The Insulin & Glucose Doctor: This Will Strip Your Fat Faster Than Anything!

Cuando estamos comparando fumar con vapear, el vapeo es probablemente peor en términos de daño a las vías respiratorias y la resistencia a la insulina que resulta de ello. Pero esto empeora porque sabemos que la resistencia a la insulina es el núcleo de la mayoría de las enfermedades crónicas que nos están matando, y hay un puñado de otros hábitos de estilo de vida que contribuyen a ello, lo cual es horrible. Así que cuéntame todo.

El Dr. Benjamin Bikman es un científico metabólico líder cuya investigación se centra en la epidemia oculta de resistencia a la insulina y sus devastadoras consecuencias. Y al recuperar el control de tus niveles de insulina, dice, puedes recuperar el control de tu vida.

La insulina es una hormona que afecta literalmente a cada célula del cuerpo, pero si esas células se vuelven resistentes a la insulina, comienzas a propagar la enfermedad. Por ejemplo, llaman a la enfermedad de Alzheimer "resistencia a la insulina del cerebro", e incluso las formas más comunes de infertilidad, disfunción eréctil y SOP, la resistencia a la insulina es un gran contribuyente.

Ahora, el 88% de los adultos en los EE. UU. tienen algún grado de resistencia a la insulina, y la gente escucha esto y piensa que Estados Unidos está simplemente gordo y metabólicamente enfermo. Pero en realidad no somos el peor país en cuanto a esto, y parte de ello se debe a cómo las diferentes etnias almacenan grasa. Volveré a eso.

Hay dos caminos hacia la resistencia a la insulina, así que está el carril rápido. Y podría hacerte resistente a la insulina en 6 horas con cualquiera de estas tres cosas comunes, pero si las eliminara, tu resistencia desaparecería igual de rápido. Ahora, el carril lento, ese es un problema, y hay ciertos hábitos de estilo de vida y problemas con nuestras dietas que están contribuyendo masivamente a la resistencia a la insulina lenta.

Afortunadamente, esto se puede resolver a través de cuatro pilares que son muy simples. Entraremos en eso, pero ¿por qué no lo dejamos todo y simplemente tomamos algo como EMP? Bueno, porque la gente puede no saber sobre los efectos secundarios negativos. Por ejemplo, el 40% del peso que la gente está perdiendo con estas drogas proviene de...

He sido forzado a una apuesta con mi equipo. Estamos a punto de alcanzar los 10 millones de suscriptores en YouTube, que es nuestro mayor hito de todos los tiempos, gracias a todos ustedes. Y queremos tener una gran fiesta para las personas que han trabajado en este programa durante años detrás de escena. Así que me dijeron: "Steve, por cada nuevo suscriptor que obtengamos en los próximos 30 días, ¿se pueden donar $1 a nuestro fondo de celebración para todo el equipo?" Y he aceptado la apuesta.

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[Aplausos] [Música]

Terrible. Benjamin, ¿cuál es la misión en la que estás?

Mi misión es ayudar a las personas a comprender que muchas de las enfermedades crónicas las vemos como trastornos aislados, individuales y distintos, con orígenes totalmente distintos, y sin embargo, muchas de ellas comparten un núcleo común. Es como si fueran ramas que crecen del mismo árbol. En la atención clínica convencional, miraremos estas ramas y le daremos a alguien una receta para un medicamento que solo podará un poco la rama, sin resolver nunca realmente el problema. Puede volver a crecer.

Y así, podemos mirar la mayoría de estas enfermedades crónicas que nos matan a nivel mundial y decir: "Está bien, de hecho, hay algunos cambios simples en el estilo de vida que se pueden implementar que ayudarán a reducir el riesgo no solo de uno o dos, sino de todos los principales asesinos, desde cosas como la enfermedad de Alzheimer hasta... la enfermedad cardíaca, la diabetes tipo 2, la insuficiencia hepática, la enfermedad del hígado graso. Todas comparten un núcleo metabólico común. Esa es mi misión.

¿Y cuál es ese núcleo metabólico común?

Sí, es un problema poco conocido llamado resistencia a la insulina. De hecho, cuando comencé con este tema, me encontré con un artículo que documentaba cómo, cuando el tejido graso crece, aumenta el riesgo de diabetes tipo 2. Ese fue este concepto a principios de los 2000 que estaba recibiendo mucha atención: la diabesidad, este tipo de epidemia dual de dondequiera que veamos obesidad, vemos más diabetes tipo 2.

Y este manuscrito describía algo que para mí fue una revelación en ese momento, fue tan fascinante que cuando el tejido graso crece, comienza a liberar proteínas proinflamatorias. Esa inflamación causó un problema llamado resistencia a la insulina, y luego eso me llevó a este ámbito de comprender que otros tejidos del cuerpo, a medida que se vuelven resistentes a la insulina, entonces comienzas a propagar la enfermedad crónica. Y esencialmente, llegué a la conclusión de que algo como la hipertensión, la presión arterial alta, que es el problema cardiovascular más común y el principal contribuyente a las enfermedades cardíacas, bueno, la resistencia a la insulina es la causa principal de la hipertensión.

Llaman a la enfermedad de Alzheimer "diabetes tipo 3" o, más precisamente, "resistencia a la insulina del cerebro". Incluso las formas más comunes de infertilidad en hombres, es la disfunción eréctil. Bueno, eso se debe a la resistencia a la insulina de los vasos sanguíneos. En mujeres, la forma más común de infertilidad es el síndrome de ovario poliquístico o SOP. Eso se debe a la resistencia a la insulina que afecta sus ovarios y la capacidad de producir las hormonas sexuales adecuadas.

Supongo que la pregunta realmente importante aquí es: ¿qué es la resistencia a la insulina? ¿Y puedes explicármelo como si tuviera 10 años?

Oh, sí, por supuesto. La resistencia a la insulina es... es una especie de... es un trastorno que tiene dos partes. Es como una moneda con dos caras. Por mucho que pensemos, pensamos en una cara solo porque escuchamos la palabra "resistencia a la insulina", pero hay otra parte que necesito... que es muy importante.

Entonces, la insulina, en primer lugar, es una hormona que producimos en el páncreas, una glándula larga y delgada debajo del estómago. Y el páncreas es un órgano muy ocupado. Produce muchas hormonas diferentes. Produce hormonas que entran en la sangre. También produce enzimas que van al intestino para ayudar a digerir los alimentos. Pero entre las hormonas que se liberan en la sangre está la insulina.

Ahora, en una persona con diabetes tipo 1, su sistema inmunológico ha destruido sus células beta, por lo que ya no producen insulina. Es por eso que para una persona con diabetes tipo 1, la insulina es una terapia que salva vidas. Le estás dando lo que ya no están produciendo. Pero para todos los demás, tenemos células beta y liberan insulina cuando es necesario.

Ahora, usualmente el principal estímulo, la principal razón por la que la célula beta libera insulina es porque los niveles de glucosa en sangre aumentan. Así que como azúcar, comes azúcar, o no es algo tan obvio como el azúcar, sino pan o galletas, papas fritas...

Oh, sí, sí. Así que básicamente, cualquier cosa que caiga en la familia de un carbohidrato. Así que si la tierra lo cultiva, eso es un carbohidrato. Um, si es una planta, es un carbohidrato. Tal vez esa sea una mejor manera de describirlo. Y entonces tendrá almidones y azúcares, que todos caen en esta familia de carbohidratos, dependiendo de cuánto almidón o azúcar tenga. Entonces, eso resultará en una respuesta de glucosa en sangre o azúcar en sangre mayor o menor.

Pero entonces, si el azúcar en sangre es demasiado alto durante demasiado tiempo, eso se vuelve muy dañino para el cuerpo. Así que la insulina entra... y ayuda a bajar la glucosa en sangre. Y luego, habiendo hecho su trabajo, la insulina vuelve a bajar.

Así que la insulina sale como un taxi y transporta toda la glucosa en mi sangre a varios lugares del cuerpo para almacenarla.

Perfecto. Sí, un taxi. Eso es correcto. Puedes mirarlo como un... es un transporte, es un taxi que dice: "Oye, glucosa, entra. Te estoy dejando en el músculo".

Así que, en su mayoría, solo como una tangente interesante de la insulina antes de terminar de responder sobre la resistencia a la insulina: la insulina abrirá las puertas para que entre el azúcar en sangre y conducirá el taxi, principalmente al músculo y a la grasa. El músculo y el tejido graso necesitan que la insulina venga y traiga el azúcar a través del taxi.

Sin embargo, otros tejidos y el cerebro, un poco también, otros tejidos aún responderán a la insulina, pero no necesitan que la insulina les diga qué hacer con el azúcar. Simplemente lo toman. Pero incluso en esos, como el hígado, por ejemplo, si el hígado ve azúcar pasando en el taxi, simplemente abre las puertas y lo deja entrar. No necesita que la insulina venga y le diga que deje entrar el azúcar.

Sin embargo, incluso en el hígado y en cada otra célula, hay un grado similar de esto. El hígado no sabe qué hacer con él.

Así que esto vuelve a algo que mencioné antes, donde el efecto temático de la insulina en todo el cuerpo es decirle al cuerpo qué hacer con la energía en todas sus formas, como estas moléculas ricas en calorías, qué hacer con el lactato, qué hacer con las cetonas, qué hacer con las grasas o la glucosa, qué hacer con los aminoácidos.

Así que la insulina le dirá al cuerpo qué hacer con todas esas cosas. Pero de nuevo, su efecto más famoso es controlar el azúcar en sangre, y eso no está mal, porque su activador más potente es el azúcar en sangre.

Así que, con todo eso en mente, la resistencia a la insulina son dos problemas envueltos en uno. El primer problema es el más obvio, que es que la insulina no está funcionando tan bien como solía hacerlo. Así que volviendo a la analogía de los taxis dejando caer azúcar, si el tejido muscular se ha vuelto resistente a la insulina, la insulina está viniendo e intentando llevar el taxi cargado de azúcar al músculo, pero el músculo no está escuchando.

¿Podrías decir eso de nuevo?

Así que sí, la insulina está pasando con la glucosa dentro... bueno, no técnicamente. Pero solo para seguir tu metáfora, pero tal vez usando otra: la insulina llega y llama a las puertas. Es como el portero. Sí, en la puerta. Está llegando y llamando a la puerta del músculo diciendo: "Oye, músculo, tengo algo de azúcar que quiere entrar". Y normalmente el músculo diría: "Oh, sí, claro, está bien, ábrelo, las puertas y deja entrar el azúcar".

Cuando el músculo es resistente a la insulina, el portero está llamando. Tal vez incluso hay... casi me adelanto, pero un portero, tal vez dos o tres porteros golpeando las puertas de la célula muscular, pero la célula muscular no está escuchando. Se ha vuelto sorda. Esa es la resistencia a la insulina de lo que llamamos resistencia a la insulina, donde algunos de los efectos de la insulina, como ayudar a bajar el azúcar en sangre, no están funcionando muy bien.

Y el músculo es solo un ejemplo obvio porque hay mucho de él. Sabes, es el tejido más grande en el individuo promedio. Alguien que está muy obeso, quizás. Pero incluso las personas con sobrepeso, la mayoría de nosotros somos músculo. Así que ese es un buen... es un buen tejido para observar.

Así que parte de la resistencia a la insulina es que, de todas las cosas que la insulina intenta hacer, incluida la bajada del azúcar en sangre, no lo hace tan bien como solía hacerlo. Algunas de las células o tejidos del cuerpo se han vuelto sordos a las demandas de la insulina.

Sin embargo, al mismo tiempo que eso está sucediendo, los niveles de insulina son más altos, y eso es realmente importante. Y mencionaré un ejemplo en un momento que resalta la diferencia entre los dos. Pero tenemos que considerar que cada vez que hablamos de resistencia a la insulina, pensamos en dos cosas sucediendo... en concierto. Una, la insulina no está funcionando tan bien como solía hacerlo en varios lugares del cuerpo. Al mismo tiempo, los niveles de insulina son más altos.

Y eso nos lleva de vuelta a la... la célula muscular, donde mencioné que me estaba adelantando un poco, que un portero está llamando a la puerta. Y una vez, la célula muscular escuchaba ese golpe educado de ese portero, o una molécula de insulina, si se quiere, y abría la puerta y dejaba entrar la glucosa o el azúcar en sangre. Pero ahora la célula muscular... el portero, la insulina, está llamando a la puerta, pero el músculo no escucha. Es resistente.

Y entonces el cuerpo se ha adaptado y aprende: "Está bien, bueno, si un portero no fue suficiente, enviemos una turba de porteros". Y entonces la glucosa, el músculo comenzará a abrir la puerta, y de hecho, puede hacerlo.

Así que esos dos problemas van juntos. Por un lado, la insulina no está funcionando tan bien como solía hacerlo, eso es lo que le da el nombre de resistencia a la insulina. Pero hay otra parte que está igualmente presente, y es que los niveles de insulina en sangre son más altos.

Ahora, hace un momento, al principio de la conversación, mencioné que incluso la infertilidad tiene un origen... tiene algún grado de... desarrollo debido a la resistencia a la insulina. Y es un ejemplo perfecto de ambas partes de la resistencia a la insulina, donde en algunos casos la insulina no está funcionando muy bien. Siempre con resistencia a la insulina, los niveles de insulina en sangre son más altos.

Por ejemplo, la disfunción eréctil es la forma más común de infertilidad masculina. De hecho, su conexión con la resistencia a la insulina es tan fuerte que hace solo unos años, me impresionó tanto el título de un artículo que acababa de publicarse que decía algo como: "¿Es la disfunción eréctil la manifestación más temprana de resistencia a la insulina en hombres jóvenes y sanos?"

Ahora, ¿cuál es la conexión? Es porque en una función eréctil normal, para que un hombre tenga una función eréctil normal, tiene que experimentar un aumento bastante drástico en el tamaño de los vasos sanguíneos de su cuerpo. Los vasos sanguíneos se expanden, eso aumenta el flujo sanguíneo y luego tiene una función normal. Parte de esa señal que le dice a los vasos sanguíneos que es hora de expandirse es en realidad la insulina.

Y entonces, esto es lo que dije antes, donde la insulina hace tantas cosas en el cuerpo y solo pensamos que es relevante para la glucosa, y eso no es justo. La insulina hace muchas cosas, incluido decirle a los vasos sanguíneos que se expandan.

Ahora, desafortunadamente, en el caso de este desafortunado hombre, sus vasos sanguíneos se vuelven resistentes a la insulina. Así que ahora es la insulina que llega y llama a las puertas de los vasos sanguíneos diciendo: "Oye, es hora de expandirse y aumentar el flujo sanguíneo", pero los vasos sanguíneos no responden. No escuchan. Así que permanecen contraídos, el flujo sanguíneo sigue siendo insuficiente y, por lo tanto, tiene disfunción eréctil.

No quiero ser resistente a la insulina.

No, nadie quiere. Nadie quiere.

Así que, cuéntame, ¿cómo sucede?

Sí, correcto. Sí. Así que los orígenes son tan importantes porque nos ayudan a entender por qué hemos llegado a esta situación. Somos donde es el problema más común en todo el mundo. Hay dos vías hacia la resistencia a la insulina. Así que... dos, dos caminos que llegan al mismo destino. Nuevamente, el destino es la resistencia a la insulina.

Está el carril rápido, que yo llamo resistencia a la insulina rápida, y en realidad tiene tres carriles, que describiré en un momento. Luego está la resistencia a la insulina lenta, que es más... tarda un poco más en llegar, pero al mismo tiempo, tarda más en desaparecer.

Así que comenzaré con la resistencia a la insulina rápida, porque la lenta termina siendo un poco emocionante y complicada, pero de una manera genial.

Entonces, con la resistencia a la insulina rápida, hay tres cosas que podría llevarte a un laboratorio clínico y hacerte resistente a la insulina en seis horas con cualquiera de estas tres cosas. Pero tan rápido como se instala, si elimino esas cosas, tu resistencia a la insulina desaparecería.

Así que estas son causas rápidas y su resolución es rápida. El estrés es... es una causa principal de resistencia a la insulina rápida. El siguiente es la inflamación. Y por último, y esto sonará algo paradójico, demasiada insulina también es una causa. Y terminaré con esa porque creo que es la más importante. Luego haré la transición a la resistencia a la insulina lenta.

Así que cada vez que el cuerpo experimenta demasiado estrés, se vuelve muy rápidamente resistente a la insulina. Ahora, como profesor que enseña endocrinología, no es sorprendente que defina el estrés en el contexto de las hormonas. Y hay dos hormonas del estrés principales: el cortisol y lo que llamamos en EE. UU. epinefrina o en el Reino Unido adrenalina. Esas son las dos hormonas del estrés.

Ahora, esas hormonas son muy distintas. No tienen casi nada en común, pero cuando te sientes un poco estresado, son ambas, especialmente la adrenalina, la epinefrina, las que te hacen sentir un poco nervioso. Te hacen latir el corazón un poco más rápido, estás un poco más alerta. Todo eso comienza a jugar en una respuesta al estrés.

Pero lo que esas dos hormonas tienen en común es que ambas quieren que los niveles de glucosa en sangre aumenten. Es su forma de decir: "Oye, realmente no sabemos qué está pasando ahora mismo, pero queremos estar listos para huir o para..." Ese es el aspecto de lucha o huida del estrés. Y entonces quieren aumentar los niveles de glucosa en sangre, y lo hacen muy bien.

Por supuesto, eso las pone en conflicto con la hormona insulina, porque estas dos, epinefrina o adrenalina y cortisol, las dos hormonas del estrés, están aumentando la glucosa. La insulina quiere bajarla.

Así que cuanto más el cuerpo tiene esas hormonas del estrés elevadas, debido a, digamos, privación del sueño, esa es una forma muy efectiva de aumentar el cortisol, o están tomando demasiado, bebiendo demasiada cafeína, esa es una forma de aumentar la epinefrina con bastante fuerza. Si ambas señales son demasiado incesantes o continúan presentes y aumentan, entonces la insulina tiene que trabajar cada vez más, y luego tenemos resistencia a la insulina.

Así que el estrés es una causa de resistencia a la insulina. Luego, la siguiente es la inflamación. Tú y yo comentábamos antes sobre cómo, vaya, hay un resfriado circulando, es temporada de gripe. Incluso entonces, si una persona llevara un monitor continuo de glucosa en la parte posterior de su brazo midiendo sus niveles de glucosa, vería que sus niveles de glucosa son mucho, mucho más altos, significativamente más altos, durante el tiempo que está luchando con esta infección. Eso es un reflejo de la resistencia a la insulina. La insulina tiene más dificultades para mantener los niveles de glucosa en sangre bajo control.

Cada vez que la inflamación aumenta, la resistencia a la insulina también aumenta. Incluso en cosas como enfermedades autoinmunes, hay informes en humanos que documentan el grado en que alguien tiene, digamos, artritis reumatoide activa, sus articulaciones duelen debido a un ataque autoinmune a las articulaciones. Notarán algunos días, como en cada enfermedad autoinmune, hay un auge y una caída. Algunos días son buenos, algunos días son malos. Y en los días malos, si mides su resistencia a la insulina, está absolutamente ligada al grado en que su sistema inmunológico está activado o desactivado, o más alto o más bajo.

Así que la inflamación es otra causa. Y luego, la última del carril rápido de la resistencia a la insulina es demasiada insulina.

Ahora, el oyente perspicaz se dará cuenta de la cosa circular que acabo de presentar al invocar la alta insulina como causa de resistencia a la insulina, porque también pensarán: "Pero espera un minuto, Ben, acabas de decir que la alta insulina también es una consecuencia de la resistencia a la insulina". Que, sabes, volviendo al portero llamando a la puerta de la célula muscular, si un portero no fue suficiente o una molécula de insulina no fue suficiente, el cuerpo dirá: "Está bien, enviemos 10 moléculas de insulina".

Así que la alta insulina es tanto una consecuencia de la resistencia a la insulina como una causa. Y esto es un reflejo de un principio fundamental en toda la biología: si hay demasiado estímulo, una célula, si es capaz, intentará volverse resistente a ese estímulo.

Esto sería como una analogía divertida: en mi casa, mi querida esposa está en casa con los niños. Eso es lo que quiere hacer. Es madre a tiempo completo. Cuando estoy en casa, y trato de estar en casa tanto como puedo, es divertido para mí notar la diferencia en la rapidez con la que respondemos a nuestros hijos. Escucharé a mi hijo decir: "¡Mamá, mamá, mamá!" y ella no responde. Mamá ha escuchado esto tanto que se ha vuelto selectivamente sorda a cuando mis hijos reclaman su atención. Yo no estoy tan presente con mis hijos porque trabajo durante el día, y entonces, cuando escucho eso, es una señal muy fresca para mí. No lo he escuchado tanto como para volverme sordo a ello, y entonces responderé, aunque esté en la otra habitación, porque soy mucho más sensible al clamor por atención.

