Table ronde - DIALOGUE MICROBIOTE: SYSTÈME NEURO-ENDOCRINIEN Quelles perspectives pour la médecine

Bonsoir à toutes et à tous, bienvenue à tout le monde. J'espère que tout le monde va bien. Merci de participer à cette deuxième table ronde, qui est organisée dans le cadre du congrès Microbiome 360. Je vous en dirai un peu plus tout à l'heure.

Notre table ronde s'intitule « Microbiote et système neuro-endocrinien, quelles perspectives pour la médecine de demain ? » Pour cela, on a quatre excellents intervenants, intervenants, intervenantes qui sont avec nous ce soir. Donc le docteur Christian Boyer, qu'on a eu la dernière fois, le docteur Stéphane Résimont également, qu'on a eu lors de la dernière table ronde, le docteur Aurélien Nunez et le docteur Sina Gombert.

La conférence est enregistrée et vous recevrez le replay. À partir du moment où vous allez voir la conférence, de demain, donc inutile de me demander des demandes d'enregistrement, s'il vous plaît. Donc, merci d'être là ce soir. Merci d'avoir accepté l'invitation à tout le monde, à Stéphane, à Aurélien, Sina et Christian.

Avant d'enchaîner avec le plan de la table ronde, je vais, comme on a beaucoup de monde—je vois qu'il y a beaucoup de monde qui ont participé à la dernière table ronde, mais je vois aussi des nouveaux noms—on a, je rappelle, plus de 1300 inscrits à cette table ronde. Donc, je vais demander à chacun d'entre vous de se présenter brièvement en 10 secondes. Stéphane ?

Voilà, médecin, qui est 85, spécialisé en ORL, chirurgie trichopo-faciale. Et j'ai fait l'invitation micronute, cure-té, et puis le hormono, à plein de rangs différents, en particulier avec mon collègue et ami docteur Ertang. Voilà, voilà. Super, merci. Sina ?

Je suis médecin depuis 2013, un peu moins long, et j'ai fait la formation de la médecine fonctionnelle aux États-Unis, principalement, auprès de différents formateurs, où il y avait donc un peu de tout : microbiote, hormono, détox, maladies infectieuses, chroniques, et maintenant, je suis en France. Super, merci. Aurélien ?

Bonjour à tous, donc moi, c'est Aurélien Niaz, je suis médecin situé à Madrid, principalement, je suis médecin fonctionnel. Je me suis formé en micronutrition avec la chance avec le docteur Castro-Novo, avec le docteur Mouton, je me suis formé en hormonologie avec Stéphane Résimont, ici présent. Voilà, je me suis pas mal formé aussi sur le microbiote intestinal, pas mal en Espagne, beaucoup aussi avec Christian Boyer, notamment pour tout ce qui est le SIBO. Et voilà, je suis très content d'être là ce soir pour développer un peu plus le lien entre les hormones et le microbiote. Merci, Aurélien. Christian ?

Pour ceux qui ne connaissent pas, du coup, avec Amine, je suis co-organisateur du congrès Microbiome 360, dont on vous parlera un peu plus en détail ensuite, et sinon, moi, je suis de formation plutôt dans la recherche, donc je suis docteur en physiologie humaine et en biologie de la santé, et puis je suis pas mal de formations et de diplômes que j'ai passés en nutrition, et donc je me suis beaucoup intéressé aussi à la micronutrition, à l'hormonologie, grâce à Stéphane, à cause de lui, on finit par tomber dedans, et à l'aimer, et voilà, et aujourd'hui, je me suis pas mal spécialisé sur toutes les problématiques de microbiote et notamment de SIBO. Voilà. Superbe.

Merci à vous quatre, donc, de participer à cette table ronde. Donc, comme je disais tout à l'heure, cette table ronde est organisée dans le cadre des conférences préparatrices au congrès Microbiome 360, qui aura lieu les 11 et 12 octobre prochain, sur Lyon. On vous en dira un peu plus tout à l'heure, donc on parlera entre les parties, surtout, je vous présenterai un peu les intervenants, le programme, etc. Donc, trois intervenants, les plus grands spécialistes du SIBO qui vont être parmi les conférenciers lors de ce congrès, donc je vous en dirai un peu plus tout à l'heure.

Alors, sinon, le plan de notre table ronde de ce soir : donc, on va commencer par une petite introduction de quelques minutes avec le docteur Stéphane Résimont. On enchaînera ensuite avec trois parties distinctes. Une première partie sur les interactions hormones-digestion. Donc, là, on aura Sina et Stéphane. La deuxième partie, interactions microbiote et hormones thyroïdiennes. Donc, on aura Christian et Aurélien. Et la troisième partie, interactions microbiote et hormones sexuelles. Donc, là, on aura tout le monde : Sina, Stéphane, Aurélien et Christian. Et donc, moi-même, je vais modérer et animer toute cette table ronde et essayer d'apporter des éclairages par rapport à certaines thématiques qui se présentent. Voilà, donc on va tout de suite, sans plus tarder, passer à l'introduction avec Stéphane. Stéphane, tu as la main, tu peux partager ton écran. Merci.

Voilà. Alors, en fait, la première diapo, ça vient d'une conférence, enfin, un cours que j'ai donné à des psychiatres et psychologues d'une région d'Angers, Nantes, il y a quelques années, sur l'interaction entre microbiote, thyroïde et cerveau. La partie immunos, je ne l'ai pas faite. Et, en fait, ça a eu un succès de fou. C'était des psys particulièrement éclairés, puisqu'ils s'étaient rendus compte que leur antidépresseur ne marchait pas des masses. Et, en effet, moi, je dis depuis toujours, dans mes confs, mes cours, que quand l'intestin est pourri, le cerveau est pourri, et j'ose dire que, la thyroïde est pourrie, le cerveau est pourri, et l'intestin également. Donc, il y a une relation entre les trois. Et si on veut régler un problème de SIBO, donc de dysbiose intestinale, de gastroparésie, on en parlait beaucoup ce soir, d'entéroparésie, constipation en termes vulgaires, du liquigut, eh bien, on n'y arrive pas si on ne traite pas la thyroïde. Donc, je suis vraiment formel là-dessus. Et donc, si on n'y arrive, si on n'a pas l'aspect thyroïdien réglé, eh bien, on doit utiliser des prokinétiques. Alors, prokinétiques de l'estomac, c'est parfois nécessaire, même si on traite bien la thyroïde, mais en général, quand on traite bien la thyroïde, il n'y en a pas besoin. Et malheureusement, si les thérapeutes ne sont pas médecins, ne peuvent pas prescrire un traitement hormonal thyroïdien en cas d'hypothyroïdie sévère, eh bien, malheureusement, le patient s'en trouve impacté. Et voilà, ça fait des années que je dis, il faut faire fonctionner la thyroïde pour que l'estomac fonctionne, la vésicule fonctionne, se vide, pour que la bile soit sécrétée, et pour que le porte-chasse digère les sucres.

