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Muy bien. Y si puedo, bueno, eh, la clase que vamos a tener el día de hoy es de principios del fármaco. Este, lo que han venido viendo en lo que va del módulo, las clases que han tenido en libro son eh características de anatomía, o sea, han ido comprendiendo cómo se compone y cómo eh funciona el cuerpo. Y hoy es la primera vez que vamos a hablar de cómo este vamos a modificar, de cómo podemos con lo que vamos a ver hoy, que son los fármacos, modificar estas funciones del cuerpo. Ya. O sea, que es digamos la primera, vamos a dar varios conceptos que después seguramente vayan a a retomar. Eh, quiero este hoy es una clase introductoria en la que se enfrentan por primera vez al producto, digamos, este que va a ser el centro de del resto del uso que el el medicamento, el principio activo de ese medicamento, que es el vamos a entender conceptualmente este cómo funciona, ah, mecanismo por por el cual eh los fármacos tienen acciones en el pueblo. Sí.
Bien. Entonces, vamos a hablar de la farmacología. En verdad, eh es una ciencia muy az. Ahora vamos a ver más adelante, pero eh siempre este desde principios de la humanidad, AD se han tenido conceptos de farmacología sin saber y sin ponerle este título de farmacología. Eh, la humanidad ha tratado de de entender muchas cosas que veían los animales, por ejemplo, que era farmacología este aplicada, como por ejemplo, eh los en algunos territorios habían cabras ah que se las veía que cuando comían eh las plantaciones café en la noche saltaban, como que estaban hiperactivas, ¿no? Como que se les veía un comportamiento excitado. Debe en verdad lo que estaba ingiriendo de la cafeína, ah que estaba dentro de la ah. Esto como un ejemplo bastante eh. Después existía desde bueno, seguro ustedes han visto muchas películas de épocas medievales en las que se utilizaban preparados de plantas que se les conocía este actividad específica. Ah. E no sé si en la serie, pero la serie "Outlander" de Netflix, bueno, ya utiliza este utiliza mucho conocimiento de farmacología y utiliza mucho eh eso, plantas porque tiene conocimiento de que tengas plantas paralizantes, de queas todo eso. Este una serie que hay que es una persona que el limbo y yado pero con conocimiento ya del futuro. Se sabe que este de ciertos tipos de de plantas puede obtener activos. Eh, bueno, habrían personas que aprendían de qué otra planta envenenada, como por ejemplo, eh los infractos de Atropa de de Belladona, que tienen en su construcción atropina y escopolamina. Eh con lo que conseguían eh paralizar de cierta forma a a sus enemigos. Después eh los indígenas utilizaban eh en la punta de la una planta de curare, que con eso también se seíaó la paralización de de bueno, de animales que cazaban o si no también de enemigos cuando estaban en en batalla. Y después la amapola, por ejemplo, eh que le conoce capaz que elo la conoce como la dormidera, queía energía, que es la planta de la que se conoció el tras. La eh esto como bueno, ejemplos anecdóticos para contar de que desde tiempos inmemoriales en verdad se conocen acciones que este que bueno, vamos a ver que fueron copiadas para diseñar fármacos. Ah, esto ha ido evolucionando durante el transcurso de la historia. Empezamos con aislar compuestos de la naturaleza, de extractos vegetales e también de origen animal, potencialmente eh. Y después ya entrando fines del siglo XIX, entrando el siglo XX, se inició como el eh la síntesis, o sea, además de la extracción. Los clínicos dijeron, eh, bueno, podemos producir más. Al darse cuenta que se podía este producir y en paralelo también eh se descubrieron ya neurotransmisores. Ya tuvieron no saben lo que son, saben que son este compuestos fisiológicos para la genialización y el sistema de este los neurotransmisores. Entonces se empezó a, perdón, o sea, e se inició a sintetizar principios. Se descubre, o sea, que es este se voy a alterar funciones fisiológicas, digamos, ¿no? Después se comenzó a entender de que no era todo hermoso, pura, matal, sino que hay como grises, o sea, algo que me parece que me está haciendo bien, también presenta efectos adversos o tengo que tener cuidado con la toxicidad. Ah, este comp. Ya en el siglo XXI tenemos un B con respecto a lo que es la el desarrollo tecnológico. Entonces se empiezan a producir eh nunca son este eh expertos puntuales y preparados muy particulares, sino que se empiezan a producir medicamentos de forma masiva. Empieza a cambiar eh la tasa de sobrevida de la profesión. C este tenemos el link de la industria farmacéutica y bueno, hasta el día de hoy que estamos en una medicalización total de nuestras sociedades.
Bueno, entonces, como les decía, la realización de la producción de medicamentos eh hizo que se que la mayor parte de la población eh acceda a tratamientos. Ah, eso mejora eh la calidad y este y el tiempo que viven las personas. Ah, pero bueno, también hizo este trascendental el hecho de que eh esa sistematización en la producción necesitaba contar con estricto control de calidad y es así que empiezan a intervenir los estados. Entonces, eh cuando nada, el día de hoy nadie le pone duda y confiamos el primer cambio que tiene registro en salud pública, cuenta con todos los requisitos este de calidad para certeza. Lo mismo en el resto del país, no confiaría tanto en el resto de los países porque tenemos más problemas de falsificación de medicamentos que lo que existe en Uruguay, que podemos decir que en Uruguay es casi inexistente, cierto, estos preparados más correr la nav que andan en la vuelta, pero este en realidad no tenemos una fuerte problemática de falsificación con los que están cometidos países latinoamericanos. Bien.
Entonces, esta es de memoria y te la vamos a preguntar 80 veces, así que ya diciendo, te la aprenden o te la. Bueno, la fundamental, a ver, esa. Eh, el fármaco está. El fármaco es la parte privada del medicamento. Lo definimos como aquí, ¿no? una capacidad de influir en los procesos de un organismo, un organismo y se utiliza para el diagnóstico, prevención o tratamiento de una batalla, ¿ya? O sea, se utiliza para el tratamiento que ustedes están acostumbrados, pero también el fármaco, aquello que yo utilizo para el está. Sí. Por ejemplo, por ejemplo, el contraste. La eh también el fármaco lo que utilizo para prevención, como por ejemplo, si yo tengo al pie de trombosis, utilizar un anticoagulante o un nu. O sea, no necesariamente tuve que tengo que estar tratando algo para poder usar para la redención, por ejemplo, de este, bueno, por ejemplo, también están usando fármacos en una prevención, no de una enfermedad, pero en una situación física. Es muy importante que recuerden estas tres características, por eso que les digo, mental. Sí.