Esto es como el cuerpo en respuesta a la insulina. Si siempre hay insulina, siempre está aumentando, siempre aumentando, el cuerpo comenzará a decir: "Célula muscular, dirá: 'Vaya, insulina, estás llamando a mi puerta todo el tiempo. Esto se está volviendo viejo. Ya no respondo. Ya no voy a escuchar tanto como antes'".

Así que, en ese sentido, la insulina, demasiada insulina, se convierte en una causa de resistencia a la insulina. Y volviendo a lo que dije antes, podría llevarte al laboratorio, comenzar a infundirte con solo un pequeño goteo de insulina para aumentar tu insulina, y en solo unas pocas horas te volverías demostrablemente menos sensible a ella de lo que eras antes de empezar.

Pero de nuevo, como dije, si quito eso, le doy a tu cuerpo unas horas y vuelve a la normalidad. En cada una de esas instancias, es un inicio rápido y también una solución rápida, si podemos quitarlo, si podemos quitarlo.

Pero si no podemos quitarlo, ¿se vuelve crónico?

Sí, así que especialmente todas estas cosas pueden contribuir a una resistencia a la insulina más persistente. Pero especialmente la insulina, donde me enfoco más en ella, debido no solo a su relevancia para el carril lento, sino también a lo presente que está. Donde el 70% de todas las calorías a nivel mundial son carbohidratos. Y ahora, quizás con las mejores intenciones, nuestros expertos nos dicen que deberíamos comer seis veces al día.

Así que comemos. Nos despertamos por la mañana. La insulina finalmente ha estado bajando mientras ayunábamos durante la noche. La insulina tiene un pequeño respiro. Estamos ayunando. Luego rompemos ese ayuno comiendo el desayuno. Y en el Reino Unido, como en EE. UU., en general, este será un desayuno muy almidonado y azucarado. Es tostada con mermelada, o es cereal, o son bagels. Eso es casi glucosa pura.

Entonces, ¿qué hacemos? Nos despertamos, desayunamos, disparan nuestros niveles de azúcar en sangre y la insulina tiene que aumentar. La insulina tardará más en bajar que el azúcar en sangre. Esperará en la sangre para asegurarse de que todo el azúcar en sangre haya vuelto a la normalidad.

Así que, dependiendo de la cantidad de carbohidratos que comimos para el desayuno, podría tomar hasta tres o incluso cuatro horas para que nuestros niveles de insulina vuelvan a la normalidad. Mucho antes de que haya tenido la oportunidad de volver a la normalidad, hemos tenido un refrigerio a media mañana. Por supuesto, necesitamos tomar un café azucarado y otro bagel o algo así.

Y entonces, después de solo un par de horas, lo hacemos de nuevo. Y una vez más, antes de que la insulina haya tenido la oportunidad de bajar, tenemos un almuerzo rico en carbohidratos almidonados, luego un refrigerio por la tarde y luego una cena rica en carbohidratos. Y luego, por supuesto, tenemos que tener un refrigerio nocturno antes de irnos a la cama.

Así que el individuo promedio pasa cada momento de vigilia en un estado de insulina elevada y, por lo tanto, la señal nunca desaparece realmente porque nunca se dan un respiro.

Pero una de las consecuencias de eso que mencioné es que causa directamente resistencia a la insulina. Pero cuando la insulina es alta, comienza a tener una señal en la célula grasa, y eso nos lleva a la resistencia a la insulina lenta, donde algo está sucediendo en el tejido graso que comienza a preparar el escenario para la resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Y tarda más en instalarse, pero también tarda más en desaparecer. Por eso llamo a esto resistencia a la insulina lenta.

Ahora, en el caso de la insulina, la mayoría de la gente... así que la clave con el... sí, lo explicaré de esta manera primero. Así que la característica más relevante con el tejido graso que contribuye a la resistencia a la insulina es el tamaño de cada célula grasa.

Cuando pensamos típicamente en grasa, podríamos decir: "Está bien, Steve tiene... lo haré en kilos para la audiencia del Reino Unido. Steve tiene 10 kilos de grasa en todo su cuerpo". Eso es probablemente demasiado para ti. Ben tiene 20 kilos. Y sin embargo, es posible que yo sea metabólicamente más saludable que tú. Y eso es porque no es la masa de grasa lo que más importa, es el tamaño de la célula grasa lo que importa.

Es por eso que las mujeres, a pesar de ser universalmente más grasas que sus contrapartes masculinas, son más saludables con respecto a la resistencia a la insulina y a cada problema metabólico. Es porque las mujeres, como resultado de sus hormonas sexuales particulares, tienen más células grasas, pero son más pequeñas. Así que tiene más grasa, pero células grasas más pequeñas. Y las células grasas pequeñas son células grasas saludables, sensibles a la insulina y antiinflamatorias.

Pero cuanto más grande se vuelve la célula grasa, más inicia una cascada de eventos o una serie de eventos que crean resistencia a la insulina.

¿Y estoy en lo correcto al pensar que tenemos la misma cantidad de células grasas durante toda nuestra vida, más o menos?

Esa es una suposición realmente, realmente segura para la mayoría de las personas. Sí, para la mayoría de las personas. La célula grasa... a veces los estudiantes escuchan que las células grasas son inmortales, eso no es cierto, pero son de larga vida. Las células grasas vivirán unos 10 años. Y entonces, típicamente, para cuando, si piensas en... si miras a un recién nacido, durante la infancia, la niñez y la pubertad, el número de células grasas aumenta, aumenta, aumenta. Una vez que terminan la pubertad, a mediados o finales de la adolescencia para una mujer joven, finales de la adolescencia o incluso principios de los 20 para un hombre joven, usualmente en ese punto, el número de células grasas que tienen será muy estático.

Esto es algo que la gente realmente no entiende, y de hecho lo descubrí durante este podcast y al hablar con tantos expertos sobre esto, es que nosotros, especialmente como adultos, tenemos prácticamente la misma cantidad de células grasas, ¿realmente, independientemente de lo que comamos?

Sí, y en realidad son solo las células grasas que tenemos las que se encogen o crecen, se expanden. Exactamente. Eso es exactamente correcto.

Ahora, hay diferencias entre etnias, por cierto, lo que hace que la liposucción sea una muy mala idea. De hecho, de hecho, empeora las cosas. Por favor, asegúrate de que volvamos a eso.

De acuerdo, anotaré lipo, porque realmente se convierte en que la vanidad de la persona termina arruinando sus... sus futuros resultados metabólicos.

Pero hay diferencias entre etnias, como... esto es un poco simplificado, pero no mucho. En un extremo, tendrías caucásicos, caucásicos del norte de Europa, en el otro extremo, tendrías asiáticos orientales, como... chinos, japoneses, coreanos, asiáticos orientales. Y luego, si miras ese mismo espectro de personas que forman células grasas a lo largo de su vida, un asiático oriental estará formando células grasas y luego se detendrá justo aquí, más o menos. Así que muy pocas células grasas, relativamente hablando, en todas las etnias. Tienen muy pocas células grasas. Un caucásico en el otro extremo del espectro, fueron mucho más altos.

Y entonces este tipo, digamos, Ben estadounidense versus Ben chino, muy simplificado, pero aquí estamos. Así que gran parte de la masa grasa no es el número de células grasas, aunque Ben estadounidense tiene más, es el tamaño de la célula grasa.

Así que podría tener el mismo porcentaje de grasa corporal, realmente, que Ben chino. Pero eso sería solo porque mis células grasas eran mucho más pequeñas.

Pero este es el problema. Entonces, si tienes, digamos, Ben estadounidense y Ben chino, ambos ganan 10 kilos de grasa pura en los próximos 10 años, muy fácil de hacer. La mayoría de la gente lo hace bastante a menudo. Ben caucásico, simplemente no se ve tan bien en su bañador. Que es un caucásico pálido, tampoco se verá particularmente bien en ese bañador, pero simplemente estoy abultando un poco más de lo que estaba antes. Pero por lo demás, estoy sano, mi presión arterial está bien, mi azúcar en sangre está bien, todo está normal.

Pon esos mismos 10 kilos de grasa en Ben chino: hipertensión, diabetes tipo 2, enfermedad del hígado graso, infertilidad. Y eso es porque Ben chino tenía menos células grasas para empezar, y entonces esas células grasas, a medida que el cuerpo se le decía que almacenara grasa, esas células grasas se estaban volviendo mucho, mucho más grandes, mucho antes. Y la célula grasa promueve la resistencia a la insulina muy, muy fácilmente.

Y entonces eso lógicamente nos lleva a la pregunta de qué hace que las células grasas crezcan. Y son dos variables esenciales en las que solo miramos las calorías. Y sin embargo, si tomas a una persona con diabetes tipo 1 y le dices: "Quiero que comas 10.000 calorías, pero no te des tu inyección de insulina", no pueden ganar peso. Es literalmente imposible para el diabético tipo 1 engordar si se salta sus inyecciones de insulina.

De hecho, esto es tan conocido que si tomas, imagina una mujer joven que tal vez tenga más presión para estar delgada que su contraparte masculina, aunque también está sucediendo más en los hombres. Imagina una niña joven a la que le diagnostican diabetes tipo 1 a los 13 o 14 años, un momento muy impresionable. Está muy preocupada por cómo se ve y lo delgada que está. Se da cuenta de que: "Espera un minuto, puedo comer lo que quiera y todo lo que tengo que hacer es no inyectarme mi insulina y seré tan delgada como quiera". Y funciona.

Funciona tan bien que en realidad es un trastorno alimentario formal llamado diabulimia. Así que el hecho de que esto exista es prueba absoluta de que el crecimiento y la contracción de la célula grasa es más complicado que solo las calorías altas o bajas. Porque, como dije antes, cuando hablé de hormonas, las hormonas son una forma para que el cuerpo, para que los tejidos del cuerpo sepan qué hacer con la energía.

Y entonces una célula grasa tendrá energía a su alrededor, y si no tiene insulina para decirle qué hacer, no hará nada con ella. O tal vez para hacerlo más directo, de vuelta a casa en mi laboratorio, mis estudiantes, mis estudiantes están cultivando células grasas en placas de Petri. Estas células grasas nadan en un pequeño mar de calorías, mucha glucosa, muchas grasas, y sin embargo, permanecen realmente pequeñas hasta que agregamos insulina.

En el momento en que agregamos insulina a esa pequeña placa de Petri, si revisamos esas células cuatro horas después, están inmediatamente más gordas. Si las revisamos cuatro horas después, todavía están más gordas. Ahora saben qué hacer con la energía que tienen.

Así que con la resistencia a la insulina lenta, se desarrolla cuando las células grasas se vuelven muy, muy grandes. Es como una... porque tienen que decirle a la insulina: "Insulina, tú continúas, tú me dices que siga creciendo. No puedo seguir creciendo. Soy tan grande que voy a explotar". Quiero decir, literalmente, la célula grasa puede volverse tan grande que degrada su membrana. Es como un globo de agua que un niño travieso ha llenado demasiado y está a punto de estallar.

La célula grasa no quiere estallar, y entonces le dice a la insulina: "Insulina, estás tratando de hacerme crecer. Me estás diciendo que crezca. No puedo escuchar más. Me estoy volviendo resistente a la insulina para dejar de crecer".

Entonces, ¿la insulina te hace engordar?

Oh, muy mucho.

Ahora, si... entonces, hace un momento, dije que la célula grasa grande es dos variables. Debes tener ambas. Debes tener ambas: una señal para decirle a la célula grasa que se vuelva grande, que es la insulina. Es... no hay otra señal que pueda hacerlo. Puedes, en un humano, simplemente quitar la insulina, como la diabetes tipo 1. No importa ninguna otra hormona en el cuerpo, no importa. No pueden engordar.

Podrían, de nuevo, comer mil, podrían comer 10.000 calorías de pastel de chocolate, no pueden engordar. No solo no pueden engordar, sino que no pueden retener su grasa. Porque si no hay insulina para decirle a la célula grasa que la retenga o que se vuelva grande, tiene que encogerse. Está descomponiendo su grasa.

Así que el cuerpo entra en un estado de quema de grasa tan dramático en ausencia de insulina que retener la grasa se vuelve imposible.

Así que la señal de insulina es necesaria para decirle a la célula grasa qué hacer, pero la célula grasa dirá: "Está bien, insulina, estás alta, me dices que crezca, pero ¿con qué voy a crecer?" Ahí es donde entran las calorías.

Ahora la célula grasa dirá: "Oye, grasas y glucosa en la sangre. La insulina me ha dicho que me haga grande, y entonces necesito absorberte para ayudarme a crecer. Me darás el volumen". Y si tienes una sin la otra, es la muerte.

Entonces, si estoy en 2.000 calorías y tengo una sensibilidad a la insulina diferente a la tuya, ambos comemos 2.000 calorías y soy resistente a la insulina, ¿no significa eso que yo... tú almacenarás más como grasa?

Oh, está bien. Sí, sí. Así que tu cuerpo... bueno, dependería en parte. Hay personas en las que, si todas tus células grasas hubieran alcanzado su punto máximo, entonces has terminado. No vas a ganar más grasa, simplemente te volverás cada vez más y más resistente a la insulina. Está bien, entonces te limitas un poco.

Pero hay estudios en humanos que muestran que si le das a los humanos comidas isocalóricas, es decir, la misma cantidad de calorías, pero la misma cantidad de proteína, pero difieres esas comidas según la cantidad de carbohidratos y la cantidad de grasa. Digamos dos comidas, la misma cantidad de calorías, 2.000 calorías, o eso es en una comida, eso es demasiado alto. Mil calorías en una comida.

Una versión de esto es la forma convencional de comer, que es baja en grasa y alta en carbohidratos. La otra comida, la misma cantidad de calorías, pero es baja en carbohidratos y alta en grasa. Esta versión baja en carbohidratos y alta en grasa tendrá una respuesta de insulina más baja, y almacenarán menos grasa de esa comida.

Y alguien diría: "Bueno, ¿a dónde van las calorías?" No puedes... son las leyes de la termodinámica. No puedes destruir la energía. La tasa metabólica aumentará.

Así que cuando la insulina es baja, si tienes a alguien que pasa un día completo comiendo la misma cantidad de calorías pero menos calorías de carbohidratos, su tasa metabólica será casi 300 calorías más alta en ese día.

La tasa metabólica es... sí, esa es la cantidad total de energía que nos cuesta a ti y a mí simplemente vivir.

Está bien, te arriesgas a pasar el día. Pero eso es... pero eso es una cantidad significativa. Como si tú y yo fuéramos a hacer ejercicio y dijéramos: "Vamos a quemar 300 calorías". Tenemos que estar en la máquina de escaleras durante una hora o algo así.

Así que son 300 calorías. Pero al mismo tiempo, si tu insulina es baja, estás quemando tanta grasa que empiezas a producir cetonas. Y no tengo la intención de entrar en ese tema todavía, pero basta decir que cada molécula de cetona tiene una carga calórica aproximadamente similar a la glucosa. Y una de las... y lo que el cuerpo, cuando comienza a producir muchas cetonas, comienza a eliminar las cetonas.

Así que cada vez que alguien exhala cetonas, literalmente está exhalando calorías, o está orinando y está orinando cetonas. Si tiene cetonas más altas en la sangre, está orinando calorías porque las cetonas tienen energía.

Y entonces esta es la forma en que, si la insulina es baja, se vuelve imposible para el cuerpo retener su energía. Está tan decidido a gastar energía que aumentará la tasa metabólica y hará que las calorías se desperdicien en la respiración y en la orina, y en forma de cetonas, porque las cetonas tienen calorías, las cetonas son energía.

Ahora las estamos tirando al universo.

Vale la pena, antes de hablar de cómo mantener mis niveles bajos para poder beneficiarme de todos los beneficios para la salud de los que hemos hablado, probablemente también valga la pena dedicar un poco de tiempo a tratar de comprender la base evolutiva de la resistencia a la insulina.

Hay algunas teorías muy interesantes que intentan explicar por qué nos volvimos tan fantásticamente diferentes de, digamos, nuestros parientes animales más cercanos, otros primates como chimpancés o simios. ¿Cuál fue la diferencia que nos hizo tan diferentes de ellos?

Una de las teorías principales es la teoría llamada "hipótesis del tejido caro". Y en realidad tiene algo que ver con las cetonas. En la hipótesis del tejido caro, según la teoría, nuestros antepasados anteriores se desviaron en esta línea familiar animal porque comenzamos a comer más carne. Comenzamos a comer alimentos que eran tan nutritivos, tan densos en nutrientes, tan cargados de buenas calorías y todas las grasas y proteínas que necesitamos, que permitió que ocurrieran dos cambios muy distintos en nosotros en comparación con otros primates.

Uno, nuestros intestinos se volvieron significativamente más cortos. Así que si comparas el tracto digestivo humano con el de cualquier otro primate animal, si somos un primate, entonces si miras los intestinos, son fantásticamente diferentes, particularmente el intestino grueso o el colon. Porque nuestros antepasados, según la teoría, comenzaron a comer carne, no necesitábamos tanto el colon. Porque el colon es un lugar para que la comida fermente. Y entonces, si comes mucha materia vegetal, como lo hacen otros primates, necesitas un colon mucho más grande.

Así que comenzamos a comer alimentos tan densos en nutrientes, nuestro colon se encogió considerablemente. No necesitábamos desperdiciar energía en un colon grande y ocupado. Al mismo tiempo, mientras comíamos alimentos tan densos en nutrientes y tan cargados de buena grasa, nos permitió tener más tiempo para ser curiosos y explorar. Y entonces, al mismo tiempo, nuestros intestinos se encogían porque no necesitábamos que fueran tan grandes, nuestro cerebro crecía. Y es porque tenía tanta nutrición, incluidas las cetonas.

Así que las cetonas son un combustible extraordinario para el cerebro. De hecho, una de las razones por las que un bebé que nace prematuro tendrá más probabilidades de tener trastornos de aprendizaje más adelante en la vida es porque el bebé prematuro no tuvo tiempo de engordar. Y un bebé gordo es un bebé sano, y un bebé gordo entra en cetosis.

Digamos que tú y yo ayunáramos durante 2 días. Si tomaras un bebé de seis meses, ese bebé estaría en un estado de cetosis más profundo en dos horas de lo que tú y yo estaríamos en dos días, porque el bebé está quemando gran parte de su hermosa grasa regordeta. Y cuanto más quema grasa el cuerpo, más cetonas produce. Y el tejido del cuerpo que parece beneficiarse más en respuesta a las cetonas es el cerebro.

El cerebro, en el momento en que las cetonas llegan al torrente sanguíneo, el cerebro inmediatamente comienza a tomar cetonas como combustible. Muy a menudo, tengo estudiantes que han tenido un profesor, quizás con las mejores intenciones pero ignorante, que le dice al estudiante que el cerebro, el principal combustible para el cerebro es la glucosa, que el cerebro prefiere la glucosa. Y yo les muestro solo uno o dos artículos para demostrar que eso está mal de inmediato.

Y se refleja en esta idea, que si, para usar algunas unidades convenientes del Reino Unido, si la glucosa en sangre es de 5 milimolares, esa es una concentración, una forma de medir una cantidad de algo. La glucosa en sangre puede ser de 5 milimolares o 80 miligramos por decilitro para la audiencia estadounidense. Eso sería una glucosa normal. Y si tú y yo ayunáramos durante unas 24 horas, podríamos llegar hasta aproximadamente un milimolar de cetonas. Y sin embargo, incluso entonces, el cerebro ya ha cambiado para obtener la mayor parte de su energía de la cetona.

Así que no me digas que en esta dinámica, el cerebro prefiere este, porque este es cinco veces más alto que este. E incluso en ese escenario, el cerebro ya está obteniendo más de la mitad de su energía de la cetona.

Así que todo esto es mi forma larga y tediosa de decir que cuando miramos los principios de la evolución, una de las teorías principales es esta idea de que comenzamos a comer esencialmente una dieta rica en carne que, de nuevo, es tan nutritiva que permitió que nuestros cerebros crecieran.

Quizás un último punto sobre esto, aunque es un comentario un poco punzante. La gente puede encontrar esto algo divertido, decepcionante o frustrante. El título de un libro recién publicado es que los vegetarianos tienen cerebros más pequeños. Esto se ve en humanos, que cuanto menos carne come un humano, más pequeño se vuelve el cerebro. El cerebro depende tanto de la densidad de nutrientes que proviene de los alimentos de origen animal que sufrirá... cuando no los obtiene.

Interesante. Quiero decir, eso es algo controvertido de decir.

Lo es. Y puedes cortarlo, pero es real. Y por qué la depresión aumenta tanto cuando la gente deja de comer alimentos de origen animal. Es porque estás privando al cerebro de lo que necesita.

¿Qué es exactamente? ¿De qué estás privando al cerebro en esa situación?

Sí, sí. Así que al menos, entre otras cosas, al menos serían las grasas omega-3 esenciales. Hay tres omega-3, y los humanos solo podemos... solo podemos obtener uno de las plantas, pero es uno que los humanos no usamos. Necesitamos los otros dos, y solo provienen de alimentos de origen animal.

