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Synapsen und das Aktionspotenzial sind spannende Themen, vor allem fürs Abi. Was ihr also wissen solltet und was die euch so fragen könnten, erklären wir euch jetzt. [Musik]
Das hier ist eine Synapse. Ihr solltet leider nicht nur wissen, wie sie aussieht, sondern auch noch ein bisschen mehr, zum Beispiel wie das mit der Erregungsübertragung funktioniert. Meistens müsst ihr dazu eine Skizze anfertigen und dazu eine ausführliche Erklärung schreiben. Das machen wir jetzt mal gemeinsam.
In Neuronen ist die Konzentration der positiven Natriumionen sehr gering, außerhalb ist sie hoch. Auch die negativen Chloridionen sind innerhalb der Nervenzelle geringer konzentriert als außerhalb, und von den positiven Kalziumionen gibt es außerhalb der Zelle auch mehr als innerhalb. Umgekehrt ist es bei den positiven Kaliumionen und den negativ geladenen Proteinen; davon gibt es im Inneren ziemlich viele, außerhalb der Zelle nur sehr wenige. Jetzt wisst ihr, wie es mit den geladenen Teilchen im Neuron aussieht. Fangen wir also an.
Zuerst depolarisiert eine Erregung die Membran am Köpfchen des Axons – das ist das Aktionspotenzial, kurz AP. Es öffnen sich dadurch die Kalzium-2+-Kanäle; diese sind spannungsgesteuert und werden also vom Aktionspotenzial betätigt. Nun erfolgt ein Kalzium-2+-Einstrom. Das Kalzium sorgt dafür, dass die synaptischen Bläschen zur präsynaptischen Membran wandern. Dort geben sie ihren Inhalt – in unserem Beispiel hier den Neurotransmitter Acetylcholin – ab. Sie entleeren also ihren Inhalt in den synaptischen Spalt. Diesen Vorgang nennt man Exocytose.
Jetzt machen wir mal da unten weiter. Der Neurotransmitter bleibt jetzt nicht eine halbe Stunde im synaptischen Spalt, sondern wandert zur postsynaptischen Membran. In der Präsynapse ist wieder das Ruhepotenzial eingekehrt, und die Kalziumkanäle schließen sich wieder. Die Kalziumionen werden wieder aus der Präsynapse gepumpt. Es verbinden sich ohne Kalzium auch keine synaptischen Bläschen mehr mit der Membran. Der Neurotransmitter bindet jetzt an Rezeptoren, die mit Natrium-+-Kanälen gekoppelt sind. Es öffnen sich daraufhin diese Natriumionenkanäle, und Natriumionen strömen ein. Die kommen nicht aus dem Nichts; die sind die ganze Zeit schon im synaptischen Spalt, zu Übersichtszwecken haben wir sie aber weg gelassen. Das führt zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran. Das bezeichnet man als erregendes postsynaptisches Potenzial, kurz EPSP.
Das EPSP wandert dann über den Zellkörper zum Axonhügel. Kommen ganz viele EPSPs hintereinander oder von mehreren Synapsen gleichzeitig, treffen die sich am Axonhügel und summieren sich auf. Ganz viele kleine Depolarisationen geben eine große. Erreicht diese summierte Depolarisation einen gewissen Wert, wird ein neues Aktionspotenzial ausgelöst. Dieser Wert wird Schwellenwert genannt. Die Gesamtdepolarisation am Axonhügel muss also stark genug sein, damit ein Aktionspotenzial ausgelöst werden kann. Man spricht auch vom Alles-oder-Nichts-Gesetz: Entweder die Depolarisation erreicht den Schwellenwert, und es gibt ein Aktionspotenzial, oder sie erreicht den Schwellenwert nicht, dann gibt's halt nix, auch kein kleines Aktionspotenzial.
Wie wird jetzt das neue Aktionspotenzial ausgelöst, und warum braucht man dafür einen Schwellenwert? Das liegt daran, dass sich am Axonhügel gewisse Natriumionenkanäle befinden – hier in grün. Die sind spannungsabhängig und öffnen sich, wie der Name schon sagt, erst bei einer gewissen Spannung. Und genau diese Spannung, ab der sie sich öffnen, ist der Schwellenwert; er liegt meistens bei etwa -40 mV. Die EPSPs müssen es also schaffen, das Potenzial am Axonhügel vom Ruhepotenzial zum Schwellenwert zu bringen. Dann öffnen sich die Natriumionenkanäle, und Natriumionen strömen ins Zellinnere. Somit wird ein Aktionspotenzial ausgelöst. Ein neues Aktionspotenzial entsteht also nur, wenn genug EPSPs am Axonhügel eintreffen, um die spannungsabhängigen Natriumionenkanäle zu öffnen.
