T2 CTBMF - Módulo 2 - Dia 3 - 18/11/22

Então, já começou a falar sobre a fisiologia cardiovascular diante dos aspectos que eu comentei anteriormente. Então, só para a gente relembrar, né, coisas, conceitos básicos: a fisiologia cardiovascular, né, além da questão do sistema circulatório sanguíneo, também tem, quando a gente fala de fisiologia cardiovascular como um todo, a gente também está falando de circulação linfática e todos os componentes que envolvem esses sistemas. Aqui, a gente vai focar especificamente na questão da fisiologia circulatória.

Então, só para a gente relembrar, a fisiologia cardiovascular tem, dentre as funções, transporte de substância, termorregulação, integração sistêmica, né? É um sistema que é fechado, contínuo. E aí, a gente vai encontrar setores onde tem uma maior pressão e setores onde a gente tem uma menor pressão, ou seja, com alta e baixa pressão dentro do mesmo sistema circulatório, né? Então, é composto, obviamente, pelo coração, que é um órgão muscular tetracavitário, ou seja, tem quatro cavidades, né, que está localizado na região do mediastino. Tem, obviamente, também, compreende aí os vasos sanguíneos. E aí, quando a gente fala vasos sanguíneos, a gente está se referindo a todos os vasos de modo geral, sem as distinções características: compreendem artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias, né, sem fazer a distinção de quem transporta o quê, qual a função de cada um, né? Então, vasos compreendem todos de modo geral.

Bom, então aqui a gente tem um desenho esquemático. Deixa eu pegar aqui. Aqui a gente tem um desenho esquemático mostrando as quatro cavidades, né? Então, a parte superior compreende aí os átrios. A gente tem átrio direito e esquerdo, assim como na parte inferior nós temos os ventrículos direito e esquerdo. Entre aqui os dois, a gente tem um septo que vai dividir essas câmaras. E entre as câmaras superior e inferior, a gente tem, nós temos válvulas ou valvas, as duas formas de se referir estão corretas. Que a gente tem, então, a tricúspide e mitral, né, além também das outras ramificações. Então, a gente tem ramo da aorta, temos artéria pulmonar, aorta descendente, veia cava, conforme vai se aprofundando no organismo. Então, basicamente, essa estrutura que vai fazer com que todo o nosso sangue circule pelo organismo, levando oxigênio, levando, lembrado que a gente teve no semestre, não, desculpa, no mês anterior, levando aí oxigênio para todas as células do organismo. Todas as células vão receber esse sangue e esse oxigênio e, obviamente, também, passando aí o seu dióxido de carbono, que compreende todo o metabolismo biológico celular.

Deixa só interromper aqui, gente, que eu vou desligar o WhatsApp do computador para não ficar fazendo esse barulho no meio da aula, né? Deixa eu sair aqui. Vou voltar a compartilhar, tá? Só para não interromper.

Bom, então aqui, de modo geral, a gente tem um esquema, né, que vai relacionar as funções. Então, transporte de nutrientes, né? A gente está falando com relação ao que é transportado pelo sangue. Transporte de produtos de excreção das células ou órgãos para os órgãos excretores, né? A gente tem sistema renal muito presente nesse foco. Transporte de gases, como eu mencionei, né, que vai rolar a hematose lá nos pulmões, nas células pulmonares. E aí, então, esse oxigênio vai ser carreado para todas as células. Transporte de hormônios, produtos metabólicos, defesa contra agentes patogênicos, as células de defesa e regulação da temperatura corporal.

Tá, aqui a gente tem um desenho esquemático mais organizado e acho que até mais fácil de vocês visualizarem pela questão do tamanho. Então, a gente tem, como eu falei, né, os átrios direito e esquerdo, ventrículo direito e esquerdo, o septo cardíaco. E aí, a gente tem, então, as válvulas, né, tanto a tricúspide com relação a átrio direito, ventrículo direito, e mitral com relação a átrio esquerdo, ventrículo esquerdo. Temos também outras valvas, né, que vão fazer o retorno, a volta do sangue aí. Então, a gente tem a válvula do tronco pulmonar e a válvula da aorta, né? Então, o sangue vem pelo átrio, passa pelo ventrículo. Do ventrículo, vai ser jogado aqui para o tronco pulmonar e vai ramificar depois para a artéria pulmonar. Da mesma forma, o átrio esquerdo vai jogar o sangue para o ventrículo, não, vai impulsionar, então, esse sangue para a válvula da aorta, que depois vai fazer todo o seu caminho, né, ramificando em tronco braquiocefálico, artéria carótida comum, artéria subclávia e também fazendo a descida aí na aorta descendente abdominal e ramificando depois.

Então, quatro cavidades, dois átrios, dois ventrículos, né? Superiores vão fazer a recepção desse sangue e os inferiores, ventrículos, vão fazer esse bombeamento e vai depois lançar ou para a artéria pulmonar esquerda ou para a aorta, né, para que o sangue possa circular pelo organismo. Então, na comunicação aqui das válvulas, tricúspide e mitral, vão fazer essa comunicação atrioventricular e o septo cardíaco, né, que é entre ventriculares, desculpem aqui o erro ortográfico, e vai fazer essa divisão, impedindo que esse sangue se comunique com esse sangue.

Pensando ainda na questão da composição, né, do tecido cardíaco, a gente tem, então, as divisões de endocárdio, pericárdio, miocárdio, que são as células cardíacas que a gente vai ver posteriormente com maior atenção. Então, é uma bomba muscular que vai manter esse fluxo sanguíneo direcional, né? Então, a gente tem aqui as estruturas. Isso aqui é uma imagem do tecido mesmo, do órgão. Então, a gente pode ver todas as estruturas, as ramificações, os músculos papilares, as cordas tendíneas e todas elas vão atuar juntas para manter esse bombeamento aí ao longo de toda a nossa vida, né, fazendo com que haja manutenção aí de todos os sistemas trabalhando em conjunto.

Então, como eu comentei com vocês, a parede do coração, ela é composta de três camadas. E a gente tem o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio, né? Então, olhando aqui de fora para dentro, então, nós temos, né, o pericárdio. Além do pericárdio, nós temos aqui tecido adiposo, né, algumas fibras que compreendem esse pericárdio. Vou pegar de novo aqui o apontador. Então, o pericárdio, esse revestimento externo. Temos, então, o miocárdio aqui, que já é a parte do tecido muscular, como propriamente dito, as células musculares. E temos aqui a região do endocárdio, que é a região interna, né? Então, a gente tem aqui a cavidade pericárdica e todas as fases, a faixa do tecido que vão compreender essas três camadas.

Quando a gente fala de epicárdio, né, que é a camada visceral, que ele vai aderir à superfície do coração, então, uma camada única, né, células mesoteliais. E aí, quando está falando de mesotélio, está falando de um epitélio pavimentoso simples que vai revestir, né, as cavidades do corpo de modo geral, e com o coração não seria diferente. Então, a gente tem aqui um epicárdio que são células mesoteliais e também tecido conjuntivo e adiposo que vão compreender toda essa estrutura. Além disso, a gente tem também os vasos sanguíneos e vasos nervosos, sanguíneos e também estruturas, né, que compreendem aí os nervos que vão suprir esse coração, que vai se situar, então, no epicárdio, que é circundado pelo tecido adiposo como um revestimento mesmo.

Então, a gente tem aqui, né, a parede do coração, as três camadas. E aqui a gente está falando agora do miocárdio, tá, que compreende exatamente o músculo cardíaco, que é o principal componente aí do tecido cardíaco. Obviamente, a gente tem outras células que vão, que compreendem também todo o tecido. Então, o miocárdio aqui, né, com relação a átrio e ventrículo, no átrio, essas estruturas, nessas células, elas são um pouco mais finas. Esses átrios vão receber o sangue das grandes veias e liberar nos ventrículos adjacentes que estão na região inferior. Então, por conta dessa pressão maior, o miocárdio, né, dos ventrículos é mais espesso devido à pressão que é necessária para bombear esse sangue através da circulação pulmonar, através da circulação sistêmica.

Para a gente relembrar um pouco da histologia, né, a gente está falando de um tecido muscular cardíaco onde a gente tem as fibras que compreendem discos intercalares, né, entre essas fibras, situando o início e o término de cada uma. E a gente tem as bandas e dá para a gente observar claramente aqui na visualização histológica.

Falar um pouco agora do endocárdio, né, a parte interna, que a gente tem uma fotomicrografia das paredes. Então, a gente tem aqui as células musculares, né? A gente tem as células musculares lisas aqui, que vão conter fibras de Purkinje, né, que vão fazer todo aquele processo de condução elétrica, né, conduzindo essa eletricidade para poder fazer todo o movimento de bombeamento do coração. Então, a gente tem as valvas mitral, as fibras que vão compreender todas essas estruturas, o epicárdio e o miocárdio, né, as paredes, aqui, nesse caso, as paredes ventriculares, né? Então, a gente tem no endocárdio aquela camada pavimentosa do endotélio, como eu comentei nos slides anteriores, uma camada média de tecido conjuntivo. A gente pode observar que, né, num maior aumento, as estruturas, os núcleos celulares e as camadas contendo aqui as fibras de Purkinje, que vão compreender aqui o miocárdio como um todo.

Com relação às valvas cardíacas, a gente tem, então, as divisões, né? Deixa eu puxar aqui para não ficar em cima, não sei se aparece em cima para vocês, mas eu vou puxar aqui para baixo. Então, a gente tem as camadas, né, esponjosa, fibrosa, ventricular. Cada uma com os seus tecidos, né, com características específicas. Então, na camada fibrosa, a gente tem uma presença maior de um tecido conjuntivo denso não modelado. Na camada esponjosa, um tecido conjuntivo mais frouxo, que vai agir, né, absorvendo impactos, né, esses choques, de forma a atenuar essas vibrações. E ela está associada também ao fechamento das válvulas, né? E a sua estrutura confere a elasticidade necessária para o tecido, precisa para desenvolver as suas funções. Com relação à camada ventricular, ela recobre esse endotélio, né, e contém aí um tecido conjuntivo denso e também com a presença de fibras elásticas.

Então, a gente pode observar aqui, né, o miocárdio do ventrículo esquerdo. E aí, a gente tem as cordas tendíneas, o músculo papilar. Então, todos eles vão atuar em conjunto para que o coração possa desempenhar sua função. Obviamente, a gente está falando aqui de estímulos elétricos, de estímulos iônicos, né, potencial de membrana, polarização e despolarização iônica, que vão atuar em conjunto para que desempenhe as suas funções de bombeamento do sangue pelo corpo como um todo. Aqui.

Bom, então aqui é um desenho esquemático só para a gente compreender, né, mais ou menos como que vai funcionar. Então, aqui nas válvulas atrioventriculares, a gente tem o sangue que ele vai retornando para o coração, preenchendo, então, esses átrios, né, de forma a exercer uma pressão contra esses átrios ventriculares, forçando com que essas válvulas se abram, né? A partir do momento em que esses ventrículos eles são preenchidos, essas válvulas elas vão se abrir para que o sangue possa passar, então, para a região ventricular, né? E aí, então, esse átrio vai forçar esse sangue para que ele passe para os ventrículos. Então, aqui a gente tem a direção, né, passando do sangue para depois vai passar posteriormente os ventrículos. Então, a gente tem a abertura dessa válvula, que ela vai se abrir por conta da pressão exercida, né, pelo enchimento do átrio pelo sangue. E aí, a gente tem, então, as estruturas de cordas tendíneas e músculos papilares que vão atuar nesse mecanismo, né, que vai responder sobre a questão da pressão exercida, fazendo com que haja a abertura, né, dessas válvulas atrioventriculares.

Quando a gente tem a abertura dessas válvulas ventriculares, o sangue vai descer, então, para o ventrículo. Esse ventrículo, ele vai, com a pressão sanguínea, né, vai se contrair, forçando esse sangue contra as válvulas pulmonares para que ela possa, então, lançar esse sangue para o restante da circulação, né? Então, tanto os músculos papilares quanto as cordas tendíneas, elas vão atuar, né, abrindo e fechando e impedindo que esse sangue retorne, né? Então, o sangue arterial, quando passa, né, para a camada ventricular, ele não pode ter esse retorno. Quando a gente tem retornos, a gente está diante aí de determinadas patologias, né, que ocorrem, obviamente, aí no sistema cardíaco.

Com relação às válvulas semilunares, né, que vão abrir depois para poder levar esse sangue que está adicionado no ventrículo para que ele possa continuar o seu processo de circulação, tanto para a artéria pulmonar quanto para a aorta, né? Pulmonar, ele está falando em relação a ventrículo esquerdo e direito. Então, esses ventrículos eles vão se contrair por conta de uma pressão que vai exercer naquela câmara ventricular. E aí, então, esse sangue, ele é empurrado, né, contra essas válvulas semilunares, forçando, então, a abertura. Obviamente, após essa abertura das válvulas e a injeção desse sangue ventricular, né, tanto para a artéria pulmonar quanto para a aorta cardíaca, a gente tem, então, um relaxamento ventricular e a pressão exercida nesses ventrículos vai diminuir. Isso impede, então, que esse sangue que foi ejetado, ele volte para a região ventricular, né, fazendo também com que essas válvulas, elas forcem o fechamento delas, impedindo que esse sangue retorne, né? Obviamente, a gente pode ter situações onde a gente observa que, apesar do sangue ele seja ejetado, uma porção dele retorna. E aí, mais uma vez, são patologias específicas aí do sistema cardíaco.

Bom, então a gente tem aqui um esquema que compreende, né, todo o fluxo sanguíneo, tanto em relação, né, cabeça, membros superiores, quanto para os órgãos do sistema digestório e membros inferiores. E aí, a gente tem toda a porção arterial, como também toda a porção venosa, né? E a união entre essas estruturas arterial e venosa está relacionado, então, lá vênulas, arteríolas e capilares, né, obviamente com as suas distinções. Então, nós temos aqui, nesse desenho aqui ao lado, então, nós temos o coração com seus átrios e ventrículos, como já foi colocado. Aqui, falando aqui com relação ao sangue arterial, né? Então, ventrículo esquerdo, as artérias coronárias, átrio esquerdo vai empurrar, então, para o arco da aorta através das válvulas. Esse sangue vai ser direcionado, né, tanto para a parte abdominal da aorta e aí ramificando em relação a tronco, artéria hepática, trato digestório, artérias renais, pelve, pernas, depois fazendo o seu retorno, como também para as artérias descendentes, né, onde a gente tem, vai depois ser ramificado para os braços e também para a cabeça e encéfalo, compreendendo aí a irrigação sanguínea arterial de todo o organismo.

Todo esse sangue arterial depois vai retornar, obviamente, já como um sangue venoso. Lembrando que aqui está sendo carreado oxigênio para todas as células e quando depois a gente tem as trocas celulares, o próprio metabolismo celular do organismo, esse sangue vai retornar, é um sangue venoso, uma menor taxa. Lembrem que, né, sangue arterial, maior taxa de oxigênio; sangue venoso, maior taxa de CO2, além de produtos metabólicos. Então, todo esse sangue vai retornar através das veias, né, células, arteríolas, então, fazendo todo o seu retorno. Então, as válvulas venosas, as veias ascendentes, e a gente tem veias renais, veias hepáticas, né, que a gente tem o sistema porta hepático, veias hepáticas aqui também, a veia cava inferior, que vai depois, né, voltar também o sangue aqui com relação aos capilares de cabeça e encéfalo, braços, artérias pulmonares, átrio direito, ventrículo e passando depois todo por um sistema, né, circulatório para que esse sangue circule aí, obviamente, pelo organismo como um todo.

Então, débito cardíaco está relacionado ao sangue bombeado pelos ventrículos. E aí, o retorno venoso é o sangue que vai retornar para esses átrios e aí entrando novamente no processo de circulação.

Aqui, mais um esquema só para a gente compreender aí as porcentagens, né? Então, vou começar aqui pelo número um, fácil de compreender, achei essa imagem bem interessante. Então, a parte compreende, né, a porção esquerda, átrio direito, válvula mitral se abre por conta da pressão exercida. Esse sangue vai cair no átrio do ventrículo direito. Válvula da aorta se abre, impulsionando esse sangue para a artéria aorta, né? Ou seja, 100% do sangue jogado na artéria aorta. E aí, esse sangue vai, vai se ramificar, como eu mostrei para vocês na imagem anterior. E aí, a gente tem aqui, né, as porcentagens. Então, desse 100% desse sangue que foi jogado pela aorta, 15% vai para o cérebro, 5% para as artérias coronárias, 25% para a região renal, 25% gastrointestinal, músculo esquelético, 5% aí para a pele. E aí, a gente tem a ramificação dessas artérias em arteríolas, posteriormente em capilares. Saindo desses capilares, a gente tem a continuação, agora, sangue venoso, capilares, vênulas, veias, né? Então, todo esse sangue vai ser retornado através de veia cava, ou seja, 100% desse sangue que vem todo da ramificação do organismo, que vai compreender aí 100% novamente, sendo lançado na veia cava e vai retornar agora pela porção direita, né, lateral direita, caindo no átrio direito. Válvula tricúspide, por conta da pressão, se abre. Sangue vai cair no ventrículo direito, sendo lançado aí nas valvas pulmonares, né, ejetadas pulmonares para que ele venha pela artéria pulmonar e passa por todo aquele processo de hematose, retornando depois aí pelas veias pulmonares, né? Então, o desenho esquemático, ele ilustra de forma bem clara e bem simples todo o mecanismo circulatório, tanto com relação a artérias e veias, porcentagem de distribuição sanguínea ao longo do organismo e todo o mecanismo de retorno sanguíneo que vai compreender esse sistema cardiovascular.

Bom, e aí, quando a gente está falando de sistema cardiovascular, a gente está falando de vasos, né, veias, artérias, arteríolas, capilares. Então, a gente precisa compreender que nós temos vasos de resistência e vasos, né, relacionados à capacitância. Então, em relação a artérias e veias, nós temos pequenas diferenças em relação às suas estruturas, né? Ambas vão compreender aí camadas de muscular liso, tecido conjuntivo, algumas mais espessas, outras menos espessas, presença ou não de células elásticas. E isso está relacionado exatamente à função que vai desempenhar no organismo.

Então, quando a gente fala de artéria, a gente está falando de um tecido elástico mais espesso. Ele precisa ter essa capacidade de distensão, até mesmo pela pressão com que ele recebe esse sangue, né? Ele precisa ter uma resistência desse tecido para poder receber esse sangue com a pressão que vem exercida. Então, obviamente, por essa característica, ele apresenta algumas camadas que são mais espessas justamente pela alta capacidade de complacência ou de distensão que ele precisa ter diante da pressão exercida. E aí, a gente tem essas ramificações em pequenas artérias, arteríolas, que também demonstram uma resistência. E conforme essa pressão vai caindo lentamente, né, conforme esse sangue circula pelas regiões do organismo, essa pressão, ela vai modificar. Nós temos regiões de maior pressão, regiões de menor pressão. Então, conforme essa pressão, ela vai caindo, principalmente quando a gente está falando de artérias de médio porte e vênulas e arteríolas e capilares, essa pressão, ela vai diminuindo mais bruscamente, principalmente nas artérias pequenas e arteríolas. Então, é uma coisa, é até bem óbvia, né? Artérias com maior capacidade de resistência para aguentar a pressão maior. Conforme isso vai ramificando, essa pressão diminui, obviamente. Então, essas resistências, elas vão diminuindo, né? Ainda compreendem vasos de resistência, mas não há necessidade de uma estrutura tão elástica como nas artérias por conta da diminuição da pressão exercida naquele, naquela região.

Com relação às veias, né, devido à sua baixa capacidade de complacência ou distensão do tecido, justamente por conta aí da pressão exercida, né? Então, é a grande quantidade que a gente encontra do sangue, ele vai sendo adicionado ao sistema venoso, né, antes que essas veias elas se distendam. Então, vasos de resistência, artérias; vasos de capacitância, veias, né? Então, aí tem até uma nota que eu achei interessante fazer: na transmissão de sangue, menos de 1% é distribuído no sistema arterial, que é da alta pressão, né? Todo o resto, 99%, vai ser encontrado aí nas veias sistêmicas, circulação pulmonar, câmaras cardíacas, né, com exceção menor aí de baixa pressão. Então, só para a gente ter em mente, essa resistência, essa capacitância está relacionada à pressão exercida nesses vasos e à diferença de pressões exercida ao longo do organismo.

Com relação aos vasos sanguíneos, nas artérias, o que vai impulsionar é a força que é exercida pelos batimentos cardíacos. Então, obviamente, uma aceleração do batimento cardíaco promove uma força maior de ejeção desse sangue nos vasos, né? E a pressão arterial equivale, então, à força exercida pelo sangue sobre a parede desses vasos sanguíneos. Então, uma pressão mais alta, uma maior força; uma pressão mais baixa, uma força menor que está sendo exercida sobre a parede desse vaso, né? E a diferença da pressão dentro desse sistema mantém esse movimento do sangue contínuo entre áreas e compreende maior pressão para áreas de menor pressão, né? Então, a gente tem aqui os gradientes de pressão que vão variar de acordo com a região, né, com a área que está sendo, que ocorre a circulação desse fluxo sanguíneo. E aí, a gente tem, então, as diferenças das resistências. Então, o fluxo sanguíneo é a diferença, né, entre os gradientes de pressão e a resistência exercida aí sobre as paredes desse vaso.

Para a gente ter em mente, né, está falando, então, de pressão hidrostática, que é a pressão que é exercida nas paredes, né, de um recipiente por um líquido. E a gente também tem que pensar nos vasos, né, como um recipiente que vai acondicionar um líquido, que, no caso, né, todo o sangue que vai circular ali. Então, a pressão hidrostática é essa que é exercida nessas paredes dos vasos pelo líquido sanguíneo. Aí, é proporcional à altura. Então, conforme a gente retém isso, tem uma maior pressão. Conforme esse líquido começa a fluir pelo sistema, a pressão vai diminuindo em decorrência da diminuição da energia causada por esse atrito, né? Essa é a mesma coisa que ocorre no sistema circulatório. Então, artérias, a gente tem uma maior pressão, né? Conforme esse sangue vai circulando por organismo e se ramificando em arteríolas e capilares, essa pressão vai, ela tende a diminuir. E aí, como eu comentei com vocês, regiões, né, de baixa e alta pressão. Então, a gente tem aqui, né, em artérias pulmonares, artéria aorta, com uma região de alta pressão e de baixa pressão quando a gente tem esse retorno desse sangue, né? Da mesma forma, o retorno venoso, baixa pressão e alta pressão quando vai ser lançado aí para as artérias, né? Então, é importante a gente ter em mente que essas questões, essas diferenças de pressão, elas vão, elas são diferentes de acordo aí com a irrigação sanguínea e a região onde está sendo observado.

Com relação às veias, né, esse fluxo, ele também se dá pela contração da musculatura, né? Lembrando que lá nas artérias, né, esse fluxo se dá pelo bombeamento cardíaco. Nas veias, o retorno venoso, ele vai ocorrer com o auxílio da contração da musculatura esquelética, né? E, obviamente, o refluxo, ele é impedido também pelas valvas ou pelas válvulas. Então, a gente tem um fluxo sanguíneo que vai sendo exercido aí, né, através das veias e a contração muscular, né, da região esquelética vai auxiliar nesse impulsionamento do sangue, nesse retorno venoso. E aí, as válvulas que vão abrir para esse sangue retornar e elas se fecham, elas impedem esse retorno do sangue.

Com relação aos vasos sanguíneos, ainda continuando nessa temática, essa resistência, ela se refere à oposição, né, ao fluxo sanguíneo. Então, obviamente, a gente tem aqui uma questão física, né? Quando o raio do tubo diminui, essa resistência ao fluxo aumenta, né? Então, obviamente, a gente tem aqui um fluxo, né, um raio menor, essa resistência diminui, né? Essa resistência aumenta, desculpa, quando esse raio do tubo, ele aumenta, essa resistência diminui, até, obviamente, pela questão da passagem do fluxo, né, da facilidade com que esse fluxo ele passa. Então, está relacionado principalmente o quê? À viscosidade sanguínea, ao comprimento do vaso, né, à distensão ou não desse vaso sanguíneo, à capacidade dele, o quanto ele aguenta, ou seja, o tamanho dele, né? Então, quanto maior, menor resistência; quanto menor, maior resistência.

E aí, então, a gente tem duas situações que compreendem fluxo laminar e o fluxo turbulento, né? E aí, está relacionado a possíveis alterações que a gente possa ter com relação ao sangue, né, e à circulação sanguínea. E aí, essas alterações relacionadas a processos anêmicos que vão interferir diretamente na alteração dessa viscosidade, com relação também à presença ou não de sopros, presença ou não de trombos que também alteram a velocidade desse sangue, né, a concentração celular daquele sangue também relacionado aí com questão hematócrito, né, a presença da quantidade de células, tanto quanto células de defesa presente neste organismo. Níveis de hidratação também, ah, interfere diretamente. Só um minuto, gente, desculpa. Níveis de hidratação também estão relacionados a essa questão de fluxo laminar e turbulento, essa modificação, né?

Então, para a gente entender, um fluxo laminar é aquele fluxo sanguíneo que segue normalmente aí a circulação, a direção dessa circulação, né? E a gente tem no centro do vaso, né, do fluxo que ocorre nesses vasos, uma velocidade mais alta, um fluxo direcional, ou seja, o sangue ele passa normalmente, tranquilamente, sem intercorrências ao longo desses vasos. E a gente tem uma maior velocidade na região central e uma diminuição dessa velocidade nas regiões mais periféricas, né, a força de cisalhamento que a gente fala, e é a força que esse sangue vai exercer aí nesses vasos com que ele atravessa essa circulação. E aí, por conta de possíveis alterações, que esse fluxo ele pode se tornar turbulento, né? Ou seja, quando esse sangue ele encontra dificuldades para circular, ou por conta da presença de trombos, ou por conta da viscosidade sanguínea que está diferenciada, a gente tem, então, esse sangue, ele não tem um fluxo unidirecional, né? Ele acaba batendo nas paredes dos vasos, como a gente pode observar que a direção das setas, né? Esse sangue, ele acaba sendo passado de uma forma um pouco não tão, não é um fluxo laminar, ele vai passando de forma mais abrupta aí pelo tecido, o que gera, então, essa, esse fluxo turbulento, né? Então, o fluxo turbulento, ele tem, ele tem que exercer uma maior pressão para impedir, então, esse fluxo do sangue pelos vasos aí.

E aí, a gente tem com relação a essa velocidade, que é a intensidade desse deslocamento do sangue por uma unidade de tempo, né? E aí, nos capilares, obviamente, essa velocidade ela diminui, né? Ela é menor para que tenha tempo suficiente para troca gasosa, para troca de nutrientes, para remoção, né, dos produtos metabólicos celulares. Então, isso também está relacionado à questão, eu mostrei para vocês nos slides anteriores, a questão da pressão diferenciada, né, uma baixa pressão ou maior pressão, justamente para que o organismo possa efetuar as suas funções, né? Então, a gente tem aí uma interface, né, de áreas entre essas áreas, né, de diferentes vasos que compreendem aí o sistema circulatório. Então, a gente tem a integração desses capilares e aí essa velocidade sanguínea, ela vai diminuindo, né, velocidade e pressão, de acordo aí com a modificação da estrutura e, obviamente, também, de acordo com a pressão exercida, né, no sangue nesse sistema circulatório como um todo.

Então, a gente observa que a velocidade sanguínea, que ele é muito maior quando a gente está falando ainda da aorta, né, das artérias, vai diminuindo nas arteríolas e diminui bastante na região dos capilares. E aí, da mesma forma, no retorno desse sangue, né, questão do retorno venoso, ainda é uma pressão maior, menor, desculpa, na região dos capilares. E aí, essa pressão, ela vai aumentando de acordo com a modificação das estruturas. Então, aumenta a pressão nas vênulas, aumenta nas veias e aumenta um pouco mais aí na veia cava, né, no retorno sanguíneo. Então, capilares, né, como eles vão abranger todas as células do organismo, faz sentido essa velocidade, essa pressão ser menor justamente para que possa ocorrer toda essa troca, né, de produtos metabólicos, de nutrientes, troca gasosa, toda a comunicação que vai ocorrer aí a nível celular de forma individual, né, para todas as células no organismo, todas as células aí que compreendem o nosso sistema. E a gente tem que lembrar que a gente tem aí cerca de trilhões de células, né, que compreendem todos os nossos sistemas. Então, são muitas células aí para receber esse sangue. E aí, o organismo, ele se organiza a estrutura para que isso aconteça a todo momento.

Vamos falar agora especificamente das estruturas, né, de vasos sanguíneos em relação à luz e à parede desses vasos, né? São 9:20. Quando for umas 10 horas, a gente faz um intervalo e aí a gente retorna para dar continuidade à nossa aula. Tudo bem para todo mundo? Alguém quer falar alguma coisa, gente? Tudo tranquilo? Se vocês quiserem, fiquem à vontade. Dá uma olhadinha se tem alguma coisa no chat. Então, vou continuar aqui, tá? Um minuto. Deixa eu ligar aqui para carregar. Vamos ligar. Então, vou continuar dando, vou dar continuidade aqui à nossa aula. Voltar aqui para o compartilhamento.