Y puedes suplementar. Absolutamente correcto. Y sí, puedes. Pero, pero eso, así que la solución en ese sentido es que el vegano debe estar lo suficientemente educado como para saber de qué le falta y luego ser lo suficientemente rico como para permitirse los suplementos para compensarlo.

¿Es esa la única hipótesis evolutiva sobre por qué desarrollamos esta resistencia a la insulina?

Oh, sí. De hecho, es gracioso que plantees la pregunta de nuevo, porque me doy cuenta de que no la respondí del todo. Así que la resistencia a la insulina, ¿por qué existiría en absoluto? Probablemente sería una forma para que el cuerpo supiera cuándo era necesario retener energía un poco mejor.

Así que ahora digo eso, y alguien pensaría: "Pero acabas de... ¿por qué querría retener energía de una manera que causa hipertensión, Alzheimer y aumenta el riesgo de enfermedades cardíacas?"

No todas las versiones de resistencia a la insulina son negativas. Hay... hay lo que toda la resistencia a la insulina de la que tú y yo hemos estado hablando es resistencia a la insulina patológica o resistencia a la insulina dañina, resistencia a la insulina que no sirve para nada bueno y nos está enfermando.

Sin embargo, existe la resistencia a la insulina en el desarrollo humano, que es fisiológica o útil. Se supone que debe suceder. Y esa es la... los dos "P" de la resistencia a la insulina fisiológica: pubertad y embarazo. Porque en ambas instancias, como describimos anteriormente, cuando el cuerpo es resistente a la insulina, la insulina es alta. Eso no siempre es malo, porque la insulina quiere que las cosas crezcan. Es como un fertilizante en el cuerpo.

Ahora, a veces está mal ubicado y resulta en problemas, como aumentar el riesgo de cáncer, por ejemplo. Pero en otras instancias, si tienes un niño pequeño que necesita un crecimiento explosivo durante la pubertad, bueno, eso es realmente útil. La insulina le dice al cuerpo que almacene más energía, que construya tejidos, incluidos músculos y huesos, pero también grasa.

Así que en el embarazo, la insulina juega un papel en el crecimiento de la placenta, seguro. Los senos, sí. Así que en la mujer, después de que ha terminado la pubertad, el único otro momento de crecimiento que tendrá será el embarazo. Y entonces esas son las dos instancias en las que el cuerpo se ha vuelto resistente a la insulina para aprovechar el escenario intensificado donde puede crecer, porque el cuerpo de la mujer necesita más grasa.

Dios mío, sí, sí. Así que su cuerpo no solo necesita crecer masa de tejido, como el útero que tiene que ser mucho más grande, tiene que crecer una placenta, sino que también necesita volverse un poco resistente a la insulina para darle un poco más de glucosa a su bebé, porque ella, después de todo, ahora vive para dos personas.

Y entonces, a medida que su cuerpo se vuelve resistente a la insulina, en realidad facilita el crecimiento del bebé un poco más rápido. Pero como notaste, la ayuda a almacenar más grasa. Y la progesterona es otra hormona que incluso acelera ese proceso. Pero básicamente, es su manera, la manera de su cuerpo de decir: "Oye, me estoy comprometiendo a criar a otro ser humano y va a ser muy exigente metabólicamente, así que voy a tener tanta grasa extra o tanta energía extra como pueda para asegurar que si hay alguna escasez de alimentos que ocurra durante el embarazo, tendré suficiente energía para superarlo todo y luego tal vez incluso tendré suficiente para continuar amamantando al bebé después de que nazca".

¿Qué es la diabetes gestacional?

Sí, es una gran pregunta. La diabetes gestacional es esencialmente diabetes tipo 2 del embarazo. Así que es una pregunta perfectamente oportuna, porque si miras a la mujer promedio... que es muy sana, muy sensible a la insulina al comienzo de su embarazo, así que la glucosa es normal y la insulina es normal.

Durante el curso de su embarazo, permanece como una mujer embarazada normal y sana, lo que significa que tiene resistencia a la insulina fisiológica. No se le diagnostica diabetes gestacional, lo que significa que su glucosa es normal, pero para mantener su glucosa normal, porque es resistente a la insulina, pero con un propósito, para ayudar a su cuerpo a crecer, sus niveles de insulina son altos y luego la glucosa todavía está en un rango normal.

Y luego, en algunas mujeres, especialmente si tienen antecedentes familiares de diabetes tipo 2, la resistencia a la insulina va demasiado lejos. Ahora tiene insulina alta, como todas las mujeres embarazadas, pero no puede mantener sus niveles de glucosa bajo control.

Así que si estoy comiendo un montón de azúcar durante un embarazo, ¿eso agravará el problema?

Absolutamente. Así que entonces pasará de la resistencia a la insulina normal del embarazo a la resistencia a la insulina de la diabetes. Así que realmente es como la diabetes tipo 2, pero un...

