L'histamine intra-synaptique, la grande oubliée de la biochimie cérébrale — Maud Gabriel

[soupir] Bonsoir et bienvenue dans ce webinaire. Alors, ce soir, on va aborder un sujet rester trop longtemps euh caché dans l'ombre, le rôle de l'histamine euh dans la biochimie cérébrale et je suis heureux pour ça d'accueillir pour en parler mode Gabriel. Salut Mode. Bonsoir Cédric. Bonsoir à tous les participants.

Alors pour ceux qui ne te connaissent pas, tu es naturopathe, phytothérapeute, micronutritionniste. Tu es également autrice de ce livre euh par la par la mon ventre, pardon, tu es malade. Euh tu t'es spécialisé au fil du temps dans deux domaines étroitement liés, le trouble digestif chronique et l'intolérance à l'histamine et sama. C'est d'ailleurs de cette façon que la plus naturelle, tu t'es naturellement retrouvé euh dans ce champ de pratique euh tant l'axe intestin cerveau et le métabolisme et le métabolisme euh isamoénergique est fondamental.

Alors ce soir pour vous éclairer sur un aspect un peu trop souvent ignoré de cette molécule, son rôle neurotransmetteur à part entière et c'est ce qui change concrètement dans notre pratique avec les patients mode. Je te laisse la parole.

Merci Cédric. Donc merci pour cette introduction. Je vais partager mon écran. Donc ben je vais remercier le laboratoire nutrilogique et toi Cédric pour cette invitation et puis c'est toujours un plaisir de parler d'histamine et encore plus stamine cérébrale étant donné que notre notre conférence de janvier a a suscité pas mal d'intentions et et d'intérêt en tout cas et notamment le fameux récepteur H3 qui était assez nouveau et pour lequel j'ai eu euh des des retours, des questions et puis donc ce qui nous a donné l'envie de de partager plus d'informations sur cette histamine cérébrale qui comme tu le disais est encore trop méconnu.

Alors donc bah ça le titre on le on le connaît le bon c'est le cursus c'est c'est le même qu'en janvier he il a pas trop changé et voilà je remercie vraiment le le docteur Woko pour la qualité de son enseignement parce que si je me suis spécialisée dans l'accompagnement des plaintes léalistamine et et le sama bah c'est vraiment grâce à son enseignement son expertise et sa sa générosité teintée d'un grand humanisme. Voilà donc le petit plan. Bon ben effectivement, on va commencer par un rappel sur l'histamine périphérique. Ça va être peut-être un peu redondant pour les personnes qui ont déjà participé au webinaire de janvier, mais on verra que même si l'histamine cérébrale qui va nous occuper largement ce soir a une origine différence différente pardon l'histamine périphérique dans les voies métaboliques de synthèse, les deux sont quand même voilà dialogue entre elles, on va dire et elles s'influencent mutuellement. Donc euh je voilà, je les personnes trouveront peut-être des informations euh nouvelles pour celles qui qui découvrent l'histamine euh périphérique et cérébrale. Et sinon, de toute façon, on va on va on va reprendre les infos principales. Donc ça va être beaucoup moins détaillé que qu'en janvier au niveau de l'histamine périphérique pour ensuite nous concentrer largement. On va mobiliser notre histamine cérébrale pour découvrir l'hystamine cérébrale, refaire un zoom sur le H3, voir en détail ces voies de dégradation au niveau des astrocytes par les dystamines naagées et puis d'un trio, j'allais dire infernal mais pas forcément, c'est s'il est déséquilibré, ça devient problématique. aborder la notion d'arrly life stress et puis après faire une synthèse des des stratégies thérapeutiques et des outils qu'on peut proposer aux collègues.

Donc on a parlé du docteur Wocoko, elle va nous accompagner toute la soirée parce que je vais ponctuer ma présentation de de phrases de citation du docteur Woco. Et donc à chaque fois, on trouvera sa petite sa petite photo pour la remercier de son enseignement et de toute ce qu'elle fait, son son énergie avec laquelle elle fait avancer, elle fait avancer en tout cas la les recherches et l'intérêt pour l'histamine et l'histamine cérébrale. Donc c'est vrai que parfois on nous reproche un petit peu que l'histamine est devenue une mode que tout le monde voit de l'histamine partout que l'histamine c'est c'est le une sorte de une sorte de bouqumissaire mais pas pas vraiment et même pas du tout en fait l'histamine c'est c'est pas voilà trop longtemps contonnée en tant que médiateur de l'allergie mais en fait elle est présente dans tous nos tissus y compris le cerveau. Donc c'est bien qu'elle est quand même très importante au niveau au niveau physiologique et puis comme le dit docteur Wchoco, donc c'est une molécule et pléotrope périphérique et centrale donc central au niveau cérébral mais oublié mais grâce à au docteur choco et à nous ce soir euh on on œuvre en tout cas pour pour qu'elle soit pas du tout oubliée.

Alors donc là c'est c'est vrai que pourquoi on parle plus d'hystamine ces derniers temps ? Mais c'est parce que les recherches aussi et les découvertes médicales et scientifiques, elles sont en pleine expansion. Donc je sais pas si vous voyez mon curseur. Ouais. Donc OK. Et bien en tout cas, j'ai fait là une petite infographie euh pour euh un petit peu copier le professeur Castrono. Euh on voit que ces dernières années, en tout cas, je juste appeler à Hamine intolérance dans dans peu ma hein, donc on voit quand même que bah les recherches, on va pas dire qu'elles s'explosent mais qu'elles sont de plus en plus nombreuses. Et puis pourquoi on voilà ça reste un petit peu oublié cette histamine ? C'est parce que les sa découverte elle est elle est relativement récente notamment au niveau des récepteurs quand on là en fait la couleur ça correspond à l'année. Le récepteur correspond à l'année et on voit que le dernier récepteur le H4 a été découvert en 2000. Donc pour l'histoire de la médecine euh 2000, c'est quand même ass relativement récent et il y a pour le moment il y a pas de médicaments euh par rapport anti H4 et ni de médicaments antiH3 à part euh le pittolysant mais qui est vraiment réservé euh à la au traitement de la narcolepsie. Donc et pas pour le moment, il y a pas d'AMM par rapport à à l'histamine.

Donc on fait notre petit rappel comme on avait dit pour que tout le monde parte sur les mêmes les mêmes bases. Donc l'histamine qui est qui est trop connue comme médiateur de l'allergie mais en fait c'est une molécule organique donc produite essentiellement par les cellules immunitaires mastocytes et certains globul blanc basophiles en réponse à un allergène. Donc ça c'est ce qu'on connaît en lien avec l'allergie mais aussi en réaction à une inflammation ou à un stress. Donc c'est un médiateur quand même de l'inflammation mais aussi un petit peu à la réparation. C'est ce que j'ai mis plus bas. Et puis aussi la différenciation cellulaire. Donc une amine biogène synthétisée à partir d'un d'un acide aminé essentiel euh par l'action de l'enzymicine des carboxylase et elle se lie à à quatre types de récepteurs coupés aux protéines G. Donc ça on va le détailler après. Pu aussi ça c'était notre histamine endogène mais on peut avoir aussi une surcharge en histamine exogène donc l'alimentation et le microbiote. Et enfin l'histamine est un neurotransmetteur. Et donc là on verra que c'est pas du tout la les mêmes voies de synthèse.

Donc voilà ça on l'avait déjà vu la dernière fois. euh acide aminé précurseuridine euh qui est décarboxylé par l'enzyme istidiné carboxylase dont le le la baiss pardon est cafacteur et c'est une enzyme qui est non saturable. Donc ça veut dire que tant qu'elleidine euh l'enzyme peut euh la décarboxyler et euh former de de l'histamine qui est une molécule justement préformée.

Donc là on pour distinguer toujours l'allergie IGE médié et les réactions de type allergique. Donc ça c'est quand même très très connu. Il y a une phase de sensibilisation. Donc une première rencontre avec un un allergène euh présentation de l'antigène, le TH2 qui oriente un petit peu la réponse et puis euh donc ça teste d'IGE dédié justement euh à l'allergène en question. Et euh après, il y a une phase de de réaction. Donc quand il y a une deuxième rencontre avec le même allergène qui se fixe directement sur les les IGA et puis donc des granulations par exocytose. Et donc là c'était nos dans les petites granules, il y a effectivement de l'histamine qui était préformé mais d'autres médiateurs inflammatoires. Donc en fait voilà on parleamine mais il y a d'autres d'autres médiateurs qui sont libérés. Donc ça c'est assez connu, c'est l'allergie média donc qui est mise en évidence par l'allergologue et la plupart du temps comme on disait on peut identifier l'allergène. Et donc là la solution c'est les viion l'allergène. On s'en doute un petit peu. Il peut y avoir des des une un traitement par désensibilisation et puis aussi des antihistaminiques. Donc ça c'est plutôt la la prise en charge médicale.

Et puis il peut y avoir des réactions de type allergique. Donc c'est ce qui nous nous incombe plus en tant que micronutritionniste. Donc là il y a pas de de d'IG mais c'est le mastocytte. Donc là on voit notre mastocyte qui a d'autres récepteurs. Donc il peut être activé par d'autres médiateurs et qui est pas voilà sans sans IGE en tout cas. Euh donc là c'est en allemand. J'ai pas eu le temps de traduire mais je vais vous le dire oralement parce qu'en fait euh donc tout ça on le comprend mais là c'est un petit peu moins moins fluide. Donc euh donc là euh les médicaments euh ça va être aussi euh tout ce qui est euh les parfums. Donc euh là ça va être gift intoxication. C'est en fait c'est la l'intoxication poisson. C'est ce que nous on appelle la la scrombo la scromboïdose pardon. Ça c'est assez connu. Ça va être les produits de contraste, ça va être les fraises, ça va être les additifs alimentaires. Donc là, je je vous traduis he comme j'ai pas eu le temps de le changer, je mets un coup pas. Et après, ça va être les variations en tout cas chaud froid. Donc ça, il y a il y a des personnes qui dégranulent quand il y a ce genre de de de facteur. En tout cas, ça va être la les frictions, la les pressions aussi et puis euh l'activité physique. Après, c'est pas du tout exhaustif, hein. Par exemple, les massocytes, ils ont des récepteuros estrogènes, aux hormones thyroïdiennes. Et j'ai vraiment pas trouvé de de schémas en tout cas qui qui reprennent vraiment tout ce qui peut activer les massau, mais il était déjà pas mal. Et comme vous aurez compris, ça vient d'un labo en fait allemand. Et donc on voit que il y a vraiment pas que l'histamine qui est libéré. Donc il peut y avoir des IGE et et associé ou pas. En tout cas voilà, il y a l'histamine, la triptase qu'on connaît bien, la parine, sérotonine et d'autres cytoquines inflammatoire. Et euh en fait quand c'est une réaction de type allergique sans IGE, il y a pas vraiment de de de dosage sanguin qui nous permettent d'identifier cela. Donc c'est vraiment euh la clinique parce que l'hystamine qui est libérée euh si on la dose dans le sang, d'après tout ce que j'ai lu, en fait ça sa sa demi-vie, elle est de l'ordre de quelques minutes. J'ai lu que chez les personnes euh qui présentent un urticaire euh pour rester à peu près la demie de de l'hystamine au niveau du sang, elle peut être de 6 minutes et chez une personne sujet sain, c'est maximum de 3 minutes. Donc pour dire que les dosages sanguins sont pas fiables du tout. Et voilà, les personnes en tout cas qui ont des IGE, la plupart du temps, elles ont déjà consulté un allergologue, donc elles le savent. Mais nous, quand on reçoit une personne et on a un doute, en fait c'est associé à à une éosinophilie, pardon. Donc là, on peut orienter la personne, dire "Ah bah tiens, vous pouvez peut-être consulter un allergologue pour vérifier si il y aurait pas des allergies géomédiées." Bon, ça peut être les parasites aussi. Donc ça, j'avais expliqué qu'il y a un lien aussi avec les pigdhistamine qui stimulent l'ODC une enzyme qui va transformer, on va dire l'histamine en polyamine qui va être le substrat de développement des parasites.