Alors, rapidement, c'est un petit schéma que je reprends dans tous mes cours thyroïde. On mange, l'estomac rempli de protéines, de glucides, de fibres, et tout ce qu'on veut. Eh bien, si on n'a pas assez d'acide chlorhydrique, de pepsine qui va trimodifier les protéines, on envoie des protéines mal digérées dans l'intestin, parce qu'il y a de la putréfaction, mais également, on envoie des aliments mal digérés et un intestin ralenti, puisque les contractions intestinales dépendent de la T3 très fort, les excréments gastriques dépendent énormément de la T3, mais aussi de l'âge du patient. Évidemment, quand on a 70 ans, ce n'est pas un estomac qui va digérer des briques, et donc, on a tout intérêt à régulariser la T3 sur des signes d'hypothyroïdie, comme fatigue matinale, rétention d'eau, morale up and down, perte de cheveux, etc. Donc, en gros, moi, je suis persuadé que les prokinétiques, c'est vachement bien. Donc, Christian, évidemment, comme vous savez, c'est sur Christian qu'il connaît le sujet, il a fait des trucs géniaux, mais en cas de traitement thyroïdien, on en a moins besoin. De nouveau, la maldigestion au niveau de l'estomac liée à un manque de T3, c'est un peu comme si vous preniez un IPP, on a à peu près les mêmes carences qui s'installent, par manque d'acidité du bol digestif et par malabsorption. On a une influence intestinale qui peut nous pousser sur un liquide, voire un SIBO. En gros, une étude de 2007, 54 % des personnes en hypothyroïdie ont un SIBO. Si vous guérissez votre SIBO, vous allez avoir un traitement thyroïdien, vous allez avoir une récidive très rapidement, vous allez devoir faire des traitements très très longs et récurrents. Également, une grosse revue gastro, il y a une relation entre thyroïde et SIBO et malheureusement, sur traité de patients par T4, l'lévothyroxine, le thyroxine, T4, on n'a quasiment aucune chance d'y arriver. Malheureusement, il faut la traiter. Ce sont des diapos que j'ai repris d'une conf que j'ai faite avec Christian dans le passé. On en a parlé déjà deux fois tous les deux de la relation thyroïde-intestin et de la relation intestin-thyroïde. Quand l'intestin est mauvais, dysbiose, malheureusement, on a une hypothyroïdie qui s'installe. C'est le chat qui se mord la queue, donc il faut toujours traiter, au moins, les deux en même temps. Le gluten, je ne reparle même pas. Tous les gens censés ne mangent plus de gluten et les thérapeutes censés retirent le gluten à leur patient. On sait maintenant que le gluten crée plein d'autres problèmes que la maladie cœliaque. Évidemment, ça c'est le gluten maladie cœliaque qui s'est dépassé depuis des dizaines d'années, je dirais.

Pour traiter une dysbiose, un SIBO ou un SIFO, il y a des conditions : bien mastiquer, supprimer les toxiques, réguler la thyroïde, évidemment. Je ne vais pas entrer dans le détail, c'est simplement un petit récapitulatif. Je rappelle que malheureusement, beaucoup de fois, soi-disant surchargés, comme on dit en naturopathie, avec des transaminases élevées, c'est bêtement à cause d'un hypométabolisme et métabolisme hépatique. Il y a un manque de T3. Le foie ralentit, l'hypométabolisme, et malheureusement, il souffre, il s'engraisse, et ça devient un foie gras. Il n'y a pas que le diabète type 2, il n'y a pas que le sucrose qui donne des foies gras. Également, la bile est ralentie. On peut avoir ce qu'on appelle un switch biliaire. C'est publié dans plein d'études. Le lien entre l'hypoplasie biliaire chez des jeunes de 19-20 ans et une voiture non traitée ou traitée par des foies gras.

Pour terminer, la dernière diapo, j'ai eu dans mes patients deux cas de pancréatite suite à une réduction de mon traitement par le médecin traitant qui était effrayé par une TSH indétectable. Ça s'est terminé en hospitalisation en urgence avec une pancréatite pour ces deux patients. Les gastro-entérologues, j'ai dû les convaincre à l'hôpital via un envoi de mail que la cause était une réduction du traitement thyroïdien fait par le généraliste dans les deux semaines qui précédaient. Voilà pour les petites diapos de départ. Ça va, j'ai pas été trop long ?

Merci Steph pour cette présentation introductive, superbe. On va sans plus tarder passer à la première partie. La première partie, ça concerne les interactions entre différentes hormones et le système digestif et on va dire aussi neurodigestif. Ça va être aussi une partie introductive aux deux autres parties qui vont être un peu plus spécifiques sur les hormones thyroïdiennes et sur les hormones sexuelles. Je commencerai déjà à travers ta présentation, Steph. Steph, tu es parti.e À travers ta présentation, je commencerai par une première question. Comment tu caractérises cette interaction ? Tu as parlé un peu de l'interaction thyroïde et intestin. Tu as dit : quand l'intestin est pourri, la thyroïde est pourrie et le cerveau aussi. Est-ce que tu peux, dans la lancée de ce que tu viens de présenter, est-ce que tu peux faire le lien entre ces trois composants, intestin, cerveau et thyroïde, thyroïde ?

Il faut savoir que pour digérer, il faut que les mitochondries et les cellules digestives fonctionnent pour que le métabolisme des cellules de l'estomac, entérocytes et parois intestinales fonctionnent. S'il y a une influence mitochondriale au niveau de l'intestin, un intestin qui n'arrive pas à produire de l'ATP, il n'a pas assez d'énergie pour digérer puisqu'on sait que la digestion prend une énergie folle. Même chose dans les neurones, on a des mitochondries également. Si les mitochondries sont impactées par une hypothyroïdie, manque de T3, pas de T3, pas de T4, puisqu'à la plupart, les hypothyroïdies sont des manques de conversion de T4 en T3 qu'on traite par la T4, ce qui est d'une débilité profonde. C'est logique que le cerveau dysfonctionne et on est en ralenti. Les patients ont le frein à main qui est mis dans le cerveau et tout est impacté, tout le métabolisme. Je parle du cerveau et des intestins, mais il y a tout le reste, le cœur également, avec toutes les conséquences. On a un impact de l'hypothyroïdie au niveau des fonctions en global du corps, y compris le cerveau et l'intestin. Il y a aussi une interaction dans l'autre sens, mais avant de parler d'interaction dans l'autre sens… L'organe qui transforme le plus la T4 en T3, c'est finalement l'intestin. Mais il y a aussi le muscle, le cœur, le cerveau. Même dans le cerveau, on est en T3. Et donc, si l'intestin est capable, s'il est en mauvais état, de se transformer en T4 en T3, et on le conseille aussi, l'intestin peut être une réserve à hormones thyroïdiennes. Il y a un cycle également entérohépatique des hormones thyroïdiennes. Il y a plein de raisons qui font qu'en cas de dysfonction de l'intestin, on voit l'hypothyroïdie pour des tas de mécanismes différents. C'est ça. Et donc, il y a cette problématique aussi de l'hyperperméabilité intestinale. Question pour Sina. Cette problématique de l'hyperperméabilité intestinale qui finalement va impacter la thyroïde. On dit que la thyroïde, c'est l'organe qui est le plus impacté par cette problématique d'hyperperméabilité intestinale. Et potentiellement aussi, si tu peux faire un lien entre l'hyperperméabilité intestinale et l'hyperperméabilité de la barrière hémato-encéphalique également.