microcosmo de ello una versión mini que fue realmente instigada o iniciada debido al embarazo combinado con una predisposición genética y su forma de comer de la peor manera posible, ¿eso impacta al futuro bebé? Oh, por supuesto que sí. Sí, así que piénsalo, es casi como si el bebé se estuviera desarrollando literalmente en un ambiente hiperglucémico e hiperinsulinémico, por lo que el bebé se programa genéticamente para querer continuar existiendo en un estado de alta insulina y alta glucosa después de nacer. Y así, sí, la descendencia de madres que tienen diabetes gestacional tiene una probabilidad significativamente mayor de aumentar de peso y ser más regordetas o gordas que sus contrapartes, y de desarrollar posteriormente diabetes tipo dos. Sí, un rotundo sí. Leí en tu libro que estos bebés tienen un 40% más de probabilidades de ser obesos y tener complicaciones metabólicas en su adolescencia y más allá. Sí, quiero decir, algo significativo y lo digo con toda la simpatía que puedo por la madre que pueda estar luchando con esto, pero ciertamente es una motivación para que mamá sea consciente de lo que está comiendo. Una de las cosas que vi el otro día en las redes sociales y sobre la que quería preguntarte fue esto, tengo una foto aquí, era alguien en línea que publicó esta foto y dijo, bueno, este gráfico y dijo, necesitamos averiguar qué está pasando aquí. Este es el gráfico, lo pondré en pantalla para cualquiera que esté viendo, pero también estará enlazado en la sección de comentarios a continuación. Básicamente, muestra que en los últimos, digamos, 20 años, ha habido un aumento realmente significativo de cáncer entre las mujeres, pero cuando miramos el cáncer entre los hombres, es bastante plano. MH, y esta es la incidencia de cáncer por edad y género hasta los 49 años, y me preguntaba si tenías alguna idea de por qué está sucediendo esto. Sí, sí, sí, me vienen a la mente algunas ideas. Siempre que veo este tipo de informes, siempre me aseguro de mirar primero qué están midiendo realmente. Así que, para establecer el escenario, este es el número de mujeres a las que se les diagnostica cáncer, así que no mueren de cáncer, pero está aumentando. Así que una explicación simple, aunque quizás la más decepcionante, podría ser que más mujeres se someten a pruebas más jóvenes y, por lo tanto, solo estamos viendo una especie de artefacto de que más mujeres se someten a pruebas antes y detectan un problema que de otro modo no habrían detectado, ya sabes, durante 10 o 20 años, lo cual es algo bueno. Quieres detectar el cáncer lo antes posible, así que esa es la respuesta aburrida de que podría ser un reflejo de que más mujeres se someten a ecografías o resonancias magnéticas o mamografías, mientras que los hombres nunca se hacen pruebas de nada, que es por lo que morimos más de todo, posiblemente. Pero para dar una respuesta más emocionante, esto está muy, muy probablemente, casi en su totalidad impulsado por el cáncer de mama. El cáncer de mama es el principal cáncer en mujeres, con diferencia, y si tuviera que adivinar, apuesto a que casi todo este aumento en la incidencia de cáncer se debe al cáncer de mama. ¿Por qué podría estar aumentando? Sugeriría que probablemente haya un par de instancias. Una, aunque la gente podría no apreciarlo, es que una de las mejores maneras para que una mujer reduzca su riesgo de cáncer de mama es tener bebés. Es muy conocido, muy bien documentado que si una mujer tiene bebés y amamanta, su riesgo de cáncer de mama disminuye. Sí, de hecho, es muy significativo. En realidad, no conozco las razones. Podrían ser los cambios en los estrógenos durante la fase de lactancia. Acabo de hacer una búsqueda rápida aquí, puse una foto de ese gráfico en IA y le hice la misma pregunta, y dijo prácticamente lo que dijiste. Dijo que hay una incidencia creciente de cáncer de mama según Cancer Research UK. La otra cosa que se le ocurrió son las tendencias de obesidad. Oh, sí, prometí que iba a hablar de eso. No lo dejaría pasar. Lo siento por interrumpir. No, no, no hay problema. Y luego, la otra cosa fue el retraso en la maternidad, eso es lo que estoy diciendo, que es lo que estabas diciendo. Sí, así que a medida que las tasas de natalidad disminuyen, aumenta el riesgo de cáncer de mama. Ahora, como biólogo celular, me gusta entender un mecanismo directo, y así como invoco las quizás menores tasas de natalidad entre las mujeres, no conozco el mecanismo, así que soy reacio a describirlo. Los mecanismos con los que estoy muy familiarizado son los metabólicos, que es si tomas un tejido mamario que es tejido tumoral y lo comparas con, por ejemplo, si tomas un tumor mamario y lo comparas con el tejido normal justo al lado, como que habría compartido sus orígenes con el cáncer de mama, tendrá siete veces más receptores de insulina que el tejido mamario normal. Así que la idea de que esto siga de cerca las tasas de obesidad en aumento en los últimos 20 años, no diría que es la obesidad en sí, sino que diría que es todo el ambiente metabólico, que es la resistencia a la insulina, que, por mucho que la alta insulina promueva el crecimiento de las células grasas, esa alta insulina también está acelerando el crecimiento de las células tumorales porque, de nuevo, la principal, una de las principales mutaciones en el cáncer de mama es un aumento de siete veces, es decir, siete veces más receptores de insulina, y la insulina quiere decirles a las cosas que crezcan. Así que no es de extrañar que casi todos los tumores que se han medido por tener receptores de insulina tengan muchos más. Básicamente, les dice a las células vecinas que la insulina vendrá y nos dirá a todos que crezcamos. Quiero crecer más que tú, y eso es el cáncer. El cáncer es el crecimiento, el crecimiento desregulado. La insulina dice que las cosas crezcan. Así que la conexión entre la obesidad con la creciente incidencia de cáncer de mama es muy, muy probablemente una consecuencia de la creciente incidencia de resistencia a la insulina. Como ustedes saben, Whoop es uno de mis patrocinadores, también es una empresa en la que he invertido y es algo sobre lo que me preguntan mucho. La pregunta más grande que recibo es por qué uso Whoop sobre otras opciones de tecnología portátil, y hay muchas razones, pero creo que realmente se reduce a la característica más pasada por alto pero crucial: su naturaleza no invasiva. Cuando todo en la vida parece competir por mi atención, recurro a Whoop porque no tiene pantalla, y Will Ahmed, el CEO que vino a este podcast, me dijo que la razón por la que no hay pantalla es porque las pantallas equivalen a distracción. Así que cuando estoy en reuniones o en el gimnasio, mi Whoop no exige mi atención, está ahí en segundo plano, extrayendo constantemente datos y perspectivas de mi cuerpo que están listas para cuando las necesite. Si has estado pensando en unirte a Whoop, puedes ir a join.woop.com/CEO y probar Whoop durante 30 días, sin riesgos y sin compromiso. Eso es join.woop.com/CEO. Hazme saber cómo te va. Sabes, uno de los grandes temas que tocaste al principio fue el Alzheimer y la demencia. Sí, y he oído a varias personas en este podcast decirme que piensan en el Alzheimer como diabetes tipo tres. A nivel mundial, hay un nuevo caso de demencia cada 3.2 segundos. Parece que no sé si esto es cierto, pero ¿el Alzheimer y la demencia están en aumento? Oh, sí, sí, lo están. De hecho, pasaron de no estar ni siquiera en el radar a ser una de las 10 principales causas de muerte. Ahora, es interesante cómo la gente incluso muere de la enfermedad de Alzheimer. Es una muerte bastante vaga, pero sí, la enfermedad de Alzheimer es ahora una de las 10 principales enfermedades, ciertamente en Occidente, y argumentaría que es porque tiene un origen metabólico. Ahora, una de las cosas interesantes sobre la enfermedad de Alzheimer es que hemos gastado miles de millones de dólares en investigación sobre el Alzheimer tratando de identificar la placa. Así que, solo para establecer el escenario, para que la gente que escucha pueda apreciar este cambio de paradigma que ha ocurrido en la investigación del Alzheimer. Originalmente, e incluso todavía para muchas personas, la gente pensaba que la enfermedad de Alzheimer es el resultado de la acumulación de estas placas en el cerebro, estas pequeñas cosas proteicas espesas que impiden que las neuronas envíen señales por todo el cerebro para que el cerebro piense y tenga una cognición normal. Y sin embargo, hay quienes, y estoy orgulloso de decir que he sido uno de ellos durante mucho tiempo, que han dicho que la teoría basada en placas no tiene sentido. Hemos tenido medicamentos disponibles para uso humano durante años que han reducido eficazmente las placas en el cerebro y, sin embargo, no han mejorado la cognición. Así que ese es un desafío inmediato de la teoría basada en placas del Alzheimer. Incluso más allá de eso, evidencia más antigua, cuando mirabas post mortem o mirabas a donantes de tejido, personas que fallecieron, mirabas los cerebros de personas que murieron con Alzheimer confirmado en el momento de la muerte y mirabas el cerebro de alguien que murió sin evidencia de ningún deterioro cognitivo o compromiso del pensamiento, y era igual de probable encontrar placas en ambos cerebros. Así que, si el cerebro tenía Alzheimer o no, todavía se veían placas en el cerebro. Así que toda la idea de que las placas importaban ha sido controvertida durante mucho tiempo. Y para poner un punto final, antes de pasar a los orígenes metabólicos, hace unos dos o tres años, descubrieron que los primeros artículos publicados que implicaban la placa como causa de la enfermedad de Alzheimer se basaban en datos fabricados. Así que los científicos que publicaron esos primeros informes que llevaron a toda la teoría de que la enfermedad de Alzheimer se basa en placas fueron señalados como fraudulentos y, de hecho, todo fue fabricado. Así que toda la idea de que el Alzheimer, y hemos gastado miles de millones de dólares en estudios para tratar de determinar cómo las placas causan la enfermedad de Alzheimer, por qué cuando reducimos las placas no parece ayudar a la enfermedad, porque las placas no tenían nada que ver con eso. Eso es solo algo que algunos cerebros tienen, algunos cerebros tienen más de estas pequeñas motas que otros cerebros, y no contribuyen en absoluto a la enfermedad de Alzheimer. Ahora, lo que seguía surgiendo y espero que ahora sea la teoría dominante es que las personas con enfermedad de Alzheimer casi siempre tienen alguna instancia detectable de resistencia a la insulina, si no diabetes tipo dos completa. Ahora, personalmente, no me gusta el término diabetes tipo 3 porque suena como si fuera una versión completamente nueva de la diabetes. Para decirlo de manera más concisa y precisa, es simplemente resistencia a la insulina del cerebro, y el cerebro es un órgano muy hambriento. Está en lo que enseño, es una trinidad de órganos de alta tasa metabólica, hay tres órganos en el cuerpo cuya tasa metabólica es tan alta que realmente lo distingue de todo lo demás, y el cerebro es uno de ellos. El cerebro tiene una tasa metabólica muy alta, así que este es un órgano muy hambriento que necesita mucha energía todo el tiempo, pero el cerebro es único en que principalmente solo usará dos fuentes de combustible, y las he mencionado, a saber, glucosa y cetonas. Pero la glucosa en esa sección del cerebro que se ve comprometida con la enfermedad de Alzheimer, la glucosa no puede entrar directamente, necesita que alguien abra la puerta, y esa es la insulina, por supuesto. Al igual que describimos con la célula muscular, donde para que la glucosa entrara en el músculo, la insulina tuvo que llamar a la puerta, y luego el músculo, siendo un anfitrión educado y receptivo, abriría y permitiría que la glucosa entrara. El cerebro es similar, en esa sección del cerebro, tiene puertas que necesitan insulina, está cerrado hasta que la insulina llega y las abre. Así que, aunque los niveles de glucosa pueden ser altos en la sangre, como en la diabetes tipo 2, pensarías, bueno, el cerebro puede obtener toda la glucosa que quiere, y sin embargo no puede, porque tiene insulina regulando la entrada de la glucosa, y si el cerebro es resistente a la insulina, no está entrando suficiente glucosa, y por lo tanto el cerebro se ve obligado a depender de la única otra fuente de combustible de la que puede depender, a saber, las cetonas. Pero la misma persona que come todo el tiempo para mantener su glucosa en sangre alta todo el tiempo, tiene tanta insulina en su sangre que nunca produce suficientes cetonas para llenar el vacío, ya sabes, y ten en cuenta el vacío en el cerebro. El cerebro tiene un vacío energético. Ahora, y donde el cerebro necesita, ya sabes, una cantidad de energía, lo estoy actuando para aquellos que están viendo, pero el cerebro tiene una cierta demanda de energía que necesita, y si hay mucha glucosa en una persona sana y sensible a la insulina, la glucosa llenará toda esa necesidad. Pero a medida que el cerebro se vuelve progresivamente resistente a la insulina, no puede obtener toda su energía de la glucosa y, por lo tanto, hay un vacío energético, y en ausencia de cetonas, no hay nada que llene ese vacío, y el cerebro dice, bueno, no tengo suficiente energía para seguir funcionando tan bien como antes, así que tengo que reducir mi función, lo que se manifiesta como una reducción en la capacidad de pensar y procesar, en otras palabras, la cognición disminuye. Lo que es tan interesante es que acabo de terminar de describir un escenario que los científicos se refieren como hipometabolismo de glucosa cerebral o una reducción en la cantidad de glucosa que el cerebro está utilizando. Hay científicos que han medido esto, nosotros no en mi laboratorio porque no hacemos este tipo de técnicas, pero puedes infundir a las personas con la glucosa de la que puedes tomar fotos y ver cuánta glucosa está absorbiendo y metabolizando el cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, el cerebro no está recibiendo tanta glucosa, así que lo llaman hipo, o reducción del metabolismo de la glucosa. Y por mucho que tú y yo describamos ese escenario como relevante para la enfermedad de Alzheimer, puedes abrir esencialmente el libro de trastornos neurológicos y ver lo mismo. La depresión tiene un hipometabolismo de glucosa cerebral. Mis migrañas tienen un hipometabolismo de glucosa cerebral. Epilepsia, y enfermedad de Parkinson. Así que todos estos trastornos del cerebro, del sistema nervioso central, lo único que tienen en común es que el cerebro no está recibiendo suficiente energía de la glucosa. Y otra forma de decir eso es que lo único que todos esos problemas cerebrales aparentemente no relacionados tienen en común es que todos tienen algún grado de resistencia a la insulina. Pero entonces no es de extrañar que todos se beneficien cuando las cetonas pueden intervenir para salvar el día. Pero eso solo puede suceder si la persona le da a su cuerpo un descanso de la insulina el tiempo suficiente para que realmente comience a producir cetonas. Realmente, realmente interesante sobre este punto del Alzheimer, porque creo que la gente no ha pasado suficiente tiempo hablando del vínculo entre la resistencia a la insulina y el Alzheimer. Y una de las cosas que estaba mirando era cuántas personas con Alzheimer cumplen los criterios para la resistencia a la insulina. Algunos estudios lo tienen en un 4%. Hay un estudio que encontré aquí que lo tiene en un 70 a 80%. Quería citar. Los porcentajes exactos varían, pero un ejemplo es un estudio en el Journal of Neurology en 2011 que encontró resistencia a la insulina en aproximadamente el 40% de los individuos con Alzheimer. Pero otro estudio en pacientes con Alzheimer a veces lo encontró hasta en un 70 o 80%. Por ejemplo, la investigación de la Dra. Suzanne Damon en Brown University ha llamado la atención sobre el concepto de diabetes tipo tres. Sí, de nuevo, no me encanta el término, pero aprecio su uso, que sugiere un origen metabólico. Pero incluso si miras esos rangos, Stephen, dirías, bueno, uno fue 40, uno fue 80. Vaya, qué diferencia. Sospecho que gran parte de eso es solo cómo midieron la insulina. Si estuvieran mirando la glucosa, como muchos lo hacen, simplemente se perderán a muchas personas. Sí, es bastante difícil, creo que hay diferentes criterios, ¿verdad? Para cómo uno define a alguien como resistente a la insulina. Bueno, sí, y eso es correcto, eso es porque no hay suficiente capacitación, que está al principio de la conversación, preguntaste mi misión. Una de mis misiones es ayudar a las personas a aprender qué buscar. ¿Qué necesitan buscar? Sí, necesitan mirar la insulina. ¿Es fácil de medir? Bueno, técnicamente es fácil de medir, es solo que no tenemos suficientes sistemas implementados para permitirlo, como de nuevo, si alguien que escucha en el Reino Unido fuera a su médico de cabecera y dijera, ¿pueden medir mi insulina? En muchos casos, literalmente no pueden hacerlo. El sistema simplemente no está implementado para llevarlo al laboratorio y medirlo. Ahora, algunos lo hacen. Conozco a algunos médicos en el Reino Unido que lo hacen, y han desarrollado su propia manera de hacerlo, y son increíbles defensores de toda esta idea, pero es más difícil en el Reino Unido, en Canadá, donde el sistema es tal que han dicho, por ignorancia, pero quizás bien intencionados, dirán que la insulina no es un marcador que importe. Sí lo es, y si estás midiendo la resistencia a la insulina, solo para volver a donde hablamos de ello antes, muchas personas con resistencia a la insulina tienen niveles normales de glucosa en sangre. Es la insulina la que está alta. Y así, diría que si una persona puede medirse la insulina, que se la mida. En unidades de EE. UU., si es algo por encima de aproximadamente 10 microunidades por ml, es una advertencia. En unidades del Reino Unido, si es algo por encima de aproximadamente 40 picomoles, es una advertencia. La insulina está alta, podrías tener resistencia a la insulina, y podrías estar delgado. Oh, sí, y tener resistencia a la insulina. Sí, eso es especialmente dependiendo de la etnia, como si alguien que escucha esto es de Asia Oriental y dice, bueno, soy bastante delgado, no tengo resistencia a la insulina, muy bien podrías tenerla. Depende, incluso en mujeres jóvenes, un grupo del norte de Canadá, que por supuesto está bastante al norte, encontró que incluso en mujeres jóvenes de peso saludable con SOP, si las comparaban con sus otras mujeres idénticamente emparejadas sin SOP, eran más resistentes a la insulina que el otro grupo. Así que, de todos modos, esa es mi manera de decir que incluso si te miras a ti mismo y piensas, bueno, soy bastante delgado, no soy resistente a la insulina, muy bien podrías serlo. De acuerdo, tengo una amiga que es mujer, MH, que tiene SOP. Sí, y una de las cosas que a menudo me dice es que aumenta de peso fácilmente. ¿Es esto cierto? Oh, por supuesto, y de hecho, no me sorprendería si lo hiciera, porque el hecho de que tenga SOP no es evidencia absoluta, pero sí una evidencia muy probable de que tiene resistencia a la insulina, lo que significaría que en cualquier momento dado, su insulina está en riesgo de ser un poco más alta que sus contrapartes no resistentes a la insulina. Así que si va y se hace la prueba, apuesto a que su insulina estaría alta. Y así, todo lo que significaría, que es bueno, quiero decir, el conocimiento es poder, y mi esperanza sería que, a medida que alguien va y se mide la insulina y hay un puñado de otras pruebas que también podrían mirar, pero esa es la más concisa, entonces sería el mayor ímpetu o aliento para decir, de acuerdo, escuché, escuché a Stephen y Ben, realmente necesito empezar a hacer algunos cambios. E incluso en el SOP, hay informes que documentan la reversión absoluta de la enfermedad con nada más que cambios dietéticos. Estaba mirando también hace un momento, porque mencionamos la etnia varias veces, y dice que la investigación que estaba mirando dice que los asiáticos orientales tienen menos células grasas y son más resistentes a los problemas metabólicos relacionados con la obesidad. Bueno, la segunda parte de esa afirmación no es cierta. Son más resistentes a la obesidad, pero son, si es una dicotomía interesante, te entiendo. Sí, así que te gusta encontrar un hombre japonés que sea tan gordo como el chico estadounidense promedio, tendrás que buscar. Es difícil, es difícil. Pero encontrar un hombre japonés que tenga la misma probabilidad de tener diabetes tipo dos, muy fácil. Los africanos suelen tener más células grasas. Sí, sí. Así que, en cuanto a la etnia, si ahora hay mucha margen de maniobra aquí, pero por un lado tendríamos caucásicos, los negros estarían muy cerca, las etnias africanas estarían bastante cerca de la etnia del norte de Europa, y luego nos moveríamos y, y no quiero omitir a nadie aquí, pero por otro lado estarían los asiáticos orientales, y luego esparcidos por ahí estarían los latinos, los latinos estarían en algún lugar en el medio, hispanos, y luego otras del sudeste asiático, y luego los asiáticos orientales, como en el peor extremo, o los menos sensibles, o los más sensibles a su grasa, los más sensibles a su grasa. Esto es en realidad un concepto que se ha presentado llamado el umbral personal de grasa, que es esta idea realmente interesante nacida de un grupo en Australia que sugiere que en cada cuerpo individual, que por supuesto está fuertemente influenciado tanto por la etnia como por el sexo, como mencionamos anteriormente, un cuerpo tendrá una tasa a la que puede almacenar grasa de manera saludable, y luego, una vez que se alcanza ese umbral, cualquier presión adicional para almacenar grasa comenzará a crear resistencia a la insulina, y ese umbral es esencialmente cuán grande, cuántas células grasas tienes y cuánto espacio tienen. Así que si tienes más células grasas, tienes un umbral de grasa más alto, puedes engordar más antes de que empiece a hacerte daño. ¿La distribución de tu grasa también importa aquí? Porque, según esta investigación, diferentes razas tienen diferentes distribuciones de grasa. Dice que los africanos tienen una mejor distribución de grasa, menos grasa visceral y menos riesgo metabólico debido a eso. Sí, sí, sí. Caucásicos, cantidad moderada de células grasas, más propensos a la acumulación de grasa subcutánea, que es esa grasa alrededor de los órganos. Sí, así que los caucásicos, así que digamos del norte de Europa, africanos, ambos almacenan más de su grasa de forma subcutánea, que es la grasa justo debajo de la piel o la grasa que puedes pellizcar y mover, que tiene una mayor capacidad de expandirse porque no hay nada que la limite. Sin embargo, el otro lugar para que las personas almacenen grasa es su tejido adiposo visceral, que es la grasa que se encuentra dentro de la cavidad abdominal, así que alrededor de los órganos, rodeando los riñones, los intestinos y el hígado. Ese es un lugar poco saludable para ganar grasa, pero en los asiáticos orientales, en igualdad de condiciones, están poniendo mucha más grasa allí que de forma subcutánea. La ventaja de la grasa subcutánea es que es la grasa exterior. Sí, sí, la grasa debajo de la piel. Sí, sí, la grasa suelta del vientre, la grasa que puedes pellizcar y mover, esa grasa tiene una mayor capacidad de crear nuevas células grasas. Así que, por mucho que tú y yo dijéramos antes que las células grasas permanecen estáticas en su mayor parte, lo hacen. Hay un poco de margen de maniobra donde puede aumentar, y eso es puramente subcutáneo. Y los hispanos tienen una mayor cantidad de células grasas, más grasa visceral, sí, y un mayor riesgo de condiciones relacionadas con la obesidad. Y así, el problema con la grasa visceral es que este es un espacio tan finito, hay tan poco espacio dentro del núcleo de tu cuerpo que si permitimos que esas grasas se multipliquen, teóricamente podría comenzar a comprimir físicamente los tejidos. Y así, esas células grasas solo crecen a través de la hipertrofia, que es lo que hablamos antes con la resistencia a la insulina lenta. Las células grasas subcutáneas son más abundantes pero más pequeñas. Las células grasas viscerales son menos pero mucho más grandes. Y así, cualquier etnia, incluidos los hispanos o los asiáticos, que promueva relativamente más almacenamiento de grasa en el espacio visceral, sufrirá las consecuencias de esa grasa mucho antes. Y de nuevo, todavía se reduce al tamaño. Cuanto más grande es la célula grasa, más enferma es la célula grasa. Según Alzheimer's Disease International, se espera que el número total de personas que viven con demencia a nivel mundial alcance los 139 millones para 2050, frente a los aproximadamente 55 millones en 2020, lo que imagino que se debe en parte a que las personas viven un poco más de lo que solían hacerlo, aunque en los últimos años la esperanza de vida ha disminuido por primera vez en la historia del mundo moderno, así que quién sabe si seguirá aumentando. Pero sí, podría ser que la gente viva más tiempo. Quiero decir, uno de los efectos de la medicina moderna es que la gente vive más tiempo con enfermedades, incluido el Alzheimer, pero es absolutamente una consecuencia de nuestro ambiente metabólico general en el que nos ponemos en una posición en la que estamos haciendo que nuestros cerebros sean resistentes a la insulina y, por lo tanto, tienen más hambre y más hambre. Hay un estudio del que hablas, que has citado antes, que muestra que si mueves grasa visceral de un animal obeso a un animal delgado, esto inmediatamente causó resistencia a la insulina. Sí, en el animal que la recibió. De acuerdo. Sí, solo para ser claro, si, si, si tomamos lo que hicieron en el estudio, solo para reflejar por qué o que diferentes depósitos de grasa son dañinos, y el cuerpo humano tiene dos depósitos de grasa distintos, y tú y yo los describimos: subcutáneo, que es la grasa debajo de la piel, o visceral, que es la grasa alojada dentro de los órganos del espacio abdominal. Y si mueves grasa subcutánea, que es como la grasa del vientre, la grasa del vientre, y de un animal a otro, no podrías hacer esto en humanos. Si mueves grasa del vientre, si quieres, o grasa subcutánea de un animal a otro, el animal está muy sano, no hay problema. La grasa subcutánea es inerte, realmente está ahí colgada y ocupándose de sus propios asuntos. Pero en ese mismo estudio, si mueves el tejido adiposo visceral, ahora de repente ese animal que recibió esa dosis extra de grasa visceral se enfermará más, se volverá más resistente a la insulina y diabético porque has aumentado su grasa visceral, la cantidad de grasa que tiene en ese espacio. El cuerpo quiere limitar la cantidad de grasa que tiene allí porque, de nuevo, si la grasa crece demasiado, puedes empezar a comprimir físicamente los órganos que necesitas que funcionen, como los riñones y los intestinos. ¿Has visto a Brian Johnson? Sí, he visto los documentales y cosas hechas sobre él y el trabajo que está haciendo para extender su edad, porque sabes que uno de los temas que creo que está relacionado con esto es la idea de la longevidad. Sí, y el envejecimiento, y se ha convertido en un póster para la longevidad. Sí, sí. Bueno, quiero abordar esto porque es una persona real, así que quiero abordarlo de manera muy educada y diplomática. Creo que quiero distinguir la diferencia entre la investigación de la longevidad y la ciencia, que es un campo muy real, vivo y en movimiento, y estoy orgulloso de conocer a personas que son científicos de la longevidad, y distinguirlos de, dijiste póster, los gurús de la longevidad, y eso no es lo mismo. Así que lo que digo, no quiero que sea una acusación a la investigación de la longevidad, pero no me importa si la gente oye un poco de acusación en mi voz del enfoque moderno del gurú de la longevidad. Así que estos individuos, y él es ciertamente el más conocido, tienen la ventaja de que nunca se les puede demostrar que están equivocados, ya sabes, así que hay un problema inherente aquí. Pero diré que la aplicación de ser un experto en longevidad, o no un científico, sino un gurú, y no quiero que suene negativo, pero tiene un sonido un poco negativo, es que tienes que confiar en lo que yo llamaría evidencia débil. ¿Qué quiero decir con eso? Así que todos los enfoques de la longevidad hoy en día se basan en estudios correlacionales, investigación básica o estudios en animales e insectos, y luego extrapolan esos resultados o asumen que esos mismos resultados se aplicarán a los humanos. Así que permítanme mencionar brevemente mis preocupaciones con la investigación correlacional. El gurú de la longevidad dirá que la evidencia correlacional sugiere que las personas que comen carne mueren más. Bueno, un estudio correlacional es, en mi opinión, una de las evidencias más débiles que se pueden generar. Un estudio correlacional solo tendría a alguien que venga a tu casa y diga, Stephen, ¿puedes responder esta encuesta sobre lo que comes? Respondes la encuesta, puedes mentir, puedes no recordar, puedes tener cosas que ni siquiera piensas, como por ejemplo, que eres parte de una organización religiosa muy bien organizada. Y de hecho, uso ese ejemplo muy deliberadamente porque las personas que se sabe que pertenecen a buenos círculos sociales unidos, como un grupo religioso formal, siempre viven más que las personas que no lo hacen. Quizás estás muy solo. La soledad es un contribuyente a la muerte mayor que fumar cigarrillos, y ni siquiera está cerca. Así que podría haber cosas en esa encuesta que simplemente no puedes capturar, y sin embargo terminamos llegando a una conclusión. Así que toda esa evidencia correlacional es una investigación profundamente defectuosa, y sin embargo, esa se convierte en la base para que el gurú de la longevidad determine la dieta. Así que si estoy tratando de extender mi longevidad, ¿qué debería estar pensando exactamente? Sí, mi visión de la longevidad es una visión metabólica. No es de extrañar, soy un científico metabólico, y no me importa si alguien me mira con una sonrisa al declarar eso o admitirlo, pero estoy algo justificado, solo para establecer el escenario. El nacimiento de la investigación moderna de la longevidad, si no comenzó, estuvo fuertemente influenciado por el trabajo de una mujer llamada Cynthia Kenyon. Cynthia Kenyon fue una de las que, en mi opinión, dio a luz al enfoque moderno de la longevidad. Lo que su laboratorio encontró usando un modelo de insectos, y este es nuevamente un problema con los gurús de la longevidad, es que se basan en datos de insectos, por ejemplo, pero fue convincente lo que encontró. Creo que fueron gusanos. Encontró en gusanos que si restringían la glucosa que los gusanos estaban comiendo, vivirían un 50% más o algún aumento fantástico en cuánto tiempo vivían los animales. Eso dio lugar a la idea de que el ayuno es beneficioso, pero también permitió que su laboratorio comenzara a jugar con algunos de los genes de estos pequeños insectos, y cuando comenzaron a reducir o subexpresar algunos de los genes involucrados en la insulina, no tuvieron que restringir la comida, los animales simplemente vivieron más tiempo. Y así, eso toca este aspecto metabólico, y todos hoy en día están muy interesados en la autofagia. La autofagia es un término para que una célula se limpie a sí misma, lo que generalmente se asocia con ayunos prolongados. Sí, eso es, sí, sí. De hecho, sí. Así que esa es en parte la razón por la que el ayuno ha sido tan aceptado dentro de la comunidad de longevidad, es porque si puedes promover la longevidad o la autofagia, es decir, la célula manteniéndose limpia, se considera que es un contribuyente clave a la longevidad. Así que autofagia igual a longevidad, no estoy en desacuerdo con eso. Creo que probablemente sea una visión muy válida. Entonces, la pregunta es, bueno, ¿cómo puedo controlar la autofagia? Bueno, hay una hormona humilde que proviene del páncreas que tiene un efecto muy poderoso sobre la autofagia llamada insulina. Así que, por mucho que la gente esté ayunando, ¿cuál es el valor del ayuno para reducir la autofagia? Es porque la insulina disminuye. Ahora, lo que se vuelve interesante es qué sucede si pones a alguien, le permites comer calorías, pero las calorías son tales que su insulina se mantiene baja y producen cetonas, en otras palabras, una dieta cetogénica. También permites la autofagia. Hubo un estudio en animales muy bien hecho que encontró que no tenían que restringir las calorías y ayunar a los animales, podían dejar que los animales comieran tanto como quisieran, pero era una dieta cetogénica, vivieron significativamente más tiempo que sus hermanos de camada que comían la comida normal alta en carbohidratos, similar a lo que comen los humanos hoy en día. Y así, la autofagia probablemente importa para la longevidad. Con mayor razón para mantener tu insulina bajo control, porque la insulina es un poderoso inhibidor de la autofagia. Así que, por mucho que tengamos gurús de la longevidad que toman miles de dólares en suplementos, no puedo evitar mirar eso y pensar, simplemente controla tu insulina. Que dentro de cada célula hay esta batalla, hay un yin y un yang de crecimiento y muerte, o construcción y ruptura, para decirlo de manera más educada. De hecho, eso es el metabolismo. La palabra misma metabolismo abarca el anabolismo, que es anabólico o constructivo, y el catabolismo o catabólico, que es destructivo. La clave para una célula sana y en crecimiento es este agradable equilibrio continuo de construir y romper, construir y romper. Tienes que construir algo y luego romperlo modestamente, y luego construyes algunas cosas de nuevo. Y la autofagia es una parte muy importante de ese ciclo de ruptura dentro de la célula, de "oye, es hora de deshacerse de algunas partes viejas y ahora reconstruiremos algo de eso de nuevo". Ahora vamos a romper estas partes y reconstruirlas. La insulina es la clave de ese proceso. Si la insulina se mantiene alta durante demasiado tiempo, nunca permites el catabolismo o la ruptura. Esta es una razón por la que la insulina es tan facilitadora para el cáncer. La insulina quiere que las cosas crezcan. El cáncer es una enfermedad de crecimiento. Nunca dejamos que el cáncer comience a romperse. La insulina no lo permitirá. En parte, has hablado repetidamente de la cetosis, las cetonas. Eventualmente llegaremos allí. Estamos un poco tentando a la audiencia. Sí, lo estamos. Pero con razón. Quiero decir, las cetonas son una parte muy vilipendiada y mal entendida del cuerpo, y para mi gran deleite, está recibiendo una nueva apreciación. Estoy actualmente en la dieta keto también, así que estoy increíblemente interesado en entender, uno, qué está pasando en mi cuerpo, pero dos, estoy bastante convencido por los pros y los contras de hacerlo, y quiero hablar de los contras y los pros, porque ambos existen. Una cosa que dices en tu libro "Por qué enfermamos" es que los humanos que viven más tiempo son también los más sensibles a la insulina. Sí, ¿así que me estás diciendo que los humanos que viven más tiempo son los que pueden evitar esa resistencia a la insulina? Sí, sí. Mantienen sus niveles de insulina más bajos. Eso es correcto. Sí, de hecho, la mayor parte de la investigación sobre longevidad, como punto final, es que cuando miras estos estudios que miran hacia atrás en el tiempo y dicen, bueno, ¿qué es lo que tienen estas personas? ¿Qué variables tienden a acompañar a los humanos que viven más tiempo? Una de ellas es que son sensibles a la insulina y sus niveles de glucosa en sangre. De hecho, un estudio muy bien hecho el año pasado en Suecia, creo que fue hace solo un año, miraron todo, y Suecia es meticulosa en sus registros, lo cual es una ventaja, y una sociedad bastante homogénea, por lo que elimina algunas variables de confusión, pero intentaron documentar cuáles eran las variables que eran el tema más consistente de las personas que vivieron mucho tiempo. Una de ellas fue un buen control de la glucosa. Y el siguiente punto es muy controvertido porque descubrieron que las personas que vivieron más tiempo también tenían niveles altos de colesterol. Y no es gracioso. Es uno de los temas más consistentes de la investigación sobre longevidad que las personas que viven más tiempo tienen un colesterol más alto, y sin embargo vivimos en un mundo que odia el colesterol, y en el momento en que el colesterol sube, les ponemos un medicamento para reducir el colesterol. Podríamos estar haciendo exactamente lo contrario para ayudar a estas personas a vivir más tiempo. Así que eso fue, y luego bajo ácido úrico, y hay un puñado de otras pequeñas variables que encajan en esto. ¿Perdón? Encontraron que algunos de los humanos que vivieron más tiempo tenían niveles altos de colesterol. Eso es correcto. Eso es lo que encontró el estudio sueco, por ejemplo, el artículo publicado hace un año más o menos. ¿Cuáles fueron algunos de los temas más consistentes? Tenían un buen control de la glucosa y un colesterol alto. Soy un gran defensor del colesterol. Es una molécula de la vida, y tanto depende de ella. Las mitocondrias, por ejemplo, las mitocondrias tienen que tener una molécula de colesterol en ellas para poder funcionar, como la central eléctrica de la célula, y cuanto más bajas el colesterol a través de, digamos, intervenciones farmacológicas, más comprometes las mitocondrias. Las hormonas sexuales, todas las hormonas sexuales se construyen sobre el colesterol. No es de extrañar que si alguien toma un medicamento para reducir el colesterol, sus hormonas sexuales disminuyan. Esta es la razón por la que algunos hombres experimentan una pérdida de libido tan terrible, porque se está volviendo baja testosterona debido a la guerra contra el colesterol. ¿Pero hay colesterol bueno y malo? Bueno, así es como va la historia, sí. Y sin embargo, creo que eso está demasiado simplificado. Donde la gente dirá que el colesterol LDL es el colesterol malo, y sin embargo eso se incluye en estos estudios de longevidad. Así que creo que el aspecto bueno y malo de ello no es del todo justo o preciso. Necesitamos LDL, y el LDL es tanto un componente del sistema inmunológico. El LDL en realidad ayuda al cuerpo a combatir infecciones, por lo que también es un héroe no reconocido de la inmunidad. Hay investigaciones que sugieren que en la vejez avanzada, los niveles altos de colesterol no siempre se correlacionan con una mayor mortalidad y en algunos estudios incluso pueden estar relacionados con una vida más larga. Exactamente, lo cual es extraño. Bueno, dices eso, y sin embargo, tal vez nuestra visión anticolesterólica es la extraña. Y así, como cínico muy familiarizado con la investigación biomédica, a veces miro los marcadores clínicos y digo, ¿por qué estamos tan obsesionados con la glucosa? ¿Por qué no con la insulina? ¿Por qué estamos tan obsesionados con el colesterol? ¿Por qué no con los triglicéridos, que es otro lípido que se puede medir y que es mucho más predictivo de quién va a tener un ataque cardíaco o no? Y creo que es porque hemos elegido marcadores en la medicina moderna para los que tenemos medicamentos bien diseñados. Así que es una muy, muy buena manera de vender muchos medicamentos. Así que no hay un medicamento que aborde la insulina, así que no la midamos. Pero hay muchos medicamentos que bajan la glucosa, así que midamos la glucosa, porque entonces podemos diagnosticar el problema y luego podemos darles un medicamento y ganar mucho dinero. Esa es una visión cínica, pero no creo que sea injustificada. De manera similar con el colesterol, ¿por qué mirar el LDL cuando los triglicéridos, otro marcador lipídico, son un indicador mucho mejor? Es porque no tenemos un medicamento que reduzca eficazmente los triglicéridos. Puedes hacerlo con la dieta, pero sí tenemos medicamentos que reducen muy eficazmente el LDL. Una cosa que realmente me sorprendió cuando estaba leyendo tu trabajo es que hubo un estudio realizado en Bulgaria que demostró que fumar causa resistencia a la insulina en humanos al hacer que siete no fumadores sanos fumen cuatro cigarrillos durante una hora durante 3 días. ¿Qué encontraron en ese estudio? Sí, encontraron que si tomabas personas sanas no fumadoras y las hacías empezar a fumar, se volvían resistentes a la insulina. Creo que invoqué ese estudio en la sección donde estaba hablando de inflamación, donde cuando fumas cigarrillos, eso provoca, hay mucha basura entrando y hay una poderosa respuesta inflamatoria, y eso contribuye a la resistencia a la insulina. ¿Esto también incluye el vapeo? Oh, esa es una muy buena pregunta. De hecho, he publicado múltiples artículos con un muy buen amigo y colega que es experto en pulmón en mi universidad, un tipo llamado Paul Reynolds. Paul y yo hemos publicado informes juntos analizando el tabaquismo de cigarrillos y los efectos inflamatorios y de resistencia a la insulina que provienen de eso, y ahora incluso hemos comenzado a analizar las moléculas, las moléculas sobrecalentadas del vapeo, y son terribles. De hecho, sí, resultados muy similares si tomaras una cantidad comparable de los químicos del humo normal del cigarrillo con su filtro versus el vapeo. Los del vapeo son probablemente peores, químico por químico, en términos de su insulina. Sí, en términos de su efecto inflamatorio, el daño a las vías respiratorias y la resistencia a la insulina que proviene de ello. Eso es horrible. Lo es, en parte, debido a lo común que se ha vuelto. ¿Fumar nos engorda? Esa es una gran pregunta. No lo hace, porque reemplaza otros intereses. Así que si el fumador de cigarrillos comiera como todos los demás, lo haría, pero como el humo del cigarrillo satisface un antojo que tienen, tienen menos interés en la comida. Lo que es tan interesante sobre fumar cigarrillos es, de nuevo, como dije, empiezas a fumar, otras cosas no te tientan tanto, como las galletas y los pasteles, pero una de las formas en que el fumador ayuda a dejar el hábito de fumar es comiendo dulces, como literalmente comenzarán a llevar pequeños dulces en sus bolsillos para que cuando sientan un antojo de fumar, saquen un pequeño dulce, lo abran y se lo metan en la boca. Y así, no es de extrañar que muy comúnmente cuando una persona deja de fumar, aumenta de peso significativamente, terminan intercambiando sus adicciones, si quieres. Y desafortunadamente, en humanos, todo el estudio de las adicciones con la comida, la gente solo manifiesta una adicción a un tipo de comida, y esa es la carbohidrato. No hay evidencia de adicción a grasas o proteínas. Publicaste un estudio en 2024 que encontró que la exposición al gas de escape de diésel se asoció con un aumento de la masa grasa, sí, células grasas agrandadas, resistencia a la insulina y niveles elevados de inflamación, y eso se publicó en el International Journal of Molecular Sciences. Sí, ese fue uno de los estudios al que me refería con respecto a mi colega Paul Reynolds. Paul y yo, ese fue uno de los artículos que publicamos analizando estas partículas inhaladas. La razón por la que me interesé en este campo de estudio en primer lugar fue simplemente para seguir matando el modelo calórico de la obesidad. Así que nuestro, y esto toca una parte anterior de la conversación, abrumadoramente, si le preguntas a alguien por qué engordamos, bueno, porque comes más calorías de las que quemas. ¿Por qué pierdes grasa? Porque comes menos calorías. Y durante mucho tiempo, me ha frustrado lo ingenua que es esa visión. Sí, la energía importa, pero de nuevo, la célula grasa debe recibir instrucciones sobre qué hacer con la energía que tiene. Eso, por supuesto, apunta un dedo obvio a la insulina, que es la señal más fuerte de todas. Pero lo que encontramos en ese estudio es que incluso algo tan aparentemente no relacionado como las partículas de escape de diésel, ten en cuenta que no hicimos este estudio en humanos, divulgación completa, hicimos el estudio en animales donde pudimos controlar perfectamente cuánto escape de diésel estaban recibiendo. Así que tenemos este mecanismo a través del laboratorio de Paul donde puedes aerosolizar estas partículas y saber exactamente cuánto está respirando el animal, y luego al final del estudio, incluso aunque comieron la misma cantidad de comida, los animales que fueron expuestos a las partículas de escape de diésel tenían células grasas más gordas y más resistencia a la insulina que los animales que solo habían estado respirando aire normal de la habitación. Así que lo que respiramos teóricamente podría entonces determinar cuán gordos nos ponemos. Sí, sí. De hecho, sí, esta evidencia sugeriría que va más allá de la teoría. Así que nuestra evidencia afirmaría concluyentemente que sí, lo que respiramos importa. Entonces, teóricamente, diríamos, bueno, ¿cuánto se aplica eso a los humanos? Ahí es donde entraría en el ámbito de lo teórico, pero la evidencia ciertamente sugiere que sí, el aire que respiramos importa. Y lo ves a nivel de población. Mira en áreas donde hay, ahora hay variables de confusión aquí. Aquí estoy invocando investigación correlacional, y la estaba criticando hace un momento con respecto a la longevidad, pero miras en áreas donde tienen niveles más altos de contaminación, donde las partículas son más altas en la atmósfera, y esas mismas áreas siempre son más gordas y más diabéticas. Interesante. Pero, por supuesto, eso es correlacional. Así que es difícil, exactamente. Gracias por señalarlo. Y de nuevo, por mucho que tú y yo citemos el problema del estudio correlacional, siempre debemos citar el problema de los estudios correlacionales cuando se trata de informar la política de nutrición, como no comas huevos porque causan diabetes, pero cuando realmente miras los estudios, no encuentras nada de eso. ¿Qué pasa con otras toxinas ambientales y su impacto en la resistencia a la insulina? MH, sí, hay algunas que inhalas. Un puñado de partículas inhaladas importan. Hemos demostrado en mi laboratorio solo con mis colaboradores, el escape de diésel lo hará, el humo del cigarrillo lo hará, y más. Tenemos una subvención financiada en este momento para estudiar los efectos del vapeo. Así que aparentemente, las cosas que respiramos importarán en un grado desconocido. ¿Las cosas que bebemos, que no son calóricas? Así que puede haber, la gente ha oído hablar de los microplásticos. Los microplásticos son cosas que puedes, son tan pequeñas que las bebes y se absorben a través del intestino y entran en el torrente sanguíneo. Por razones que desconozco en este momento, uno de los sitios a donde van esas micropartículas es a las células grasas, y una vez allí, promueven directamente el crecimiento de las células grasas. Así que esos son segmentos microscópicos reales de plástico, pero separados de eso están las moléculas que pueden provenir de.

