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Insuficiencia renal aguda

Juanse Rodríguez MD9:43

Transcription

Hola a todos. ¿Qué tal? En este video vamos a ver insuficiencia renal aguda.

Entonces, el riñón es un órgano que no nos avisa cuando se está dañando. Entonces, es nuestro deber que en cualquier situación que potencialmente pueda dañar el riñón, nosotros debemos pedir los exámenes correspondientes y estudiar su función. Hablamos de insuficiencia renal aguda a toda condición que de manera súbita pueda deteriorar el riñón de manera rápida. Crónica es cuando alguna situación le daña de manera lenta, que no nos damos cuenta y que con el tiempo el riñón va a entrar en cambios degenerativos.

La aguda la podemos dividir en prerenal, renal o parenquimatosa y postrenal u obstructiva. La prerenal es cualquier condición en la que no le llegue sangre al riñón. La renal es cualquier condición donde haya daño directo del riñón y, por consiguiente, el proceso de filtrado y reabsorción se dañe. Y postrenal cuando esté obstruida la vía urinaria desde ahí hasta vejiga, uretra, todo eso ya sería postrenal.

La más frecuente es la prerenal con 70%. Y esta puede ocasionar renal porque, digamos, no llega sangre, hay necrosis de acá y entras también en parenquimatosa. Entonces, la insuficiencia renal aguda en tiempo podemos decir que es menos de tres semanas. La crónica más de 3 meses y entre estos dos sería subaguda. Pero eso no es lo que importa. Lo que importa es que la aguda es cualquier condición, por ejemplo, pérdida de sangre, deshidratación, que lo dañe el riñón inmediatamente y que debamos corregir eso, y es reversible. La crónica es cuando el riñón ya tiene un daño irreversible con el pasar del tiempo y cambia su estructura. Miren, es un riñón pequeño. ¿Cuándo decimos que es pequeño? Cuando mide menos de 10 cm por ecografía, ahí es pequeño y tiene un aspecto nodular fibroso, ahí es crónico y ya es irreversible, a diferencia de la aguda.

Bien, ahora, ¿cómo la estudiamos a la función renal? Nos interesa la eliminación de los productos de desecho y el filtrado glomerular. Entonces, si hay demasiados productos de desecho en la sangre, quiere decir que no se están eliminando por el riñón y esa condición se llama hiperazoemia. Es decir, que los azoados como la urea, la creatinina están muy elevados. Y vamos a decir que hay hiperazoemia cuando el BUN, o sea, el nitrógeno ureico en sangre sea mayor a 30 o la creatinina sea mayor a 1.5. Otros dicen 1.1, pero puedes tolerar hasta el 1.5.

El filtrado glomerular lo podemos estimar a partir de dos fórmulas. La primera, que es la más precisa, es la fórmula del clearance de creatinina, que es esta de aquí. Aquí vamos a pedirle al paciente la orina de 24 horas, la creatinina en orina y la creatinina en suero. Las metemos en esta fórmula y nos da el filtrado glomerular bien preciso. Pero en condiciones de insuficiencia aguda muy súbitas, o sea, que ya esté en peligro el paciente, que no podamos esperarnos las 24 horas, solo pedimos creatinina en suero y usamos esta fórmula de aquí abajo, que es la de Cockcroft-Gault. Esta es menos precisa, pero nos ayuda a tener un mucho más rápido. Si es que es hombre, usamos solo esto, y si es mujer, multiplicamos el resultado por 0.85.

Ahora, el riñón no se daña de golpe. O sea, no es como que entra en insuficiencia terminal de una, sino tiene cinco escalas, cinco etapas de daño, que se las pueden aprender con la nemotecnia RIFLE, que es R de Riesgo y cumple estos parámetros de aquí, la I de Injuria, la F de Fallo renal, la L es Lost, o sea, pérdida de la función renal, y la E es End, o sea, que ya es terminal, ya es irreversible el daño renal, y lo tenemos los parámetros en esta tabla.

Ahora, comencemos hablando de la prerenal. Esta es la que más tiene que estar pendientes porque es la más frecuente y corresponde a un montón de causas, pero deben acordarse de los cinco mecanismos que la generan. ¿Qué son? La vasodilatación sistémica, por ejemplo, el shock séptico, el shock neurógeno. El gasto disminuido, como insuficiencia cardíaca. Condición de hipovolemia, por ejemplo, las más frecuentes: deshidratación, hemorragia, síndrome de tercer espacio, todo eso. Y situaciones que generen vasoconstricción de la arteriola aferente. Me van a decir por qué, porque al estar constreñida, no supera la presión arterial de esa arteria, la de la cápsula de Bowman, y entonces no se filtra la sangre. Entonces, ¿qué situaciones hay vasoconstricción de arteria aferente? Preeclampsia, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia, a veces hasta por exceso de vasoactivos, o sea, ya sería iatrogénico, digamos, con la dopamina.