Então, vamos lá. Então, vasos sanguíneos, a gente vai dar uma olhada nas estruturas específicas. Então, aqui já dá para a gente observar a diferença nas camadas, né, que compreendem essas estruturas. Então, artérias, a gente tem a camada média mais espessa, né? Em contrapartida, aqui nas veias, a gente vê que essa camada muscular, essa camada média, ela não é tão, é tão espessa assim, né? Justamente está relacionada às funções que elas vão exercer, à pressão que elas vão receber do sangue, né, e toda a sua, o seu desempenho aí no fluxo cardiovascular. Então, a gente observa as camadas, né, íntima, média e adventícia. Algumas podem ser encontradas também como túnicas, né, túnica média, túnica adventícia, túnica íntima, ou camadas também, né? Esse fluxo sanguíneo vai compreender artéria, arteríolas, capilares, vênulas, veias. As veias vão ter essas valvas presentes justamente para poder facilitar o retorno venoso sanguíneo com o auxílio da musculatura presente aí no nosso organismo, principalmente com relação ao retorno venoso com relação à região das pernas, né, região dos, a região dos membros inferiores.

Quando a gente está falando de artéria, está falando de estruturas que são características desse tecido. Então, com relação à túnica íntima ou camada íntima, a gente tem a membrana limitante elástica interna, a região subendotelial e a região do endotélio. A região do endotélio é aquela que vai ter contato íntimo com o sangue que vai passar aí na luz do vaso, né? Relembrando a nossa aula que a gente teve no mês anterior, quando a gente tem lesões, né, a gente tem exposição da camada subendotelial onde a gente vai ter toda a exposição do colágeno que é presente nessa região que vai ativar todo o mecanismo de coagulação, né, toda aquela cascata de coagulação. Então, aqui o endotélio que vai ter contato direto com o sangue, né, a luz do vaso compreende a luz do vaso. Na túnica média, a gente tem aqui a membrana limitante elástica externa. E a túnica adventícia, a gente também tem uma estrutura muito importante que é a vasa vasorum, que vai compreender toda a irrigação sanguínea que vai manter a integridade desse tecido, né, a integridade dessas estruturas.

Então, a principal diferença, né, entre artérias e veias está relacionada à camada, bem como também à estrutura, né? Então, as artérias têm uma camada média mais desenvolvida, enquanto as veias, elas têm a camada adventícia mais desenvolvida, né? Com relação à estrutura, as artérias têm uma estrutura mais regular, ou seja, mais esférica, enquanto as veias podem apresentar contornos mais irregulares, né? E a gente observa aqui, então, o lúmen da artéria, né, a luz arterial, camada média e a camada adventícia, diferente quando a gente compara aqui com relação à veia, estrutura venosa. A camada média, ela é menos desenvolvida com relação à camada adventícia, né? E, obviamente, a gente observa que o contorno que é um pouco irregular em comparação com a camada, com a estrutura, desculpa, do contorno arterial.

Então, com relação às camadas ou túnicas, né, a gente tem íntima, compreende endotélio e subendotélio associado a um tecido conjuntivo. Túnica média, a gente tem a presença das células musculares lisas, tecido conjuntivo com colágeno do tipo 3, onde a gente vai ter uma presença das fibras reticulares e também de fibras elásticas e células musculares lisas que também podem sintetizar, né, matriz extracelular e seus componentes como fibronectina, elastina e também colágeno. Já na camada adventícia ou túnica adventícia, a gente tem, então, uma camada de tecido conjuntivo mais externa. E a gente vai ter também a presença de colágeno de tipos diferentes, né, o colágeno tipo 1, presença de fibras elásticas, células musculares lisas também, né? E a vasa vasorum, que é o vaso dos vasos e vai trazer aí todo um aporte, né, de suprimento sanguíneo para essas paredes, principalmente quando a gente está falando de veias e artérias de grande calibre, né? Porque nas demais estruturas de menor calibre, esse tecido em contato direto com o sangue já vai receber aí o seu aporte sanguíneo e, obviamente, essas células, elas, por um processo de difusão, elas já vão receber aí o oxigênio e todos os nutrientes necessários para que elas mantenham seu processo metabólico. Mas como a gente está falando aqui de estruturas de grande calibre, elas precisam ter um sistema circulatório que faça todo esse suprimento, todo esse processo de troca gasosa para que as células que compreendem aquele tecido mantenham a sua fisiologia.

Durante, observa que uma artéria, olha a camada íntima, camada média, camada adventícia, vasa vasorum, né? Dá para a gente observar que na fotomicrografia histológica as diferenças entre as camadas. A gente observa que a região íntima, né, ela é uma estrutura um pouco menos espessa em comparação com a camada média e, obviamente, a camada média é mais espessa em comparação com a camada adventícia. Todo o restante aqui é tecido adiposo e outras estruturas que vão compreender aí todo o entorno, né, desse vaso. Aqui, no lúmen da aorta, essa região aqui superior está presente, compreende aqui é uma coloração histológica diferenciada para mostrar as fibras elásticas. Então, a gente observa aqui, ó, uma presença, né, de fibras elásticas muito maior nessa camada média justamente para conferir essa possibilidade de distensão desse tecido frente aí às necessidades do organismo, né? Então, aqui, num maior aumento, num destaque, a gente observa melhor toda essa estrutura das fibras elásticas presentes aí nesse tecido, né? Então, túnica adventícia, região mais posterior e camadas de tecido adiposo.

Quando a gente fala das lâminas elásticas, né, a gente tem elástica interna e a externa. Então, a interna está localizada na íntima e ela é mais desenvolvida, obviamente, nas artérias musculares em algumas arteríolas. Com relação à lâmina elástica externa, ela vai separar a camada média da adventícia e é desenvolvida, né, muito mais desenvolvida nas artérias musculares em algumas artérias um pouco maiores em comparação com capilares, obviamente, mas ainda assim são de pequeno calibre.

Então, aqui, nesse desenho esquemático, a gente observa a íntima, a média e a adventícia e a lâmina elástica que é localizada aqui na região da íntima. Com relação à lâmina elástica externa, a gente observa, então, as camadas, né, do endotélio com a membrana basal. A gente tem, então, aqui as fibras de colágeno, elastinas, matriz, né, primária onde tem colágeno do tipo 4, presença de lâminas também, a lâmina elástica interna e vai dividir íntima de média. Aqui é a camada média, predominância das células musculares lisas. E aí, a gente tem elastina, colágeno tipo 1, colágeno tipo 4, pela menina também, e a lâmina elástica aqui, ó, externa, que vai dividir média de adventícia. Todos que vão compreender as camadas, né? Então, as camadas divididas dessa maneira, predominantemente células musculares e camada adventícia onde a gente tem aí a predominância e outras estruturas.

Então, para a gente relembrar, que eu já falei isso aqui várias vezes, né, que são as ramificações. Então, artéria aorta, artérias de médio calibre, arteríolas, capilares, vão levar o sangue arterial do coração para o corpo. Capilares, vênulas e veias que vão levar o sangue venoso do corpo para o coração, né, o retorno venoso. E aí, então, a gente tem as diferenças, né? Então, artérias de grande calibre, obviamente, são as artérias elásticas. Artérias de médio calibre são as artérias musculares. E as de pequeno calibre que são as arteríolas. Todas elas vão apresentar três camadas: íntima, média e adventícia, sempre, tá? Com exceção, obviamente, de capilares, a gente vai ver especificamente a estrutura deles posteriormente. Mas com relação a artérias e arteríolas, todas elas vão apresentar essas três camadas, essas estruturas.

Então, aqui a gente está vendo uma artéria elástica com todas as suas camadas. Aqui é uma fotomicrografia histológica. Então, a gente tem aqui a região endotelial, né, que compreende a túnica íntima. Observem aqui o tamanho da túnica íntima em comparação com a túnica média. Então, a gente tem aqui esse endotélio, né, um tecido conjuntivo com auxílio de fibras colágenas e elásticas, células musculares lisas e a membrana limitante elástica interna que vai fazer essa divisão de região íntima na região média, né? E aqui, nesse espaço, quando ocorre uma lesão, vai desencadear toda a cascata de coagulação, né? Nessa região aqui superior é a luz do vaso. Camada média, a gente observa que como as lâminas elásticas elas são bem presentes, né? Então, nós temos a presença de fibras elásticas, de colágeno, de células musculares lisas. A partir, a gente tem poucos fibroblastos, né, quando a gente compara com a túnica adventícia. Então, a gente tem material aqui muito rico em colágeno e também é produzido pelas células musculares, né? Então, aqui a gente observa que, além dos fibroblastos que têm essa função, as células musculares, elas também podem desempenhar essa função de produção de colágeno e elastina, né, para manter a estrutura tecidual. E a membrana limitante elástica externa que vai fazer essa divisão entre a média e a adventícia, que a média, obviamente, tem a presença aí, tem algumas fibras elásticas e também contém, né, vasos vasculares que vão fazer todo o processo aí de irrigação e de passagem aí de impulsos nervosos, né? Então, a gente tem aqui a presença de pequenos vasos sanguíneos e presentes também de região de nervos, né, que vão fazer toda essa comunicação.

Artérias elásticas, aqui a gente tem uma coloração específica para mostrar as fibras elásticas. Observa que as fibras, fibras elásticas, tecido conjuntivo com fibras ao longo dessa estrutura. Então, dá para a gente observar, como nos slides anteriores, uma grande presença aí dessas fibras elásticas, matriz extracelular e túnica média. Ainda a gente observa, né, os núcleos desses, dessas, dessas células presentes aqui junto com as fibras, com as fibras elásticas. Aqui são as células das fibras musculares.

Artéria muscular, né? A gente viu artéria elástica. Então, o endotélio, quando eu mostrei para vocês, já está na íntima, túnica média. Aqui a gente tem, né, as células musculares lisas em formato espiral, principalmente com relação à morfologia nuclear, né? Esse núcleo, ele pode estar contraído ou relaxado. E aí, a gente consegue observar a ação do músculo naquele momento. E aqui, a túnica adventícia, né, acabaram um tecido conjuntivo denso, fibras colágenas, elásticas com as estruturas que a gente já viu. Então, túnica íntima, média e adventícia. E aí, a gente tem aqui na artéria muscular, né, um corte transversal. Então, a gente observa a lâmina, a parte do endotélio, luz do vaso que vai dividir as túnicas em média, túnica média e adventícia. E aqui, a mesma, as mesmas camadas, né, num corte, numa visão um pouco mais panorâmica para a gente possa identificar melhor aí as divisões. Então, elástica interna, né, compreende aí a divisão entre íntima e média. Aqui a luz do vaso, a gente já tem a presença aí de algumas hemácias e a camada adventícia, né, todo o restante, tecido conjuntivo, tecido adiposo e compreende aí o tecido. Aqui a gente tem a presença de um vaso sanguíneo, um hemácias anterior. E a gente observa aqui, né, a camada média bem desenvolvida da artéria muscular. Mais uma fotografia. Eu estou trazendo bastante as imagens para vocês observarem as diferenças entre as camadas, tá? Para isso ficar bem claro para vocês as diferenças, o que compreende as estruturas de artéria e veias e adventícia. A gente observa bem a estrutura elástica, né, que compreende as túnicas das artérias musculares. E aí, artéria de pequeno calibre e arteríolas, né? As arteríolas, elas vão apresentar aí de uma a duas camadas de células musculares na túnica média, né? Tem muita diferença. Apesar dela apresentar todas as camadas, tem diferença em relação à espessura, né? E as artérias de pequeno calibre, as arteríolas, de uma a duas e as...

Artérias de pequeno calibre até 8 camadas de células musculares na túnica média. Adventista. Ela é bem fina, vamos dizer assim. A gente pode considerar até pouco desenvolvido. E as artérias de controle aí do fluxo sanguíneo, depois danificam nos capilares, né? Então a gente tem aqui as arteríolas. Dá para a gente observar a túnica média com a presença aí das camadas musculares. Então aqui a gente tem as arteríolas, né, e artérias de pequeno calibre. Então sempre tem uma pequena artéria, dá para a gente observar a camada muscular, né? Aqui a gente tem um núcleo dessas células musculares que dá para mim significar e contar essas camadas. E ter sido a que é adiposo ao redor. E a camada de dentista, ela é bem, bem uma estrutura bem mais fina, né, pouco desenvolvida. E aqui em comparação arterial, olha o núcleo da fibra muscular que vai compreender essas camadas, bem diferente aqui da artéria de pequeno calibre.

Com relação aí aos capilares, né, eles se dividem contínuos, fenestrados e sinusóides, né? Com relação aos contínuos, presente na maioria dos tecidos, principalmente pele e músculo, né? E a gente vê células adjacentes que vão ser unidas as estruturas através das junções intercelulares, né? Com relação aos capilares fenestrados, eles apresentam pequenas aberturas, né, ou seja, semestras, mesmo janela, né? Então pequenas aberturas, pequenos poros. Com relação aí à estrutura desse capilar, justamente porque a gente tem presentes capilares fenestrados em locais de absorção ativa ou locais onde a gente tem a formação de filtrado, como glândulas, presença de capilares fenestrados nos rins, né? Justamente por conta de ser regiões com maior permeabilidade a solutos e fluidos. Por isso que a gente tem a presença dos capilares fenestrados, né, que apresentam esses poros aí na sua estrutura. E os capilares sinusóides, né, ele tem esse nome justamente pela localização dele no organismo, principalmente fígado, medula óssea em tecido linfoide. Ele vai estar disposto aí ao longo do parênquima. E aí ele não vai apresentar uma estrutura tão regular em comparação com os outros capilares, né? Ele vai apresentar uma estrutura, uma morfologia mais irregular, né? Mas irregular, né? Daí então vem o nome de capilar sinusóide. Mas basicamente as estruturas são as mesmas, né? Então a gente tem aqui o núcleo da célula endotelial. Observem que agora a gente não tem mais aquelas camadas íntima, média. A gente tem o endotélio propriamente dito aqui, a pena, né? Então a gente tem aqui o núcleo da célula endotelial, obviamente na região interna da luz capilar, onde vai passar esse, esse, onde é passar o sangue, né, que é a luz do capilar. A mesma coisa nas outras estruturas. Uma diferença que a gente tem aqui, ou uma célula específica tanto no contínuo quanto no sinusóide, é a presença dos pericitos, né? Que vão auxiliar os capilares aí a exercer as suas funções. Aqui a gente tem, né, os contínuos. Aqui é uma micrografia eletrônica e os fenestrados, onde tem a presença dos poros, né? Justamente por serem presentes em regiões de filtrado, uma maior absorção aí de solutos. Observe a presença desses capilares aqui é um parênquima hepático. Então a gente tem a presença de capilares que são facilmente distinguíveis pela morfologia nuclear. Veio aqui na cabeça de seta o núcleo do endotélio, né? Então esses capilares sinusóides, eles estão aí, existe grandes poros regulares, até mesmo contínuos, né? E vai estar presente aí nas estruturas de fígado e órgãos.

Então a gente começou artérias, arteríolas, capilares. Agora a gente vai dar continuidade ao fluxo direcional. Então de capilares vamos para as vênulas. Deixa eu só olhar que tem alguma coisa no chat. Então vamos olhar agora para as vênulas. Então as vênulas, né, elas vai ter obviamente o endotélio, né? A gente não vê tão bem delimitado aquelas camadas de íntima, média, adventícia, justamente pelo tamanho da estrutura, né? E a túnica média, ela vai ter aí de uma a duas camadas de células musculares lisas. Ela tem as camadas, mas por ser uma estrutura um pouco mais de minuta, maior que os capilares, mas ainda assim pequena, fica um pouco mais difícil a gente identificar exatamente as camadas. Mas pela morfologia nuclear da célula muscular, a gente consegue contar essas duas camadas de células musculares. Por isso que eles colocam que as vênulas, elas não apresentam uma túnica média real, né? Elas apresentam aí de uma a duas camadas de células musculares lisas, né? E aí a gente tem no endotélio a lâmina basal e os pericitos. Lembra que eu mostrei para vocês os pericitos? Que eu vou voltar aqui naquele desenho. Lembra que eu falei para vocês aqui da presença de uma célula específica, específicas? Então os pericitos, eles também estão presentes, né? Além de alguns capilares sinusóides e o contínuo, ele tá presente também nas vênulas e ele vai ter a função de contração, né? Então ele vai atuar junto com esses vasos, atuando no mecanismo contrário. É importante a gente ter em mente que essas vênulas, elas são sensíveis a alguns vasos ativos como estamina, serotonina, né? Lembra lá na cascata de coagulação que a gente tem a liberação de vitamina e serotonina na questão dos processos alérgicos? Da serotonina com relação à cascata de coagulação, né? Que é um potente vaso constritor. Então a liberação de serotonina como um vaso constritor vai acionar o pericito a contrair essa vênula. Em contrapartida, a estamina, que ela é um vasodilatador, né? Lembra dos processos alérgicos? Então a estamina, ela vai fazer com que esse pericito atue aumentando a vasodilatação, né? Além de obviamente outras quimiocinas que vão atuar nesse processo. Então essas vênulas, elas são sensíveis a esses vasoativos, né? Tanto dilatadores quanto vasoconstritores. E isso faz com que ela tenha um aumento na sua permeabilidade. A permeabilidade celular da vênula, ela é maior e aumentada, né? Com relação ao plasma, as células sanguíneas. E aí quando eu tô falando de células sanguíneas, eu tô falando principalmente das células de defesa, que vão atuar naquelas reações alérgicas, as reações inflamatórias, né? Para a gente relembrar todo o processo de inflamação, a gente tem aquelas cinco fases, é os cinco pilares que é dor, rubor, calor, perda de função e o outro que eu esqueci agora, mas daqui a pouco eu lembro. Então todas essas situações que são decorrentes tanto de processos inflamatórios quanto de processos alérgicos, né? Enfim, de situações que podem ocorrer ali no tecido adjacente, as vênulas, elas são mais sensíveis justamente por conta dessa permeabilidade característica da estrutura, tá bom?

E a gente tem as veias. Então vênulas, veias de médio calibre agora, né? Então as veias de médio calibre, elas apresentam aquelas estruturas de túnicas ou camadas bem evidentes, né? Túnica íntima, túnica média, túnica adventícia. E a diferença com relação às artérias é justamente que nas veias a túnica média, ela é menor em comparação com a túnica adventícia. Então nas veias, a gente já tem o contrário. A adventícia é mais espessa, né, mais desenvolvida. Então além de ela ser mais espessa que a túnica média, né, ela é mais desenvolvida. Ela apresenta uma maior composição com relação ao tecido conjuntivo e também vai ter os vasos que vão irrigar, como também vasos nervosos. Lembrando também uma outra característica importante, no momento de visualização histológica para identificação ou identificação como um todo, independente de ser uma visualização de lâmina histológica, é justamente a questão também da estrutura, da maior fisiologia. Lembra que artérias elas são bem delimitadas, bem organizadas, bem redondas, né, vamos dizer assim? Em comparação às veias, elas apresentam muitas vezes contornos irregulares, né? Então além da túnica adventícia ser mais desenvolvida, a gente tem também a presença desses contornos irregulares, características das veias de médio calibre. Veias de modo geral. Então aqui a gente tem um desenho esquemático e as lâminas, as micrografias histológicas ao lado, né? Então a gente tem a túnica adventícia, a média e a íntima. Aqui na região interna da luz do vaso, aquelas válvulas, né, ou valvas que vão funcionar no sentido de auxiliar o retorno venoso, impedindo que esse sangue retorne, juntamente com a ação da musculatura dos membros inferiores que vão atuar junto com as válvulas nesse processo de retorno desse sangue, né? E aí a gente tem então aqui, olha só, uma veia de médio calibre. Aqui na região interna da luz do vaso, a gente observa as valvas. E aqui no cantinho, uma artéria, só para a gente observar que é a diferença. Ó, bem redondinha, bem delimitada. Enquanto aqui a gente observa, né, a camada íntima mais desenvolvida, que essa região mais externa, contorno irregular e a presença das valvas aqui na região interna, tá? Então veia de médio calibre histologicamente apresentam essa estrutura. Deixa eu ver se eu consigo dar um, deixa eu ver aqui. Eu não vou conseguir mudar. Deixa eu voltar para lá, mas a gente der um zoom aqui nessa parte, nessa região da imagem, a gente consegue observar a estrutura do epitélio, né? Então todo o restante aqui desse conjuntivo e a gente observa a estrutura do epitélio aqui do tecido que compreende a formação das camadas e também aqui das válvulas internas, né? Aqui é a mesma coisa, tecido, túnica adventícia mais desenvolvida, túnica média ou endotélio, essa região obviamente luminal e a presença das valvas internas, tá? Todo o restante, olha aqui uma outra imagem aqui com uma coloração mais, mais específica para a gente poder visualizar as camadas com mais evidência. Então a gente tem aqui, ó, interna, tudo isso aqui é a luz, né, do vaso, onde a gente tem a presença das hemácias. Aqui a túnica interna, que essa camada bem fina, mas dá para observar a diferença com relação à coloração. Túnica média, dá para a gente ver aqui, ó, toda essa região que compreende a túnica média, né, a camada média do vaso. E todo o restante, túnica externa. E a gente tem todo o restante aqui do conjuntivo. E aqui um pedacinho de uma artéria, ó, dá para a gente sentir relembrar os slides anteriores, né? Toda aquela parte da lâmina elástica limitante que está presente aqui, as fibras elásticas, ó, contorno dela interno, bem características de artérias. E aqui, então, a presença, né, da veia. E olha só, contorno regular, túnica adventícia mais desenvolvida, né? Adventícia ou externa ou camada adventícia também, tanto faz. Aqui é uma veia de médio calibre.

E aí veias de grande calibre, né? Já bem no final do retorno venoso. Veia cava com um exemplo. Então a gente tem túnica íntima, né? A gente tem um endotélio que vai estar em contato com o sangue, a luz do vaso, né? A limitante elástica interna que vai dividir a túnica média, de quatro a cinco camadas de células musculares. E aí tem presença de colágeno de fibroblastos aqui e adventícia. Aqui, olha, olha aqui o sombreado para poder fazer a divisão de camadas, como ela é bem mais espessa, né? Então a gente tem aqui as células musculares, as fibras colágenas. A gente é característica, o núcleo da fibra muscular, ele tem essa aparência de saca-rolha, né? E aí a gente observa aqui, desculpa, gente, a gente observa aqui, né, uma camada espessa e os feixes que são transversais, tanto da musculatura quanto do tecido conjuntivo. Ela não tem aquela linearidade das fibras, né? Ele é um pouco, esses feixes, eles são transversos entre si. Então até às vezes aparece uma estrutura meio bagunçada, mas não é porque os feixes eles estão transversos entre eles, tanto do colágeno da fibra quanto das fibras musculares, tá? E aí a gente tem, obviamente, né, fibras elásticas e os vasos que vão fazer todo o aporte nutricional aí e nervoso do tecido. Olha aqui os pericitos, né, que tem aquela função contrátil relacionada aos capilares, né? E aí não somente os capilares, mas também as vênulas e em algumas situações específicas, principalmente com relação a lesões, esses pericitos eles podem originar células musculares lisas, fibroblastos e células endoteliais. Então em caso de necessidade do tecido, né, esses pericitos eles recebem um estímulo através da produção de proteínas específicas de fatores indutores de fatores de diferenciação. Lembra lá da sala, a nossa primeira aula que eu mostrei para vocês todos aqueles fatores que são liberados através do mecanismo de expressão orgânica, né? Que a formação é das proteínas através de um comando do gene para que essa célula, então, ela entre num processo de diferenciação e formação de outras células, né? Então após uma lesão, esses pericitos eles podem então originar células musculares lisas, fibroblastos, células endoteliais. E isso no sentido de uma reparação tecidual, né? E aí aqui a gente observa que outro pericito, né? Ah, como que eu sei que é um pericito? Justamente pela morfologia estrutural da célula. Observa que é uma célula maior com o núcleo característico, né? Aqui eu ainda tenho célula muscular do endotélio e aqui o pericito, que fica bem juntinho, né, desse capilar ou dessa vênula para poder fazer toda essa função de contração desses vasos.

Aqui mais uma vez, só para a gente relembrar a artéria com as suas camadas, a túnica íntima, a gente observa bem a irregularidade dessa túnica, né, da morfologia dessa túnica íntima, média mais desenvolvida em comparação à adventícia, contorno regular, né? Aqui é uma objetiva de menor aumento, justamente para que a gente possa ter uma visão mais panorâmica de todo o restante da camada adventícia e em volta e também o tecido adiposo, tecido conjuntivo aqui no entorno. Olha lá para a gente relembrar artérias musculares de grande calibre. Então a gente tem aqui setas, né, com cores diferentes. Então túnica íntima, média e adventícia. A gente tem a divisão das camadas aqui ilustrada pela barra. E a gente tem aqui nas setas, em azul, as lâminas elásticas, tem aqui as fibras elásticas também, em azul, verde mais claro, aqui um pouco mais claro, compreendendo toda a estrutura das artérias musculares. Aqui a gente também vê uma outra artéria num corte transversal. Olha aqui no objetivo, no objetivo de maior aumento para a gente observar melhor as estruturas. Olha os núcleos, como eu falei, com aspecto, né, de saca-rolha. Então esses núcleos das células musculares lisas que estão presentes tanto nas artérias quanto nas veias, eles têm essa aparência diferenciada, né? E aí a gente consegue identificar o núcleo da célula, se ela tá contraída ou relaxada, justamente pela morfologia que ela aparenta, né, na preparação histológica, aqui no corte, né? Então a gente observa essa diferença com relação à morfologia nuclear. Olha aqui, vai bem distinto a camada média com as fibras musculares, né, bem característico. Aqui camada de adventícia.

Olha aqui artérias de pequeno calibre à esquerda e a veia de pequeno calibre à direita, né? Então a gente vê bem artéria, veia. E aí, olha lá, a estrutura bem diferente. Tá? Coloquei essa imagem porque eu acho que ela ilustra bem e dá para observar bem a diferença dessas estruturas. Camada média da artéria bem desenvolvida, enquanto na veia a gente tem aqui uma camada de dentista muito mais desenvolvida. Tá? Bem característica dessas estruturas. Aqui a gente tem artéria de pequeno calibre, veia de pequeno calibre. Olha a morfologia aqui, bem regular, enquanto aqui uma característica mais irregular. Todo o restante tecido conjuntivo. E aqui a gente tem arteríolas, né? Olha a camada muscular, uma, duas, uma, duas. Aqui uma camada muscular. E olha o pericito aqui em volta. Um pericito com seu núcleo bem distinto, bem fácil de visualizar. Todo o restante aqui camada muscular, né? A gente tem fibroblasto, fibras colágenas também, matriz extracelular ao redor, não em torno dessas estruturas aqui dos vasos.

Então aqui a gente tem, né, um par formado por uma arteríola e uma vênula. Arteríola, vênula. E aí a gente tem aqui em destaque, né, na imagem que é a mesma, só destacada. Então a gente observa, né, as artérias com uma parede mais espessa, um lúmen menor, né, que a luz do vaso menor, enquanto a veia um calibre maior, uma parede um pouco mais delgada, né? Estrutura luminal aqui bem maior, né? Na arteríola a gente vê, né, a média com duas ou três camadas de fibras musculares. E aí a gente tem aqui bem singelo, mas apontado pela seta, um capilar sanguíneo, né? Olha aqui a diferença das estruturas. Então só nessa lâmina a gente tem três estruturas para ser observada: uma arteríola, uma vênula e um capilar. Todo o restante aqui tecido conjuntivo e a presença de algumas fibras musculares aqui na parte da região inferior da lâmina. Mais uma vez aqui, artéria de pequeno calibre, veia e capilares sanguíneos. Tá? Eu tô evidenciando bem essa parte histológica para que vocês compreendam as diferenças com relação à estrutura desses vasos.

Alguém quer fazer alguma pergunta ou eu posso continuar? Já a gente vai entrar na parte conceitual já com relação à atividade elétrica, potencial de membrana. Deixa eu ver se alguém deixou alguma coisa no chat. Não. Então eu vou continuar aqui, ok, pessoal? Qualquer coisa, vocês fiquem à vontade.