Alors, je pense que je commencerais même peut-être un petit peu avant. Parce que, comme Stéphane disait, on voit que finalement, la fonction de la thyroïde qui impacte énormément de choses et finalement, la fonction de presque toutes les hormones qui s'impactent entre elles. Et on sait aussi aujourd'hui que finalement, c'est aussi l'inverse. Il y a notamment, plus cette année, il y a une étude qui était sortie qui est en train de se faire et qui est en train de se faire et qui a montré encore une fois ce que Stéphane vient de dire, c'est que le microbiote, il n'influence pas uniquement la conversion de T3 en T4, bien sûr l'absorption, etc. Mais on sait aussi qu'il y a certaines bactéries qui vont influencer aussi la synthèse directe du cortisol, donc de nos glandes surrénales. On sait qu'il y a un lien aussi entre les glandes surrénales et la thyroïde. Une personne en stress chronique ou une personne en fatigue chronique, et bien, même si elle avait pas de problème thyroïdien avant, ça peut impacter forcément sa fonction thyroïdienne. Donc finalement, ce que je trouve beau, c'est qu'on voit toujours que le lien est toujours dans les deux sens. C'est que les deux systèmes vont finalement s'impacter. Quand on a une hyperperméabilité intestinale, la façon de laquelle je vais l'expliquer à mes patients, c'est que, déjà, la perméabilité intestinale, elle n'est pas venue là comme ça de naissance. Donc typiquement, c'est qu'il y a forcément déjà une inflammation, une dysbiose ou une inflammation qui était causée par autre chose. Et bien, cette hyperperméabilité intestinale va permettre à certaines molécules qui ne devraient pas arriver dans notre sang, ça va arriver dans notre sang. À ce moment-là, on a en effet, on a des études qui ont montré que quand il y a une hyperperméabilité intestinale, on a aussi cette même hyperperméabilité au niveau de notre cerveau. Donc les molécules qui ne devraient pas arriver dans notre système nerveux central vont y arriver. Et quand ça arrive, et bien, notre corps va se mettre en défense. Il va activer les processus de défense et donc d'inflammation. Et par rapport à ta question, tu disais quel est le lien par rapport à la thyroïde. En effet, on voit qu'il y a un lien très fort. D'ailleurs, beaucoup de mes formateurs endocrinaux, ils disaient qu'il n'y a pas de maladie de Hashimoto sans dysbiose ou sans hyperperméabilité intestinale. Donc ça, je pense, c'est quelque chose qu'on suspecte déjà depuis très, très longtemps. Après, je trouve que, encore une fois, pour moi, il y a toujours le lien un petit peu dans les deux sens, qui était l'œuf et qui était la poule parce que l'hypothyroïdie va nous aussi causer des soucis digestifs et donc l'hyperperméabilité intestinale va causer, ou en tout cas, va augmenter énormément le risque de causer des soucis avec la thyroïde. Donc, il y a cette hypothèse du fait que certaines molécules peuvent agir sur la thyroïde directement ou provoquer une inflammation thyroïdienne. Donc là-dedans, il y a des problèmes. Donc, il y a des problèmes. Il y a le gluten. Mais je trouve qu'aujourd'hui, avec la science qu'on a, ce n'est pas évident de dire qui a commencé quoi, en tout cas, à mon avis. Et je pense que souvent, on a besoin de travailler un petit peu en réseau et travailler sur plusieurs facteurs en même temps parce que finalement, ce qui a été la cause peut finalement devenir la conséquence et vice-versa. Je ne sais pas si c'est ça.

Effectivement, oui. Exactement. Justement, ça me permet de rebondir. Steph, est-ce que tu as quelque chose à dire par rapport à Hashimoto et hyperperméabilité parce que je sais que tu parles souvent de ça ?

Oui, voilà. On sait très bien que le gluten, surtout le moderne avec des aliments hyper-conservatifs, plus qu'il y a longtemps, avec un gluten qui a été modifié par hybridation, etc., on sait très bien que le gluten crée une inflammation intestinale. C'est quasi tout le monde. Donc, on me dit « Moi, je tolère bien le gluten. » Je dis « Oui, peut-être que vous avez l'impression de le tolérer, mais dans les faits, ce n'est peut-être pas le cas. » En tout cas, il y a des modèles, il y a des modèles et des motifs antigéniques dans le gluten qui sont, semblent-ils, proches de la thyroïde. Donc, si c'est un intestin qui est enflammé à cause du gluten, malbouffe ou autre, il y a des fragments de gluten qui peuvent générer des anticorps. Anticorps qui peuvent être, apparemment, qui peuvent favoriser les anticorps anti-TPO, anti-thyroïdiens, anti-thyroglobuline. Donc, ce qu'on appelle, c'est mon très élu, maladie de Hashimoto, maladie auto-immune, on se détruit la thyroïde tous les jours. Donc, il y a un lien évident. Donc, moi, quelqu'un qui est un Hashimoto, j'en ai tous les jours plusieurs, alors qu'avant, c'était tous les 3 mois, je leur dis, écoutez, mangez du gluten et vous allez vous faire un diabète type 1, vous allez vous faire une polyarthrite, une sclérose en plaques, un lupus, peut-être. Donc, il faut vraiment, chez ces gens-là, encore plus arrêter le gluten que chez M. et Mme Tout-le-Monde, évidemment. Donc, il y a vraiment un lien entre gluten, inflammation, liquigut, apparition de la diathèse puisque on a l'immunité qui est impactée par l'inflammation intestinale. Et donc, oui, ce que tu dis, là, sur le gluten, bien entendu, s'applique aussi sur tout ce qui va augmenter aussi la perméabilité, certains médicaments, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antibiotiques, la dysbiose et tout ça, on parlera tout à l'heure avec Aurélien et Christian. Et donc, là, dans la lancée de ce que disait Sina juste avant, par rapport au cortisol, quel lien tu fais, toi, Stéphane, entre le cortisol et la thyroïde, déjà ?

Il y a un lien très étroit. En fait, il y a un lien très étroit. Il faut savoir que la synthèse des hormones stéroïdes, qu'elles soient œstrogènes, progestérone, prégnénolone, cortisol, DHEA, par les surrénales, les gonades, donc les testicules, dépend évidemment des mitochondries de ces gonades. Donc, il y a de nouveau la mitochondrie et qu'est-ce qu'il leur faut pour être en bonne santé ? Il leur faut du magnésium, il leur faut de l'oméga-3, il leur faut de la T3 thyroïdienne, il leur faut du coenzyme Q10, enfin, il faut plein, plein, plein de nutriments. Et donc, si on retire un des nutriments principaux qui est la T3, d'office, le cortisol va moins être synthétisé, les hormones stéroïdes vont moins être synthétisées. Or, le cortisol, c'est une hormone vitale, c'est la plus importante de toutes puisqu'elle est anti-inflammatoire, elle est énergétique et donc, on a des patients qui sont fatigués et qui ont mal partout et qui ont un axe de fibromyalgie. Donc, ils sont hypothyroïdiens, fatigués, rétention d'eau, mal dans les fascias, mal dans les articulations, rétention au niveau des articulations et en plus, ils manquent de cortisol, donc ils sont fatigués, ils ont encore plus mal et puis finalement, ça devient des fibromyalgies ou des syndromes chroniques que certains médecins ou thérapeutes traitent par sangsues alors qu'il y a parfaitement bien une cause organique. Juste pour simplifier, lorsqu'il y a un hypocorticisme, qu'est-ce qui arrive à la thyroïde et lorsqu'il y a un hypercorticisme, qu'est-ce qui arrive à la thyroïde ?

