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Capítulo 17 del libro de patología de Robin Sicotran. Hoy vamos a hablar del tubo digestivo. Bueno, vamos a ir de una vez a mencionar las malformaciones en este caso que competen al tubo digestivo y vamos a mencionar las malformaciones congénitas. Entonces, en primer lugar, atrecia, fístulas y duplicaciones. ¿Qué es una esofágica? Bueno, la atresia esofágica es una obstrucción parcial o total del esófago, donde una parte se va a sustituir por un cordón no canalizado creando fondos de sacos ciegos. Ahora, los síntomas aquí van a ser regurgitación durante la ingesta, generalmente desde el nacimiento. También existen algunas malformaciones cardíacas, geniturinarias y trastornos neurológicos. Y pues esto básicamente se puede corregir con un tratamiento quirúrgico en este caso de manera urgente.
Bien, también tenemos las fístulas que en este caso son fístulas esofagotraquiales, que son conexiones anómalas entre el esófago y la tráquea o un bronquio principal. En este caso, el material deglutido, los líquidos pues gástricos pueden causar un riesgo para nuestro paciente, ya que va a pasar al tubo respiratorio, lo que puede causar infecciones pulmonares. También tenemos las estenosis esofágicas, que son formas incompletas de atresia, donde la luz esofágica se va a reducir por un engrosamiento fibroso en la pared. Esto puede ser congénito o secundario al reflujo crónico. Puede en este caso también tratarse con, bueno, perdón, ser también una causa de la radioterapia o también de la esclerodermia o en algunos casos de procesos inflamatorios. También tenemos los quistes congénitos por duplicación que aquí se nos menciona que ya también son masas quísticas con capas redundantes de músculo liso y esto puede afectar a todo el tubo digestivo.
Bien, vayámonos ahora a las hernias diafragmáticas y también a otros tipos de patologías relacionados a estos. Entonces, las hernias diafragmáticas tienen, por ejemplo, o van a hacer defectos en la formación del diafragma, permitiendo el desplazamiento de vísceras abdominales hacia el tórax, ¿no? Entonces, esto puede llegar, por ejemplo, a una hipoplasia pulmonar que va a resultar en una condición incompatible con la vida postnatal en casos graves.
Ahora, hablando en este caso del desarrollo, por ejemplo, embrionario, vamos a tener dos patologías que son muy descritas en el libro, por ejemplo, de Lagmac, que es la onfalocele y también la gastrosquisis. La onfalocele es un defecto en la musculatura abdominal que va a causar que las vísceras se herníen hacia un saco membranoso ventral. Esto va a estar por lo menos en el 40% de los casos relacionado con otras malformaciones congénitas. En cuanto a la gastrosquisis, ya también es similar a la onfalocele, pero se va a producir un fallo en el desarrollo de todas las capas de la pared abdominal, desde el peritoneo hasta la piel, por lo cual va a estar expuesto. Entonces, aquí se menciona que la exposición, en este caso, de estas vísceras abdominales que estamos mencionando al ambiente externo, pues pueden causar infecciones.
Bien, hablamos ahora de la ectopía. Eh, la ectopía o el término de ectopía se refiere a cualquier tipo, bueno, en sí este de cualquier tipo de órgano, en este caso de localización anómala de un tejido en el tubo digestivo, ¿no? Eso también, por ejemplo, lo podemos ver en un embarazo ectópico cuando se menciona cuando hay una localización anómala. Ahora, entonces, en cuanto al tubo digestivo, pues son tejidos anómalos o la localización anómala en el tubo digestivo. Los tipos más comunes van a ser los siguientes: ectopía de mucosa gástrica y la heterotopía pancreática. En la ectopía de mucosa gástrica tenemos la más común en el esófago proximal, causando disfagia y también esofagitis. En cuanto a la heterotopía pancreática, esto ya también puede ocurrir en el esófago y en el estómago, particularmente en la zona del píloro, y pues puede provocar inflamación, cicatrización y también obstrucción.
Ahora, hay algo que se llama el divertículo de Meckel, que es también muy conocido cuando se habla de patologías, eh, sobre todo a nivel del tubo digestivo. Entonces, este divertículo es una evaginación del tubo digestivo revestido de mucosa y que incluye las tres capas de la pared intestinal. Ahora, esta básicamente se va a causar por la persistencia del conducto vitelino que va a conectar el saco vitelino con la luz del intestino. En cuanto a la localización nos mencionan que aproximadamente el 85% va a ser a 85 cm de la válvula ileocecal. Ahora, la frecuencia es por lo menos del 2% de la población y algunas asociaciones pueden presentar mucosa gástrica heterotópica o tejido también pancreático y en algunos casos causar úlceras pépticas.
Bien, ahora hablemos acerca de la estenosis pilórica. Aquí vamos a tener una estenosis pilórica congénita y una estenosis pilórica adquirida. En la primera, esta va a ser un engrosamiento del músculo pilórico que puede provocar obstrucción. Se menciona que está aproximadamente de uno de cada 500 nacimientos con una relación hombre y mujer de 4:1. Y algunas asociaciones con patologías, por ejemplo, o condiciones. Vamos a tener el síndrome de Turner, la trisomía 18 y la exposición a eritromicina en las primeras dos semanas de vida. Algunos de los síntomas que aquí nos mencionan son la regurgitación, vómitos, en este caso un vómito en proyectil a las tres semanas de vida, un peristaltismo visible y una masa ovoidea palpable en el abdomen. En cuanto al tratamiento, nos mencionan que la miotomía puede ser dada, que es básicamente una incisión del músculo pilórico, que en este caso pues es muy curativa, ¿no?