Plásticos y jabones y detergentes como el BPA o el dietilestilbestrol, que en realidad es un mimético de estrógeno, algo parecido a lo que mencionamos anteriormente con respecto a otros disruptores endocrinos, pero hay otros químicos que una persona puede beber o inhalar, como se mencionó anteriormente, que impactarán directamente el crecimiento de las células grasas o promoverán la imitación de lo que la insulina quería hacer, que es decirle a la célula grasa que crezca. He invertido más de un millón de libras en esta empresa, Perfect Ted, y también son patrocinadores de este podcast. Me he pasado a usar el matcha como mi principal fuente de energía, y ahí es donde entra Perfect Ted. Tienen los polvos de matcha, tienen las bebidas de matcha, tienen las cápsulas, y todo esto me mantiene enfocado durante un día de grabación muy, muy largo, sin importar lo que esté pasando. Y su equipo está obsesionado con la calidad, por eso obtienen su matcha de grado ceremonial de Japón. Así que cuando la gente me dice que no le gusta el sabor del matcha, supongo que no han probado Perfect Ted. A diferencia del matcha de baja calidad que tiene un sabor amargo y herbáceo, Perfect Ted es suave y naturalmente dulce. Y sin saberlo, probablemente ya seas cliente de Perfect Ted si compras tu matcha en lugares como Blank Street o Joe & The Juice. Pero ahora puedes hacerlo tú mismo en casa. Así que pruébalo y veremos si sigues sin gustarte el matcha. Así que aquí tienes lo que voy a hacer: te daré un 40% de descuento en nuestro matcha si lo pruebas hoy. Ve a perfectted.com y usa el código st40. O si estás en un supermercado, puedes conseguirlo en Tescos o Holland & Barrett, o en los Países Bajos en Albert Heijn. Y los que estéis en EE. UU. podéis conseguirlo en Amazon. Como sabéis, Whoop es uno de mis patrocinadores del programa. También es una empresa en la que he invertido y es una de las que me habéis preguntado mucho. La pregunta más importante que me hacen es por qué uso Whoop en lugar de otras opciones de tecnología portátil, y hay un montón de razones, pero creo que realmente se reduce a la característica más pasada por alto pero crucial: su naturaleza no invasiva. Cuando todo en la vida parece competir por mi atención, recurro a Whoop porque no tiene pantalla. Y Will Ahmed, el CEO que vino a este podcast, me dijo la razón por la que no hay pantalla: porque las pantallas equivalen a distracción. Así que cuando estoy en reuniones o en el gimnasio, mi Whoop no exige mi atención. Está ahí en segundo plano, extrayendo constantemente datos e información de mi cuerpo que están listos para cuando los necesite. Si has estado pensando en unirte a Whoop, puedes ir a join.whoop.com/CE y probar Whoop durante 30 días, sin riesgos y sin compromiso. Eso es join.whoop.com/CEO. Hazme saber cómo te va.

Así que hablemos de la cetosis y las cetonas. La dieta, la dieta cetogénica, se está volviendo cada vez más popular, por lo que he visto. De hecho, es la dieta que sigo en este momento. ¿Cómo encaja eso en todo lo que hemos hablado? Sí, sí. Así que esta es una oportunidad para mí de hacer un poco de bioquímica de nutrientes o una pequeña discusión sobre el metabolismo, para que la gente aprecie qué son las cetonas e incluso de dónde vienen. Así que la totalidad del cuerpo humano es un híbrido metabólico, en el sentido de que el cuerpo está quemando principalmente combustible de dos fuentes. Está quemando glucosa en sangre o azúcar, azúcar en sangre, o está quemando grasa. Esos son los dos combustibles principales para el cuerpo. Mi extensión. Ahora, el cerebro era una excepción. El cerebro es glucosa o cetonas, y pero llegaré a de dónde vienen las cetonas. El resto del cuerpo no depende realmente de las cetonas tanto. Son grasas o glucosa o azúcar en sangre. La insulina es lo que decide qué combustible se utiliza. Así que, por mucho que el motor metabólico tenga dos fuentes de combustible, la insulina decidirá cuál se abre y cuál se cierra. Si la insulina está alta, el cuerpo está quemando azúcar, y puedes medir esto a nivel de todo el cuerpo midiendo la cantidad de oxígeno y CO2 que el cuerpo está produciendo, porque la diferente bioquímica o la quema de los combustibles producirá una cantidad diferente de CO2. Así que si estoy quemando glucosa, podría estar produciendo más CO2. Sí, sí. Así que podríamos conectarte a algo llamado calorímetro indirecto y medir tu índice de intercambio respiratorio. El equilibrio entre el CO2 y el oxígeno sería mayor. Así que aumentamos tu insulina, si te infundiera insulina en los próximos minutos, veríamos que tu índice de intercambio respiratorio aumentaría y diríamos, vaya, estás quemando azúcar. O permitimos que la insulina baje y entonces el índice de intercambio respiratorio baja, lo que es un reflejo de la quema de grasa. Así que es la insulina la que determina si el cuerpo está quemando azúcar o grasa. Ahora, cuando la insulina ha estado baja durante unas 16 horas más o menos, algo interesante empieza a suceder en el hígado. Así que el hígado, con la insulina baja, está quemando mucha grasa, incluida su propia grasa que el hígado puede almacenar. El hígado puede almacenar grasa, pero también grasa que proviene de las células grasas, porque si la insulina está baja, las células grasas simplemente están liberando grasa para ser quemada por el cuerpo. Y debido a que la insulina está baja, el hígado sigue quemándola, y el hígado esencialmente quema, continúa quemando tanta grasa que satisface sus propias necesidades, cumple sus propias necesidades y se dice a sí mismo: "Oye, no necesito seguir quemando grasa, tengo toda la energía que necesito, estoy genial". Pero no puede dejar de quemar grasa porque la insulina está baja, y si la insulina se mantiene baja, la quema de grasa continúa. Y como el cuerpo no tiene suficiente glucosa, bueno, está actuando. Sí, así que en este sentido, lo está haciendo para ayudar a reemplazar la glucosa que no está entrando. Ese es el valor de la cetona. Así que, a medida que el hígado continúa quemando grasa, esencialmente llega a un punto de quema de grasa en el que está quemando más grasa de la que necesita, y ese exceso, si se quiere, es lo que se convierte en cetonas. Así que las cetonas son como una válvula de escape metabólica para que la célula hepática diga: "No puedo, no sé qué hacer con toda esta quema de grasa, ¿vale? Ya sé lo que voy a hacer. No está entrando mucha glucosa, y el cerebro puede empezar a tener hambre, así que voy a empezar a producir cetonas". Y así, las cetonas no son más que un producto de mucha quema de grasa. Y cualquiera que ayune incluso durante 24 horas, se despierta a la mañana siguiente y está en algún grado de cetosis. Para que nadie piense que es algo extremo, la gente entra y sale de la cetosis idealmente, a menudo. Ahora, ¿por qué digo idealmente? Porque las cetonas son, como ya hemos dicho, quizás el mejor combustible para el cerebro. El cerebro prospera con las cetonas. Puedes coger a una persona con Alzheimer en etapa temprana y hacerle pasar por una serie de pruebas cognitivas y les va fatal. Un ejemplo es que le pides al paciente con Alzheimer que dibuje la cara de un reloj analógico, un círculo con los números del 1 al 12 y luego unas manecillas. Y es un caos total. Estos son informes publicados. Luego, lo pones en cetosis y le pides: "¿Puedes dibujar la cara de un reloj?". Sigue siendo torpe, pero es absolutamente la cara de un reloj. Le pides que, cuando no esté en cetosis, intente atarse los cordones de los zapatos. No puede pensar en el rompecabezas de atarse los cordones. Pídele que lo haga de nuevo cuando esté en cetosis. De repente, puede atarse los cordones de los zapatos. Más que eso, puede vestirse. Todos estos son informes de casos publicados. Es solo mi forma de hablar para decir que el cerebro prospera cuando tiene cetonas como fuente de combustible. Pero los beneficios no se detienen ahí. Mi laboratorio publicó un informe que encontró que cuando los humanos estaban en cetosis, que es solo un término para cetonas elevadas, sacamos pequeños trozos de grasa abdominal y medimos la tasa metabólica de esa grasa abdominal, y encontramos que en cetosis, la tasa metabólica de esa grasa abdominal era tres veces mayor que cuando las personas no estaban en cetosis. ¿Qué significa eso? Sí, eso significa que la grasa se comportaba de repente de una manera mucho más energética. Ese tejido graso tiene una tasa metabólica muy baja, y luego, de repente, cuando las cetonas entraron, empezaron a ser mucho más activas y empezaron a quemar más energía, lo que será muy útil para alguien que quiere perder grasa. Si tus células grasas ahora tienen una tasa metabólica tres veces mayor, eso significa que las células grasas están empezando a actuar un poco más como tus células musculares y simplemente están quemando más energía. ¿Significa eso que voy a perder grasa más rápido? ¿Qué significa eso? Absolutamente. Y eso es lo que sucede. Hay estudios controlados muy bien hechos para demostrar que si controlas todas las calorías, cuando un ser humano está en cetosis, su tasa metabólica aumenta. Tu cuerpo, todo tu cuerpo, simplemente quema más. Es como si todo se hubiera activado un poco más. El horno del metabolismo ha recibido un poco más de combustible, avivando el fuego. Así que las cetonas aumentarán la tasa metabólica del tejido graso. Encontramos un artículo que publicamos documentando cómo tomamos células musculares y las insultamos para determinar cuán resistentes eran las células musculares. Cuando incubamos las células musculares con cetonas, eran mucho más resistentes a las lesiones. Así que las cetonas actúan para proteger el tejido muscular, y de una manera que es un reflejo de una función de las cetonas. Las cetonas son un defensor del músculo. Las cetonas son básicamente la forma de decirle al cerebro: "Cerebro, crees que necesitas mucha glucosa, y si no obtienes suficiente glucosa, empezarías a despojar la proteína del músculo para convertirla en glucosa". Pero estoy aquí como cetona, así que puedes comerme a mí en su lugar y dejar el músculo en paz. Así que publicamos de nuevo un informe directo que encontró que las cetonas en realidad hacen que el músculo sea más resistente a las lesiones, y esta podría ser la razón por la que ves a más y más atletas de élite usando cetonas como ayuda ergogénica real o como un suplemento para ayudarles a ser mejores. Así que en mi universidad, en BYU, justo este año, nuestro equipo de cross country masculino y femenino ganó los campeonatos nacionales, los mejores corredores universitarios de la nación. Bastante impresionante. Una de las cosas que hacen es que toman estas bebidas de cetonas antes de entrenar y antes de competir. Cada vez más equipos de corredores toman suplementos de cetonas porque es solo otro combustible, es algo que el cuerpo puede quemar. Siempre decimos: "Bueno, una vez que empiezas a quedarte sin glucosa, vas a petardear o vas a chocar contra el muro". Bueno, ¿y si en realidad no usas glucosa porque estás quemando mucha grasa y muchas cetonas en su lugar? Y eso mantiene tu glucosa intacta, o no dependes de la glucosa. Y vemos esto en humanos. Si hay un humano que se ha adaptado a una dieta cetogénica, quema grasa a una tasa mayor de lo que se pensaba que era humanamente posible. Esa grasa está básicamente alimentando todo su movimiento muscular durante la sesión de ejercicio, en lugar de depender predominantemente de la glucosa. El cuerpo se ha adaptado, está quemando grasa como combustible y, cuando está disponible, está quemando cetonas como combustible, y está dejando el músculo como último recurso cuando realmente necesita un gran impulso. He visto estas bebidas de cetonas, pequeñas, son casi como pequeños chupitos. Bueno, hay un montón de tipos diferentes. Si miras el espectro de cetonas, por un lado tienes las más baratas y disponibles, aunque menos efectivas, llamadas sales de cetonas, donde se toma una molécula de cetona y se une a un mineral como calcio o magnesio. No son tan efectivas y es mucho mineral, así que la gente descubrirá que pueden tener mucha placa en los dientes, sí, tal vez un mayor riesgo de cálculos renales. Así que viene con algunas consecuencias. Luego tienes el éster de cetona, que a menudo viene en chupitos, sí. Luego tienes el BHB bioidéntico o la cetona bioidéntica. Una empresa, que es la cetona original, la fabrican ahora. Estas son más efectivas. Tomas un poco de estas y obtendrás un aumento de cetonas. Son un poco más caras también, pero a medida que el espacio se vuelve más competitivo, el precio está bajando. ¿Y qué hace exactamente? Así que si tomara un chupito de bebida de cetona bioidéntica, ¿qué pasaría en mi cuerpo y cómo afectaría mi rendimiento cognitivo o atlético? Sí, sí. Así que resultaría. Lo estás bebiendo, lo absorbes inmediatamente de tu intestino. Sí, así que si no estuvieras en cetosis, digamos que hubieras comido dos bagels y una taza de café azucarado, no hay cetonas indetectables porque la insulina ha aumentado, ha inhibido la producción de cetonas. Y luego bebes un chupito de cetona. En una hora, detectaríamos tus cetonas, habrían subido quizás a un milimolar, que es un aumento bastante significativo. Sí, y son capaces de ese tipo de movimiento. Y quizás lo haces porque piensas: "Realmente necesito estar agudo ahora mismo". ¿Eso me haría más agudo? Bueno, ahí es donde tenemos que especular. No hay... mi laboratorio publicó evidencia animal que sugiere que sí, efectivamente te hace más agudo. Teníamos estos animales navegando laberintos y reconociendo objetos, y cuando los animales estaban en una dieta cetogénica, eran mucho más agudos, eran mucho más rápidos, mucho mejores resolviendo problemas y recordando soluciones a problemas anteriores. Es una de las... Pregunto esto en particular porque mi equipo lo sabe, porque se lo he dicho mucho en las últimas semanas desde que estoy en la dieta keto, y me he estado pinchando el dedo para comprobar mis niveles de cetonas. Y lo más alto que he llegado es como 2.5, que es alto. ¿Es alto? Eso no es problemático, ¿verdad? Quiero decir, eso es solo prueba positiva de que estás en cetosis, lo que en sí mismo es prueba positiva de que estás quemando mucha grasa. Y tres, que tus niveles de insulina son bajos. No han bajado de mi cuerpo como nunca he visto en mi vida. Exactamente. Sí, es una locura. Así que el poder ahí es como, si me permites como que me baso en ese comentario, el poder de... Así que si alguien está escuchando esto y está pensando: "Vale, necesito reducir mis células grasas". Desafortunadamente, no se dan cuenta de que hay dos variables que causaron que sus células grasas crecieran en primer lugar. No tienen conciencia del valor de la insulina en esta... en esta fórmula. Solo prestan atención a las calorías. Así que el individuo promedio está mirando hacia el futuro de este viaje de reducción de células grasas y está pensando: "Vale, lo que tengo que hacer es simplemente reducir mis calorías". Y ¿qué hacen para reducir sus calorías? Hacen exactamente lo contrario. Y antes de que responda, déjame presentar el escenario. Imaginemos que Stephen y yo, todos los que escuchan están invitados, Stephen y yo estamos organizando un buffet. Tenemos los mejores chefs del mundo. Va a ser una mesa llena de la comida más deliciosa que puedas imaginar. Tienes nuestra invitación. Decimos: "Ven con hambre porque querrás probar un poco de todo". Todos los que escuchan, pregúntense: ¿qué harían para venir lo más hambrientos posible? Probablemente harían dos cosas o pensarían: ¿cómo fuiste a tu Acción de Gracias o a tu cena de Navidad lo más hambriento posible? Comerías un poco menos en algún período de tiempo antes del evento y harías un poco más de ejercicio, y funcionaría. Tendrías mucha hambre. Por eso el consejo tradicional para perder peso no funciona, porque le decimos a la gente: "Come menos, haz más ejercicio". Claro, puedes perder un poco de peso a corto plazo, pero todo lo que hace es darles la receta perfecta para promover el hambre, y el hambre siempre gana. Como buen ejemplo, en EE. UU. tenemos un concurso de televisión, quizás había alguna versión de esto en el Reino Unido, llamado "The Biggest Loser". Era esencialmente quién podía perder más peso, y era a través de un régimen castigador de restricción calórica: comer menos, hacer más ejercicio. Eso es como la encarnación perfecta de ese enfoque. Estaban hambrientos y hacían ejercicio a niveles insanos, y oh, Dios mío, perdieron mucho peso. Y sin embargo, nunca los vuelves a ver. No hacen una gira de reunión 5 o 10 años después porque lo recuperan todo. ¿Sabes que lo recuperan? De hecho, un artículo publicado en EE. UU. por los Institutos Nacionales de Salud documentó no solo el grado en que recuperan peso, sino también cómo prácticamente rompe su metabolismo. Normalmente, la tasa metabólica de una persona está conectada a su masa corporal. Un cuerpo más grande tiene una tasa metabólica más alta, un cuerpo más pequeño tiene una tasa metabólica más baja. Esto es solo fisiología humana. Y no es de extrañar que cuando alguien pierde peso, hay menos cuerpo, por lo que la tasa metabólica disminuye. A medida que recuperan peso, la tasa metabólica normalmente volverá a aumentar. Excepto por los concursantes de "The Biggest Loser". Empezaron con una tasa metabólica alta debido a un alto nivel de grasa corporal. Perdieron una cantidad sustancial de peso, no es de extrañar que la tasa metabólica disminuyera sustancialmente. Pero es un cambio tan dramático que, a medida que empezaron a recuperar peso, la tasa metabólica no volvió con él. Se mantuvo más baja de lo que debería haber sido normalmente. Está conectada de forma más o menos uno a uno, dondequiera que vaya el peso corporal, la tasa metabólica va, excepto en estas personas. Ese método de pérdida de peso dramática a través de una restricción tan severa, que se basa puramente en la teoría calórica de la obesidad, conduce a... conduce a un hambre significativa. Así que no es de extrañar que si una persona está intentando reducir sus células grasas o perder peso, el primer paso sea: "Voy a reducir mis calorías", y no abordan su alta insulina, nunca perderán peso a largo plazo. Volverán al punto de partida porque si empiezan a reducir calorías pero la insulina sigue alta, eso les hará tener mucha hambre porque la insulina quiere almacenar energía. Un profesor de Harvard llamado David Ludwig descubrió esto: si haces que la gente coma una comida baja en calorías que dispara su insulina, les hace tener mucha más hambre que una comida baja en calorías que no dispara la insulina. Así que esa es la clave. Cualquiera que escuche, si está pensando: "Necesito estar en un viaje de reducción de células grasas", que el primer paso de ese viaje sea: "Voy a reducir mi insulina". Lo que significa, lo que significa que voy a controlar mis carbohidratos. Voy a dejar de comer carbohidratos que provienen de bolsas y cajas con códigos de barras. Y mientras restringo esos carbohidratos, me centraré más en proteínas y grasas. Así que controla los carbohidratos, prioriza las proteínas y no temas la grasa que viene con esas proteínas. La grasa y la proteína juntas son una combinación milagrosa para ayudarte a sentirte lleno y te está dando literalmente todo lo que necesitas. Existen proteínas esenciales y grasas esenciales. Así que céntrate en ellas, y esa será la clave para ayudar a que la insulina baje. Luego, como has descubierto, no has... y cuando tengas hambre, come. Si no tienes hambre, no comas. Pero lo que la persona descubrirá a medida que reduce su insulina, mientras su tasa metabólica aumenta, es que están aprendiendo a quemar su propia grasa como combustible. Porque recuerda, el híbrido metabólico, esa metáfora, que si quieres perder grasa, necesitas quemar grasa. No vas a perder grasa si siempre estás quemando glucosa. Es grasa lo que necesitas quemar. Y a medida que empiezas a quemar más grasa, te das cuenta de que es como la joroba de un camello. Esa joroba existe porque es una gran fuente de grasa para que ese animal use su propia grasa para obtener energía. Tenemos nuestra propia versión de eso. Así que, si piensas en el individuo promedio que está gordito, tienen cientos de miles de calorías esperando ser quemadas en esas células grasas. Es solo que su insulina crónicamente elevada nunca les permite quemarla. Y así, a medida que la persona comienza a hacer estos cambios en su dieta para reducir la insulina, ahora finalmente pueden empezar a depender de su propia grasa como combustible. Así que no es de extrañar que su hambre empiece a disminuir. Deja que esa sea la forma natural en que controlas tus calorías. No controles tus calorías porque te obligas a tener hambre y a comer menos. Controla tus calorías porque simplemente no tienes hambre.