Alors, il y a un double effet du cortisol sur la thyroïde. C'est-à-dire qu'en cas d'hypocortisolémie, on a une hausse au niveau hypothalamo-hypophysaire du CRH parce que le CRH va stimuler l'hypophyse à sécréter la ACTH. Et maintenant, ce CRH va inhiber la TSH. En gros, on va avoir une hypothyroïdie conséquente d'origine centrale liée à un manque de cortisol. Mais d'un autre côté, c'est bien plus compliqué que ça. Il y a encore deux autres mécanismes, dont un qui est la conversion de la T4 en T3 sans cortisol. Ça se fait trop rapidement. Donc, en fait, le patient ne supportera pas le traitement. Il va prendre un quart de thyroxine ou même des extraits thyroïdiens comme le GTA ou le suprathyroïde et le CRH et le patient va avoir toutes les palpitations et nervosités. Or, il a 30 symptômes d'hypothyroïdie. Donc, on n'arrivera pas à supprimer les signes d'hypothyroïdie par un traitement ou par un extrait glandulaire ou par hormone ou bien par micronutriments parce que la patiente sera intolérante soi-disant à la phytothérapie. La chongada ne supportera pas. Le guggul ne supportera pas. Le canférone ne supportera pas. Or, ce n'est pas qu'elle est surdosée en hormone thyroïdienne. C'est qu'il y a une conversion trop rapide de T4 en T3. Franchement, dans mes hypothyroïdiens, j'en ai 6 sur 10 qui ont des symptômes de manque de cortisol. Oui. Et donc là, tu évoquais le rôle freinateur en quelque sorte de la conversion de la T4 en T3 du cortisol. Donc, en cas d'hypercorticisme, on pourrait imaginer qu'on a moins de conversion de T4 en T3. Mais comme tu dis, c'est plus complexe. Après, il faut définir ce que c'est qu'un hypercorticisme. Tu as aussi la problématique de la résistance du récepteur au cortisol et tout ça. Donc, je ne pense pas qu'on va rentrer dans tous ces détails-là pour l'instant, mais restons en général…

Pour l'instant. Et dans ce sens-là, je reviens à Sina, en parlant d'hypercorticisme, on sait que l'hypercorticisme, ça augmente la résistance à l'insuline. Et puis, résistance à l'insuline, donc, moins de fonctionnement de l'insuline. Est-ce que, je sais que toi, tu parles aussi souvent du rôle de l'interaction entre thyroïde, insuline ou voir un crétine, intestin, thyroïde. Qu'est-ce que tu pourrais nous dire là-dessus ?

Eh bien, pour ceux qui nous écoutent, je trouve qu'il y a un modèle qui circule beaucoup, notamment aux États-Unis, que je trouve assez intéressant pour les patients pour comprendre comment, pourquoi on fait une prise en charge un petit peu par priorité. Et ça rejoint aussi ce que Stéphane, il disait, c'est le modèle d'une certaine hiérarchie hormonale. Donc, on a un modèle d'une certaine, dans le sens où on va, chez une personne où on a un déséquilibre hormonal manifeste ou même suspecté, on va toujours commencer par d'abord travailler sur le cortisol et l'insuline ; et une fois que ça s'est stabilisé, on va passer aux hormones thyroïdiennes ; et une fois que ça s'est stabilisé, aux hormones sexuelles. Alors, ça ne veut pas dire qu'on ne va pas supplémenter une hypothyroïdie quand elle est là avant de faire autre chose, mais dans la priorité avec laquelle on va se pencher sur le problème, sur le problème, sur le problème, on sait que, comme Stéphane l'a bien expliqué, quand il y a vraiment un déséquilibre au niveau des hormones de stress, on peut avoir des grands soucis de tolérance, tout simplement, des protocoles, même s'ils sont très naturels et même s'ils sont très simples. Et l'insuline, souvent, elle est vraiment prise en compte en deuxième étape.

La façon de laquelle moi, je l'explique ça vraiment pour les patients, c'est que finalement, ce sont les deux hormones qui assurent notre survie. Le cortisol, c'est la survie pour être vigilant, pour avoir l'énergie, pour être concentré et donc, bien sûr, aussi, la réponse au stress et au danger. Et l'insuline, elle est là pour qu'on ne se caramélise pas de l'intérieur, parce qu'un niveau de sucre élevé, c'est directement une attaque à nos vaisseaux et nos organes. Donc, finalement, ce sont nos deux hormones de survie. Donc, pour le corps, c'est important de prioriser d'abord ce qui va le rassurer dans le sens : ok, ça c'est équilibré, on n'est pas en train de mourir ; et par la suite, on peut s'occuper du métabolisme ; et par la suite, on peut s'occuper de la procréation.

Et sur ta question, en effet, le lien entre le microbiote et l'insuline ou les incrétines, les incrétines, je pense que beaucoup de monde en a entendu parler récemment avec les histoires autour de Ozempic, Wegovi et le fait que ce sont des peptides qui semblent beaucoup aider sur le plan de perte du poids pour les personnes souffrant de de de de d'obésité ou de diabète avec une obésité ; mais en fait, ce sont des peptides qui s'impliquent dans la gestion de taux de sucre dans le sang et pas que des hormones de satiété, mais aussi de notre système nerveux ; et on a vu que notre microbiote a un impact très important sur la production de ces peptides, et il y a même des bactéries qui ont été identifiées qui peuvent les sécréter. Je crois que c'est un staphylocoque, un staphylocoque assez classique, je crois que c'est un staphylocoque peut-être épidermitis, je ne sais plus trop ; et voilà, c'était c'était pour montrer encore une fois ce lien dans les deux sens. Une résistance à l'insuline, c'est quelque chose qui est assez embêtant pour notre flore qui va pas mal la déstabiliser ; et en même temps, une flore qui n'est pas bien équilibrée peut finalement participer à la création de la résistance à l'insuline et donc perturber pas uniquement l'insuline elle-même ou le surpoids ou la fatigue, mais finalement la résistance à l'insuline, ça va impacter toutes les autres hormones, le cortisol, les hormones sexuelles, la thyroïde ; et comme quoi c'est un lien qui va vraiment dans les deux sens.