Donc voilà. Donc ça c'était notre histamine endogène produite par les mastocytes et il y a l'histamine exogène. Donc ça c'est vraiment pas des scoupes hein, c'est tous les aliments vieillis, fumés, séchés, fermentés. Donc on peut retrouver les listes dans de nombreuses publications et euh souvent les personnes nous disent "Oh là là, je trouve pas les listes identiques euh à quoi me fier." C'est souvent par abus de langage, on les personnes trouvent des listes qui présentent des des aliments riches en listamine pour pas trop compliquer les choses. Mais il faut savoir qu'il y a des aliments riches en histamine, des aliments histaminolérateurs et des aliments qui vont inhiber la DAO, l'enzyme qui la dégrade au niveau intestinal. Donc c'est quand même important de de dissocier parce que l'idée c'est pas de de plus mangeramine du tout mais c'est déjà de de stabiliser les masses au site et de rendre la fonctionnalité de la DAO. Donc quand on a travaillé le terrain comme on dit en naturopicronutritionniste et ben on peut réintroduire selon un certain ordre plutôt les aliments libérateurs dysthistamine. C'est-à-dire que si on a stabilisé les mastocytes, ils vont moins faire réagir les mastocytes. Et là pour les les clients ou patients, ça dépend la casquette des des collègues. Donc là, on peut on peut proposer pardon à nos à nos clients. Enfin comme moi je suis je suis naturopathe, j'ai des clients. Donc la liste Sidgiy qui est pas mal. Après, elle est pas scientifique mais elle est plutôt bien. Et puis il y a le kit le kitadette donc de Marie d'Istaive et c'est vraiment la soirée de l'istamine parce que ce soir elle lance justement une appli, l'appli Istatrac dans laquelle les avec laquelle pardon les personnes peuvent justement checker leur consommation d'aliments et s'associer aussi aux aliments riches anoxalate et salicylate. Donc ça, je vous laisserai regarder si cela vous intéresse ou orienter vos clients patients vers ces outils.

Et l'histamine exogène, donc les aliments et aussi le microbiote. Donc ça voilà les bactéries qui produisent HDC qu'on connaît bien souvent associé au cibo d'autres amines qui sont produites là plutôt au niveau du colon et puis il y a des pathogènes en fait qui vont pas directement libérer dysthistamine mais qui vont activer les mastocytes. Et puis il y a aussi un déficit en bactéries protectrice qui va aggraver justement la tolérance en tout cas au niveau de la de la muqueuse de l'intestin. Et là c'est vraiment une une publie qui est vraiment hyper hyper pointu. Donc ils ont vraiment ça c'est pas très c'est pas très net. Je ne sais pas pourquoi, mais en tout cas si on va sur cette étude, on peut télécharger un tableau Excel dans dans lequel il présente vraiment toutes les bactéries histamino sécrétrices qu'ils ont pu identifier. Et ce qui est d'intéressant, ils nous disent en fait qu'ils ont constaté un enrichissement significatif en bactéries histaminosécrétrices chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, donc les mik. Donc voilà, si ça peut aider certaines personnes ou orienter certaines prises en charge et ben il faut pas s'en priver.

Donc notre histamine, elle se fixe sur ces récepteurs. Donc là, c'est très très très synthétisé. Donc on a les H1, H2, H3, H4 et en fonction euh de leur localisation et de leur les voies métaboliques, ils vont provoquer euh différentes différents symptômes. Donc là, c'est ce qu'on pas ça quand même assez connu. Les H1in, c'est plutôt cutané, bronche et et beaucoup d'éveil. C'est vraiment les personnes euh en saison euh des pollenes vont à la pharmacie et le le pharmacien leur donne des anti1 genre ces thirrésines et autres. Euh le H2 donc euh acidité gastrique peut donner la la taquicardie mais en même temps faut pas trop bloquer le H2 parce qu'il vient quand même moduler la réponse initiée par le H1. Le H3 qui est pas du tout un médiateur inflammatoire. Donc lui on va on va lui consacrer la soirée, on se le garde au chaud de côté. euh on revient vers lui euh dans quelques minutes. Et puis le H4, c'est vraiment la la sentinelle immunitaire. Donc on voit, c'est pareil, c'est pas hyper hyper clair, mais on le voit quand même que les différents récepteurs en fait, ils sont disséminés sur tout l'organisme, au niveau du cerveau, au niveau du cœur, au niveau des reins. Il y a les quatre récepteurs et puis il y a d'autres glandes et organes qui ont 1 2 3 ou qu ou 1 de ou trois trois récepteurs donc ce qui peut donner des symptômes très différents en fonction de la sensibilité des récepteurs de chaque personne.

Donc notre histamine elle doit être dégradée comme on a dit que la problème de de sensibilité à l'histamine ça peut être un excès endogène exogène et aussi une problématique dans sa dégradation. Donc elle se elle est dégradée par deux enzymes. Donc la DAO dit aminoxydase euh qui agit principalement au niveau de l'intestin. On va le préciser juste après. Donc là on avait dit au tout début que la l'HDC ici des carboxylas c'est une enzyme qui est non saturable mais par contre l'enzyme qui dégrade l'hystamine qui est formée via la HDC elle est saturable. Donc on voit que la la balance déjà elle est déséquilibrée et elle est oxydable. Donc s'il y a trop de de stress oxydatif de de de radicaux libres, ça va altérer sa fonctionnalité. Puis évidemment, il peut y avoir un polymorphisme. Donc il y a des personnes, on dit qu'elles ont un déficit primaire en DAO. Euh ça, on peut le doser chez Lims par exemple DC1. Euh et puis elle a comme tout enim, elle a besoin de de cafacteur et elle dépend de du pH. Donc voilà, ça après on va les juste les regarder après. Et puis la HNMT qui dépend vraiment des processus de métilation et la HNMT, on va s'y attarder parce que comme ça on aura avancé un petit peu le travail pour les voies de dégradation au niveau du cerveau. euh donc elle pareil polymorphisme au niveau de la méthylation et puis elle a besoin de cafacteur.

Alors ça c'est peut-être pas très très connu parce que toujours pareil par abus de langage, on dit que la DAO, elle dégrade distamine dans la lumière de l'intestin et puis et puis voilà. Mais pas vraiment en fait. Oui et non, on va être un petit peu plus précis parce que c'est pour ça que vous êtes là. Donc on va essayer de répondre à vos attentes. Donc là, on voit dans cette étude euh donc là c'est euh chez un sujet sain et là un sujet sensible à l'hystamine. Donc là on voit en H notre histamine qui est dans la lumière de l'intestin et on voit la DAO euh dans la lumière de l'intestin mais aussi au niveau de la lame par la membrane pardon basolatérale de l'intestin. Et donc forcément chez la personne sensible à l'histamine, il y a moins de DAO. Mais en fait ce qu'on rencontre dans cette publie là, c'est que notre DA l'hystamine elle traverse l'entérocyte et que notre DAO, elle agirait plutôt comme je disais au niveau de la membrane basolatérale. Donc ce que pourquoi ça nous intéresse ? Parce que ça nous dit que quand on prend la DAO exogène, donc en complément alimentaire, apparemment, elle agirait plutôt au niveau de la lumière de l'intestin. Donc elle agit très bien. C'était juste pour dire que c'est un petit peu différent notre DAO endogène. Donc voilà, c'était juste pour la petite précision que on aime bien être précis.

Et donc notre HNMT comme on disait dépendant de la méthylation. Et la métilation. Bon, ça c'est quand même un processus épigénétique très connu mais au combien capital. Et alors là, réaction est rapide jusqu'à un milliard de fois par seconde dans l'organisme parce que de nombreuses fonction voire quasiment toutes dépend de notre de nos de nos facultés de bien métiler. Donc la méthylation euh donc la HNMT pardon, elle dépend des processus de méthylation mais elle est clairement pas prioritaire. Donc euh c'est pour ça que c'est une enzyme euh qui peut être peu fonctionnelle. Euh faut savoir que 40 % de la méthylation, c'est déjà dédié à la synthèse de créate. euh 40 % au pour le renouvellement pardon des des membranes cellulaires, les phospholipides. C'est pour ça que j'aime bien le donc quand on dit que ça épargne des méthyles, par exemple, forcément l'organisme il utilise moins de de groupes méthyl pour faire ce processus. Et puis qu'est-ce qui peut perturber les processus de mutilation ? Bah évidemment des polymorphistes, il y a pas que la MTHFR hein. Bon par contre c'est la plus facile à doser, mais il peut y avoir d'autres polymorphises qui vont euh perturber en tout cas les processus de méthylation. Donc la MTR, la MTRR, les carences en cafacteur, le stress chronique, le stress oxydant, les toxines, les médicaments. euh donc voilà, il y a de nombreux nombreux processus et puis euh donc c'est il y a des voilà des compétitions en tout cas sur la méthylation, saturation, hépatique. S'il y a de [chant] nombreuses carences en tout cas, les processus de de méthylation sont quand même très altérés. Et donc les 20 % qui restent si on a suffisamment de cafacteur, si on arrive à à fabriquer tout ça, en fait il les 20 % restants des processus de métyation donc euh qu'on connaît bien au niveau de la détox hépathieque de phase 2, la régulation épigénétique, la synthèse aussi neurotransmetteur, la voie de la bioptérine, enfin tout ça et donc dont ces 20 % il y a la HNMT. Donc on voit que c'est une voie de dégradation de lystamine qui peut être aisément perturbée.