Então voltando aqui para nossa tela, a gente vai falar agora sobre a atividade elétrica do coração, né? Que obviamente, junto com todas as outras estruturas, vai fazer com que ele desempenhe a sua função de bombeamento. É um tecido muscular e tem essa mecânica do bombeamento. Essas funções elétricas junto com as células para poder fazer cumprir sua função de bombear e fazer circular o sangue pelo corpo todo. Então quando a gente está falando de atividade elétrica do coração, está falando de todos os processos que estão relacionados na ativação elétrica para contração do músculo cardíaco. E aí isso acontece através de um estímulo, né? Esse estímulo ele é gerado pelas células que são chamadas de células marca-passo, né? E essas células elas são independentes do suprimento nervoso. E aí juntamente com essa célula do marca-passo, a gente tem um sistema que vai manter essa ritmicidade, né? Que vai atuar juntamente com essas células e vai atuar juntamente também com a função contrátil do miocárdio, né? Que são as células especializadas no tecido muscular cardíaco. Então a gente observa são várias estruturas atuando em conjunto para manter essa atividade de bombeamento, né? Então com a atividade elétrica, esse estímulo da contração que é gerado pelas células marca-passo, a gente tem também essa ritmicidade própria do tecido, né? Com sincronismo na contração das câmaras que a gente tem. E ela é feita justamente esse sistema condutor excitatório que é presente no tecido cardíaco. Esse tecido, esse sistema, ele é formado como por fibras que são autoexcitáveis e que vão se distribuir de uma forma organizada ao longo de toda a estrutura muscular cardíaca, né? Que alguém chama de sistema de Purkinje, que são células específicas e vão manter essa ritmicidade, né, da contração aí para que a gente tenha um bombeamento e uma sincronicidade entre os movimentos de sístole e diástole, justamente para que o sangue possa vir do átrio, abrir a válvula, passar para o ventrículo e fechar a válvula. Fechando essa válvula atrioventricular, a gente tem então o impulsionamento desse sangue através das outras válvulas, né, sendo as veias e artérias pulmonares, enfim, para poder o sangue fazer todo o seu trajeto. Então a gente observa que existe uma sincronicidade entre essas estruturas para que o sangue não tenha um retorno às suas câmaras anteriores, né? Lembrando mais uma vez, como eu falei, isso pode acontecer e aí a gente fazia antes de determinadas patologias relacionadas a isso.

Bom, então vamos lá. Com relação à atividade elétrica, né? A gente tem as células que são contráteis, que são as células miocárdicas, né? As células musculares do miocárdio que vão exercer essa função. As células condutoras, que são as células que compreendem o sistema. E a gente também tem aqui outras estruturas, né? Como o nódulo atrial, pode ser também conhecido como nó sinoatrial ou nó sinoatrial. As duas formas de nomenclatura são consideradas corretas, né? Então a gente tem aqui o nó central que vai disparar esse sinal para o átrio, para os átrios, tanto direito quanto esquerdo. E aí a gente tem então os nódulos ventriculares, né? As vias internodais desses átrios, obviamente, também tudo isso tá associado aí. Aqui a gente tem no septo interventricular estruturas que vão descer e distribuir esse mecanismo de atividade elétrica, né? Ou seja, os feixes de Purkinje, junto aqui, que depois a gente tem aí toda a associação desse feixe com as fibras de Purkinje. Então a gente observa que são estruturas que vão trabalhar em conjunto para desempenhar essas funções de atividade elétrica e manter um ritmo cardíaco, né, adequado para o bombeamento. Esse ritmo cardíaco, ele também responde a outras situações, né? Como atividade física, oscilação, oscilação de pressão arterial, né? Então o coração ele pode bombear mais rápido ou um pouco mais devagar, né? Respondendo também a fatores externos, né? A gente pensa numa atividade física, respondendo a fatores externos, aí ele vai fazer uma dessas batimentos.

Bom, e aí como de modo geral, né, como que isso vai ocorrer? Então a gente tem aqui as estruturas numeradas um, dois, três, quatro e cinco, né? E a gente tem todo aquele processo de potencial de membrana, né, de polarização e despolarização. E isso é relacionado à abertura dos canais, né, dos canais iônicos de sódio, potássio e também cálcio, né? Que vão atuar esses três íons modificando a polarização, né, a voltagem elétrica dessas células e vai então fazer com que haja todo o desempenho do potencial de membrana e obviamente uma ritmicidade dessas células, né, desse potencial elétrico. Então a gente tem o nó, o sinotrial, ele vai se despolarizar. E aí essa atividade de despolarização, nessa atividade elétrica, ela vai percorrer rapidamente já para o nó atrioventricular através das vias internodais. Então a gente tem aqui, ó, sistema de condução. Nosso sinoatrial ocorreu a despolarização da membrana, mudou o potencial do gradiente eletroquímico. Então a gente tem essa atividade elétrica que vai percorrer aqui as vias internodais, justamente para ativar aqui, né, o nó atrioventricular. Tá? A gente ainda tá aqui nessa região. Aí então essa despolarização, ela vai se espalhar de uma forma um pouco mais lenta agora, né, através do átrio. E essa condução, ela vai ocorrer através desse nó atrioventricular, ó. Então a gente tem aqui o nó atrioventricular e vai depois percorrer aqui pelo septo e direcionar, né, para os ramos, aqui as fibras de Purkinje. Então a gente tem essa despolarização. Depois que ela vem desse nó atrioventricular, ela vai se mover rapidamente pelo sistema de condução presente aqui no septo interventricular para essa região do ápice. E aí então, quando ela chega aqui na nossa região do ápice, ela vai se espalhar, né, para cima através dos mecanismos condutores, ainda as fibras de Purkinje. Então a gente tem recapitulando: nó sinoatrial, vias internodais, nó atrioventricular, esse fascículo atrioventricular e os ramos desse fascículo, né? E aí a gente tem as fibras relacionadas às células do sistema de Purkinje, as células, né, marca-passo, junto com os cardiomiócitos. E aí então espalhar essa polarização, essa despolarização, no caso, potencial de membrana para os ramos que chamam de ramos subendocárdicos, né, que são as fibras de Purkinje, mantendo então todo um potencial de atividade elétrica do tecido. E aí vai compreender então os movimentos aqui.

Uma visão, um desenho esquemático, né, mostrando de uma forma mais ampliada. Então a gente tem lá células do nosso sinoatrial, todo aquele potencial de membrana, né, dessa célula que ela é autoexcitável através dos mecanismos dos canais iônicos, vai disparar essa polarização, corrente elétrica e vai percorrer aqui cardiomiócitos, né, são as células contráteis. E aí então desempenhando todo o mecanismo de condução elétrica no tecido. E aí a gente observa os discos intercalares, quanto de junções comunicantes, e vão potencializar essa condução elétrica através das fibras, né? E aí todo esse processo de polarização e despolarização dessas células que são autoexcitáveis, elas vão se espalhar de uma maneira uniforme e intimada através dessas células contráteis por meio dessas junções comunicantes, né? Então lembra lá da estrutura da fibra muscular quando a gente tem as fibras musculares esqueléticas e não observa esses discos intercalares, né? Mas nas fibras musculares cardíacas, esses discos intercalares, eles são bem evidentes, né? E eles vão atuar em conjunto, obviamente, com todo o mecanismo, justamente para espalhar de uma forma mais rápida a contração muscular exercida aí pela atividade elétrica, né? Se a gente fizer uma comparação com os neurônios, lembra lá dos neurônios que eles têm as bainhas, ela não é uma bainha, uma sequência, ela é segmentada, justamente o que para aumentar a condução do impulso nervoso através dos mecanismos de mielinização. Aqui vai acontecer a mesma coisa, vamos ver assim, só que voltada para o local de onde ocorre a contração. Então a gente tem a estrutura feita exatamente para que esse potencial ele possa percorrer de uma maneira muito mais rápido e muito mais homogêneo, vamos dizer assim, né, de forma igual para todo o tecido cardíaco. E aí a gente tem justamente esses discos intercalares, são as junções comunicantes da célula, na lembre que as células têm comunicação entre si, célula a célula, através das suas junções comunicantes. E aí então fazendo com que esse potencial elétrico seja distribuído de uma forma mais rápida, de uma forma mais uniforme, mantendo toda uma estrutura de um ritmo compassado. Bom.

E aí as células marca-passo, né? Esse nó sinoatrial, ele apresenta uma automaticidade e um potencial de membrana que a gente chama que é um potencial de membrana instável, justamente pela questão da instabilidade em relação ao influxo, influxo, seja entrada e saída desses íons, né? E a gente tá falando de quais íons? Potássio, sódio e cálcio, né? Então todas essas fases em relação aos milissegundos do potencial, ele vai ser diferente justamente pela questão de influxo ou refluxo de um determinado tipo, né? Então a gente observa, né, na fase zero, um influxo de cálcio, ou seja, cálcio tá entrando. Fase um e dois, aqui nesse momento, ele é ausente. Tem uma repolarização com influxo de potássio, e aí a saída do potássio, né? E a fase quatro, que é o potencial marca-passo, que é quando a gente começa a ter um influxo mais lento de sódio. Então entra sódio, entra cálcio, sai potássio. Toda essa entrada e saída dos íons, né? E obviamente, cada um deles vai ter o seu potencial eletroquímico, vai fazer com que esse potencial de membrana tenha um gradiente elétrico diferenciado. E aí vai dar início então a todo o sistema de sistema elétrico cardíaco. Bom.

Então aqui a gente tem, né, mais um gráfico aqui mostrando potencial de membrana com relação a tempo, né? Então nesse primeiro aqui, né, que é o gráfico A, a gente tem um potencial marca-passo e potencial de ação. E aí esse potencial marca-passo, ele vai se tornando gradualmente menos negativo conforme a gente vai tendo um influxo de sódio para dentro dessa célula, né? E aí então até disparar de alcançar esse limiar, porque a gente começa a ter também um fluxo de cálcio, até disparar um potencial de ação. E aí então a gente começa a ter a saída do potássio, né, para despolarização da membrana. E aí aqui a gente tem, né, o movimento dos íons durante esse potencial de ação e o potencial marca-passo. Então sódio para dentro, cálcio para dentro, potássio para fora. Isso vai aumentando ou diminuindo o potencial do gradiente eletroquímico dessas células, né? E aí conforme a gente tem uma abertura desses canais iônicos, né, lembra que esses canais eles estão ali dispostos na membrana plasmática celular, né? E aí conforme a gente vai tendo a abertura ou fechamento desses canais, esse potencial de ação, ele vai sendo percorrido pela célula, né? Então canais abertos, influxo de sódio e potássio, aumento do potencial. Esse canal vai fechando, né? Canal de cálcio vai fechando e abre o de potássio para que possa sair, vai diminuindo. E aí de novo acontece a mesma coisa, abertura dos canais de potássio, de potássio não, desculpa, de sódio e cálcio, potencial de ação atinge o limiar, começa a fechar a entrada de cálcio, abre canal de potássio e assim sucessivamente, né? No ritmo compassado. Por isso que elas são chamadas de células marca-passo.

Com relação ao miocárdio agora, né? Já saiu do nó sinoatrial, do atrioventricular, a gente tá falando agora das células musculares cardíacas, né? O miocárdio mesmo. Então a gente também vai ter a mesma base, né? Com relação aos potenciais de ação e a polarização, despolarização de membrana com relação ao influxo e influxo dos íons, né? Através de abertura e fechamento desses canais. E aí então a gente tem o potencial de membrana que ele é analisado em milivolts. Então a gente tem uma fase zero, né? Que é o curso ascendente, onde a gente tem uma rápida despolarização, influxo de cálcio. E aí começa a subir o potencial de ação. Aí aqui atingindo o pico, a gente tem a repolarização inicial, onde a gente começa a ter saída de cálcio e entrada de potássio, né? Que é aquela fase que a gente considera que tem uma fase de platô, fase de repolarização e potencial de repouso, né, da membrana plasmática. E aí começam depois todos de novo, fazendo todas as marcações aí do potencial de membrana, tá? Então da polarização, despolarização dessa membrana, dessa membrana do miocárdio.

Então aqui para a gente ter uma ideia, né? Então essa contração da fibra muscular vai ocorrer por conta justamente desse potencial de ação que ocorre, né, sobre a célula muscular que ela é alta excitável, né? E aí essa contração, ela pode ser graduada a nível celular, ou seja, cada fibra pode gerar mais ou menos força de acordo com o ciclo de acoplamento desse processo de potencial de membrana. Nossa contração, ela é modulada, né? E a gente tem esse potencial de ação sobre essa célula e vai ser transmitido, né, para a célula muscular contrátil e para todas as outras células musculares por meio daquelas junções comunicantes, né? Que ocorrem lá na fibra cardíaca. Voltar aqui a fibra, olha aqui, os discos intercalares, quanto de junções comunicantes, e vão potencializar essa condução elétrica através das fibras, né? E aí todo esse processo de polarização e despolarização dessas células que são autoexcitáveis, elas vão se espalhar de uma maneira uniforme e intimada através dessas células contráteis por meio dessas junções comunicantes, né? Então lembra lá da estrutura da fibra muscular quando a gente tem as fibras musculares esqueléticas e não observa esses discos intercalares, né? Mas nas fibras musculares cardíacas, esses discos intercalares, eles são bem evidentes, né? E eles vão atuar em conjunto, obviamente, com todo o mecanismo, justamente para espalhar de uma forma mais rápida a contração muscular exercida aí pela atividade elétrica, né? Se a gente fizer uma comparação com os neurônios, lembra lá dos neurônios que eles têm as bainhas, ela não é uma bainha, uma sequência, ela é segmentada, justamente o que para aumentar a condução do impulso nervoso através dos mecanismos de mielinização. Aqui vai acontecer a mesma coisa, vamos ver assim, só que voltada para o local de onde ocorre a contração. Então a gente tem a estrutura feita exatamente para que esse potencial ele possa percorrer de uma maneira muito mais rápido e muito mais homogêneo, vamos dizer assim, né, de forma igual para todo o tecido cardíaco. E aí a gente tem justamente esses discos intercalares, são as junções comunicantes da célula, na lembre que as células têm comunicação entre si, célula a célula, através das suas junções comunicantes. E aí então fazendo com que esse potencial elétrico seja distribuído de uma forma mais rápida, de uma forma mais uniforme, mantendo toda uma estrutura de um ritmo compassado. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando então num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contraia ou relaxe, né? E aí então a miosina vai ficar presente na miofibrila, ela vai se ligar a esses sítios, formando pontes, pontos com actina, é um momento que elas se cruzam, umas deslizam sobre as outras, né? E aí esse deslizamento vai fazer com que essa fibra encurte, né? Que é a contração da fibra. Assim que cessa esse estímulo, né, esse gradiente eletroquímico, o cálcio ele é reabsorvido para o interior do retículo sarcoplasmático. E aí então essa actina, essa miosina, ela se separam, fazendo com que a fibra estique novamente, né? Ou seja, resultando num processo de relaxamento da fibra muscular cardíaca. Então a gente observa que o cálcio, ele é fundamental nesse processo de contração da fibra muscular cardíaca, justamente por conta do potencial do gradiente eletroquímico de membrana e vai disparar todo esses mecanismos que ocorra a contração e o relaxamento.

E aí um ponto que eu queria deixar aqui para vocês interessante é a questão da ingestão em excesso de água, né? E que às vezes pode acontecer com indivíduos. Esse excesso de água pode, vai acontecer o quê? Com que haja um desequilíbrio hormonal entre sódio, potássio e cálcio e pode então levar a processos de disfunção desse mecanismo de contração muscular, de mecanismo de gradiente eletroquímico, levando então a situações emergenciais, tá? Só para a gente, só queria trazer essa, não vou nem colocar como curiosidade, né, mas só para a gente ter em mente aí como esses potenciais de ação, esses gradientes eletroquímicos, eles são fundamentais para manutenção aí de todo um mecanismo elétrico e de contração muscular cardíaca. Bom.

E aí então, como eu falei para vocês, que essa fibra, né, ela poderia, essa contração na fibra, ela pode ser graduada, né? Justamente pela organização da fibra muscular. Então a gente tem lá a fibra como um todo, núcleo. E aí a gente tem, né, mitocôndrias, que são aquelas organelas que estão relacionadas à energia da célula, né, fabricação de ATP. E aí nós temos então os túbulos T. Deixa eu pegar aqui de novo o computador. Nós temos aqui então os túbulos T, os miofilamentos e as miofibrilas. Então do macro para o micro. Então a gente tem a fibra muscular como um todo. E aí vamos ramificando as suas estruturas: miofilamentos, miofibrilas, né? E aí a gente tem chegando sarcômero mesmo propriamente dito, onde a gente tem as bandas, banda I, banda A e as linhas Z. E aí então a gente tem as proteínas que vão atuar, né, como proteínas contráteis, que são miosina e actina. E a gente tem também as proteínas regulatórias, né, que são troponinas e troponomiosinas. Todas essas esses filamentos, né, que compreendem aqui as miofibrilas musculares, eles vão ora deslizar um sobre os outros, os filamentos grossos e finos, justamente para poder fazer com que ocorra a contração dessas fibras musculares, né? E aí esse sítio de ligação entre os filamentos, filamentos de quê? Miosina, eles podem ser bloqueados pela tropomiosina, né? E vai poder então fazer com que haja a contração e a distensão dessa fibra muscular, né? Então a gente tem aqui várias proteínas atuando em conjunto sobre essas miofibrilas para que essa contração ocorra em associação com todo aquele potencial elétrico que a gente viu aí um dos lados anteriores, tá? No vídeo que eu separei para mostrar para vocês é um vídeo rapidinho, fica mais fácil é de vocês visualizarem justamente pela movimentação que ele mostra entre essas proteínas e as suas fibras musculares. Bom.

E aí então a contração, né? Olha lá de novo, liberação de cálcio, né? A gente tem aí toda potencial com relação ao influxo desses íons. Então a gente tem lá o estímulo, aqui a gente tem membrana plasmática, os túbulos T, ou sistema T. Deixa eu voltar aqui, ó, túbulo T, para vocês verem, né? Então túbulo T, sistema T, aqui é o citoplasma, aqui no espaço interior da célula, né? Então a gente tem aquele retículo sarcoplasmático. E aí a gente tem toda uma liberação de cálcio, reação desse cálcio, né? Que vai abrir canais condutores aqui, que vão fazer com que as proteínas, né, miosina possam fazer miosina e actina deslizarem uma sobre as outras, né? E aí a gente tem então, olha aqui, a molécula de ATP é produzida lá pela mitocôndria e vai sofrer um processo de fosforilação, liberando energia suficiente, né, para que ocorra um deslizamento entre essas fibras, né? Elas possam deslizar uma sobre as outras através da ação das proteínas actina e miosina, né? E aí nesse processo de fosforilação, o ATP, que é o trifosfato de adenosina, ou seja, três moléculas de fosfato, libera uma molécula de fosfato, que é o potencial de energia, tornando-se então aqui o difosfato de adenosina e mais uma molécula de fosfato que foi liberada, né? Então de ATP passa para ADP com apenas duas moléculas de fosfato, tá? Então é como ocorre basicamente a química da contração da fibra muscular cardíaca, né? Então quando ele recebe o estímulo, né, que é chegado do potencial de ação na membrana da fibra muscular, ocorre a abertura dos canais de cálcio, né? Que são controlados pela voltagem, né? Lembra lá do gráfico da voltagem, ora mais positivo, ora mais negativo. Aí o aumento desse cálcio no citoplasma, né? Que é liberado, ou seja, o influxo desse cálcio, ele vai induzir a abertura de canais que são receptores, né? Receptores de rianodina. Esses canais, eles estão presentes no retículo endoplasmático, que vai fazer com que haja uma liberação de cálcio do retículo endoplasmático na no espaço interno da célula, né? E aí esse cálcio vai se ligar à troponina, que está presente na miofibrila, né? Para que ocorra então essa atividade de deslizamento de contração de uma célula de uma proteína sobre a outra, fazendo com que a célula se contra

Cadeias, elas são um pouco mais lentas, então a contração da fibra lisa, ela pode ser graduada, né? E a intensidade com que essa fibra muscular se contrai, ela é proporcional a dois fatores: ao comprimento do sarcômero no início da contração, a quantidade, né, de pontes que podem se formar ali na região da fibra muscular, e, obviamente, está relacionado também à quantidade de cálcio ligada à troponina, né?

Então, de uma forma um pouco mais esquemática, é assim que a gente tem um processo de contração e relaxamento da fibra muscular cardíaca, através da abertura e fechamento de canais dependentes, fazem liberação de cálcio no citoplasma, né? Ou seja, a quantidade de cálcio disponível, processo de formação de um complexo entre o cálcio, fosforilação ou desfosforilação, né, da miosina. E aí vai levar, então, a um processo de contração e pela posterior relaxamento dessa fibra muscular.

Bom, então a gente viu, né, o processo de contração com relação ao gradiente eletroquímico. E agora a gente vai ver um pouquinho relacionado ao mecânico, né? Lembra do que a gente viu lá do sistema de "pouquinho" de células marca-passo, nós do nó sinoatrial, via internodal, todo aquele processo do fascículo, né, o feixe de His com os ramos direito e esquerdo, das fibras de Purkinje. E aí, então, a gente vai ter todo aquele processo de sístole e de diástole, né?

Então, o ciclo cardíaco, também conhecido como mecânica cardíaca, né, tá relacionado a essas fases de contração e relaxamento, ou seja, sístole e diástole, com relação a toda aquela sequência eletroquímica e contração, tanto do mecanismo das células marca-passo, o sistema de Purkinje, e também a fibra muscular cardíaca. Então, a gente tem na sístole, né, que é uma fase de contração, tanto a sístole atrial quanto a ventricular, né, e a fase de expulsão desse sangue através das câmaras cardíacas. E a fase de diástole, que é a fase de relaxamento, né, nesses mesmos mecanismos, que é a fase de enchimento, né? E aí os átrios se contraem com os ventrículos relaxam e vice-versa, né?

Então, todo esse mecanismo de pressão cardíaca, né, de pulsação, de sístole, de diástole, que vai dar os picos lá no eletrocardiograma, compreende, então, a questão da pulsação, que é a frequência cardíaca. Então, a gente tem duas condições, né? Uma que vai se referir a pressão, né, o sangue ejetado do coração, a pressão que esse sangue retarda exerce sobre as paredes sanguíneas, e corresponde ao valor máximo dessa sístole. E também depende da resistência vascular periférica, né, que é o valor mínimo de diástole.

Então, são essas estruturas, né, e essa sequência do sistema de contração com relação à mecânica cardíaca, né, o processo do sístole e diástole de contração e relaxamento em relação às câmaras cardíacas, que pode ser medida e, obviamente, é o que vai dar ali a pressão sistólica, né, entre a diferença de átrios e vai que resumir o que a gente compreende de pressão sanguínea e frequência cardíaca.

Então, no ciclo cardíaco, né, a gente tem aqui durante as fases, né, um, dois, três, quatro e cinco. Aqui a gente vai juntar todos aqueles mecanismos. Tá? Então, ele tem lá de átrio atrial e ventricular, ou seja, o átrio se contrai, o ventrículo relaxa, se enche com sangue que é trazido pela veia cava, né, que é o retorno venoso. Essas valvas, elas vão se abrir com a pressão do sangue atrial e repassar a parte do volume aos ventrículos, né? Nesse momento, as semilunares, elas estão fechadas. A gente tem a abertura daquele cúspide da mitral, semilunares fechados. E aí a gente tem, então, a sístole atrial. Ou seja, quando o átrio se despolariza, ele vai desencadear esse sinal através dos átrios para que esses átrios se contraiam, né, empurrando, então, o restante do sangue que está presente na câmara para que complete todo o enchimento do ventrículo, né?

Aí, todo o ventrículo já está preenchido, válvulas cardíacas, né, a mitral e a ventricular fechadas. A gente tem, então, esse sinal elétrico que vai chegar até o nó atrioventricular, que justamente é uma característica dessa fase, tem uma diminuição na velocidade da despolarização. Esse feixe elétrico, né, esse sinal elétrico vai passar pelo feixe de His e pelas fibras de Purkinje até os ventrículos, justamente para que haja um início da contração cardíaca nessas câmaras, né?

Então, essa contração ventricular vai impulsionar o sangue para cima, né, justamente para que eles possam ser ejetados através aqui das valvas semilunares, né? Então, todo esse sangue impulsionado vai fechar a válvula ventricular, que é quando se ouve a primeira bulha cardíaca. Aí a gente tem, então, a ejeção, né, desse sangue do ventrículo, ou seja, o aumento da pressão que vai ocorrer por conta da contração desses ventrículos faz com que essas valvas semilunares, elas se abram, justamente para que esse sangue possa ser ejetado tanto para a artéria aorta quanto para a pulmonar, né? E aí, então, esse sangue passa dos ventrículos para as respectivas aorta, né, artéria aorta e pulmonar. Essas valvas se fecham e aí a gente tem um relaxamento do ventrículo, né, uma diminuição dessa pressão. E aí, então, esse relaxamento muscular vai fazer com que ocorra uma diminuição da pressão do ventrículo que induz, obviamente, o sangue das artérias a retornar. E aí a gente tem, então, um fechamento das valvas semilunares para que esse sangue não retorne por ventrículo, né? E aí, então, quando se ouve a segunda bulha cardíaca.

Então, a gente tem todo esse mecanismo de ciclo de abertura e fechamento de válvulas, né, de enchimento, enche e esvazia átrios e ventrículos, justamente pelo potencial de polarização e despolarização da membrana, junto com esse mecanismo químico, né, mecanismo químico e também muscular com relação às contrações, né? A gente viu aqui todo esse ciclo da mecânica cardíaca.

Tá associada. E aí, então, só para a gente ter aqui alguns conceitos importantes, né? Então, as propriedades do coração com relação ao significado e atuação do parassimpático ou simpático, né? Então, a gente tem propriedades de cronotropismo, então relacionado à frequência, né? É uma, ele tem esse, esse mecanismo, ele é automático, né? E aí ele vai ter a atuação também, obviamente, né, dos nódulos sinoatriais através de atuações, né, de parassimpático e simpático também. E vai fazer com que essas propriedades das fibras cardíacas gerem estímulos espontâneos sem que haja necessidade de um estímulo externo.

Temos também o batmotropismo, é estabilidade, não tem influência aqui do parassimpático, pode ter uma influência do simpático, mas é a capacidade da fibra de iniciar um potencial de ação em resposta a um estímulo adequado. O dromotropismo, que é a velocidade de condução e está relacionado à condutibilidade, né? E aí a gente tem aqui a capacidade das fibras conduzirem de uma para outra o estímulo recebido, né? Lembra lá dos discos intercalares, as junções comunicantes. E o inotropismo, que é a força de contração, está relacionada à contratilidade, né, através da ação do miocárdio. E é também para relacionada à capacidade dessa fibra de se contrair em resposta a um estímulo.

Falamos de forma básica em relação a débito cardíaco, que é frequência cardíaca. Então, débito cardíaco é o volume do sangue ejetado pelo ventrículo em determinado período de tempo, né? E aí esse valor, ele pode ser calculado. Que é o débito cardíaco, tá relacionado ao volume sistólico versus a frequência cardíaca. Frequência cardíaca é o número de batimentos por unidade de tempo, e isso é determinado pelo marcapasso e pelas modulações, né, do nódulo atrial e atrioventricular. Um valor médio de 70 batimentos aí por minuto, né, em repouso, mas obviamente vocês sabem que isso pode variar. E o volume sistólico é a quantidade de sangue que é bombeada pelo ventrículo durante o movimento de sístole, de injeção ventricular, de contração.

Então, a gente tem, né, aqui uma conta, uma continha rápida, básica. O débito cardíaco, né, se a gente colocar que é o volume sistólico versus a frequência cardíaca. Então, a gente tem um volume sistólico, né, de 70, e uma frequência cardíaca cardíaca de 70. Multiplicando um pelo outro, a gente tem aqui um débito cardíaco de 4.900 ml por minuto, né, ou seja, quase 5 litros por minuto aí de volume de sangue ejetado, né, em relação ao tempo. Tá? Então, essa modulação do débito cardíaco, obviamente, ela está relacionada às variações que podem ocorrer de frequência e de volume sistólico.

Esse controle desse débito, nessa modulação, obviamente, com relação à variação da frequência cardíaca, vai ter base na velocidade de despolarização, né, das células que vão compreender toda aquele processo de sinal eletroquímico. E aí a gente tem, né, a ação do simpático e do parassimpático atuando também nesses mecanismos, aumentando a frequência cardíaca ou diminuindo a frequência cardíaca. Tá? E isso está relacionado à liberação de neurotransmissores. Desculpa, gente. E a variação desse volume sistólico, justamente determinado por dois parâmetros: tanto o comprimento da fibra muscular quanto a contratilidade cardíaca, né? E aí a gente tem também atuações aí com relação a resultado do retorno, tanto aumento do retorno venoso quanto aumento da frequência cardíaca, né? E aí esse controle em relação à bomba muscular do coração, a bomba respiratória, constrição que às vezes pode acontecer via simpático, né? E atuação de mecanismos aí hormonais que também podem atuar nesse processo, modulando todo esse débito cardíaco através dessas variações de frequência e volume.

E aí, então, como eu falei para vocês, né, que algumas substâncias podem atuar modulando esses mecanismos. Então, a gente tem, né, as substâncias paracrines, como histamina, bradicinina, serotonina, que são liberados em situações específicas e podem fazer também com que haja uma modulação desse débito cardíaco através de processos tanto de vasoconstrição quanto de vasodilatação, né? E aí, vasoconstrição venular, vasodilatação arteriolar, né? E, obviamente, isso vai levar uma autorregulação miogênica, né? Ou seja, das fibras, fazendo com que haja um estiramento ou não desse vaso.