Bien, entonces la farmacología es el estudio de los fármacos, ¿verdad? La ciencia estudia los fármacos, el valor que tienen en la terapéutica y los potenciales efectos tóxicos que también aparecen en el organismo, está y estudia los procesos de los fármacos en diferentes niveles, a nivel molecular, celular y orgánico corporal. Después de realizaría, vamos a ver que tiene como RAM, es la de todas estas ramas. Ah. Eh, y los estudios se pueden realizar en cualquier especie. Ah, los estudios onologías, cuando yo tengo fármaco, suelen arrancar y suelo arrancar solo por la parte de este orgánica, después me puedo trasladar, hacer estudios en tejidos, después puedo pasar a estudios primero en células, puede ser después estudios en tejidos, después estudios en animales, después cobertura animales porte, después si son fármacos para uso humano, pasa bien humano. Perfecto. Está bien. ¿Cuál? Estos son principios y de nuevo son muy importantes. O sea, el base a esto es que se basan muchas este eh etapas en el desarrollo de distintos medicamentos, pero o sea, los principios de la farmacología los tengo que conocer obligatorio. Es una clase muy introductoria que aplica el resto de de las clases que vienen secuentes, pero que este tiene conceptos muy importantes, nuevos, pero que me van a dejar entender todo lo próximo que viene.
Entonces, los principios de la farmacología tenemos estos taxis que vamos a tratar de de ir desglosando. Igual durante la clase lo vamos a ir explicando más en detalle. Los fármacos actúan sobre estructuras preexistentes con el cuerpo. No crean cosas nuevas, ni actividades nuevas en el cuerpo. Estructuras fluidos presentes en microorganismo. ¿Por qué aclaramos fluidos? Porque por ejemplo, a los fármacos que actúan modificando el pH gástrico, por ejemplo, ustedes se toman un hidróxido de aluminio que es gel, por ejemplo, están con acidez ah o por el bicarbonato que viene a veces en en comprimidos que es para aliviar los síntomas de la pied y lo que hace eso es neutralizar el pH. Hola. Hola. Hola. Voy a ver si estas pilas funcionan. Bueno, hola. Hola. Ahora sí mejor está más que. Bueno, entonces eh también entendieron eso de que en realidad el actual, por ejemplo, modificando construido, como por ejemplo, el eh el contenido el fluido básico. Está bien. E la actividad del fármaco está estrechamente vinculada a su estructura química. Esto vamos a explicar todo, pero ya recordando estos principios. Vamos a ir uno con uno explicando. Ya la farmacológica está relacionada, la mayoría de las veces con la cantidad de fármaco en el sitio de acción. O sea, que las dosis que yo voy a a dar al individuo va a condicionar la cantidad de fármaco que va a estar disponible en el sitio de acción y eso va a condicionar la respuesta. Sí.
Bien, no existe fármaco 100% inocuo. No sé si conocen lo que dijo alguna vez, no se les gusta la de, pero se lo digo igual para hacer esto. Es veneno si uno no este considera la dosis, está o sea, ningún compuesto, sino todos los compuestos son potencialmente tóxicos. Ah, lo mismo pasa con a nivel de los, no tenemos fármacos impuestos ni. Sí. Eh, y no tenemos tampoco fármacos que sean, ahora vamos a ver que está el concepto específico, pero 100% específico, o sea, que la adicción actúa sobre este receptor únicamente sin nada más. Eh, sino que en verdad lo que hablamos es que hay fármacos de mayor o menor selectividad por cierto receptor, pero especificidad, es decir, único, exclusivo por un receptor específico, no no existe. Está eso es lo que da la variabilidad de las respuestas en los diferentes organismos. ¿Sí?
Bien. Eh, la respuesta farmacológica está determinada por las características del fármaco, pero también por las características del paciente, ¿ya? O sea, siempre un fármaco, la misma dosis no necesariamente me va a producir la misma respuesta en dos personas diferentes. Sí. Bien, entonces el objetivo primer día primordial de la farmacología es beneficiar siempre a o están buscando cuáles son las estrategias para que esos tóxicos y maximicemos ese efecto beneficioso. Eh, entonces lo que nos proporciona esta ciencia es las bases racionales para el uso terapéutico del fármaco. O sea, que entendamos que todos los fármacos poseen toxicidad en mayor o menor grado, nos ayuda a valorar la relación entre el beneficio y el riesgo. Esto es algo que tienen que aprender y que lo van a ver de ahora en adelante. Siempre eh voy a tener efectos adversos. Encima dos tipos de efectos adversos, quizás son menores y es más beneficioso este utilizar el medicamento. Por eso se definen rangos terapéuticos que lo van a ver también. Está eh o vamos a ver que el efecto tóxico muchas veces está relacionado con las dosis. Los efectos adversos, la gente te presenta, los efectos adversos te presentan en todo el rango de de concentraciones de uso del fármaco. Está bien. Y bueno, nos permite la la individualización de la farmacoterapia, es decir, establecer el fármaco necesario, la dosis y la vía de administración este que son más favorables para un paciente.
Bien, entonces como yo les decía, tenemos como ramas que estabas eh no, perdón, no se sup la el los fármacos eh actúan a nivel y esto lo tienen que manejar y si no entienden que es alguna de estas palabras, preguntar, ¿está? Eh, porque vamos a usar esto muy frecuentemente. Vamos a decir, bueno, este fármaco estuvo a nivel de hablado, o sea, no es este prioritario recuerdo en específico, los mecanismos de acción, pero sí que entiendan por qué, o sea, cuando veamos diabetes, les voy a explicar los mecanismos moleculares por los que ciertos fármacos actúan en tal y cual lugar. Entonces es muy importante que este entiendan eh e estos conceptos.