Et on avait déjà parlé la dernière fois mais on va le redire parce que c'est pas évident pour tout le monde que si la DAO et l'HNMT sont peu fonctionnels, saturé inhibé, l'organisme il va toujours essayer de gérer. Donc il va emprunter des voies de dégradation d'élimination pardon secondaire de l'histamine notamment la glucuronidation et la sulfatation. Et la sulfatation un petit peu comme la la la métyation, elle est pas dédiée à à l'élimination de l'histamine. Donc la sulfatation, c'est une voie de détox hépatique aussi de phase 2. Et comme on voit là, en fait, on accroche, on va dire des sulfhates à d'autres molécules organiques pour les éliminer et dont la l'histamine fait partie mais elle est pas prioritaire. Et puis et pareil, il peut y avoir des polymorphismes, il peut y avoir une voie des souffré rapide. Donc ça veut dire qu'on surconsomme nos sulfates. Et j'ai mis sensibilité aux oxalates parce que les deux sont en compétition. En fait pour éliminer un sulfate, unate pardon, il faut une molécule de sulfate et puis pareil les personnes qui ont pris beaucoup de de jus de légumes, de choses comme ça. Donc très riche en oxalate, ça a pu épuiser les sulfates. Et là les petites pistes, en fait quand on voit une biologie classique, qu'est-ce qui peut nous dire ? bâtir la personne, peut-être que ce serait bien de soutenir ses sulfates. Et puis donc là, la deuxième voie secondaire, donc la la glucuronidation donc pareil qui est pas prioritaire pour la l'élimination de l'histamine. Et donc on sait on peut savoir que la glycuronidation est un petit peu fragile quand il y a une maladie de Gilbert, quand la TSH est toujours basse parce que forcément les hormones thyroïdiennes sont mal détoxifiées. Donc il y a un rétrocontrôle un petit peu inapproprié. euh et puis et puis voilà. Et puis donc là euh au niveau des cafacteurs donc c'est le calcium des glucarate, le magnésium et puis euh si on a vraiment du mal à dégrader euh les les phénols, donc là on peut donner un petit peu de xylanase. euh bon là c'est plutôt pour euh pour les experts de l'hystamine.

Donc alors nous nos clients patients, qu'est-ce qui peut nous mettre sur la piste d'une intolérance à l'histamine au niveau périphérique ? Bon, c'est des symptômes qu'on connaît quand même plutôt bien étant donné qu'on a dit qu'au niveau de la biologie, il y avait pas vraiment de de de dosage, en tout cas de marqueur qui permettent de mettre en évidence une intolérance à l'histamine. Donc là, voilà vraiment les réactions de type allergique au niveau cutané, le prurite et puis certains aliments qui peuvent quand même nous orienter vers cette intolérance les charcuteries, tomate, chocolat, alcool, des personnes qui vont avoir des flches faciaux, qui vont se gratter des maux de tête au niveau digestif, ça en a déjà parlé et c'est souvent associé à à des maladies autoimmunes. Les déséquilibres mormonaux aussi, ils sont très très présents, notamment l'hyperostrogénie étant donné que les ostrogènes en excès vont activer les mastocytes qui vont libérer de l'hystamine et l'hystamine active simule l'aromatase. Donc c'est un petit peu un cercle vicieux. Et si en plus euh on metil pas très bien, on a la glucoroïation et la sulfatation, ces voies-là qui sont perturbées, inhibes, euh voilà, il y a il y a vraiment euh moyen d'aider les personnes euh quand on est dans ces dans ces voies métaboliques euh perturbées.

Et donc là, pour orienter aussi au niveau des tests, euh donc là si je parlais pour les Français, en fait, ce un bilan qui est quand même simple comme ça. En France, tout est remboursé au niveau de de ce qui est en ici. Donc après en Belgique, je ne sais pas. Et puis après selon les symptômes, on peut proposer des tests des tests fonctionnels. J'allais dire chez Lims, je suis désolée, j'ai pas de partenariat chez eux, mais c'est parce que la métaagénomique, je fais vraiment chez eux. Donc voilà. Et puis euh le pareil le polymorphisme de la MTHFR, si vous avez un soupçon ou c'est les personnes elles souhaitent le faire, on peut faire chez eux. Et indirectement, on peut quand même doser la néthylistamine urinaire. Donc ça c'est pas chez Lims mais dans d'autres labos. Et la grande question c'est doser la DAO et l'histamine fécale. Donc ça moi je le dose pas mais bon, c'est chacun voit ça avec la personne qu'on accompagne parce que la DAO la dose dans le sang et son activité elle est quand même comme on a vu au niveau de de la lumière de la pardon de la membrane basolatérale de l'antérocytte. Donc ça si on prend de la DAO exogène et que ça améliore, je pense que c'est un bon test également à voir avec votre client et puis vous aussi comment vous voyez les choses.

Donc là c'est une petite synthèse très facile. Voilà, c'est les personnes qui sont plus visuelles comme on a dit, il y a des facteurs extérieurs alimentaires, des médicaments, des polymorphistes génétiques qui vont pertur apporter trop de distamine et donc la DAOHNMT qui aura leur leur fonctionnement altéré et les symptômes donc qu'on connaît bien maintenant en fonction des récepteurs H1, H2, H3, ils ont pas mis le H4 mais tant pis, on les connaît. et puis leur leur localisation qui vont donner les symptômes. Et là, il nous parle quand même des H3, vous voyez, qui vont donner des mot de têtes, des migraines, des rinorées. Et maintenant, justement, on va juste terminer avec le docteur Woko sur cette première partie et j'ai un petit peu parlé vite, c'est pour qu'on prenne le temps de bien explorer l'histamine cérébrale.

Donc là, c'est un petit peu de vocabulaire. Donc l'intolérance à l'histamine, quand on dit intolérance, on sous-entend la plupart du temps euh une altération des voies de dégradation enzymatique. Donc c'est un déséquilibre entre la charge en histamine et la capacité de l'organisme à la dégrader. Donc on a compris des AOHNMT voir éventuellement les voies secondaires sulfatation glucuralidation et le SAMA. Donc là, c'est pas c'est en fait c'est les mastocytes qui sont vraiment très réactifs et ils réagissent pas que au aux aliments. Donc ça peut être tous les stimulis comme on avait dit euh la pression, la friction, la chaleur, le les changements de température euh et après les deux peuvent être associés. On peut avoir une intolérance à l'hystamine et un sama. Mais en tout cas, l'intolérance à l'hystamine, c'est un peu plus simple à réguler parce que on l'idée c'est pas de manger sans système à vie, hein, sinon c'est on n'a pas vraiment fait le le travail qui convient. c'est vraiment rendre la capacité à l'organisme de de mieux euh tolérer et dégrader l'histamine. Et puis on peut avoir aussi des mastocytes locaux très réactifs, notamment l'hypersensibilité viscérale et la mastocytose. Là, c'est plutôt un facteur génétique. En gros, il y a trop de mastocyttees parce que souvent il y a des questions euh voilà des quelle est la différence ? Et puis souvent les personnes nous disent aussi est-ce que j'ai le Sama ? Donc alors nous on n'est pas médecin. En tout cas je parle pour les naturopathes micronutritionnistes. Moi, je réponds bah je réponds que je peux pas mettre un diagnostic mais par contre qu'on va optimiser la gestion de de l'histamine, stabiliser les mastocytes, voilà en tout cas aider les personnes à mieux vivre au quotidien.

Alors, on va citer le docteur Witch Choco parce que vous avez compris que j'aimais bien. euh le problème donc n'est pas seulement ce qui contient de l'histamine, c'est ce qui la libère et ce qui empêche de la dégrader. Donc c'est ce que je disais au niveau de de la gestion de distamine, c'est pas le régime à vie et puis on prend pas en charge le reste. Donc la dégradation de dystamine est une fonction biologique active, coûteuse et souvent altérée. Donc c'est vraiment restaurer la fonctionnalité des enzymes, stabiliser les mastocytes pour que voilà prêtez moins attention à tous les facteurs qui peuvent perturber ces voies métaboliques de gestion de l'histamine.

Et bien on retrouve le docteur W choco. On vient de la quitter mais on la retrouve en photo. Alors l'histamine cérébrale. cérébrale comme on avait dit précédemment, c'est pas un médiateur de l'inflammation, c'est un capteur de l'environnement interne, un régulateur du comportement adaptatif. Donc on parle même de système histaminergique parce que il y a il y a vraiment des des monoamines des nransmetteurs monoamines au niveau du cerveau dont l'histamine et c'est vrai que c'est quand même la moins connue. C'est pas volontaire que je l'ai je l'ai écrite en dernier mais on connaît très bien la dopamine neuradrénaline adrénaline sérotonine mais quand on dit histamine on va plutôt penser à l'allergie le rhume des foins. Et pour la petite anecdote, l'inographiste qui avait fait la première version de de la vignette de notre vidéo, hisamine cérébrale, il avait quand même mis une personne qui se mouchait. Donc pour dire que lui c'est c'est vraiment pas grave parce que c'est je pense pas qu'il soit micronutritionniste mais cette fois il y a plus droit à l'erreur. Bon lui c'est ce que j'allais dire à sa décharge n'est pas micronutritionniste. Ben voilà mais j'espère qu'il écoute cette vidéo de soi et à ma charge je n'ai pas fait attention. Ben c'est pas grave. En tout cas, pour dire que même la plupart des des des naturopathes en tout cas qui pas forcément voilà explorer le sujet suivi de docteur Wchokoamine on on voilà onocie pas forcément à un neurotransmetteur mais toutes les personnes qui sont là ce soir elles le savaient déjà malgré la première infographie qui peuvent prêter à confusion.