Así que tengo que... superpongo esto con mi propia experiencia anecdótica. Así que cada año hago una dieta keto durante unas 8 semanas. Esta vez va a durar un poco más. En parte, la razón por la que va a durar un poco más es porque he aprendido más sobre lo que está pasando en mi cuerpo y también porque ahora hago podcasts y doy muchas charlas en escenarios y cosas así. Veo una tremenda variabilidad en mi capacidad para que mi cerebro articule lo que quiero decir. De la misma manera, es como si fuera absurdo. Sí, sí. Se lo decía la otra noche al equipo que está conmigo aquí en Los Ángeles, y he intentado decírselo a mucha gente. Como alguien que puede pasar nueve horas al día pensando en la siguiente pregunta que hacer o intentando recordar la investigación, o en el escenario frente a la gente intentando contar una historia o un punto, veo variabilidad que nunca he podido explicar. Sí, donde algunos días subo al escenario, estoy en un podcast y es como si mi cerebro y mi boca no estuvieran conectados. Y luego, otros días, específicamente cuando empecé a hacer cetosis o a seguir una dieta cetogénica, simplemente fluye. Sí, simplemente fluye muy bien. Y le decía a mi equipo que estos días siento que estoy mirando el mundo así. Como si tuviera esta intensa... para cualquiera que no pueda verme, acabo de estirar mi... enfoque en la otra cosa que he notado con mi dieta es que tengo hambre, pero no como solía tener hambre, y muy rápidamente después de empezar a comer, me detengo. Mhm. No parezco estar haciendo como estos... solía atiborrarme un poco. Solía tener sesiones de comida más largas y mi hambre desaparece muy rápidamente. También descubrí que no tenía estos niveles de energía fluctuantes a lo largo del día. Ya no me caigo. Solía tener bajones. Por supuesto. Y ya no me caigo. Y luego la otra cosa, que a mucha gente le importará más, es la grasa. Como la grasa abdominal. Nunca he visto nada que me haya quitado la grasa abdominal más rápido, y estoy hablando en cuestión de semanas, que pueda contar con una mano. Sí, que haciendo la dieta cetogénica. Y si pudiera, literalmente podría mostrar una foto de mi báscula porque tengo la báscula digital en la pantalla y simplemente va rodando y luego hay un borde de acantilado donde va directamente hacia abajo. Y tanto es así, de hecho, que una de mis preocupaciones para la dieta cetogénica es ¿cómo demonios mantengo mi músculo? Esa es una gran pregunta, porque mi novia, para su crédito, cuando hice cetosis por primera vez, dijo: "Nunca te había visto así cuando me quité la camiseta". Pero también estaba bastante claro que mis músculos se habían encogido. Estaba delgado, pero mis músculos eran más pequeños. Sí. Así que con precaución, esta vez volví a hacer cetosis y he estado pensando, ¿cómo mantengo mis músculos? Sí, sí. Vale, primero de todo, déjame añadir un rotundo amén. Soy un defensor de la dieta cetogénica, aunque se puede aplicar de forma diferente a distintas personas. Pero diría que cualquiera se beneficiaría de tener un período de tiempo modesto de cetonas elevadas, al menos en alguna parte del día. Ahora, ¿cómo mantener la masa muscular en medio de una pérdida de peso tan obvia? Solo puedo especular. Ahora, hay estudios revisados por pares que puedo citar que apoyan la idea de que un ser humano puede estar en una dieta cetogénica y tener un mantenimiento total de músculo y fuerza. Eso está publicado. Así que sabemos que es posible, aunque eso no parece ser lo que te pasó a ti. Sospecharía que estaban sucediendo dos cosas. Dos cosas, posiblemente. Ahora estoy especulando aquí y me estoy fingiendo ser tu entrenador o tu experto. Una podría haber sido que tuviste relativamente menos energía durante tus entrenamientos debido a un ligero grado de deshidratación. Y luego la otra sería las calorías, que volveré a eso en un momento. Solo quería ponerlo ahí. Así que cuando la insulina baja, uno de los otros efectos, uno de los muchos efectos en el cuerpo, es que otra hormona baja llamada aldosterona, que es una que nunca hemos invocado todavía, pero la baja insulina conduce a una menor aldosterona. Cuando la aldosterona baja, los riñones empiezan a eliminar sal y agua mucho más rápidamente. Ahora, eso no es problemático, pero significa que una persona tiene que centrarse más en la hidratación y las sales. Así que si alguien sigue esta estrategia y hace ejercicio con bastante frecuencia, necesita centrarse mucho más en su hidratación, literalmente bebiendo más porque estará orinando más, que es en parte por lo que la presión arterial de las personas mejora tan rápidamente. Y solo para hacer una pausa en ese punto, si alguien está tomando uno o dos medicamentos para la presión arterial y adopta una dieta cetogénica, normalmente tienen que dejar sus medicamentos en dos días porque su presión arterial se normaliza tan rápidamente que si siguen con la medicación, van demasiado bajo. Así que una podría ser que en realidad estuvieras entrenando un poco menos intensamente debido a la deshidratación. Y luego dos, es posible que estuvieras comiendo muy pocas calorías para mantener realmente el músculo. El músculo es un órgano hambriento. Es metabólicamente caro para el cuerpo mantener ese músculo. Y a medida que te pones más y más delgado, se vuelve más difícil para el cuerpo defender ese músculo. De hecho, la diferencia entre el ayuno y la inanición. La evidencia más larga conocida de un ayuno fue un hombre en el Reino Unido que ayunó durante 384 días, literalmente sin comer ni beber una sola caloría. Estaba bajo supervisión médica, recibiendo vitaminas y minerales y agua, y vivió una vida perfectamente sana. Pero, ¿cuál fue la diferencia? ¿Por qué no fue inanición? La inanición es cuando te quedas sin grasa. Así que podrías haber llegado al punto de estar tan delgado que no tenías suficiente grasa para quemar para producir suficientes cetonas para alimentar el cerebro. Si no tienes suficiente grasa para quemar para producir suficientes cetonas y el cerebro dice: "Vale, quería cambiar a cetonas para poder ahorrar glucosa, pero no puedo. No hay suficientes cetonas aquí, así que tengo que depender al 100% de la glucosa". Pero si no estás comiendo glucosa, ahora el cuerpo tiene que empezar a despojar la proteína del músculo y envía esos aminoácidos al hígado. Entonces el hígado es tan capaz que convertirá esos aminoácidos en glucosa. Así que convierte mi músculo en glucosa para alimentar el cerebro. Así que mi comentario, llegando finalmente a mi respuesta, es que en tu versión de una dieta cetogénica, con tu nivel de masa muscular y tu tasa metabólica inherente basada en tu tamaño corporal y tu actividad, probablemente deberías comer más grasa. En realidad no estaba haciendo el análisis de sangre en ese momento, lo estoy haciendo esta vez, pero no estaba haciendo el análisis de sangre, así que puedo ver mis niveles de cetonas. Sí, así que tal vez ni siquiera estaba en cetosis porque no estaba teniendo... Podrías haberlo estado, pero podría haber sido que simplemente no estabas comiendo suficientes calorías. Tengo que... este es un caso en el que eso es lo que estoy intentando hacer esta vez. Estoy intentando comer más grasa. Como cada vez que haces un filete, ponle mantequilla. Y cuando te tomas una taza de café, por loco que suene, yo bebo yerba mate cada mañana. Le pongo una gran cucharada de mantequilla, como una gran cucharada de mantequilla, a mi té y la sorbo mientras el mundo todavía duerme y los niños aún no se han despertado. Y lo sé, porque quiero mantener mi músculo, como alguien que tiene casi 50 años. Encuentro que cuando, durante mi fase cetogénica estricta, y actualmente también estoy en ella, cada enero voy a una especie de dieta carnívora. Y lo hago principalmente para adelgazar y también para comprobar cualquier adicción y hábito. No me gusta sentirme adicto a las cosas. Y mi esposa comenta, e incluso como alguien de casi 50 años, es divertido ver mi tableta de chocolate aparecer. No quiero perder mi masa, mi masa muscular, porque cuesta mucho conseguirla. Y lo que encuentro es que si aumento mi grasa, siempre obtengo suficiente proteína. Pero si aumento mi contenido de grasa, me resulta más fácil mantener mi volumen. ¿Hay alguna desventaja de seguir una dieta cetogénica de la que debamos ser conscientes? La única desventaja que puedo articular, de hecho, no terminé porque me distraje mencionando algunos de los beneficios de las cetonas. Pero las cetonas son además antiinflamatorias. Reducen directamente la inflamación en el cuerpo al inhibir los procesos inflamatorios y también mejoran las defensas antioxidantes, por lo que ayudan a reducir el estrés oxidativo. Así que las cetonas tienen beneficios que van más allá de lo que nos hemos tomado el tiempo de articular. Si hay algún aspecto negativo de una dieta cetogénica, podría ser que te vuelvas agudamente o temporalmente menos flexible metabólicamente. Eso es invocar un término que aún no hemos mencionado, pero la flexibilidad metabólica es un término para referirse a la capacidad del cuerpo de quemar glucosa cuando come glucosa, y cuando no come glucosa, quema grasa. Así que estás cambiando entre los dos combustibles metabólicos que delineamos anteriormente. Cuando alguien ha estado siguiendo una dieta cetogénica durante algún tiempo, es casi como si su cuerpo estuviera atascado en modo de quema de grasa, y si tú y yo, estando en un estado cetogénico tan adaptado como estamos, fuéramos a almorzar y comiéramos dos bagels y una bebida azucarada, nos llevaría mucho tiempo eliminar esa glucosa de nuestra sangre. Mucho más tiempo de lo normal. Digamos que salimos con el equipo de producción, están comiendo una dieta normal más alta en carbohidratos. En igualdad de condiciones, mismo tamaño corporal, misma actividad, sus niveles de glucosa subirían y bajarían en 90 minutos. Para nosotros, podría llevar 180 minutos volver a bajar. Así que la persona puede decir: "Vaya, Stephen y Ben ya no queman glucosa muy bien". Y eso es cierto en ese momento. Nuestros cuerpos casi habían olvidado cómo era quemar mucha glucosa porque nos habíamos adaptado a la quema de grasa. ¿Qué pasa con el microbioma intestinal? Oh, sí, porque le digo a alguien que es nutricionista que estoy haciendo una dieta keto en este momento y me dijo: "Oh, tu pobre intestino". Sí, sí. Qué cosa tan ingenua de decir, si me permites reprender suavemente a tu amigo. No hay evidencia que respalde que haya algún cambio perjudicial en el microbioma. De hecho, se acaba de publicar un artículo que analizó a un hombre que pasó de una dieta omnívora normal con abundante materia vegetal a una dieta puramente carnívora, literalmente cero carbohidratos, y documentaron prácticamente ningún cambio en su microbioma, ninguno en absoluto. ¿Pero no come plantas? No, bueno, había estado comiendo plantas. Así que el estudio de caso fue una persona que comía una dieta normal de plantas y carne, una dieta omnívora normal, y luego se adaptó a una dieta puramente carnívora, puramente carne, y el microbioma no cambió en absoluto. ¿Cuál es el período de tiempo? Meses, creo. El problema con el microbioma, la razón por la que no me tomo la investigación del microbioma demasiado en serio como científico, es que es una gran caja negra. Tú viniste del Reino Unido a Londres, a Los Ángeles, a California. Si tomáramos un análisis de muestra de tu microbioma de tu tiempo en el Reino Unido, ahora sería diferente. Incluso ahora, aunque comas lo mismo, bebes agua diferente, respiras aire diferente, cosas... Acabo de estar en un avión de Utah a California. Dame un día más o menos y tendría algún tipo de cambio en mi microbioma. Así que el microbioma puede cambiar en respuesta a todo tipo de cosas. La idea de que de alguna manera has diezmado tu microbioma porque no comes fibra es absolutamente falsa. Eso es completamente falso. Ahora, puede haber un cambio en alguna de las poblaciones de tu microbioma, más de una, menos de otra, pero no hay evidencia que sugiera que eso sea problemático. Tu microbioma está intacto. Esas bacterias no mueren, simplemente están metabolizando otras cosas. Quizás dependen más de ácidos grasos de cadena corta, quizás dependen más de aminoácidos. No están comiendo como... no están comiendo fibra, pero todavía hay cosas en la carne o los huevos que el microbioma comerá. Pero si comer muchas plantas me da un microbioma intestinal más diverso, entonces si dejo de comer plantas, ¿tendré un microbioma intestinal menos diverso? Sí, sí. Pero, pero Stephen, pero incluso entonces, hay una suposición incorporada en la pregunta, porque es... ¿Sabemos que el microbioma será menos diverso? El estudio de caso que acabo de mencionar encontró que en este único hombre, no cambió su microbioma en absoluto. Eran exactamente las mismas poblaciones en las mismas proporciones. Porque, ¿no son las plantas como alimentar a las bacterias? Sí, sí. Así que la fibra... la fibra lo hará, pero de nuevo, no es lo único que las bacterias pueden comer. Las bacterias pueden comer grasas, las bacterias pueden comer aminoácidos, pueden comer glutamina, por ejemplo. Pueden... incluso la carne tendrá un poco de glucosa, donde el músculo tiene algo llamado glucógeno. Y así, hay trazas de glucosa incluso en la carne que estás comiendo. Así que no considero el argumento de que "estás destruyendo tu microbioma". Eso no tiene... eso no tiene apoyo científico. Puede que estés cambiando tu microbioma, pero ¿quién dice que es un cambio malo? Quizás es un cambio mejor. Ciertamente te sientes mejor, piensas mejor, te pones más delgado, tu sensibilidad a la insulina mejora, la cognición mejora. Argumentaría que si hay un cambio en tu microbioma, probablemente sea para mejor. Y nadie puede demostrar lo contrario. Por mucho que acabo de hacer ese comentario de forma especulativa, es especulativo porque no hay evidencia. Por eso miro el microbioma y digo: "Sí, parece importar, pero de maneras que no conocemos". Pero, ¿estás de acuerdo con el argumento de que si me siento aquí ahora y como una amplia gama de plantas durante los próximos, digamos, seis meses, cuando analices mi microbioma intestinal, será mucho más diverso? No estoy de acuerdo con eso. No sé si eso es cierto. Y de nuevo, citaría ese único informe de caso que acabo de mencionar, que es el hombre que hizo esto. Informaron que el microbioma era idéntico, que no hubo cambios significativos. ¿Es eso...? Es solo un hombre. Es un informe de caso, que no es un estudio clínico aleatorizado. Pero incluso así, con mi especulación, muy a mano aquí, diría que probablemente más plantas resultarían en un microbioma más diverso. Pero diría, pero luego el siguiente paso es más difícil, que es, ¿es eso bueno o malo? No lo sé. Quizás lo único que estás haciendo es promover el crecimiento de bacterias que producen más gas porque están fermentando la fibra y simplemente tienes más flatulencia como resultado. La gente, los dietistas dirán: "Bueno, un microbioma diverso es un buen microbioma". Bueno, pruébalo. ¿Cómo sabemos eso? ¿Cómo puedes probarme eso como un científico básico? Quiero ver la evidencia sólida, porque lo que puedo probar es que podemos tomar humanos que tienen sobrepeso y diabetes e hipertensión, comiendo una dieta estándar americana o global, y ponerlos bajo una dieta cetogénica, que será una dieta mucho más simple, y sin embargo, cada marcador clínico mejora. Y así, si alguien dijera: "Sí, pero seguro, revertiste tu diabetes y tu hipertensión, pero tu pobre microbioma". Yo diría: "Bueno, no me importa mi microbioma, me importa el ser humano". Y así, si hay menos diversidad, pero cada marcador clínico ha mejorado, quizás más diversidad no es lo que queremos en nuestras bacterias. Y estoy especulando, pero ¿es así? Yo no estoy al tanto de... investigación que vincule los dos. Pero siempre podría echar un vistazo. Pero siempre asumí que un microbioma más diverso es una persona más sana. No lo sé. Sí, pero, pero ¿te sientes más sano ahora? Me siento más sano, ciertamente me siento, y solo ha sido un corto período de tiempo, así que no sé cómo podría ser mi salud si hubiera hecho esto durante como dos años. Porque entonces podría haber un cambio realmente más profundo. Sé que has estado haciendo esto durante más de dos años, y son geniales, porque algunos de los cambios que ocurren en nuestra salud llevan tiempo. Tú muestras esto mucho en tu trabajo con la resistencia a la insulina, que si tienes resistencia a la insulina durante 10 años, tu cerebro, creo que he leído en tu trabajo, envejece, envejece dos años adicionales. ¿Es eso? ¿Acelera el envejecimiento? Y me pregunto lo mismo con, como mi microbioma intestinal, si mi microbioma intestinal no es diverso, si tengo una dieta muy... estrecha, o no estoy comiendo mis plantas, ¿podría llevarme un par de años entender realmente el impacto negativo neto que eso tiene en mi salud general? Es enteramente posible. Sí, sí. Solo te pediría que tuviéramos cuidado con las suposiciones de que si hay un aumento en la diversidad con más materia vegetal, eso es un "si". ¿Es ese cambio beneficioso? ¿Son las bacterias cuyo crecimiento estamos promoviendo ahora, son mejores para nosotros o son simplemente bacterias que existen para manejar más fibra? Y de nuevo, el resultado es que quizás solo está produciendo más gas. Sabes, cuantas más plantas comes, más gas tienes que producir fermentando más fibra. ¿Qué pasa si esas bacterias solo existen para comer fibra y no para mejorar realmente al huésped humano?