Entonces, tenemos que los fármacos actúan, por ejemplo, a nivel molecular en interacciones este entre el fármaco y moléculas de un sistema biológico, como por ejemplo, receptores, enzimas, canales iónicos. Ah, actúan también a nivel subcelular, o sea, que puede ser de que este entren a la célula, su célula tra nivel menor a la célula, que entren a la célula y actúen del citosol, mitocondrias eh o microtúbulos que se forman en ciertos momentos de de de las de la vida celular. O sea, interactuando con ciertos componentes de la célula, como con la membrana. Sí, hay por ejemplo otros antibióticos que actúan rompiendo la membrana de las bacterias o pared celular. ¿Sí entienden? Entonces, eh el otro tipo de acciones a nivel tisular, por ejemplo, eh generando una contracción muscular, generando eh secreción por parte de un tejido, está bien. Eh y es que son en realidad las ramas que les estaba comentando hoy. La farmacología tiene un carácter multidisciplinario e y establece una distribución según el área de abordaje de lo que estoy estudiando, ¿está? Entonces tengo por un lado eh las dos ramas de la farmacología que estudian eh todo lo vinculado al fármaco. Y tenemos por un lado la química farmacéutica, que es la que se encarga, ¿verdad?, Eh, acá dentro de facultad o el área de clínicas farmas son los que trabajan e investigan lo que son los diseños moleculares, ¿ya? Y los procesos posibles potenciales de síntesis de fármacos. Eh, después tenemos la farmacotécnica, porque yo tengo el fármaco, pero tengo que buscar la forma más adecuada de vehiculizar ese fármaco para que haya cáncer y peor, o sea, para poder ser administrado en el en el organismo que quiero administrarlo y que de alguna forma llegue a su sitio. Entonces, ¿quién estudia eso? cómo cierto compuesto químico puede llegar a su título de acción pasando por el estómago, por el intestino, por ejemplo, cómo se va a absorber, sus propiedades fisicoquímicas, etcétera. La farmacotécnica. Después tenemos la farmacognosia, que en verdad eh capaz que es como la más tradicional porque es en verdad la que estudia la farmacología procedente de eh bueno, de la naturaleza, plantas. Sí.
Después tenemos el de eh de las ramas de la farmacología vinculadas al y pero del fármaco suelo no. Fármaco por interacción con el organismo. Entonces ahí ya empieza a entrar qué le hace el organismo al fármaco y de eso se encarga la farmacocinética, que creo que es la próxima clase que tienen, que eh o sea, ¿qué le hace el organismo? Hola, hola, buenos días. La forma tienen que recordar así. Eh, es la ciencia que estudia y describe qué le hace el organismo. Utilizo un fármaco, ¿qué le acontece a mi cuerpo? Ah, tanto de animal, o sea, él estudia las farmacocinéticas, o sea, ¿qué le pasa a ese fármaco cuando ingresa en un organismo? Después tenemos la farmacodinámica, ¿qué es? ¿Qué es este fármaco suerte? O sea, cuando ingresa, ¿cuál es su efecto? Ah, ¿qué le hace ese fármaco al organismo en el que ingresó? Y después tenemos la cronofarmacología, que en verdad es bueno. ¿Cómo cambia la farmacocinética y la farmacodinamia? En función de el periodo del día, del tiempo en el que es administrado. Crono, o sea, el tiempo. Sí.
Y después tenemos el último bloque que estudia, son todas aquellas este subramas, digamos, que estudian eh lo que el fármaco y sus aplicaciones terapéuticas. Y ahí en esta rama ten a la farmacoterapia, que es como lo que más va a ser vinculante para ustedes específicamente, a la farmacogenética, que en realidad eh existe una amplia variabilidad en eh la respuesta a fármacos porque tenemos eh expresiones genéticas diferentes. Después la toxicología, sí, estudia específicamente eh la toxicidad de ciertos fármacos. Eh después tenemos la fármacoepidemiología, que estudia los efectos en poblaciones, ¿ya? O sea, efectos terapéuticos, efectos adversos, se estudia epidemiología de los fármacos. ¿No? Luego la farmacovigilancia, que es eh conocida este como la fase cuatro en el desarrollo de los medicamentos, es quien empieza a jugar inmediatamente después que está aprobado un medicamento y es la la que se encarga de detectar cualquier tipo de problema relacionado con el uso de sus medicamentos. Sí, ya sea porque la población general no está produciendo los mismos resultados que demostró los estudios clínicos, o ya sea porque están apareciendo efectos adversos particulares, ¿está? Eh, es la farmacovigilancia, la digamos la la rama de la farmacología que este estudia esa parte. Y después tenemos una que es este eh un poco diferente, que es la farmacoeconomía, que en verdad es más eh utilizada por quienes toman decisiones en prestadores de salud a nivel de estado, qué medicamentos van a formar parte o no de la cartera de prestaciones para todos los prestadores de salud. Que bueno, en el hay bastante cuchara de la farmacoeconomía porque se deben de evaluar eh varias cuestiones de este tenemos que darle acceso a toda la población, pero esto nos va a indicar un impacto económico tal, pero si no los cubrimos se nos puede morir cambios. Entonces esto un costo, o sea, es como un poco muy a grandes rasgos es el análisis que se hace.
Bien. ¿Y por qué actúan los fármacos en el organismo? Entonces, tenemos una molécula que es el fármaco. Esto es fundamental que entiendan. O sea, el fármaco es un es un compuesto exógeno. ¿Está me entienden cuando yo les digo esto? No, algo endógeno o un organismo que que procede del exterior. Entonces, tengo esta molécula y fármaco está que eh interactúa con estructuras moleculares, fluidos endógenos, o sea, propios del organismo, ¿está? Eh, y acá en realidad este esquema, espero que puedan ver, eh, lo que muestra es diferentes posibilidades. Estos son ejemplos que ahora vamos a ver varios más de este sitios de acción. Como les decía, centro de los fluidos, podemos tener alteración del pH gástrico. Entonces actúa el bicarbonato, se toma en el pH gástrico, más para que este líquido incremente el pH y deje de arder el estómago por la acidez que tengo ahí. Sí, eso sería, por ejemplo, un fármaco fluido. Después, por otro lado, puedo tener un fármaco que e actúa en un receptor de membrana, sí, mismo que desencadena una secuencia de acciones celulares que me produce una nueva proteína y colabora en X función. Pero también puede ser de que en verdad el fármaco, la molécula puede incrementar la célula y que su sitio esté en el citoplasma o en el citosol, o de que el sitio de acción de un fármaco esté en el núcleo. Puede ser de que un fármaco eh actúe directamente dentro del núcleo celular, por ejemplo. Son ejemplos. Está entonces esta, o sea, ¿cómo y por qué igual los fármacos en el organismo? Bueno, esta relación entre el fármaco y el receptor genera cambios, está cambios bioquímicos, cambios fisiológicos que inician un proceso diferente, está o aumentan, ¿cierto? proceso que una enfermedad, por ejemplo, puede disminuir. E incrementan procesos fisiológicos que contribuyen en, perdón, incremento, este producen esta interacción, produce una serie de cambios bioquímicos fisiológicos que contribuyen a iniciar los procesos desde un nivel celular hasta el orgánico que que define la posterior respuesta farmacológica. O sea, esto lo que quiere decir es que en verdad eh no importa al nivel de que esté aconteciendo esta interacción entre el fármaco y el receptor, voy a obtener una respuesta de todo el organismo, ¿cierto? No de, o sea, no es que todo el organismo va a responder con la acción de buscar los fármacos, sino que aunque esté actuando en el núcleo, todos los procesos subsecuentes de esa modificación las voy a ver representado en la mejoría de algo, ¿está? Eso es lo que implica la acción farmacológica.