Ahora tenemos también la estenosis pilórica adquirida. En este caso ya también es una complicación de la gastritis crónica antral. Se va a presentar úlceras pépticas cercanas al píloro o también tumores malignos.
Bien, hablemos un poquito más de otras patologías y ahora vamos a hablar de la enfermedad de Hirschsprung, que es básicamente conocida como el megacolon aganglionar congénito. Esta es una enfermedad, esta enfermedad de Hirschsprung también es conocida como el megacolon que mencionamos. Es un trastorno del colon donde se va a detener la migración de las células de la cresta neural hacia el intestino, resultando en este caso en un segmento aganglionar. Ahora, el segmento aganglionar no va a presentar contracciones peristálticas, lo que va a causar obstrucción y dilatación funcional del intestino. El colon proximal, en este caso no va a estar afectado, pero en este caso va a presentar dilatación progresiva con hipertrofia.
Ahora, en cuanto a la frecuencia, nos mencionan que va a afectar por lo menos a una de cada 5,000 nacimientos vivos. En cuanto a la localización, nos mencionan que siempre va a afectar al recto, mientras que la afectación proximal puede variar. La causa más común o principal va a ser la detención de la migración de las células ganglionares entéricas de cresta neural que mencionamos. Y claramente también está relacionado con mutaciones genéticas, por ejemplo, las mutaciones heterocigóticas con pérdida de función del receptor de la tirosina cinasa, que son responsables del 15% de los casos esporádicos y la mayoría de los casos familiares. Más de siete genes adicionales están implicados en este caso en el neurodesarrollo entérico, ¿no? Además, también existen factores modificadores, por ejemplo, la penetrancia incompleta, siendo más frecuente en hombres, cuatro veces por lo menos más afectados. También otros factores modificadores genéticos y ambientales que pueden influir, ¿no?
En cuanto a las características clínicas, pues nos mencionan que puede haber un incumplimiento de la eliminación del meconio en los primeros días de vida, también una distensión abdominal con megacolon dilatado y bueno, algunas complicaciones. Aquí podemos mencionar sepsis, enterocolitis o también una perforación intestinal, ¿no?
Ahora existe también el megacolon adquirido. Este megacolon adquirido, pues, se da por una de las patologías parasitarias más famosas que vendría a ser la enfermedad de Chagas. En este caso, la pérdida de células ganglionares en el colon va a ocurrir mucho con relacionado a esta enfermedad y se menciona que hay una obstrucción intestinal. Se puede presentar también con una enfermedad inflamatoria intestinal y también algunos trastornos psicosomáticos que pueden asociarse también con megacolon adquirido. Estos no son la causa en este caso de pérdida de células ganglionares como la enfermedad de Chagas, pero sí contribuyen mucho, ¿no? Es decir, a esta enfermedad inflamatoria intestinal.
Bien, vayámonos a otra a otra estructura. Vayámonos al esófago. Bueno, en el esófago como tal vamos a tener obstrucciones esofágicas y bueno, se nos menciona que las causas más comunes van a ser una serie de lesiones que pueden causar disfagia, por ejemplo, dificultad para tragar, especialmente por los alimentos sólidos. O sea, aquí vamos a tener dos: la estenosis, los divertículos y también los espasmos esofágicos, ¿no? Acá le hemos añadido más también el espasmo esofágico, ya que también este puede contribuir mucho con la manera de presentarse una obstrucción funcional, lo que puede llevar a la formación, pues como mencionamos de los divertículos, ¿no? Ya hablamos hace ratito de los divertículos, específicamente el divertículo de Meckel, pero también existen otros divertículos que se pueden presentar a nivel de la faringe y el esófago, ¿no? Estos son los divertículos de Zenker. Esos, como mencionamos, están específicamente localizados entre la faringe y el esófago, justo por encima del esfínter esofágico superior. Pero también existen los divertículos por tracción, que ya también son localizados en el punto medio del esófago, y también los divertículos epifrénicos que ya están justo por encima del esfínter esofágico inferior.
Ahora también existen otros más que en este caso relacionados con la obstrucción esofágica que van a ser las membranas esofágicas. Es decir, son protrucciones fibrovasculares cubiertas por epitelio, que son muy comunes en la parte superior del esófago, especialmente en mujeres mayores de 40 años. Pueden asociarse al síndrome de Plummer-Vinson, que es una anemia por deficiencia de hierro, glositis y queilitis. Y también, pues otra de las condiciones son los anillos esofágicos. Estos anillos, también conocidos como anillos de Schatzki, son más gruesos que las membranas y pueden ser de tipo A, es decir, debajo de la unión gastroesofágica, o de tipo B en la unión escamosa-cilíndrica. Entonces, todos estos están relacionados con las obstrucciones esofágicas.
Bien, vayámonos ahora a la acalasia. ¿Qué es la acalasia? La acalasia, bueno, en sí es una tríada de relajación incompleta, en este caso del esfínter esofágico inferior. Se presenta con un aumento del tono y la falta de peristaltismo esofágico. Ahora, entre las causas vamos a tener tres causas. Tenemos una causa primaria que es conocida como la idiopática, que está relacionada con el fracaso de las neuronas del esófago distal para inducir en este caso la relajación del esfínter esofágico inferior durante la deglución. También existe la causa secundaria que nuevamente aquí vamos a hablar de la enfermedad de Chagas, también de la poliomielitis, la neuropatía autónoma diabética, entre otros. Y también otra de las causas va a ser el síndrome de Allgrove, que ya también es una acalasia con ausencia de producción de lágrimas e insuficiencia suprarrenal. Ahora, el tratamiento aquí puede ser miotomía, dilatación con balón o también una inyección de toxina botulínica.