Super, merci pour cet éclaircissement. Je retiens la priorisation de l'insuline et du cortisol dans leur prise en charge par rapport aux autres. J'allais te poser la question pourquoi, mais finalement tu as bien répondu après. C'est un modèle, je veux bien préciser que c'est un modèle, c'est un modèle, c'est une sorte d'hypothèse, c'est pas forcément une règle, mais c'est une hypothèse qui se confirme cliniquement chez beaucoup de médecins et ce qui rejoint les retours cliniques que beaucoup de médecins, ils ont. Tout comme Stéphane, il a dit : cortisol dans les chaussettes, on aura du mal à travailler même sur les choses officiellement naturelles et douces et bénéfiques. Effectivement, donc c'est intéressant ; et puis j'ai, je douterais peut-être par rapport aux incrétines, aux GLP1, que comme c'est produit par l'intestin même, que le fait d'avoir une dysbiose et d'avoir de l'inflammation et tout ça, ça peut détruire les cellules qui produisent le GLP1 justement.

Tout à fait ; et on a vu que quand les personnes elles reçoivent du coup les agonistes des GLP1, en fait, ils ont le même effet sur le microbiote : il y a les acnéris qui augmentent, il y a les entérobactéries qui diminuent ; donc en fait, on a les mêmes effets bénéfiques sur le microbiote que nos peptides à nous-mêmes. Oui, ok ; donc ça, je pense que Stéphane, qu'est-ce que tu fais toi ? Parce que ça intéresse nos spectateurs ici : en pratique, qu'est-ce que tu fais toi ? T'as une résistance à l'insuline, t'as un problème de cortisol, un cortisol très bas par exemple, mettons, et t'as un problème, une hypothyroïdie. Qu'est-ce que tu traites en premier ? Qu'est-ce que tu priorises ? Ou est-ce que tu priorises rien dans ces cas-là ?

Évidemment, je serais très très prudent vis-à-vis de l'utilisation du cortisol lui-même, que ce soit l'hydro ou la méthyl ou la prénisolone : très très prudent. Je testerais évidemment d'abord la phyto et la micronutrition, évidemment, de toute façon, je teste toujours la micronutrition ; donc favoriser toutes les conversions de T4 en T3, dont fait partie la progestérone. Je le rappelle : une femme avec un syndrome prémenstruel qui ne prend pas de progestérone dans son contexte hypothyroïdien, et voilà, j'ai recouru hier une hystérectomie avec une ovariectomie, mise sous œstrogène, c'est une catastrophe pour cette pauvre dame, voilà ; et donc je ne lâcherais plus le cortisol qu'une résistance à l'insuline, évidemment ; mais si la patiente est en burn-out en plus d'être en résistance à l'insuline, je mettrais le cortisol d'office ; et évidemment, j'arrête toutes les causes de résistance à l'insuline : les causes, on les connaît, c'est le manque d'activité physique, c'est le manque de de l'oxygène, de l'alimentation, des glycémies élevées, c'est la dysbiose intestinale, c'est le manque également d'androgènes, des hormones, testostérone, comme cause de résistance à l'insuline, évidemment le manque de T3, c'est capital puisque la T3 brûle le sucre, les calories, le cholestérol ; donc sans T3, résistance à l'insuline, hypercholestérolémie et on grossit, évidemment, on a un hypométabolisme ; et en fait, pour une résistance à l'insuline, il y a vraiment, j'ai vraiment une guidelines que je me suis créé, et je règle toutes les causes : pendant la vitamine D, la vitamine D est basse, c'est une cause majeure de résistance à l'insuline, le magnésium est une cause majeure de résistance à l'insuline ; donc il faut tout prendre en charge en même temps : le biote, la micronutrition, l'hormono et tout en première consultation, en fait.

Super. Donc je propose qu'on prenne peut-être deux trois questions, parce que je vois qu'il y a certaines questions, mais auxquelles on va certainement répondre lors des autres parties. Donc déjà, on a une, c'est plus une remarque qu'une question : on parle ici de l'usage de la TSH par les médecins, souvent comme étant un marqueur d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie ou de thyroïdie peu importe dans ce sens ; et bon, on avait discuté une fois Stéphane sur ça, et je te disais que moi j'étais en contact avec un gars qui s'y connaît très bien en analyse thyroïdique, en test thyroïdien, puisque c'est lui qui les a inventés, John Midcray, qui est maintenant décédé, que je voulais inviter dans un des congrès, mais qui finalement était décédé avant, et qui j'ai eu des discussions avec lui qui me disait que la TSH n'est absolument pas un marqueur intéressant et qu'il ne sert strictement à rien si on l'utilise en dehors du bilan que lui il avait pensé et avait créé ; il n'a visiblement aucun intérêt si ce n'est de voir quelle baisse est le traitement donné avec une T3 qui monte ou pas en cas de traitement bien conduit. Je suis désolé pour ceux qui ne sont pas d'accord, mais de voir qu'il est bien à 0,0 en cas de traitement bien conduit et que le patient n'a plus de thyroïdie, ça c'est ce qui m'intéresse. Je ne vise pas le 0,0, mais peut-être le 0,1, le 0,2, le 0,01, le 0,02, ce n'est pas un but, mais c'est une conséquence quand le patient arrive à gérer son traitement et que j'ai 0 symptômes de thyroïdie, que ce soit micronutritionnel, extra-thyroïdien ou traitement hormonal. Très souvent, on voit une TSH qui est à 0,0. Est-ce qu'il ne crée aucune éthioporose ? Je précise, Sina, tu penses quoi de cette histoire de TSH 0,0 lorsque le traitement est bien conduit ?

Alors moi, je pense que concernant la TSH pure, je suis peut-être un petit peu moins stricte dans le sens où je ne vise pas forcément une TSH inférieure à 1 si c'est le cas toujours, mais je vais beaucoup voir les symptômes du patient. Après, c'est compliqué, parce que comme vous dites, la TSH, c'est un marqueur où on a beaucoup de choses à critiquer ; et le problème c'est parce que la TSH est gérée par l'hypophyse, l'hypophyse, l'hypothalamus, c'est eux qui vont décider combien de TSH ils font, sauf que leur, on va dire leur marqueur chez eux ne marche pas de la même façon que dans le reste du corps ; donc c'est l'histoire des déiodases où c'est pas la même au niveau de l'hypophyse que dans le reste de notre corps, elle ne réagit pas sur les mêmes… Je ne sais pas si ça vaut le coup d'entrer là-dedans, d'autant plus qu'Aurélien après vous parle déjà de la thyroïde, mais c'est pour ça qu'en effet la TSH n'étant pas… Et d'ailleurs les recommandations internationales commencent à s'y joindre, ils disent que la TSH n'est pas forcément un marqueur fiable ; donc c'est pour ça que pour moi la TSH à 0,0, c'est pas forcément le but et en soi. Après, c'est tout simplement les différentes habitudes, je pense, mais moi je pense que ça m'embêterait si un patient avec une thyroïde qui en soi est là reste très très très longtemps avec une TSH complètement supprimée, parce que j'ai vu malheureusement des cas où il y avait la thyroïde qui a diminué de volume. Donc personnellement, je vais surtout selon les symptômes de la personne et selon comment elle se sent, et après j'adapte.