Bueno, acá esto es un ejemplo. Por ejemplo, eh ustedes conocen el salbutamol, por ejemplo, que es un inhalador. Bueno, entonces el salbutamol en realidad eh para visualizar este todo esto que les dije teórico. E este inhalador contiene un principio este inhalador de cubiza el salbutamol. El salbutamol es un fármaco que actúa a nivel pulmonar en unos receptores que se llaman los beta2. Los beta2 adrenérgicos, está esos receptores beta2 adrenérgicos. Yo tengo el salbutamol acá. Acá tengo el receptor beta de editos en la escura que al final lo que producen es una broncodilatación general en los bronquios, producen broncodilatación, ¿sabe? Entonces la persona puede respirar mejor, ¿está? ¿Le queda claro? Es este la acción de esta molécula que ahora vamos a dar su estructura química en un receptor celular. Sí, que a nivel de las células este bronquiales que hace que este beta2 genera una cascada de eventos celulares que después pasan a ser eventos en el tejido que finalmente permiten que el paciente respire mejor. Eso es a lo que se refiere con que en realidad termina dándose una respuesta del organismo en sí. Sí.
Bien. Entonces, en el salbutamol, acá, acá tenemos una definición fundamental. El sitio de acción del sitio de acción que es como se tiró el blanco es a dónde va a girar el fármaco está que se le llama diana o la diana del fármaco. Eh, es que el órgano o el tejido blanco, el objetivo que tiene ese f eh y corresponde a dónde tendrá lugar la fisiología. En el caso del salbutamol, ¿dónde está ese elar? Sí, pulmón. Ahí está. Sería dentro de los pulmones, este a nivel alveolar. Está bien. Vamos a definir formalmente al receptor. El receptor es una molécula endógena eh que tiene por general es proteica. Ustedes ya vieron biomis, ¿no? Por lo general, el los receptores son de características proteicas y participa en muchas funciones celulares, o sea, están eh en diferentes sitios a su vez, ¿no?, ¿no? Y presentan una afinidad por ligandos endógenos, o sea, naturalmente, normalmente tienen ah, o sea, están en la célula por algo, no es que nosotros los pusimos para que nos responda el cuerpo, los fármacos que creamos, ¿entienden? El receptor existe ya siempre sitio y se une a algo, algo endógeno, un un ligando. Ligando se llama lo que se une a este receptor, está a un ligando endógeno. Ese ligando endógeno existe y se normalmente se une al receptor, ¿está? Eh, entonces interactúa y es justo esa la propiedad que se utiliza para este hacer algo, generar una molécula exógena, que es mi fármaco para que se una a este receptor y haga algo o lo bloquee para que el ligando endógeno no se pueda unir, por ejemplo, o porque quiero ayudar al ligando endógeno que no tiene fuerza, porque estoy hablando bastante bastante este eh campechano, pero espero que me estén entendiendo, o porque quiero eh ya les dije, bloquearlo o ayudar, promover esta actividad. Ah, eh, bien, las sintetizadas y luego forman complejas. Bueno, en realidad esto habla específicamente e en ese que tienen ahí, o sea, puedo marcar acá es el este receptor beta2 adrenérgico que les mostré está a nivel pulmonar. Sí. Tengo este receptor. ¿Quién se va a invertir nuestro endógeno para este receptor? Siempre la adrenalina. La adrenalina, que es en realidad un este compuesto endógeno, se une a este receptor beta2 adrenérgico y produce esta broncodilatación. A veces esa adrenalina no es suficiente. A veces no tengo, a veces necesito más accionar para que eh la persona pueda respirar mejor. Entonces, el salbutamol, lo rojito, el sitio rojo, ven que en realidad son similares, o sea, se conoció que la adrenalina se unía a este receptor beta2 adrenérgico. Esto es natural, que es el cuerpo funcionando normalmente, pero se vio que habían personas que tenían dificultad en dos formas y si yo estimulaba al receptor beta2 adrenérgico, iba a producir una broncodilatación que ayudaba al paciente, está. Entonces, se creó este salbutamol, ¿sí? que tiene una acción bastante selectiva por los beta adrenérgicos y que contribuye con el accionar con el accionar fisiológico normal de la adrenalina. Está entienden eso de que son parecidos. ¿Se acuerdan que la actividad de un fármaco dependía de su estructura química? Entonces, si yo quiero copiarle a un endógeno, voy a tener que copiar su estructura química. Sí.
Y esto también es muy importante. Estas palabras, si lo abran más, son como el arte para ustedes. Agonista, antagonista. ¿Lo manejan? ¿Tienen idea o les suena algo del de? Claro, antagonizar es hacer lo opuesto y agonizar es hacer lo mismo. Eso sería idioma español. Ahora, patología es tengo este que la unión del fármaco al receptor sí esté, o sea, sí, este [risas] escenario, el de la izquierda, sí es antes de eh que participe del proceso el fármaco. Esto es naturalmente, fisiológicamente esto funciona así. Y tengo el receptor y si lo unir a un sitio y ven la formita, está que cabe perfectamente en un sitio está ese receptor y el ligando endógeno este tienen una buena unión y genera una respuesta. Esto es una actividad celular normal. ¿Qué hace un fármaco agonista? El agonista es más perfecto todavía. O sea, ven que la unión es este, o sea, según el receptor, ¿sí? Y potencia, o sea, esta flecha es como que muy tiene que quedar en incremento, está potencia la actividad celular normal. Entonces, lo que se me producía este ligando endógeno, este agonista lo viene a ayudar y esto está potenciado. Hacen lo mismo, pero tengo un ligando también exógeno. Este ligando o exógeno que es mi fármaco agonista incrementa la actividad. ¿Sí? Ahora, un antagonista, que es el verde, ah, lo que me va a hacer es bloquear el tipo de acción del ligando endógeno. Entonces no deja que se dé la cascada de que se dé en realidad el efecto que producía esta unión del del ligando endógeno con el receptor. Alarse, lo que estamos diciendo es que antagoniza al ligando endógeno. Entonces es una una fármaco que antagoniza al está antagonista, entonces es bloqueo y agonismo es potencia. Está bien. Es profacón fundamental. Y esto es algo que eh es este básico en farmacología. Muy importante. La capacidad de un fármaco que volvemos a recalcar es un ligando externo, un ligando exógeno de combinarse con un receptor depende de las características moleculares del fármaco y en características moleculares del receptor. Y acá tenemos varios ejemplos. En el enlace de la izquierda tenemos que dos receptores iguales, o sea, este receptor y este son iguales. Lo que cambia es el fármaco. Lo gris es un fármaco. Sí. El fármaco de arriba es diferente al de abajo, que tiene como dos puntitos. Estos dos puntitos son eh sí, que le permite unirse, por ejemplo, esto es un ejemplo, ¿no? Este, mucho más eh fuertes al receptor. Entonces, posiblemente estos dos fármacos tienen, hablamos de que tienen afinidades diferentes por el receptor. Está el que se une mejor tiene mayor afinidad. ¿Por qué se une mejor el de abajo? porque tiene un enlace más fuerte que el otro, que simplemente vamos a ver qué tipo de enlace se está uniendo arriba, son un poco más débiles. Está ahora en el derecha lo que podemos ver son receptores con el mismo fármaco, ¿está? Entonces igual fármaco, dos tipos de receptor vemos que, a ver, acá qué les falta, ¿cuál tendría una unión más fuerte? El verde parece que la cumita le queda mejor, ¿no? En el verde que este que en el otro, no es lugar libre, da la impresión de que tiene esta. En realidad esto es muy importante. Acuérdense que estamos hablando por los generales de receptores proteicos, ah, que tienen estructura terciaria. Entonces, es muy fundamental la forma que tenga mi fármaco. Sí. La estructura química que tenga el fármaco que favorece o no la interacción con el sitio de acción en ese receptor proteico. Teoría de receptores es muy importante. Lo del agonismo y antagonismo, lo de eh la afinidad por un receptor también.