Vayamos ahora a la esofagitis. Aquí las causas vamos a tener por varias causas, puede ser por cuatro causas: por las laceraciones de Mallory-Weiss, que básicamente son desgarros longitudinales en la unión gastroesofágica, asociados con vómitos intensos, especialmente con intoxicaciones alcohólicas. También tenemos el síndrome de Boerhaave, que es una ruptura transmural del esófago con mediastinitis grave, que va en este caso a requerir cirugía. También tenemos puede ser causado por una esofagitis química infecciosa, es decir, a su vez esto va a estar causado por alcohol, ácidos, bases, líquidos calientes en este caso y algunos fármacos también que pueden provocar, ¿no? También, obviamente no podemos descartar algunos pacientes inmunocomprometidos, por ejemplo, infecciones por herpes, citomegalovirus y algunos hongos como la Cándida. O también puede en este caso ser ocasionado por una esofagitis por reflujo del ERGE, ¿no? Conocido como el ERGE.
Ahora, este ERGE es causado por lo siguiente. Puede ser causada por reflujo de contenido gástrico hacia el esófago relacionado con factores como obesidad, consumo de alcohol y tabaco, también hernias de hiato, entre otros. Y bueno, se nos menciona con respecto a esto que se puede presentar con una hiperemia, un edema o una infiltración inflamatoria. Y se nos menciona que si esto no se controla, pues puede llegar a tener o a darse una ulceración, hemorragias por las várices esofágicas y también el esófago de Barrett.
Y hablando del esófago de Barrett, vamos a hablar de eso un poco. El esófago de Barrett es una complicación crónica del ERGE. Está caracterizada por la metaplasia intestinal de la mucosa esofágica. Aquí, bueno, se nos menciona que el riesgo en este caso va a aumentar hacia un adenocarcinoma del esófago, es decir, se va a detectar displasia preinvasiva en el 0.2 al 2% de los pacientes que tienen el esófago de Barrett. Ahora, en cuanto a la morfología, pues macroscópicamente vamos a poder percibir placas aterciopeladas rojizas en la unión gastroesofágica y microscópicamente vamos a ver un epitelio cilíndrico tipo intestinal, ¿no?
Ahora ya mencionamos los divertículos y bueno, vayámonos ahora a la gastritis, ¿no? Bien, vamos a hablar ahora de la gastropatía y la gastritis, específicamente la aguda. La gastritis aguda es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa gástrica cuando hay en este caso pocas células inflamatorias, por ejemplo, en casos de consumo de AINEs o un sobreconsumo de AINEs, alcohol, estrés o el reflujo biliar. En este caso vamos a utilizar pues el término de gastropatía.
Ahora, existen gastropatías hipertróficas que por ejemplo pueden incluir como el como el Menetrier o el síndrome de Zollinger-Ellison. Bueno, todas estas van a presentar síntomas como, por ejemplo, ya sea en la gastritis aguda y las gastropatías. En las gastropatías pueden ser algunas pueden ser asintomáticas, pero pueden presentar también síntomas como dolor, náuseas y vómitos. Y en casos graves pueden generar úlceras con hemorragias o que se pueden manifestar como hematemesis o también en algunos casos melenas.
Bueno, en cuanto a la patogenia, aquí nos mencionan que esto se puede producir cuando los mecanismos protectores de la mucosa gástrica frente al entorno ácido no funcionan correctamente o en este caso son superados, ¿no? Como mencionamos aquí podemos hablar de los AINEs o en este caso de la acción protectora de las prostaglandinas y bueno, también del consumo de alcohol, el tabaco, así también como factores como la hipoxia, la isquemia y el shock también pueden causar lesiones. Ahora, en cuanto a un patógeno muy famoso aquí es el Helicobacter pylori y también la uremia, que pueden generar lesiones debido a la inhibición de los transportadores del bicarbonato gástrico por los iones de amonio.
Ahora, ¿qué vamos a visualizar macroscópicamente? Pues podemos ver edema, hiperemia e bueno, estos van a ser moderados, pero se pueden presentar con hemorragia. Microscópicamente podemos observar infiltraciones de neutrófilos y descamación del epitelio superficial, lo que va a generar erosión y también un exudado fibrinoso luminal.
Ahora, también vamos a tener lesiones de la mucosa que pueden estar asociadas al estrés dentro de estas gastropatías. Por ejemplo, la gastritis de estrés, que se refiere a defectos focales agudos en la mucosa gástrica, generalmente causado por el uso de AINEs o situaciones de estrés fisiológico intenso. También se pueden dar úlceras de Curling, que se presentan en el duodeno proximal tras quemaduras o traumatismos. Las úlceras de Cushing, que afectan el estómago, duodeno o el esófago de pacientes con enfermedades intracraneales y están asociadas a un alto riesgo de perforación.
Bien, ahora vayamos a hablar de la gastritis crónica. La gastritis crónica ya también implica inflamación mantenida de la mucosa, es decir, pues no hay un tratamiento o es que el tratamiento ha fracasado y constantemente se está dando una inflamación. Ahora, esto se va a presentar con atrofia que puede dar lugar a displasia y carcinoma. Los síntomas son menos graves, pero también son muy persistentes en este caso que la gastritis aguda.
Ahora, ¿por qué se puede dar la gastritis crónica? Este, una de las más frecuentes y aquí en la anterior lo hemos mencionado, pero aquí es la causa más común, el Helicobacter pylori. Ahora también vamos a tener por gastritis autoinmunes, por ejemplo, esto va a ser el 10% de los casos. Otros factores aquí pueden incluir radiación, reflujo biliar, lesiones mecánicas y trastornos sistémicos como la amiloidosis o la enfermedad celíaca.