Super, merci. Donc je précise aussi que pour compléter ce que John Mitclay disait, et ça il l'a dit dans une audition parlementaire sous serment qui est encore disponible au parlement écossais, que la TSH, il y avait des variations au niveau des analyses de 40% au niveau des résultats, que la TSH ne servait pas à grand-chose quand c'est utilisé tout seul. Donc je réponds juste à la question, enfin remarque de tout à l'heure, et c'est très bien qu'on aborde ce sujet de la TSH parce que ça nous introduit donc vers la deuxième partie du coup ; donc je vais juste prendre une petite pause de deux minutes afin de parler un peu du congrès comme on disait au début, et puis ensuite on parlera ensuite de la deuxième partie romanticaouidienne avec Aurélien et Christian. Donc comme je disais pour celles et ceux qui n'étaient pas là au début, donc on organise cette table ronde, cette deuxième table ronde dans le cadre du prochain congrès Microbiome 360 qui aura lieu à Lyon les 11 et 12 octobre prochains. Donc j'organise ce congrès avec Christian Boyer qui est ici présent avec nous, donc sur en ce qui concerne donc ce congrès, on aura un panel d'orateurs très large, dont trois experts mondiaux du Cibo, notamment docteur Jacobi, docteur Pimentel et docteur Seabaker, où c'est la toute première fois où ils sont ensemble dans un événement de telle envergure, on va dire ; donc c'est, on va dire l'événement de l'année si ce n'est pas un des plus grands événements du Cibo jusqu'à maintenant qui rassemble les trois grands experts du Cibo. Donc vous avez d'autres intervenants bien entendu, notamment le professeur Bruno Bonaz qui est le spécialiste du Nervag en France, qui a beaucoup publié et travaillé dessus à Grenoble ; donc et d'autres intervenants : Stéphane Résiment ici présent avec nous, Lucie Ouetschoko, donc spécialiste de l'histamine, Nathalie Carado également, professeur Vincent Castronovo que tout le monde connaît, Serge Ballant-Perrin, David Or qui est un des spécialistes de de -l'Hôtel-Dieu, le Grand Hôtel-Dieu à Lyon. Donc il n'y avait pas suffisamment de place là-bas, vu la dynamique des inscriptions dès le début, on avait compris que ça ne pourrait pas suffire, et ensuite on avait passé à l'Embarcadère qui est un endroit qui est exceptionnel, et en plus on a pu agrandir la salle et avoir plus de place. Donc là, il reste en présentiel 30 de place, il faut s'inscrire hier, pas maintenant, voilà. Donc l'Embarcadère, c'est un endroit très très sympa, vous pouvez regarder, c'est vraiment très intéressant, très chaleureux, très lumineux etc. Donc on aimerait bien vous accueillir dans cet endroit exceptionnel ; donc n'hésitez pas à vous inscrire maintenant. Donc ça c'était pour juste la présentation du congrès, et je vais maintenant passer à Aurélien et Christian pour cette deuxième partie de cette table ronde qui est, qui va tourner autour des hormones thyroïdiennes et du microbiote intestinal ; donc l'écosystème intestinal et son interaction avec les hormones thyroïdiennes, et je vais commencer par Christian déjà. Donc Christian, est-ce que tu peux nous parler un petit peu de cette interaction thyroïde intestin, peut-être thyroïde intestin cerveau, histoire d'introduire un petit peu le débat ? Tu as, j'imagine, un schéma ou une slide que tu voulais montrer, n'hésite pas dans ce cas.