Entonces acá se ha explicado lo que les acabo de mencionar respecto de la afinidad. La afinidad de un fármaco por una estructura molecular endógena, que puede ser es un receptor como proteína, receptor celular, receptor intracelular, receptor nuclear, todo lo que ya hemos venido viendo, se debe a la formación de enlaces débiles en. Ahora vamos a ver en débiles entre una molécula de fármaco y el está. Entonces, modificaciones en la estructura molecular de un fármaco pueden cambiar, mejorar o empeorar la afinidad por un cierto receptor. ¿Está? Entonces, los fármacos se pueden modificar específicamente para que mejore su afinidad. Por ejemplo, tenemos varios antihipertensivos. Eh, capaz que les puedo nombrar, pero e por ejemplo, eh atenolol, son todos de de de áreas a otro, pero isoprolol, etcétera, en qué también son básicamente moléculas muy parecidas que fueron siendo modificadas para que su afinidad mejore. por un grupo de receptores específicos. Está eso es estrategia que se hace de de fármacos. Está bien.
Entonces, este receptor e es un vínculo en realidad que es transitorio, es la gran mayoría de los casos. Hay casos en que no ah, hay casos en que vamos a ver uno o dos en los que no es transitorio y necesitamos regenerar nuevos receptores o nuevas células de donde están esos receptores, ¿ya está? Eh, y tiene lugar eh mediante enlaces de este débiles y es fundamental. Esto se lo tienen que acordar por nombre, no les vamos a preguntar el mecanismo eh legístico, pero sí tienen que saber qué por qué lado viene la mano de este débil. Está, no sé si si alguno ya no sé qué experiencia en química tiene, pero bueno, se da bastante en química este secundaria. Eh, pero bueno, esta este el puede ser de cualquiera de estos tipos que te gusta. Puede ser por fuerzas de Van der Waals, enlaces de hidrógeno, interacciones electrostáticas o un efecto hidrofóbico, pero no es un cent, pero es un efecto este que permite en realidad eh que genera entre moléculas. Sí, vamos a empezar con las de Van der Waals. Las interacciones de Van der Waals, que es un tipo de de esfuerzo para esta interacción entre el receptor y el fármaco, este ligando, son débiles y se generan porque momentáneamente, porque en un momento, o sea, se llama simetría temporal porque en un periodo de tiempo la distribución de carga de los átomos adyacentes o moléculas deinas cambia. Entonces, genera polaridades. Esas polaridades pueden afectar este a los vecinos. O sea, en realidad puede darse porque justo encontré me encontré con una molécula cargada, yo soy una molécula sin carga. Entonces, mis electrones pueden acercarse o alejarse dependiendo de si es carga positiva o negativa, ¿está? Eh, y este generar una carga en el eh en en la molécula de cómo se o sea, en realidad tenemos varios tipos de las que se va a obtener que son los de dipolo-dipolo, porque a veces tenemos dos moléculas con eh polos generados este positivo o negativo, puede ser un dipolo, o sea, una molécula que tiene claramente marcado un polo negativo y un polo positivo por eh una no cargada y le genera un dipolo inducido, que es inducido porque yo con mi lado negativo estoy atrayendo, o sea, estoy repeliendo los electrones de esta otra molécula no cargada, por lo que se queda como un polo parcial positivo hacia el lado este negativo de de mi lado. Se puede generar esa de al lado que se indujo, puede inducir a otra. Entonces, el enlace te está dando siendo dipolo inducido, dipolo inducido, está cómo se forma este dipolo inducido que está acá. Bueno, es juntamente con una molécula que no está polarizada naturalmente acercándose a una que no electrones están homogéneamente distribuidos, lo que hace es si de este lado tengo un lado negativo y me va a repeler a los electrones para ese lado, dejándome como parcialmente positivo el lado este que está junto a mi lado negativo. En verdad lo que importa acá es que no son moléculas cargadas, son interacciones este débiles y eh parciales. Después esa molécula no cargada que se generó un dipolo puede volver a estado basal. Está.