Ahora, en cuanto a la gastritis por Helicobacter pylori, se nos menciona que es una infección muy prevalente con tasas de colonización que van desde el 10 al 80%. Sin embargo, no todos los infectados pues pueden desarrollar gastritis. Ahora, la infección en este caso, pues se va a transmitir por vía fecal-oral, oral-oral o ambiental. Los niveles socioeconómicos bajos, pues obviamente pueden contribuir y el hacinamiento también está relacionado con estas tasas altas de colonización. Y bueno, en cuanto a la patogenia específicamente de la relación con Helicobacter pylori es que estas van a generar una gastritis antral. Es decir, van a incrementar la producción de ácido y reducen los mecanismos de protección de la mucosa gástrica. Ahora, existen también factores de virulencia, por ejemplo, que van a incluir la motilidad, es decir, los flagelos, el flagelo de esta bacteria, la producción de la ureasa, que es en este caso para neutralizar el ácido, y también algunas adesinas bacterianas.
Ahora, ¿qué podemos observar en cuanto a la morfología? Pues macroscópicamente la mucosa infectada se ve eritematosa, irregular. Microscópicamente vemos al Helicobacter pylori que se va a encontrar principalmente en el antro con infiltraciones de neutrófilos intraepiteliales y exudados en la lámina propia.
Bien, existe también una bueno en cuanto solamente para terminar con esto se nos menciona que la infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo para enfermedades ulcerosas pépticas. También está relacionado con el adenocarcinoma gástrico y en algunos casos con el linfoma gástrico.
Bien, ahora sí vayámonos a la gastritis autoinmunitaria. La gastritis autoinmune afecta principalmente al cuerpo y el fondo del estómago, respetando el antro. Se caracteriza por una hipergastrinemia debido a la destrucción autoinmune de las células parietales. Ahora, la destrucción autoinmune está mediada por los linfocitos T CD4 que van a controlar las células parietales, lo que va a disminuir la producción de ácido gástrico y de factor intrínseco, lo que va a llevar a una anemia perniciosa. Ahora, ¿qué vamos a observar? Pues se observa la pérdida de rugosidades y lesiones difusas en las células parietales. El infiltrado, en este caso va a ser inflamatorio, que va a incluir linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Ahora, para finalizar, los pacientes en este caso pueden presentar síntomas relacionados con la anemia y la deficiencia de vitamina B12 como la glositis atrófica, mala absorción, neuropatía periférica y también en algunos casos disfunción cerebral.
Bien, ¿cuáles son cuál es la complicación de la gastritis crónica? Bueno, aquí se nos menciona que puede ser está puede estar relacionado con la enfermedad ulcerosa péptica. Esta patología, pues básicamente resulta del desequilibrio entre las agresiones a la mucosa gástrica y las defensas de la mucosa como tal, provocando o en este caso contribuyendo a la hiperacidez y también al en este caso los AINEs también pueden contribuir o cualquier tipo de corticosteroide pueden bloquear estos efectos protectores de las prostaglandinas contribuyendo nuevamente a la hiperacidez. Y pues también el tabaquismo está relacionado.
Ahora, en cuanto a las características clínicas, nos mencionan que los síntomas más comunes aquí van a incluir dolor epigástrico o ardor continuo, que van a empeorar por la noche o entre una a tres horas después de las comidas. También se pueden presentar náuseas, vómitos, flatulencias, eructos y pérdida de peso. Y bueno, se menciona aquí que podemos observar macroscópicamente un defecto bien delimitado en la forma de los de los cráteres, es decir, con bordes elevados y una base ulcerosa limpia y lisa. Y microscópicamente pues vamos a ver restos fibrinoides acompañados de inflamación subyacente.
Ahora, el tratamiento se va a centrar en erradicar la infección por el Helicobacter pylori en el caso que esté relacionado con este, eliminar los agentes lesivos, es decir, los AINEs y reducir o neutralizar la producción del ácido gástrico.
Bien, ahora hablemos acerca de los pólipos y tumores gástricos. Vamos a tener aquí en primer lugar los pólipos inflamatorios e hiperplásicos. Estos son los pólipos más comunes, el 75% de los pólipos gástricos, estos están relacionados al Helicobacter pylori. Tienen frecuentemente pueden ser menores de 1 cm o pueden ser un poquito más. Van a presentarse con una superficie lisa y algunas pueden erosionar, pueden tener erosiones superficiales. Ahora, en cuanto a la histología, nos mencionan que pueden ser glándulas que pueden presentarse en glándulas alargadas, irregulares y dilatadas acompañados en este caso de inflamaciones crónicas, ¿no?
También tenemos los pólipos de glándulas fúndicas, que ya también son pólipos solitarios o múltiples también, que generalmente se presentan en mujeres mayores de 50 años o asociados con poliposis adenomatosa familiar. Estos son solitarios nuevamente o múltiples. Son lisos y bien delimitados. Se presentan en este caso como glándulas irregulares con dilataciones quísticas y escasa inflamación.
También tenemos el adenoma gástrico. Este ya también va a abarcar el 10% de los pólipos gástricos. Están asociados, como mencionamos hace un rato, a los pólipos de glándula fúndica y gastritis crónicas. Son los más frecuentes ya también en hombres, especialmente en mayores de 50 años. Y pues aquí se nos mencionan que ya también son pólipos solitarios, generalmente menos de 2 cm y siempre van a presentar displasia con un 30% de riesgo de carcinoma. Ahora, lo malo aquí es que estos pólipos pueden ser si son mayores de 2 cm tienen un alto riesgo de malignidad.
Vayámonos a los adenocarcinomas gástricos, ya también estos adenocarcinomas gástricos ya también van a representar el 90% de los tumores gástricos malignos clasificados en tipos como intestinal y los difusos. Entonces, aquí vamos a tener, por ejemplo, se menciona que estos tienen una incidencia alta en Japón, Chile y Europa del Este. Se menciona que estos van a tener una pérdida de adhesión intercelular, van a tener mutaciones en el CDH1 y van a estar asociados a gastritis crónicas atróficas y metaplasia intestinal.