Outras situações também estão relacionadas aos processos metabólicos, né? Como redução do fluxo, muitas vezes por pela presença de um trombo, ou um aumento da atividade do tecido, né, relacionado aqui ao exercício, onde a gente tem um aumento, né, tanto na concentração de dióxido de carbono quanto também de hidrogênio, que podem modular esse pH também, que vai fazer com que haja todo um processo ou de vasoconstrição ou de vasodilatação arteriolar.

Então, esse controle, né, ele pode sofrer ações hormonais e também de ativação de parassimpático ou simpático, né, que vai levar a liberação de neurotransmissores ou de outras substâncias vasoativas ou vasoconstritoras que podem atuar e hora dilatando ou hora fazendo com que ocorra a vasoconstrição, né? E a gente tem aí com relação à parte simpática, liberação de acetilcolina, produção de óxido nítrico, vasodilatação. Bonito que vai acionar receptores beta e alfa, né, que podem desencadear também a ação de noradrenalina, que vai ser liberada através da suprarrenal. A gente tem também ativação hormonal de angiotensinas, que podem levar também vasoconstrição. Peptídeo atrial natriurético também que vasodilata, enfim, vários mecanismos que vão atuar, né, em conjunto, fazendo com que haja toda uma modulação desses processos de contração e dilatação arterial.

E aí, então, só o último quadro, eu prometo que esse é o nosso último slide. Relação 11:20. Esse é o nosso último slide que está relacionado aos conceitos, né, voltados para a pressão arterial. Então, a gente tem pressão de propulsão, pressão arterial, pressão arterial média, sistólica e diastólica, né? Ou seja, a pressão exercida, né, pela parede das artérias sobre o sangue, principalmente aqui nessa questão da pressão de propulsão, quando o ventrículo entra. Pressão aqui arterial média é a média das pressões do ciclo cardíaco. Pressão sistólica arterial, quando o ventrículo entra em sístole. E diastólica, obviamente, quando o ventrículo entra em diástole. Tá? E aí a gente tem valores médios, né, que compreende aquela famosa: "Ah, qual a sua pressão? A sua pressão é boa? É 8 por 12", né? Que é o que a gente está acostumada comumente é divulgado aí para as pessoas. Mas a gente sabe que existem variações em relação a essa pressão arterial de acordo com a constituição física do indivíduo, dentre outras circunstâncias.

Aí, esse nosso último slide. Deixa eu interromper aqui. Eu queria só mostrar para vocês um vídeo, um vídeo curto, para todo mundo ver. Alguém quer fazer alguma pergunta? Alguém quer falar alguma coisa? Então, senão, eu vou colocar aqui o vídeo para vocês verem. Que eu acho que, apesar de lhe trazer informações que eu já passei, quando a gente visualiza, né, as células em movimento, obviamente que é uma animação, quando a gente visualiza essas células em movimento, eu acho que fecha melhor os conceitos aí apresentados na aula. Deixa eu colocar aqui.

Estudante de medicina, o senaclides é 1,90. Voltou. Desculpa, gente. E decidimos antecipar a nossa festa. Todo com as funções. O mesmo acontece com o músculo cardíaco. Para que o sangue circule, seja distribuído para o corpo, o músculo cardíaco precisa se contrair para impulsionar o sangue através do sistema vascular. Vamos entender melhor como funciona este processo na fisiologia humana.

[Música]

Quando se fala em um músculo cardíaco, é possível identificar três componentes principais: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os músculos ventriculares e atriais contraem-se de forma bastante similar aos músculos estriados esqueléticos. No entanto, a duração da contração é muito maior. Já as fibras excitatórias e de condução possuem pouca capacidade de contração, porém são muito importantes na condução do potencial de ação, controlando o ritmo de contração cardíaca. Como podemos observar, as fibras musculares do coração formam uma malha, com as fibras se dividindo e se recombinando largamente. Assim como no músculo esquelético, o músculo cardíaco é estriado, portanto possui filamentos de actina e miosina que se dispõem e deslizam um sobre o outro. Mas, apesar destas semelhanças, há também muitas diferenças entre o músculo cardíaco e o estriado esquelético.

Também podemos observar nas fibras musculares cardíacas a presença de discos intercalados. Estas regiões são separações entre células cardíacas. Portanto, dentro de uma fibra muscular cardíaca, há várias células cardíacas que são também conhecidas como cardiomiócitos. Esses discos intercalares são estruturas fundamentais, pois eles são junções comunicantes que permitem o trânsito de íons entre os cardiomiócitos, o que é essencial para a propagação do potencial de ação. Assim, essa estrutura de células cardíacas conectadas, permitindo a propagação do potencial de ação através delas, formam um sincício. Na verdade, o coração possui dois sincícios: o atrial e o ventricular. Ambos formando as paredes destas cavidades, átrios e ventrículos. Estão separados por um tecido fibroso, o que impede a passagem do potencial de ação por esta região. Esta divisão em dois sincícios funcionais, o atrial e o ventricular, é fundamental para que os átrios se contraiam ligeiramente antes do ventrículo, o que é essencial para o funcionamento da bomba cardíaca.

Agora veremos como o potencial de ação cardíaco se comporta no coração. Se você não compreende bem o que é o potencial de ação, dê uma olhada no vídeo do card e depois acompanhe aqui o que acontece no músculo cardíaco. Voltando agora, observe que o meio intracelular do cardiomiócito sai de cerca de menos 85 milivolts para mais 20 milivolts durante cada batimento cardíaco. Agora, perceba que há duas regiões distintas: uma ponta e um platô. Esta ponta se dá em decorrência da abertura de canais rápidos de sódio, o que permite o rápido influxo de sódio para dentro da célula. Estes canais se abrem e fecham muito rapidamente, por isso vemos no gráfico um pico. Quando estes canais começam a se fechar, os canais lentos de cálcio se abrem. Estes canais são permeáveis tanto ao cálcio como ao sódio e se abrem e se fecham muito mais lentamente que os canais rápidos, e é por isso que vemos este platô no gráfico. Esse platô dura cerca de 0,2 segundos e sua presença faz com que as contrações ventriculares durem até 15 vezes mais que no músculo esquelético. Além disso, o cálcio que entra por esse canal é fundamental para promover a interação entre os filamentos de actina e miosina e permitir a contração cardíaca. Mas há também mais um motivo para o platô: a diminuição da permeabilidade de íons potássio logo após a despolarização. Como a membrana torna-se menos permeável aos íons potássio, o interior celular permanece mais tempo com cargas positivas acumuladas, já que os íons potássio possuem carga positiva. Assim que os canais lentos de cálcio se fecham, os canais de potássio se abrem e a permeabilidade da membrana celular a esses íons sobe repentinamente, levando uma rápida recuperação do potencial de repouso.

Assim, o potencial de ação cardíaco pode ser dividido nas seguintes fases: Fase zero, que é a despolarização, ocorre a rápida abertura de canais de sódio, causando influxo deste íon positivo para o interior do cardiomiócito. Fase 1, que é a despolarização inicial, que é o fechamento dos canais rápidos de sódio. A célula começa a se repolarizar com abertura dos canais de potássio. Fase 2, que é a fase de platô, abertura dos canais lentos de cálcio e fechamento dos canais de potássio, o que impede a repolarização da célula. Fase 3, que é a fase de repolarização, os canais lentos de cálcio se fecham e os canais de potássio se abrem, permitindo que o potássio escape da célula. Isso faz com que o platô se encerre e a membrana rapidamente repolarize. Fase 4 é o potencial de repouso, com o valor aproximado de menos 90 milivolts.

Nas fases iniciais do processo de despolarização, caso um novo potencial de ação atinja a célula cardíaca, ela não pode ser novamente despolarizada, o que é chamado de período refratário. Quando a célula cardíaca está próxima de recuperar seu potencial de repouso, a célula pode ser despolarizada, e isso seja mais difícil, e esse período é chamado de período refratário relativo.

Interessante dizer que o potencial de ação percorre as fibras musculares, tanto as atriais como as ventriculares, de forma bem mais lenta do que ocorre nas fibras nervosas. A velocidade de condução no coração é de cerca de 0,3 a 0,5 metros por segundo, o que é bem mais lento do que nas fibras nervosas mais calibrosas, onde atinge os 100 metros por segundo. Assim como ocorre no músculo esquelético, o potencial de ação se difunde para dentro da célula miocárdica, atingindo a membrana do retículo sarcoplasmático, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libere cálcio. O cálcio se difunde rapidamente pelo cardiomiócito, permitindo que ocorram as interações químicas entre as miofibrilas e ocorra a contração da mesma forma que no músculo esquelético, como já foi mostrado neste canal. O vídeo está no card. Mas, além disso, cálcio adicional penetra pelo túbulo T, atingindo o interior celular e estimulando mais ainda a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Esse aporte maior de cálcio pelos túbulos T é fundamental, pois sem ele a força de contração cardíaca seria consideravelmente menor. Esses túbulos T abrem-se diretamente na superfície da célula, de maneira que a capacidade contrátil do coração é muito dependente da concentração de cálcio no meio extracelular.

Ao final do platô no potencial de ação, o cálcio é bombeado de volta para dentro do retículo sarcoplasmático e para fora da célula cardíaca através do trocador sódio-cálcio. Cálcio é jogado para fora da célula, enquanto sódio entra. Este sódio que entrou depois é removido pela bomba de sódio e potássio. Esse é todo o processo que permite a contração da célula muscular cardíaca. Se gostou do vídeo, não se esqueça de curtir e se inscrever.

Bom, pessoal, esse era o conteúdo da nossa aula de hoje. Vocês querem fazer alguma pergunta? Alguém ficou com alguma dúvida? Quiser fazer alguma colocação? Fiquem à vontade para abrir o microfone ou se quiser colocar no chat também. Senão, se não tiverem nenhuma dúvida e não quiserem fazer nenhuma pergunta, a gente pode encerrar por hoje e até o próximo encontro com outro conteúdo.

Gente, a gente vai dar hoje continuidade, tá, um pouquinho do que a gente já falou na última aula, né, sobre todo aquele preparo, né, que a gente faz, né, pré-operatório para o paciente, né, os cuidados que a gente tem em relação à assepsia, antissepsia, né, os cuidados que a gente tem em relação aos materiais, né, como condicionar, como não. Como nós vimos na última aula, nós falamos mais o quê? Ambiente ambulatorial, né, consultório. Tá? Hoje, né, vamos passar um pouquinho uma ideia do que se passa em ambiente hospitalar. Aí eu queria um retorno de vocês. Quem já trabalha em algum hospital? Quem faz algum procedimento em ambiente hospitalar? Alguém trabalha? Já vivenciou procedimento hospitalar?

Oi, professora. Sim, eu trabalho no hospital. Você foi que me entrou em contato comigo. Legal. Tá bom. 24 horas. Legal. É um hospital público. E aí você atende como? Não, não, pouco. Não, apenas você faz. Você atende o quê? Como é que procedimento que você faz? Emergências, infecção odontogênica. Mas assim, ontem eu tava de plantão, teve uma fratura nasal e fiquei encaminhar fazer a regulação em outra cidade. Aqui não tem. É o que? Hospital público é uma UPA? Alguém é um hospital geral de urgências? Não é uma. Se você é o último instância, seria o ideal, seria ter o buco, né? Mas não tem. Tem curso. Abriu concurso. Você faz procedimentos no centro cirúrgico? Já fiz dois. O que que foi? Bem, bem no auge da pandemia do Covid, um paciente que positivou e estava com abscesso gigantesco, e eu tive que...

[Música]

Então, foi um procedimento sob anestesia geral. Você fez no centro cirúrgico. E o outro caso? Outro caso também foi na pandemia, Covid. Uma paciente que teve também infecção e eu fui drenar dois abscessos. E tem bastante casos que aparecem na sua região. Muito aquele que eu te passei foi um paciente que chegou, não foi no meu plantão, e ele evoluiu naquela forma. Eu fiz o debridamento, fratura na perna. Eu acho que era nas duas pernas. Para sempre. Sério? E não tem vale ficar aqui. É bem pequeno, né? Então, eu fui, dei tudo, deixei uma superfície sangrante e tem os modos foram 37 pontos. Eu consegui ver a pele. Olha, parabéns. Que bom, que bom. O ideal sempre no atendimento, ela é o primeiro atendimento é a chave de tudo, né? Então, aquele caso, né, no primeiro atendimento, ele já deveria ter sido perfeito, né? Porque quando você faz isso no pós, você tem um risco maior de infecção, né? E outra, os tecidos já estão bem mais debilitados.

E o meu plantão do sábado para o domingo, eu acho, na madrugada, acidente. Meu plantão foi só na sexta-feira. Então, demorou bastante, né? Ficou bastante tempo. Maravilha. Você faz HOF também? Não faço. Faz também. Fora. Gabriela, tem mais alguém que tem esse, alguma experiência em centro cirúrgico? Ninguém? Eu tento oba. Que que você já fez centro cirúrgico? Quem tá falando é a Thaís. É, eu já acompanhei algumas cirurgias de alguns bucomaxilo aqui na minha cidade, no hospital Teresina, Piauí. Então, você já acompanhou alguns bucos? Sim. É porque, na realidade, eu comecei a fazer buco aqui, só que estava muito desorganizado o curso e simplesmente eles começam o curso e jogam a gente para dentro do hospital sem ter base, às vezes, nenhuma. E os horários não estavam muito bons, acabei saindo. Mas eu consegui ficar uns 5 meses. Eu acompanhei algumas cirurgias, principalmente na parte de traumatologia. Ai, que bom, que bom. Então, você tem uma vivênciazinha já, né? Uma noção. Coloca mais. Gostou? Eu adoro cirurgia. Já fiz especialização em implante e minha. Eu adoro a parte cirúrgica. Ah, que bom. Mas você faz HOF também? Faço HOF. Ok. Legal. Tem mais alguém que tem alguma experiência? Não. Bom, como a gente, quando a gente fala em hospital, centro cirúrgico, a coisa muda bastante, de figura, quando a gente está dentro do nosso ambulatório, dentro do nosso consultório. Tudo é muito fácil, tudo é muito prático, né? A gente mantém, né, os nossos materiais, né, de forma que fique organizado, que a gente tenha uma sequência, né? Então, a gente trabalha com uma certa segurança, né? Porque a gente tem a nossa bomba vácuo, a gente tem os nossos, a gente tem o nosso material cirúrgico de implante, nosso material de cirurgias delicadas, tudo tá ali na gaveta, né? E a gente vai dispondo da maneira que necessita.

Quando a gente fala de unidade hospitalar, tá? Isso muda e muda bastante. Quando você manda um paciente, né, você programa uma cirurgia, você imediatamente está programando também o material utilizado. Aquele paciente que vai para o centro cirúrgico, ou como em muitos gostam de falar, né, o bloco cirúrgico, tá? Ele já vai com o material, né, foi solicitado para aquela cirurgia. Então, quando a gente faz com que a gente chama de aviso de cirurgia, a gente ali já coloca que nós vamos usar a nossa caixa, que, por exemplo, é uma caixa especial da buco. Nós já vamos usar a nossa caixa de material consignado. E aí a gente já estipula qual o tipo de material, né? Se é um ponto cinco, 2.0. Nós já colocamos nessa lista, né, os materiais, o nosso motor, as brocas são necessárias. E esse material todo sai de uma unidade. Que unidade é essa? É o CME, é o Centro de Material Esterilizado. Tá? Ele sai dessa unidade para o centro cirúrgico. Do centro cirúrgico, quando o paciente na entrada no centro cirúrgico, imediatamente esse material tem que estar disponível. Já vocês vão ver quando vocês tiverem acompanhando com a gente que existe dentro do centro cirúrgico, né? Então, o paciente está aguardando a cirurgia ali no centro cirúrgico, o material está disponível dentro desta unidade de material. E aí, sim, esse paciente vai ser avaliado, né, vai ter uma pequena entrevista, tá, com o anestesista, sendo liberado pela anestesia. Aí ele vai para essas telas de cirurgia. Só quando todo o material realmente estiver em sala, né, o material de cirurgia da buco, o motor, as brocas, o material todo necessário para anestesia desse paciente, né, o que o anestesista pede, né, os nossos materiais de consumo, né, que são os fios, sutura, lâmina, tudo realmente está na sala, é que se começa o procedimento. Começa aqui procedimento, o procedimento anestésico, tá? Porque tem que fazer tudo isso certo. Tudo feito um checklist, tá, gente? Porque já pensou se a gente, sua anestesista, entuba o paciente, mas a caixa de material consignado não está no centro cirúrgico? Você entendeu? Às vezes, a gente, dependendo do material, a gente até faz uma conferência prévia, tá, de abrir uma caixa antes para ver se está tudo realmente lá, é lógico, paramentado, tudo para não ter uma contaminação prévia, tá? Aquele caso específico para depois virar com o anestesista e falar: "OK, pode anestesiar". Tá? Porque a partir do momento que nós submetemos um paciente a uma anestesia geral, ele foi lá para fazer um procedimento, né? E tem que ser executado. Então, a gente tem que ter toda aquela segurança realmente de todo esse material estar OK. Lembra que eu falei para vocês, né, que vai falar: "Poxa, mas isso é responsabilidade do CME? É responsabilidade da circulante de sala, do enfermeiro?" Sim. Só que o cirurgião, né, ele está, tem que estar atento o tempo inteiro sobre isso, né? Nós temos sempre na equipe o cirurgião, o primeiro auxiliar, às vezes o segundo, instrumentador, né? E aí nós vamos ter a circulante de sala e o anestesista. Então, tudo é um conjunto que tem que trabalhar de forma que realmente a gente tenha um procedimento realizado de forma segura. Certo?

Hoje nós vamos conversar um pouquinho sobre paramentação, gente. É, eu brinco com vocês, né, com todos, né, que eu falo: "O dentista em hospital, ele, em alguns hospitais, tá, ele não é muito respeitado". Infelizmente, isso se deve à conduta nossa, tá? E às vezes a gente fazer uma brincadeira, da gente às vezes estar achando que está no ambiente que a gente pode ficar mais relaxado. A gente tem que lembrar sempre que dentro do centro cirúrgico, primeiro, nós somos profissionais. Segundo, nós temos o paciente ali, tá, que ele está ansioso, tá, deprimido, tá com medo. Então, às vezes, alguns comentários, comportamentos inadequados são extremamente desfavoráveis para isso. Por exemplo, a gente fala: "Poxa, ela não tem um material que precisava, ele está ali na mesa, né, aguardando seu anestesiado". Já pensou que passa na cabeça do paciente? Independente disso, sendo um hospital particular, no hospital público, aqui a gente tem que se colocar no lugar, né, daquela pessoa que, quer seja ela, foi vítima de um trauma, né, e ele está com receio do procedimento, ele está com medo do que vem, ele está com medo daquele pós-operador, se ele vai ficar com alguma sequela ou não. Ou aquele paciente que vai em busca de uma cirurgia estética, pois uma ortognática, por exemplo, ele também está enfrentando os mesmos medos. A gente tem que lembrar também, se colocar na posição daquele familiar que está lá fora, né? Então, dá uma atenção, né, a gente respeitar, tá, aquele momento daquele paciente, colocar no lugar dele, porque para gente vira com o tempo uma rotina, né? A gente tanto trabalha ali que é um hábito, é uma rotina ali, mas para ele não. Para ele é tudo novo. Vocês vão ver que o paciente fica olhando tudo, ele observa tudo, ele escuta tudo, porque é um momento de bastante estresse. Alguns pacientes que são acometidos por alguma patologia, por exemplo, hipertenso, é notório, né, a pressão sobe. Tá? Então, nesse momento, o paciente ouvir, né, uma risada: "Poxa, eu tenho que usar isso? Ai, faltou não sei o quê", é bastante desagradável.

Outra coisa que a gente tem que tomar bastante cuidado, né, principalmente quando a gente está começando, né, é não contar campos, evitar. Lembra que eu falei para vocês, aquele ambiente, tá, ele tem uma ergonomia já para comportar uma equipe cirúrgica de maneira que a gente evite qualquer tipo de contaminação e possa causar alguma lesão ou infecção daquele paciente. Então, tudo isso a gente tem que trabalhar de forma tranquila, de forma respeitosa, tá? Evitar conversas paralelas, evitar ficar tirando fotinho. A gente às vezes fala, né, olhando, né, na porta dos outros procedimentos, né? Porque normalmente, no centro cirúrgico, não tem uma sala, são várias salas, e nem todas as vezes a gente parar na porta de um colega ali, né, ficar vendo a cirurgia. A gente tira a concentração do cirurgião. Vocês vão observar que existe um enfermeiro, né, dentro do centro cirúrgico, ele é responsável e ele fica atento a esse tipo de comportamento. Tá? Nos hospitais privados, isso é assim, bem forte em termos de cuidado. Nos hospitais públicos também é, tá? Mas os hospitais públicos têm muita residência, né? Então, o que acontece? A gente tem uma certa maleabilidade em relação a algumas coisas, mas tudo dentro de um padrão, né, de limite. Tá bom? Eu já vi colegas entrarem no centro cirúrgico de roupa normal, né, não colocar o nosso famoso pijaminha, né? Então, tudo a gente tem que obedecer, né, os protocolos, tá, de forma que a gente esteja favorecendo e executando um procedimento de forma segura e também de forma que a gente esteja assim, fazendo com que a gente também não se contamine, né? Que a gente não pegue alguma coisa também, né? Um risco que a gente corre. Eu brinco com meu filho, né, quando eu chego em casa: "A mamãe tá cheia de bichinho, deixa a mamãe tomar banho, de levar coisas que não são desnecessárias", né? Então, aquele cuidado todo que a gente tem, né, para evitar esse tipo de coisa. Tá bom? Vocês vão estar vendo aos poucos nessa rotina e vocês vão ver que assim, é uma coisa vai levando a outra, sabe? É bem automático, né? A gente trabalha de forma assim, que parece que, por exemplo, cirurgião e auxiliar, né, um lê o pensamento do outro, você entendeu? E vai fazendo com que realmente todo o procedimento ocorra.

Então, vamos lá. Então, o centro cirúrgico, tá, ele é tido como uma unidade de alta complexidade, tá? É uma unidade especializada. Por que de alta complexidade? Dentro desta unidade ocorre diversos procedimentos, quer seja da bucomaxilo, da cirurgia geral, da ortopedia, cardíaca, né? No hospital onde vocês vão estar fazendo estágio, existe cirurgias cardíacas? Ele é um hospital de alta complexidade. Então, existe vários procedimentos que estão ocorrendo ao mesmo tempo. E a unidade especializada, nós vamos ter diversos especialidades dentro desta unidade. Então, nós temos o que? As salas de cirurgia. Por exemplo, lá no hospital, nós temos sete salas de cirurgia. Normalmente, vocês vão ver em alguns hospitais que eles disponibilizam uma sala, por exemplo, uma sala maior que é da cirurgia cardíaca, uma sala, outra sala que é um pouco maior, né, para ortopedia, que tem uma mesa especial para eles, tá? Vocês vão ver uma unidade conhecida como RPA, que é Unidade de Recuperação Pós-Anestésica. Então, o paciente foi submetido ao procedimento sob anestesia geral, ele vai para essa unidade para fazer a sua recuperação, tá? Lá, ele vai estar sendo assistido por um auxiliar de enfermagem e ele vai estar o que? Se receber anestesia, né, verificando sinais vitais dele, verificando os níveis de consciência, até que o paciente esteja estável em condições de ir para dentro dessa unidade. Centro cirúrgico. Nós temos o que a gente chama de Central de Material, que é aquela unidade que eu comentei. É nesta unidade que vão estar disponibilizados os materiais que vão ser utilizados. Então, vocês vão ver que vão ter caixas separadas ali dentro dessa unidade, o nome do paciente, a especialidade que vai operar e o diagnóstico desse paciente. E todo esse material foi solicitado de cirurgia. Dentro do centro cirúrgico também tem a farmácia. Nessa farmácia, tá, OK, as medicações anestésicas, as medicações que nós precisamos, antibiótico, anti-inflamatórios, analgesia, as medicações que a gente utiliza, né, fio de sutura, lâminas, sondas, tá, agulhas e seringas, que tudo vai sendo solicitado conforme esse paciente chega e a sala de cirurgia está determinada para aquele caso. Então, quando eu falo para vocês às vezes, né, assim: "Ah, mas o centro cirúrgico não é o nosso consultório". Não, não é. Porque para pedir um material a mais, por exemplo, eu tô numa cirurgia central, mas eu vi que tem um elemento dentário ali que a gente vai precisar fazer uma extração. Essa caixa, por exemplo, que eu vou precisar, mais ela vai ter que ser solicitada no CME. O CME vai ter que disponibilizar. Chegando, né, no centro cirúrgico, que ela vem com a nossa sala. Então, é todo um tempo, tá, que a gente fica aguardando. E a gente tem que se preocupar com esse tempo. Sim, porque, porque a gente quer acabar rápido a cirurgia? Não. Porque um tempo onde o paciente está exposto à anestesia, está exposto cirurgicamente, tá? E tudo isso vai interferir o quê no nosso pós-operatório lá. Tá? Não vou dizer para você que não acontece. Existe sim, algumas procedimentos que às vezes a gente precisa de outros materiais e que a gente faz a solicitação, mas a gente tenta evitar isso ao máximo, porque é o que eu costumo sempre brincar com os alunos: "Gente, não está na gaveta aqui, tá? A gente tem que pedir". E isso gera todo um trâmite para esse material voltar, tanto para que ele venha para sala, como vocês vão observar também, para esse material sair dessa sala quando a gente termina um procedimento. Tá? O paciente dentro da sala de cirurgia, ele vai ser estudado. Ele vai para a sala de recuperação anestésica. E vocês vão ver que o auxiliar de enfermagem vai fazer o quê? Remover os pés cortantes, fazer a contagem de todo o material que foi utilizado nas caixas, vai fazer escrever, né, os materiais consignados que foram utilizados. A partir do momento que ela realmente conseguiu fazer toda a conferência, é que esse material sai de dentro da sala e vai para distúrbio, para descer para o CME, para ser lavado, tá, e preparado para esterilização. E aí, sim, começa novamente o que? Todo o preparo de sala com a limpeza, com a antissepsia de todos os equipamentos, tá, para que possa uma segunda cirurgia entrar naquela sala. Vocês vão ver que alguns casos, por exemplo, em pacientes que estão, que estão com um isolamento de contato, essa sala fica fechada. Eles fazem o que eles chamam de terminal, que é onde eles limpam toda a sala, teto, parede, tudo, tá? Existe, como eu falei para vocês na outra aula, né, sobre as infecções, algumas bactérias são muito resistentes. E esses pacientes ficam em isolamento de contato. Esses pacientes, quando sobem para o centro cirúrgico, ele sobe imediatamente para sala. E essa sala, depois do procedimento, ela é fechada, mas realizar porque eles chamam de terminal. Então, o centro cirúrgico, ele é tido como uma unidade crítica, tá, onde a gente tem que ter muito cuidado e ter conhecimento de todos os princípios de microbiologia. A gente tem que ter o que a gente chama de uma segurança biológica, porque neste ambiente há um alto risco de contaminação do profissional e é um alto nível de exposição nossa e do paciente aos microrganismos. Lembra de toda aquela cadeia que eu falei de infecção?

Então, vamos lá. Que que é a nossa assepsia? Vamos rever que vocês vão gravar isso e vão entender a importância disso. Por isso que até eu falei sobre o seminário, porque isso é muito, muito sério, tá? No nosso ambiente de consultório e no nosso ambiente hospitalar. Então, ele é um conjunto de técnicas que visam evitar a presença de microrganismos em locais que não têm. Então, ele abrange a desinfecção de materiais, da unidade, de equipamentos, mobiliários, pisos. Então, aquele preparo que se faz toda a sala cirúrgica para que realmente possa receber um novo procedimento. A antissepsia, né, como a gente já tinha conversado, é o que a gente tenta diminuir a microbiota presente, né, na pele, mucosa. Ela é obrigatória toda vez que se fala em intervenção cirúrgica, tá? E ele é como um preparo do campo operatório. Então, a gente já começa a nossa cirurgia que a gente está preparando aquela área onde nós vamos estar fazendo um acesso, né, de modo que a gente evite, né, uma infecção local, uma contaminação, e a gente tenha o quê? O maior dificuldade de cicatrização, processo de reparo, né? E exige o maior tempo de hospitalização desse paciente. Principalmente, você precisa de mão. Vocês vão ver dentro do centro cirúrgico, tá, que vão ter umas cubas grandes onde a gente faz a lavagem da mão. E aí vocês vão estar encontrando nessas escovas. Essas escovas elas têm clorexidina a 2%, tá? E elas são utilizadas para a gente ficar executando a degermação da nossa mão. Os principais antissépticos nós temos é o PVPI, que é o nosso Povilone, né? E a clorexidina. O povilone é pouco utilizado hoje, tal que mais se usa a clorexidina.

