Воспаление. Общая характеристика. Inflammation general characteristic.

[музыка] [аплодисменты] [музыка]

Что такое воспаление? Воспаление - это типовой патологический процесс, который генетически запрограммирован. Третье, имеет преимущественно защитно-адаптивное значение. Четвёртое, возникает в ответ на действие различных повреждающих, то есть флогенных факторов. Пятое, включает комплекс структурных, метаболитических, специфических и неспецифических приспособительных и разрушительных изменений. Шестое, направлено на локализацию, уничтожение и удаление из организма флологенных, то есть повреждающих факторов, а также ликвидацию неблагоприятных последствий его действия и восстановление. То есть определение воспаления очень много, но вам вот это достаточно. Например, вы просто начинаете с начала вот этой части. Вы говорите, что такое воспаление? Воспаление - это типовой патологический процесс. который направлен на локализацию и так далее. Это типовой патологический процесс, который генетически запрограммирован, то есть это разновидности его определения.

Следующее. Признаки воспаления. Они делятся на местный и общий. К местным относятся первое - это краснота. Краснота в воспалении возникает вследствие артериальной гиперемии, то есть увеличение притока крови. Это характеризуется тремя основными механизмами. Первое - это расширяются артериолы и приток крови увеличивается. Второе включается функционирующие, увеличивается количество, да, функционирующих сосудов. И третье, повышается количество оксигемоглобина. И это всё приводит к красноте. Второй - припухлость по механизму возникает вследствие экссудации. То есть во время экссудации происходит кровонаполнение, то есть кровонаполнение органов и тканей. В последующем вызывает отёк, то есть формирование отёка. Третий - это жар. Повышение местной температуры. Местной. Это возникает вследствие. Первый механизм - артериальная гиперемия, то есть увеличивается приток тёплой крови. И второе, за счёт артериальной гиперемии увеличивается поступление питательных веществ и кислорода в очаг воспаления. Там происходит увеличение окислительного процесса с большим освобождением энергии, а энергия нам даёт тепло, поэтому жар. Четвёртое - это боль. Боль возникает вследствие раздражения рецепторов повреждённых тканей. Под действием отёчных тканей. Под действием отёка, то есть также под действием ацидоза, гипоксии, продуктов альтерации, медиаторов воспаления, там, э, свободные радикалы и другие. Так, пятое - это нарушение функции вследствие повреждения клеток, тканей и органов нарушается функция то там, где происходит воспаление.

Теперь общие признаки. Общие признаки первое - это лихорадка. Лихорадка возникает вследствие действия пирогенов. Для него будет специальная тема, то есть это тоже является крупной темой, но лихорадка является следствием воспаления. Второй - лейкоцитоз. Лейкоцитоз, повышение количества лейкоцитов. Третье - это ээ увеличение скорости оседания эритроцитов. В ответ, то есть оно возникает в процессе воспаления при увеличении количества белков. Четвёртое. Интоксикация, когда, ээ, из очага воспаления токсин или бактерии или продукты альтерации попадает в кровь и возникает интоксикация. Пятое - это повышение белков острой фазы в крови. Это, например, С-реактивный белок, гаптоглобин, фибриноген. Их много, то есть их количество увеличивается в крови. Другое - изменение гормонального статуса, то есть включается симпатоадреноловая система, включается гипоталамо-гипофизарная система и другие. Диспротеинемия. То есть уменьшается количество альбуминов, но повышается количество глобулинов и фибриногенов. Аллергизация организма. И тут, если вы помните, я аллергию проходил, там некоторые определения, там такое бы инфекционно-аллергическое, то есть второй, третий, четвёртый тип чаще характеризуется инфекционно-аллергическим и так далее. Это слабость, головные боли, там, э, снижение аппетита, снижение работоспособности и так далее, и так далее. Запомните, эта тема будет для лихорадки. А все вот эти механизмы, как вот они проявляются, будет на тему "Ответ острой фазы". На тему "Ответ острой фазы". Вот после воспаления я постараюсь буду объяснить лихорадку, затем ответ острой фазы. Надеюсь, вы поняли, какие признаки имеют воспаление. Вот, вот это на русском, а это на латинском. Например, краснота - рубор, припухлость - тумор, жар - калор, боль - доллар и нарушение функции - функция леза.

Следующее. Этиология, то есть какие причины вызывают воспаление? Их делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенные или внешние факторы. К ним относятся физические факторы, например, ультрафиолетовые лучи, ионизирующие излучения, электротравма, там высокая низкая температура, например, при ожогах и так далее. Так, химические, например, кислоты, щёлочи, там ксенобиотики, действие боевых отравляющих веществ и так далее. Всё, что химическое. Третье, механические. Например, травма. переломы, там длительное давление и другие. Биологические - это самое большее это встречается, например, бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, микоплазмы, грибы, укус насекомых, там яд змей, яд пчёл, там и так далее. Всё, что биологически будет действовать. Так, а эндогенные, то есть связаны с собственным организмом. К ним относятся продукты некроза опухоли, тромбоэмболии, инфаркты, кровоизлияния, продукты тканевого распада, нарушение метаболизма, например, холемия, наличие желчных кислот в крови. Она возникает либо при заболевании печени, либо при желчекаменной болезни. И это последующее вызывает воспаление. Или нарушение метаболизма, наличие накопления в организме солей. И это приводит к образованию камня и в последующее воспаление. Так, нарушение трофической нервной системы и другие, то, что связано изнутри организма. И самое важное, вам необходимо знать, причины, которые вызывают воспаление, называются флорогены. Если вы помните, есть лихорадка - пирогены, аллергия - это аллергены вызывает, а вот воспаление - флорогенные факторы. Все вот эти факторы называются флорогенными, которые вызывают воспаление.

Следующее. Медиаторы воспаления делятся на клеточный, гуморальный и промежуточный. К клеточным относятся биогенные амины, то есть серотонин и гистамин. Гистамин образуется из тучных клеток. Его основная задача - повышать проницаемость сосудов, а также вызывать боль. А серотонин освобождается из тромбоцитов и также из тучных клеток тоже, но основной - тромбоциты, увеличивает проницаемость в сосудов. Второе - простагландины. Самое главное, что вы запомните, вот эта клеточная мембрана, клеточная мембрана богата фосфолипидами. При повреждении клеточной мембраны освобождаются фосфолипиды. Из фосфолипидов образуется арахидоновая кислота. Значит, под действием фосфолипазы А2 и арахидоновая кислота под действием циклооксигеназы и липооксигеназы. Из липооксигеназы образуются лейкотриены. Лейкотриены. А из циклооксигеназы образуются простагландины, простоциклины и тромбоксан А. Тромбоксан А2. Теперь вопрос такой будет. Простагландины из чего образуются? Вы говорите из арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота из фосфолипидов, а фосфолипиды освобождаются из повреждённой клетки, то есть в очаге воспаления. Значит, его основная задача - это вызывает боль, расширяет сосуды, увеличивает проницаемость. От него зависит воспалительная реакция организма, то есть именно в очаге воспаления. Третье. Простоциклин. Простоциклин образуется также из арахидоновой кислоты. Его основная задача - увеличивать проницаемость сосудов, а также дезагрегация тромбоцитов. Четвёртый. Тромбоксан А2 тоже образуется из арахидоновой кислоты. Его основная задача - вызывает агрегацию тромбоцитов. Второй - является сосудосуживающим эффект, то есть оказывает сосудосуживающий эффект чаще микрососудов. Нейромедиаторы, к ним относятся ацетилхолин и норадреналин. Ацетилхолин расширяет сосуды, норадреналин суживает, но это в начале сосудистой реакции при воспалении протекает, но они оказывают кратковременное действие. Другое - лейкотриены. Лейкотриены тоже образуются из арахидоновой кислоты. Их основная задача - оказывает спазм гладких мышечных сосудов, оказывает хемотаксическое действие и третье - вызывает спазм бронхов. Другое - это фактор активации тромбоцитов. Они освобождаются из, в основном из эндотелия сосудов, а также, э, моноциты. Их основная задача то, что эндотелий, они освобождают вот этот фактор активации тромбоцитов, и они приводят к тромбообразованию. Другое - продукты пол. Продукты пол - чаще тканевые макрофаги, нейтрофилы. Продукты пол - это перекисное окисление липидов. Перекись, то есть свободные радикалы. Их основная задача - это повреждает клетку изнутри. Так, девятое. Кейлоны. Кейлоны, они освобождаются из делящихся соседних клеток. Значит, их основная задача - подавлять митоз, подавляет синтез нуклеиновых кислот и синтез белков. Так. Ну и также есть алькейлоны, то есть антагонисты его. Другое - оксид азота. Оксид азота в основном освобождается из эндотелия сосудов, является самым мощным вазодилататором, то есть расширяет сосуды, и другие вы сами будете дополнять.

Другое - гуморальные. Гуморальные запомните, все эти медиаторы образуются в печени, в основном в печени. И в крови они находятся в неактивном состоянии. Они активируются под влиянием чего-то, например, во время воспаления. Гуморальным относятся кинины. Кинины, они находятся в виде неактивной формы плазмы, то есть они в виде находятся кининогены. И то есть эти кинины образуются в плазме из кининогена, а кининогены образуются в печени. К кининам относятся брадикинин и каллидин. Ихняя основная задача - сосудорасширяющая, то есть оказывает вазодилатирующее действие. Факторы системы гемостаза. Факторы системы гемостаза. Тут одно тоже - факторы крови, если вы помните, плазменные, они находятся тоже в виде неактивной формы. И при повреждении эндотелия сосудов, там при повреждении ткани из них освобождаются активаторы и начинают активировать факторы свёртывающей и противосвёртывающей системы. Но в процессе воспаления сначала включается свёртывающая система, а затем противосвёртывающая система, то есть образование тромба и в последующее его расщепление. Так, тут относятся коагулянты, антикоагулянты, фибринолитики и фибринолизины. Так, компоненты системы комплемента. Значит, система комплемента, то есть они состоят из С1 до С9, но основной - С3а и С5а. То есть вот они являются, оказывают опсонизацию, активируют фагоцитоз, а дальше есть С5, 6, 7, 8, 9. Они оказывают мембраноатакующий комплекс на повреждённый орган или клетку. Значит, система комплемента. Другое - промежуточный, к ним относятся цитокины и лейкокины. Цитокины основное образуются лейкоцитами и фибробластами. Значит, интерлейкины к цитокинам относятся интерлейкины. Интерлейкинов есть 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 12, 16, то их количество много. Но основным мощным интерлейкином является интерлейкин 1 и 6. Ихняя основная задача - это увели, они оказывают, они вызывают лихорадку. Второе, оказывает боль, то есть миалгия, артралгия, остеалгия и так далее. Отвечает за активацию иммунной системы, участвует, э, это деление и созревание гемопоэтических клеток. Также они, э, ихние интерлейкины также участвуют в синтезе белков острой фазы, увеличивает образование иммуноглобулинов и другие, другие. Второе - интерфероны. Интерфероны они в основном больше освобождаются при вирусных инфекциях, а значит, оказывают противовирусное действие. Так, третье. Хемокины. Хемокины. И ихняя основная задача - обеспечивает иммиграцию. Эмиграция лейкоцитов. Имиграция - это прохождение лейкоцитов из крови в воспалительный очаг. Так, митогенные факторы, митогенные, то есть факторы. Митоз отвечает за митоз клеток, деление и созревание. Фактор роста, то есть это большинство больше освобождается в процессе пролиферации и регенерации. Фактор некроза опухоли альфа оказывает как действие интерлейкин, то есть интерлейкин 1 и фактор некроза опухоли, они являются как бы все они трое взаимосвязаны. Так, колониестимулирующий фактор, они отвечают за деление и созревание э гемопоэтических клеток, то есть оказывает своё действие на костный мозг. Так, лейкокины, к ним относятся лизосомальные ферменты или гидролазы. К ним относится пептидазы, то есть они расщепляют протеазы, то есть расщепляют белки, белковые структуры клетки. Липазы расщепляет липиды, гидролазы расщепляет углеводные структуры, эластаза расщепляет эластин, коллагеназа расщепляет коллаген. Так, лизосомальные ферменты, они тоже освобождаются из макрофагов и нейтрофилов. Также есть и другие ферменты: щелочная фосфатаза, кислая фосфатаза и так далее. Так, белки острой фазы. Их тоже очень много, но я буду более подробно объясню на тему "Ответ острой фазы". Просто запомните, там есть С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин и другие, другие. Ихняя основная задача. То есть большинство они оказывают защитную функцию. Защитную функцию. Так, катионные белки основное образуются нейтрофилы и эозинофилы. Ихняя основная задача - бактерицидная. Фибронектин. Фибронектин освобождается из фибробластов. Ихняя основная задача - обеспечивать активацию макрофагов, активацию фагоцитоза и оказывает хемотаксис. То есть оказывает хемотаксис. Там, где я сказал "увеличивает проницаемость сосудов", это в свою очередь приводит к увеличению экссудации. А экссудация впоследствии вызывает отёк ткани. Там, где увеличивается проницаемость, увеличивается экссудация. Надеюсь, вы можете также ещё добавить. То есть запомните, когда я буду объяснять про механизмы воспаления, например, скажу, там расширяются сосуды, там такое, там такое, что под влиянием вот этих веществ происходит, то есть медиаторов воспаления.

