son predictores de una recuperación lenta y a veces incompleta. Y acá tenemos el factor de riesgo para desarrollar enfermedad renal crónica.
En la evolución diagnóstica vamos a tener que preguntarnos si estamos ante la presencia de un proceso agudo crónico o un agudo sobre otro crónico. Generalmente el paciente con injuria renal aguda puede presentar una historia de ausencia de falla renal si tenemos la posibilidad de obtener laboratorios recientes, eh, y siempre hay que excluir otras causas de aumento de estos valores, específicamente de la creatinina, que vamos a desarrollar en los siguientes slides. Con respecto al proceso crónico, siempre, eh, podemos tener otros datos que nos pueden orientar hacia este proceso, como es la presencia de anemia. Estos pacientes, eh, generalmente están en un estadio tres de enfermedad renal crónica y pueden presentar, eh, una leve, pueden tener ya alteración del metabolismo fosfocálcico, manifestándose con hiperfosfatemia e hipocalcemia. Y una de las características más importantes es la imagen por ecografía del tamaño renal, que van a estar disminuido de tamaño, valor menor a 90 mm de largo.
Entonces, ante la sospecha de una injuria renal aguda, lo más importante es poder realizar una historia clínica completa, principalmente basándonos en el interrogatorio de antecedentes personales, familiares y sobre, eh, probables factores de riesgo y completar con un examen físico completo. Lo mismo se pedirán los laboratorios de rutina. Acordarse de pedir siempre la orina completa con seguimiento y los índices y, eh, lo que decíamos anteriormente con respecto a cómo evaluamos esa ese aumento de creatinina en la injuria renal aguda.
Tenemos que tener en cuenta de dónde viene la creatinina. La creatinina es un cromógeno natural derivado del metabolismo de la creatina muscular que se filtra a nivel glomerular libremente y se excreta sin ser reabsorbido ni metabolizado. En condiciones normales, los valores séricos varían en función de diversos factores que están relacionados principalmente con la masa muscular. Por lo tanto, esta concentración va a depender del tamaño corporal, de la raza, de la edad del paciente, si hay o no presencia de amputaciones, del tipo de ingesta proteica que tenga y de la dilución o concentración que presente en ese momento.
A diferencia de lo que sucede en isquemia cardíaca, en donde con los años se ha evolucionado y se ha conseguido obtener marcadores más específicos y más, eh, precoces para diagnosticar isquemia cardíaca, en en patología renal, injuria renal aguda, aún continuamos con el primer marcador que se desarrolló, que es la creatinina. ¿Y por qué confiamos en la creatinina como indicador de función renal? Porque hay experiencia en su uso, porque está incluida en las definiciones, porque es de producción endógena y secreta por el riñón, porque se utiliza universalmente, se puede determinar de rutina, tiene un bajo costo y nos permite determinar un, eh, filtrado glomerular medido a través del "clearance" de creatinina o estimarlo y nos sirve además como referencia histórica.
Aparte del filtrado glomerular, tenemos que analizar la función tubular. Y existen diferentes parámetros en donde podemos, eh, diferenciar si la IRA que presenta el paciente es de causa prerenal o si es ya parenquimatosa. En la actualidad se están desarrollando nuevos marcadores, aunque todavía no son de uso rutinario, para poder orientar el diagnóstico hacia una injuria tubular, por ejemplo, que se detectan con el marcador 218, KIM-1 y el NGAL.
A pesar de que la creatinina es el único marcador de injuria renal, los cambios en sus niveles podríamos decir que vienen atrasados con respecto al desarrollo de lesión renal y cambios de función renal. Por eso, en los últimos años se han estado desarrollando otros marcadores que en la actualidad aún no se pueden implementar en forma universal por diferentes causas como costos o implementación tecnológica o que no han sido probados en forma universal.
Tenemos en cuenta los factores de riesgo, eh, para el desarrollo de injuria renal, vamos a poder saber cómo vamos a prevenir la injuria renal. Es importante entonces tener una hidratación adecuada, evaluar la utilización de diuréticos, que lo vamos a desarrollar de acuerdo a las condiciones del paciente, lo mismo que la utilización de inotrópicos y fármacos vasoactivos, teniendo en cuenta que ello necesito mantener una presión arterial media adecuada para que esa autorregulación a nivel del parénquima renal se siga manteniendo y para poder mantener ese filtrado glomerular normal. Prevenir la nefropatía por contraste. Esto es, este es uno de los puntos más importantes a tener en cuenta. Evaluar los riesgos para una nefropatía por contraste, eh, evaluar el riesgo-beneficio de realizar estos estudios, tener en cuenta si se tuvo que realizar el control de la función renal de este paciente, que generalmente, eh, la puede desarrollar dentro de la semana, los 15 días de haber realizado el estudio con contraste. Estar alerta en estos casos, específicamente en los pacientes con factores de riesgo para desarrollarla. Lo mismo que con la prevención de la nefropatía por pigmentos en los diferentes cuadros clínicos que pueden provocar rabdomiólisis. Eh, y en los pacientes hepatorenales, la prevención del síndrome hepatorenal.