No processo de esterilização na unidade hospitalar, é um pouco diferente do nosso dia a dia, tá? Então, por que que é diferente? Dentro do nosso consultório, a gente tem a nossa caixa, a gente vai lá, coloca no autoclave, espera dar o tempo e já utiliza. No hospital, tá, os autoclaves são enormes e eles não param para fazer a esterilização de um único kit, tá? Ele junta uma carga de material e aí sim, tá, eles são condicionados dentro desse autoclave para realizar o processo, o procedimento de esterilização. Então, vocês vão ver que às vezes acontece, se a gente utilizar uma caixa e precisar dessa caixa no segundo tempo, tá? Então, até essa coordenar isso de, às vezes, a gente tirar uma caixa já de campo para que esse material desse para vocês terem avisado, porque na segunda cirurgia a gente pode estar necessitando dele, tá? É realizado sim, por meios químicos, físicos e físicos. Só que aí muda, né? É tudo é grande, né? Então, a gente tem todo o preparo. Então, já terminou o procedimento, né? Esse material é limpo superficialmente, é contar, faz uma conferência se tudo está encaixa, né, dos materiais da caixa. Você vai, vocês vão ver que a auxiliar de enfermagem, ela tira, né, do envelope, né, uma etiqueta, né? E nessa etiqueta, tá, lá quantos materiais, né, quantos instrumentais tem dentro daquela caixa. E aí desse essa caixa por CME. Então, eles são lavados, né? Existe, tá, equipamentos que fazem a lavagem quente deles, né, com água quente, tá? E a secagem, tá bom?

E depois que eles vão ser realmente preparados, tá? E separados para voltar para aquela caixa novamente, é feito uma conferência para levar para sua caixa. Nós temos os campos operatórios, tá? Esses campos, vocês vão ver, são campos que a gente coloca no paciente, tá? E aventais cirúrgicos. E eles vêm condicionados dentro desses envelopes, né? E lacrados. Olha a nossa tira que determina que ele passou por um processo de esterilização. Essa dobra também, ela é feita de maneira que a gente consiga pegar esse avental de forma já no estilo, tá? Evitando o contato com alguma área externa dele que vai estar em contato direto com o paciente, tá? Então a gente vai vestir ele, né? E a parte interna em contato com a gente, né? E a área externa, tá? Esterilizado, quem vai estar diretamente em contato com canto e com o paciente. Então vocês vão ver que na hora que vocês abrem, né? Já tá certinho de maneira que você consiga o estilo.

Olha o tamanho das nossas autoclaves dentro de uma unidade hospitalar. Então isso é importante que a gente tenha uma noção, porque aí a gente vai entender o porquê que às vezes, né? A gente demora o material a voltar para sala. Há uma demora, né? E todos os materiais de centro cirúrgico, eles passam por um teste biológico antes de voltar para o centro cirúrgico. Então tem todo um período de espera. Por exemplo, se há necessidade de utilizar em uma outra cirurgia, que é obrigatório passar antes que esse material retorne. Então a esterilização, ela é fundamental para que a gente evite, né? Que ocorra uma contaminação. E para que a gente possa, né? Estar em contato com esse material, a gente tem que fazer o quê? Lavar as mãos, né? Desde a relação de forma correta para prevenir as infecções. Então a gente tem que realizar um manuseio desse material de forma adequada. Vocês vão observar que a gente, assim, a gente tem que evitar tocar na parte interna, né? Da caixa. Sempre com uma limpeza ou uma luva estéril. É importante a gente observar o lacre, a data que foi esterilizada, se a embalagem está íntegra, tá? Se a presença daquele integrador interno, porque tudo isso confirma que aquele material está realmente, tá? Estéril e ele pode ser utilizado.

Quando você, a gente vai fazer a disposição desse material na mesa, também fazer isso de forma organizada para que a gente evite de, de repente, de derrubar o material, né? De repente, tocar com esse material em uma superfície que não está estéril. E também para que a gente evite uma exposição do material desnecessária. Vocês vão verificar que, por exemplo, eu não gosto que abra a caixa de material consignado, que são os nossos materiais de fixação, no início da cirurgia. Eu peço para abrir apenas, tá? Quando realmente a gente já fez o acesso, a gente já está com a fratura realmente exposta, o nosso campo exposto. E aí nós vamos fazer fixação. Aí sim, eu solicito para que abra a caixa de material consignado, porque vamos evitar a exposição desnecessária desse material, né? Vamos evitar que, de repente, esse material caia, eu caia alguma coisa sobre ele na mesa, né? Então a gente tem que tomar cuidado, né? Para que realmente aquela cirurgia seja segura, para que a gente não tenha, durante o procedimento, né? Que, de repente, por exemplo, contaminou uma caixa de material consignado. A gente vai fazer o quê? Cadê parafuso e placa para passar essa fratura? Agora você entendeu? Então é muito, muito importante todos esses cuidados. Nem sempre a gente tem um instrumentador à disposição. Vocês vão ver que na sala, né? É normal cirurgião, primeiro auxiliar, a circulante, tá? A gente é um colega, um outro cirurgião que tá fica na mesa, ou então a gente coloca a mesa de uma forma que a gente tem um acesso mais fácil. Então tudo isso a gente tem que coordenar para que realmente não ocorra, ok? Contaminação daquele todo nosso material.

Uma vez aconteceu lá no hospital, a gente até fala, tá? Isso aí é pegadinha de R1, que a circulante de sala, né? Entregou para o instrumentador a caixa, né? Direto. E a instrumentador distraída pegou a caixa. Então a caixa ainda estava com aquele lacre, estava com filme em volta dela. E a instrumentador colocou sobre a mesa cirúrgica, tá? Então isso, o paciente já estava anestesiado, viu, gente? A gente brinca que isso é pegadinha de R1, que quando você vai, ele está distraído, não está ambientado, ainda comete um erro desse. O que aconteceu nesse procedimento? Tira-se todo o material. Então imaginem durante uma cirurgia, o paciente ali anestesiado, vontade de mesa feita, começando todo aquele material que foi disposto na mesa, mas o material consignado tem que ser retirado da sala. Foi tudo contaminado. Instrumentador tira a luva, avental e começa do zero. Já imaginou se a gente não tem um outro caixa, né? Então isso são coisas que a gente fala assim, é a rotina, é o dia a dia, mas é observar o tempo inteiro, tá? Dentro do centro cirúrgico.

Vocês vão verificar que o anestesista, tá? Verificando que a gente está fazendo. A circulante de sala, a função dela é assim, dispor do material para a gente, mas também ela está ali para que seja de forma que ela esteja mantendo todo o processo. Então ela está olhando, verificando que a gente está fazendo. Muitas vezes, vocês vão observar que ela vira e fala assim: "Doutora, queima o campo". Ela já está nos falando e nos alertando que a necessidade de troca daquele material. Entendeu? Então tem que se fazer mesmo, né? De forma bem tranquila, forma bem criteriosa, seguir todos os passos, tá? Para que a gente não tenha, né? Não inicie de algum risco para nós e para o paciente. Vocês vão ver o que é a diferença aqui, enquanto a esterilização, o papel que eu falei para vocês, ó. Caixa da Google. Quantos materiais tem? Quantos instrumentais tem? A data que foi esterilizado, tá? A data de validade. Aqui eu só as caixas onde nós temos trocas. Quando eles são esterilizados em autoclave, né? Eles têm um período menor de tempo que ficam dispostos. Quando não encerrar, né? Eles podem ficar um tempo maior nesses envelopes. E cada material vai estar disposto conforme a necessidade.

Então a nossa equipe cirúrgica, nós temos um cirurgião, um cirurgião entre aspas. Nós trabalhamos em equipe. Então, por exemplo, vocês vão ver quando eu tô operando com Walter, né? No hospital, a gente não tem muito cirurgião, o primeiro auxiliar, né? A gente tá no conjunto. A responsabilidade da cirurgia nós. Mas quando a gente tá no papel, existe o primeiro cirurgião, onde ele, né? Ele que é o responsável pela cirurgia. Então o nome dele lá como responsável. E aí a primeira auxiliar, nós temos uma anestesista. Em alguns casos, nós temos o instrumentador. Às vezes não. Quando se fala em material consignado, é comum as empresas encaminharem junto o instrumentador para aquele procedimento. Ele é que faz todo o controle daquele material que foi utilizado, quantas placas, quantos parafusos, a broca. E ele que descreve para que a gente assine e confirme que for utilizar para que seja feito uma cobrança, né? Porque foi feito uma liberação de algum convênio sobre um material que foi utilizado. Quando a gente utiliza o material que não foi solicitado, a gente faz justificativas, né? Porque utilizou o material ou a mais. Tudo isso tem um controle bastante rígido e tem que ter, tá? Porque já pensou se ali a gente ia na caixa dois parafusos sumiram, tá? Onde, né? Será que tá ali no sítio cirúrgico? Caiu? Caiu no chão? Onde são esses parafusos, tá? Então isso tem que ter um controle muito grande.

Vocês vão ver também que normalmente, quando a gente já está fazendo o procedimento, a gente já vai passando, tá? Circulante, o processador, a placa que nós usamos, tá? Quantos parafusos vão utilizar. Ele já vão anotando para que isso realmente depois passe por toda uma conferência. A função da circulante, ela na sala, fornecer o material que a gente precisa. Por exemplo, ela que vai estar abrindo o fio do sutura, ela que vai estar abrindo uma sonda, ela que vai buscar um material quando se faz necessário. Então ela está lá como auxiliar, né? De enfermagem e ela está nos auxiliando para que eu pegando os materiais que são necessários durante o procedimento. Então cirurgião é aquele que é responsável pelo procedimento cirúrgico. Teoricamente, é aquele que fez o planejamento daquele procedimento. O primeiro auxiliar, quem que ele faz? Ele vai auxiliar no procedimento. Ele vai providenciar o contrário. Ele verifica exames. Ele já cuide dos. Ele faz o cuidado dos pré-operatórios. Verifica se foram realizados. Faz avaliação. Ele faz anticoncepcional. Verifica o posicionamento do paciente. Apresenta o campo. E no término da cirurgia, normalmente é o auxiliar que faz a estrutura e curativo, tá? E muitas vezes a gente também faz o quê? Acompanha esse paciente para sala de recuperação anestésica.

Vocês vão ver que no dia a dia não é bem assim que acontece, né? Porque nós somos colegas. Então, enquanto um está fazendo uma coisa, né? O outro já está providenciando outra coisa. Então, por exemplo, enquanto eu estou vendo exames pré-operatórios com outro colega, já está vendo pos do paciente. Entendeu? Para que, para que a gente tenha todo, né? Um fluxo ocorrendo ali para realmente realize o procedimento. Então o instrumentador, ele é responsável principalmente por palavra de mesa e verificação do material. O anestesista, ele vai é responsável pelo procedimento anestésico e ele vai ser responsável para fazer o procedimento anestésico dentro da nossa solicitação do cirurgião. Então, se a gente tem, vocês vão ver que Nabuco, o que nos guia numa redução de fratura é oclusão do paciente. Então a intubação normalmente nossa. Mas em alguns casos, por exemplo, de pacientes que são eventos, né? A redução passa a ser anatômica, que você já não tem mais um guia. Então nesses casos, a intubação já pode ser oral, né? Porque você não tem aquela necessidade, você não vai conseguir ir, né? Tem uma oclusão. Vocês vão observar que alguns casos de lesão de boca, tá? Para que a gente tenha um acesso de forma mais tranquila, a gente pede uma intubação nasal. Então anestesista, ele vai estar fazendo o procedimento anestésico dentro do que a gente solicita. E vocês vão ver que é bastante comum quando a gente faz fala com anestesista, a gente vai falar: "Olha, uma fratura de mandíbula, eu preciso de intubação nasal e tempo cirúrgico médio de uma hora e meia". Porque, porque ele já sabe que a quantidade de droga que ele vai precisar para manter esse paciente uma hora e meia muito bom, inconsciente. O tempo cirúrgico que vai ser necessário, ele já vai ter uma ideia, né? Se a gente falando que é uma fratura do quot, de analgesia, realmente ele vai ser necessário utilizar.

E aí a gente tem a circulante da sala, que ela vai atender as solicitações da equipe, né? Então é ela que vai buscar para a gente, de repente, um fio de sutura, que a gente, ela que vai buscar, de repente, a gente vê o que tem uma área, né? Com sucesso de uma infecção, a gente quer fazer uma coleta de secreção, ela que vai buscar o suave, né? Ela vai atendendo as solicitações daí, tanto do cirurgião, né? Da equipe cirúrgica, quanto do anestesista. Quando a gente fala na paramentação cirúrgica, né? Nós temos a primeira etapa nossa, que é o nosso pijaminha. Então a gente chega no centro cirúrgico, tá? Onde a gente vai deixar o nosso documento, vai receber uma chave de um armário. E lá a gente vai receber o nosso pijama e uma touca, né? Papel ultimamente não tem mais sido utilizado, né? E máscara. Gente, é assim, máscara dentro do hospital é obrigatório, tá? Depois, antes, né? Do convite, a gente não usava, usava só quando estava avaliando, né? Algum paciente, mas hoje em qualquer unidade do hospital é obrigatório a máscara. Nós vamos ter a segunda etapa da armação, que é aquela lavagem, escovação da mão. A etapa onde nós vamos estar com não sei dentro da sala cirúrgica, tá? Que a gente vai estar vestindo o avental cirúrgico. E a gente vai observar o que que esses aventais vêm com lacre, que é chamado onde a gente tem o avental, uma compressa para secar. A antissepsia cutânea é realizada na mão e antebraço, tá? E sempre, tá? A gente tem como sítio, como área nobre, a região de mão e punho. Por quê? Porque esta área está em íntimo contato, tá? Com o nosso sítio operatório. E depois antebraço e cotovelo.

Quando a gente fala de uma escovação de germar a mão, a gente tem que pensar num tempo, tá? De realização disso, de três a cinco minutos, tá? Para que essa escovação realmente, né? Para redução desses microorganismos, nossa, não seja efetiva. Olha lá o que eu falei, as nossas escovinhas, né? E as nossas. Então dentro da Cuba, a gente vai abrir essa escova, tá? Ela vem lacrada. Mais abertura e começa-se a degeneração. Inicia-se pelos dedos, né? Depois a gente vai para a região de palma da mão e dor entre os dedos, tá? E dorso da mão. E aí a gente dá sequência para a região de antebraço e cotovelo. Esse é um videozinho para vocês ver. Então a região de dorso da mão, sempre uma mão, depois vai para outra, né? Então a área nobre, mão e punho. E aí a gente faz a região de antebraço e cotovelo. E uma vez que você fez a degeneração, você não volta mais, tá? A gente não vem mais para a mão. Bora, antebraço. Observa que ela fica sempre com a mão mais elevada, porque aquela água vai escorrer para região de antebraço e cotovelo, tá? Nunca para baixo. Já tem essa haste proposital, né? Para que a gente realmente tenha condição de fechar quando a gente está nos dirigindo para o centro cirúrgico, né? Para dentro da sala de cirurgia. Ó, mãozinha sempre elevada, tá? Pezinho que abre a porta. E aí nós vamos estar secando a mão, tá? A secagem de mão também tem que obedecer uma sequência, tá? Então a gente vai abrir a compressa seca, uma mão, seca a outra. E aí a gente vai para antebraço. Tira essa conversa e aí vai para o outro. Terminou de fazer a secagem de mão, essa compressa descartada. E olha, não só avental cirúrgico e olha a luva.

Então a colocação do avental, nós devemos segurar ele pelas duas pontas onde amarram, tá? A gente balança ele suavemente de forma que ele abra. E nós vamos tocar sempre na parte interna dele. E a circulante vai estar atrás, tá? Puxando esse avental para que depois a gente calce as luvas. Ela abre. Você sacode para estender esse avental. Você coloca o braço nas mangas, nunca tocando na parte externa, né? Sempre interno. E aí a circulante vem por trás, puxa-se avental em posição e amarra. Vocês vão observar que este fio aqui, ela amarra e um interno. Este outro aqui, tá? Quem vai fechar é o profissional, tá? Feito isso, nós vamos colocar a luva. A luva também tem uma maneira correta de se colocar, tá? Então a gente põe a mão tocando só pela parte interna, tá? E depois, quando a gente está colocando a outra luva, ó, como aqui, ó, ela já está com uma das mãos na luva, né? Aí ela toca na parte externa. E aquela mão vai entrar por dentro da luva. Se estende sempre que a gente coloca a luva, colocando até a região de punho, fechando realmente toda essa região. E aí nós estamos mãozinha para cima. Vocês vão ver que vocês vão ouvir bastante isso, que quando a gente está iniciando, para evitar, eu sempre falo: "Mãozinha para cima". Ou vocês vão observar que dentro do avental tem um espacinho aqui que você pode colocar a mão e ficar quietinho, tá? Para evitar tocar em algum local. E aí a gente começa. Vai ter que começar do zero, tirando todo a luva, né? Avental e fazer toda a deformação novamente.

Quanto ao material, vocês vão observar que existe um material que é chamado especial. Qual que é o material especial? É aquele material que determina a especialidade. Então, caixa especial da, caixa especial da ortopedia, caixa de mão. Taxa tem aquele material que é específico para tal especialidade, para tal procedimento. E tem o que a gente chama de material básico, que é comum para qualquer especialidade. Dentro dessa caixa básica, normalmente são aqueles materiais que é uma querem tesoura, porta agulha, alguns afastadores que todas as especialidades precisam no procedimento. E eles são classificados de acordo com a sua função e com seu principal uso, tá? Então nós vamos ter instrumentos que são para preensão, hemostasia, para exposição, alguns que são especiais e aquele que são para sempre. Acho que vocês tiveram uma aula sobre isso na quarta-feira, né? Então a disposição desses materiais, né? Na mesa obedecem, né? A função deles e obedece a sequência cirúrgica. Então, primeiro passo que a gente tem uma cirurgia é fazer uma incisão. Segundo passo é a divulsão, por quê? Porque a gente exponha também, ainda não adiante, né? E assim vai seguindo uma sequência. Então vocês vão ver que a mesa é montada obedecendo essa sequência cirúrgica e os materiais são dispostos conforme a sua dentro dessa montagem de mesa. Então, ó, a nossa antissepsia, né? Que primeiro a gente faz. A gente faz na cavidade oral e na face do paciente. O que que a gente usa para fazer antissepsia? Pensas especiais, tá? Que nós temos a pinça de Venom, lá foraste e Action, tá? Vocês vão observar que elas têm hastes longas. E a gente vai dobrar algumas gases. Elas estão submersas ali no clorexidina, tá? E elas têm essa haste longa também. Para quê? Para que quando a gente esteja fazendo antissepsia na face do paciente, a gente possa manter a distância segura, de forma a gente não se contaminar. Não é muito tempo que vocês vão muito ouvir isso queimar tanto, tá? Que contaminar o campo. Essa pinça e a Cuba que é utilizada para fazer esse procedimento, tá? Elas não voltam para mesa, tá? A partir do momento que você fez antissepsia da face do paciente, nem a pinça nem a Cuba devem voltar para mesa de cirúrgica. Elas são descartadas no ramper, tá? Nosso paciente entubado, né? O turbantezinho feito, bolinho dele fechado. E aí a gente vai fazer a nosso procedimento de antissepsia. Então eu usei essa foto de PVPI para você observarem bem, tá? Mas dificilmente a gente usa o PVP e a gente usa muito clorexidina. Então, cavidade oral, né? E depois toda parte externa. Respeita no sempre assim, linha média para fora, nem a média para fora, pede para fora. O bom do PVP é que a gente poderia ver áreas por exemplo onde a gente não passou, tá? Formam ilhas, né? Então toda face do paciente, né? Onde a gente vai tocar, tem que estar a sétima. A gente diminui os microrganismos que estão presentes naquela região.

E aí nós fazemos o que a gente chama de colocação dos campos. O que que é isso? Um campo operatório é colocado sobre o paciente, corpo do paciente. Depois, na sequência, nós temos dois campos que são colocados na lateral e um outro campo que vem na cabeça do paciente. Esses campos, eles têm que ser fixos. Alguns lugares vocês vão observar que existe campos que são descartáveis, que eles têm, você tira uma tira, né? Ele gruda na região, tá? Esses são campos descartáveis. O mais comum são esses de tecido mesmo. Então, para que a gente faça a fixação desses campos, você pode usar futuro, né? Tá? Que a gente pede um fio de nylon 2.0. Ou então a gente usa de pinças especiais para isso, são as nossas bacaus, as pinças de Jonas. Elas são utilizadas para quê? Para travar aquele campo, porque eles não desligam. Elas são utilizadas também para segurar o nosso material auxiliar, por exemplo, o aspirador, o nosso bisturi elétrico, a ponta, a nossa ponta do motor. Então ela é um instrumental que nos auxilia na apreensão, tá? E manter os campos e o nosso material auxiliar de posição. Então, hospices e aqui, tá? Tem uma mistura elétrica, o nosso aspirador. Então elas mantêm isso de forma que a gente quebra. [Música] E depois de tudo preparado, né? Nós colocamos sempre compressas em torno do paciente, é que realmente, né? A gente inicia o procedimento. Parte da cirurgia onde a gente está fazendo o quê? Um corte, uma abertura. A gente vai fazer o acesso àquela nossa área, tá? Então, o que que a gente utiliza para diabetes? Uma tesoura Mede sem mal, é uma tesoura mais longa, um ponto arromba, uma tesoura de Maio. Essa é uma tesoura mais pesada, tá? Que é utilizada também para a gente fazer o que a gente chama de divulsão, que abria aquele campo. Tesoura de Iris, normalmente quem faz a área de Hoff, né? Normalmente vocês usam bem delicada. Nós usamos bastante quando a gente fala em região de pálpebra, né? Naquela incisão infraciliar, né? Que é uma tesourinha mais delicada. Todas elas, então, elas têm uma função de acordo com a área que a gente vai abordar. Então, se a gente tem uma área com músculo um pouco mais pesado, a tesoura de Maio é pode ser utilizada. Se é uma área um pouco mais delicada, mas indicado tecidos bem frágeis, delicado, a de eles vem mais ser mais útil para gente, né?

Nós temos o cabo de bisturi número 3 e 4, tá? O que mais utiliza só nós utilizamos é o 3. Lâmina de bisturi, nós temos diversas lâminas de bisturi, mas o mais comum, né? É nós utilizamos a 11, por exemplo, numa drenagem. A 12, normalmente, né? Usa mais intraoral. E a 15, né? A gente usa tanto intraoral quanto extraoral. Quando a gente fala montar o bisturi, esse é um cuidado que a gente tem bastante, tem que ter bastante, porque para não se ferir, né? Então retira o salame e leva-se com porta agulha para travar no cabo de bisturi. A remoção dela é a mesma coisa, tá? A gente muitas vezes se machucam por estar com pressa, né? Ou por não executar de forma correta, né? Então sempre, gente, nada de pegar com a mão. Tem porta agulha para isso. E quando a gente fala na empunhadura, você pode como um arco de violino que é chamado, ou em forma de lápis, tá? Isso também depende da incisão que você vai estar realizando, da área que você vai estar abordando, onde você vai precisar de uma, uma um pouco de tensão, um pouco força maior ou não. É uma área mais delicada, né? Onde você vai estar passando só para delimitar, né? Bem delicadamente a pele, ou é uma área realmente que você precisa, né? Tem mais força naquela incisão, né? Porque realmente passa seu corpo. E normalmente, quando a gente fala em cisão também, tá, gente? É passar por bisturi na região e fazer o corte. Não existe isso de ficar fazendo sabe aos poucos, tá? A gente delimita uma área aqui que vai ser abordagem, você põe a lâmina e puxa.

As tesouras, elas vão ter função de corte do fio, mas elas têm a função também divulgar. O que que essa divulgação? Ela você entra na região de tecido da pele, você vai separando plano para plano, músculo por músculo, de forma respeitar anatomia da região. Nessas áreas, nós vamos ter vasos importantes, nervos. É importante que muitas vezes no procedimento que a gente está fazendo de difusão, nós podemos afastar uma artéria, né? Evitar uma ruptura e ter um sangramento. Por exemplo, muito comum a gente encontrar uma marginal da mandíbula, afastar para evitar que a gente tenha uma paralisia no pós-operatório. E delas que a gente já falei, né? A de Maio. Na hemostasia, tá? O que é o procedimento da hemostasia? Estancar aquele sangramento, né? Diminuir aquele sangramento que está ocorrendo. Essa sangramento, ele pode ser temporário ou podes a hemostasia, né? Pode ser temporário ou definitiva. Como é que a gente faz isso? Com pinças adequadas, tá? Uma pinça mosquito, que é uma pinça menor que a Kelly, é mais delicada. Uma pinça cocker, ela muda porque na ponta dela ela tem os dentes, tá? Ela é muito utilizada quando a gente quer pegar um fragmento. Então, cada instrumento na mesa, ela tem uma função e a sua utilização de forma adequada, tá? Isso a gente tem verificar bastante para que a gente não esteja, por exemplo, de repente, com uma coca tentando fazer uma divulgação, né? Olha a pontinha dela. E tem aquelas pinças que a gente chama de preensão. São aquelas que a gente faz a coleta, por exemplo, de um fragmento ou por exemplo, numa biópsia, onde a gente trava aquele tecido que a gente quer fazer a remoção.

Que se esse procedimento de síntese, que aquele procedimento onde a gente vai fazer o quê? Unir os tecidos novamente. Nós utilizamos que nosso porta agulha e a tesoura para corte de fio. Então, a gente tem, lembra que eu falei são os materiais auxiliares que é o local. Nós vamos ter também as pinças, né? Que nos auxiliam no procedimento, disposição de campo para tá fazendo a divulgação durante o procedimento de sutura, aprendendo, né? O tecido e a agulha. Essa é uma pinça dente de rato, essa é uma pinça de triste. Os afastadores que também tem a sua função dependendo da área, né? Solta que é muito utilizada. E tudo isso vocês vão com o tempo se habituando, né? Com o nome e como utilizá-lo de forma adequada. Nós temos o afastador sim Miller, né? Que tem esses ganchinhos, tá? Os overger são muito utilizados na cirurgias ortognáticas. E os materiais especiais que a gente usa no x séries, por exemplo, um fórcepcios vai fazer a remoção daquele elemento. A goiva ou saca bocado, né? Que vai fazer o quê? Aquela regularização daquele tecido ósseo da região. E outros materiais que também nós temos em mesa que são acessórios aos nossos procedimento. Por exemplo, a Cuba rim, tá? Que é onde fica o soro. A Cúpula onde nós tiramos aqueles gases, né? Onde nós para fazer antissepsia. A caneta de bisturi, a ponta do motor, gases, compressa, fio de suturas e seringas, né? Então aqui, ó, a nossa ponta do bisturi elétrico, a Cuba rim, que normalmente está no campo, né? Com soro para a gente estar fazendo irrigação. E a Cúpula, né? Que normalmente a gente utiliza e despreza logo no início do procedimento.