Следующее. Патогенез воспаления. Значит, патогенез проходит последовательных процессов. Сначала я дам общий обзор, а потом каждую по отдельности будем разбирать. Значит, сначала, что возникает? Вы говорите, первичная альтерация. Альтерация. Слово альтерация - это повреждение, значит, первичное повреждение. Под действием чего вы говорите? Флорогенных факторов. Флорогенные факторы - это только что были перечислены. Это экзогенные и эндогенные причины. Значит, воспаление чем начинается? Первичная альтерация. Далее, первичная альтерация. После первичной альтерации переходит вторичные, вторичные альтерации, то есть вторичное повреждение. Под действием чего вы говорите, это возникает под действием медиаторов воспаления и, ну, также физико-химических изменений в очаге воспаления и так далее. Каждую будем по отдельности потом разбирать. То есть после первичного повреждения возникает вторичное, после вторичного повреждения начинается расстройство периферического кровообращения, то есть кровообращение и лимфообращение, то есть лимфообращение где в очаге воспаления. После нарушения периферического кровообращения и его микроциркуляции. То есть тут возникает спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная. То есть будем каждую по отдельности разбирать. Когда изменяется микроциркуляция, в ответ начинается экссудация. Экссудация. Экссудация - это прохождение жидкости из кровеносного русла в очаг воспаления. Далее, после экссудации включается эмиграция. И миграция, то есть прохождение лейкоцитов из кровеносного русла, то есть из крови в очаг воспаления. Когда лейкоциты проходят в очаг воспаления, там они включают фагоцитоз, то есть происходит фагоцитоз. Они повреждённые клетки уничтожают, поглощают бактерии, там, э, инородные тела, и так далее, и так далее. И после фагоцитоза начинается восстановление ткани. Это называется процесс пролиферация. Вот так оно идёт последовательность. То есть будем разбирать каждую по отдельности, как возникает первичная альтерация, вторичная, что происходит здесь, что происходит экссудация, иммиграция, фагоцитоз и в последующее пролиферация. Значит, по-другому вам тут могут задать вопрос: какие компоненты воспаления вы знаете? Вы говорите: "Есть три основные компонента. Это альтерация, второй", то есть и первичный, и вторичный. Самое главное - альтерация, второй - экссудация. И третье - пролиферация. Поэтому есть такой график у вас. Вопрос такой будет. Сначала альтерация начинается, эксудация или пролиферация. Вы говорите, все они одновременно начинаются. Между ними нету такой определённой границы. Они все одновременно начинаются и все одновременно заканчиваются. Просто есть некоторые особенности. Вот эта линия будет показывать интенсивность, интенсивность выраженности основных процессов, то есть альтерация, эксудация и пролиферация основных. То есть тут все процессы, но основные, я имею в виду основных процессов. А это время, дни, то есть это дни. Смотрите, в начале происходит альтерация. Вот первичная альтерация, далее вторичная альтерация и в конце она заканчивается. Вот это у нас будет альтерация. Значит, после него начинается эксудация. Эксудация она тоже одновременно начинается с альтерации, но в начале доминирует всегда альтерация. Далее возникает эксудация, и она заканчивается вместе с альтерацией. И в последующем возникает пролиферация. Пролиферация тоже начинается одновременно с альтерации, но она будет доминировать в конце и затем заканчивается процессы заживления. После пролиферации есть слово такое "исход воспаления". Потом будем разбирать весь его исход, там классификация и так далее. Теперь, надеюсь, вы поняли. Значит, вопрос такой: патогенез воспаления. Вы можете сразу тремя сказать: проходит процесс альтерации, эксудации и пролиферации. И каждую будем по отдельности разбирать. Значит, это альтерация, это у нас будет эксудация, а это пролиферация. То есть между ними определённая граница не существует.

Следующее. Что такое альтерация? Альтерация или повреждение - это нарушение структуры и функции клеток, межклеточных веществ, нервных окончаний и сосудов. Значит, в свою очередь, альтерация бывает в двух видах: первичная и вторичная. Первичная альтерация развивается под действием флорогенных факторов. То есть флорогенные факторы - это бывает экзогенные, эндогенные, экзогенные, химические, физические, все причины, которые в начале было перечислены. Так, при первичной альтерации, то есть при первичном повреждении клеток и межклеточных структур, освобождаются продукты повреждённых клеток и межклеточных структур, а также продукты нарушения метаболизма. И эти вещества, то есть продукты, вызывают вторичную альтерацию. Значит, вторичная альтерация развивается вследствие первичной альтерации. И она связана с чем? Действием медиаторов воспаления (буду каждый разбирать по отдельности), далее изменения обмена веществ и физико-химические изменения. Запомните одно: альтерация чаще вторичная, я имею в виду альтерация является пусковым механизмом развития различных изменённых в очаге воспаления, развивающихся по типу цепной реакции. То есть от вторичной альтерации зависят другие процессы. Значит, есть лекарства, которые будут блокировать именно вот эти механизмы. Например, есть простогландины, которые освобождаются из арахидоновой кислоты, а простагландины являются медиаторами воспаления. Если мы будем блокировать вот этот медиатор, в итоге воспаление уменьшается. То есть вот такой процесс, то есть вот это вы должны каждой по отдельности знать. И второе, запомните одно: вторичная альтерация развивается по ходу воспалительных реакций. Если первичная, помните, в графике было в начале, а вот вторичная развивается по ходу. Она уже одновременно и эксудация, и пролиферация. То есть вот это, чтобы она будет во все, то есть до конца идти. Вот первые - это в начале пусковым является.

Следующее. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Значит, первое - возникает метаболический ацидоз. При метаболическом ацидозе происходит накопление в очаге воспаления каких продуктов? Это лактат или, по-другому, называется молочная кислота, пируват или пировиноградная кислота. Это аминокислоты, высшие жирные кислоты, кетоновые тела и так далее. Метаболический ацидоз чем опасен? Он первое - точно увеличивает проницаемость мембран, например, сосудов. Это сопровождается экссудацией и гидратацией, а в очаге воспаления. С другой стороны, если увеличивается проницаемость клеточной мембраны, то в итоге больше натрия заходит внутрь клетки, возникает осмотический отёк, далее осмотический цитолиз. Третье. Если увеличивается проницаемость мембран органелл, в зависимости от чего, то приводит к нарушению структуры той или иной функции самой клетки. Так, это первое. С другой стороны, а метаболический ацидоз раздражает и повреждает нервные окончания. Это, в свою очередь, приводит к боли. Также метаболический ацидоз изменяет чувствительность рецепторов к гормонам, медиаторам и нейромедиаторам, чаще чувствительность снижается. Так, другое - это гиперония, то есть увеличение ээ концентрации натрия, кальция, магния, там, калия, фосфатов и так далее. Под воздействием флорогенных факторов клетка повреждается и её содержимое освобождается в очаге воспаления. Это, в свою очередь, приводит к гиперосмии. Гиперосмия - увеличение осмотического давления вследствие накопления ионов. И этот притягивает себе воду. Возникает гипергидратация в очаге воспаления и возникает отёк. А этот отёк растягивает очаг воспаления и вызывает боль. Так, другой показатель - это дисиония, то есть увеличивается внеклеточная концентрация ионов калия и увеличивается внутриклеточная концентрация ионов натрия и калия вследствие. То есть за счёт чего вы говорите, нарушение, э, метаболизма, синтеза АТФ или его снижения. В результате нарушается насос, натриевый насос, кальциевый насос и увеличивается внутриклеточная концентрация натрия. А это приводит к осмотическому отёку, то есть притягивает себе воду и увеличивается осмотическое сначала отёк возникает, потом осмотический цитолиз. Самое главное, чтобы вы запомнили, одна молекула натрия гидратирует 14 молекул воды, а одна молекула калия - 10 молекул воды. Поэтому калий больше выходит во внеклеточную среду, а натрий - внутриклеточно. В итоге может вызвать цитолиз клетки. С другой стороны, увеличивается концентрация ионов кальция внутри клетки. Это, в свою очередь, приводит к активации некоторых ферментов, таких как, например, фосфолипазы. Он начинает расщеплять клеточные мембраны именно фосфолипиды, и из них освобождаются высшие жирные кислоты, часть арахидоновой кислоты. Из арахидоновой кислоты освобождаются многие медиаторы воспаления, то есть именно клеточные, и в итоге приводят к воспалению, боли, лихорадке и другим изменениям. С другой стороны, ионы кальция активируют эндонуклеазы. Это приводит к фрагментации ДНК, а в последующем включается программа апоптоза и гибель клеток. Кроме этого, ионы кальция активируют там ферменты, ферменты лизосом, лизосомальные ферменты или гидролазы, которые, в свою очередь, начинают расщеплять белки, жиры и углеводы, и нарушается структура и функция самой клетки. Так, гиперонкия. Увеличение онкотического давления в очаге воспаления вследствие накопления белков. Белки могут поступать в двух случаях. Первое, увеличивается проницаемость сосудов. Так как альбумин является низкомолекулярным, он проходит через этот проницаемый сосуд и накапливается в очаге воспаления. С другой стороны, это происходит усиление ферментативного и неферментативного гидролиза. Значит, в итоге происходит увеличение белков в очаге. Чем опасно увеличение онкотического давления в очаге воспаления? Оно притягивает себе воду и задерживает, не отдаёт воду. Так, другое. Изменение поверхностного заряда клеток. Это, в свою очередь, приводит к нарушению потенциала покоя и потенциала действия. Так как не вот так запомните. При в при воспалении длительное воспаление приводит длительная гипоксия. То есть длительный во время воспаления возникает гипоксия в очаге воспаления. И в итоге длительная гипоксия приводит к повреждению самих митохондрий. А когда митохондрии разрушаются, снижается синтез АТФ. АТФ снижается, нарушается работа натрий-калиевого насоса. Когда натрий-калийный насос нарушается, это, с одной стороны, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия, а также увеличивает внеклеточную концентрацию калия. И в этот момент уже нарушается мембранный потенциал покоя и мембранный потенциал действия. Это в итоге изменяет порог возбудимости самой клетки. Так, это было физико-химические изменения в очаге воспаления.