Después tenemos los enlaces de hidrógeno. Los enlaces de hidrógeno es por definición una eh unación de Está este, o sea, se acuerdan que en las fuertes en química son los covalentes, ¿s? No pueden ser los covalentes los las este los enlaces que este que utilizan los fármacos para unirse los, aunque hay casos y los vamos a ver. Está el ácido hidrógeno es una reacción débil que queda cuando el átomo hidrógeno, en realidad el átomo hidrógeno en la en una molécula de agua, por ejemplo, está, o sea, son dos átomos de hidrógeno unido a uno de oxígeno. Ese átomo de oxígeno es muy electronegativo, entonces suele quedarse con las uniones moleculares. En verdad se da porque hay se comparten electrones, ¿ya está? Entonces, el oxígeno se apodera de los electrones de los hidrógenos y los dejan como pseudopositivos que les pongo las orillas, está porque en verdad no hay una carga en esa molécula de agua, pero sí el lado más positivo, o sea, el que tiene menos la electronegatividad, lo que hace es una es una característica de los átomos de atraer los electrones más electronegativos son el oxígeno, flúor, por ejemplo, nitrógeno, está que el hidrógeno cualquiera de ellos marchó con sus electrones, entonces queda como parcialmente positivo. Eso hace que si viene otro átomo más este electronegativo que tiene carga, no es carga, pero que tiene este la nube de electrones más hacia su lado, se suele unir está por una tracción este débil que se le llama enlace de hidrógeno es a otra molécula, ¿está? o unión que explica muchas moléculas de de en que se dan en las moléculas de agua, está entre las moléculas de agua diferente. O sea, una molécula de agua tiene un oxígeno, dos hidrógenos, pero este hidrógeno se hace muy amigo del otro hidrógeno y otra molécula de agua porque lo que les digo, el oxígeno del, perdón, del otro de la molécula de agua, porque el oxígeno es el que te queda con los electrones y el hidrógeno queda sin agua. Está, básicamente son eh interacciones que la base final es positivo y negativo. Claro. Entonces eso es como algo que tienen que recordar que no necesariamente están cargados. Estos no son este enlace de de con cargas este marcadas, pero sí que este tienen características de más negativo, características de más positivo. Está ahora sí en este caso sí tengo una interacción electrostática marcada. Es porque tengo algo positivo y interacciona con una molécula cargada negativamente. Acá, por ejemplo, mi tóxico está cargado negativamente, entonces obviamente le atrae todo aquello cargado positivamente, como esta molécula, por ejemplo, esto es una parte, una proteína del protector que está cargada por está. Ese es el otro tipo de fuerza.
Bien. Y después lo que yo les decía, no es lo más normal, pero sí existe enlaces entre el fármaco y el receptor que son irreversibles. Los otros, todos los otros son reversibles, pero los separa y deja ver aquí. Está este el covalente no es reversible, no lo separo nunca más. Entonces, para que vuelva a ver acción, necesito nueva enzima, nuevo receptor, nueva, lo que sea. Está lo perdí, se me unió el fármaco, perdí eso que está unido al fármaco. Sí. Y acá el ejemplo que traemos es el ácido acetilsalicílico. El ácido acetilsalicílico durante mucho tiempo se usó como analgésico. Ahora por sus efectos gástricos a nivel de la mucosa gástrica. Sabemos que usa más como antiagregante. Sí para el dolor de cabeza, pero en verdad no es lo más feo. El ácido salicílico eh actúa este en unas enzimas que son las COX 2, por eso tiene acción analgésica, pero además las COX 2 están a nivel de las plaquetas y lo que se sabe el uso que tiene actualmente el ácido acetilsalicílico es antiagregante plaquetario, está por inhibición de estas enzimas la COX 2, lo que hace imposibilita este que se desestimule la agregación plaquetaria. Está. Entonces, yo tengo que en realidad el enlace que se da de con este ácido acetilsalicílico y el receptor en la COX 2 es covalente, es irreversible. Entonces, para que vuelva a ver actividad de agregación plaquetaria, a ver, no es que la inhibe 100%, pero la inhibe bastante. Necesito que se generen nuevas plaquetas. Como las plaquetas no tienen posibilidad de producción propia enzimática porque no tienen núcleo, entonces necesito que se produzcan nuevas plaquetas. Esto es un caso bastante pasa con el omeprazol. El omeprazol saben que es en realidad se utiliza para la gastritis, muchos capaces que lo usaran y lo que es inhibir a la bomba de protones. ¿Y cómo se une a la bomba de protones? Covalentemente. No tengo cómo romper esa unión. Es irreversible. Eso hace que para que vuelva a haber producción de ácido, está tengo, necesito esperar y que se produzcan nuevas bombas. Por eso es que su efecto es mucho más prolongado en el tiempo. Está entienden por eso si voy a una persona que está antiagregada con ácido, tengo que esperar por lo menos suspender el fármaco y esperar al menos una semana para producción de nuevas plaquetas.
Bien, ¿cuáles son? Vamos a a repasar algunas cositas. Las características de esta interacción fármaco con receptor son de de a partir de las débiles, de corta duración, reversibles. La mayoría de las veces, de ciertos casos puntuales, eh dependen de la distancia entre las moléculas del ligando y del receptor. O sea, va a ser evidentemente hacer interacciones débiles, necesito cercanía para que se para que suceda. Está bien. La interacción fármaco-receptor es algo que, chicas, elo me interrumpe la clase, no puedo, capaz que este, no sé si me están, disculpen, pero no me distraigo bien. Eh, la interacción fármaco-receptor eh es el mari es agotable, está no es infinita, no es le pongo más fármaco y esto va a seguir aconteciendo infinidad. Está. Eh, o sea, la capacidad que tiene un receptor de vincularse con un fármaco está limitada y se agota. ¿Por qué? Porque si tengo, por ejemplo, eh se llama que es saturable, está si tengo eh 10 receptores en una membrana, está y le pongo y y yo estoy eh administrando eh 20 moléculas de fármaco, por ejemplo, no lo no va a generar las 20 moléculas de fármaco. ¿Por qué? porque tengo solo 10 receptores, o sea, los que están disponibles para unirse son estos 10, ¿entienden? Entonces, hay una capacidad eh saturable en el organismo. Entonces, es por eso que en esta gráfica lo que podemos ver es que por más de que yo aumento la concentración de fármaco hasta el infinito, el efecto llega a una meseta, no puede ir más allá porque se me acaban los receptores con los que voy a a interaccionar. No importa que la concentración sea súper alta, el la los receptores capaces de reaccionar a ese fármaco, a la concentración de ese fármaco, se agotan. Está bien.
Característica que la mencionamos en el listado de los seis principios, es la especificidad. La unión de un fármaco al receptor tiene esto, o sea, tiene lo que idealmente sería específico, ¿ya? O sea, yo diseño un fármaco que idealmente me encanta que solo se une a ese receptor. Por eso digo, la especificidad es ideal. Lo que se consigue en verdad es mayor o menor selectividad. Está es eso? O sea, que sea mayormente selectivo por un tipo de receptores, pero la especificidad de un fármaco es utópica. ¿Sí? Entonces, igual la definimos y la conocemos como la capacidad de un fármaco de vincularse a un tipo particular de receptor, ¿está? Que es ideal. Ningún fármaco es realmente específico al 100%. O sea, por eso les digo, es ideal. Sí. Y eh lo que se suele indicar, lo que solemos hablar este eh realmente la práctica clínica es que tenemos un fármaco que es más o menos selectivo por el grupo de receptores y la selectividad se pierde por lo general cuando incremento la dosis. Está. Sí.
Bien. de la unión de el fármaco este al receptor son entonces que es saturable, que sea de alta afinidad sería lo deseable, específica sería ideal, pero en verdad lo más deseable es que sea muy selectivo y es reversible en la mayor parte del todo esto.