Alors donc notre histamine cérébrale, je vous ai dit qu'on allait vraiment l'explorer avec précision. Donc elle est synthétisée par les neurones tubéromamilaires. Donc on je vais dire TMN ou NTM, ça dépend si c'est en français ou en anglais. Et qui sont situés au niveau de l'hypothalamus postérieur, donc c'est la seule source d'histamine du système nerveux. Donc il y a pas d'autres endroit dans le cerveau où est synthétisé cette histamine. Donc là on voit c'est ici donc les les neurones tubéromamilair donc elle se elle se diffuse pas directement au niveau périphérique. Elle elle a une action périphérique mais par des voies un petit peu déviées mais par contre directement elle diffuse au niveau d'autres d'autres zone cérébrale. Donc là l'hypothalamus en fait donc c'est vraiment toute cette zone ici c'est vraiment important de de parler de lui parce que c'est une sorte de chef d'orchestre. il reçoit euh des messages euh périphériques euh au niveau aussi euh des stimulis extérieurs, il filtre et ensuite il détermine la réponse et ça se passe au niveau de ces noyaux dont les les neurones du noyau tubéromamilair, je pense que vous l'aviez compris parce que le le chef d'orchestre en fait euh lui il veut vraiment maintenir l'homéostasie. il veut il veut la survie. Mais par contre, c'est vu que c'est un filtre, le filtre parfois, il peut être un petit peu euh altéré. Donc, il peut y avoir des réponses inappropriées. En tout cas, il reçoit des messages ascendants et descendants qu'on verra un petit peu après. Et puis il est vraiment euh il y a vraiment une fonction très très importante au niveau neuro-endocrine parce que c'est vraiment l'hypothalamus qui va diffuser au nive donner en tout cas les messages à l'hyp à l'hypophyse pardon pour produire les hormones hypophyires. Donc et puis ça c'était un petit peu voilà, j'aime bien les petites les petites infos. Savoir qu'on est beaucoup plus sensible au facteur interne qu'au qu'au stimuli externe. Donc souvent voilà l'enfer c'est les autres mais pas forcément. En tout cas voilà parce que forcément l'homéostasie c'est toujours la priorité pour la survie.

Donc comment notre hypothalamus il dialogue, il reçoit des messages et de la périphérie il en envoie. Donc il reçoit des signaux périphériques par différentes voies. Et euh au niveau de l'hypothalamus, pardon, c'est vraiment la régulation des comportements alimentaire. Donc il y a il capte des des a des messages en tout cas métaboliques au niveau périphérique qui vont envoyer des des signaux au niveau des certains noyaux tubéomamilaires et qui vont déclencher la satiété ou alors la sensation de faim. Comme là par exemple la leptine qui est produite en périphérie, elle active pomme C. Bon, pom c'est pro opiomél cortine pardon et donc elle elle va elle va pardon favoriser la satiété et au contraire la grline elle va l'inhiber et donc on aura faim et inversement avec le AGRP AGRP c'est agouti related et ces deuxl ils sont au niveau du noyau arqué on va on va voir un petit peu après les noyaux donc pour dire que les comportements aliment alimentaire, ils sont vraiment liés à certains noyaux de l'hypothalamus et tous les noyaux communiquent entre eux. Donc le notre hypothalamus reçoit aussi des des messages par voix nerveuse, le système nerveux autonome, notamment la les afférences vagales. Donc ça, on connaît quand même plutôt bien. Les voies sensori sens sensorielles, pardon. Donc ça c'est l'estimie euh visuel olfactif euh et puis aussi

Euh, tout ce qui se passe en périphérie d'un point de vue inflammatoire, et ben forcément, euh, c'est des signaux de danger et ça va envoyer un message inflammatoire de danger au niveau de l'hypothalamus et les voies circadiennes aussi. Euh, pour ça, je le détaillerai, je le détaillerai après, au niveau du noyau euh supracasmatique. Et l'hypothalamus, il reçoit des messages et après il détermine la réponse. Donc il les renvoie en tout cas au niveau de la périphérie.

Donc euh, les voies neuroendocrines, comme on avait dit que c'est lui qui stimule euh l'hypophyse pour la synthèse d'hormones hypophysaires. Les voies nerveuses autonomes, donc le système nerveux sympathique et parasympathique. Donc les deux doivent être en équilibre, c'est pas toujours le cas. Et la voie humorale, euh, donc là, ça, on connaît quand même bien. Et les voies métaboliques, c'est ce que je disais, le lien en tout cas entre POMC et AGRP qui détermine vraiment les comportements alimentaires.

Alors, on voit ces fameux noyaux, donc pardon. [raclement de gorge] Donc ils sont ici, euh, ici. Donc l'image est un petit peu, enfin, c'était comme ça, c'est ils ont vraiment voulu les mettre en évidence. Donc on voit les corps mamilaires et là on voit tous les noyaux de l'hypothalamus et la la la glande pit, en fait, c'est c'est l'hypophyse, pardon. [raclement de gorge] Je suis en train de perdre ma voix. Je vais boire un petit coup, je suis désolée. J'allais dire bois bois un coup. Voilà. C'est mon histamine qui s'est emballée et c'est mon frère H3 qui s'est activé et voilà, elle s'est dit : "Non, non, il y a trop d'emballement au niveau neurochimique là, il faut il faut vraiment ralentir un petit peu."

Donc ces noyaux, comme on disait, ils communiquent tous entre eux euh et puis ils diffusent leurs messages au niveau des autres zones du cerveau. Bon bah voilà, c'était juste pour vous les présenter en fait, pour dire qu'il y en a il y en a quand même pas mal. Et ah voilà, si si, c'était là où je vais vous parler des noyaux du noyau, pardon, ventrolatéral préoptique. C'est pas des termes faciles ce soir.

Euh, donc c'est ici ça, parce que en fait j'arrivais pas à mettre une couleur où j'arrive à repérer. Mais ça y est, je l'ai bien vu, donc ça je reviens juste après. Donc c'est pour vous dire que les neurones tubéromamilaires, ils favorisent, ils sont actifs pendant l'éveil, parce que l'histamine, c'est ça. Voilà, quand elle se fixe au récepteur H1, c'est vraiment l'éveil, cognition, la curiosité intellectuelle. Et donc l'idée, c'est que la nuit, euh, ils soient pas trop actifs parce qu'on peut, quand on peut dormir. Donc c'est pour ça, quand il y a des des troubles du sommeil, euh, bah c'est souvent que il y a il y a trop de libération d'histamine et en plus le le sommeil paradoxal. Donc voilà, c'est quand on est plutôt vraiment en sommeil profond réparateur. Donc ça veut dire que vraiment là, il doit pas y avoir de très peu en tout cas de libération d'histamine. Et donc il module les autres systèmes, comme on disait, parce que là on voit notre noyau, nos noyaux, notre noyau, pardon, tubéromamillaire, donc ici, et il diffuse sur les autres systèmes, donc il y a le système sérotonine, noradrénaline, acétylcholine.

Et là, je voulais vous parler en fait, moi, des neurones GABA au niveau du du VLPO. Donc là, en rouge, je suis pas, voilà, c'est pas très bien, mais j'ai pas pu faire mieux. Et donc le noyau ventrolatéral préoptique, donc lui, c'est c'est vraiment lui qui libère le le GABA qu'on connaît bien, acide aminobutyrique. Et il y a une sorte de on/off avec les neurones tubéromamilaires. Donc le GABA, il va il va il va supprimer justement l'activité du TMN. Et en fait, voilà comment ça se passe, parce que j'ai ça ça m'a intéressé, donc j'espère que ça va vous intéresser aussi, intéresser aussi, pardon.

Donc euh, pour activer euh les les VLPO en tout cas, il doit y avoir une une petite augmentation du glucose locale. Donc c'est pour ça que le soir, quand on mange un petit peu plus glucidique, et ben ça va ça va induire en tout cas un meilleur sommeil. Donc euh, s'il y a une petite augmentation du glucose locale, ça va activer euh le VLPO et donc favoriser le sommeil, étant donné que euh production de GABA qui va supprimer l'activité euh du TMN, donc euh des des neurones qui vont libérer euh l'histamine.

Et aussi, dans la journée, on forcément on produit beaucoup d'adénosine, donc au niveau du cerveau. Donc l'adénosine, c'est la le produit un petit peu de dégradation de l'ATP. Et donc cette adénosine, pardon, elle s'accumule au niveau dans les dans les noyaux du VLPO, et ce qui induit en fait une une pression de sommeil. Et euh pendant la nuit, ce sont les astrocytes du VLPO qui vont euh dégrader un petit peu cette cette adénosine. Donc comme quoi l'organisme est quand même bien fait, sans qu'on le sache, on dort et il se passe plein de choses euh sans qu'on fasse rien. Donc ça veut dire quand même, voilà, qu'il faut que le sommeil est vraiment très très très important pour la réparation, pour la clairance au niveau cérébral.

Alors, comment est fabriqué l'histamine, enfin synthétisée, pardon, l'histamine au niveau d'un neurone ? En fait, c'est exactement comme au niveau de nos nos mastocytes. Alors là, on a notre histidine qui rentre en tout cas dans le neurone avec un transporteur. On a notre enzyme, on a notre voilà, notre histidine qui qui rentre dans le dans le neurone. Elle se trouve ici. Donc ça c'était son transporteur. On a HDC, l'enzyme de formation, donc décarboxylation, fabrication d'histamine qui est stockée dans des vésicules et qui est libérée par exocytose. Et après, donc là c'est pas bien, c'est pas c'est pas représenté, mais on va le voir après. Elle est dégradée dans les astrocytes, parce que il y a il y a, contrairement aux autres neurotransmetteurs, il y a pas d'enzymes qui dégradent l'histamine dans la fente présynaptique.

Donc on revient sur notre intérêt pour la méthylation, parce que dans le cerveau également, la dégradation de l'histamine dépend de la HNMT qui elle-même dépend des processus de méthylation. Donc tout ce qu'on a dit précédemment, et ben en fait, on peut l'appliquer au niveau de cette cet HNMT ici.

Donc comme en périphérie, euh, l'histamine qui est libérée au niveau du cerveau, elle se elle se dépose sur des récepteurs qui sont localisés différemment, pardon, au niveau de de certaines régions du cerveau. Donc là, je vous laisse lire. C'est un petit peu pour les pour les experts plutôt.

Donc là, j'ai fait un petit un petit tableau de de synthèse pour voir facilement en tout cas les localisations des différents récepteurs, leur action et puis au niveau de la de la signalisation intracellulaire. Donc ça après, on va en reparler un petit peu, comment moduler euh cette cette signalisation intracellulaire. La MPC, en fait, c'est vraiment la transmission, la transmission neuronale. Donc là, c'est une petite synthèse un petit peu un petit peu sympa.

Donc le H1, c'est toujours comme en périphérie, en fait, c'est vraiment la une réponse rapide. Donc ça va être l'éveil, l'attention, l'apprentissage, la satiété aussi. C'est pour ça que les anti-H1, antihistaminiques H1, pardon, de de première génération, en fait, euh, ils étaient sédatifs puisqu'ils bloquaient les H1 et puis pouvaient, il pouvait aussi faire prendre un petit peu de poids, étant donné qu'ils avaient tendance à inhiber la satiété. Et puis pourquoi euh ils donnaient ces effets-là ? C'est parce qu'ils avaient une capacité en fait à traverser la barrière hémato-encéphalique. Et donc la seconde génération, les anti-H1, ils traversent moins la barrière hémato-encéphalique. Donc ils vont avoir une action périphérique, mais avec moins de d'effets secondaires en tout cas au niveau de de l'appétit et de la la somnolence diurne. Et voilà.