С другой стороны, в очаге воспаления происходит изменение обмена веществ в очаге воспаления. Первое - это метаболизм. Мы знаем, метаболизм состоит из анаболизма и катаболизма. Значит, анаболизм, простыми словами, - это строительный материал, а катаболизм - это разрушитель. В начале воспаления всегда катаболизм преобладает над анаболизмом. А вот в конце воспалительных реакций анаболизм преобладает над катаболизмом, то есть восстановительный период. Второе - углеводы. Значит, углеводы, что происходит? Вы говорите, увеличивается гликогенолиз, то есть распад гликогена до глюкозы. Далее увеличивается гликолиз, то есть увеличивается распад глюкозы до конечных продуктов. Но если длительная гипоксия будет, аэробный процесс переходит на анаэробный, в итоге из углеводов освобождается лактат, там пируват, и оно приводит к метаболическому ацидозу. Липиды, увеличивается липолиз, запомните, увеличивается липолиз, а это липиды от самой клеточной мембраны. Из них освобождаются высшие жирные кислоты и кетоновые тела. Опасность то, что приводит к метаболическому ацидозу. Белки, увеличивается протеолиз. Теперь смотрите, распад, распад, распад. Поэтому в начале воспаления всегда преобладает катаболизм, а в конце - анаболизм. Значит, увеличивается протеолиз. А протеолиз - распад белков. Изменяется структура белка, возникает дефект, в ответ включаются аутоиммунные реакции и клетка начинает повреждаться. Нарушение водно-солевого обмена. Водно-солевой обмен связан с нарушением насосов. Калий-натриевый насос. В итоге, только что сказал, нарушается, увеличивается внутриклеточная концентрация натрия, увеличивается внеклеточная концентрация калия, вода больше входит внутрь клетки и возникает изначально осмотический отёк, в последующий осмотический цитолиз. Также нарушение идёт окислительного фосфорилирования, то есть под действием различных факторов нарушается окислительное фосфорилирование, нарушается в последующем тканевое дыхание, нарастает дефицит АТФ. Когда нарастает дефицит АТФ, это приводит к нарушению водно-солевого обмена, это приводит к дисиемии, там гиперосмии и так далее, и так далее.

Значит, следующее. Отличие первичной от вторичной альтерации. Первое - по причине. Значит, первичная альтерация возникает под воздействием флорогенного фактора, а вот вторичная альтерация возникает под воздействием медиаторов воспаления, физико-химических изменений и изменений обмена веществ. Второе - по локализации. Значит, первичная альтерация возникает в зоне непосредственно воздействия флорогенного фактора, а это возникает в регионы вокруг зоны первичной альтерации. Третье - механизм формирования. Она сопровождается непосредственно повреждением и разрушением структуры ткани и метаболизма, а это сопровождается расстройством, чем? Нервной регуляции, тонуса сосудов, кровотока, а также действием медиаторов воспаления. Четвёртое - время начала формирования. Она возникает сразу после воздействия флорогенного фактора, а это через несколько секунд, минут после воздействия флорогенного фактора. И пятое - проявление. Чаще они грубые, часто необратимы. А это, то есть его проявление разной степени выраженности, но чаще обратимые.

Следующее. Значение альтерации бывает патогенетическое и защитно-приспособительное. К патогенетическому относятся. Первое - это повреждение клеточных структур. Второе - это нарушение функции органов и тканей в очаге воспаления и третье - возникновение боли. А вот к защитно-приспособительному относятся первое - это экстренная активация механизмов, которые направлены на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного фактора. Второй - это фагоцитоз.

Следующее. Сосудистая реакция при воспалении или, по-другому, нарушение периферического кровообращения или лимфообращения в очаге воспаления. Запомните, сосудистая реакция в очаге воспаления происходит именно в сосудах микроциркуляторного русла. А к сосудам микроциркуляторного русла относится первое - это артериолы, второе - это прикапиллярные сфинктеры, третье - это капилляры, четвёртое - это посткапиллярные сфинктеры, пятое - это венулы, далее артериовенозные анастомозы и функционирующие сосуды. То есть микроциркуляторное русло находится именно в тканях. Вот это будет у нас ткань. Представьте, что в ткани имеется очаг воспаления, то есть имеется здесь повреждение. Теперь сосудистая реакция при воспалении проходит последовательные процессы. Первое - это кратковременный спазм. Кратковременный спазм. Слово спазм означает сужение. Значит, кратковременный спазм как возникает? При повреждениях, во время альтерации возникает боль. А во время боли рефлекторно освобождается норадреналин. И этот норадреналин вызывает спазм артериол, то есть сужение. И в этот вот, если это будет у нас сосуд, то кровоток временно снижается. Почему называется кратковременным? Потому что норадреналин своё действие быстро разрушается, поэтому называется кратковременным. Но если это будет длительный спазм, это в последующем приводит к снижению кровотока органа и ткани, и возникает ишемический стаз, то есть остановка кровотока именно в тканях вследствие ишемии. Значит, после кратковременного спазма возникает артериальная гиперемия. Артериальная, смотрите, слово гипер - это много, эмия - это кровь. Значит, это увеличение, смотрите, гипер - много, да? Это увеличение кровонаполнения органов и тканей вследствие увеличения притока крови. Увеличение притока. А увеличение притока чем связано? Увеличение притока. Чем связано? Расширение артериол, расширение артериол и прикапиллярных сфинктеров. Тут было сужение артериол, спазм артериол, а здесь расширение. А в артериолы какая кровь? Артериальная, поэтому называется артериальная гиперемия. Ещё раз, артериальная гиперемия - это увеличение кровонаполнения органов и тканей или участка ткани вследствие увеличения притока крови. А теперь увеличение притока крови. Чем связано? Расширение артериол. А вот расширение артериол часть связана, вот это у нас будет причины какие? Первое - это нейротоническое. Нейро есть у нас симпатический и парасимпатический. Симпатический суживает, а парасимпатический расширяет. Симпатический так суживает его, по-другому называют вазоконстриктор. А парасимпатический расширяет его называют вазодилататор. Теперь, если это запомнили, нейротоническое связано увеличение вазодилататоров, значит возбуждение парасимпатического нерва. Второй - нейропаралитическое, значит характеризуется снижением тонуса вазоконстрикторов, то есть снижается влияние симпатического нерва. Третье - это миопаралитическое, связано с самой патологией мышцы. И четвёртое - гуморально-метаболическое, под действием медиаторов, например, калий, водород, там, э, водород, углекислый газ, аденозин, простогландины, гистамин и так далее, они начинают расширять. И впоследствии, когда кровоток к органам увеличивается, это приводит к увеличению экссудации. То есть основная, основной механизм экссудации - это связано с артериальной гиперемией. Так, теперь мы знаем то, что происходит артериальная гиперемия. И второй, вы должны знать, как выглядит.

Если воспаление идёт снаружи, мы видим уже при кратковременной спазме кожа бледная. Кожа бледная, а вот при артериальной гиперемии кожа красная становится. То есть вот этот участок воспаления становится красный.

Значит, третье — это венозная гиперемия. Венозная, смотрите, гипермного эмия крови. Именно теперь какой крови? Венозной. Веноз. Это теперь венозная гиперемия — это увеличение кровонаполнения органов и тканей. То есть когда тут увеличивается кровонаполн вследствие снижения оттока крови. Отток снижается. А его основная проблема в чём заключается — это патология именно в венах или их обструкции. Теперь, что способствует снижению оттока крови по вену? То есть вено не может выходить, постепенно восенопливается где? В самом органах и тканях.

Теперь какие причины приводят венозный гиперрин? Первое — это нарушение структуры самой вен. Второй — это сдавление вен. Третье, активация адгезии, агрегация и аглютинация формных элементов крови, которые приводят обструкции. Четвёртое — это сгущение и увеличение вязкости крови, который затрудняет тоже отток. Нарушение структуры вен чаще мы говорим воспаление. При воспалении эндотели эндотели утолщается и это затрудняет. То есть внутреннее сужение происходит. Не свне, а с внутри происходит.

Теперь какая, как, как изменяется? Вы говорите, привеной гиперемии оно выглядит синюшный, синюшной или по-другому называется цинартически. Значит, после кратковременный спаз возникает артериальная гиперемия, после артериальной гиперемии возникает венозная, но тут аиксуюда тоже есть больше. Так и четвёртое — это стаз. Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. связано. Первое — это венозная. Возникает вследствие венозной гиперемия. Откуда мы поймём? То есть венозная гиперемия, переход на венозный стаз. Это связано, смотрите, то есть кровоток томаш какой будет? Тлочкообразный и маятникообразный. Это говорит о переходе венозной гиперемии в стаз. То есть причина венозный стаз — это все вот эти перечисленные. А есть истинный стаз. Истинный спас. Возникается проблема. Смотрите, кратковременный спас — проблема сужения артериол. Спазм артериол. Артериальная гиперемия — проблема расширения артериол. Венозная ген — проблема это венулы. Именно там может либо обструкция, либо сдавление, но не расширение. И четвёртое — это истинный стаз именно где происходит в капиллярах. Капиллярах.

Значит, изменение реологических свойства в крови приводит к повреждение капилляров. И в итоге, то есть изменение реологических свойств в крови с чем связано? Это сгущение крови, образование клеточных агрегантов, то есть истинный стаз есть патогенез. Я вам объясню. Смотрите, капельс. При повреждении, то есть во время воспаления происходит повреждение капилляры, увеличивается фильтрация жидкости и за ним отходит альбумин. В итоге альбумин в крови снижается, увеличивается рефлекторно глобулин и фибриноген. А глобулин и фибриноген адсорбируется на поверхности эритроцитов и в итоге вызывает агрегация, то есть скопление, скопление между собой. И в после в последующее образуются агреганты именно от эритроцитов. И это закупоривает само чего? Капилляр. Вот так агреганты называются эритроцитов. Последующий вызывает сладж феномен. Сладж феномен. И начинается повреждение. Стаз бывает в двух видов: обратимый и необратимый. Необратимый — это приводит к некрозу. Обратимы восстановление.

Так, это всё называется нарушение периферическое кровообращение. Но если вы помните, я говорил сосудистая реакция при воспалении или по-другому нарушение периферической крово и лимфообращения. Теперь мы знаем, у нас также есть лимфатическая система. Как тут с чем что возникает? Запомните, все продукты, которые находятся в ткани, они переходят с лимфатические сосуды и от лимфатические сосуды к лимфатические узла и так далее. Она попадает на вен. То есть вы это в курсе анатомии изучаете. Я более подробно не буду объяснять, я только объясню, что происходит при воспалении.

Смотрите, если тут есть инфекция, эта инфекция переходит в лимфатических узлах. лимфатических узлах происходит, там имеются иммунные клетки, и они начинают бороться с ними. Когда происходит война между ними, лимфатические узлы увеличиваются. Увеличение лимфатические узлы — это не говорит о том, что проблема здесь. Проблема идёт именно в тканях. Например, если я возьму в примера увеличение подчелюстной лимфатической узлы, значит, воспаление имеется где-то в зубах. или, например, а ангина, вы уже замечаете то, что лимфатические узлы увеличи или вы просто заметили, когда врач пальпирует лимфатические узлы и в зависимости от его локализации определяет, например, если подмышечные лимфатические узлы увеличивать, значит, патология имеется в области молочных железа. То есть каждый лимфатический узел, увеличение его говорит о патологии какого-то органа, ближе его лежащей.