Lo tienen. Sí, lo entendieron. Bien, resumen, el fármaco y el receptor tienen que presentar una estructura complementaria para poder interaccionar con esas formitas que tienen que ilustrar bien.
Está, eso es algo reimportante en la farmacología y es rees para que visualicen cómo son las fracciones de las moléculas en el cuerpo. Es la teoría del fármaco y es muy, y es, es fundamental.
Estamos, eh, la disposición espacial de cada una de estas dos moléculas tiene que ser tal de que esto permita al fármaco acceder al tipo de acción. Está, en general la relación se da mediante de ser débiles y transitorias, o sea, que duran poco tiempo, son revertibles. Pequeños cambios en la estructura molecular del fármaco, lo que ocasionan son cambios importantes en la capacidad para unirse a bien.
La unidad del fármaco del receptor es la capacidad que tiene el fármaco para unirse con ese receptor específico y formar el complejo fármaco-receptor y depende de la estructura. La mayoría de los receptores son proteicos, son estas biomoléculas que vienen, la mayor parte son proteicos. Eh, intervienen en fisiologías celulares que finalmente este dan lugar a, o por la vía de la señalización, o por vía enzimática, a un efecto. Como vimos, el gutamol que por una secuencia de vasos celulares genera finalmente en el tejido la broncodilatación.
Está, la acción farmacológica tiene lugar por la vinculación temporal, o sea, por esa vinculación que se da entre la molécula del fármaco, que está en el medicamento que administro, y la estructura endógena del receptor, que forma parte del organismo. Entonces, la acción farmacológica depende del medicamento y del organismo. Estoy adentrando el medicamento. Está, bueno.
Y lo último que faltaba de este, de que dependía dentro de las características que vimos al principio, es la parte de la respuesta del paciente, o sea, cómo en realidad cambia este la administración del fármaco por características que van más allá del fármaco en sí, sino que son per se del del paciente, ¿está?
Entonces, la respuesta a un medicamento, o sea, un fármaco específico está ligada, bueno, las propiedades del fármaco que las estudiamos todas, está, bueno, pero vimos características generales, las características del tratamiento, porque también importa qué tecnología tiene este medicamento, qué administración voy a utilizar, la dosis, la liberación, etcétera. Y finalmente las condiciones del paciente, o sea, eh, es muy variable la respuesta a un fármaco en función de características que son de la persona, tanto su edad, porque tenemos diferente evolución de nuestro organismo en función de la edad. La raza, tenemos producción de proteínas diferentes en función de la raza. Tenemos producción diferente en función de la raza. Sabemos, por ejemplo, que la hipertensión es más prevalente y grave en la raza negra, por ejemplo, está, o sea, que en verdad depende la respuesta de la raza.
Después, eh, alergias, ¿sí? Los hábitos de esta persona. Por ejemplo, el fumar genera como la inducción de la producción de ciertas enzimas porque el cuerpo está expuesto al tóxico, ¿no? La nicotina, entonces genera que ese cuerpo esté, este, que metabológicamente sea diferente. Entonces si yo le pongo a un fármaco que justo se metaboliza por esas enzimas, voy a tener una cantidad de fármaco disponible diferente. Eso genera una respuesta final diferente, está.
Eh, el estado nutricional de la persona, la condición, porque una persona sana no responde igual que una persona, este, con una enfermedad instaurada y ni hablemos de un enfermo crítico, de un paciente que está envolviendo, ¿está? Esos son los más, eh, hipervariables y es una población que en realidad tiene como guías separadas de tratamiento, no se aplica las mismas normas que el resto de las personas, ¿no?
Eh, bueno, antecedentes familiares, sexo y génico. El sexo es algo que no piensa a la hora de pensar en la respuesta a los fármacos y sin embargo tenemos una cantidad muy considerable de diferencias hombres y mujeres que hacen que la respuesta farmacológica no sea necesariamente la misma, pero nunca tuvo en cuenta en los ensayos clínicos. Ah. O sea, es bastante reciente que se incorporan mujeres en, eh, los ensayos clínicos y en ciertos tipos de análisis específicos que se le hacen a los medicamentos. Está bien.
Eh, todos los elementos, todos estos elementos que comentamos contribuyen a esa variabilidad entre los individuos expuestos a este fármaco. Y también existe una variabilidad adentro, o sea, intraindividual, o sea, una variabilidad, la fuerza farmacológica es un mismo individuo en distintos momentos de su vida, según su condición fisiológica, etcétera. ¿Está bien?
Y acá tenemos [carraspeo] un ejemplo en el que tenemos el endógeno. Este es el receptor, ¿está? Y ahora vamos a ver los nombres que le puso una eligando, la acetilcolina. Esta le fue, vieron neuro, ¿no? La acetilcolina es un, este, neurotransmisor, ¿no? Que es el ligando endógeno, ¿sí? de, eh, de misos receptores que, eh, forman parte del sistema, este, nervioso, simpático, parasimpático. Está.
Vamos a ver que en realidad los que te lidian a esos receptores tienen, eh, este, causas de de origen de un ligando externo, está, como lo es la nicotina y la muscarina. La nicotina proveniente del tabaco, la nicotina, o sea, la del cigarro. Eh, se estaba estudiando cómo accionaban estos receptores de la acetilcolina, lo mismo que la muscarina. Se veía que había una afinidad mayor de ciertos receptores por la nicotina y otras por la muscarina. Ambos eran activados por acetilcolina, a nivel del sistema neruónico.
Eh, entonces a los receptores que tenían como más afinidad con la nicotina les llamaron, esto es un poco anecdótico, nicotínicos, está, y los, pero es por el nombre de un ligando externo se llama nicotínico, porque en verdad cuando se estaba estudiando su función se vio que estos tenían más afinidad por la nicotina y que los otros tenían más afinidad por la muscarina. Está.
Eh, como ven, la activación es igual. La acetilcolina desactiva ambos por igual. Tiene más, este, afinidad esto por la nicotina que por la muscarina y esto por la muscarina que por la nicotina. Y después tenemos la atropina y el curare, que son esas dos, este, yo se los comenté como usos que tenían los indígenas en su momento o, eh, personas especializadas en envenenamiento, eh, que también actúan a este nivel. Por ejemplo, el curare este paraliza, ah, y bloquea este tipo de receptores.