Donc la thermorégulation, pareil, le H2 lui, il vient il vient consolider en fait la réponse entreprise par le par le H1. Euh, donc là, c'était plutôt ça et c'est vraiment les deux qui sont en équilibre. H1, H2, comme on avait vu en périphérie, le H1 initie et le H2 vient moduler ou consolider selon selon ce qui ce qui est approprié.

Alors le H3, donc autohétérorécepteur, euh, et puis lui, c'est il va vraiment moduler la libération d'histamine et des autres neurotransmetteurs. On on va le détailler juste après. Donc là, je je vais pas plus euh préciser. Et le H4, lui, il est vraiment immunomodulateur, donc il assure un petit peu la la défense au niveau de de la microglie, la barrière hémato-encéphalique.

Donc notre fameux H3, on le retrouve. Alors là, on a notre neurone présynaptique qui libère de l'histamine. Cette histamine, elle va se déposer sur les récepteurs H1, H2, neurone postsynaptique, donc le neurone effecteur. Vu qu'il y a libération, donc il y a une action quand elle se fixe sur ses récepteurs et il y a un rétrocontrôle sur le le neurone qui vient libérer l'histamine au niveau du H3, parce que vu qu'il vient de libérer de l'histamine, c'est pas la peine d'en d'en relibérer. Donc ça c'est vraiment le rétrocontrôle négatif pour éviter qu'il y ait trop d'histamine, comme on avait dit que quand elle se fixe sur le H1, entre autres, ça va être l'éveil, ça va être la l'acuité intellectuelle, c'est bien, mais en excès, ça devient ça devient problématique.

Et une fois que le que l'histamine en rétrocontrôle se fixe sur le H3, elle se fixe aussi sur des autres récepteurs H3 qui sont positionnés sur des neurones non histaminergiques qui eux euh libèrent normalement des neurotransmetteurs qui sont différents de l'histamine. Donc là, on voit la sérotonine, l'acétylcholine, la dopamine, le GABA, la noradrénaline. Donc ça c'est vraiment un frein un frein adaptatif, parce que s'il y a trop de neurotransmetteurs qui sont libérés, ça va faire trop de messages au niveau au niveau cérébral et ça va être très très perturbant.

Et notre histamine, donc on voit, elle est, il y a pas d'enzyme en fait qui va la dégrader dans la fente présynaptique. Donc là, il y a des transporteurs, transporteurs, pardon, qui vont le, bah voilà, la faire entrer dans l'astrocyte où il y aura la HNMT qui va la dégrader en N-méthylhistamine. Donc là, c'est pour ça que c'est un frein adaptatif pour vraiment moduler la biochimie cérébrale au niveau de la libération adaptée des neurotransmetteurs et l'histamine elle-même. Donc c'est pour ça que on peut donner des, enfin donner, pardon, conseiller des des plantes ou pour soutenir la libération de la sérotonine, de la dopamine et autres. Mais si leur libération est inhibée, c'est peut-être voilà, d'autres d'autres approches en tout cas qu'on peut éventuellement envisager.

Et c'est vraiment un frein adaptatif qui vient moduler, parce que même sans histamine, le H3, on dit que c'est un frein constitutionnel. Donc il est activé dès qu'il y a un signal de danger, parce que s'il y a danger, c'est pas le moment d'avoir trop d'emballement au niveau de la au niveau des neurotransmetteurs. Donc ça c'est c'est le mécanisme. Voilà, je l'ai je l'ai précisé pour les personnes que ça intéresse. Mais c'est un frein, en fait, il peut s'user, on va dire que si le récepteur H3 il est trop activé, ça veut dire qu'il y a trop de libération d'histamine. Forcément, le H3, il va s'activer pour éviter qu'il y ait un un emballement. En tout cas, au bout d'un moment, il il risque de désensibiliser et de moins freiner en tout cas euh l'emballement au niveau de la libération des neurotransmetteurs.

Alors voilà, on retrouve le docteur Wchoko, vous avez dit qu'il allait nous accompagner toute la soirée. Donc les neurones tubéromamilaires agissent comme un hub central de coordination neurochimique. Le récepteur H3 est un thermostat neuronal de sécurité de base. C'est ce qu'on disait. Il empêche vraiment la libération excessive d'histamine, la suractivation des réseaux d'éveil, pardon, et l'emballement neurochimique. Voilà.

Et c'est vrai que si on regarde les les publications, le H3, c'est une cible thérapeutique là qui est vraiment euh voilà, vraiment, comment dire ça, euh qui fait l'objet en tout cas de nombreuses recherches. Euh, si vous si vous regardez dans dans PubMed, il y a il y a vraiment de de nombreuses pathologies euh pour lesquelles, avec lesquelles, pardon, pour lesquelles, pardon, le H3 va va moduler, notamment tout ce qui est comportement alimentaire, tout ce qui est aussi plutôt les maladies neurodégénératives, donc schizophrénie, Alzheimer. Là, il peut y avoir un manque d'histamine et il y a d'autres pathologies où il y en a un petit peu trop. Et donc le H3, il vient il vient vraiment moduler tout ça.

Donc la, pardon, tant que tu es sur la photo de Lucy Wchoko, puisque tu ne lis pas euh la discussion de webinaire et je tiens quand même à te te le dire, Lucy t'a envoyé un message en te disant qu'elle est particulièrement euh heureuse et émue de la transmission que tu fais sur le cycle de la conférence qui parle de l'histamine cérébrale. Voilà. Et je te laisse continuer.

Et pourtant, euh, je savais pas qu'elle allait être inscrite, donc c'est vraiment pas voilà, pour euh mettre ça en photo pour avoir ce genre, mais en tout cas, ça me touche, mais voilà, c'est important que tu le saches. Bah merci, mais j'ai pas fini, donc alors je sais pas ce qu'elle dira à la fin, à la finale, entre guillemets. Donc ben écoute, merci pour ce beau message.

Alors, donc notre histamine, on a dit qu'elle devait être dégradée. Donc là, on revoit notre astrocyte. Enfin, on revoit un peu différemment. C'est pas le même que précédemment, parce qu'on a quand même plusieurs. Donc les neurones tubéromamilaires, ils ont ils ont synthétisé l'histamine, HDC, histidine, pardon, histidine, HDC. Euh, synthèse d'histamine qui qui est qui est libérée en tout cas. Et euh, donc là, c'est notre astrocyte, il a des petits transporteurs et euh, euh, donc où il y a HNMT, pardon, qui va dégrader l'histamine en N-méthylhistamine, parce que dans le cerveau, il y a pas de DAO dans les dans les neurones. Donc c'est pour ça qu'il faut vraiment compter sur notre HNMT. Et euh, notre HNMT, elle est pas exprimée euh également dans toutes les les zones du cerveau. Donc là, c'était la la petite la petite précision.

Donc là, c'est une autre manière de voir les choses. Euh, c'est pareil, c'est flou, je ne sais pas pourquoi, mais bon, je je vais pas régler ça ce soir, parce que la la technique c'est pas mon truc. Donc là, on a l'histidine, HDC, fabrication. Donc là, c'est stocké, euh, l'histamine est stockée et donc par exocytose et l'histamine est libérée dans la fente synaptique, elle se fixe sur un neurone postsynaptique, pardon, qui ont le H1, H2 et euh, donc le rétrocontrôle sur le H3 et donc l'histamine qui est pas dégradée, je pense que on va comprendre qu'il y a pas d'enzyme qui va dégrader dans la fente dans la dans la fente synaptique. Pardon ?

Donc OCT3 et PMAT, en fait, euh, donc c'est des transporteurs qui vont le, bah voilà, la faire entrer dans l'astrocyte où il y aura la HNMT qui va la dégrader en N-méthylhistamine. Mais après l'histamine doit être prise en charge par la MAOB et par des aldéhydes. Donc là, j'ai précisé un petit peu les voies de dégradation de l'histamine et avec les transporteurs, notre HNMT qui peut avoir des polymorphismes en tout cas au niveau de la HNMT, au niveau de la de des voies de méthylation qui a besoin de cofacteurs. Et ensuite, donc la MAOB, euh, qui peut être un petit peu lente, qui peut être très active et qui produit beaucoup de radicaux libres. Donc c'est pour ça que on a besoin souvent de catalase, de glutathion et puis les aldéhydes qui sont produits en fait, elles peuvent être actives, donc elles doivent être inactivées notamment avec des des enzymes qui dépendent de de de qui dépendent, pardon, de qui qui ont besoin de de NAD+ et de molybdène, parce que on a aussi des sulfotransférases cérébrales. C'est pour ça que le molybdène euh il est il est vraiment important et pas que en en périphérie. Et là, je me permets de signaler la la merveilleuse formation de mon ami Clara Malier sur justement le métabolisme du soufre chez nos amis DFM. Bon, c'était juste voilà, la copine euh que j'aime beaucoup.

Alors, notre histamine cérébrale en excès et dysrégulation du frein H3, parce qu'on a vu que c'était quand même bien pensé. En tout cas, le cerveau est quand même euh normalement euh il y a une voie de synthèse d'histamine et des voies de dégradation avec un frein H3. Donc, on va se dire que tout est bien huilé, tout est fait en tout cas pour qu'il y ait pas de dysfonctionnement. Malheureusement, euh, il y a la vraie vie et ça se passe pas forcément comme ça.

Donc on avait dit que tout ce qui se passe en périphérie, ça c'est c'est les messages en tout cas sont envoyés, sont filtrés au niveau du cerveau et c'est l'hypothalamus qui reçoit ces messages et qui va décider, orienter euh les réactions. Donc il peut y avoir de nombreux facteurs qui vont un petit peu envoyer des messages de danger au niveau de de l'hypothalamus. Donc là, ça va activer la libération d'histamine parce que c'est une réponse quand même immédiate et de protection. Mais pour éviter le suremballement, il y a le frein H3 qui va venir moduler parce que pas la peine non plus d'avoir une réaction, une libération d'histamine permanente.