Теперь, но тут уже происходит в начале, смотрите, лимфообращение увеличивается или уменьшается или нарушается. Вы говорите в артериальной гиперемии она активируется, нормально проходит, а вот при венозной герперемия она его активность снижается, а вот при стазе полностью прекращается. А значит, почему при стазе полностью прекращается? Потому что уже в лимфатических сосудах будет попадать, то есть оттока нету, начинается повреждение клеток, освобождается много белки, происходит лимфостаз. Лимфостаз — это закупорка сосудов, то есть лифатических сосудов белками, хиломикроны, там имеются клетками и отломки ткани. И тут они закупориваются. И это ещё приводит увлечение в биоме органа. И в послествующее, если не своевременно не лечит, приводит патология. Это разрушение и гибель самой органа или ткани.

Теперь вы поняли ещё раз нарушение лимфообращения. Вы говорите здесь без изменений, здесь происходит активируется. То есть она активируется, здесь снижается, а здесь она прекращается.

Теперь после артериальной и венозной гиперемии возникает эксудация. Эксудация. Следующее. Эксудация или по-другому называется воспалительная жидкость. Это выход жидкой части крови, белки, электролита, формные элементы крови из сосудов в воспалительную ткань. Запомните, это зависит от разновидности эксудации. Потом будем разбирать просто в примере. Если геморрагический эксудат, то в жидкости обнаруживается форма элемента крови. Если сырозные эксудат, то там обнаруживается увеличение количества белков, а также незначительные лейкоциты, то есть от разновидности его зависит.

Теперь механизм. Механизм, если вы помните, вот это у нас будет кровеносное русло. Это будет у нас ткань, в котором имеется очаг. воспалениние. Значит, первый механизм. Механизм, как вот эта жидкость из сосудов переходит в воспалительный очаг. Первое — это пуси медиаторов воспаления. Если вы помните, некоторые медиаторы воспаления, они увеличивают проницаемость сосуда. Вот, например, увеличение проницаемости. Увеличение проницаемости сосудов. Увеличивается проницаемость сосудов. Значит, первый его механизм увеличение проницаемостицаемости сосудов, то есть по 10 медиаторов воспалений.

Второе. Если вы помните сосудистые реакции, я объяснял, есть артериальная гиперемия и венозная. В обоих случаях гиперемия называется увеличение кровонаполнения органа и ткани. А значит, когда увеличивается кровонаполнение органа и ткани, увеличивается гидростатическое давление крови. И этот жидкость будет переходить в очаг воспаления за счёт повышения его давления. Второе — это увеличение гидростатическое давление крови.

Третье. Смотрите, так как жидкость будет переходить в этот участок, за счёт увеличения его проницаемости, у нас есть альбумин, глабулин и фибриноген. Альбумин по размеру меньше, он может проходить через увеличенный проницаемости сосудов. В итоге белки в крови уменьшаются. Когда белки в крови уменьшаются, это приводит к снижению онкотическое давление самой крови. Но количество белков здесь увеличивается. Вот белок увеличивается. Белки здесь увеличиваются не за счёт только проникновение альбумина и сосуда в воспалительные очаг. А также есть у нас клетки, которые богато белками. И эти клетки во время алтерации повреждаются, из них освобождаются тоже белки. И в итоге увеличиваются белки, где в самом воспалительном очаге это увеличивает анкотическое давление самой тканкотическое давление самой ткани. Или по-другому вот это онкотическое давление называет колоидносматическое давление, так как онкотическое давление — это часть асматической, а слово колоидный — это означается белки содержат больше. Колоидно асматическое давление увеличивается. Значит, что вы тут опишите? Третье — это увеличение онкотическое давление в тканях. Также вы встретитесь с такой колоидно асматическое давление увеличивается. Но четвёртое — это снижение онкотическое давление само в крови. Крови.

И в цель в чём заключается? Вот это чем больше белко. А одна свойство белков — это одна из свойств белков, это они обладает гидрофильностью, то есть любят воду. И они удерживают воду в самом ткани, не дают, чтобы вода из ткани переходила в сторону ткани. Чем больше белков, тем больше залежка жидкости в самом ткани. Также, когда происходит это ээ прохождение жидкости из кровеносное русло в очаг воспаления, также через них проходят электролиты. В определении было электролитов. Кроме это вот электролитов их количество увеличивается. А также из повреждённых тканей, э, повреждённых клеток тоже освобождается электролиты. В итоге увеличивается количество электролитов, а электролит увеличения его создаёт асматическое давление. Асматическое давление, значит, снижается асматическое давление где? Вот в крови. Значит, уменьшается асматическое давление в крови, но увеличивается асматическое давление в салон ткани след. То есть увеличение его с чем связано? Переход электролитов из сосудов в ткань. И с другой стороны повреждается клетка и освобождает. А мы знаем, аматическое давление — это сила, которая способствующая проникновения жидкости из меньшей концентрации больше. Значит, тут концентрация электролитов увеличивается, а здесь концентрация электролитов уменьшается, и они притягивают воду к себе. То есть это под силу осмоса. Ну уже выполняли. Так, пятое. Я астматическое давление уже на физиологии объяснял. Вы можете там посмотреть. Так. Анка, что это? Увлечение асматическое давление само в ткани и уменьшение ассоматическое давление в крови. Вот его механизмы. То есть увеличивается проницаемость сосудов, увеличивается гидростатическое давление крови, увеличивается анкотическое давление в тканях или подругому называется колоидно-асматическое давление. Уменьшается онкотическое давление в крови. Увеличивается асматическое давление мм ткани, уменьшается асматическое давление крови. Каждый его механизм вы сами можете тут добавлять. Следствие чего? Вследствие чего? Вследствие чего? Которые я уже объяснял. Значит, это уже его механизм.

Следующее. Разновидности эксудации бывают серозно, гнойно, гнилосны, геморрагически, каторально, фибринозны, смешанны и другие. Первое — это у нас будет серозная эксудация. То есть будем разбирать каждую по отдельности. Серёзная эксудация, то есть в жидкости имеются белки более 3%, то есть более 3% — это увеличение плотности, то есть более 1015. Иногда 018 тоже встретитесь. Так, также незначительное количество лейкоцитов и погибших клеток. Серьёзная экстуда встречается, например, при отморожении первого степена, ожог первой степени. Если вы заметили, там образуются пузырьки, а если пузырёк лопаешь, там освобождается серозная жидкость. Кроме этого, серёрозный эксудат возникает при скоплении жидкости в полостях. Например, гидроперикат. Вот эта жидкость имеет сыррозный гидро, например, э торокс, ацит, гидроцели и так далее. И третье — это при отёк, подхожей на жировой клетчатки, тоже имеет серьёзное характера.

Так, второе. Гнойный эксудат. Гнойный эксудат — это в хирургии чаще встречается. Значит, гнойной в составе жидкости имеется, значит, белки более 6-8%. Также имеются погибшие лейкоциты и клетки, а кроме это имеются разновидности микроорганизмов. А значит, гнойных встречается, гнойная ситуация встречается при фрункул, там карбункул, свиш, абсгмона, эмпиема и так далее.

Так, третий — это гной гнилостный эксудат. Гнилости эксудат характеризуется наличие погибших клеток, погибших лейкоцитов. Но основная отличие от гной то, что оно образуется при анаэробных инфекциях, то есть наличие анаэробных микроорганизмов. И второе отличие от гнойна, то что имеет дурной запах. Дурной запах. Так это в последующее что приводит последующее прогрессирующий некроз. И это лечится только хирургическое удаление. Так.

Геморрагическая. Следующая разновидность это называется геморрагический эксудат. Геморрагическая она характеризует, то есть на жидкости имеются формные элементы крови и белки. Из формленные элементы крови чаще преобладают эритроциты. Она возникает при гриппонозной пневмонии, также при туберкулёзе, возникает при сибирской язве и так далее.

Так, есть также катаральная эксудация. Катаральная эксудация характеризуется наличие слиз, то есть состав жидкости имеется наличие слизи, если это вы заметили, например, при аллергической рениты, то есть выделении слиз, а также при наличии заболевания острореспираторных вирусных инфекций.

Так, фибринозная эксидация. фибринозная эксция в составе жидкости преобладают белки и этот белок в основной составляет фибриноген и фибри. Это возникает при таких заболеваниях, как дифтерия, там дезинтерия, туберкулёз и так далее. И есть последнее смешано, но также и другие разновидности встречаются смешанны, когда происходит их сочетанное. Значит, теперь вы поняли разновидности экстудации. В зависимости от этого отличие есть эксудат от трансудат.

Следующее. Отличие эксудата от трансудата. Первое — это выпад. Выпад. Значит, это воспалительный характеры, а это невоспалительный. Второй цвет, значит, это будет желтоватый, зеленоватый или геморрагический. Это зависит от разновидности эксудации. А это почти бессветный. Бессветный. Так, третье. Прозрачность. Прозрачность, значит, это будет мутный, а это прозрачный. Прозрачный. Четвёртое. Запах. Запах. Это будет возможно не во всех видах эксудации, например, при гнилостно, а здесь отсутствие. Пятое. Белки. Наличие белков. Значит, это более 30 г на литр или по-другому более 3%, а здесь менее 30 г на литр или менее 3%, даже менее двух горе. Так. Ш шестое. Это наличие формных элементов крови. Здесь есть, ну, зависит от какого вида экседация, а здесь отсутствует. Далее. Шестой. Седьмой. Микроорганизмы. Микробы. Микробы, значит, есть. Тоже зависит от какого вида эксудация. А здесь она почти стерильная. Стерильная, то есть отсутствует. Восьмой. Температура. Температура. Значит, здесь повышен, так как есть микроорганизм, а здесь находится в норме, то есть не повышен. Так, температура. Далее девятый. Девятое возьмём глюкоза. Глюкоза. Значит, здесь менее 3 милимол на литр, а здесь более 3 мл на литр. Можете так ещё добавлять. То есть внутренней болезни вы это всё ещё проходите. Также, если возьмём десятый, десятый плотность при эксудации это больше 1015, иногда 1 018, а здесь менее 1015. pH при эксудации будет кислая, при трансудации будет щелочная и так далее, и так далее. Вы можете добавлять. Самое главное, чтобы вы заметили, есть отличие эксудации и трансудации. Вы можете дальше добавлять следующее.

Значение эксудации. Надо вспомнить. Эксудация — это проникновение жидкой части крови, формный элементы электролитов, белков и так далее. Из кровеносное русло в очаге воспаления. Значение бывает двух видов: адаптивные и патогенные. К адаптинум относятся первое — это разбавление и ослабление действия флалогенного фактора. Второе — удаление из крови токсинов и метаболитов. Третье — это транспорт из крови в очаге воспаления медиаторов воспаления, иммуноглобулин, система комплиментов ферментов и так далее. Четвёртое, задержка или фиксация в очаге воспаления флологена и продукты его действия. А вот патогенное значение эксудации заключается первое — это сдавление, смешение органов и ткани эксудации эксудатом. Второе — это возможно излияние эксудата в полостях тела и сосудов. То есть токсины, их метаболиты поступают в кровь. И третье — это формирование абсцессов и развитие флегмолны.

Следующее. Одновременно с эксудации начинается иммиграция. Эмиграция или миграция лейкоцитов или диапес лейкоци. Это одно и то же. Значит, иммиграция — это процесс выхода лейкоцитов из просвета сосудов в ткань, а именно очаг воспаления. Значит, иммиграция лейкоцита проходит стадии и патогенез. Значит, каждая стадия имеет свой патогенез. Первая стадия называется краевое стояние. Вот у нас лейкоциты. И тут происходит возле очага воспаления происходит краевое его стояние. Чем связано, вы тут сами будете дополнять. Это за счёт замедления кровотока в очаге воспаления. Всё.