Como que a gente deve montar essa mesa? A disposição desse material, tá? Deve ser de forma, como eu falei, lógico e ordenado, né? Conforme a cirurgia que vai ser realizada. Então ela vai seguir a sequência do nosso procedimento. Em algumas cirurgias, vocês vão ver que são montados duas mesas. A mesa principal, tá? E uma segunda mesa auxiliar, onde está o nosso material de fixação. Para montagem de mesa, vocês vão verificar, primeiro colocam plástico nessa mesa. Por que se faz isso? Porque se cair soro, alguma coisa sobre o campo, né? Você não tem a contaminação direta do nosso campo da mesa cirúrgica com a mesa auxiliar que não esteja esse contato direto. Então ele é impermeabiliza, né? Evitando esse contato de secreções sobre a mesma. E também ele evita, ajuda naquele barulhinho ficar batendo o material, né? Ele amortece um pouquinho, né? E olha só a disposição, tá? Então nós vamos ter uma área onde vai ficar material, de uma área onde vai ficar as pinças hemostáticas, onde tem as pinças 16, são o material de síntese, material de apreensão, materiais auxiliares que são bacaus, tesouras e pinças, compressas, cubas e afastadores. Cada um disposto de uma forma, né? Seguindo uma sequência, tá? Nessa mesa. Olha que a nossa mesa montada. Professora? Oi, cadê? Poderia tirar uma voltar naquele modelo da numeração? Isso, obrigado, professor. Tá? Então essa montagem segue todo uma sequência, né? E também é assim, quando a gente fala de uma mesa cirúrgica, tá, gente? Quando o cirurgião e primeiro auxiliar estão em campo, né? Diretamente ali com o paciente, vocês vão observar o cirurgião está aqui em campo fazendo procedimento. Auxiliar está ali afastando, né? Se o cirurgião em algum momento sair de campo, que a gente fala vá para mesa por algum momento, por algum motivo, o auxiliar nunca tira, não sai, não tira o campo de visão de cima do paciente, tá? Se por acaso primeiro auxiliar virar para mesa para pegar alguma coisa, quando a gente olha para mesa, a gente sabe onde o material está. Então a gente já bate o olho procurando ele naquele campo certo. A gente não pode ficar durante o procedimento ficar caçando as coisas na mesa, tá? Por isso que ela tem todo uma sequência, tá? E aí nós temos às vezes numa mesa auxiliar com o nosso material de fixação, tá? Eu tenho por hábito que eu só abro o material de fixação quando já tenha já foi feito a exposição, tá? A gente expôs a área de realmente vai estar utilizando a fratura ou já fez os cortes de uma cirurgia ortognática. Aí sim, eu solicito abertura desse material. Então, à disposição, primeiro cirurgião, auxiliar, às vezes tem um terceiro auxiliar e o instrumentador, tá? O anestesista. Vocês vão ficar à disposição, vai muito, né? Do procedimento. Tá? Aqui é uma fotinha, tá sendo com os alunos da primeira turma. E ó lá, a gente, né? A disposição, né? Que a gente deixa sempre o primeiro cirurgião, primeiro auxiliar e um terceiro, tá? Fazendo o quê? Afastando, né? Normalmente esse terceiro auxiliar, ele não vê nada do procedimento. Normalmente ele está só atrás afastando para que a gente tenha o acesso adequado ao campo. Ok? E aí mais uma vez, eu vou, eu sou bem chata nisso, mas assim, gente, é tem bastante, tá? Então lembra que a gente falou, nada de usar dor, né? Utilizados dos meios, né? De IPI, né? Que são a máscara, luva, gorro. Olá, não ficar falando alto, da gargalhada, fazer comentários desnecessários. Sabe, às vezes os dentista é visto, né? Como meio que não respeita ali, né? Então a gente tem que quebrar essa ideia, né? Tá? Então, de forma adequada, lembrar no ambiente que nós estamos, né? Não encostar em qualquer lugar. Após que a gente está paramentado, normalmente brinco, fala assim: "Mãozinha para cima" ou coloca aqui no avental e fica quietinho até a tia deixar mexer. Evitar das costas para o paciente ou para mesa, tá? E quem fica normalmente na mesa, tá? Quando a gente pega o instrumental, a gente limpa com uma compressa para tirar o sangue, o excesso de sangue, fique mais fácil para o cirurgião quando você passar, tá? Para que ele tenha um metal limpo na mão dele. Vocês vão verificar também que a gente tem uma maneira correta de passar um instrumental, né? Ou você tem que passar instrumental com a ponta ativa, tá? Sempre para auxiliar, né? E aqui o cabo, né? É que você toca de forma forte na mão, porque muitas vezes você, a gente perde o material para lâmina, bisturi. Eu não tô olhando. Então, se você passa com a ponta ativa do bisturi para minha mão, você vai cortar, tá? Tu tem que ficar bem atento. Se você passa uma seringa com agulha, né? Para irrigação, voltado com agulha para cá, eu não tô vendo. Eu tô pedindo irrigação, entendeu? Então tem uma forma correta também de passar, como também eu quando passo de volta para quem está na mesa, forma correta de pensar, tá? Para evitar acidente. Lembrar que a pinça de antissepsia, ela não volta para mesa. Eu tenho por hábito retirar todos os materiais perfurocortante da mesa, tá? Eu ponho dentro da Cuba rim. A gente tem às vezes, tá? Durante termina o procedimento, tá? Todo mundo cansado, tá? E tira a luva, joga em cima da mesa, tira avental, joga em cima da mesa, só que aquela técnica de enfermagem, aquela circulante na sala, às vezes ela sem querer, não viu, tá? Ela se machuca com a lâmina, ela se machuca com uma agulha, tá? Então eu normalmente falo: "Tirou o zinho, joga no rampa. Tirou a luva, joga no ramper". E eu já tiro todos os materiais para o cortante e ponho dentro da Cuba. Quando não jogo até na caixinha, tá? De pé. Pensa também na sua colega ali, né? Que ela vai estar retirando todo aquele material e ela também pode ser feliz. O material que a gente pede depois para curativo, que também é ela que vai estar fornecendo para gente, tá? De forma que a gente tem aquele. Vocês vão ver que é uma rotina, uma coisa vai depender da outra e vai vai acontecer, tá? É uma sequência. Tudo bem? Vocês têm alguma dúvida?

Então lembra que eu estava comentando com vocês, né? O princípio de técnicas cirúrgica. O que que são esses princípios? Tá? São aquelas regras que nós determinamos para realizar uma ação, tá? Uma atividade específica. Ela normalmente, tá? Respeita uma ordem que pode ser mudada de acordo com o procedimento que você vai realizar, tá? Porém, a gente deve sempre estar segui-la de forma padronizada. Então, quando a gente fala uma cirurgia, um procedimento cirúrgico, o que que é a necessidade cirúrgica? É quando você vai e determina de forma segura, tá? Aquele aquele problema que o paciente tem. E qual o procedimento que ele vai ser, vai nós vamos ter que realizar? E que recursos que a gente vai precisar para realmente fazer aquele procedimento, aquela cirurgia? E como é que a gente chega nisso? No exame clínico de forma adequada. Hoje eu atendi um paciente no hospital que ele não me deixava encostar nele, né? Então você acha que quando o paciente é pouco colaborativo, a gente também fica difícil porque a gente consiga, né? Ter um diagnóstico do que realmente ele tem. Fica difícil para que a gente tenha, né? E faça escolha de um exame adequado para que a gente realmente chegue no diagnóstico definitivo. E realmente a gente consiga chegar numa terapêutica, né? Então é um conjunto. Examinou o paciente, aí anamnese, aquelas perguntas básicas, né? Muitas vezes vocês vão ver que a gente fica perguntando e fica conversando com o paciente. Eu falo umas bobagens para ver se ele está consciente, se ele lembra dos traumas, você lembra do que ocorreu, né? E também para tirar dele, né? Por exemplo, se ele fuma, se ele bebe, se ele usa alguma droga. Em cima do que ele fala: "Ah, eu tive uma queda de moto". A gente vai perguntar o capacete não estava? A gente já começa a traçar, olhando, né? No exame, olhando, falando dele pelo governo que ele fala. Mãe, posso diagnosticar, né? Poxa, o olho dele está inchado, pode ser uma fratura nasal, pode ser uma fratura de órbita, né? Eu costumo falar e bastante, falando bastante com o paciente, porque você observa assim, ele está fechando a boquinha, o nariz está permeável, se ele está conseguindo falar comigo, ele está vindo e fechando a boquinha. Tudo isso vai levando, tá? Que a gente tenha uma hipótese no que pode realmente ter ocorrido. E que a gente consiga também ver qual o melhor exame para esse paciente. Por exemplo, esse paciente, ele não me deixou realmente encostar nele, né? Eu pedi uma tomografia, tá? E aí foi possível verificar que ele tinha uma fratura bilateral de côndilo e de sífilis. Então, se você passa, né? Fez escolheu aquele exame adequado para aquele paciente, chegou no diagnóstico. Agora vamos traçar o que o tratamento.

Vocês vão ver que alguns casos, tá? Quando a gente fala em terapêutica, ela pode ser aquela terapêutica expectante, onde a gente vai ficar aguardando. No trauma, algumas vezes a gente aguarda realmente, porque quando a gente tem aquele de muito intenso, a gente não tem um acesso de forma adequada numa incisão. Então a gente às vezes entra com medicação, espera reduzir aquele edema e aí sim faz o procedimento. Algumas casos, por exemplo, como teve essa semana também, que eu aprendi uma criança lá, uma criança, uma menina de 21 anos, que tentou se matar, né? Ela teve uma fratura de zigoma, mas não tinha um deslocamento considerável, nem perda de função. Então não há porque realizar uma abordagem. E aqueles casos onde, como foi o de hoje, né? Que é uma fratura bilateral de côndilo e síntese exposta entre oral, que nós não temos outra opção a não ser tratamento cirúrgico. Então, quando a gente fala na terapêutica radical ou cirúrgica, a gente observa muito qual a evolução da doença, qual o grau de comprometimento que teve no local. E aí a gente vai também observar quais outras modalidades que a gente pode estar executando para o tratamento, visando sempre o quê? Aquele problema acho, a resolução da patologia ou daquele trauma do paciente. Então, olha lá um esqueminha para vocês, né? Anamnese, exame clínico, por aquela relato, a gente já tem uma hipótese diagnóstica, para que a gente tenha um diagnóstico definitivo, lançar mão de exames complementares. Vocês vão ter aulas mais para frente, né? Que a gente vai falar de exame hematológico, de ultrassom, de tomografia, tá? Não adianta fazer que nem a gente vê em filme, sabe, gente? Pedindo um monte de coisa, tá? Porque a gente, eu costumo brincar que quem não sabe o que procura, não interpreta o que acha, tá? Então o exame, ele tem que ser condizente com hipótese de diagnóstico que você também, senão não adianta em nada, tá? Você fica com um monte de exames em mãos sem função. Então, aí o diagnóstico definitivo, qual a terapêutica que vai ser utilizada, tá? E nessa terapêutica, quando a gente fala em cirurgia, a gente tem uma avaliação local. Nem esse paciente, de um lado, ele tem uma fratura alta de cor, que eu não vou abordar, tá? Do outro lado, é uma fratura baixa, que aí é uma necessidade de intervenção. A de síntese, não tem nem questionamento, né? Tem que ser feito, tá? E uma avaliação sistêmica daquele paciente para que a gente veja se realmente esse paciente está apto ao procedimento. Aí a gente faz um suporte, a gente faz o suporte, lembra que eu comentei, soro, medicações, né? Para que coloque esse paciente realmente é apto por procedimento que a gente está propondo.

Na cirurgias, a gente tem a cirurgia de urgência, emergência e cirurgias eletivas. O que que é uma cirurgia de emergência? É aquela onde nós estamos frente uma situação crítica, tá? Há um perigo onde o paciente possa ele pode chegar à morte. A cirurgia de emergência, elas, por exemplo, uma fratura exposta, né? Onde a gente tem um FCC extenso, onde o paciente está com dificuldade de UFC, sem língua defesa, dificuldade, a gente está tendo sangramento. Então essa sobe direto para o centro cirúrgico, é uma emergência. A cirurgia de urgência é aquela onde a gente tem a necessidade de fazer o procedimento quanto antes, mas ele já, o paciente, ele já não corre risco de morte, mas ele está com sofrimento, né? Dor. Então a gente vai ter aliviar aquele sofrimento. Então, olha aqui uma cirurgia de emergência, gente, a gente tem que estruturar, né? Tem que restabelecer no primeiro momento, né? Toda essa face desse paciente. Muitas vezes, em alguns casos, a gente nem faz a redução das fraturas, mas a gente precisa suturar esse FCC, né? Aqui a cirurgia de urgência, uma infecção, aqui um outro caso, até que eu mostrei para vocês, né? Né? Que aumento de volume, que a gente pega região submandibular e bilateral submentorior, né? Que eu comete todo o espaço, né? Muitas vezes até para cirurgias eletivas, que são cirurgias, por exemplo, ortognáticas. Esse é um caso pré e pós-operatório. Uma outra cirurgia, esse tipo de cirurgias eletivas, por exemplo, nesse caso, o paciente tinha uma lesão de célula gigante, né? Então paciente também, né? Então a gente tem que estar fazendo o procedimento para remoção dessa lesão. Esse é um outro caso que é um ceratocisto, uma lesão bem extensa. O elemento dentário são cirurgias que são programadas. O planejamento do procedimento, ele vai se adequar caso a caso. Ele, a gente tem que levar em consideração as alterações que a gente tem na região, né? Mortos funcionários e também.

Nas condições logo sistêmicas no paciente, então, a técnica cirúrgica, ela tem que ser compatível, né? Tem que, nós temos que obedecer uma conduta, né? Um padrão de conduta. Ter recursos não é subsidiários no trânsito e no pós-operatório, tá? E em muitos casos, vocês vão ver que a gente tem que ter, principalmente os pacientes de trauma, né? Uma integração com as demais especialidades. Por exemplo, um paciente que chega a 20 minutos, não, ele faz, ele pode ter um TCE. Então, a neurocirurgia também, algumas vezes, né? Estou acompanhando aquele paciente com a gente.

A cirurgia deve ser indolor. A gente tem o Tiago deve estar enfatizando muito com vocês a parte de anatomia, né? A gente tem que conhecer uma anatomia de fato para poder fazer uma abordagem. Então, a gente, quando fala uma cirurgia, a gente tem que ter conhecimento daquela área que nós vamos estar abordando, que nervo, que músculo, que vaso, que é importante, que é importante que está naquela região, tá? Minimizar o máximo possível danos às estruturas anatômicas, né? E aí também, a gente já vai ter uma ideia como vai ser o nosso processo de reparo. Com todo esse planejamento, a gente vai ter o melhor prognóstico, maior conforto para o paciente pós-operatório, uma melhor recuperação e o paciente, portanto, vai colaborar. Então, a gente tem um sucesso no nosso tratamento.

Tua técnica cirúrgica é o que? Aquele conjunto de gestos manuais instrumentais que o cirurgião executa para executar aquele ato cruento, tá? Que esse ato cruento pode ser finalidade diagnóstica, pode ser finalidade terapêutica ou pode ser de finalidade. Olá novamente, né? Passo a passo da cirurgia. A diérese, hemostasia e sim, a gente vai fazer um acesso, né? A gente chega realmente naquela área que necessita ser abordada. A gente vai na reduzir uma fratura, para remover uma lesão. E quais são esses espaços? Incisão, de punção e descolamento. Incisão em pele. Na incisão, tá? A gente já procura áreas onde a gente respeita as estruturas neurovasculares da região. A gente faz incisões de acordo a área que a gente necessita realmente é abordar. Ela pode ser uma, duas. E ela normalmente, ela é posicionada perpendicularmente à superfície da pele. E a gente busca sempre as linhas de mímica e de menor tensão para que a gente tenha, favoreça o processo de cicatrização, a esconder uma uma cicatriz, que são aquelas linhas da face, tá? Por exemplo, na mandíbula, a gente pega a área de sombra, na região de zigoma, bem na região de margem dos fios, né? Para que evite eu ter cicatrizes. Vocês vão observar que em muitos casos, né? Ela, as incisões, por exemplo, o paciente vem com FCC, que é o ferimento corto confuso, e a gente faz abordagem por lá. Em algumas vezes, tá? O que a gente vai fazer mais uma incisão, entendeu? Então, a gente utiliza a lâmina de forma adequada, empunhar o instrumento de forma adequada, tá? Fazer um corte firme, evitar ficar riscando a região, observar onde a gente está fazendo essa incisão. Ó lá, o Thiago falando, né? As estruturas anatômicas dessa região.

Para que a gente tenha o quê? Melhor processo de, depois, no nosso reparo. Também aqui, eu não vou ficar falando muito porque já falei, né? Dos instrumentais, as lâminas. A divulsão, que que é? Então, é aquela procedimento, né? Aquela manobra que a gente utiliza para chegar à região de planos mais profundos, tá? Então, é aquela que a gente passa pela pele, né? Aí a gente começa a ver face, a muscular, né? A gente passa pelo músculo, por exemplo, da mandíbula. Aí a gente até chegar no músculo, a gente vai ter, ai meu Deus, agora fugiu. Bom, mas aí a gente chega numa certa, aí você faz uma incisão no músculo, uma certa, bem na base da mandíbula, e faz o descolamento, tá? Então, a divulsão, fez a incisão com a pinça, afasta e com uma tesourinha ou uma Kelly, né? Você vai abrindo aquele campo, seguindo o plano a plano. As nossas tesourinhas que eu já comentei. Quando a gente fez todo o procedimento, né? Da divulsão, chegou na estrutura óssea, agora nós vamos estar fazendo o quê? O descolamento, tirando aquele periósteo, deixando o osso limpo para que a gente possa colocar o nosso material de fixação. Aqui, uma incisão é estrutural e aqui, olha, entrou oral, tá? Esse é o caso que vai ser feito uma expansão de maxila, né? Então, os nossos descoladores, tá? Dos mais delicados, como monte, que a gente utiliza muito na cavidade oral, até mesmo a rugina, tá? Que é o mais grosseiro, que a gente utiliza mais quando a gente está fazendo um descolamento na região de mandíbula.

Procedimento mais explorado e esse, né? Adrieles, ela tem que fazer ter feito adequada para que a gente previna necrose, para prevenir deiscência de sutura, para a gente dilaceração tecidual, porque tudo isso compromete na irrigação local, tudo isso vai comprometer o nosso processo de cicatrização. Então, é aquela manobra que a gente tem a finalidade de remover, né? Uma porção que pode ser pela osteotomia, pela curetagem, né? E dentro, a gente tem as brocas cinzais, curetas, tá? Que nós vamos utilizar de acordo com o caso. As nossas pinças que eu já passei para vocês. Olha, de novo, a nossa mesinha montada. Isso depois vocês, com o tempo, não tá acostumados, né? O nome de cada instrumental e o posicionamento deles. Aqui, um caso onde o paciente teve o aumento de volume na região de mandíbula e foi feito o quê? Quisesse uma remoção em bloco. Normalmente, a gente faz uma biópsia, né? Um pequeno fragmento para determinar qual o tipo de patologia, tá? Nesse caso aqui, era uma melablastoma. Foi feito enxerto, colocado uma placa de reconstrução na região, tá? Para devolver aquela área, né? Onde a gente fez aquela recepção.

A hemostasia, né? Que a gente já conversou, onde a gente pode estar fazendo pensamento de matéria, tá? A gente pode fazer um arroteamento, por exemplo, quando a gente vai fazer a função, utilização de medicação. E vocês vão ver que é muito comum também durante o procedimento, tá? Da gente, eu olho bastante com monitor, né? Porque às vezes a gente tem um sangramento e a pressão do paciente tá alta, a frequência tá. E se a gente fala com anestesista, ele com medicações, ele melhora, dá uma hipotensão, melhora aquela frequência e o campo cirúrgico fica mais tranquilo, né? Diminui aquele sangramento. Quando a gente fala de forma definitiva, a gente tá falando de ligar um vaso, cauterizar, fazer um tamponamento. E isso tudo também, propriamente dita, a hemostasia por compressão. A gente só consegue realmente quando é pequenos vasos, tá? E normalmente, ela é feita, por exemplo, emergência, né? Então, tão sangramento, você coloca uma gaze ali, uma compressa ali, segura até conseguir visualizar qual é o vaso que está causando aquele sangramento e realmente pensar ou cauterizado. As pinças normalmente que a gente utiliza hemostática é a Kelly ou mosquito, tá? Nós não devemos, quando a gente está falando em função vasos, pegar uma região, né? E ficar com a pinça caçando, né? Porque assim, a gente está o quê? Dilacerando o tecido, tá? Realmente, então, é tentar realmente com a compressão, aspiração, onde está aquele vaso e naquele vaso, mensal. Para isso, a gente usa normalmente a Kelly, né? Ou então uma pinça mosquito, são mais delicadas.

O bisturi elétrico, ele é tanto utilizado o corte como cautério, tá? Só que em vasos de grande calibre, você não vai conseguir com bisturi elétrico, tá? Muito pelo contrário, às vezes a gente vai num vaso maior e faz isso, você tem uma retração daquele vaso, tá? Fica mais difícil ainda para que a gente faça a ligadura. O vasos de grande calibre, o correto é realmente vocês pulo pensar e fazer uma sutura. Existe diversos aparelhos, tá? De bisturi elétrico, as pontas e as placas que são colocadas no paciente, então diversos modelos. Todos têm basicamente a mesma função. E tem alguns que são pequenos que são utilizados, né? Para cirurgias menores que até eu tenho aqui no consultório um, tá? Que eu faço muita biópsia, né? Então, eu utilizo bastante. Quando a gente fala em hemostasia por ligadura, ela é utilizada quando a gente tem um vaso de grande calibre. A gente vai expô-lo, né? A gente tem a pinça e vai fazer o quê? Uma sutura de maneira que a gente agora esse vaso, né? Nós fechamos, evitando, né? Que aquela hemorragia durante o procedimento. Normalmente, a gente evita fazer isso, tá? Porque para não comprometer irrigação local. No pós-operatório, né? Vai ter vasos, vamos formar na região acessórios para suprir aquela deficiência daquele vaso. Por exemplo, numa artéria facial, tá? Normalmente, vocês vão ver que a gente, no procedimento, a gente seca, a gente, por exemplo, a gente sabe que artéria facial tá ali, a gente vai seca ela, põe ela afastador para proteger e continua, né? A nossa abordagem, a nossa divulsão, o descolamento para chegar na área de tratamento. Mas em alguns casos, ela está bem no meio do traço de fratura, ela está bem no meio do nosso acesso, né? Então, aí a gente realmente expõe estrutura. Ela a gente pode, como mostra aqui, né? Duas pinças, ligou, faz o corte e aí ele dá o nosso cirúrgico nas duas extremidades. Aqui é um casal onde a gente fez, tem um artéria, né? E o nosso ilustre. Só falta um pouquinho embaçado, mas vocês vão ter oportunidade de estar vendo isso, né?

Nós temos a hemostasia por grampeamento, né? Que a utilização de grampos metálicos, tá? Quem mais utiliza isso? A cirurgia geral, onde eles têm esses grampos e fazem a hemostasia, né? O pensamento, né? Através desses grampos. Mas na boca, a gente não utiliza muito. O procedimento de síntese, que visa que aproximar novamente aqueles bordas, né? Fechar aquele tecido. E quando a gente fala em aproximar bordo, fechar uma região, a gente tem que ter em mente o quê? A mesma coisa quando a gente faz abordagem, respeitar plano a plano, tá? Isso favorece o nosso processo de cicatrização e favorece também, né? A que a gente evite, né? A formação de espaços que possam coágulo naquela região e ali vai virar meio de cultura por uma infecção. Então, respeitar músculo, né? Aí a gente tem o batismo, aí a gente vem para região de pele, né? Seguindo os planos. Vocês vão ver que durante o procedimento, quando a gente vê anatomia, né? As fibras vão dando direcionamento para que a gente faça esse fechamento. Bem como também o acesso, tá? Então, a gente tem que evitar o que? Aquela formação daqueles espaços morto, né? Onde a gente pode ter acesso inflamatório, coleção de líquido ali naquela região, próprio processo inflamatório, onde a gente pode ter um sangramento, coágulo ali, e isso atrapalha o nosso procedimento de pós-operatório. Então, na suturas, a gente pode fazer de forma mais reunidas, mortas, de forma mais frouxa, ou fazendo uma reversão, uma inversão, tá? Quanto ao número de planos, a gente vai seguindo, né? A área anatômica, respeitando a área muscular, sim, plano a plano. De músculos, eles podem ser separados ou contínuos. Podem, a gente pode fazer simples ou pontos especiais. Cada um também, do mesmo forma que eu falei, né? Depende da área que a gente abordou.

Olá, nossas pinças e nosso porta-agulha, né? Pinça dente de rato, pinça raso em áreas mais delicadas, por exemplo, em pálpebra. A dia triste é mais utilizada. Entrou oral, né? Que elas vão nos auxiliar no procedimento, né? De fechar, de síntese. E o fio, a gente vai utilizar também de acordo com a área que a gente está fez abordagem. Então, normalmente, entrou oral, a gente utiliza, né? Nos planos mais profundos, são fios livres, império, como um nylon, tá? Quando a gente quer o mínimo de cicatrizes possível, quanto mais fino, melhor. A gente tem que observar, né? Quanto de reação tecidual esse fio produz e fazer aquela sutura de forma também uniforme, tá? Respeitando, tá? A tensão local, tá? Então, o fio ideal, ele deve ter, deve manter, né? Uma força tenso por um tempo de forma que ocorra o processo de cicatrização. E ele deve se portar de forma inerte, tá? Não gerando processo inflamatório, tá? Não gerando reação tecidual. Um dos fios absorvidos, a gente tem o catigo, né? Tem o ácido fólico, o ácido poligrático, né? Dos não absorvidos, nós temos algodão, seda, nylon, que a gente usa bastante em pele. Olha aqui, uma sutura simples. Um outro caso aqui, ó, cintura também simples na região de pálpebra, tá? Aquela infracilidade, normalmente a gente deixa longo, tá? Que o paciente sente um grande desconforto, né? Na remoção. Quando a gente tem uma incisão na região, em uma estrutura contínua, em cavidade oral, pela continente, toda região de mucosa, vocês vão ver, por exemplo, esse é um caso aqui, ó, da cirurgia de cabeça e pescoço. Eles gostam muito de fazer cultura contínua. E olha aqui, que que é isso aqui? É um dreno. Quando a gente tem a remoção de uma área, né? De um grande, área da região, o que que a gente pode ter? O processo inflamatório intenso, a coleção de sangue ou de líquido inflamatório, né? E aí esse propicia é uma infecção. Então, normalmente, na cirurgia de cabeça e pescoço, é muito comum na boca, a gente não usa muito, não é rotina, não utilizar desses drenos para que essa área realmente vá saindo esse saberia inflamatório ou sangue ainda da região, favorecendo esse processo de cicatrização.

Nós temos uma estrutura do Consuelo horizontal, né? Depois vocês vão ter uma aulinha prática em março, quando vocês vão estar presencial, tá? De todos os tipos de estrutura e vão ter, a gente vai conversar nessa aulinha, nesse workshop, né? Sobre os fios também, tá? Quando a gente utiliza e quando é qual melhor indicação para eles. A intradérmica, quando a gente fala em face, o que a gente mais utiliza na boca, tá? É muito difícil a gente estar fazendo estrutura contínua no império, né? Afasta o paciente, normalmente entra débito ou ponto simples. E quais são as complicações que a gente pode ter nascido? A gente pode ter uma hemorragia pós-operatória, a formação de um hematoma naquela região, um quadro de infecção, deiscência, né? Abre aquela região. Aula áreas onde a gente pode ter muita atenção na necrose, de acordo com o fio, a gente pode ter a formação de um granuloma na região, né? Que é uma reação tecidual. Aquelas cicatrizes hipertróficas. Então, tudo que a gente faz, desde a incisão, todos esses passo a passo que a gente segue durante o procedimento, é para que a gente tenha o mínimo possível de complicações, tá? No nosso acesso, para que o paciente se restabeleça de forma adequada. A gente tem que lembrar que independente, ele tem que ser vítima de trauma, a gente restabelecer, né? Fácil daquele paciente, ele tem que voltar a ter um convívio de forma natural, né? Ele tem que ter voltar a ter uma mastigação efetiva. E para que a gente tenha, né? Evite na infecções, a gente também tem que orientar de forma adequada. Lembra quando eu falei para vocês lá nas refeições, né? Hospitalares, muitas vezes a falta de cuidado que o paciente tem de higiene, falta de cuidado com curativo, compromete todo o nosso procedimento. Então, a gente tem que saber também orientar o paciente, saber orientar o familiar, né? Enfatizar muito o uso de medicação, né? Ou que seja sistema, ou que seja local. Muitas vezes, a gente lembra que eu comentei com vocês, né? Se o paciente tem radiculares, uma higienização péssima, muitas vezes a gente tem uma fratura, por exemplo, esse paciente que eu falei que entrou, né? Então, fratura de ciências, abordagem até mais fácil, né? Nós não faríamos uma incisão, mas pela condição oral dele, não é o risco de infecção muito grande. Então, é o melhor um acesso extra. Então, é um conjunto que a gente tem que levar em consideração para traçar uma melhor abordagem, melhor plano ali, né? De cirúrgico e que a gente tem um prognóstico forma adequada. Se ele não higienizava a boca antes, não vai ser com uma ferida dentro da boca que ele vai limpar, tá? Então, a gente tem que pensar até nisso, tá? Porque a gente realmente tenha que restabelecer aquela região, né? E que nosso procedimento seja realmente o procedimento seguro, que a gente tem um sucesso na nossa terapêutica, né?

Quando a gente fala em remoção de sutura em cavidade oral, na mucosa de 5 a 7 dias, na pele de 3 a 5 dias, você já pode fazer a remoção. Mas o que a gente deve sempre observar, quando a gente vê que aqueles fios já estão mais frouxos, cara, já tem uma cicatrização com uma boa evolução, então a gente já pode pensar em fazer uma remoção. A orientação da higiene, né? Da limpeza, né? E quando a gente for falar em remoção dessa estrutura, sempre antes, por exemplo, você entra oral, faz um bochecho oral, passar o clorex na região, covid, e aí sim, né? Com uma pinça e tesoura, fazer a remoção desses fios. Gente, alguma dúvida? Tudo tranquilo? Se eu não me engano, naquela situação da angina, a senhora é classificou como sendo urgência. Isso é assim, quando a gente fala infecção, a gente fica no limiar, sabe? Porque minha dúvida, no primeiro, por exemplo, o paciente entra com abscesso, tá? Então, a gente fala que ele é uma urgência. Agora, um quadro de angina, aí ele já pode apresentar. Lembra quando eu falei sobre infecções que a gente vai, paciente já tem alguns outros sintomas, tá? Com arritmia, ele já não é mais uma urgência, ele já virou uma emergência. Nos casos das infecções, a gente fica muito, tem que ficar muito atento, porque elas evoluem bem, elas podem ter uma regressão muito boa, como o paciente pode evoluir muito mal de em questão de horas, você entendeu? Então, aí é o bom senso de você, é o que a gente às vezes fala, tá? No hospital, que a gente emergencial um caso, tá? A evolução daquele paciente não foi favorável, esse caso agora virou uma emergência, entendeu? Muito obrigado. De nada.