Mais quand il y a énormément de de messages inflammatoires de danger qui vont stimuler la libération d'histamine, c'est ce qu'on avait dit un peu précédemment dans la chronicité, le frein H3, il peut il peut devenir dysfonctionnel. Donc soit il peut être trop actif, ça veut dire qu'il se bloque un petit peu, qui qui va devenir euh vraiment bloquer euh la libération d'histamine et aussi des autres neurotransmetteurs parce qu'on avait dit que le frein H3 il est sur des neurones non histaminiques, donc euh un peu inhibition de la sérotonine, dopamine, euh voilà tout ce qu'on avait dit, acétylcholine. Donc là, on est en hypoaminergie cérébrale. On libère moins d'histamine parce que le frein H3 il inhibe la libération d'histamine par le neurone présynaptique, donc hypersomnolence diurne puisque l'histamine elle va favoriser au contraire l'éveil, surtout quand elle se fixe sur le récepteur H1 au niveau cérébral, donc fatigue centrale, déficit d'attention et de concentration, augmentation de l'appétit puisqu'on avait dit que le H1 entre autres il favorise la satiété et là j'ai mis anxiété voir syndrome dépressif, c'est plutôt en lien avec l'inhibition, pardon, de la libération des autres neurotransmetteurs. Donc ça c'est quand même plus indirect au niveau de la la sérotonine et dopamine. D'ailleurs, j'ai lu, je sais plus c'était à Saint-Anne ou enfin un hôpital psychiatrique parisien où justement il il lançait une étude un peu clinique sur le le H3 et puis les les personnes sensibles, les personnes, pardon, dépressives. Donc ça c'était vraiment en phase en en phase de test, pardon. Donc c'était ça que je voulais dire par rapport au frein trop actif.

Après, au contraire, on peut avoir un frein H3 désensibilisé, donc il a tellement freiné que il y a vraiment une perte d'efficacité et donc là on dégrade très mal l'histamine puisque il y a plus de de rétrocontrôle. Donc euh, trop de l'insomnie, l'agitation motrice, hypersensibilité neurosensorielle étant donné que l'hypothalamus c'est un filtre sensoriel. Donc si le filtre est perturbé, tous les messages en fait ils deviennent comme des agresseurs puisque il y a plus d'airbag, il y a plus de filtre en fait pour adapter la réponse et euh hyperactivité cognitive. Donc ça je pense qu'on a compris.

Et puis parfois, il peut y avoir un frein instable, donc passer de de d'une hypoaminergie cérébrale à une hyperhistaminergie. Et donc ça, bah puisque le docteur Wchoko est là, euh d'après son expérience, c'est plutôt en lien avec la neuroimmunité quand il y a des virus. Voilà, des fois des le neuro-Lyme et donc là c'est plutôt attention aux polyamines, on y revient parce que les polyamines, on avait dit, substrat développement des virus, des parasites. Donc ça c'est c'est voilà, c'est une stratégie un petit peu plus pour les spécialistes de l'histamine, mais c'est pas forcément la configuration qu'on retrouve le plus fréquemment.

Et aussi, voilà, toujours notre notre fameuse notre fameuse histamine qui en excès, c'est vraiment ça le terme, en fait, le problème, pardon, en excès qui va altérer l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique. Donc plus de perméabilité et plus de passage de de de cytokines inflammatoires périphériques. Et donc le frein H3 ne se force pas, il se respecte. Voilà, pour citer le docteur Wchoko, parce que si c'est un frein en fait qui participe justement à la à la stabilité de notre de notre chimie cérébrale. Donc on a dit qu'on a besoin de libération d'histamine et des autres neurotransmetteurs, mais pas en excès. Et donc c'est vraiment le le H3 qui vient qui vient moduler cela. Donc l'idée c'est pas de le de trop l'activer ou de trop le freiner, c'est vraiment de respecter sa sa sa sa sa fonction en tout cas.

Alors donc les autres problématiques qu'on peut rencontrer au niveau de la de la dégradation de l'histamine cérébrale, c'est on revient à notre HNMT en fait qui dépend de la méthylation. Donc c'est un petit peu tout ce qu'on avait dit pour la périphérie, mais c'est exactement les mêmes choses. Et euh, c'est une enzyme qui est la la une des plus sensibles en tout cas au aux perturbations de de la méthylation. Euh, donc pareil là, HNMT, comme on avait dit que le frein H3 il peut être trop actif ou trop peu actif. Donc la HNMT basse. Donc basse, ça veut dire dans le sens où elle fonctionne pas très bien. Donc on dégrade mal l'histamine cérébrale. Donc forcément, il il y en a il y en a un petit peu trop si elle est mal dégradée. Et donc là, c'est plutôt euh problème d'endormissement, réveil nocturne, anxiété chronique. Donc c'est plutôt euh la suractivation au niveau cérébral.

Et la HNMT haute. Donc ça veut dire qu'il y aura trop de dégradation d'histamine, donc moins d'histamine cérébrale, donc plutôt justement l'appareil fatigue centrale, apathie. Et après, donc la la l'intervention de la HNMT, c'est la MAOB qui prend le relais. Donc là, il peut y avoir des médicaments inhibiteurs de MAO, bon, c'est c'est plus médical, mais en tout cas, si la MAOB elle prend mal le relais, il y a une rétro-inhibition de HNMT. Ça veut dire que le le produit de dégradation de la par la HNMT, il vient la la saturer. Donc forcément, c'est pas non plus très très physiologique. Et comme on disait, la MAOB produit beaucoup de de radicaux libres, donc glutathion, Q10, catalase, bon, selon les tolérances et les besoins de la personne. Et ensuite, les aldéhydes, donc doivent être métabolisées par l'aldéhyde oxydase et l'aldéhyde déshydrogénase, qui nécessitent des cofacteurs NADH, NAD+, pardon, et aussi le molybdène.

Alors donc je vous ai un petit peu menti parce que depuis ce soir, je vous ai promis en fait de de parler d'histamine cérébrale en vous disant que l'histamine cérébrale était était exclusivement synthétisée par les neurones tubéromamilaires. Mais en fait, il y a deux histamines cérébrales. Il y a toujours notre histamine cérébrale intrasynaptique, donc produite par les neurones tubéromamilaires au niveau de l'hypothalamus, mais il y a de l'histamine cérébrale en tout cas euh extrasynaptique qui est produite au niveau des des mastocytes méningés. Alors, rassurez-vous, ça je vais pas trop trop essayer de trop vous embrouiller.

Donc là, nos méninges qu'on connaît quand même plutôt bien, c'est l'enveloppe externe du cerveau et de la moelle épinière et ils sont vascularisés. Leur rôle c'est de protéger et de nourrir aussi un petit peu euh au niveau du du cerveau. Et donc si dit qui dit vascularisation, le sang peut apporter en tout cas des des molécules, des métabolites inflammatoires qui vont activer les mastocytes cérébraux, les mastocytes, pardon, des méninges. Et donc des mastocytes activés vont libérer, ils vont libérer de l'histamine qui va venir surcharger en tout cas euh les récepteurs H3. Donc on va dire que les les mastocytes méningés, s'ils sont activés via ce que le sang peut peut véhiculer, ça peut être un stress aussi, hein, c'est pas forcément que des molécules pathogènes. Donc les mastocytes méningés, ils vont ils vont être activés, libérer de l'histamine. Et là, c'est de l'histamine, on comprend bien, c'est pas celle qui est qui est c'est pas l'histamine neurotransmetteur, mais en tout cas, elle est quand même produite. Elle va ouvrir la barrière hémato-encéphalique et elle va venir s'ajouter à l'histamine neurotransmetteur et activer le frein H3.

Donc là, tout ce qu'on aura travaillé chez la personne optimisée, pardon, en périphérie. Donc ce qu'on avait dit euh précédemment quand on avait parlé euh d'histamine euh périphérique, mais euh bien au-delà, le microbiote, l'équilibre hormonal, euh la la modulation immunitaire, l'inflammation. Donc il y aura moins en tout cas de messages inflammatoires au niveau de nos méninges et donc euh il y aura une meilleure euh stabilisation des mastocytes méningés et moins d'histamine libérée et donc moins d'impact sur le frein H3. Oups là, j'ai désolé, j'ai j'étais un petit peu trop rapidement.

Donc en fait, le le il peut y avoir un trio, un trio. Donc notre nos méninges, pardon, ils sont ici et donc la la barrière hémato-encéphalique et les il y a vraiment un trio mastocyte méningé, pardon, astrocyte et microglie. Donc les astrocytes, ils ont leurs petits pieds. Ah, je nous pousse un peu. Voilà. Ils ont nos petits pieds. Ils ont des petits pieds, pardon. Euh, ils vont puiser un petit peu les nutriments au niveau de la barrière hémato-encéphalique et après ils vont nourrir les neurones. Mais ça veut dire que si il y a trop de de de cytokines inflammatoires, les astrocytes, ils vont ils vont aussi être activés et également la microglie. Donc ça va majorer en tout cas la neuroinflammation parce que le le sang, voyez, à ce niveau-là, normalement il doit pas contenir d'histamine par exemple.

Euh, là, c'était un peu petit. Donc j'ai juste écrit ici parce qu'en fait les les symptômes peuvent être, comment dire ça, mis en corrélation avec la concentration plasmatique d'histamine. Donc plus le sang est chargé en histamine, plus il y aura des symptômes. Donc c'est pour ça que si le sang est chargé en histamine, il y a activation des mastocytes méningés, de la microglie et aussi de des astrocytes. Et ça va surcharger les astrocytes qui sont là pour dégrader l'histamine puisqu'on avait dit qu'ils ont la HNMT.

Et pourquoi il y a des personnes qui peuvent être avoir voilà une une neuroinflammation un petit peu euh facilitée, on va dire, en tout cas des des réponses au niveau cérébral toujours un petit peu sensibles. Ça ça se voilà, ça peut trouver leur source en tout cas euh dès la la phase euh au niveau du du de la grossesse en tout cas parce que les les les macrophages et les mastocytes en fait euh leur origine en fait on parle des des mastocytes progéniteurs en fait c'est pas c'est pas la la moelle osseuse les les macrophages et les on verra après les les mastocytes en fait ils sont issus, pardon, j'allais dire Lucy, non, ils sont issus, pardon, du sac, donc le sac, le sac vitellin. Donc là, c'est où se forment les les premières les premières cellules et puis après il y a tout le donc les tout le développement des des macrophages et des mastocytes et après ils vont ils vont se comment dire ça se se localiser dans différents organes et favoriser la la différenciation cellulaire.