Вторая стадия называется адгезия. Адгезия — это прилипание э лейкоцитов на поверхности эндотели. Значит, вот лейкоциты. Смотрите, что тут происходит. Вот лейкоци. Лейкоци. Лейкацы. У лейкоцитов имеются такие селектины. Вот это селектин раз и вот селектин два. Да. Вот вот эти селектины называются лселектины лейкацистарны. А также есть селектины, которые находятся на поверхности эндотелий сосуда. Это называется е селектин. Селектин. И есть пселектин. Они обеспечивают прикрепление лейкоцита на поверхность эндотелия сосудов благодаря целектина. А с другой стороны лейкоциты начинают выделять интегрины. Интегрины, они так и называются, которые взаимодействуют с адгезинами. Адгези. Адгезины бывают такие икам адгезины и вкагизин. И вот это оба называются адгезия. Адгезия лейкоцитов на поверхности эндотели сосудов. Вот эта адгезия бывает двух видов. Первое — это называется непрочное, а второе называется прочной. За счёт селектинов происходит не прочная адгези, а за счёт интегринов и адгезинов происходит прочность. Это адгезия, то есть адгезия лейкоцитов на аэ поверхности эндотели. Теперь, что вы говорите? Адгезия — это прилипание лейкоцитов над эндотельными сосудами. Бывает двум механизмами. Первое. Благодаря, э, лселектино лейкоцитами и ЕП селектинами эндотели сосуды обеспечивает непрочное соединение. Это способствует роллингу, то есть постепенное перемещение на поверхности а эндотелисоды. И второй, вы говорите, эф лейкоциты выделяет интегрины, которые взаимодействуют с адгезинами и камкам. и обеспечивает прочное соединение. Значит, первый — это краевое стояние, первое. Второе — это еде бывает непрочная, прочность. Непрочный — это роллинг.

И третья стадия. Третья стадия, смотрите, проникновение лейкоцитов через стенку сосудов. Вот лейкоцит был таким, он должен уже проникать, но он был таким. А просвет меньше. Он переходит псевдоподи, то есть меняет свою форму. Видите, меняет свою форму. Вот это называется псевдоподия. И проникает в сторону, э, в очаге воспаления и направляется к к сторону воспалительный очаг. Значит, вот это третья стадия. Всё идёт последовательно. Вот третья стадия — это проникновение лейкоцитов через стенка сосудов. Теперь проникновение бывает. Что вы тут опишите по механизму? Это превращение это лейкоцито в псевдоподи и его прохождение через межэндолиарный ше или поры. Второе. Так как эндотелия лежат над поверхности базальной мембраны, лейкоциты начинают выделять, а протеазы, которые будут расщеплять вот этот э базальную мембрану, чтобы открыть дорогу. Так, третья стадия сказали. И четвёртая стадия — направление движения лейкоцита в сторону очага воспаления. Вот это будет четвёртая стадия. Это за счёт сократительных элементов самого лейкоцитов и обеспечит хематоксис. Значит, четыре стадии я уже сказал.

Теперь вот это все проникновение лейкоцитов происходит последовательно. Первый проникает нейтрофилы, затем моноциты и в последний идёт лимфоциты. Не всегда нейтрофилы являются первыми. Это зависит в очаге, какой вид антигена находится. Если возьмём пример, мы знаем ликоциты бывают эузинофил, базофил, нейтрофил, моноцит, лимфоцит. Например, если здесь имеется паразитарные инфекции или аллергены, то в первую очередь включаются эузинофилы. Если в очаге воспаления имеется аллергенно первого типа анафилактический, то есть реогеновый тип, например, приёквинки, крапивница, пищевая и лекарственные аллергены, то в этот момент в первую очередь включает базофилы. Базофилы. Так. Третье. Например, если в очаге воспаления имеется нейт стафилококи, там стриптококи, кишечная палочка, синегнойная палочка, то в первую очередь включается нейтрофилы. Если в очаге воспаления имеются лимфоциты или там брюшной циф, малярия, ээ, бруциллес, то в первую очередь включаются лимфоциты. А если в очаге воспаления имеется там туберкулёз, инфекционный мононуклеоз, там неспецифический язный колит, спру и так далее, то в первую очередь включаются моноциты. Это первый вход зависит от какого возбудителя. Надеюсь, вы поняли, что такое иммиграция, его стадия и патогенезы.

Теперь лейкоциты сами по себе не приходят, их кто-то возбуждает. То есть сигнал. Сигнал поступает к лейкоцитам от химотрактанток. Хемоотрактанты бывают неспецифические и специфические. Неспецифические, то есть чем отличается неспецифически от специфи неспецифические вот эти все продукты, они возбуждают все разновидности, то есть любого из этих петилейкоцитов, нейтрофилов, базофилов не имеет, то есть определённо. А вот специфически будет эти медиаторы или продукты ээ бактерий или продукты повреждённых клеток будут возбуждать только специфически разновидность его лейкоцитов. Например, неспецифическая к нему относятся продукты бактерий, которые будут возбуждать лейкоцитов. Активация комплимент комплекса. Например, есть комплимент 5А, комплимент 3А, то есть слово а означается актива активаторы. Так, лейкотриены — это фактор активации тромбоцитов и другие. Вы можете добавлять это всё одно и не они возбуждают все разновидности лейкоцитов. А вот специфично только определённый вид лейкоцитов. Например, интерлейкин 8 возбуждает мон это интерлейкин 8 возбуждает нейтрофилы. Мsp1 возбуждает моноцитов. Лимфотоксин возбуждает лейко лимфоцитов, этоксин возбуждает эзинофилов и так далее. Тут тоже вы можете добавлять. Суть, чтобы вы поняли, есть химоотрактанты, которые активируют лейкоцитов.

Значит, механизм действия химоотрактантов. В чём заключается? Химоотрактанты взаимодействую с рецепторами лейкоцитов. Увеличивается кальций в цитоплазме именно лейкоцитов. Активируется микротурбуля микротубулярные системы лейкоцитов. Далее образуется псевдоподия. Если вы видите псевдоподия, активируются внутриклеточные ферменты, а также активное движение лейкоцитов. Теперь вопрос такой будет. Активные движение — это с чем связано? Энергия. А энергия образуется только анаэровной гликолизы при анароны, потому что уже включаются внутриклеточные, э, внутриклеточные ферменты. Теперь вы поняли химотрактанта, активаторы лейкоцитов, чтобы они двигали в сторону, а очага воспаления.

Также значение эммиграции. значение включает первое. Благодаря эмиграции происходит фагоцитоз. Сейчас после хематакса начинается фагоцитоз. Второй предотвращает интоксикация и инфицирова инфицированно макроорганизма. Третье, они выделяют медиаторы воспаления, то есть продолжают выделять свои медиаторы воспаления. Четвёртое в последующее они способствуют пролиферация пролиферации эти ткани, то есть восстановление фагоцистоз осуществляется, то есть поглошает флологенного фактора повреждённых клеточных и неклеточных структур.

Следующее. После иммиграции начинается фагацистотоз. Фагацистоз — это поглошение и переваривание чужеродных объектов, то есть частиц. Фагоцитоз осуществляется с участием макрофагами и микрофагами. То есть фагоцистото проходит последовательные стадии. Первая стадия называется хематакси. Если вы если вспомним, иммиграция проходит последовательно. Значит, сначала нейтрофилы, затем макрофаги, лимоноциты и третье — это лимфоциты. Я в примере принесу про нейтрофилы или фагоцитоз фагоцитов. Пример фагоцита или нейтрофил. Значит, первая стадия называется химотаксис. Хематаксикс — это приближение фагоцита или нейтрофила к чужеродному объекту, то есть какой-то микроорганизм. Здесь заканчивая.

Вторая стадия называется адгезия. Адгезия — это прилипание нейтрофила или фагоцита к чужеродному чужеродному объекту, то есть какой-то микроорганизм. Но это адгезия, то есть прилипание самостоятельно не происходит. Его прилипании участвуют опсанины. Апсанины. Абсанины. Смотрите, абсанинами могут быть иммуноглобулин G. Иммуноглобулин G. Апсанинами могут быть система комплимента именно C комплимент 3Б. Также могут быть с реактивный белок, может быть также лизоцин и так далее. В это более подробно изучаете в иммунологии. Значит, просто запомните опнины. Простыми словами я объяснял. Абсанины — это те вещества, которые способствуют отгезия фагоцита к чужеродным частицам или чужеродным объектам.

Третье. Когда он удерживает его, начинается поглощение. Третья стадия, видите, оно начинает поглощать под спиной, открывает рот, и вот этот объект проникает в внутри фагоцита, нейтрофила. Она может так поглощать или с помощью псевдоподи, вот этих псевдоподи удерживать и его поглощать. То есть в итоге идёт поглощение, поглощение чужеродных объектов фагоцитами. И четвёртое внутриклеточное переваривание. Если мы возьмём вот это нейтрофил, был объект таким, становится частицами. Значит, внутриклеточная переварием.

Теперь, чтобы вот это более подробно понять, вот я нарисовал рисунок. Вот когда он открывает, представьте, рот открывает, и вот этот объект был здесь. Обег уже находится внутри, и из него образуется фагосома. Вот это образуется фагосома. Внутри фагосомы имеется объект. Имеется объект. Сейчас сначала от фагосома, в котором имеется объект. А это у нас будет фагосома. Это фагосома, а это лизосома. Далее фагосома взаимодействует с лизосомой. С лизосомой. Это оббег ещё находится внутри него. И происходит смещение. То есть внутри лизосомы имеется ферменты, которые вместе образуют фаголизосома. Фаголизосома. И происходит внутриклеточное переваривание. Далее переваривание двух видов бывает: полные и неполные. И далее происходит его выделение. Значит, запомните одно. Переваривание происходит кислородозависимыми и кислороднозависимыми цитотоксическими действиями.

Следующее. Четвёртая стадия фагоцитоза называется внутриклеточное переваривание. Внутриклеточное переваривание осуществляется за счёт кислорода, зависимые цитотоксическими веществами и кислорода независимый цитотоксическими веществами. Кислородозависимые цитотоксические вещества образуют активные кислородные радикалы, к которым относятся анион супероксид, синглендный кислород, гидрооксильный радикал, перооксид водорода или перикси водорода и гипохлор, гипохлорид и другие. То есть также есть и другие. Как они образуются в самом фагоците и как они действуют? Запомните одно. Вот это у нас фагоцит. Это клеточная его мембрана. На клеточной мембране имеется над H оксида. Надо вспомнить чуть-чуть биохимию. Натв H оксидаза, который превращает кислород на анион супероксид. На анион су. Но это обязательно протекает случае надв H, который проходит через этот фермен, образуется над и одновременно образуется водород. Теперь вот этот анион оказывает бактериоцидное действие. Есть бактериоцидные и бактериостатическое. Бактериоцидные полностью уничтожает, а бактериостатическая не полностью. Значит, не уничтожение, а ослабление. И вот полные свойства, все функции теряются. Но тут оно оказывает бактриоцитно полностью уничтожает. А с каким механизмом это повреждает клеточная мембрана бактерии? Далее супер анион супероксид под действие фермента соод превращается пероксид водорода H2O2. Это сод называется супероксид дистаза. Супероксид дистаза. Вот этот пеоксидводород тоже оказывает бактериоцидное действие, повреждает клеточную стенку бактерий. Кроме это перекись пероксид водорода сучастие фермента милопероксидазы. Эти ферменты вы должны изучить, потому что некоторых анализах вы эти ферменты определяете. Зная это, дальше вам будет понятно. А также с участие иона хлора, хлора образуется о хлор, это называется гипохлорид. Гипохлорид. Гипохлорид на 10 раз сильнее, чем пероксид водорода. Он тоже оказывает бактериоцитные действие. Кроме это, перооксид водорода взаимодействует с супероксид анионом. Образуется супероксид анионом образуется OH. Гидроксильный радикал OH минусом, далее OH точкой и свободный кислород. Для нас вот это гидрооксильный радикал, и он тоже оказывает бактериоцидное действие. Кроме это свободный, то есть перекись водорода взаимодействует гипохлоридом. Гипохлорид. И из него образуется синглентный кислород плюс хлор п2. И синглентный кислород тоже оказывает бактриоцидное действие. Теперь вы поняли, почему называется кислородозавет? Потому что везде участвует кислород. Всё это всё происходит внутри. Но эти вещества также могут, запомните, фагетоз — это внутриклеточное переваривание, но также это макрофаги, микрофаги, они выделяют свои вещества, э, межклеточное вещество и уничтожение там повреждённой клетки или неклеточных структуров.