Okay, ahora vayámonos a hablar acerca del intestino delgado y colon. Aquí se nos menciona que pueden existir, por ejemplo, hernias, adherencias, vólvulos y también la intususcepción. Con respecto a las hernias, se menciona que son defectos de la pared peritoneal que permiten que un saco de peritoneo protruya y contenga segmentos del intestino. Entonces, pueden causar éxtasis vascular de incarceración y también en algunos casos estrangulación. Estas hernias son la causa más común de la obstrucción intestinal, especialmente en regiones como el conducto inguinal y también el femoral.
También tenemos en este caso las adherencias. Estas adherencias ya también se producen como resultado de inflamación peritoneal por cirugías, infecciones, endometriosis o también radioterapia. Y estos van a crear, en este caso, pueden crear puentes fibrosos entre vísceras y son las causas más frecuentes en este caso de obstrucción intestinal, ¿no?
Ahora tenemos el vólvulo que implica ya también un giro completo de una asa intestinal alrededor de su base mesentérica, lo que provoca una obstrucción vascular y luminal con infarto. Los vólvulos aquí ya también son muy comunes en el sigma, ciego y en el intestino delgado. Y la intususcepción ya también va a ocurrir cuando hay un segmento del intestino que se introduce en otro segmento, en este caso distal. En los niños suele esto ser espontáneo, pero en los adultos puede estar asociado con un tumor. Ahora, en los niños menores de 2 años es la causa más común de la obstrucción intestinal.
Bien, la angiodisplasia. La angiodisplasia también son dilataciones ectásicas de las venas en las mucosas o submucosas, frecuentemente localizadas en el ciego o colon ascendente. Estos van a afectar principalmente individuos mayores de 60 años y va a ser responsable de un 20% de las hemorragias digestivas bajas graves.
En cuanto a la mala absorción y diarrea, se menciona que la mala absorción puede involucrar la absorción de grasas, vitaminas y nutrientes. La diarrea y la esteatorrea son heces grasosas, ¿no? Y estos son síntomas muy típicos de la mala absorción y la diarrea. Ahora, la mala absorción puede ser causada también por diversas condiciones, como por ejemplo, enfermedad celíaca y la insuficiencia pancreática.
Ahora, hablando de la enfermedad celíaca, se nos menciona que la enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune provocada por la ingesta de gluten en individuos genéticamente predispuestos. La patogenia va a implicar una reacción inmunitaria mediada por la gliadina que va a afectar las vellosidades intestinales, provocando atrofia y también disfunción intestinal. A nivel microscópico se puede observar un aplanamiento difuso de las vellosidades acompañado en este caso de criptas regenerativas alargadas.
Bien, ahora vayamos a hablar acerca de lo que vendrían a ser enfermedades que están relacionadas directamente con patógenos. Por ejemplo, la enterocolitis infecciosa, que en este caso es una que se caracteriza por síntomas que varían desde urgencia y diarrea hasta incontinencia, dolor abdominal y también molestias perianales. Y en este caso, el agente causal aquí van a ser infecciones bacterianas. Por ejemplo, los patógenos más comunes van a depender, en este caso pues obviamente de la geografía, edad, estado nutricional y la situación inmunitaria también de nuestro huésped.
Ahora, una de las más famosas aquí, pues vendría a ser el cólera, ¿no? El cólera como tal, el agente aquí causal va a ser el Vibrio cholerae, que es una bacteria gramnegativa transmitida generalmente por agua contaminada y las personas en este caso también, así como los mariscos y el plancton, también pueden ser reservorios. En cuanto a la patogenia se nos menciona que el Vibrio cholerae no son invasivos, pero las proteínas de los flagelos van a facilitar la adherencia y la colonización del epitelio intestinal. Ahora, estas se van a unir en este caso a los gangliósidos GM1 en las superficies de los enterocitos. La subunidad A de la toxina, en este caso de esta bacteria, se va a internalizar y va a interferir con el ciclo de la adenilato ciclasa, lo que va a aumentar los niveles de AMPc. Ahora, esta activación de AMPc va a abrir canales CFTR y los cuales están pues encargados de liberar iones de cloruro hacia la luz intestinal. De esta manera se va a provocar una secreción masiva de agua y electrolitos, provocando en este caso diarrea profusa.
Ahora, en cuanto a las características clínicas, aquí se nos menciona que puede existir una diarrea grave, que puede presentar una minoría de pacientes. Eso puede alcanzar incluso hasta 11 L de heces por hora, ¿no? En cuanto a la mortalidad, se menciona que el 50% de los pacientes pueden llegar a, en este caso, a la mortalidad, pues debido a la deshidratación y el shock.
Okay, hablemos ahora de la enterocolitis por Campylobacter. Aquí el agente causal va a ser el Campylobacter jejuni, que es una bacteria gramnegativa común en los países desarrollados y es la causa frecuente de la diarrea del viajero. En cuanto a la patogenia, se nos menciona que la virulencia en este caso se va a deber a factores como la motilidad flagelar al igual que el anterior, las moléculas de adhesión y también las citotoxinas incluidas una enterotoxina similar a la toxina colérica. Ahora, el 40% de los casos aquí están relacionados con el síndrome de Guillain-Barré, que se asocia con infecciones por Campylobacter. En cuanto a las características clínicas, se nos menciona que aquí pues se va a diagnosticar por un coprocultivo al igual que el anterior. Se menciona que solo el 15% de los casos va a presentar disentería y en general no se necesita tratamiento antibiótico, pero sí la eliminación de bacterias pues puede ayudarnos a poder resolver los síntomas, ¿no?