Et donc les macrophages, on voit donc du Yolksac, il reste résident du cerveau au niveau de la microglie. Et toute cette période de développement embryonnaire en fait, elle est très très très très très très sensible aux facteurs épigénétiques. C'est pour ça qu'on peut parler de ELS, de Early Life Stress. Donc ça veut dire que si la maman elle a été euh elle a subi un stress, elle a été malade, exposée à des toxiques, en fait, on a on dit que la la microglie a été euh primée ou "primed" si on veut se faire un petit peu à l'américaine. Ça veut dire qu'il y a eu une une première activation et puis la microglie, elle répondra toujours de manière un petit peu exagérée quand il y aura de d'autres d'autres confrontations similaires parce que la microglie qui s'est formée pendant la vie la vie fœtale en fait elle elle se renouvelle après pendant toute notre vie en fait par auto-renouvellement. Ça veut dire que c'est les propres cellules résidentes qui vont se se diviser pour se renouveler. Donc c'est pour ça que tout c'est vraiment le une sorte de déterminisme. Euh, tout ce qui se passe pendant la vie euh pendant la grossesse en tout cas les les premiers les premiers mois de dans le ventre de la maman et ben ça ça aura toujours des des conséquences dans notre vie dans notre vie d'adulte. Donc ça c'est vraiment euh c'est vraiment intéressant de se dire que les premiers euh mastocytes et les premiers macrophages en fait, ils sont pas issus de la moelle osseuse, moelle osseuse, pardon. Ils sont issus de du sac vitellin ou sac. Ah, j'essaie de passer. Voilà.

Et donc ça c'est vraiment une publication que j'ai adoré. Je l'ai lu même deux fois et elle est très très très longue mais elle est vraiment passionnante. Donc c'est ce qu'il nous disent en fait. Donc à partir d'après ce que je voyais, c'était plutôt à partir du 8 jours et demi de développement que les les les astro les pardon les les mastocytes issus du sac vitellin, ils commencent en fait de devenir résidents au niveau de nos tissus et qu'il y a toujours une une interaction en tout cas entre les mastocytes, les astrocytes et la microglie. Donc c'est pour ça que tout ce qui se passe dans la dans la voie dans la pardon dans la période prénatale euh ça peut orienter un petit peu euh la les le développement euh au niveau euh neuro, les comment la configuration neurodéveloppementale du bébé à naître et et après ces ces cellules elles gardent la mémoire de ce qui s'est passé pendant cette période-là. Donc c'est pour ça qu'il y a des personnes, elles ont des réponses au stress parfois différentes en fonction du même stimuli. Donc souvent c'est vraiment quand il y a eu ELS, donc là c'est vraiment c'est publié aussi euh ça on va dire que le le BDNF il est il est il est moins actif. Il y a une hyperperméabilité cellulaire même au niveau de la barrière hémato-encéphalique, en fait, elle a même elle est composée de la même manière que la barrière intestinale. Donc les jonctions serrées peuvent être justement un petit peu plus lâches. Donc plus de perméabilité au niveau de la barrière hémato-encéphalique. On a l'enzyme qui dégrade la sérotonine qui est plus active. Donc pour dire que voilà, tout ce qui se passe pendant la la vie intra-utérine, ça ça a des non plus euh comment dire ça euh terrible dans le sens on peut on peut travailler, mais pour dire que ça peut en tout cas prédisposer à une fragilité psycho-émotionnelle et entretenir de la neuroinflammation. Donc ça voilà, c'est pour les spécialistes de la fertilité et je sais que Agathe, Elsa, voilà, les les copines hormono Queen, elles elles accompagnent beaucoup de de femmes en projet bébé. Donc voilà, elles auront des petites infos.

Alors donc là, c'est la petite synthèse, voilà, pour les personnes qui veulent retenir les éléments principaux. Donc notre histamine périphérique, endogène, exogène. Donc ça, on a on commence à avoir bien compris, se fixe sur ses récepteurs et dégradée par DAO et HNMT. Et puis notre histamine cérébrale. Donc on vient de comprendre qu'il y a deux deux histamines cérébrales. Celle intrasynaptique, donc produite par les neurones tubéromamilaires et l'histamine extraneuronale, donc les au niveau des des mastocytes méningés. Elle se fixe sur ses récepteurs et on a vu ses voies de dégradation, en tout cas la HNMT et puis après elle doit être prise en charge par la MAOB euh et les aldéhydes, les aldéhydes, pardon, et tous les facteurs périphériques. Donc vous envoyez des messages au niveau de l'hypothalamus, pardon, qui peut justement activer la libération cérébrale par les neurones tubéromamilaires. Et quand c'est en excès, en fait, le frein H3 il a il est désensibilisé et il a du mal à à moduler la régulation de la de la libération des neurotransmetteurs.

Alors nous, qu'est-ce qu'on fait de tout ça ? Qu'est-ce qu'on peut proposer à une personne chez laquelle on pense en tout cas qu'il y a une dysrégulation au niveau des voies métaboliques de la de la de la de la libération et la dégradation de l'histamine cérébrale ? Donc ça c'est vraiment bien de de c'est une version très très sensible. En tout cas, comme on a vu que le frein H3, on va vraiment y aller précautionneusement pour pour le moduler, on va déjà apaiser tout ce qu'on peut apaiser parce que moins il y a de de stimuli de de stress, d'inflammatoire, plus on va on va limiter l'activation des mastocytes périphériques et cérébraux. Donc gestion du stress, photobiomodulation, somatic experiencing, EMDR, la biorésonance. Euh, donc là, peut-être qu'on en parlera prochainement. Euh, en tout cas, le le docteur Wchoko, elle, euh, elle elle connaît bien. On en a parlé lors du dernier cours euh avec du cycle de de conférence sur le neurodéveloppement. Donc, on a des collègues expertes. Si s'il y a des personnes qui sont intéressées euh pour donner euh l'adresse.

Donc ça c'est ce qu'on connaît vraiment bien en tout cas euh si on c'est vraiment une prise en charge holistique. Donc le cadre de vie parce que ça on des fois on n'y pense pas forcément. Donc tout ce qui est moisissure, acarien, pollution, les allergies environnementales, ils vont activer les mastocytes et euh créer aussi de la neuroinflammation. Donc là, en micronutrition, hygiène de vie, biorythme, bon, ça voilà, pas de scoop, mais c'était quand même pour bien préciser que c'est pas le régime, les compléments alimentaires et puis on s'occupe pas du reste, c'est vraiment de d'optimiser tout ce qu'on peut optimiser. Donc il y a quand même voilà, notre casquette de micronutritionniste, on y vient. Donc tout ce qui est carences micronutritionnelles, pardon, euh vraiment la vitamine A très très importante qui est un peu comme l'histamine cérébrale qui est beaucoup trop oubliée euh notamment pour moduler la la réponse euh les l'équilibre plutôt euh défense tolérance, le mucus, la cicatrisation cellulaire. Donc voilà, vraiment très très importante, le silicium. Donc ça, ça peut être bien pour réparer la muqueuse parce qu'on va plutôt proposer chez les

personnes sensibles à l'histamine, des molécules unitaires pour vraiment bien euh adapter en tout cas la la la tolérance qui peut être un petit peu limitée des personnes. Donc si on apporte une molécule, au moins on est sûr de de de comment dire ça, d'apprécier la tolérance ou la maltolérance.

Donc là, le silicium organique liquide chez Nutrilogique, il est très très bien. Le molybdène, bon, ça je pense qu'on a compris. Et puis optimiser tous les facteurs périphériques qui peuvent surcharger en histamine. Donc au niveau du microbiote intestinal, euh l'alimentation, bon bah ça voilà, euh on a on a déjà parlé.

Soutenir la méthylation. Donc je reviens sur mon Krill que j'aime beaucoup euh parce qu'il apporte directement les phospholipides, un petit peu de DHA, mais bon, on peut pour ça, on peut compléter avec des poissons gras ou si la personne tolère et apprécie. Euh les cofacteurs de la méthylation, j'ai mis plus moins B6 parce que là le produit que j'aime beaucoup aussi, c'est le B sensitif sans B6 parce que chez la B6 en fait, qu'on a dit, elle est cofacteur d'HDC. Donc en excès, elle peut trop activer l'enzyme qui va décarboxyler l'histidine en histamine. Donc c'est pour ça que je crois que c'est Christian qui l'a formulé le produit. Euh chez chez les personnes euh sensibles à l'histamine, c'est bien doser la B6 pour être sûr de l'apporter si besoin et d'apporter un produit avec les autres vitamines du groupe B sans B6 parce que on veut pas trop booster dans certains cas.

Donc la TMG, le SAMe, la Q10 et le produit de référence pour la enfin vraiment limiter la neuroinflammation, stabiliser les mastocytes, c'est vraiment le PEA. Pareil, si on va on fait des recherches, on peut mettre et autres, c'est vraiment très très très documenté le PEA, voire associé à la lutéoline s'il y a pas de problème avec les phénols, ça il y a vraiment des pubs, hein, c'est vraiment pas compliqué à trouver. Je les ai pas toutes affichées parce qu'on avait tellement en fait que j'ai je me suis dit bon ben je le dirai oralement.

Le PHA, butyrate polyphénol, parce que ça ça module aussi la la l'inflammation au niveau de la de la barrière hémato-encéphalique. Donc en même temps ça module la neuroinflammation et en même temps ça cicatrice, excusez-moi, j'allais pas trouver le mot qui est pourtant pas très compliqué. euh la barrière hémato-encéphalique et puis euh pour moduler siamine cérébrale en excès, donc le thréoninate de magnésium et dans l'oreillette, on m'avait dit que Nutrilogique va bientôt le le proposer parce que il module vraiment l'équilibre GABA glutamate. Donc le GABA, la L-théanine, donc le GABA, je vais pas revenir sur ma petite explication au niveau des VLPO. Bon ça voilà, je pense que on a compris.

Et pour lever le frein H3. Donc comme je disais, ça, on le fait vraiment pas en première intention parce que il faut déjà stabiliser la périphérie. Donc on peut avoir l'OEA, mais quand on a fait tout le reste et puis après pour augmenter la AMP, la AMP cyclique, en fait, on a la choline, le guarana, la caféine. Bon, c'est un petit peu plus tricky, mais pour dire que l'OEA il rend bien des services, mais il faut déjà avoir modulé, modulé tout le reste.

Et là, c'est un petit un petit cas clinique, donc pour raisonner en fait chez une personne qui peut présenter du des troubles du sommeil. Donc on peut se dire qu'il y a trop d'histamine cérébrale en tout cas, qui est qui est mal dégradée. Donc là, c'est toutes les petites hypothèses thérapeutiques qu'on peut formuler et les stratégies qu'on peut proposer.

Donc euh sans protéines animales euh ni végétales idéalement, ni polyamines. Donc pourquoi ? Ça fait un moment que je vous parle de polyamines. Donc les polyamines, ils sont bénéfiques, mais comme tout, en excès, ils peuvent être problématiques chez certaines personnes parce que les polyamines, donc on avait dit qu'ils servent de substrat, des parasites, des virus, mais ils servent, ils sont aussi utilisés pour la la prolifération cellulaire. Donc pour réparer les tissus, c'est plutôt intéressant, mais en même temps, ils activent les le NMDA, donc le le récepteur au glutamate. Donc le soir, c'est bien d'avoir plus de GABA que de glutamate. Donc c'est pour ça que les polyamines au dîner, ça peut perturber le le sommeil, surtout s'il y a un déséquilibre GABA-glutamate. Et les protéines, bon, elles sont riches en tyrosine qui sont vont aussi précurseurs de la dopamine, de la noradrénaline. Donc le soir, c'est pas forcément intéressant.