Так, кислорода независимы, то есть без кислорода они выполняют свою функцию. Это лизоцин. Это фермент, который тоже повреждает клеточную стенку бактерии. Лактоферин он является многофункциональным, оказывает противовирусные, противобактериальные, то есть микробный, противогрибковые, противовоспалительный, иммуномодулирующий. также является это железо содержащим белком. То есть здесь сейчас необходимо лактоферин тоже повреждает клеточную стенку бактерии. Катионовые белки есть аргенин, тан, лизин, гстидин. Эти белки уничтожают бактерии, клеточные стенки бактерии, но собственный организм они не влияют. То есть катионовые белки, катепсины. Катепсины бывают А, катепсина Б. Псины S. Ихняя основная задача повреждает тоже клеточные нки бактерии, но минус то, что они тоже собственная ткань повреждает собственную ткань организма. Протеазы, эластаза, они расщепляют эластические волокна, коллагеназа расщепляет коллагеновые волокна и другие. Так, дефензины. Дефензины они тоже являются многофункциональными. Они с одной стороны уничтожают бактерии, то есть оказывают бактериоцитные действия.

а также участвует пролиферация, активация иммунной системы и другие. Просто вы тут можете ещё добавлять, какие вещества относятся кислорода зависимых, какие вещества относятся кислорода независимым. Вы можете ещё добавлять, оно каждый день будет появляться новый и новый.

Следующий. Недостаточность фагоцитоза. Она связана с первой - это уменьшение количества фагоцитов. Характеризуется первым наследственности, то есть снижение гранулы цитопоеза - это приводит нейропение. С другой стороны гипоплазия слезёнки, это приводит моноцитопене. То есть моноциты в тканях превращаются в макрофаги, а при гипоплазии слезёнки количество моноцитов, то есть уменьшается, возникает моноцитопений. Значит, врождённая нейропене связана аутоиммунная реакции и приобретённая нейропенения - это при заболевания сопровождающие это с пленамигалии, то есть увеличение слезёнки. Оно возникает при каких заболеваниях? там лейкоз, э, миолофиброз, там лешманиоз, токсоплазмоз, болезнь вилсона, опухоль, слезёнки, сифлис, туберкулёз, слезёнки и так далее.

Так, второй. Неэффективность гранулоцитопоэза. Гранулоциты, если вы помните, лейкоцит делится на гранулярный и агранулярным относятся нейтрофилы, эузинофилы и базофилы. Отсюда и называется неэффективность гранулоцитопоэза. Значит, нарушение подвижность фагоцитов характеризуется или его называют синдромом миллера или по-другому синдром это ленивых лейкоцитов. Значит, второй нарушение образования фагосомы. Если вы помните третий сади фагоцитоз поглошение там образовались фагосомы и лизосомов вместе слияется образует фаголизосома. То есть тут нарушение образования фагосомы - это синдром чадиака хигаси. Значит, она характеризуется гигантскими гранула, то есть образуются гигантские гранулы. Третье - это нарушение внутриклеточной переваривания. Значит, характеризуется наследственный дефицита кислорода зависимы и кислорода независимыми цитотоксическими веществами. кислорода зависимо. Это связанно дефицит над H оксида, милопероксидазы и другие там ферменты, которые снижают активные формы кислорода, то есть активные кислородные радикалы. А вот кислорода независимые, то есть дефицит идёт лизосомы, лактоферина, это катионовые белки, катепсины и так далее.

Теперь третье. Нарушение распознавания объекта, то есть чужеродных частиц фагоцита. Это связаны дефицит рецептор фагоцитов и дефект абсанина и химотрактантов. Они оба возникают при сахарном диабете. Нарушается вот это распознавание объектов при отравлении тяжёлыми металлами, при это белковое голодание. при лучевой болезни, при интоксикации, также при длительное применение стероидных гормонов, таких как глюкокортикоидов и, э, то есть глюкокортико и на преднизолон там декстаметазо. Так, исторический возраст тоже постепенно они снижаются.

Так, дефектом становится нарушение нейрогуморальной регуляции фагоцетов. То есть адреналин в меньшем количестве увеличивает фагоци, ацильхолин снижает фагоцитоз, а вот стероидные гормоны или внутренные или внешние, они снижают фагацитоз. Теперь суть, для чего вы должны знать. Недостаточность фагоцитоза приводит к незавершённому фагоцитозу, а незавершённый фагоцитоз приводит к генерализации инфекции по организму.

Теперь вы поняли следующее. Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративные регенерации ткани на место очага алтерации. Слово репаративной регенерация означается после повреждения происходит восстановление. Репарати - это повреждение. Значит, запомните, пролиферация одновременно начинается с алтерации иксудации. Просто в начале фазы воспаления пролиферация менее активная, в конце фазы воспаления пролиферация бо становится более активной, то есть доминирует над алтерацией и экседацией. Задача пролифера - это восстанавливать камень, а значит, восстано, чтобы было восстановление, надо устранить действие флологенного фактора, а также действие вторичных факторов. Вторичным фактором основной является медиаторы воспаления. Поэтому задача фагоцитоз, которой было, оно уже вот этот флолагенный фактор, э, фагоцитировал, а также фагоцитировал к повреждённых клеточных и неклеточных структур. Теперь остался устранение действия а медиатора воспаления, то есть отрицательное его действие. А задача пролифера - это устранить действие вторичного алтерации, а затем его заживление.

Значит, на пролиферацию участвует несколько клеток. Многие клетки участвуют, но основными является первый - это макрофаг, второй - фибробласты и эндотелии. Также могут и другие клетки, например, нейтрофилы, там эузинофилы, базофилы, миофибробласты, тучные клетки и так далее. Теперь по порядку будем. Мы знаем, макрофаг и на первой фазе активный, и в конце фазы он становится активным. На первой фазе он оказывает как провоспалительное действие, то есть он вызывает воспаление, а в про фазы пролиферации он оказывает как противовоспалительное действие. Как этот механизм объяснить? Смотрите, на первой фазе алтерации есть инфексия, то есть флологенный фактор ихлпехпервого типа хелпервого, то есть инфекция, они будут активировать макрофакт, то есть они активируются, а хелпервого типа они выделяют интерлейкин два, фактор некроз опухля альфа и гамма интерферон и они все будут свои действие оказывать на макрофаге. макрофаги начинают активировать и эти макрофаги начинают выделять провоспалительные медиаторы. Провоспалительные медиаторы являются интерлейкин один, интерлейкин 6, интерлейкин восемь, факторный кроссохль, это протиолитические ферменты, там оксид азота и так далее, и так далее, катопсины и так далее. Все они оказывают повреждающее повреждающее действие на очаге. воспаление.

Значит, задача, чем отличается Тхелпер 1 от Hхпер 2. Тхпер 1, оно в начале фазы, э, воспалено активирует макрофаги. В процессе пролиферация начинает увеличиваться количество техлперов второго типа. Ххелперы второго типа, они начинают продуцировать интерлейкин 4 и интерлейкин 13, которые будут действовать на макрофаги. И макрофаги будут выделять вот эти вещества, которые называются противо воспалительные вещества. Противовоспалительные вещества. Значит, helpпер 2 активируется в процессе пролиферации, то есть будет доминировать. Ахпер 1 при алтерации. Значит, суть мы должны объяснить проти про лиферации. Первый - это цитоки интерлийкин 4, интерлейкин 10, интерлейкин 13. Задача интерлейкин 10. Теперь каждый будем разбирать. Если вы предыдущую всё поняли, дальше вам будет легче. Интерлейкин 10. Его основная задача, он ингибирует активность Тхелпера первого типа, а значит, во время пролиферации его количество уменьшается, количество Тхелпера 2 увеличивается. Интерлейкин 4 и интерлейкин 13, ихняя основная задача, они угнетают в выработках провоспалительные медиаторы, таких как интерлейкин один, интерлейкин там шесть, фактор некрос опунлейкин восемь. все вот эти медиаторы, которые будет выделять макрофаги. С другой стороны, интерлийкин 4 и 13 уменьшает активность тхелпера первого типа, а также угнетает цитотоксическое действие макрофагов и текллеров.

Значит, про цитокенинов мы уже разобрались. Теперь второй. Ингибиторы протеаза. Ингибиторы протеаза их какие есть? Альфа-макроглабулин. Вот сами кто-то будете добавлять. Альфа-макроглабулин. Альфа-макроглабулин. Оно какие механизмы действия? Первое, а снижает активность кининов. Кенинов, если вы помните, брадикенин, который оказывает это сосудорасширяющие. Это первый. Второй. Вот этот альфа-макроглабулин. Смотрите, есть у нас нейтрофилы. Нейтрофилы относятся к гранулярными клетками. Гранулы содержат медиаторы. А вот эти медиаторы, когда освобождаются при дегрануляции вот этих, то есть когда лопаются вот эти визикулы и них, но они лопаются, когда на них ээ это присоединяется система комплимента, то есть активные системные комплименты. Это комплимент S, то есть 3А, и комплимент 5А. И когда вот эти комплименты соприкасаются с гранулами нейтрофилы и они освобождаются. А задача альфамакроглобулин не даёт, чтобы было присоединение системы комплимента и это гранулы с гранулами нейтрофилов. Поэтому вот снижает выработка медиаторов воспаления. Кроме этого, альфа-макроглобулин угнетает продукцию многих, то есть большинство, а это протилетических ферментов или по-другому называются лизосомальные ферменты или гидролазы, в том числе и коллагена, и эластаза. Потому что тут задача фидробластов - это выработка коллагеновых волокна и эластичных. Если тут у нас будет коллагеназа и эластаза, они будут его расшиплять. Значит, альфамакроглобулин эти функции оказывает. Второе. Ингибиторы протеаза относится альфаантитрипсин. Альфаантитрипсин. Его основная задача блокирует фермент химотрипсин, то есть альфа антихемотрипсин. И он будет блокировать ферменты химотрипсина и катепсина.

Так, третий. Хондрейтинс. А ещё третий есть такой антитрамбин 3. Антитрамбин 3 и антифибринолизин. Антитрамбин 3 и антифибринолизин тоже угнетает активности ферментов. тоже угнетает активности ферментов. И это влияет на процесс торможения системы комплимента. Это коагуляция, то есть процесс вёртывания и фибринолиза.

Другой хондроитин сульфа. Про это уже разобрались. Хандроэнтин сульфат, вы сами потом будете писать. Хандроэнтин сульфат. Его основная задача - это стабилизирует стенки сосудов, сосудистую стенку каким снижает проницаемость сосудов, а также тормозит эксудацию. Значит, хондроитин, сульфат разобрались. Второй фибро Другой - это фибронектин. Фибронектин. Я в начале уже про него объяснял. Вы можете там посмотреть просто. Вы ещё добавляете, он входит в состав межклеточного матрикса, то есть с гепарином.