Tá, eu vou abordar aqui o Martinho, né? Que a gente selecionou sobre biossegurança, que fala sobre a questão, né? Das práticas em biossegurança frente aos acidentes ocupacionais de odontologia. E a gente, ao segundo autor, representa e os colaboradores, eles abordam um estudo, na verdade, foi uma pesquisa que eles fizeram, tudo quantitativo, onde eles falam sobre a questão de biossegurança entre alguns cirurgiões dentistas e os técnicos de USB, né? E aí fala que foi abordado em diante esse estudo e os riscos que foram identificados, que são os riscos físicos, químicos e biológicos, além das lesões que podem ser causadas por ergonomia inadequada. O risco biológico é comum para a equipe odontológica, tendo em vista o contato direto com fluidos orgânicos. Aí eu abordei aqui algumas medidas protetivas, né? Que seria o obrigatório do equipamento de proteções individual, EPI, a imunização quando o vírus da Hepatite, que é muito importante, porque eles abordam muito no artigo que a maioria dos cirurgiões dentistas, eles têm muita preocupação com risco do vírus do HIV, né? Mas em termos de pesquisa, o vírus da Hepatite B é muito mais contagioso do que o vírus do HIV. E eles abordam também que desde a graduação, os futuros profissionais de saúde devem ser rigorosamente cobrados contra as práticas de biossegurança. E eles gostam muito, falam muito sobre isso, né? Porque às vezes, o que mais acontece os acidentes é devido os profissionais não terem essa abordagem desde a graduação de serem cobrados sobre as práticas. E aí teve, a gente fez um conceito que foi uma pesquisa realizada por 13 anos e seus colaboradores. Eles descrevem e comparam as práticas de biossegurança frente dos acidentes ocupacionais entre profissionais da odontologia em uma clínica escola, onde teve uma amostra de 51 profissionais de odontologia, entre cirurgiões dentistas e técnicas de bocal. Eles conquistaram que a maior participação em curso de biossegurança foi observada entre os cirurgiões de dentistas, quando comparado com os técnicos de saúde bucal. Não houve capacitação por segurança entre 37 profissionais, sendo 15 técnicos em saúde bucal e 22 cirurgiões dentista. Adesão ao uso de EPIs foi contratado em 45 profissionais, com maior percentual entre os dentistas em relação aos acidentes ocupacionais. Seis técnicos em saúde bucal relataram acidentes orgânicos. Deixa eu passar aqui para vocês, porque eu não passei que é ritmo de sangue, né? Os estudos corporais. E não houve relato entre cirurgiões dentistas quanto aos acidentes com perfurocortante no âmbito da clínica escola. 8 profissionais experimentaram esse tipo de acidente, sendo a frequência maior entre os técnicos de saúde bucal. A maioria dos participantes afirmou que a vigilância de acidente não foi implantada na instituição de ensino. Então, isso também é uma questão que eles abordam, né? Que não, isso não é implantado muito nas instituições de ensino e faz com que o profissional acabe levando essa prática como rotina. Sobre os fatores que mais contribuem para a ocorrência dos acidentes no ambiente da clínica na escola, os componentes foi a falta de treinamento, qualificação foi o mais relatado pelos pesquisadores, em consequência, ritmo de trabalho intenso, acúmulo de função. Apenas 2% dos respondentes afirmam que a falta de adequação das clínicas e dos equipamentos contribuíram para os acidentes ocupacionais. Então, assim, eles observaram que realmente a maioria dos acidentes que acontecem em ambientes odontológico, né? Da clínica, da prática, é devido realmente a falta de capacitação dos profissionais e por conta, né? Desse ritmo de trabalho acelerado, de fazer tudo correndo, de ter músculos, não necessariamente por conta da questão de ergonomia ou por conta dos equipamentos não serem adequados. E aí eles acabam discutindo, né? Tem alguns pontos a serem discutidos que são a manipulação incorreta de instrumentais e materiais contaminados, que até a professora abordou agora, o sinal, né? Que as pessoas acabam manipulando de forma incorreta, pode favorecer o aquecimento de acidentes. A maioria dos cirurgiões dentistas se mostram muito mais preocupado com a possível infecção pelo vírus de HIV do que pela Hepatite B, que dados estimam que acidentes ocupacionais é conhecido que a chance de soroconversão pelo HIV varia de 0,09 a 0,5, sendo que para a Hepatite, a porcentagem de infecção pode chegar a 62%, ou seja, muito maior, né? O risco de contaminação pelo vírus da Hepatite do que o HIV. E aí a gente, eu coloquei alguns pontos assim, discutir segundo os participantes do estudo. Fatores que mais contribuem para a ocorrência dos acidentes ocupacionais foram esse ritmo de trabalho intenso pelo acúmulo de função, falta de treinamento e qualificação. E ainda sobre a necessidade de melhorar conhecimentos sobre biossegurança, um percentual alto de técnicos de saúde bucal não recebeu nenhum treinamento sobre a correta condução de acidentes com materiais biológicos, visto que é a categoria que mais sofre com os acidentes. E aí eu coloquei ali as referências, né? O que eu tirei como conclusão do trabalho. Desculpa, acho que eu tirei tudo, né? Do trabalho foi que isso consta, né? Nessa, nesse estudo, que realmente eu acho que existe. E acho que até na nossa prática clínica, eu tenho um pouquinho de vivência de centro cirúrgico, né? Que eu fui instrumentadora cirúrgica muitos anos atrás, antes de ser dentista, e realmente a gente vê que que tem uma falta de treinamento mesmo. Eu acho que são essa aula agora, inclusive, que a gente assistiu da professora da Sandra, realmente ela fosse um mínimo dos detalhes que realmente é o que a gente vê no centro cirúrgico mesmo. Coisas que a gente pensa que é banal e eles são importantes, né? Para a questão de contaminação, tanto em acidente com o próprio profissional, que é o que eu tô abordando, quanto em termos de contaminação para cirurgia. E é isso.

Ok, muito bem. Essa preocupação nossa. Você foi instrumentadora? Eu também. Eu também. Durante 16 anos, eu também. Eu comecei como instrumentadora. Ai, que legal! Coincidência. Aí é mais fácil a gente ter um pouquinho dessa, dessa vivência, né? Trouxe muito benefício quando eu fui fazer a graduação. Sim. Aí a gente vê que isso é muito menosprezado, né? Pelos nossos colegas, né? Mas criteriosa a gente tomar cuidado com pessoa recolhendo a mesa, porque eu também tenho essa mesma, essa mesma mania, né? De fazer de separar o percurso importante, colocar na curva, não deixar a mesa toda bagunçada para outro colega que vai vir retirar, porque a gente sabe que a chance da pessoa perfurar é muito grande, né? A gente tem que pensar no colega dele, né? Que está nos auxiliando, né? Porque a gente não coloca em risco, né? Gente, né? Porque a gente termina a cirurgia, às vezes, né? Tá cansado, não observa, mas tem o nosso colega ali também, que não pode ter ferimento. Uma coisa, viu, gente? Observe quando vocês começarem nos estágios, tá? Como é que estava assim? Eu acho que eu falei isso da outra vez, hein? Da Hepatite, né? Do tétano, tá? Você que já foi instrumentadora, já teve imagem em ambiente hospitalar, a gente costuma brincar. Uma pessoa muito especial da enfermagem, né? E depois que deu banho, limpou ferida, fez curativo, todo veio a CCH e coloca o paciente em isolamento, né? Então, a gente prestar atenção nos detalhes. Até quarta-feira que eu falei, até com estagiário que tá lá assim, se você tá sendo chamada na UTI, paciente não tá na UTI à toa, né? O risco que a gente tem ali de uma infecção é muito maior. Então, aqueles aventais, lavar a mão, se proteger, quando a gente vai, por exemplo, vocês vão observar na rotina no hospital, né? Que a gente passa em várias unidades, né? Então, quando a gente vai numa unidade que é clínica médica, a gente com certeza aquele paciente tem alguma coisa. Então, outra coisa que eu vejo falha muito, né? Esses cuidados. E eu brinco, né? Falando que o pessoal esquece de ler, né? Leiam prontuários. Leia, não é só um pedido de avaliação e vai entrando no quarto. Leia aquele prontuário, o que aquele paciente foi internado, o que está sendo feito, tá? Que muitas vezes ele tá com uma bactéria muito resistente, tem bastante comum. E você tá lá examinando qualidade oral, né? Então, tem que tomar bastante cuidado com isso, viu, gente? É isso aí. Parabéns, cara. Obrigada.

Boa tarde. O nosso trabalho é meu contato é sobre análise microbiológica da ocorrência da contaminação bacteriana da mesa cirúrgica, comparando o TNT de climatura 20 com de 40. Então, ele é um artigo de comparação entre essa essas duas gramaturas, basicamente em um procedimento cirúrgico, se a eficácia maior em um em detrimento ao outro. Então, foi feito uma amostragem com um grupo de 30 pessoas com cada TNT de 30 com de 20, 30 com de 40 para ver qual que se dá, né? Qual que fica melhor a barreira nessa nessa contaminação. Aqui um pouco do mostra tudo para vocês. Foi para mim, tá um pouco cortado aqui, não tem muitos aptidão com apresentação, assim, tá um pouco cortada. Tá? Então, como eu já fiz a introdução, que é um estudo comparativo, né? E a biossegurança, que é um conjunto de medidas empregados com a finalidade de proteger a equipe, os pacientes em ambiente clínico, interferindo em medidas preventivas e diminuição de riscos ocupacionais e de infecções.

Então, é o que deve ser analisado nessa questão, que avaliação dos pacientes, né? A proteção pessoal, a esterilização do instrumental, a desinfecção de superfícies e equipamentos e o uso de kits cirúrgicos no TNT. Mistérios e todos esses métodos reduzem significativamente a quantidade da contaminação cruzada. Em procedimento cirúrgico, além da preocupação com essa contaminação cruzada, existe a necessidade da manutenção, é super importante nesse procedimento cirúrgico. Então, dessa forma, a utilização desses campos estéreis é preconizada a fim de evitar a contaminação dos tecidos. Esses anos, já que há um rompimento, né? Da barreira da pele ou da mucosa, caso entre. Então, os materiais e métodos utilizados nessa pesquisa foram utilizados dois grupos. O grupo 1 com a gramatura de 20, um grupo 2 com a gramatura de 40. Cada grupo com 30 meses e a margem de erro é de 5% e o nível de confiança nessa pesquisa foi de 95%. Então, foi utilizada uma desinfecção prévia de todas as mesas com as seguintes materiais. Foram utilizados, flexão na região com algodão, foi colocado um filme PVC e esse filme PDC foi limpo com álcool 70 e foi colocado o TNT no grupo de 20 gramatura 20 e no outro gramatura 40. Então, após o procedimento, foi feito uma coleta com suave. Pesquisador utilizou luva, todo o protocolo e ele passou suave apenas em uma área, realizando movimentos na região e depois foi colocado num tubo de inseto. Esse procedimento, ele foi feito no início e após uma hora dos procedimentos. Foram incubados e na estufa mantidas por 24 horas. Então, as bactérias que foram encontradas basicamente foram estafilococos, exceto em um grupo aqui, foi encontrado um bacilo gram negativo. Então, foi observado o aumento da contaminação da corrida uma hora de exposição do campo cirúrgico em ambos os grupos, por conta do ar, do próprio procedimento em si. Então, não teve grandes diferenças nessa amostragem. Ao menor crescimento bacteriano foi visto quando a utilização do TNT de prematura 40 em intervalos de uma hora, após uma hora. Então, aqui nós temos a avaliação desse estudo. Que nós tivemos que o grupo de TNT com gramatura 20, ele teve na primeira hora, aqui, a logo após a abertura, ele teve aí de 0.3 a 13 a 0 a 0,34. E após uma hora, houve um aumento em ambos os casos, sendo que qual a gramatura 40, e teve um leve, uma leve diminuição em relação a essa contaminada, contaminação dessas bactérias comparado ao de 20, tanto no logo após sua abertura quanto uma hora após essa abertura. E essa pesquisa, ela é de grande importância para avaliar exatamente a efetividade, né? Desses campos na manutenção da cadeia asséptica. O portanto, métodos que péssima contaminação dessa mesa irá um resultado consequentemente na menor possibilidade de infecções por microorganismo. Claro, uma melhor morbidade no pós-operatório, porque é o principal que nós utilizamos esses campos. A avaliar os resultados, qual foi observar que a gramatura 40, ela teve um, uma melhor desenvoltura em relação ao de 20. A gramatura de 20. E uma coisa que foi observado que ambas as gramaturas, elas ainda deixaram passar, né? Deixaram que se fossem contaminados. Então, por isso a necessidade de utilização de campos impermeáveis. E essa é a conclusão, exatamente que amostra de tanto de gramatura de 40 nos dois tempos, inicial e após uma hora, e ela teve um melhor resultado quando comparada de 20. Nenhum dos dois grupos foi totalmente efetivo nessa proteção da cadeia asséptica. Sendo assim, é necessário não somente a utilização do TNT como o campo impermeável para não haver passagem, né? Dessa dessas bactérias microfusos que há nesse nesse campo de TNT. Uma aula curta, porque o é bem específico esse esse artigo. Então, ela ficou bem conciso na na questão do da pesquisa em si, né? Então, foi bem, não, mas é perfeito essa observação, né? Que a gente normalmente usa esses campos, né? TNT, por exemplo, eu faço implante, né? Então, a gente usa porque já tem aqueles kits, né? Então, aquela preocupação nossa, né? De contaminação com a mesa, né? Às vezes o soro, né? Que a gente possa, é uma contaminação por microorganismo. Você viu que quando eu mostrei a mesa de cirúrgica no hospital, né? A gente tem um plástico, né? Que é colocar na mesa, passa para uma desinfecção, mas tem um plástico para minimizar isso. 100% não existe, tá? Mas a gente tem que minimizar esse risco ao máximo, tá? Por isso que eu também sou tão chata com material de fixação, ele só vem para o campo quando a gente já tem o acesso, como também no implante, você só abre o implante quando você já vai, já fez todas as perfurações. Exatamente. Não sei se vai ter algum colega que vai falar também um pouco sobre as luvas, né? Que ela também é um pouco parecida com essa questão do campo de TNT, que ela tem pequenos microfones que há uma passagem também, né? De microorganismos na questão da água. Não sei se vai ter algum colega que vai falar sobre isso. Mas o TNT também foi uma novidade quando a gente leu aqui o artigo. Bem importante, até mesmo a senhora tá falando aí para a gente entender que está diminuindo, mas não tá, não tá sendo germe free, né? Aquela região 100%. A gente não vai chegar, mas a gente tem que minimizar o máximo. Exato. É isso, gente. Parabéns. É isso aí. Vamos lá então.

Boa tarde. Vamos então dar sequência na apresentação dos trabalhos, né? Iniciando nosso seminário sobre biossegurança, apresentado por mim, Laércio. É complicado, Laércio, toda vez que eu escuto meu nome, sabe? Se eu falo três vezes seguida e fica Laerte com três R. Ela não sei onde minha mãe tirou esse nome, mas tá bom. Valeu. E com a colaboração do Vinícius. Você passa para mim? Minha amiga, desconfigurou, mas vamos lá então. Segundo a Anvisa, Agência Nacional de Vigilância Sanitária, o termo biossegurança, ele consiste numa condição de segurança alcançada por um conjunto de ações destinadas a prevenir, controlar, reduzir ou eliminar riscos inerentes às atividades que possam comprometer a saúde humana, animal e o meio ambiente. Pode passar. Portanto, nós selecionamos este artigo. É um artigo japonês, tá? Onde trata sobre a contaminação cruzada de bactérias colonizadas de orifícios de brincos e superfície dos dedos de enfermeiras, sendo um potencial risco à infecção nos cuidados de saúde. Pode passar. Então, é interessante, eles observaram uma tendência das enfermeiras trocarem, alterarem o padrão dos seus brincos, que eram brincos de pressão nos hospitais, trocando para os brincos perfurados, né? E isso nós estamos falando de um país desenvolvido, um país onde tem uma cultura interessante sobre a questão de higiene, o país onde a população não tem um ato de entrar dentro da sua casa com calçada e remove o calçado na entrada da sua casa, o país onde a população negra, ela tem um hábito de quando ela está com alguma enfermidade, ela não sai na rua, geralmente sai na rua com a máscara, né? Então, imagina trazendo essa realidade para a América Latina, trazendo essa realidade, por exemplo, para o Brasil, não, não digo nos grandes centros, mas no interior do Brasil, como isso poderia ser significativa diferente do que esse trabalho que nós vamos estar observando. Então, apesar dos dos cientistas do artigo, né? Os profissionais saberem da gravidade de uma infecção de um orifício de um brinco contaminado por estafilococos, por pseudomonas, é muitas das situações, pequenos processos inflamatórios e irritações não chegam até o cuidado médico, né? Então, até que ponto esse, esse costume, essa tendência da moda poderia trazer algum risco na questão da área da saúde. Portanto, pode passar. Obrigado. Portanto, esse é um estudo bacteriológico, caracterizando bactérias recuperadas de orifícios de brincos do lóbulo das orelhas perfuradas e dedos das enfermeiras para determinar se essa transmissão cruzada, ela é possível, ela existe ou não. Pode passar para mim. Assim, foram selecionadas um número amostral de 200 enfermeiras, tá? Esse estudo, ele foi realizado no Hospital Universitário, envolvendo 12 alas, 12 enfermarias, não havendo nenhum favoritismo entre essas enfermarias, tá? Realizado no período de outubro de 2013 a janeiro de 2014. E dessas, do número amostral de 200, 72 enfermeiras, ou seja, 36%, tiveram o material coletado do lóbulo da orelha do lado dominante sem furo. 128 enfermeiras, 64% do ombro da orelha do lado dominante, qual foram. E a sua totalidade, 200 enfermeiras tiveram o material coletado dos seus dedos da mão dominante. Então, é importante observarmos que, deixa eu ver que segurou aqui para mim, tá? É importante observarmos que é tanto a orelha com furo ou sem furo, sempre do lado dominante, as mãos e o lóbulo da orelha do lado dominante. Esse material, ele, essa amostragem, ela foi obtida através de um cotonete estéril, de sua abre no lóbulo da orelha e as mãos com uma leve pressão sobre o meio de cultura. Essa amostragem, ela foi submetida ao teste de sustentabilidade antimicrobiana. É um teste que nós vimos ontem, importante de rotina no laboratório de microbiologia, um teste importante que nos permite nos guia em relação ao melhor tratamento, a melhor antibiótico terapia perante aquela determinado, aquela aquele tipo de bactéria. E também extrema importância no monitoramento da resistência dos microrganismos às bactérias resistentes aos antibióticos. Além disso, também foi submetido a um teste de eletroforese em gel de campo pulsado, que consiste num exame onde nós pretendemos encontrar a digital, né? A impressão digital do DNA de um determinado isolado bacteriano para a gente saber até que ponto aquela bactéria, aquela colônia de bactéria que nós coletamos da orelha do lóbulo perfurado, é a mesma bactéria, tem as mesmas características, é um clone que nós vamos encontrar na superfície da mão, comprovando ou não a contaminação cruzada. Pode passar. Vocês conseguem ver o cursor ou não? Ok, tá? Então, tá bom. Então, aqui essa tabelinha, primeiro momento, ela parece ser simples, mas ela é bem chatinha de interpretar. Então, eu acabei, pelo tempo, acabei aqui grifando algumas coisas nessa tabela. O que que é interessante nós observarmos? Nós vamos ver nesse número amostral, nessa número de amostra, 128 enfermeiras que possuem o lóbulo da orelha perfurada, nós tivemos 24 enfermeiras, ou seja, quase 19% com a presença de estafilococos áureos. A cultura de estafilococos. Já nesse, nessa 72 enfermeiras que não possuem a orelha perfurada, é sete enfermeiras apresentaram positiva para a cultura de estafilococos áureos. Ou seja, aqui a gente nota uma porcentagem significativa, mesmo o número amostral sendo diferente, mas uma porcentagem significativa da presença, praticamente o dobro de próximo lóbulo perfurado em comparação lóbulo que não foi perfurado. E aqui em amarelinho, tá? É relação aos dedos das mãos dominantes das enfermeiras, onde na 128 enfermeiras, 12 enfermeiras apresentaram staphylococcus aureus na superfície dos dedos. E nas 72 enfermeiras que não tinham o furo na orelha, três apresentaram a cultura de estafilococos áureos. Pode passar para mim. Obrigado. Então, dando sequência nessa tabelinha chatinha, tá? Eu fiz aqui uma colinha para simplificar um pouquinho isso daí, porque nós percebemos que nesse N de 128 enfermeiras, nesse número entre parênteses, foram aquelas culturas que apresentaram resistência mexilina, que já não chamam atenção, né? O perigo que isso pode apresentar, o risco maior que isso pode apresentar para o nosso paciente. Então, nessa 128 enfermeiras que tinham o furo do brinco, nós tivemos seis enfermeiras com estafilococos áureos resistente à mexilina. E em relação aos dedos das mãos, nós tivemos cinco enfermeiras resistentes à mexilina. Já no grupo de 72 enfermeiras que não tinham o furo na orelha, nós temos duas apresentar o positivo para estafilococos áureos resistente à mexilina e apenas uma nas mãos, onde foi constatado o estafilococos áureos resistente à mexilina. Pode passar. Então, isso realmente mostra, né? Uma, uma preocupação da parte da saúde, da parte realmente dos cuidados de saúde, não só na odontologia, mas em toda área médica, devido ao risco de contaminação por certas culturas e também, é principalmente por estafilococos resistentes. Então, nós vemos isso já há muito tempo. Nós temos esse artigo que eu selecionei de 2010, por exemplo, ele já, ele ativo, ele foi feito nessa altura, já com a preocupação, percebendo que tanto a Europa com os Estados Unidos, ele já tinha uma preocupação com estafilococos resistentes à amoxicilina, implementando nos hospitais protocolos específicos para esse tipo de prevenção, né? E ou seja, que na América Latina ainda não se tinha esse cuidado, não se tinha esse, essa preocupação. E não é só de 2010, nós temos artigos recentes. No lado esquerdo, a gente tá vendo 2021, né? A preocupação ainda se falando sobre a patogenicidade, a virulência do staphylococcus aureus, né? Olha que interessante esse artigo 2021 também do lado direito, onde não é só no ambiente hospitalar e ambulatorial que existe essa preocupação, existe essa preocupação desde o início do atendimento de urgência, né? De emergência, de acidentes. Ou seja, a preocupação das colônias de staphylococcus áureos associadas às ambulâncias dos bombeiros, né? Ou seja, olha que interessante, a preocupação já começa lá na ponta da.

Corda, né? Imagina se lá houver uma contaminação? A situação que vai chegar isso daí no pronto atendimento e no hospital de forma geral. Isso, isso realmente nos leva a analisar porque o Staphylococcus aureus, ele está, ele está presente. Depois, depois eu falo. Que eu tô sem aqui o negocinho, vai lá, pode passar para mim, obrigado. Se for presente nesse grupo, nós também tivemos aí presença de outras bactérias, né? A Enterococcus faecalis, Morganella morganii, Acinetobacter. Ou seja, bactérias oportunistas, bactérias importantes, comumente encontradas em infecções hospitalares, responsáveis por sepse, responsáveis por processo, por abscessos, por endocardite. Não por abscesso, infecções e de forma sepsemia e bacteremia. E também isso encontrou Pseudomonas aeruginosa, ou seja, uma bactéria de extrema importância, uma bactéria muito temida, porque frequentemente associada a infecções hospitalares e pacientes, por exemplo, com fibrose cística, uma doença crônica no pulmão, né? Pode passar, por favor.

Então, nós percebemos um artigo, né, como a influência da moda, tendência da moda, ela afeta inclusive os profissionais de saúde. Chamou atenção na escolha desse artigo até pela professora doutora Sandra, que ela, ela frisou bastante hoje, voltou a frisar, né, os cuidados. Cuidado quando você for em blocos cirúrgicos. Cuidado com a gente. Pode estender um pouquinho. Não só cobrindo o piercing, que é muito bonito, mas hoje é uma tendência da moda, alargador, anéis, alianças, pulseiras, brincos, né? Afinal de contas, nós estamos percebendo que é algo muito sério. A gente pode causar um dano muito sério ao nosso paciente. Verificamos esse artigo, uma alta taxa de Staphylococcus aureus, inclusive com cepas resistentes à meticilina, o que já complica muito o tratamento, que é uma preocupação. Ou seja, e além do mais, o transporte do lado da orelha perfurada, ela pode ser comparada à via de transporte extranasal. Nós sabemos que a quantidade de Staphylococcus é maior na via nasal e via bucal, né? Então, olha como isso é significativo. Tá? Pode passar.

Então, nós podemos concluir o nosso trabalho, né, sobre que o Staphylococcus aureus, ele foi recuperado duas vezes mais no lóbulo da orelha perfurada, né? É, isso talvez uma das hipóteses do estudo seria pela questão. Nós sabemos que quando nós fazemos uma perfuração, seja com brinco, seja por um piercing, no início nós temos uma irritação inicial, um processo. Ainda justifica um toque voluntário. Só que é com o tempo, mesmo até aquele processo cicatrizado, talvez pelas alterações do ambiente, unidade do ambiente, é muito mais fácil a aderência desse microorganismo naquela área mais úmida, onde tem um orifício, né? Levando o profissional, de forma involuntária, o toque naquela orelha. E inclusive, se levantou a questão não só, eh, do brinco, mas imagina quem usa crachá? Aquele crachá? Remoção do crachá? Se a gente for levar adiante, imagine o celular, né? Então, realmente, o cuidado que nós temos ter com isso daí. É percebeu-se o que que os brincos perfurados, então, eles possuem um alto risco para disseminação do Staphylococcus aureus, ou seja, com perfis de PFGE idênticos. Ou seja, que isso quer dizer que aquela cultura, aquela impressão digital de DNA daquele isolado bacteriano que estava na orelha, era idêntica, era um crono na superfície dos dedos. Isso faz com que esse trabalho comprove realmente que houve uma contaminação cruzada. Então, a importância, o risco que nós estamos levando, né? Que nós estamos aí, de repente, a responsabilidade que nós temos para não ter, de repente, promover uma infecção no nosso paciente. E cabe salientar que o Staphylococcus aureus é um dos principais bactérias causadoras de infecções hospitalares, né? Principalmente quando, mas nós temos ela sim, mas principalmente quando o indivíduo ele está mais debilitado, né? E isso a gente também tem que levar não só a nível hospitalar, mas ambulatorial. Quantas vezes a gente não vai fazer um procedimento e às vezes com preguiça de tirar a aliança, né? Uma extração de um siso, até mesmo numa num procedimento de harmonização facial, é você levando uma certa diferente para dentro do interior da pele do paciente. Por exemplo, na harmonização facial, você pode promover uma celulite infecciosa, né? Então, a gente tá falando do paciente simples. Imagina também dentro da boca, você pode promover nesse paciente uma, uma certa isquemia, você pode promover nesse paciente uma endocardite por esse estafilococo, sem saber, né? Nunca vai saber que foi você que foi o culpado. Então, realmente, só agregando. Pode passar, por favor.

Então, realmente, não adianta nós profissionais cruzarmos os braços, cruzarmos os dedos, né? Achar que o que o que os olhos não vê, o coração não sente, né? Realmente uma responsabilidade muito grande que foi muito frisado nessas nossas aulas, né? Para quem já está acostumado com o ambiente cirúrgico, é isso é uma rotina, é básico. Mas para quem não está, existe é de extrema importância que a gente pode agregar não só no ambiente hospitalar, mas também na nossa rotina, no dia a dia ali no ambulatorial. E também os cuidados, né? Hoje a professora falou, ia falar isso, né? A gente sai, vai para casa, vai abraçar um ente querido, vai abraçar os seus filhos. Então, realmente, tomar muito cuidado que você pode estar carregando junto isso daí. Pode passar.

Então, só concluindo a importância, a extrema importância dos cuidados, né? Porque ninguém vai usar mais nada, não vai, não vai mais ter nenhum adereço, mas sim a importância de ter os cuidados básicos, uma boa assepsia, uma boa lavar as mãos. E não adianta lavar de qualquer jeito, uma correta lavagem das mãos para que a gente continue, né? Que é esse o nosso objetivo, que a gente vem fazendo, continue oferecendo aquilo que há de melhor, né? Sempre respeitando o nosso paciente. Pode passar.