Par contre, le matin euh là, on va on va faire un petit coucou à Stéphane. Donc, le petit-déjeuner protéiné, pas forcément les sardines en boîte, riche en histamine, mais en tout cas, c'est c'est la la chronologie, chronobiologie alimentaire qui qui est vraiment intéressante.

J'ai mis pas d'excès de glucides, mais un petit peu quand même parce que le les glucides en excès, ils vont ils vont quand même bien activer le frein H3, mais le cerveau, il déteste en fait les variations de la glycémie. Donc, on avait dit que une augmentation euh locale de glucose, ça va activer les VLPO qui vont libérer le glutamate, le le GABA pardon, qui vont inhiber euh les TMN, mais en même temps, s'il y a un excès de glucides, il peut y avoir une hypoglycémie réactionnelle et donc là perturber le sommeil.

Donc notre fameux euh que j'aime beaucoup, vous aurez compris le PEA, aussi potentiellement le magnésium de L-thréonate. On peut l'associer à un magnésium généraliste en journée, hein, si on veut vraiment optimiser le sommeil avec ce ce magnésium. Donc pas de souci parce qu'en fait, il cible vraiment le cerveau. Donc on peut proposer un généraliste euh voir malate ou euh bisglycinate en journée. Moi, c'est ce que je propose souvent chez une personne euh voilà, que j'estime avoir euh elle va pour être aidée par le magnésium.

Donc le GABA, je pense que je vais pas en reparler. La L-théanine qui peut être bien aussi. Euh et puis après bon ben voilà, les bonnes pieds au sel d'om pour recharger en sulfate, le molybdène. Et de la DHA aussi besoin parce que si on a trop euh d'amines, de polyamines dans l'intestin, donc ça ça va ça va aussi euh perturber, perturber le sommeil. Donc ça, c'est vraiment adapté avec selon le les besoins de la personne que vous accompagnez. Et je pense avoir terminé. Voilà.

Et ben, j'ai terminé. J'ai essayé d'être moins longue que la dernière fois parce que j'avais dépassé mon timing d'une heure. Donc là, je ne sais pas, mais j'espère avoir fait mieux que la dernière fois. On est dans le timing, mais ce qui était important, c'est la qualité évidemment de ta de ta présentation et de tout ce que tu nous apportes et merci beaucoup. Merci vraiment beaucoup pour tout ça.

Alors euh vous l'avez entendu pour son enseignement. C'est vous l'avez entendu le Krill, le PEA, le magnésium dans ton oreillette. Tu avais bien entendu la L-théanine qui allait bientôt arriver chez nous. Euh le silicium et tout ça, vous l'avez chez Nutrilogique, vous le savez, notre labo, ben on s'attache réellement à ce que vous ayez des compléments qui soient sans excipients, avec un rapport d'études qui soient efficace, efficient, donc vos études, puis aussi parce que c'est important parce que on n'a pas des portefeuilles extensibles évidemment. Donc n'hésitez pas à aller faire un tour si vous ne connaissez pas encore euh Nutrilogique, si vous nous découvrez ce soir ou dans la journée, suivant l'heure à laquelle vous regardez cette vidéo via YouTube ou autre chose, n'hésitez pas à m'envoyer un mail et je vous remettrai, je vous mettrai en contact avec le délégué, votre délégué régional. Avec plaisir.

Je vais passer aux questions. Quelques questions et Marine, vas-y, bois un coup. Bois un coup d'abord. Merci. Alors Marine qui nous demande si il y a systématiquement un souci d'histamine cérébrale chez les personnes TSA. Quel que soit le spectre, c'est souvent associé. C'est souvent associé parce que déjà il y a, ça fait assez connu, les problèmes de méthylation et de et de transsulfuration. Donc déjà, on peut se dire que au niveau des des voies de dégradation d'histamine, mais après on peut avoir un TSA like, donc un un TSA constitutionnel et un TSA like, pardon. Donc là, c'est vraiment justement lié à la neuroinflammation qui perturbe la biochimie cérébrale. Donc en modulant euh tout ce qui va euh générer et entretenir euh cette neuroinflammation, il y a vraiment des symptômes qui vont s'améliorer. Par contre, ce sera quand même un petit peu plus compliqué quand c'est un TSA constitutionnel, pardon.

Alain qui nous demande est-ce que l'histamine et les quatre récepteurs peuvent avoir un rôle sur les kystes poplités et sur les sur les liquides synoviaux. Sur le liquide synovial. En fait, tout ce qui est kyste, c'est souvent un manque de DAO, kyste nodule, toutes les proliférations cellulaires parce que l'histamine, elle dégrade préférentiellement les polyamines. Donc si on a pas suffisamment par exemple, des personnes qui ont des, mince, comment ça s'appelle ? Des polypes nasaux ou autres, enfin tout de suite, on peut se dire déficit en DAO. Parce que la DAO, donc elle dégrade les polyamines. Les polyamines, je vais je vais redire parce que ce n'est pas forcément une évidence pour tout le monde, que les polyamines favorisent justement la croissance cellulaire. Donc si on n'a pas suffisamment de DAO, euh on a plutôt tendance justement à avoir des décroissances cellulaires. Je sais pas si c'est euh voilà, c'est à peu près clair.

Euh, mais je vous promets, j'espère ne pas être le seul. Moi, je vais quand même réécouter une deuxième et probablement une troisième fois ce webinaire. Donc, je serais content d'avoir le le replay de ma. Est-ce que les solutions à l'adapter pour la la perméabilité intestinale sont les mêmes pour la barrière hémato-encéphalique ? J'ai pas compris les les solutions. Est-ce est-ce que les solutions adaptées pour la perméabilité intestinale sont les mêmes que pour la barrière hémato-encéphalique ? La plupart du temps. Euh oui, parce qu'on a même le glycocalyx. Euh mais de toute façon, si déjà on on répare au niveau de l'intestin, il y aura moins d'agression au niveau du cerveau. Donc peut-être cibler le point de départ. Euh de toute façon, vous le PEA. Je si on alors on a un doute, le PEA vraiment, donc c'est 600 mg par jour en entretien et quand on est en crise aiguë, on passe à 1200 mg, qui correspondent à 4 gélules de chez Nutrilogique, plutôt avec les repas, enfin avec les repas et plutôt réparti sur la journée, mais sinon en entretien, déjà matin et soir, c'est déjà vraiment.

Alors, est-ce qu'on peut remplacer l'huile de Krill par l'huile de Perilla ? Perilla à mon avis de Zel. Ah bah c'est chose. En fait, le Krill euh il est. Pourquoi j'en ai parlé euh au moins cinq fois ? En fait, le Krill, il est riche en en phospholipides. Donc on avait dit, enfin on moi en l'occurrence parce que j'ai quand même été euh bien parlé, euh en fait euh que la méthylation, 40 % de la méthylation est dédiée au renouvellement de nos membranes cellulaires, c'est-à-dire les phospholipides. Donc si on en apporte via le Krill, en l'occurrence, on épargne nos méthyles. Ça veut dire que dans ces 40 % dédiés à ce processus, il consomme des méthyles. Donc si on l'apporte directement, on pourra mettre de côté des groupes méthyles pour d'autres voies métaboliques. Et l'huile de périlla, en fait, c'est une huile végétale qui est riche en oméga-3 et qui a une action un petit peu anti-allergique. Donc les deux ne sont pas équivalentes, mais on peut les associer si j'ai répondu.

On peut la trouver en la limite du périlla. Euh pardon, j'ai j'ai pas entendu. J'ai pas entendu parce que j'ai une toux. Ah, il disait que l'huile de périlla, on peut la trouver en alimentaire aussi. J'ai découvert une nouvelle huile aujourd'hui, he, je connaissais pas pour être tout à fait honnête. Euh qu'il y en a dans les dans les dans les mix oléagineux ? Il me semble qu'il y en a une où il doit y en avoir. Je sais pas, à voir. J'irais étudier l'étiquette. Oui, merci de me le dire.

Est-ce que le GABA Prios est capable de passer la barrière hémato-encéphalique et donc d'être efficace sur le sommeil ? Et ben, c'est la grande question. Et alors théoriquement non, parce que elle doit être associée à de l'arginine pour justement précurseur du NO, donc une petite ouverture de la barrière hémato-encéphalique, ou alors euh sous forme de, mince, désolé, de liposome, donc comme dans le produit Nutrilogique. Donc ça, c'est la théorie. Après, je vous raconte ma vie. Chez moi, le GABA classique sans cofacteur, il vraiment euh limite trop d'effets. Et il y a des personnes euh bah ça marche pas du tout. Donc euh je dirais euh essayer euh essayer par exemple euh bon, non, je vais pas citer, mais une collègue et amie, chez elle, le GABA sans cofacteur à haute dose, mais aucun effet. Et pour moi, c'est limite trop d'effets. Donc peut-être que j'ai vraiment trop d'hyperperméabilité au niveau euh cérébral et ça pénètre, mais voilà. Donc je dis ouais, tester, tester. Théoriquement non, mais chez certaines personnes, ça donne des effets. Ouais.

Et il y a des personnes qui tolèrent pas le GABA. Euh donc euh voilà, c'est pas non plus magique. Euh c'est rare, mais ça peut arriver. Et donc il devient plutôt neuroexcitateur chez ces personnes-là. Il peut en fait, il y a une régulation GABA-glutamate au niveau des astrocytes aussi. C'est ça. Donc qui sont déjà saturés. Euh je suis désolé, il y a ma cheminée qui est en train de faire la la fête. Donc voilà et qui sont déjà saturés. Je pense que qu'il y a une mauvaise gestion effectivement. Après, il y a aussi besoin de B6, hein, transformer. Donc il peut y avoir voilà des perturbations.

Et bien merci beaucoup Maude. Merci tous d'avoir été présents ce soir. Vous savez que vous retrouverez le replay dès demain sur la chaîne YouTube Nutrilogique. N'oubliez pas de vous y abonner, de liker, de mettre un petit commentaire parce que ça, c'est ce qui nous permet de grandir. Et plus on grandit, ben plus ça nous permet d'avoir des interventions également de cette qualité. Encore une fois, mille mercis Maude et à très bientôt. Au revoir à tous. Merci Cédric. Merci à tout le monde.