Полиамины. Полиамины к нему относятся путрисцин, кадаверин, спермин и так далее. Ихняя основная задача, они уменьшают проницаемости сосудов, уменьшают проницаемость сосудов, а с другой стороны незначительно активируют эта пролиферацию. незначительно активировать пролифе полностью не незначительный.

Так, это мы уже разобрались. Теперь есть антиоксиданты. Если вы помните антиоксиданты, но прижим оксиданты свободные радикалы, это супероксидный анион, там был перекись водорода и так далее, и так далее. Вот эти антиоксиданты, они будут блокировать, то есть подавлять активности вот этих свободных радикалов. Давайте вот принесу пример. Если вы помните, вот это у нас был, а супероксидный анион. Он взаимодействует, он образуется при над H оксидазе. И в результате он два молекула, это супероксидный анион плюс две молекулы водорода под влияние сод образуется, если вы помните, супексидны дистаза превращается пере, то есть образуется перекись водорода. Вот этот фермен он относится антиоксидантным. Мы говорим: "Да, потому что он устраняет вот этот устраняет супероксидный анён". Он тоже же оказывал повреждающие действие. Запомните ещё вот эти свободные радикалы, они против флулогенного фактора, но если их количество будет увеличиваться, они оказывают также повреждающее действие на наш организм. Но почему на самого макрофага не влияет? У них хорошо развита антиоксидантная система. Теперь перекись водорода, который образовался, он тоже оказывает своё повреждающее действие. Также для него есть свой фермент. Есть H2O2 под действие каталазы. Каталаза она превращается H2O плюс кислород. Ну, тут присоединяем по две. Значит, H2O и из перкись водород уже его действие устраняется она. То есть инактивируется. Теперь есть ещё другой способ, который устраняется. Есть у нас такой над над F H над H и есть глутамат. Глутамат S глутамат. Ну это вот в биофиме проходите. Смотрите. Глутамат и надф H. Из него образуется два молекулы глутаматовых S H. Вот этот водород из над H берёт и он остаётся, то есть переходит надв. Теперь его основная задача в чём заключается он взаимодействует вместе вместе перекись водородов. Из него образуется вода и вот этот глутамат. две молекулы глутамат, которые соединённы глутамат- глутамат, а тут две молекулы глутамата свободны. То есть вот это осущевляется за счёт глутамат глутамат редуктаза. А вот этот механизм, который две молекулы глутамата, который в составе имеется водород и перекись водорода, они вместе соединяют, из него образуют воду и глутамат. Глутамат. Перооксидазы. Перооксидазы. Если вам вопрос такой будет: антиоксиданты, вы просто так не изучаете, вам будут вопрос задавать. Антик, ну, пример принесите. Вы говорите: первый - это фермен содр, супероксид дисмутаза. Его основная задача - это превращать супеоксидный анион на перекись водорода. Второй фермен - это каталаза. Его основная задача превращает перекис водород на два молекула воды и кислород. Третье - это глутамат редуктаза и глутамат перооксидаза. С участия глутамата перекис водорода превращается на воду. То есть этот фермент без этого фермента не может. Это фермент без этого. Значит, задача этого фермента освободить два молекула глутамата с водородом. А задача это фермента соединять глутамата спики водорода, чтобы образовался вода и глутамат. Глутамат. Теперь, надеюсь, вы поняли антиоксиданты. Также ещё назначается, как если в больнице, там антиоксидант, витамин S, а витамин Е, витамин А, они оказывают тоже антиоксидантные свои действия.

Так, антифосфолипазы. Антифосфолипазы это всё кто выделяет? Вы говорите макрофаги. Всё это выделяет макрофаги. Антифосфолипаза. Фосфолипазы, если вы помните, я там говорил, есть просто гландины, лейкотриены, там просто циклины, тромбоксан А2. Они все освобождаются из арохидовой кислоты. То есть при повреждении клеточной мембраны освобождается фосфолипид и под действие фосфолипаза А2 она превращается в арохидовые кислоты. и по 10 цикло оксигеназы и липооксигеназы превращается там просто гландины, ээ так, э простоциклины, лейкотриены, тромбоксана и другие вещества. И суть этого фермента в чём заключается? Они будут блокировать фосфолипаза А2 и в итоге те медиаторы воспаления не образуются. А когда те медиаторы не образуются, снижается действие это воспалительных медиаторов.

Так, это вы поняли. Фактор роста. Фактор роста очень много их. Есть макрофогальный фактор роста, есть фибробласт, то есть фактор роста фибробласта, тромбоцитарный фактор роста, эпидермальный фактор роста. Все они одно и то же. Задача фактор роста, они активируют это тирозинкиназный путь. Тирозинкиназный путь. Это вы в курсе биохимии проходили. Про это я не буду объяснять, просто запомните одними словами. Факт роса будет действовать неклеточный механизм действия и внутриклеточный. В итоге они действуют на ядра. В ядра увеличивается информационная РНК. А задача информационной РНК - это увеличить синтез белков. Когда увеличивается синтез белков, увеличивается рост, пролиферация и дифференцировка клеток. Задача фактор роста - это обеспечивать пролиферация и дифференцировка клеток.

Так, это я уже сказал. Гепарин. Гепарин. Гипарин вы уже знаете как противосвёртывающее вещество, но также гепарин оказывает своё действие а как блокатор системы комплимента. Блокатор системы комплимента и вместе фибронектином входит в состав межклеточное вещество. Вы можете туто ещё добавлять не за счёт только макрофаги, но и также другие. Например, если я пример принесу, другие их так очень много, про это про лиферация тема очень, то есть само оно крупное и оно будет также продолжаться и бесконечной. Смотрите, возьмём эндокринную систему. Эндокринная система участвует в пролиферации. Вы говорите, да, как при пролиферации, э, гипоталамусе, гиповсе образуется там адоминокортикотропный гормон, то есть в гипокортиколиберин, далее в гипо гипофисе адренокортикотропный гормон. И этот адренокортикотропный гормон действует на корковой слой надпочник, увеличивает глюкокортикоиды. Основная задача глюкокортикоидов первой - это блокировать вот это фосфулипаза А2. Второй рой стабилизирует тучные клетки. Третье, стабилизирует сосудистую стенку. Стабилизирует, то есть оказывает противовоспалительное действие. Одновременно ээ глюкокортикоиды снижают уровень лейкоцитов. Но если мы возьмём основной эузинофил, базофил, то есть они подавляют а биогенные амины, то есть гистамин и серотонин. То есть продукция они не прямо на действие биогена, они просто продукция эузинофилов и базофилов снижает. И в этот момент тотже биогенные амины, которые они про количество снижают. Или возьмём другой гистамин. Если возьмём гистамин, гистамин он, а он своё действие оказывает как провоспалительное или противовоспали, вы говорите двухфазное оно оказывает. В начале оно как оказывает, э, провоспаление, то есть вызывает воспаление, а вот в концовке, то есть в процессе пролиферации, он как положительно уже влияет, то есть блокирует, то есть блокирует хемотаксис, не дая система комплимента, чтобы взаимодействовала с гранулами, фибробластами. То есть вот это действие оказывает. Также вы можете там добавлять, добавлять, добавлять. В итоге вот эти все вещества, их цель направлена на снижение или торможение или инктивация медиаторов воспаления, то есть вторичная алтерация. Когда всё медиатор устраняется, их действие по, то есть отрицательный медици, когда уже нету флологенного фактора, ткань уже стерильны, уже начинается действовать, то есть размножаться эндоклярные клетки и фибробласты. Эндолляарные клетки и фибробла, они разножаются по 10 чего? Фактора роста. Фактора роста и интерликинов. Вот это факто эндолиарные клетки, их количество увеличивается. Основная задача - это ангиогенез, то есть разрастание соеди это, извиняюсь, сосудов. И это обеспечивает кровоснабжение участка повреждён повреждений. Фибробласты они начинают выделять коллагеновые волокна, там эластические волокна. гликозамина, гликана и другие вещества. И все это вместе называется соединительной ткань. В итоге в соедините, если вы помните, есть эпилярная ткань и соединительная ткань. Эпителярная ткань не имеет сосуда, а соединительная ткань имеет сосуды. Значит, соединительная ткань имеет фибробласты, количество их больше. коллагеново, эластического, хандреатин, сульфат, глюкроновая кислота, там все вот эти есть, а также кровеносные сосуды. И это клетки, когда размножаются, восстанавливается чего? Вот этот повреждённый участок. То есть эти клетки размножаются. Замещение дефекта органа или ткани за счёт разрастания соединительной ткани. Если вам вопрос такой будет: соединительная ткань из чего составит? Вы вспоминаете курсу гистологии и все вот эти элементы вы горите клеточные и неклеточные структуры, там аморфные или основное вещество. Все вот эти элементы вы добавляете, и это основное вырабатывает фибробласты. Там есть другие клетки соединительные ткани, но доминируют у нас фибробласты. Надеюсь, вы уже поняли, пролиферация в чём заключается.

Следующее. Регуляция пролифера делится на вещество стимулирующей пролиферация и вещество подавляющей пролиферация. К стимулирующим относятся цитокины, интерлейкин один чаще, эпидермальный фактор роста, трансформированный фактор роста альфа и трансформирующий фактор роста бета. Бета только в меньшей концентрации. Другое - это эндолиарный фактор роста, фактор роста фиброблав, тромбоцитатный фактор роста, антикейлоны и другие. Суть пролиферации вы уже поняли, это, а, увеличивать количество фиброблацев и эндолярных клеток. Значит, угнетающая пролиферация - это кейлоны, гаммоинтерферон, там трансформированный фактор роста в бета в большом концентрации, адгезивный молекул, факторный крос опухли альфа, глюкокортикоиды, циклический адезин монофосфат и другие.

Следующее. Хроническое воспаление - это длительное воспаление, протекающее вяло со слабораженными явлениями или признаками, при котором существует повреждения и репарации. Значит, какие условия необходимы для хронизации воспаления? Первое - это устойчивае инфекция. Устойчивый инфекции именно к иммунной системы. Значит, иммунная система еле как справляется. К ним, например, относится туберкулёз. Если вы знаете, его заболевание протекает длительное, вирус гепатита B и так далее. Второй - это постоянное действие антигена. Например, аутоиммунные процессы. Если один пример заболе, это реуматоидный артрет, то есть изменяется антигенная структура собственной ткани и происходит аутоиммунные поувреждения. Второя реакция гиперчувствительность, например, повторяющее действие аллергена. Мм, примером могут быть бронхиальная астма. Так, третье - это длительные действия повреждающих агентов. Например, хоб. Хоб. хроническая обструкция бронхолёгкий или атеросклероз. Атеросклероз. Атеросклероз тоже приводит хронизация воспаления. Четвёртое - это недостаточность иммунитета. Например, если возьмём спидн и так далее, и так далее.

Так, теперь клетки, которые участвуют в хронической воспалении. Если вы помните при о все патогенезы, которые я сказал, это было острое воспаление. А вот прихрани, если вы помните, там я говорил, первый входят нейтрофилы и последующие другие клетки. А здесь первыми участвуют макрофаги, затем лимфоциты и так далее. То есть отличия острой клетки, это лейкоциты. Первым являются нейтрофилы, а здесь макрофаги и лимфоциты.