Ahora, la shigelosis. La shigelosis, aquí el agente causal es la Shigella, que es un bacilo gramnegativo no encapsulado, es un anaerobio facultativo y es una de las principales causas de diarrea sanguinolenta. Esta Shigella es muy resistente al ácido gástrico y se captura por las células M intestinales, pero van a escapar hacia la lámina propia y van a ser ingeridos por los macrófagos que van en este caso a sufrir apoptosis. Ahora, la toxina shiga, que en este caso causa inflamación y lesión epitelial, va a facilitar la invasión bacteriana adicional. En cuanto a las características clínicas, nos mencionan que estas se presenta con una diarrea inicialmente acuosa que va a evolucionar a disentería en aproximadamente el 50% de los casos. Se va a presentar fiebre y dolor abdominal que pueden persistir incluso después de la diarrea. El diagnóstico pues va a ser por coprocultivo y los antibióticos nos van a ayudar a reducir la duración de la enfermedad y también la eliminación de la bacteria.
Hablemos ahora de la salmonelosis. Aquí vamos a tener al agente causal a la Salmonella. Vamos a tener que es un bacilo gramnegativo. Tenemos dos tipos o bueno, tres en sí: la Salmonella Typhi y la Paratyphi que son responsables de la fiebre tifoidea, mientras que en este caso la Salmonella Enteritidis que ya también está asociado con infecciones no tifoideas. Ahora existe algo que se llama el sistema de secreción tipo III, que estos es básicamente permite la transferencia de proteínas bacterianas a las células M y también así como a los enterocitos, facilitando en este caso la captación y el crecimiento en fagosomas. Algunas cepas en este caso pueden inhibir la activación del TLR4, que en este caso es un receptor inmunológico clave, ¿no?
Ahora, en cuanto a las formas clínicas o características clínicas, nos mencionan que los síntomas y las lesiones son similares a los de otras infecciones entéricas. En general, las infecciones son autolimitadas y van a durar aproximadamente una semana. Ahora, los antibióticos aquí no se van a recomendar, ya que no acortan la duración de la diarrea y prolongan en este caso el estadio de portador. Ojo, ah, en la salmonelosis.
Bien, fiebre tifoidea. También en este caso tenemos a la Salmonella Typhi, que es transmitida principalmente por agua y alimentos contaminados y el ser humano es el único reservorio. En cuanto a la patogenia, pues nos mencionan que es que hay una resistencia al ácido gástrico. Las bacterias invaden a las células M y se diseminan a través de los ganglios linfáticos y la sangre, causando hiperplasia ganglionar y luego una expansión de placas de Peyer. Ahora, existen también características clínicas. Aquí vamos a tener fiebre y dolor abdominal que pueden persistir por dos semanas sin tratamiento antibiótico. Y la diseminación sistémica puede causar complicaciones graves como la encefalopatía, meningitis y también la colecistitis.
También tenemos a la Yersinia, ¿no? En este caso tenemos al agente causal, a la Yersinia enterocolitica y la Yersinia pseudotuberculosis que es transmitida por leche, cerdo y agua contaminadas. La Yersinia va a invadir células M nuevamente utilizando adesinas bacterianas y un sistema de captación de hierro que va a aumentar su virulencia. Se va a presentar aquí con dolor abdominal, fiebre y diarrea y también puede presentarse con manifestaciones extraintestinales como por ejemplo faringitis, artralgias, eritema nodoso, entre otros. Ahora, en cuanto a las complicaciones posinfecciosas puede existir una artritis estéril, síndrome de Reiter, uretritis, glomerulonefritis y también la tiroiditis.
Hablemos ahora de la E. coli. La E. coli son bacilos gramnegativos que van a colonizar el tubo digestivo de manera normal. Aunque la mayoría no son patógenos, algunos subgrupos pueden provocar enfermedades y estos subgrupos también se clasifican por morfología, características in vitro y patogenia. Vamos a tener los siguientes. La E. coli enterotoxigénica, que en este caso se disemina a través del consumo de alimentos o agua contaminada y es la causa principal de la diarrea del viajero. Aquí va a producir una toxina termolábil que va a aumentar el AMP cíclico intracelular o una toxina termoestable que aumenta el GMPc intracelular.
También tenemos la E. coli enteropatógena, que es un subgrupo también provoca diarrea, especialmente en niños, pero sus mecanismos de patogenicidad incluyen la alteración de la función de las microvellosidades intestinales.
También tenemos la E. coli enterohemorrágica. Estas se van a diseminar principalmente a través de la carne, leche y verduras contaminadas. Van a producir una toxina parecida a la de Shigella, que va a causar síntomas clínicos semejantes a los de una infección por Shigella dysenteriae. Ahora, los tipos más comunes van a ser el O157, el O157:H7 y el no O157:H7, siendo el primero más asociado con brotes importantes y con el síndrome hemolítico urémico.
También tenemos la E. coli enteroinvasiva que es similar a la Shigella. Invaden también las células epiteliales del intestino y van a causar una colitis aguda autolimitada sin la producción de toxinas. Y finalmente la E. coli enteroagregante que se adhiere ya también al epitelio intestinal mediante las fimbrias ayudadas por la dispersina bacteriana que neutraliza la carga negativa de los lipopolisacáridos. Aquí se va a producir una toxina similar a la de la Shigella, pero generalmente solo causa una diarrea no sanguinolenta.