Es gibt übrigens auch noch spannungsgesteuerte Kaliumionenkanäle – das sind die blauen hier. Die reagieren etwas verzögert, sind somit träger als die Natriumionenkanäle. Diese Kanäle öffnen sich also später, bleiben aber auch länger offen als die Natriumionenkanäle. Durch sie strömen nun Kaliumionen aus der Zelle wieder heraus und repolarisieren die Zelle. Sie wirken also den Natriumionenkanälen entgegen und senken das Potenzial wieder in Richtung Ruhepotenzial.
Das neue Aktionspotenzial kann dann zum Beispiel dafür sorgen, dass sich ein Muskel anspannt. Damit man jetzt zum Beispiel keine Dauerkontraktion hat, hat sich die Natur was ziemlich Geiles ausgedacht: Die Natriumkanäle inaktivieren sich nämlich nach kurzer Zeit selbst und werden erst erneut funktionsfähig, nachdem wieder das Ruhepotenzial herrscht. Dadurch gibt es eine sogenannte Refraktärzeit, in der kein Aktionspotenzial ausgelöst werden kann. Außerdem wird der Transmitter schnell abgebaut oder wenigstens aus dem synaptischen Spalt entfernt. Dabei hilft in unserem Beispiel die Acetylcholinesterase, ein Enzym, das den Transmitter in kleine Stückchen verteilt. Also: Schnipp, schnapp, die Transmitter werden zerstückelt und binden sich nicht mehr an die Rezeptoren. Die Natriumionenkanäle schließen sich wieder, und es gibt somit auch keine EPSPs mehr. Das gehäckselte Acetylcholin wird dann von der präsynaptischen Membran wieder aufgenommen. ATP wird dann dazu gebraucht, Acetylcholin wieder verwertbar zu machen. Das wird dann erneut in Vesikel gespeichert. Synapsen kannten die Idee des Recyclings wohl schon länger als wir.
So, die Natriumionenkanäle sind ja bereits geschlossen. Etwas später schließen sich dann auch die Kaliumionenkanäle wieder ab. Es kann also nichts mehr ein- oder ausströmen. Es herrscht wieder das Ruhepotenzial, und der Spaß kann von vorne losgehen.
Gibt man die Spannungen in der postsynaptischen Zelle in einem Diagramm wieder, sieht das dann so aus. Habt ihr bestimmt alles schon mal gesehen. Dabei wirken übrigens die zwei Typen von Synapsen, nämlich die hemmenden und die erregenden, zusammen. Es gibt nämlich nicht nur die erregenden Potenziale, also EPSPs, sondern auch die IPSPs, die inhibitorischen postsynaptischen Potenziale, die am Axonhügel ankommen. EPSPs versuchen, ein Aktionspotenzial auszulösen; IPSPs hingegen wollen verhindern, dass ein Aktionspotenzial ausgelöst wird. Alle EPSPs und IPSPs werden miteinander verrechnet und bestimmen so, ob der Schwellenwert erreicht wird oder nicht.
Beim Spannungsverlauf müsst ihr die sechs Phasen kennen: Das Ruhepotenzial mit etwa -70 mV, dann die Depolarisation. Hierbei gilt, wie gesagt, das Prinzip Alles-oder-Nichts: Reicht die Spannung nicht dazu aus, die Erregungsschwelle zu erreichen, findet auch keine Weiterleitung statt. Hier seht ihr ein paar Reize, die nicht stark genug waren, um den Schwellenwert zu erreichen und somit keine Depolarisation ausgelöst haben. Wird die Schwelle erreicht, haben wir gesehen, dass sich die Natriumionenkanäle am Axonhügel öffnen. Das führt dann zu einer starken Depolarisation; die Spannung schießt also nach oben. Dann gibt es da noch die Spitze, auch Peak genannt – das ist die höchste Spannung in dem Verlauf der Reizübertragung. Es folgt die Repolarisation mit anschließender Hyperpolarisation. Das liegt an den Kaliumionen, die jetzt aus der Zelle strömen. Der Grund für die Hyperpolarisation ist, dass sich die Kaliumionenkanäle nicht sofort beim Erreichen des Ruhepotenzials schließen, sondern erst ein bisschen später. Das pendelt sich dann aber wieder ein, und wir gelangen zurück zum Ausgangswert.
Falls ihr jedes Aktionspotenzial noch etwas ausführlicher erklärt haben wollt, klickt ja auch drauf. Drogen spielen im Bio-Abi eine wichtige Rolle, wenn es ums Nervensystem geht. Sucht dazu einfach mal nach unserem Video dazu auf der App oder auf YouTube. Hatte ich das wieder gefallen? Freut uns. Zeigt es auch euren Freunden, damit sie wenigstens den Hauch einer Chance bekommen, ihr Bio-Abi zu bestehen. War ein Witz, kommt, indem sie ihre Haut rein – bis dann, viel Spaß und ciao!