Y acá en realidad refrescando un poco este lo que vieron en neuro, tenemos, eh, por un lado una, este, unión sináptica, eh, preganglionar del sistema simpático y del parasimpático. Ya. Entonces, acá lo que tenemos representado es la acetilcolina, que es la bolita verde, la noradrenalina, el anbulito, que la noradrenalina, se acuerdan que es el transmisor principal del simpático. ¿Se acuerdan? Todos no lo leyeron. Pero bueno, espero que se acuerden. En fin.
Eh, entonces si recordamos tenemos las familias de receptores colinérgicos, tenemos los nicotínicos que están a nivel del sistema nervioso, el simpático y el, este, también en el parasimpático. Está, acá los vemos. Y después tenemos, eh, los receptores muscarínicos. En verdad el muscarínico es, eh, el receptor que está a nivel postganglionar en el sistema nervioso. Después tenemos la familia de receptores adrenérgicos, tenemos los alfa y los beta. Uno de los, uno de ellos, este, el beta que yo les hoy. Bueno, este es de la misma familia a nivel periférico de el [carraspeo] sistema nervioso, este, parasimpático. Está.
Entonces, perdón, acá en realidad simpático, acá está mal. Los alfa y beta es los receptores adrenérgicos del sistema. Ahora lo conozco. Eh, entonces, ¿se acuerdan de que en realidad toda la vía del simpático generaba una respuesta fisiológica de lucha y huida? O sea, el contractivo, el simpático. Esa es la respuesta fisiológica que voy a tener. Después, por otro lado, cuando activo el canal simpático es descanso y digestión. Este es un costado bastante importante, pero bueno, lo que importa acá es la interacción ligando-receptor, reforzar esa, este, esa ese concepto de interacción ligando-receptor y cómo esa interacción ligando-receptor no necesariamente me da, este, respuestas, eh, alas. Ya.
Entonces, ¿por qué por qué traemos esto del sistema nervioso autónomo? Porque en realidad si yo activo acá tengo el simpático y el parasimpático, si yo necesito, por ejemplo, estimular algún receptor del sistema parasimpático, ah, porque tengo un problema. Por ejemplo, si yo estimulo el parasimpático porque necesito una dilatación de pupila y lo hago por la vía central, lo administro por intravenosa, voy a generar una captura de adultos que capaz que no necesito o que no busco en este paciente, ¿está?
Entonces es fundamental entender de que yo voy a administrar un fármaco que va a actuar en todos los sectores que tengan. Y si yo veo que actualmente el simpático o el parasimpático, es una respuesta, eh, corporal total la que voy a tener. ¿Entienden eso? Entonces es muy, eh, riesgoso, porque de hecho fueron evolucionando mucho, este, los tratamientos que tenían acciones específicas en este sistema, porque por ahí estoy obteniendo mi acción farmacológica, pero estoy activando muchos otros que no necesito o que capaz que ponen también. Está.
Entonces, nada, eso es simplemente para mostrarles que debo de dirigir un poco más esa respuesta, perdón, esa esa ese accionar farmacológico. Por ejemplo, como les decía, ah, esto es simplemente para recordar, se acuerdan que los efectos colinérgicos son, o sea, colinérgicos, este, eh, son todos también, bueno, por ejemplo, miosis, eh, la urgencia urinaria, de aforesis, transpiración, mucha transpiración, náuseas y diarrea. Y por ejemplo, efectos anticolinérgicos, que esto se asocia al uso de fármacos anticolinérgicos, eh, retención urinaria, constipación, confusión, midriasis, o sea, los colinérgicos son los que estimulan el sistema parasimpático y los anticolinérgicos los que bloquean el sistema para. Entonces medicamentos que tengan fármacos que tengan acción colinérgica pueden producirnos todos aquellos síntomas de la derecha y los anticolinérgicos de la izquierda. Está.
Entonces, eh, por ejemplo, si yo uno la acetilcolina en la glándula salival, necesito administrar fármacos anticolinérgicos, o sea, análogo a la acetilcolina. Si ese ligando se une a la glándula salivar, lo que va a generar es la liberación de la secreción de la glándula y la saliva. O sea, que la acetilcolina me produce salivación a nivel salival. Ahora, esa acetilcolina también tiene receptores en el, por ejemplo, acá en el miocardio, está, en el músculo cardíaco promueve el descenso de la frecuencia, o sea, genera bradicardia, de la frecuencia de contracción, una bradicardia. Y por otro lado, el músculo esquelético promueve la contracción muscular. Entonces, si yo administro un fármaco análogo a la acetilcolina, que puede ser tanto la, puede ser, este, nicotina, por ejemplo, voy a obtener este tipo de respuestas, ¿está?
Entonces, un mismo neurotransmisor siempre va a causar el mismo efecto en todos los receptores. Vimos que no. Todo esto que les traje ahora lo último para mostrar en realidad los tipos de receptores pueden estar atribuidos en todo el cuerpo y muchas veces pasa cuando se crean nuevos fármacos. Ahora igual es mucho más, este, controlado, pero pasaba antes cuando se creaban fármacos que no se esperaba que ningún tipo de receptor se expresara en ciertos lugares del cuerpo y pasaba. Entonces se veían efectos que no eran para. ¿Me explico?
Bien, dificultades, eh, puede tener administrar un fármaco que module una actividad o alimente es esto, ¿no? Que dificultad justamente, o sea, los fármacos que emiten todas las acciones de la acetilcolina, serían los colinérgicos, son muy inespecíficos, ¿ya? Y provocarían acciones muy complejas, como eso que les mostraba. O sea, si yo necesito una dilatación a nivel de este por glaucoma en el ojo, capaz que lo que necesito hacer es tener una vía de aplicación local, no le voy a dar por boca, está, para generar esa. ¿Me entienden por qué está esta vía? ¿Por qué se crea este tipo de fármaco? Porque es totalmente contraproducente para producir una dilatación a nivel del ojo, el, eh, administrar un anticolinérgico que, bueno, que me va a hacer todos los efectos que ya vimos. La, la, este, igual es un, eh, este es un colinérgico, perdón, está. Ahora si necesito aplicar, estoy, este, expresándome mal. Los menores que los mayores, en realidad, necesito una dilatación y una pupila. Aplicar anticolinérgico. La pilocarpina en realidad es un colinérgico que se utiliza en el tratamiento del glaucoma y ambos se se administran por vía, este, oftalmológica, por vía ocular.
Bueno, entonces como conclusión queremos que los fármacos sean específicos, aunque sabemos que es una utopía, queremos que sean lo más selectivo posible por un sector y queremos que la terapia farmacológica sea segura y eficaz, ¿está? O sea, que lo que tiene que hacer un fármaco, pero a su vez que los efectos adversos sean los mínimos. Eso es lo que buscamos.
Y bueno, chicos, pronto. No sé si tienen alguna duda.