Bien, hablemos de otra patología que vendría a ser la colitis pseudomembranosa. La colitis pseudomembranosa se va a caracterizar por la formación de pseudomembranas inflamatorias adherentes sobre los focos de lesión de la mucosa intestinal. Es causada principalmente por el sobrecrecimiento de Clostridium difficile, particularmente tras el uso de antibióticos que eliminan la flora intestinal normal. Ahora, este se menciona que este Clostridium difficile es prevalente en hospitales con hasta un 30% de los pacientes ingresados colonizados. Los pacientes van a presentar fiebre, leucocitosis, dolor abdominal, cólicos y diarrea acuosa. El diagnóstico aquí va a ser definitivo y se va a realizar mediante la detección de la toxina, es decir, un coprocultivo también. Ahora, el tratamiento más común efectivo va a incluir metronidazol o vancomicina, aunque las infecciones recurrentes también pueden ocurrir en un 40% de los casos tras el tratamiento.
Ahora tenemos otras enfermedades que también aquí vamos a mencionar. Por ejemplo, la enfermedad de Whipple. La enfermedad de Whipple es una enfermedad rara causada por el actinobacteria grampositivo, Tropheryma whipplei, que afecta en este caso múltiples sistemas orgánicos. Los pacientes aquí van a presentar diarrea, malabsorción, además también de síntomas extraintestinales como artritis, fiebre, adenopatías y trastornos neurológicos, específicamente, bueno, también cardíacos o pulmonares.
Ahora, también tenemos a la gastroenteritis vírica. La gastroenteritis vírica ya también es una causa muy común también de diarrea con en este caso diferentes virus responsables de diversas infecciones. Entonces, vamos a decir esos tipos de virus. El norovirus. El norovirus ya también antes conocido como el virus tipo Norwalk, son responsables de la mitad de todos los brotes de gastroenteritis a nivel mundial. Su transmisión se va a realizar principalmente por vía fecal-oral, tanto a través de alimentos y agua contaminada como la transmisión interpersonal. Ahora, los pacientes inmunocompetentes aquí van a desarrollar diarrea acuosa autolimitada a menudo acompañada de dolor abdominal, náuseas y vómitos. Y la biopsia aquí generalmente va a mostrarnos hallazgos inespecíficos.
Lamentablemente tenemos también al rotavirus. El rotavirus ya también es el virus más conocido asociado con diarrea infantil grave. Este virus ARN bicatenario segmentado va a infectar a los enterocitos maduros en el intestino delgado, lo que va a llevar a la destrucción celular y la repoblación por células inmaduras que secretan líquidos provocando diarreas osmóticas. Ahora, la infección se va a caracterizar por diarrea grave, deshidratación y fiebre en niños. Es altamente contagioso y con tan solo 10 partículas virales puede infectar a un individuo.
También tenemos el adenovirus. El adenovirus en este caso son la segunda causa más frecuente de la diarrea en niños. La infección generalmente cursa en este caso con diarrea autolimitada, vómitos y dolor abdominal. No tiene hallazgos histológicos específicos.
Bien, vayámonos ahora a los parásitos. Vamos a tener aquí enterocolitis parasitaria, que en este caso la enterocolitis parasitaria es una infección crónica o recurrente que es provocada por parásitos o por protozoos que afecta a más de la mitad de la población mundial. Estos parásitos son responsables de una variedad de síntomas gastrointestinales y complicaciones graves. A continuación, entonces, vamos a mencionar estos.
Ascaris lumbricoides. Este gusano en este caso va a infectar a más de mil millones de personas. Tiene un ciclo vital que va desde el intestino, en este caso al hígado, pulmones y también nuevamente en el intestino. Puede causar neumonitis y abscesos hepáticos y las masas de esos gusanos adultos puede obstruir al intestino o la vía biliar. El diagnóstico aquí se hace mediante la identificación, en este caso, de los huevos en las heces, ¿no?
También tenemos a los Strongyloides, que son parásitos que van a penetrar a través de la piel. Van en este caso van a venir desde la tierra en este caso contaminada, se van a desplazar hacia los pulmones y va a madurar en el tracto digestivo. Pueden causar autoinfección debido a la migración de las larvas hacia el intestino y además induce un importante una importante respuesta eosinofílica, ¿no?
También tenemos al Necator americanus y también al Ancylostoma duodenale. Estos son ambos son uncinarias o también conocida como la uncinariasis esta enfermedad. Esos gusanos causan anemia por deficiencia de hierro debido a la extracción de sangre de la mucosa duodenal. El ciclo comienza con la penetración de larvas de la piel en la piel, seguida de una maduración en los pulmones, migración a la tráquea y también en la parte digestiva.
Y Okay, vayámonos ahora a los Enterobius vermicularis o conocido como los oxiuros u oxiuriasis. Este se va a transmitir principalmente por la vía fecal-oral. Aunque los oxiuros no invaden el tejido, su ciclo vital va a ocurrir en el intestino y pueden causar prurito y es decir, el escozor en las partes sobre todo del ano y también una irritación anal, especialmente en la noche cuando las hembras depositan sus huevos, ¿no?
Ahora también tenemos a la Trichuris trichiura, que es también conocido como los tricocéfalos. Estos afectan principalmente a niños y aunque no invaden tejidos, una infestación intensa puede también causar diarrea sanguinolenta y prolapso rectal.
También tenemos a los Schistosoma, que son gusanos que viven en las venas mesentéricas y pueden inducir una respuesta granulomatosa en la mucosa intestinal, causando hemorragia y obstrucción.
También tenemos a los cestodos intestinales, por ejemplo, las infecciones de estos cestodos van a incurrir, van a ocurrir sobre todo al ingerir carne contaminada. Y bueno, estos parásitos no invaden tejidos, eh, pero pues pueden en este caso estar, por ejemplo, eh, dentro de hay un hay un parásito conocido como el Diphyllobothrium latum, que ya también puede competir por la vitamina B12 y causar ya también anemia megaloblástica, ¿no? En el caso que haya un tipo de este de simbiosis.