¿Cuándo en los pacientes, eh, de cuidados intensivos, eh, tienen indicación para comenzar diálisis? Esto es muy conocido, eh, en las unidades de cuidados intensivos, eh, tanto por intensivistas como por nefrólogos y clínicos. Eh, la oliguria, la anuria, la hipercalemia, la acidosis severa con pH menor a 7.1, la, eh, azotemia con ureas muy elevadas, el edema pulmonar, la encefalopatía urémica, las disnatremias, la hipertermia, la sobredosis de drogas dializables. Siempre el cuadro es evaluable en forma conjunta y se presentan más de una indicación para comenzar la terapia de reemplazo renal.
Con respecto a la reposición de volumen, eh, es importante mantener una presión arterial adecuada. Eh, la reposición generalmente se debe realizar con solución fisiológica y cumplir con las pautas iniciales de acuerdo al estado clínico del paciente. En este esquema podemos observar entonces las consecuencias de los balances acumulativos positivos de fluidos, en donde se observa que no solamente el pulmón es el afectado, sino también otros órganos, teniendo como consecuencias, eh, importantes en la evolución general del paciente.
Diuréticos. Eh, los objetivos del de su empleo en la injuria renal aguda, eh, son disminuir la mortalidad, convertir las formas oligúricas en no oligúricas para disminuir así los requerimientos de hemodiálisis, ya que una de las causas más frecuentes, eh, que lleva a la terapia de reemplazo renal dentro de la, eh, terapia intensiva es la oliguria y, eh, a veces mayor recuperación de la función renal. Sin embargo, su uso es controvertido, ya que, eh, se da principalmente la controversia respecto a su utilidad en la prevención, es decir, prevenir la injuria renal. Y, eh, también, eh, hay controversias en las modificaciones que pueden dar en la mortalidad al ser usados para tratamiento cuando la IRA ya está establecida, principalmente cuando ya hay necrosis tubular aguda.
Generalmente lo que puede producir, como sabemos, la furosemida es la inhibición de la bomba sodio-potasio-2-cloro en el asa descendente del asa de Henle, lo que ayuda a la eliminación de mayor cantidad de cloro de sodio y agua, pero también de magnesio y calcio. Todo esto, eh, se puede tener como un beneficio por lo expresado anteriormente en estos pacientes que han sido sobrehidratados, que tienen balances positivos de hidratación. También tiene un efecto vasodilatador directo intrarrenal con mejoría del flujo sanguíneo renal y tendría un efecto de barrido de estos cilindros intratubulares cuando hablamos de lo que se produce a nivel del túbulo contorneado distal en cuanto a la fisiopatología.
Acá les marco alguna de las recomendaciones que ya estuvimos, eh, nombrando anteriormente, como es, eh, corregir la volemia en forma controlada, eh, evitar el uso de hidroxietilalmidón y de dextrano en los pacientes con sepsis. Eh, se recomienda el uso, eh, profiláctico de cristaloides ante un paciente que se le va a administrar sustancias de contraste y que tenga factores de riesgo para desarrollar injuria con, eh, por nefropatía por contraste. Eh, se sugiere también el empleo de bicarbonato de sodio en los procedimientos de urgencia. La expansión con cristaloides para la prevención del daño renal cuando el paciente es tratado con anfotericina B, antivirales.
Con respecto al uso de diuréticos, eh, evitar el empleo de diuréticos para la prevención de IRA agudo. Con respecto a vasopresores e inotrópicos, lo que estuvimos charlando previamente, mantener una presión arterial media por encima de 60 a 65 mm de mercurio, recordando siempre de individualizarlo de acuerdo al umbral del paciente con principalmente hipertensión arterial previa. El uso de noradrenalina como agente de primera línea en el tratamiento del paciente con hipotensión debida a la sepsis y evitar el uso de dopamina, dosis bajas para la prevención del daño agudo. Eh, y otras recomendaciones como no utilizar de forma indiscriminada una estrategia de control estricto de las glucemias. Eh, en los pacientes críticos se sugiere también el empleo de esta estrategia, individualizándola de acuerdo a la edad del paciente y si el paciente es quirúrgico y, eh, que se garantice el soporte nutricional adecuado, preferentemente siempre utilizando la vía enteral como primera, eh, como primera oportunidad y en todos los pacientes con riesgo de desarrollar daño renal agudo.
Y para terminar, en forma general, la prevención es de esta enfermedad es importante poder detectar los factores de riesgo para el desarrollo de IRA. Por lo tanto, es esencial conocerlos e, de acuerdo a este conocimiento, poder manejar los principios de prevención de esta enfermedad. También es importante la derivación oportuna a los diferentes especialistas, eh, de acuerdo a la causa que llevó a la injuria renal aguda y también es importante la información esencial y el el soporte requerido para los pacientes y su cuidado.
Muchas gracias por su atención.