Gente, o meu muito obrigado. Tá? Nosso muito obrigado. Tá ok? E é isso. É isso aí. Obrigado. Muito bom. É, mas é esses cuidados que realmente a gente tem que ter em qualquer ambiente, né, gente? A gente da área de saúde, infelizmente, a gente entrou num campo, né, que não dá. Quando a gente fala que procedimentos, né, aliança, brinco, hospital, não há lugar para isso, né? Quando a gente saiu, usa, consultório também não é lugar, né? A gente tem que entender isso, respeitar, porque a gente também não se contamina, né? E leva isso para casa. Tá? Parabéns, né? Bom, é um artigo bem objetivo, bem simples. Que o título é "A percepção dos Enfermeiros de Bloco". Que ele especificar em relação aos enfermeiros, mas eu acho que serve para qualquer tipo de profissional de saúde que trabalha em centro cirúrgico, né? Ele começa o artigo falando um pouco, definindo o que seria o centro cirúrgico, que é um ambiente restrito, né? Que acontece tanta cirurgia de baixa, média e alta complexidade, contendo materiais e equipamentos tecnológicos são primordiais para a realização da cirurgia e vai poder prestar uma assistência de qualidade para o paciente. O que acontece é que muitas vezes esses centros cirúrgicos, eles são utilizados por 24 horas e acaba que aumenta a questão da insalubridade, né? Então, acaba que isso aumenta a preocupação com os cuidados com a biossegurança, já que é um ambiente de alta, alta cirurgias que acontece com muita frequência, né? O objetivo específico, evidenciar o conhecimento científico, a importância da adesão das medidas de biossegurança dos enfermeiros de centro cirúrgicos. Ele começa falando, ele começa falando um pouco sobre a cronologia das leis, né, que regulamentam a saúde e a segurança. Em 1972, foi quando iniciou os programas de formação de especialistas e técnicos em medicina e segurança do trabalho, que na verdade foram criados esses profissionais para que eles pudessem elaborar as normas reguladoras, né? Que foi criada, foi sancionada e aprovada em 1978, mas que realmente teve um avanço significativo. Tá dando certo aí, tá passando, tá tudo bem? Só que teve um avanço, um avanço significativo mesmo com a Constituição Federal de 1988, quando a saúde do trabalhador, ela foi no Sistema Único de Saúde. Mas só em 2005 que foi aprovada realmente a lei de biossegurança. Então, é uma lei que a gente pode considerar. Nessa, nessa lei, ele definiu o que seria a biossegurança, que é o conjunto de ações voltadas para a prevenção, minimização, eliminação de riscos inerentes às atividades de pesquisa, produção, ensino, desenvolvimento tecnológico e prestação de serviços, isso que podem comprometer a saúde do homem, dos animais, do meio ambiente ou a qualidade dos trabalhos desenvolvidos. Ele, nessa, nessa lei, ele agrupou, né, como a professora falou na aula passada, os riscos. Passa os riscos inerentes existentes. Eu vou passar rápido, porque como essa professora já tinha falado na aula passada, seria os riscos físicos, como ruído, calor, os riscos químicos, como lugares, substâncias compostas, os riscos biológicos, que seriam vírus, parasitas, bactérias, os vírus, os riscos ergonômicos e os riscos de acidentes. E na discussão, ele fez alguns apontamentos sobre a relação à percepção em relação aos enfermeiros. Primeiro apontamento que ele fala sobre a questão da carga horária, né? Que eles têm um período longo de trabalho em centro cirúrgicos com exposição de risco constante, que acaba que que gera, pela rotina ou pelo, pela necessidade do trabalho, uma certa negligência na questão da biossegurança, devido essa rotina, esse trabalho excessivo que eles têm, né? Ele fala que é de extrema importância os fatores estruturais e econômicos para que você possa implementar a biossegurança, mas o grande problema, né, é a conscientização desses profissionais de saúde da importância da adesão e dos conhecimentos das normas preconizadas. É tanto que ele fala da dicotomia entre a teoria e a prática, porque muitos profissionais, eles conhecem, até têm um conhecimento teórico, mas que na prática, muitas vezes, pela rotina ou pelo, pela carga de trabalho, acaba que deixa isso em segundo plano, né? E trazendo consequências, riscos a eles, né? E ele fala também, outro apontamento, sobre a necessidade de um processo de aprendizagem constante. É fundamental o profissional, devido a biossegurança, para sempre em evolução, que o profissional esteja sempre se atualizando para estar sempre renovando os conhecimentos, colocando em prática aquilo que ele aprendeu na teoria, né? Bom, os resultados é de extrema importância que qualquer tipo de instituição, seja pública, privada, clínica, que tem centro cirúrgico, que ele auxilia na formação do seu pessoal para os espaços e para que as práticas atendam aos requisitos necessários para minimização dos riscos, né? Porque a gente sabe que muitas vezes o próprio profissional, ele não tem, em algumas áreas, o acesso às medidas de biossegurança, né? Os materiais, devido a questão mesmo da desvalorização do profissional, né? Ele relata também sobre em relação à subnotificação das exposições por parte dos trabalhadores acidentados. É um grande problema. Muitas vezes, ele subnotifica, porque a própria instituição, ela não tem um órgão específico para que faça esse tipo de notificação. Em alguns casos, a burocracia é muito grande para fazer essa notificação no caso de acidente, então que acaba que fica subnotificado, chegando ao ponto de algumas instituições chegar a 90% a porcentagem de subnotificação que é feita, né? Mas sem dúvida nenhuma, as que são realizadas, a grande maioria, as protagonistas são riscos com material biológico. Bom, as considerações finais, como eu falei, é um artigo bem objetivo. Ele fala sobre a importância de ampliar o debate sobre a biossegurança e divulgar os protocolos técnicos e operacionais para os serviços de saúde, dando um respawn, nada são e desfechos no envolvimento de agravos na saúde de enfermeiro de centro cirúrgico e provendo uma estrutura adequada e segura, garantindo o ambiente com redução de riscos. É isso, pessoal. Parabéns.

Obrigado. Vamos lá. Selecionei um artigo junto, né, com a minha colega Hilary, e fala sobre a biossegurança em procedimentos cirúrgicos odontológicos frente à pandemia com COVID-19. Então, a biossegurança, ela se caracteriza como um conjunto de ações que visam a prevenção, a redução ou eliminação de fatores de riscos que podem estar associadas à prática de atividades em prova de desenvolvimento técnico-científico em detrimento à saúde humana e ao meio ambiente. E partindo disso, é dever do profissional de saúde, assim como da população de modo geral, seguir essas recomendações do órgão de legislação sanitária para que as consequências da pandemia convencional possam ser amenizadas. Então, o objetivo do trabalho foi apresentar as principais orientações contra os procedimentos de biossegurança no atendimento odontológico público, masculino, social, frente aos riscos de infecção pelos na saúde humana. Então, foi feito uma revisão, né, de literatura, onde foi teve umas etapas construtivas e a partir disso, uma formulação de questões norteadoras. Quais os equipamentos de proteção individual devem ser utilizados no atendimento cirúrgico maxilofacial a fim de reduzir riscos de infecção? Então, de acordo com a OMS, em escala global, cerca de 66,9 milhões de pessoas já foram infectadas, onde mais de 6,6 milhões destes casos foram diagnosticados no Brasil, tendo 176,9 mil óbitos registrados até esse momento, né? O que reflete a importância da observância às medidas de biossegurança, tanto na prática profissional quanto na dinâmica dos indivíduos na sociedade. Apesar dos métodos de prevenção de infecção clínica hospitalares serem difundidos de forma jamais vistas como o surgimento da pandemia, alguns desses cuidados já eram realizados de modo pontual por alguns profissionais e instituições. Então, Souza Neto e seus colaboradores, eles relataram a existência de uma série de equipamentos que devem ser adotados por profissionais de saúde, sendo alguns deles com recomendações específicas para que sejam reutilizados.

[Música]

Mas também eles são os primeiros a identificar manifestações orais de 2019, bronquite necrosante, alterações químicas sensoriais, né? Que é a perda do paladar ou a diminuição e a perda do olfato. Levando em consideração esses fatores de risco, colocaram cirurgiões-dentistas faciais como os profissionais mais expostos à contaminação, considerando a sua área de atuação. Então, as recomendações é que a renovação e a qualidade do ar deve ser assegurada de forma a estabelecer um ambiente que haja segurança. Então, o sistema de climatização, exaustão, manutenção das janelas, manter aberta, né? Que ocorra a renovação do ar. É recomendado sugerir a redução no número de membros das equipes cirúrgicas, a prioridade na realização de tratamentos conservadores realizados cirúrgicos quando houver manejo da mucosa e que o acesso da cavidade oral e nas altas de cauterização sejam evitados. Então, a importância do uso completo de EPI, incluindo máscara cirúrgica, protetores sociais, óculos, né? Triagem telefônica de temperatura, organização da sala de espera, né? É necessário também o uso de capuz para cabeça e pescoço. O protetor facial deve ser usado para poder evitar, né, o contato com essas secreções corporais. E aí estabeleceu uma sequência, né, de paramentação e desparamentação. E essa na sequência de paramentação começa higienizando as mãos, colocar o avental, colocar a máscara, colocar o gorro, colocar os óculos, colocar o protetor facial, higienizar as mãos, colocar as luvas. Na descolamentação, retirar as luvas, retirar o avental, higienizar as mãos, retirar o protetor facial, retirar os óculos, retirar o gorro, higienizar as mãos e retirar a máscara N95 e logo em seguida higienizar. Então, é imprescindível que seria cirurgiões-dentistas adequem essas medidas de biossegurança recomendadas pelas instituições e órgãos que regulamentam a vigilância de saúde, a fim de que os procedimentos cirúrgicos odontológicos possam ser executados com segurança. Então, cirurgiões faciais devem seguir as normas de paramentação e desparamentação e o uso apropriado de equipamento de proteção individual, higienização e esterilização rigorosamente, tendo em vista a grande exposição. Isso aí, gente. Obrigada.

Parabéns, gente. Quando começou o COVID, né? Eu, pelo menos, assim, é lógico que a gente intensificou, né, cuidado, mas eles sempre existiram e vão sempre existir. Veio o COVID, vão vir outros vírus, tá? E assim, esse cuidado tem que estar na área de saúde, bem claro, né? Tá? Porque a gente não tenha risco, a gente não se coloca em risco e não também coloca os nossos familiares, né? Ou até mesmo os nossos colegas ali. Isso também tá parabéns.

Nosso artigo, ele tem como tema biossegurança. Ele tá falando sobre segurança, né, no centro de cirurgia cirúrgico e é uma revisão integrativa. Pode passar. Então, o que que acontece? Ele trata-se de um estudo, né, que pegou vários, vários artigos e ele fala sobre a importância, né, da biossegurança e o uso dos EPIs no efeito cirúrgico. Então, os profissionais da saúde para eles atuarem nos ambientes, eles estão suscetíveis à diversidade dos riscos, né? Especial os riscos biológicos, as doenças transmissíveis que vem cada vez mais se destacando. Então, são fontes de contaminação por microorganismos e aí que constitui os profissionais e os pacientes. Então, daí surge a grande importância, né, da biossegurança, que deve ser aplicada no centro cirúrgico. Pode passar.

Biossegurança é um termo que é utilizado para definir, né, as normas relacionadas com comportamento preventivo pessoal que trabalham do profissional que trabalha no centro de unidade de bloco cirúrgico e as atividades desenvolvidas por eles. Pode passar.

Então, quando a gente fala em biossegurança, a gente sabe que durante toda a história da humanidade, é um grande desafio e é uma busca constante, né? Porque é necessário o uso de EPIs, é necessário a integração das normas de biossegurança, né? E cada vez mais tem grandes avanços tecnológicos e isso acaba mobilizando a atenção dos profissionais, né, de pesquisadores e organizações que buscam cada vez mais medidas para prevenir e tentar controlar, principalmente as unidades cirúrgicas, os centros cirúrgicos mais invasivos de grande porte. Então, são sempre que realmente devem ter o uso terapêutico, né, controlado de equipamentos de segurança. Então, a busca por tentar ter o maior índice de controle de infecção é sempre constante. Pode passar.

Então, esse estudo, ele caracteriza por uma revisão integrativa que esses métodos sumarizam, né, as pesquisas publicadas para obter conclusões a partir de pergunta norteadora, né? Quais as medidas de seguranças adotadas na unidade de segurança do bloco cirúrgico, né, de um bloco cirúrgico de um centro? As mais amplas abordagens e metodologias, né? Dentre as revisões, esse estudo ele foi, ele foi operacionalizado por meio de seis etapas, as quais são interligadas com elaboração de perguntas norteadoras e a busca de literatura, coleta de dados, análise crítica dos estudos incluído as discussões e resultados na apresentação de revisão integrativa. Pode passar.

Então, aqui tem uma tabela, né, que ele mostra que os autores, né, o período da pesquisa, os estados e os principais resultados. Pode passar.

Então, o resultado foi que através dos estudos das análises dos artigos selecionados, constatou-se que no total de seis artigos representou a importância da utilização das medidas de biossegurança nas unidades cirúrgicas por meio da adoção de equipamento de proteção individual, que são os EPIs, e a lavagem de mãos na prevenção, na prevenção e na intervenção tanto dos pacientes quanto do profissional. Pode passar.

O uso dos EPIs nas atividades laboral, mesmo evidenciando a conscientização de alguns profissionais pela adesão do EPI, tem garantido a segurança dos próprios, dos próprios profissionais e principalmente dos pacientes nos procedimentos, né? Então, os EPIs, eles são fundamentais. Eles não só protegem o profissional, como eles também protegem os pacientes de contaminação. O ambiente de saúde que a unidade cirúrgica oferece muitos riscos, né? Todos os pacientes com os profissionais, principalmente por ser um lugar que mantém muito contato com a variedade de materiais, material biológico, circulam muitas pessoas no caso de paciente, né, profissionais, materiais químicos. Então, se identificou nesses estudos que os profissionais têm conhecimento sobre a importância do uso dos EPIs, né? E que possui uma prática exercida, uma vez que as atividades utilizam-se luvas, máscaras e dispositivos de formas incorretas ou desnecessárias. Então, assim, a gente vê que ainda a necessidade de conscientização. Muitos profissionais, a gente sabe que eles sabem da importância. Quem trabalha em bloco cirúrgico sabe que muita das vezes há um certo de caso com certos tipos de EPIs. Às vezes, os profissionais ligam muito em luva e usar luva, mas não se ligam em usar, por exemplo, uma máscara, um gorro. Então, a conscientização, ela deve ser, mas deve-se bater mais na tecla, né, de fazer utilização de todos os EPIs de forma adequadamente. Óculos, né? Que é muito importante para evitar o risco de contaminação. Pode passar.

Então, o que que a gente conclui? Que a partir do trabalho realizado, ficou evidente que as técnicas de segurança nas unidades centro cirúrgico são de grande importância, pois é ainda um desafio a ser esperado, né, por meio da efetivação das ações de prevenção e controle de infecção nas unidades cirúrgicas. Dessa forma, é esse estudo, ele tem relevância, contribui com conhecimento das técnicas de segurança no centro cirúrgico, mostrando cada vez adesão, utilização dos meios de biossegurança, é que é um método eficaz na redução dos riscos de infecção. Como a professora falou, né, que nem sempre vai ser, a gente não vai conseguir ter um meio completamente seguro, mas que a gente deve criar o máximo possível, aumentar o máximo possível de barreiras de segurança e que a gente tem que se cada vez mais conscientizar, ter mais cuidado. Eu, por experiência, eu vejo na minha clínica, é uma tecla que eu bato muito, que eu pego muito pesado e eu vejo a resistência, muita das vezes, das pessoas que trabalham com a gente. Toca no campo sem querer, às vezes até de forma inconsciente, não descarta o material no lugar certo, não usa gorro, não quer usar óculos. Então, é uma forma que acaba de certa forma atrapalhando, trazendo risco, né, para segurança do profissional e muitas das vezes do próprio paciente, né? Então, acho que tem que ser algo, tem que ser levado mais em consideração e tem que com mais frequência um trabalho de conscientização que tem que ser constante. E é isso.

Maquiagem, referências bibliográficas. Muito bem. Parabéns. É bem isso mesmo, né? A gente não tem que pensar no bloco cirúrgico, ah, não, pronto-socorro. A gente tem que pensar numa clínica, né? O procedimento, os cuidados tem que ser sempre o mesmo. A gente não muda porque tá dentro do consultório, porque a gente tá num bloco. É lógico que o nível de riscos eleva, mas os cuidados tem que ser o mesmo, gente, sempre.

Pode, no nosso seminário, a gente vai falar "Dimensões Subjetivas da Biossegurança em Ambientes Hospitalares". Dimensões de Saúde. Então, a gente vai falar um pouco sobre a importância da segurança no manejo de produtos e técnicas de biosseguranças nas unidades de saúde, sobre prevenção, propraxia, pós-profilaxia e sobre a importância do conhecimento na área de biossegurança. Mário, aqui na introdução, existe uma lei e um decreto sobre biossegurança e acompanha nessa lei, foi criada uma comissão técnica Nacional de biossegurança que regula, controla, fiscaliza em todo território nacional. Existe também a biossegurança praticada, que é o setor segurança hospitalar, vinculada ao departamento de epidemiologia do centro de pesquisa do Hospital Evandro Chagas, que desde 1999. A segurança no manejo de produtos e técnicas nas unidades de saúde é de muita importância para evitarmos acidentes, doenças e doenças ocupacionais. Silva, que foi um senhor que trabalhava na principal de Saúde do Rio de Janeiro, ele observou que os trabalhadores de hospitais públicos, eles sofriam muito desgaste, tanto físico quanto psicológico, e isso aumentava a chance deles se acidentarem mais facilmente. Os trabalhadores da instituição de saúde dos hospitais costumam trabalhar muito, tendo em conta, tendo contato direto com o paciente, artigos, equipamentos contaminados com material orgânico, ficando assim mais vulneráveis a doenças infectocontagiosas. Aqui, o profissional da área da saúde precisa de uma equipe multidisciplinar para suporte, caso precise, mas isso muitas vezes não acontece, principalmente em unidades públicas. O conhecimento da parte de biossegurança é de suma importância para a criação de um ambiente de trabalho seguro, tanto com profissional que está exposta a doenças infecciosas e parasitas, quanto para o paciente. Em janeiro de 97, a coordenação municipal de DST do Rio de Janeiro implantou um programa de vigilância e prevenção a acidentes com material biológico. Neste programa, em 98, fizeram uma pesquisa que mostrou o de contaminação por HIV com perfuração de agulha é de 0,3%, hepatite B pode chegar a 40% e hepatite C varia de 4 a 10%. É nessa pesquisa também, eles viram que 80% das exposições dos profissionais ao HIV acontecem por picada de agulha e que 70% dessas picadas é durante o descarte. As infecções que podem ser adquiridas por meio dessas picadas aí, tem uma, uma tabelinha aqui para baixo. Só um minutinho. Aí no slide ficava bem mais fácil, mas as doenças infecciosas que podem ser adquiridas é Mal de Chagas, HIV, sífilis, hepatite B, C, D, herpes, toxoplasmose, malária. E o programa de biossegurança do Rio de Janeiro, ele disse que o acidente, caso ocorra um acidente, deve ser tratado como forma de emergência e enfatiza que o melhor prevenção é não se acidentar. A visão do programa que eles não utilizam de forma, não utilizam de forma certa os equipamentos de proteção individual. Em pesquisa com os trabalhadores da área da saúde, muitos nunca tinham realizado teste anti-HIV antes de sofrerem acidente e consideram que a falta de material disponível de proteção faz com que ocorra mais acidentes. Nessa mesma pesquisa, somente cerca da metade tem conhecimento sobre profilaxia e pós-profilaxia. As principais causas de acidente é o descuido, sobrecarga, curto, falta de conhecimento, falta de EPI, falta de EPC, e etc. Os profissionais da área da saúde ficam com muito medo da contaminação no trabalho em relação à vida pessoal e à família, das reações ao tomar a medicação, caso se contamine por conta dos efeitos potencializados e colaterais. No nosso trabalho, então, a gente concluiu que a prevenção é muito importante, mas que acima dela vem o conhecimento sobre biossegurança e pode evitar muitos acidentes e contaminação. E a importância também de uma equipe multidisciplinar, caso ocorra algum acidente. É isso.

Muito bem. Você vê que todos os artigos, ele se repetem, né? Falta, assim, de realmente conscientização, né? E é geral, né, de todas as especialidades, né? Eles enfatizam muito na enfermagem, porque eles são os primeiros, né, com o contato com o paciente e o contato dele, depois com o paciente, é muito maior do que o nosso, né? Mas em todos os momentos, o cuidado da prevenção é prioritária, né? Parabéns.

Então, em dupla, a Fernanda escolhemos um conjunto. Esse artigo é um artigo que foi, é bem recente. São "Medidas de Biossegurança no Consultório Odontológico após a Era COVID". Como COVID não vai nos deixar, ele, bem, achamos ele bem pertinente. Ele é um artigo recente, foi enviado em 2020 para aplicação, é complicado em 2021 na universidade, na revista da Universidade. Candy. Uma breve introdução. Em dezembro de 2019, na província de Wuhan, China, surgiu um vírus de origem zoonótica que causava síndrome respiratória, tosse, febre e em alguns casos, agravando, principalmente quando os pacientes tinham alguma doença ou novidade. Esse vírus, ele se espalhou rapidamente e em 19 de março de 2020, a Organização Mundial de Saúde declarou o COVID. Alguns pacientes podem contrair o COVID e permanecer assintomáticos e ou então com sintomas leves, principalmente entre crianças. O período de incubação, ele pode variar de 5 a 14 dias e o contágio pode ser direto através de superfícies. Estão me escutando bem, gente? Eu tenho muito ruim. Tá perfeito. A população em geral pode ser infectada. No entanto, nós profissionais de saúde, principalmente, muito mais risco, porque estamos em contato com o paciente através da boca, foi dos insanos. O objetivo do estudo foi uma revisão sistemática com o objetivo de determinar medidas de biossegurança esses dias no consultório odontológico após o aparecimento do COVID-19, buscando fornecer à equipe de saúde bucal atualizações sobre normas de biossegurança e desinfecção recomendadas até o momento. Isso adequação às necessidades de trabalhar de cada um, os materiais e métodos. Contra uma revisão sistemática, então a busca bibliográfica realizada é que incluiu artigos na base de dados PubMed.

[Música]

Aí a data a partir de 31 de maio de 2020 até a data da publicação do artigo. As palavras-chave de infecção e odontologia. Os dias institucionais também foram utilizados. Foram incluídos estudos observacionais, descritivos, longitudinais, ele realizam sistemática. Em contraste, foram excluídos artigos como cartório, livros, em todas e relatos de caso. Então, foi concluído que as bebidas devem começar antes do atendimento odontológico. A gente, pelo agendamento, a avaliação do risco deve ser prévio à consulta, deve ser solicitada pelo paciente, que hoje é solicitada pelo WhatsApp, muita frequência, e a secretária deve ser orientada a fazer perguntas sobre sinais e sintomas do COVID. As consultas devem ser também escalonadas para evitar o acúmulo de paciente na sala de espera. Quando o paciente chegar na sala de espera, todo o ambiente deve ser considerado de alto risco. Então, a gente deve fornecer máscaras ao paciente e álcool 70. Deve remover todas as revistas, enfeites e objetos que possam disseminar o contágio do vírus. Ferir a temperatura do paciente com termômetro digital infravermelho sem contato e um questionário deve ser reaplicado. É um dos pacientes omitem que tem alguns sintomas do COVID. Aí, se o paciente respondeu sim a qualquer pergunta que indica alguns sintomatologia do COVID e tiver a temperatura abaixo de 37 graus, que não tem febre, deve ficar em casa sobre vigilância por 14 dias. É consultora viciada por 14 dias. Se a temperatura for acima de 38º, febril, a quarentena deve ser indicada também com mais, com cuidados médicos e a consulta também deve ser adiada com 14 dias. Se o paciente responder não ao questionário, o atendimento seguirá normalmente. Meninas, durante o atendimento odontológico, a medida vai começar com proteção individual e precauções de transmissão. Primeiro, lavar as mãos. O jaleco que eles indicam é um jaleco gola padre por cima da roupa da nossa roupa. Virtual e calças. A gente que é mulher, às vezes gosta de trabalhar de vestido, principalmente quem mora em cidades, não deve fazer isso, tem que ter calça. A touca cirúrgica descartável e a máscara que tem que ser tipo N95. Aí por cima, aí sim, já vai por descartável, manga longa, elástico, óculos de proteção facial, luvas e botas. Leia esse troféu. As unidades odontológicas do começo de trabalho devem ser cobertas com plástico de uso único e papel filme e trocado a cada paciente. E o vestuário e gerenciamento do paciente. O paciente bochechar solução de peróxido de hidrogênio com 1% de água destilada para diminuir a carga viral salivar. Eu acho que deve ser um gosto terrível. Aqui a gente, né? Aí o material clínico, instrumental cirúrgico, peças de mão, micromotores e peças de ultrassom devem ser desinfetadas com álcool 96. Rotatórias em todos os procedimentos diminui a propagação do aerossol. Se não tiver como fazer, se fizer algum procedimento que seja escolhido lá traumático, se não utilizar, preferência ao procedimentos traumáticos. Da preferência radiografias panorâmicas, computadores, auxiliar estruturas com material de preferência absorvido para evitar a volta e realmente abrir a boca do paciente. Desinfecção de qualquer material extraído do consciente, tipo montagens, modelos de registros, próteses para evitar contaminação cruzada, porque o cloreto de sódio de meio a 0. Medidas após o atendimento odontológico. Aí a remoção da roupa e acessórios na seguinte ordem de preferência descartável, luvas, protetor facial e máscara. A máscara deve ser retirada pelas costas, sem contato com a frente. Parece óbvio, mas eu já vi muito colega tirar pela frente. Então, a gente acabou tem gastronomia. Limpeza e desinfecção do consultório. Esterilizar ao topo. Lavar todas as peças de mão que possam ser removidas da unidade. Caneta, micromotor, peça reta, auxiliar, tudo que possa ser removido deve ser esterilizado. Esterilizar todos os instrumentais, se for utilizado e outros equipamentos também. A limpeza e desinfecção do consultório, maçanetas, cadeiras, mesas, elevadores e banheiros, entre outros, devem ser limpos com clorito de sódio 0,1 a 0,5, álcool 70. Podem ser usados para todos de infecção. Agora, já estão de resíduos. Descartar em sacos plásticos específicos para cada tipo de resíduo, sempre com 80% da capacidade no pescoço. Resíduo bio contaminado deve ficar no saco vermelho, resíduo comum, um saco preto, e resíduo especial como perfume, importante em recipiente amarelo. E a discussão. Urgências e emergências não podem ser alinhadas. Na maioria dos casos, todo paciente deve ser considerado potencial portador do vírus. Questionários e aparição de temperatura devem ser implementadas sempre, mesmo que pareçam bobagem. Aerossóis e gotículas são particularmente infectantes. Se não, elas podem penetrar os pulmões, principalmente aerossóis que são bem menores. Minimizar quando possível for o uso de peças de rotação e ultrassom, ela não produz aerossol. Uso de máscara N95 é essencial. Uma alternativa de desinfecção ambiental do ambiente é o uso da ultravioleta, mas tem um incômodo de ter um alto custo. Superfícies e objetos devem ser constantemente desinfetados no clorito de sódio a 0,1 a meio por cento, álcool 70. São capazes de desinfetar as superfícies, diminuindo a carga viral. Seria a gestão adequada dos resíduos após a consulta odontológica, categorizando os diferentes tipos de resíduos nas embalagens correspondentes para melhor gerenciamento por parte da equipe responsável pelos cargos. O surgimento do COVID é recente e mais pesquisas são necessárias para o protocolo defensivo. A lavagem das mãos entre os pacientes, eles são importantes. Conclusão: a biossegurança eficiente antes, durante e imediatamente após o atendimento odontológico reduz o risco de infecção do COVID-19 em dentistas, sua equipe e pacientes e permite maior confiança no gerenciamento do ambiente. Obrigada.

Parabéns. Então, acho que ficou bem claro, né? Os cuidados que a gente deve ter, uso de EPI. Então, eu não vou ver ninguém na clínica, né, sem máscara, sem touca, com brinco, né? Vai ser todo mundo assim, bem consciente, né, gente? Vamos tomar bastante cuidado realmente com isso, viu? Parabéns pela apresentação. Obrigado por todos estarem aqui, estarem presentes, fazer o trabalhinho, né, dessa apresentação. É importante essa troca, né? Tá muito bom, viu? Parabéns. Tem mais alguém? Não acabou. Então tá bom, gente. Ficou alguma dúvida? Alguma coisa que vocês queiram acrescentar? Tranquilo? Então, vamos encerrar, tá? Parabéns para vocês todos, viu? Legal.