Oui, le schéma que je voulais montrer, c'est un schéma qui est tiré d'une publication intéressante qui parle notamment du lien entre le microbiote et la thyroïde, on appelle ça le thyroïde gut axis, notamment du lien avec le fonctionnement normal physiologique de la thyroïde et aussi physiopathologique, donc le lien avec Hashimoto ou d'autres problématiques ; mais donc avant de présenter ce schéma-là, tu me demandais d'abord de redire un petit mot sur finalement la fonction thyroïdienne, les hormones thyroïdiennes et le lien avec le digestif. Alors je rejoins Stéphane avec le fait que lorsqu'il y a une hypothyroïdie, ça engendre une perturbation de tout le système digestif. Alors déjà si on commence, on va dire au niveau un peu système digestif haut et donc estomac, alors là c'était c'est quelque chose d'intéressant puisqu'on dit que les hormones thyroïdiennes ont un rôle dans les sécrétions gastriques d'acide. Alors il faut savoir que c'est pas directement, c'est indirectement puisqu'ils contrôlent la sécrétion gastrique, c'est l'histamine, c'est l'histamine via les récepteurs H2, c'est pour ça qu'il existe d'ailleurs certains médicaments, les anti H2 qu'on donne à la place des IPP pour couper l'acidité ; et donc c'est l'histamine via les récepteurs H2 qui va stimuler la sécrétion d'acide, mais les hormones thyroïdiennes potentialisent l'effet de l'histamine sur les récepteurs H2 et même sur la sécrétion basale, c'est-à-dire si on enlève l'histamine, imaginez qu'il n'y a plus de récepteurs à l'histamine H2, même sur la sécrétion basale d'acide hypothyroïdien, les hormones thyroïdiennes semblent agir un petit peu ; donc elles ont quand même un rôle important potentialisateur. Elles ont aussi un rôle dans la vidange gastrique, c'est pour ça qu'il y a des problèmes aussi souvent de gastroparésie, de reflux quand on a un hypothyroïdie, parce qu'on n'a plus une bonne vidange gastrique, on n'a plus une bonne digestion, pas assez d'acide, plus une bonne vidange gastrique. Ensuite, il y a un impact au niveau des sécrétions pancréatiques et des sécrétions biliaires également ; donc la qualité de la bile est influencée par la thyroïde, mais dans les deux sens, c'est-à-dire qu'autant l'hypo que l'hyperthyroïdie, on voit des problèmes dans les sécrétions biliaires, autant en cas d'hypo que d'hyperthyroïde ; donc l'un comme l'autre, c'est pas bon, il faut être euthyroïdien et donc à l'équilibre ; et aussi il y a un impact réel des hormones thyroïdiennes sur le tube digestif et notamment sur le tube digestif sur le complexe moteur migrant. Donc pour ceux qui ne savent pas ce que c'est, ce sont en fait c'est un peu la chasse d'eau, de la même façon quand on va aux toilettes pour éviter qu'il y ait un engorgement, on tire la chasse d'eau, et bien l'intestin entre chaque repas va faire appel à un système de vidange de l'intestin grêle pour le flusher, le nettoyer, parce qu'on veut qu'il reste propre, c'est pas une zone de fermentation grêle ; et donc du coup, on sait que l'hypothyroïdie peut perturber le CMM. Alors il n'y a pas que ça, tous les jours les gens qui ont des SIBO ne sont pas forcément hypothyroïdiens, et je rappelle aussi qu'une des causes majeures de SIBO du coup c'est l'intoxication alimentaire qui provoque la génération d'anticorps anti-vinculines qui peut perturber le CMM derrière ; et donc là dans des hormones thyroïdiennes, si le patient a une intoxication alimentaire et n'est pas hypothyroïdien, ça ne va pas régler le problème du CMM ; donc les prokinétiques sont quand même extrêmement importants, on voit dans les études que sans prokinétiques les gens rechutent rapidement, mais si le patient a un problème de CMM en plus de la CMM, il est hypothyroïdien, ok, il faut régler la partie thyroïde, mais les prokinétiques sont quand même indispensables, le traitement thyroïdien va forcément régler tous les problèmes, donc c'est extrêmement important également, je le vois de mettre en place des prokinétiques dans le cadre du SIBO pour stimuler le complexe moteur migrant. Donc ça c'était un peu un rappel de comment est-ce que le thyroïde pouvait impacter le digestif, et puis je vais partager un petit schéma qui est un petit très intéressant qui est celui-là. Donc voilà, normalement tout le monde doit le voir ; et donc du coup, c'est un schéma qui est tiré d'une publication dans, si je ne dis pas de bêtises, il me semble c'était dans Frontiers qui est un journal intéressant ; et donc du coup, on parle donc de l'axe thyroïde intestin, donc un axe toujours bidirectionnel comme tout axe, on a l'axe, on a l'axe, je ne sais pas moi, axe intestin-cerveau qui me vient en premier, là aussi c'est une communication bidirectionnelle, l'intestin influence le cerveau, le cerveau influence l'intestin, ça marche jamais dans un seul sens, c'est comme des autoroutes, si vous pouvez faire Marseille-Paris, vous pouvez faire aussi Paris-Marseille, là j'ai pris l'extrême ; et donc ce qui est intéressant à comprendre au niveau du microbiote et comment ça peut impacter la thyroïde, il y a déjà tout simplement si on regarde ici, donc là on parle en fait là SE c'est pour sélénium, et donc du coup on sait que le microbiote quand il est équilibré va pouvoir influencer l'absorption de certains micronutriments indispensables à la thyroïde, l'iode, le sélénium. On a des études qui montrent que si on donne des antibiotiques à des rats et qu'ensuite on regarde grâce à l'iode radioactif l'absorption de l'iode au niveau intestinal et aussi au niveau de la thyroïde, il est diminué ; donc le fait d'avoir perturbé le microbiote vient d'antibiotiques, on sait que on absorbe moins bien l'iode. On a aussi l'absorption du sélénium, du fer, de plusieurs micronutriments essentiels au fonctionnement thyroïdien qui sont dans la synthèse des hormones de la T4, dans la conversion de la T4 en T3 qui sont impactés par le microbiote, d'accord. On sait qu'il y a notamment certaines bactéries du microbiote, notamment des lactobacilles, qui sont capables de transformer la sélénite, la sélénite de sodium qui n'est pas forcément sélénite, c'est du coup un sel de sélénium, en sélénométhionine ou sélénocystéine ; donc on peut améliorer l'absorption du sélénium via un microbiote à bonne santé. Ce qui est aussi important à considérer, c'est que en fait le microbiote, on s'est rendu compte que c'était un réel réservoir d'hormones thyroïdiennes, que ça contenait une quantité d'hormones thyroïdiennes assez conséquente ; et que alors on a des études de manière intéressante, par exemple quand on met en place des antibiotérapies, on a une capacité de fixation des hormones thyroïdiennes qui est réduite au niveau du microbiote et les besoins en traitement thyroïdien sont augmentés. Il y a certains probiotiques, dans les études lorsqu'on l'administre comme des mélanges de lactobifido avec, alors pour la thyroxine là c'est que de la T4, mais en tout cas ça réduit les besoins en thyroxine ; donc on arrive en donnant des probiotiques à réduire les besoins en hormones thyroïdiennes, c'est ce que des études ont montré. Donc sur ce point Christian, juste pour préciser au niveau du microbiote ou des bactéries ou des micro-organismes du microbiote qui vont, on va dire déconjuguer et stocker ces bactéries-là, ça contribue au cycle entéro-hépatique des hormones thyroïdiennes, est-ce que tu as vu quelque chose où tu as une estimation de la de la ne serait-ce que approximative de la contribution de ce microbiote par rapport à la quantité d'organismes des hormones thyroïdiennes qui vient se réabsorber au niveau du cycle entéro-hépatique ?

Alors un chiffre exact sur l'évaluation, on va dire que c'est possible qu'il y ait à peu près dans l'ordre de autour de peut-être 30% du pool d'hormones thyroïdiennes qui serait au niveau intestinal de manière générale, on va dire, et le pool en termes de quantité ce qui n'est pas nécessairement absorbé. Voilà. Après on sait que, alors déjà en plus là tu viens de parler de quelque chose d'intéressant parce que j'ai initié on va dire une première une première info qui est de dire que le microbiote est un réservoir d'hormones thyroïdiennes, donc ça c'est une chose ; il y a des bactéries, certaines E. coli par exemple, c'est des vieilles études, ça date des années pour te dire 60-70, on avait montré que certaines E. coli par exemple, mais il y a sûrement d'autres, c'est un peu stoppé là, je cherchais après si on avait fait d'autres études pour…

Regarder quel type de bactéries étaient capables de fixer les hormones thyroïdiennes ? Ça s’est arrêté dans les années 70. On n’a plus jamais rien fait. On a montré que certaines E. coli avaient des protéines spécifiques qui fixaient les hormones thyroïdiennes. Comment ensuite elles les relarguaient ? Dans quel cas ? Quel type de stimuli pouvait induire ce relargage d’hormones thyroïdiennes ? Ça, ça reste encore un peu complexe. On n’a pas toutes les informations.

Mais après, comme tu dis, tu as, comme toute hormone, que ce soit les œstrogènes, les hormones thyroïdiennes, elles passent via le foie. Elles vont être conjuguées, par exemple, à des groupements sulfates ou des groupements d’acides glucuroniques. Donc la glycorisation, par exemple, c’est une voie qu’on appelle de détox, soit c’est une voie d’élimination de nos hormones. Et donc on a de la T3, de la T4 qui est liée soit à des groupements sulfates, soit à des groupements d’acides glucuroniques. Et donc du coup, ces hormones-là, ensuite, sont éliminées via la bile. Il y a un cycle entéropathique, un peu comme pour les acides biliaires. Et donc on a des bactéries qui possèdent la capacité d’enlever les groupements sulfates ou d’enlever, via la bêta-glucuronidase, ce groupement glucuronide en fait. Et donc ça permet une réabsorption des hormones. Oui, intéressant, parce que oui, ça contribue, parce que je posais cette question parce que, en fait, tout ce qui s’absorbe par le cycle entéropathique, du moins donc hormone thyroïdienne, va contribuer aussi au rétrocontrôle central, que ce soit des hormones conjuguées ou déconjuguées d’ailleurs. C’est toujours aussi un cycle entéropathique où il y a aussi une certaine quantité d’hormones conjuguées qui sont absorbées.