Следующее. Патогенез хроническое воспаление. Значит, предшественниками тканевых макрофагов являются моноциты. А проникновение моноцитов и кровеносное русло в очаге воспаления протекает таким же механизмом, как эмиграция нейтрофила. Значит, сначала моноциты приближаются в очаг воспаления, далее происходит плотное прикрепление от Гизия, далее происходит проникновение, они меняют свою форму. Отсюда и называется псевдоформа. И далее они в ткани вот эти моноциты превращаются там или трансформируются на тканевых макрофагов. Под действия инфекции чаще устойчивые, если вы помните, там туберкулёз был, сифлис, вирусгепатиты чаще SБ и так далее, некротизированные клетки, эндотоксины, химотоксические факторы моноцитов и так далее. Вы можете ещё добавлять тканевые макрофаги превращаются на активированные макрофаги, то есть они активируются. Когда они активируются, вот здесь они начинают выделять интерлийкин 12, который активирует т-лимфоци, то есть тклетки или тхелперы. Когвация Тхелпера приводит освобождение гаммаи интерферона. И этот гаммаинтерферон, тканевой макрофаг больше превращает на активированные макрофаги. Теперь будущее, что с ним происходит? Когда активируются макрофаги, они начинают вделять вещество, которое оказывает повреждающее действие. Например, активные формы кислорода. Если вы помните, я уже объяснял на в начале, например, супероксидный анион там. перекись водорода и так далее. Так, химатоксические факторы - это протеазы, эйкозаноиды. Эйкозаноиды - это метаболит арахидовой кислоты. А вы знаете, я уже в начале объяснял, посмотрите медиаторы клеточных медиаторы и там есть и арахидок, что образы просто тромбоксана и так далее, и так далее. Так это всё приводит повреждение. С другой стороны, эээ активированные макрофаги начинают выделять факторы роста. Чаще не только они, но и другие. Это тромбоцистаный фактор роста, это также эпидермальный и эндолярный фактор роста, фактор роста фибробласа и так далее. Они приводят к разрастаниние соединительной ткани. То есть в последующее образуется фиброз или рубец. Мы по-другому его назвать. И смотрите, есть слово острое воспаление и хроническое. При острое воспаление длительно протекает эксудация, а вот при хронической длительно протекает пролиферация. Поэтому хроническое воспаление чаще ещё называют пролиферативное воспаление. Пролиферативно.

Так, теперь вопрос такой. Хроническое воспаление - это хорошо или плохо? Вот я вам принесу примеры, чтобы вам было понятно. Есть острый пионефрит и есть хронический пилонефрит. Пилнефрит - это воспаление чаще наханочной системы почки. Просто вы запомните заболевание почек. Есть острый пиленнефрит и хроничный. Острый пиленнефрит полностью восстанавливается. Если правильное лечение, правильное причину, если найдёте правильная диагностика, то правильное лечение, то оно полностью восстанавливается. А вот хроническое воспаление, оно полностью не восстанавливается. Почему? При хроническое воспалении, то есть хронической пивонефриты, мы, если вы помните определение хроническое вос это длительное воспаление, а значит, сопровождается длительное повреждение и постепеннопостепенно клетки повреждаются. Когда клетки повреждаются постепенно, постепенно, значит, постепенно постепенно теряется его функция. А длительное его повреждение повреждения уменьшается его структура функциональной единицы и в итоге приводит ХПН, то есть хроническая почечная недостаточность. Постепенно, постепенно почка сморшивается при ХП. И вот это плохо. А с другой стороны происходит образование фиброза. А вот фиброз, если вы это хорошо или плохо, это зависит от на в каком участке она локализуется. Например, если фиброз лёгкий или фиброз печени, значит, что происходит в очаге воспаления? Когда клетки погибают, длительно уже повреждение идёт, клетки погибают, в этот участок уже, э, разрастается соединительная ткань, так как это воспаление протекает пролиферативно, больше образуется соединительная ткань и в итоге возникется фиброз, рубец. Просто запомни, рубец коже мы его называем рубцом. И это что в минус? то, что те функции, которые выполнял печень, функция постепенно его снижается там, где уже образовался фиброз. Если количество фиброза будет увеличиваться, а значит, функция постепенно постепенно печени уменьшается. Это с фиброз печени. А если фиброз почек, э, фиброз лёгкий, то постепенно постепенно возникает дыхательная недоста. Если происходит разрастание ещё продолжение или в разных участках лёгких появляется фиброзов, так это вы поняли, но запомните хроническое воспаление. Я говорю не острое, а прихроническое. А если фиброз происходит, например, в коже, то это не так уж опасно. У всех почти есть это фиброз кожи, то есть мы его называем рубцами. И это возникает после операции или после обширной травмы и так далее. Так или в косметологии чащеобразуется фиброз. Это вы поняли. С другой стороны, самое опасное - это вот это продолжение повреждающее действия. Повреждает, повреждает, повреждает и структура всей вот этот лёгкий или почек или печени или жизненно важные органы теряется. С другой стороны, хроническое воспаление, если вы заметили, чаще хроническое заболевание увеличивается. Хроническое заболевание связано с хроническое воспаление. Причиной чаще является это самостоя первое - это самостоятельное и неправильное использование лекарственных препаратов. А вторая причина - это неправильное назначение лекарственных препаратов. То есть такой случай тоже может это острые заболевание переходить на хронические заболевания.

Так, надеюсь, вы потопе следующее. Хроническое воспаление бывает двух видов: первичные и вторичные. Значит, если воспаление изначально имеет персистирующую течение, то есть, э-э, вялое и длительное, то такое воспаление называется первычно хроническое воспаление. А если воспаление после острого периода приобретает в затяжное течение такое воспаление, называется вторично-хроническое воспаление. Значит, вторично-хроническое воспаление чаще возникает при фагоцитарной недостаточности.

Теперь какие проявления имеет хроническое воспаление? Это образование гранулём. Просто про гранулём - это обширная тема. Просто запомните, гранулё возникают следствие хронической воспаления. Второе, формирование капсул, образование некроз, инфильтрация тканями моноцитами или лимфоцитами, а также образование фиброз.

Так, теперь следующее. Отличие острое от хронической. Это вам необходимо знать обязательно. Значит, причина острое воспаление является действие флологенного фактора. А вот хроническая причина, хроническое воспаление причиной является устойчивые инфекции, например, туберкулёз, там также лепра, там сифлис и так далее. А также действие гаптена. Гаптен - это есть один из, то есть неполный антиген, неполный аллерген. Тема аллергической реакции я уже объяснял. Второй - это пути запуска. Острое воспаление начинается сосудистой реакции, а вот хроническое воспаление- изменение соединительной ткани и макрофаги. Третье. Ведущей клетки является для острой воспаления - это нейтрофила. То есть она начинается с с участия нейтрофила. А вот затем макрофаги идут, а вот хроническая начинается активированны макрофагиями, а затем клетки соединительные ткани, то есть фибробластны. Так, эксудация для острого воспаления есть, а для хронической почти нету. Так, продолжительность от острое воспаление от несколько часов до несколько дней, а вот хронический длится месяцами, годами. Так, исходы для острой воспа - это полное уничтожение факторов и восстановление повреждённого участка. А вот для хронической вос фактор не уничтожа не уничтожается и э возник возникает гиперчувствительность замедленного типа. А гиперчувствительность тоже аллергическая реакция четвёртого типа. Вы там посмотрите, я уже объяснял, вы можете посмотреть. Так. И седьмой ответ организма. для острой воспаления будет адекватной, то есть выздоровление. А вот для хронической восставления это воспаление она будет неадекватна. То есть выздоровление не наступает, возможна гибель самого организма.

Следующее. Классификация воспаления. Первое, в зависимости от реактивности организма, то есть от вредной реакции организма на действие возбудителя, то есть раздражителя, различает норму аллергической, когда ответная реакция организма соответствует сило и тяжести раздражительно. Второе - это гипероргическая, когда ответная реакция организма повышен даже на незначительное действие раздражитель. И третье - это гипоэргический, когда ответная реакция снижена. Второй. По биологическому значению различает положительные отри. Положительно оказывает защительно приспособительные действия, а вот отрицательно оказывает как патогенетическое действие, патологическое. Третье - это по характеру и степень изменения воспаления. Различает специфически и неспецифически. Вот так просто запомните. Специфически, да, один вид возбудитель вызывает определённый вид заболевания. Например, их много. бледная трипонема вызывает болезнь сифилис, палочка коха вызывает болезнь туберкулёз и так далее, и так далее. А вот неспецифическое воспаление вызывает, то есть банальные инфекция, то есть множественными инфекциями. Четвёртое, в зависимости от превалирования того или иного компонента. Помните, стадия, фазы, не имеет значения. Есть алтернативные воспаления, когда преобладает повреждение по сравнению эксудации и пролиферации. Это чаще алтеративное воспаление возникает при воспалении парихматозных органов. То есть в парихматозных органах алтерация преобладает. Второе эксельтативное воспаление, когда возлечаще характеризуется при острых воспалениях. И третье - это палиферативное воспаление. Чаще при их возникает при хроническое воспаление. Так, в зависимости от вида экстудации различать серёзную гнойни, гнилость, фигрозные, там геморрагически смешанные и другие. Но запомните, вот это гнойно вы должны, если у вас свободное время будет, вы чаще прочитаете про гнойные или ээ да прочитайте гнойные инфекции. Это по сравнению других чаще встречается и в хирургии именно вот это вам больше понадобится. Шестое. По клиническому течению бывает острое и хроническое. Есть острой, поторой хроническая. Я длительность не написал. Почему? Потому что это зависит от разновидности самой заболевания. Некоторые болезни имеют острой подострой, хроническое воспаление, некоторые имеют острое и хроническое.

Следующее. Значение воспаления делится на защитно-приспособительное или положительное. Второе так генетически или отрицательное. Значит, защитно-приспособительным относится ограничение, то есть локализация повреждающего агента. Второе, нейтрализация действий и разрушение повреждающего агента. Третье - это разрушение нежизнеспособности ткани и удаление продукты их распада. Четвёртое - активация процессов репаративной регенерации. Пятое- повышение резистентности организма. То есть при этом организме увеличивается количество лейкоцитов. Называется лейкоцитоз. Повышается белки от ветос фазов в основном с реактивный. Это тоже повышает резистентность. возникает лихорадка. Лихорадка имеет и положительные, и отрицательные, но основное мы имеем в виду как положительный. Так, шестое - это и так далее. И барьерная, барьерная роль привоспаления направленна ограничение, то есть локализация возбудителя и его иммобилизация и повреждение с с помощью следующих барьеров. Первое - это сосудистоя. сосудистый барьер, его основная задача препятствует распространение, то есть генерализация инфекции с помощью венозной гиперемии и лимфостаза. Второй - это клеточный барьер. Клеточный барьер направленны на, то есть основно происходит фагоцитоз, а также бактерицитное действие. То есть иммунные клетки или лейкоцит, они выделяют бактериоцитное вещество, которое уничтожает бактерии. Третье - это лимфатическая система. Мы знаем, многие инфекции находятся, то есть застрягивается в лимфатических узлах и там происходит уничтожение их. И четвёртое, образование демаркационной линии, то есть по границе вот этого воспаления. Разрастается там соединительная ткань.

По патогенетическое или отрицательное значение. Первое - это новое повреждение ткани, иногда её с деструкцией. Второе. Воспаление может сопровождаться расплавлением тканей и формирование свищей и массивных рудцов. Третье - это возможна генерализация процесса с развитием сепсиса. Сепсис или по-другому синдром системы воспалительной реакции. И четвёртое - это нарушение функции организма. Вы можете также ещё добавлять здесь и можете добавлять здесь. Суть, чтобы вы поняли, есть положительное и отрицательное значение воспаления.

Следующее. Исходы воспаления бывает первое выздоровление. Выздоровление бывает полное и неполные. Второе, переход острое воспаления в хроническое. Третье- переход одного воспалительного заболевания в другое. Четвёртое, обратимая гибель клет. Например, некоторые виды белкового, углевода, жирового дистрофия, пароникроз. Пятое - это необратимыя гибель клетки. Например, гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз. И шестое - это гибель всего организма. Эта тема было общее представление про воспаление. Вы можете также читать учебники. Спасибо за внимание. Всем пока.