Ahora, también tenemos la Entamoeba histolytica, de hecho es la más conocida. Esta va a causar disentería al invadir el epitelio del colon y la lámina propia, lo que genera en este caso una respuesta inflamatoria, también puede causar abscesos hepáticos. En este caso el tratamiento se va a basar en metronidazol.
También otra de las más famosas es la Giardia lamblia. La Giardia en este caso que es un protozoo, es la infección parasitaria más frecuente en los humanos y los quistes en este caso se van a ingerir a través de la del agua contaminada o también de alimentos contaminados. Ahora, los trofozoítos en este caso van a afectar las microvellosidades intestinales, provocando mala absorción y las personas inmunodeprimidas también tienen cuadros muy graves.
Y finalmente pues tenemos a los Cryptosporidium, que básicamente también van a causar diarrea autolimitada en individuos inmunocompetentes y diarrea crónica, ya también en individuos inmunodeprimidos. La transmisión aquí va a ocurrir principalmente por el consumo de agua contaminada y la infección va a afectar a los enterocitos causando mala absorción y aumento de la permeabilidad intestinal.
¿Okay? Ya para finalizar vamos a hablar de algunas otras patologías. Vamos a hablar de los, bueno, ya hablamos de los pólipos y también hablemos de los adenocarcinomas, pero en esta ocasión vamos a hablar de los adenocarcinomas del colon, ¿no? Se nos menciona que estos son tumores malignos digestivos más frecuentes, son responsables del 15%
de las muertes por cáncer. Bueno, esto en Estados Unidos.
El cáncer colorrectal como tal se va a desarrollar mediante una secuencia clásica de adenoma carcinoma en que que va a involucrar eventos genéticos como la vía APC betacatenina, inestabilidad de los de los microsatélites y también mutaciones en genes como el KRAS y el P53 y también la reactivación de la telomerasa.
También tenemos las hemorroides dentro del colon, ¿no? Estas hemorroides ya también son dilataciones varicosas de los plexos venos en el área y perianal, afectando al 5% de los adultos. Se van a asociar con estreimiento, embarazo y también cirrosis. Ahora, ¿por qué se va a dar? Pues básicamente por el esfuerzo, por la defecación, la estasis venosa durante el embarazo y también la hipertensión portal que va a contribuir a su aparición. puede provocar trombosis, estrangulamiento o ulceración con fisuras.
Bien, ¿qué más nos mencionan aquí? Bueno, también nos mencionan los divertículos, que también ya hemos hablado. Y bueno, vamos a hablar ahora en este caso ya para terminar lo que vendrían a ser los tumores del apéndice o en primer lugar la apendicitis aguda, ¿no? La apendicitis aguda como tal es un trastorno abdominal quirúrgico más frecuente con un riesgo vital del 7%. Ahora, la obstrucción de la luz apendicular por fecalito se va a dar eh esto en la apendicitis aguda va a haber tumores. También puede darse por una obsorción por tumores o gusanos que va a generar un aumento de la presión intraluminal, lo que va a provocar isquemia y una invasión bacteriana.
Ahora, existen fases, una fase inicial y una fase tardía. En las fases iniciales o fase inicial, la pendicitis muestra escaso exudado de neutrófilos y congestión suerosa. Y en las etapas más avanzadas o tardías se va a observar un exudado fibrinopurulento y necrosis supulativa.
Ahora, también nos mencionan algunos tumores del apéndice. Nos mencionan aquí el carcinoide, que es el tumor más frecuente del apéndice. Por ejemplo, se menciona que en la dilatación nuevamente de la luz apendicular debido a secreciones muscinosas, se va a presentar mucho en estos tumores del apéndice y que pueden en este caso deberse a obstrucciones benignas o también un adenoma muscinoso o también un adenocarcinoma.
Ahora, y ahora para terminar, ahora sí vamos a hablar de la peritonitis, que también es una de las causas de muerte más pero más este más alta, ¿no? Entonces, la peritonitis es una inflamación de la cavidad peritoneal que puede ser causada por infección bacteriana o irritación química. La causa aquí más común va a ser, bueno, van a ser las siguientes: fuga de bilis u enzimas pancreáticas, es decir, estos van a producir una peritonitis también estéril, perforación de sistema biliar o víceras abdominales. A menudo esto se va a complicar con una sobreinfección bacteriana. Puede ser también por una pancreatitis aguda hemorrágica, cuerpos extraños o también la endometriosis y quistes dermoides rots. Por ejemplo, esto último es cuando los implantes endometriales ectópicos o quistes rotos pueden liberar el material que induce una respuesta granulomatosa. Y bien, esto también puede estar acompañado de una peritonitis bacteriana que ocurre cuando las bacterias del tracto digestivo penetran en la cavidad abdominal comúnmente después de la perforación intestinal. estos en procedimientos, por ejemplo, de este eh la de procedimientos como la liposucción, ¿no? Cómo ocurre en este caso, por ejemplo, también un apendicitis, sucer las pépticas, colicistitis, diverticulitis o también la isquemia intestinal. Ahora, también, como mencionamos, puede ser este por la por estos tipos de procedimientos estéticos o también por traumatismos abdominales.
Ahora, también existe una peritonitis bacteriana espontánea que se desarrolla sin una fuente evidente de contaminación y pues se asocia principalmente con asitis como en el síndrome nefrótico o la cirrosis.
Bien, esto ha sido todo por hoy. Ha sido un capítulo nuevamente largo. Si te ha gustado este capítulo, dale like y suscríbete. Y nos vemos en el capítulo siguiente, donde vamos a hablar del capítulo 18, que es hígado y vesícula biliar. Yeah.