Así que la cetosis, ¿es posible vivir en ella? Creo que uno de los puntos importantes sobre la cetosis es que cuando hago mi prueba de cetonas en sangre, fluctúo enormemente. Después de salir a correr, mis niveles de cetonas son súper altos. A veces, más tarde por la noche, estoy al borde de la cetosis. A veces... Y creo que eso es interesante porque no tenemos que vivir necesariamente en este estado profundo de cetosis todo el tiempo. Podemos fluctuar un poco. Y quizás mi idea es que una persona se beneficiaría de algún estado de cetosis en una base frecuente, si no por otra razón que para darle realmente al cerebro una dosis fuerte de energía pura. No es que todo el mundo necesite ser tan estricto como quizás tú y yo lo somos en este momento. Pero diría que cuanto más una persona tiene un trastorno o una enfermedad que se beneficia de la cetosis, más debería centrarse en ello. Si alguien tiene diabetes tipo 2, si adopta una dieta cetogénica, dejará todos sus medicamentos para la diabetes en cuestión de meses, todos ellos. Si alguien tiene epilepsia, si tiene dolores de cabeza migrañosos, si algunos de ellos... desde 1913, creo que fue el primer informe publicado sobre esto, si alguien sufre de migrañas, mientras esté en cetosis, puede que nunca vuelva a tener una migraña. Quiero decir, es completamente curativo o preventivo para el trastorno. Lo mismo con la epilepsia, que muchas formas de epilepsia. Así que, dependiendo de la persona, se beneficiaría de estar en cetosis para siempre. Para todos los demás que son simplemente un individuo normal que quiere estar delgado y mantener su cerebro sano y feliz, etc., diría que generalmente es prudente simplemente controlar tus carbohidratos, ser consciente del tipo de carbohidrato que estás comiendo y, como dije antes, simplemente intentar centrarte en los carbohidratos que no provienen de bolsas y cajas con códigos de barras. Soy bastante liberal en mi opinión cuando se trata de frutas y verduras enteras. Diría que cómelas, disfrútalas liberalmente. Pero luego, asegúrate también de obtener algo de buena proteína y grasa, porque no existe tal cosa como un carbohidrato esencial. Eso suena controvertido, pero los humanos no lo necesitamos. No tenemos ningún requisito de carbohidratos. Tenemos un requisito de grasa y proteína. ¿Qué pasa con los edulcorantes artificiales? Una de las cosas que me tienta cuando estoy en una dieta cetogénica son las bebidas como Soda Zero o las dietas de refrescos. ¿Qué impacto tiene eso en mis niveles de insulina, etc.? Gran pregunta. Hay una gran diversidad cuando se trata de edulcorantes, desde artificiales hasta naturales y otros azúcares raros. Cada vez más, todos estos... no aleatorios, sino un espectro muy amplio de moléculas que hemos desarrollado o encontrado que saben a azúcar pero no tienen el efecto del azúcar. Así que, en el extremo bueno, están las cosas que han demostrado no tener efecto sobre la insulina. Y así, aprecio que todos los que escuchan me permitan mantenerme con ese marco, porque la gente va a criticar todo tipo de otras cosas sobre otros edulcorantes, y eso es demasiado amplio, ese es un tema para un libro entero. Con respecto solo a la insulina, en el extremo bueno, donde no tienen efecto, sería uno tan común como el aspartamo. Así que, como las bebidas dietéticas, no las bebidas zero, sino las bebidas dietéticas, tendrán aspartamo como edulcorante. ¿Hay una diferencia? Hay una diferencia, y llegaré a la otra en un momento. ¿Así que debería tomar diet en lugar de zero? Yo personalmente prefiero diet en lugar de zero, pero eso es porque el aspartamo es el edulcorante en el zero en el diet, y no tiene efecto sobre la insulina. Así que, para el eritritol, lo siento, el eritritol está un poco bien. El aspartamo es generalmente bueno, pero el extracto de fruta de monje, la stevia y especialmente la alulosa, son inertes en cuanto a la insulina. Sabes, alulosa, stevia, extracto de fruta de monje, aspartamo, sin efecto. Eritritol, sin efecto. Pero el xilitol, ese final "ol" es un reflejo de una clase de edulcorantes llamada alcohol de azúcar, y eso no significa que sea alcohólico, solo se refiere a la estructura química real que lo pone en la familia de los alcoholes. Una vez que entras en los alcoholes de azúcar, empiezas a tener un poco de problema. Donde el eritritol es bueno, el xilitol es generalmente bueno, pero luego llegas a cosas como el maltitol y el manitol, y tienen un efecto sobre la insulina. ¿Y qué tipo de alimentos tienen eso? A menudo, puedes encontrar manitol en, como, chocolates endulzados artificialmente a veces, por razones que no sé. No sé por qué el formulador de alimentos los pone en algunas cosas y no en otras. El problema, me río porque se vuelve tan aparente con algunos de esos edulcorantes artificiales como los alcoholes de azúcar, es que a medida que los comes, los saboreas dulces en tu boca y no tienen valor calórico en el cuerpo porque permanecen en los intestinos. Y esto es algo que es en gran medida único para los alcoholes de azúcar, donde, a medida que permanecen en los intestinos, empiezan a atraer agua del cuerpo, lo que empieza a crear un grado bastante inconveniente de flatulencia y diarrea. Y así, una persona sabrá si ha comido demasiados de esos tipos de edulcorantes porque sus intestinos se lo dirán. Pero también en ese espectro, más o menos en el medio, está el que está en las bebidas zero, que se llama sucralosa. Y aunque la sucralosa generalmente no es un problema con la insulina, es un edulcorante que ha demostrado cruzar la barrera hematoencefálica. Y así, la razón por la que evito las bebidas zero y me refiero o voy a las bebidas dietéticas es que el aspartamo no hace tal cosa. El aspartamo simplemente se divide en aminoácidos, lo digerimos y absorbemos aminoácidos. La sucralosa puede cruzar la barrera hematoencefálica, y no sé qué está haciendo allí, pero no la quiero allí. Y así, evito las bebidas zero porque no quiero ese edulcorante. Pero, pero personalmente, y cuando sigo esta dieta, un refresco dietético es...