Vas a buscar estos parámetros para soportar tu diagnóstico de que la insuficiencia renal es prerenal. Si es que fuera parenquimatosa, tendría estos valores pero al revés, o sea, en vez de más de 20 sería menos de 20 y así sucesivamente. ¿Por qué el BUN estaría más elevado que la creatinina en sangre? Porque en la fisiopatología, el riñón no le llega sangre, este se preocupa, activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y esta lo que va a hacer al final es generar que haya vasoconstricción y va a comenzar a reabsorber todito el sodio y la urea. Entonces, absorbe la urea, se acumula en el cuerpo y aumenta. ¿Por qué la creatinina no aumenta en la sangre sino disminuye? Porque la creatinina no puede ser reabsorbida por los túbulos. Entonces, esta se elimina nomás y la que aumenta es esta, y por eso sacas este cociente. Igualmente te sirve urea en orina sobre suero, crea en orina sobre suero, el sodio urinario, los ureas, y principalmente la excreción fraccionada de sodio. Si es menor al 1%, entonces tú dices, ah, el riñón me está reteniendo todito el sodio, es prerenal. En cambio, si fuera parenquimatosa, habría daño, no habría reabsorción de sodio y esto sería mayor al 1%.

En la parenquimatosa, que es el 20%, y cuya causa principal es la insuficiencia prerrenal, tenemos las siguientes mecanismos que son la lesión directa, la indirecta y la obstrucción intratubular. Entonces, cuando es directa, puede ser de dos etiologías: isquémica o tóxica. Si es isquémica, va a generar, o bueno, en general todos pueden generar necrosis tubular aguda, en la cual hay muerte de las células tubulares. Estas se acumulan en la luz, tapan la luz, el líquido no pasa, se acumula, aumenta la presión en la cápsula de Bowman y no supera la de la arteriola aferente y bloquea la filtración. Entonces, ahí está en insuficiencia.

Los tóxicos se pueden dividir en endógenos y en exógenos. Endógenos son la hemoglobina, la mioglobina y la bilirrubina. ¿Qué es esto? Hemoglobina en anemias hemolíticas, mioglobina en rabdomiólisis y bilirrubina en cualquier causa de hiperbilirrubinemia. Exógenos pueden ser fármacos, principalmente los aminoglucósidos, los antineoplásicos, ¿qué más tenemos? Los contrastes yodados, sí. En cambio, productos industriales hay bastantes: disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, plomo, mercurio, arsénico, todo eso. Lesión indirecta tenemos glomerular, vascular y túbulo intersticial. Y tenemos los ejemplos típicos.

En obstrucción intratubular puedes tener que puede ser por ácido úrico, por sulfonamidas o la proteína de Bence Jones. La insuficiencia posrenal, como dijimos, son cuando hay después del riñón el problema. Y digamos, acá, digamos que hay una estenosis del uréter, entonces la sangre comienza a devolverse, hace congestión acá, los túbulos se congestionan igual, aumenta la presión en la cápsula de Bowman y la arteriola aferente no puede superar esta presión, así que, por consiguiente, de manera indirecta también genera fallo renal. Y tiene cuatro localizaciones que son intraluminal, intraparietal, compresión extrínseca y neurógena. Intraluminal se refiere a litiasis, coágulos, tumores. Intraparietal se refiere a estenosis, tumores, malformación, la malacoplaquia. Compresión extrínseca, que decir que hay algo afuera del uréter que le está aplastando, como el adenocarcinoma de próstata o tumores, fibrosis peritoneal, el riñón en herradura, porque ahí tendrías un problema de la pelvis como tal. Y neurógeno sería la vejiga neurógena, disfunción piel o ureteral. También el reflejo vesicoureteral también se le considera dentro de esta categoría.

Y aquí les dejo un cuadro que les va a permitir diferenciar entre las más frecuentes que son la prerenal y la parenquimatosa. Ahora les pongo este algoritmo que les va a servir en su práctica. ¿Qué es? Tú tienes insuficiencia renal, haces la anamnesis, todo bien, y eso ya te va a orientar en algo. Pides un eco renal. Si es que el riñón está pequeño, o sea, menos de 10 cm, es insuficiencia crónica. Vas a hacer un seguimiento y eso ya lo vamos a ver en el siguiente video. Si es aguda, puede ser en el eco, vas a ver si es que la vía está bien. Si es por renal, vamos a ver, vamos a hacer cosas para solucionar la vía. Si es que es por el riñón, ya les dije, vamos a utilizar o la excreción urinaria de sodio o el sodio en orina, lo mismo que si es menos de 20 o más de 20. Si es menos de 20 es prerenal y vamos a ver si hay volumen. Cuánto volumen hay. Si es que el volumen está disminuido, vamos a hidratar porque tal vez la causa sea hipovolemia. Si es que está aumentado, quiere decir que debe ser por tercer espacio y entonces vamos a botar todos los edemas del cuerpo con furosemida, iniciando una dosis alta como de 240 mg y luego le bajamos a la típica que es de 40-80. En cambio, si es más de 20, decimos es parenquimatosa. ¿Cuál es la principal causa? Necrosis tubular aguda. Y decimos, si es tóxico, quitamos el tóxico. Si es isquémico, igual, vamos a manejar los síntomas para que el riñón se compense.

Y eso es todo, muchachos. Esto de insuficiencia crónica vamos a ver en otro video, así que que les vaya muy bien.