Mi indulgencia actual donde quiero algo dulce um y sin embargo no quiero el efecto metabólico de ello una cosa que mencionaste antes en la que he estado pensando mucho es la sal y pienso mucho en la sal porque fui al médico hace muchos años y creo que estaba usando este condimento tipo Maggie que le ponía a mi comida y el médico me dijo que mis niveles de sal estaban demasiado altos y luego he oído desde entonces de otras personas que en realidad probablemente no estamos obteniendo suficiente sal en nuestra dieta sí, así que estoy interesado en escuchar que tu médico habría dicho que tu sal es demasiado alta, eso es muy raro que eso se mida el sodio, creo que sí, podrían haber medido el sodio y eso podría haber sido más alto, absolutamente podrían haberlo hecho, simplemente no es común, así que la sal se ha ganado una terrible reputación debido a una serie de estudios que implicaron el consumo de sal como causa de la presión arterial alta y y muy brevemente como un profesor de fisiología momentáneo, ese es un efecto real si tú y yo fuéramos a comer sal, nuestro cuerpo durante las siguientes varias horas retendría agua para equilibrar la sal para que no nos pusiéramos demasiado salados, así que retendríamos agua para mantener nuestra sal en un nivel normal y eso podría reflejarse en una presión arterial elevada, um, sin embargo, múltiples estudios enormes han encontrado que si vas a una población de humanos que tienen presión arterial alta y les dices que necesitas reducir tu sal para corregir tu presión arterial, a lo sumo pueden mover su presión arterial en uno o dos puntos, tiene un efecto absolutamente insignificante e irrelevante, um, es porque la sal no es un contribuyente clave a la presión arterial, es en realidad la resistencia a la insulina, la resistencia a la insulina obligará al cuerpo a retener sal, la resistencia a la insulina obligará a los vasos sanguíneos a estar muy contraídos, todo lo cual se combina para crear una presión arterial muy alta, así que por mucho que le hemos estado diciendo al mundo que deberíamos reducir la sal, no, deberíamos haberles estado diciendo que reduzcan lo que dispara tu insulina, almidones refinados y azúcares, pero con respecto a la sal, es interesante para mí notar de dónde provino toda esa visión dentro de los Estados Unidos hace décadas, se publicó un estudio y lo llamaron la dieta DASH, enfoques dietéticos para detener la hipertensión DASH, la dieta DASH y en la dieta DASH, uno de los cambios críticos fue decirle a la gente que comiera menos sal y cuando descubrieron que cuando la gente adopta una dieta DASH, es asombroso que su presión arterial baje, sin embargo, desafortunadamente, también le dicen a la gente que haga muchas otras cosas con la dieta DASH, como cuando le dicen a alguien que siga la dieta DASH, también le dicen que coma menos azúcar y menos almidones refinados y azúcares, bueno, es posible, de hecho, diría que es absolutamente el caso que lo que realmente está bajando su presión arterial no es que reduzcan su sal, es que estaban reduciendo sus almidones refinados y azúcares y es eso lo que tuvo el efecto principal y la reducción de la sal fue solo un espectador inocente, pero para ser precisos, en estudios en humanos, si haces que los humanos reduzcan considerablemente su sal, se vuelven resistentes a la insulina, así que toma un grupo de humanos sanos, digamos que necesitas comer menos sal y lo hacen, así que si los mides una semana después mientras se adhieren a esto, serán significativamente más resistentes a la insulina que antes de reducir su sal, es una de las ironías de todo el escenario donde un médico puede estar diciéndole a un paciente con presión arterial alta que necesita reducir su sal y terminan comiendo menos sal y, sin embargo, su su presión arterial empeora, es porque el principal contribuyente a la presión arterial alta es la resistencia a la insulina y al decirles que reduzcan su sal, los hiciste más resistentes a la insulina y todo ese mecanismo se debe a que uno de los muchos, muchos efectos de la insulina es querer que el cuerpo retenga sal y agua, y así, si comienzas a reducir tu sal, de repente la insulina dice, bueno, está entrando poca sal, necesito hacer lo que pueda para retener la sal que tengamos y así comienza a retener más sal y agua para tratar de compensar la falta de sal que entra y mientras la insulina aumenta cada vez más, el cuerpo se vuelve cada vez más resistente a la insulina, por lo que la restricción de sal puede causar resistencia a la insulina en humanos, hablas de cuatro pilares para comer en tu libro, bueno, nos enfermamos, describes estos cuatro pilares esenciales para desarrollar una estrategia para mantener niveles bajos de insulina y combatir la resistencia a la insulina, ¿cuáles son los cuatro pilares? sí, así que cuando se trata de controlar la resistencia a la insulina, la clave es gestionar los macronutrientes y la mejor manera de gestionar los macronutrientes va a ser una estrategia que ayude a reducir la insulina, reducir la insulina es la clave tanto para la resistencia a la insulina lenta como para la resistencia a la insulina rápida, así que cuanto más la estrategia reduzca la insulina, más efectiva será y hay cuatro pilares, así que el primero es controlar los carbohidratos, el segundo es priorizar las proteínas, el tercero es no temer la grasa y luego el cuarto, después de que los tres primeros se hayan atendido, es ayunar frecuentemente, así que con el primero, muy brevemente, por controlar los carbohidratos, me refiero a que es hora de centrarse más en frutas y verduras enteras, cómelo, no lo beba, y luego no obtenga sus carbohidratos de bolsas y cajas con códigos de barras, cuanto más abra un paquete y obtenga sus patatas fritas, sus galletas saladas, sus cereales o su pan, más disparará su glucosa y su insulina, mantenga eso en los estantes del supermercado, céntrese en frutas y verduras enteras, esa será la clave para el número uno, controlar los carbohidratos, ahora, mientras come menos carbohidratos, necesita comer algo, así que priorice las proteínas, diría que particularmente las proteínas de origen animal, que es la mejor fuente de todos los aminoácidos que los humanos necesitan, y luego con esas proteínas vendrá la grasa, no tema esa grasa, eso es el número tres, la grasa es muy saciante cuando se combina con proteínas, cuando la grasa y la proteína se juntan, la digerimos mejor, a veces la gente descubre que si solo tienen una cucharada de proteína de suero de leche, puede ser muy molesta para su estómago, es porque no se supone que comamos proteínas solas en la naturaleza, eso nunca sucede en la naturaleza, la proteína siempre viene con grasa, así es como la comemos, la digerimos mejor y los estudios en humanos han demostrado que cuando un humano come proteína pura, hay cierto grado de crecimiento muscular, aunque microscópicamente minúsculo, pero cuando comemos proteína con grasa, tenemos un crecimiento muscular significativamente mayor que con la proteína sola, así que esos son los tres pilares que abarcan los macronutrientes o las partes grandes de nuestra dieta, pero una vez que una persona ha hecho eso, entonces está bien posicionada para adoptar una estrategia, una estrategia estructurada de ayuno y eso puede ser, hay tantas formas de ayunar como personas que quieren hacerlo, no hay una forma correcta o incorrecta, mi objetivo al invocar ese cuarto principio y creo que debería venir al final, una vez que haya aprendido a comer mejor, su cuerpo se ha adaptado a quemar su propia grasa como combustible, pero puede hacer el ayuno intermitente donde es una comida al día, ayunas durante, puede hacerlo donde la gente hace ayuno en días alternos, hay innumerables formas diferentes de hacerlo, incluso si estoy en cetosis, entonces no necesitas hacerlo tanto porque ya estás reduciendo tu insulina, así que si una persona ya está en cetosis, de hecho, si una persona estuviera en cetosis y ayunando frecuentemente, dependiendo de cuán delgada sea, será extremadamente difícil retener músculo, sí, así que esos son los cuatro pilares, será una forma extraordinariamente efectiva de abordar la resistencia a la insulina, pero el problema, como empecé, que mencioné, es que si bien estos conceptos son simples, eso no significa que sean fáciles porque los humanos muestran tendencias adictivas a solo un macronutriente, no a las grasas, no a las proteínas, toda la evidencia de la neurobiología de la adicción en humanos apunta a los carbohidratos y, por lo tanto, por mucho que presente este plan simple, puede ser difícil y es por eso que la autodisciplina requerida es lo suficientemente difícil como para que la gente recurra a depender de las drogas para este tipo de cosas, la actividad física, el ejercicio, útil para mantener mis niveles de insulina bajo control, sí, sí, me alegra mucho que hayas mencionado el ejercicio, soy un gran defensor del ejercicio, el mejor ejercicio para mejorar la sensibilidad a la insulina es el que harás, y así, si alguien que escucha esto es una abuela de 80 años y, si su forma de ejercicio es caminar por la calle, dar la vuelta a la manzana con sus amigas, pero luego si alguien más tiene la capacidad de esquiar de fondo o hacer CrossFit, hágalo, así que el mejor ejercicio es el que harás, ahora, dicho esto, el mejor ejercicio es el que harás que mantenga el músculo, el trabajo de construcción muscular será una forma más efectiva minuto a minuto de mejorar la sensibilidad a la insulina que cualquier tipo de actividad aeróbica, y eso es porque el músculo es el gran consumidor de glucosa, y de hecho, no solo el músculo consume la mayor cantidad de glucosa de la sangre, sino que también es cómo consume la glucosa cuando está haciendo ejercicio, así que antes hablamos de cómo la insulina llama a la puerta de la célula muscular y luego la célula muscular abre la puerta y permite que la glucosa entre, reduciendo así la glucosa en sangre, a menos que el músculo esté haciendo ejercicio, cuando un músculo está haciendo ejercicio y estoy imitando la contracción y relajación de un músculo, cuando el músculo está haciendo ejercicio, tiene su propia forma de abrir esas puertas, así que hay un método independiente de la insulina donde la célula muscular esencialmente le dice a la insulina, insulina, sé que normalmente tengo que esperar a que vengas a abrir estas puertas, pero tengo tanta hambre durante este ejercicio que no voy a esperar y así las puertas simplemente se abren, así que el músculo que se contrae tiene su propia forma de apresurarse a absorber la glucosa, lo que significa, por supuesto, que una persona tendrá una forma más fácil de controlar su glucosa en sangre, lo que a su vez significaría una mejor forma de controlar la insulina, pero cuanto más músculo tenga una persona, más fácil será, y esta podría ser una de las razones por las que si miras la longevidad y miras los marcadores de fuerza muscular frente a los marcadores de aptitud aeróbica cardiovascular, los marcadores de aptitud aeróbica son predictores terribles de longevidad, es el músculo y la fuerza lo que predice la longevidad por múltiples razones, incluido el simple acto de vivir y moverse, pero también porque si tienes más músculo, controlarás mejor tu glucosa, lo que significa que controlarás mejor tu insulina, entonces vuelves a estas variables que la gente usa para predecir o cuáles son los indicadores más precisos de longevidad, es quién tiene el mejor control de la glucosa, más músculo ayuda a que eso suceda, hay un gran debate sobre si deberíamos restringir las calorías y una dieta baja en grasas, si deberíamos restringir las calorías en una dieta moderada en grasas o restringir las calorías en una dieta baja en carbohidratos, ¿cuál es tu opinión al respecto? sí, soy incondicionalmente partidario de la restricción de carbohidratos, diría que por dos razones, una razón por la que creo que los carbohidratos deberían ser el macronutriente que más se examina es porque es el que más comemos, el 70% de todas las calorías consumidas a nivel mundial provienen de carbohidratos, ese es el que tiene el mayor efecto de insulina y eso es un problema por todas las razones que hemos discutido, pero dos, los carbohidratos no son esenciales, esto es controvertido, a la gente no le gusta reconocerlo, pero literalmente no hay necesidad biológica que los humanos tengan de carbohidratos, en los Estados Unidos, un informe de hace décadas del Departamento de Agricultura que examinaba las necesidades de nutrición humana, hay una cita allí y no la voy a decir exactamente, pero la diré bastante cerca, se afirma en este documento que el límite inferior de consumo de carbohidratos en humanos es cero, en otras palabras, no existe tal cosa como un carbohidrato esencial, ahora no digo, bueno, no comamos ninguno de ellos, no, pero sí digo, ¿por qué es ese el que más nos centramos, ya que el 70% de todas las calorías a nivel mundial provienen de ese? ¿Me dices que la mayor parte de lo que comemos proviene de lo que no necesitamos? ¿Por qué no centrarse en las cosas que sí necesitamos? Existen ácidos grasos esenciales, comamos grasa, existen aminoácidos esenciales, así que comamos proteínas y aseguremos de obtener lo que necesitamos y luego, en cualquier resto del plato, podemos obtener algunas otras cosas que queremos picar, como plantas, ¿por qué no lo dejamos todo y simplemente lo tomamos como zek? ah, sí, gran pregunta, así que he estado al tanto de todo el campo de las hormonas derivadas del intestino, que es de lo que hablamos con estas drogas para perder peso casi desde su inicio, mi trabajo de tesis fue en un laboratorio, uno de los primeros laboratorios financiados en investigar estas drogas, aunque en el contexto de la diabetes, y luego ha florecido en el contexto del uso de la obesidad, esta clase de drogas, agonistas del receptor GP, en primer lugar, ¿qué es el GLP1? el GLP1 es una hormona que todos producimos en nuestros intestinos, nuestro intestino delgado produce GLP1, lo estamos produciendo todo el tiempo en diversos grados, algunas cosas que comemos resultarán en un GLP1 más alto, a veces será un GLP1 más bajo, como por ejemplo, un artículo publicado hace unos meses encontró que si haces que la gente coma la misma comida en calorías pero con menos carbohidratos o más carbohidratos, la versión con menos carbohidratos de la comida aumentará el GLP1 tres veces más en la sangre que la versión con más carbohidratos de la comida, lo que significa que se sentirán, sí, entonces la B, ¿cuál es el punto? ¿a quién le importa el GLP1? uno de los principales efectos del GLP1 es decirle al cerebro que estamos llenos, ¿de acuerdo? así que más GLP1, más saciedad, sí, sí, más GLP1, menos hambre, lo cual es muy impactante, de hecho, sería negligente si no mencionara un estudio que se publicó en humanos hace un tiempo, tomaron humanos obesos y humanos delgados y los hicieron comer grasa y descubrieron que, como grasa pura, y descubrieron que la respuesta del GLP1 era la misma, ya fueras delgado u obeso, tenías la misma cantidad de GLP1, eso sugeriría que tanto tus cerebros como ambas poblaciones tendrán la grasa y tendrán la misma sensación de estoy lleno, sería porque estaba emparejado con GLP1, sin embargo, cuando hicieron que estos mismos grupos comieran carbohidratos puros, el grupo delgado tuvo una respuesta robusta de GLP1, gran GLP1, en otras palabras, comerían el carbohidrato y dirían que estoy lleno porque el GLP1 se lo diría, sin embargo, en el grupo obeso, comieron la misma cantidad de carbohidratos y tuvieron un efecto de GLP1 casi insignificante, todavía tenían hambre, en otras palabras, comerían la misma cantidad de carbohidratos que su contraparte delgada y luego simplemente dirían, bueno, ¿qué sigue? todavía tengo hambre, y así es prudente centrarse en el GLP1, el GLP1 es una hormona poderosa que tiene un efecto en la salud humana, lo que siento que debo comentar son los efectos secundarios negativos porque lo único que escuchamos son los influencers de las redes sociales que elogian los beneficios y, oye, estoy tomando esta droga para perder peso y he perdido 50 libras, alguien tiene que ser la voz que diga, sí, pero ¿qué pasa con esto? y hay algunos importantes "qué pasa" cuando se trata de estas drogas para perder peso, uno de ellos es la pérdida de masa muscular o masa magra, has mencionado un par de artículos del New England Journal of Medicine, un artículo de hace un par de años de lo que se llamó los ensayos STEP cinco que investigaron estas drogas, encontraron que por cada seis libras de grasa que una persona perdía con estas drogas, perdía cuatro libras de masa libre de grasa o masa magra, así que el 40% del peso que estaban perdiendo con estas drogas proviene de masa magra, como músculo y hueso, así que ahora hay informes de casos de mujeres jóvenes y sanas que tenían sobrepeso y que toman la droga durante un período de tiempo y después de que les diagnostican osteoporosis, donde han erosionado la salud de sus huesos, están perdiendo masa magra, así que de nuevo, han erosionado la salud de sus huesos, sí, así que el 40% del peso que las personas pierden con estas drogas parece ser a estas dosis altas, proviene de masa magra, así que masa libre de grasa, incluyendo músculo y hueso, la razón por la que encuentro eso tan preocupante es que en el Reino Unido, a los dos años de tomar la droga, el 69% de las personas dejan la droga, ya no quieren tomarla, y ahora imagina a esta persona, imagina a una mujer de 60 años que ha estado tomando la droga, tomo esa edad y sexo a propósito porque es muy difícil para ella desarrollar nuevo músculo y hueso, digamos que ha estado tomando esta droga durante un año y ha perdido 20 kilos, bueno, el 40% de eso habrá provenido de su masa magra y el 60% de ella provino de su grasa, luego, cuando deja la droga, ahora de repente su masa magra, su músculo y hueso, eso nunca volverá, el músculo y el hueso que ha perdido se ha ido para siempre, probablemente a esa edad, porque no podemos después de los 60 años, buena suerte desarrollando nuevo músculo y hueso, pero lo que puede volver rápidamente es la masa grasa, y así, a los dos años, decide dejar la droga, que de nuevo, alrededor del 70% de las personas lo hacen, recuperarán esa grasa, pero no recuperarán su músculo y hueso, esa es una pérdida significativa que puede ser, dependiendo de su edad, para siempre, estaba navegando por Twitter el otro día y vi un video que se estaba volviendo viral, que ahora está siendo reportado en varias publicaciones de noticias, fue ayer que vi, este video se estaba volviendo viral y te voy a poner este video, es de una cantante llamada Avery y habla sobre su experiencia con Ozempic, acabo de salir de la consulta del médico, fui a un chequeo porque llevo 2 meses sin Ozempic y solo quería ver si mi cuerpo estaba en mejor condición, si había algún daño permanente, estoy un poco en shock ahora mismo porque no esperaba esto, pero, bueno, supongo que Ozempic puede causar pérdida de densidad ósea y no pensé que eso me pasaría a mí porque solo lo tomé durante un año, pero tengo una pérdida ósea significativa, tengo osteoporosis y, bueno, osteopenia, así que hay varias de ellas que tengo, no esperaba eso, pero eso es lo que sucede si usas Ozempic para perder peso y pierdes demasiado peso, sí, me pregunto, está tan delgada, no me sorprendería si lo tuviera aún peor de lo normal porque vemos que se ha convertido, no quiero sugerir que este sea el caso para ella, pero sí ves a personas usando estas drogas para perder peso que ya son muy delgadas, quiero decir, tengo una foto de ella aquí y sí parece increíblemente delgada ya, pero mira esto es lo que la gente está haciendo, básicamente lo están usando para facilitar un trastorno alimentario en las personas que son delgadas, esto se ha vuelto tan común que hay quejas que dicen que las personas delgadas y sanas están obteniendo la receta y las personas obesas y diabéticas no, debido a la escasez, cuanto más delgada, he visto esto, conozco a alguien personalmente que ya es una mujer perfectamente delgada y sana y ahora parece enfermiza, y ¿qué lo causó? bueno, no era lo suficientemente delgada y cuando tomas suficiente de esa droga que simplemente no tienes más hambre debido a cómo actúa en tu cerebro, simplemente dejas de comer y la desnutrición, al menos en parte, causará una pérdida de masa magra, pero eso también se ve exacerbado por los problemas de salud mental, donde recientemente se publicó un artículo con el uso de estas drogas que encontró que las personas, cuando comienzan la droga, su riesgo de pensamientos suicidas se duplica, aumenta en más del 100% y su riesgo de depresión mayor se triplica, y esto, así que por mucho que hablemos de estas drogas y digamos que la droga te ayuda a controlar tus antojos, lo que está haciendo es quizás reducir tu antojo de todo, mientras que estás comiendo menos comida, lo que resulta en la pérdida de peso, tampoco te interesa tanto el ejercicio como solías hacerlo, lo que hará que sea aún más fácil para ti perder tu músculo y hueso, también te interesa menos los pasatiempos como ir a jugar pickleball con tus amigos o salir a beber con los chicos, así que hay este tipo de lo que se refleja en todos sus intereses es que sus antojos de todo comienzan a disminuir, en el caso de esa chica mencionada, Avery, acabo de ver que ha subido una publicación que dice, gracias, mi sello discográfico me dijo que estaba gorda, me despidieron, me volví adicta a Ozempic, oh Dios mío, me volví adicta a Ozempic y ahora como resultado tengo osteoporosis y mis huesos son tan frágiles como galletas de oblea, sí, es desgarrador, así que ahora, obviamente, sabes, estas son afirmaciones que ella está alegando, ahora no conocemos la imagen completa de su salud y puede haber algo más, sí, pero sabemos, según ese informe, que el 40% de la pérdida de peso proviene de masa libre de grasa, y así, es mejor que las personas sean conscientes de esa tendencia y que si van a explorar el uso de la droga, lo hagan de manera responsable, y quiero mencionar esa advertencia o ángulo a todo porque no quiero que alguien que me escuche piense, está bien, Ben dice que nunca debería tocar esto y es uniformemente malvado y malo, no digo eso, encuentro que tengo que hablar un poco más audazmente sobre las consecuencias negativas porque nadie habla de ellas, ¿qué habría hecho ella si las hubiera conocido, por ejemplo? nadie conoce estos tipos de negativos porque la gente quiere barrerlos debajo de la alfombra, ahora creo que hay un caso de uso para estas drogas, aunque diferente de cómo se está utilizando actualmente, en mi opinión, el mejor uso de estas drogas es ayudar a alguien a aprender a controlar su adicción a los carbohidratos porque te ayudará a controlar tu adicción, los antojos dulces disminuyen significativamente dentro de los seis meses de que la persona tome la droga, así que creo que además de obtener la educación adecuada y si me atrevo a decir, diría que son esos pilares que mencioné antes, controlar los carbohidratos, priorizar las proteínas y no temer la grasa, todas las razones más para priorizar las proteínas y la grasa para ayudar a preservar tu músculo y hueso, el músculo y el hueso no están hechos de carbohidratos, están hechos de proteína y grasa, come proteína y grasa, levanta pesas para mantener cualquier masa magra que puedas, mantén la integridad de tus huesos intacta, pero aprovecha la droga que te ayuda a reducir tus antojos de cosas dulces, especialmente, diría que encuentra la dosis efectiva más baja que puedas donde puedas, con un poco de autodisciplina, donde no estás asignando toda la autodisciplina a la jeringa que te vas a inyectar en el estómago, hay valor en aprender a negarte algo que sabes que no deberías estar haciendo, hay lecciones de vida que aprender allí, y así, suficiente droga para que sea un poco más fácil para ti superar tu adicción a los carbohidratos, al mismo tiempo que aprendes a comer bien, aprendes a comer adecuadamente gestionando tus macronutrientes y levantando pesas, y luego con el tiempo, idealmente, diría que descubres que puedes reducir la dosis de la droga y luego eventualmente dejarla por completo, vale la pena decir que también busqué para ver si había un vínculo entre Ozempic y la densidad ósea y no hubo un vínculo claro en los estudios que se han realizado, no sé si se han realizado muchos estudios, pero dice en los estudios y revisiones que la semaglutida generalmente no muestra efectos perjudiciales en la densidad mineral ósea, aunque la pérdida rápida de peso en sí misma a veces puede afectar la salud ósea, sí, en realidad creo que es un artefacto, ese es un término que usaríamos como científico para decir que es un efecto que está ocurriendo sin ser un efecto principal, así que no creo que la droga GLP1 esté atacando el hueso, creo que es porque la persona simplemente ha dejado de comer y de moverse, recuerda lo que dije antes, la gente descubre que simplemente les interesa menos hacer cosas como ir al gimnasio, por ejemplo, y así, eso probablemente se combina donde un poco de desnutrición combinada con un poco menos de actividad física significa que estás acelerando la pérdida de masa magra, una de las cosas que este podcast me ha enseñado es que la liposucción es peligrosa, ¿estás de acuerdo con esa afirmación? sí, desde una perspectiva metabólica, absolutamente sí, la liposucción no es peligrosa para caber en la ropa que quieres usar, pero es profundamente problemática para la salud metabólica y eso es porque, como recordatorio, no es la masa de grasa que tenemos lo que más importa cuando se trata de salud metabólica, es el tamaño de nuestras células grasas, así que imaginemos a una persona que tiene más grasa de la que quiere en alguna parte particular del cuerpo, la mejor manera de ayudar a reducir esa grasa es encoger tus células grasas, así que eso es muy importante que la gente se dé cuenta cuando pierdes peso, no estás matando células grasas, no las estás eliminando, las estás encogiendo y las células grasas pequeñas son células grasas muy saludables, son literalmente antiinflamatorias, liberan hormonas que combaten la inflamación en el cuerpo y son muy sensibles a la insulina, lo que ayuda al cuerpo, por extensión, a ser muy sensible a la insulina, así que las células grasas pequeñas muy saludables son células grasas saludables, el problema con la liposucción es que vas y en lugar de encoger las células grasas, las succionas, ahora digamos, como un estudio que se hizo en los Estados Unidos en mujeres, encontraron que cuando las mujeres se sometieron a liposucción en el área de los glúteos y las caderas, que es donde la mayoría de las mujeres ganan peso debido a las hormonas sexuales que le dicen a su cuerpo que almacene ese peso allí, pueden mirar esa grasa en sus glúteos y caderas y decir, hay más de lo que quiero, voy a succionarla, así lo hacen, pero no cambian sus hábitos, así que siguen comiendo de la misma manera que antes, esencialmente, ahora tienen menos células grasas, pero el cuerpo quiere almacenar la misma cantidad de grasa basándose en cómo están comiendo, en otras palabras, hay suficiente insulina diciéndole al cuerpo que almacene una cierta cantidad de grasa y hay suficientes calorías para alimentar ese almacenamiento de grasa, pero la grasa diría, oye, no tenemos tantas células grasas en los glúteos y las caderas como antes, vamos a algún otro lugar, y así no sorprende que en los años siguientes después de haberse sometido a una liposucción, no solo no experimenten ninguna mejora en ningún marcador de salud, nada mejora con respecto a su salud, y eso es nuevamente un reflejo del hecho de que es el tamaño de la célula grasa lo que importa, tal vez haya perdido 10 kilos de grasa, eso podría ser un poco mucho para la liposucción, seis kilos y dirías, bueno, tienes seis kilos menos de grasa, claramente estás más saludable, y sin embargo, no lo están en absoluto, nada ha mejorado, y luego, si los sigues a lo largo de los años, no pueden recuperar esa grasa en sus glúteos y caderas porque literalmente fue succionada y los adultos tienen dificultades para crear nuevas células grasas, así que no sorprende que comiencen a almacenar más grasa en un área que no fue succionada, a saber, su abdomen, y así, una mujer que se ha sometido a una liposucción, sí, habrá perdido grasa por liposucción en sus glúteos y caderas, pero si no cambia sus hábitos de estilo de vida, el cuerpo tomará esos seis kilos y dirá, bueno, necesito almacenarlos ahora en otro lugar porque estás comiendo de una manera que me hace querer almacenar esa cantidad de grasa, y así sus células grasas restantes que están intactas se vuelven más grandes y almacenan una carga mayor, y así con el tiempo, no sorprende que los resultados de salud puedan comenzar a empeorar al tener menos células grasas, está aumentando la carga que las células grasas restantes tienen que soportar, no solo eso resulta en un cambio en dónde está almacenando grasa, a saber, almacenando más en su abdomen, sino que todas las células grasas se volverán más grandes y, por lo tanto, la salud metabólica puede empeorar, tenemos una tradición de cierre en este podcast donde el último invitado deja la última pregunta para el próximo invitado, sin saber a quién se la deja, y la pregunta que se le ha dejado a ti, Ben, es, ¿quién en tu vida te dio una oportunidad o creyó en ti cuando nadie más lo hizo? qué pregunta tan divertida, gracias, probablemente mi esposa, francamente, la adoro, pienso en, cuando éramos recién casados, nos casamos bastante jóvenes, si me permites ser un poco personal por un momento, ambos queríamos mucho una familia, sabíamos que queríamos ser mamá y papá, y ella realmente quería ser una madre a tiempo completo, solo una madre a tiempo completo, lo cual me encantó, me beneficié de mi madre, que murió cuando yo era bastante joven, era una madre a tiempo completo y la mayoría de mis recuerdos vienen de ella estando en casa cuando yo volvía del almuerzo o tenía dolor de estómago y ella venía a recogerme y yo, quiero decir, agradezco a Dios por mi madre, por supuesto, pero también por el tiempo que tuve con ella porque tuve tan poco, y ambos queríamos mucho que Cheryl pudiera ser una madre a tiempo completo, mamá es simplemente tan especial, eso significó que como un joven esposo recién casado, estaba anticipando un futuro en el que sería el único proveedor de la familia y fue muy desalentador, muy aterrador para mí a los 23 años, esa era mi edad cuando nos casamos, y me preocupaba cómo iba a mantener a mi familia, y miraba la confianza que mi hermosa esposa tenía en mí y me sentía inadecuado, y tengo momentos en los que recuerdo al joven Ben en sus veintes, como recién casado, y lo asustado que estaba, y cómo la devoción continua de mi esposa nos puso en una posición donde ambos ganamos una cantidad maravillosa de dinero para mantener a la familia y asegurar nuestro futuro, y al mismo tiempo todavía tener un horario que me permite estar realmente en casa para irme temprano y ayudar a una de nuestras hijas con su educación en casa, lo cual hago, para no ir nunca al trabajo hasta que haya preparado el desayuno para los niños y hayamos tenido tiempo en familia, así que, mucho de todo esto es simplemente el apoyo de mi esposa porque en cualquier momento si ella hubiera dicho, no, estoy harta, tienes que conseguir un trabajo ahora mismo, lo habría hecho, la amo y la respeto lo suficiente e incluso confío en su perspicacia que lo habría hecho, pero ella realmente creyó que, está bien, Ben, no eres tonto, no me casé contigo por tu aspecto, creo que tienes algo, voy a confiar en ti, y esa confianza fue a la vez humillante y aterradora, pero también muy empoderadora, y nos ha dado una vida hermosa, Ben, gracias, un placer, ha sido revelador y has respondido a tantas de las preguntas que he tenido durante tanto tiempo, especialmente en lo que respecta a la cetosis y el vínculo más amplio entre la insulina, la infertilidad, el embarazo, el SOP, todas estas cosas que son temas de conversación entre mis amigos y la gente que amo, Ben, gracias, un placer, gracias, ¿no es genial? cada conversación que tengo aquí en The Diary of a CEO, al final, sabes que le pido al invitado que deje una pregunta en The Diary of a CEO y lo que hemos hecho es convertir cada pregunta escrita en The Diary of a CEO en estas tarjetas de conversación que puedes jugar en casa, así que tienes a cada invitado que hemos tenido, su pregunta y en la parte posterior, si escaneas ese código QR, puedes ver a la persona que respondió esa pregunta, finalmente estamos revelando todas las preguntas y las personas que respondieron la pregunta, las tarjetas de conversación actualizadas, la nueva versión dos, ya están disponibles en theconversationcards.com, se han agotado dos veces instantáneamente, así que si estás interesado en conseguir algunas tarjetas de conversación de edición limitada, te recomiendo encarecidamente que actúes rápido. 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