Et alors tu as parlé de quelque chose d’intéressant : cette enzyme bêta-glucuronidase au niveau intestinal. Aurélien, juste avant la table ronde, on était en train de discuter et tu me parlais de l’enzyme bêta-glucuronidase. Donc avant de poser la question par rapport à cette enzyme-là et par rapport notamment au cas clinique que tu voulais nous montrer, toi qui travailles beaucoup sur le microbiote et surtout qui travailles sur les parasites, donc ça c’est une question que moi ça m’intéresse, est-ce que tu penses qu’il y a un impact, on va dire, de certains parasites sur le fonctionnement thyroïdien, directement ou indirectement ? Et est-ce que toi tu as vu des choses, comme l’expliquait Christian, par rapport à certains parasites qui utilisent des hormones thyroïdiennes ou qui les stockent ou qui les déconjuguent ou quelque chose dans ce sens ?

Alors je vais reprendre un peu ce point-là. Pour ce qui est en particulier des parasitoses, je n’ai pas forcément fait de lien directement, parce qu’en fait les patients, ils ont souvent tellement de causes qui justifient leur hypothyroïdie, c’est jamais une chose, on le sait. Ils ont des carences micronutritionnelles, on a parlé, ils ont des dysbioses intestinales, il y a des problèmes d’inflammation, il y a des problèmes de résistance à l’insuline. Donc on ne sait jamais vraiment, au final, quelle est la cause, le lien entre les parasites, en tout cas les parasitoses et dysfonctionnement de la thyroïde. Ça peut être déjà, comme premier point, tout simplement la perméabilité intestinale avec une inflammation systémique de bas grade qui produit notamment toutes les sécrétions de TNF alpha, d’interleukin 6, etc. Ce sont donc des cytokines pro-inflammatoires qui ont la capacité de perturber le fonctionnement du foie. On sait qu’il y a un impact particulier, notamment des LPS aussi, c’est marqueur au niveau des bactéries Gram négatives qui peuvent impacter le foie, parce que ça l’orientent soit vers un profil TH1 si c’est les protozoaires, soit vers un profil TH2 si c’est les helminthes. Et donc dans ces cas-là, il peut aussi avoir, disons, il peut avoir une augmentation des phénomènes d’auto-immunité. Il y a pas mal d’articles quand même qui font le lien. Alors c’est assez compliqué d’ailleurs ces articles, parce que dans ces deux cas, on trouve des articles qui pourraient moduler le système immunitaire et donc réduire le risque de maladies, et inversement, il y a des articles qui montrent que ce sont des accélérations ou des déclencheurs de maladies auto-immunes. Tout cela dépend en fait effectivement de si c’est les protozoaires ou des helminthes et vers quel profil immunitaire TH1 ou TH2 le parasite oriente le système immunitaire.

Donc effectivement, ensuite, quand je parlais de l’inflammation du foie, évidemment ça rejoint ce que Chris disait par rapport déjà 1 à la perturbation des différentes phases de détoxification du foie. Ils peuvent, on sait que l’inflammation systémique de bas grade peut perturber les maladies cytochromes, et donc ça peut potentiellement, là je fais plus le lien vers les œstrogènes, mais ça peut dériver le métabolisme d’œstrogènes vers, par exemple, le 4-OH-estrone ou le 16-OH-estrone, qui on sait sont des œstrogènes par exemple qui sont beaucoup plus œstrogéniques pour la femme et qui peuvent les mettre en hyper-œstrogénémie. Pour les hormones thyroïdiennes, il y a aussi perturbations de ces mécanismes-là. Et puis ensuite, les parasites ne sont pas, de ce que je connais en tout cas moi, ne sont pas des bêta-glucuronidases, mais bon, ils peuvent aggraver une dysbiose bactérienne où il y a déjà des bactéries synthèses d’enzymes, donc la glucuronidase, qui, comme l’a dit Chris, va favoriser la déconjugaison des hormones thyroïdiennes qui doivent être éliminées dans les selles. Et ces hormones thyroïdiennes vont être réabsorbées. Et donc si elle est en excès, parce qu’en fait il y a des analyses maintenant, comme on le fait en Espagne par exemple, on fait donc des analyses du microbiote par un métagénomique shotgun, c’est ce qu’on fait au niveau de la recherche, on va faire un séquençage très poussé et complet de l’ensemble des bactéries du microbiote intestinal. Et dans ces analyses-là, très souvent ils font des dosages de bêta-glucuronidase. Et donc moi ça m’arrive très souvent de voir soit des excès de bêta-glucuronidase, donc dans ce cas-là on va se dire que c’est un patient qui va plutôt avoir tendance à avoir une forte réabsorption des hormones thyroïdiennes, parce que cela peut le mettre en hyperthyroïdie. Inversement, je vois des patients qui ont des carences en bêta-glucuronidase et qui pourraient être potentiellement une cause d’hypothyroïdie, et des autres d’œstrogènes aussi, l’absorption des œstrogènes aussi, c’est pas encore venu, mais bon, la bêta-glucuronidase joue effet sur les œstrogènes et aussi sur les androgènes, sur la testostérone notamment. Intéressant, intéressant.

Donc là, par rapport au lien qu’on a, qu’on a dressé un peu entre les hormones thyroïdiennes et le microbiote, est-ce que, donc pour Christian, est-ce que on a des mécanismes, des mécanismes moléculaires qui pourraient être les liens ? Tu les expliques quand même assez facilement, on va dire, entre dysfonctionnement thyroïdien et ton hyperperméabilité intestinale. Il y a déjà le fait que ton dysfonctionnement thyroïdien, si c’est une hypothyroïdie, on va prendre cet exemple-là particulièrement, ça va, comme je l’ai expliqué, impacter différentes fonctions au niveau digestif. T’as des gens qui digèrent moins bien les protéines, qui absorbent moins bien les micronutriments, par exemple. Si tu as moins d’acide, tu absorbes moins, par exemple, le zinc. Le zinc est extrêmement important pour le renouvellement des cellules, notamment les cellules intestinales. Donc les hormones thyroïdiennes vont être importantes pour l’absorption de certains micronutriments, pour leur ionisation, parce que le zinc doit être, les minéraux doivent être sous forme ionisée pour être bien absorbés. Derrière, tu as aussi tout l’impact indirect que ça, et le déséquilibre thyroïdien peut induire des dysbioses, un SIBO, d’autres types de problématiques. Quand tu as un SIBO, quand tu as une population de bactéries dans le grêle, bien évidemment que cette problématique-là va venir agresser la muqueuse de l’intestin grêle, et donc du coup favoriser une hyperperméabilité intestinale, qui elle-même, lorsqu’elle est là, est aggravée, va favoriser encore plus les problèmes thyroïdiens. Et puis tu as un lien aussi entre, Stéphane parlait du lien finalement entre hormones thyroïdiennes et mitochondries. Les mitochondries, tu en as partout, et tu en as aussi beaucoup au niveau intestinal. Et donc si ta mitochondrie au niveau intestinal dysfonctionne parce qu’il lui manque des nutriments essentiels ou des hormones essentielles comme la T3, tu as un ralentissement du renouvellement des cellules, du bon fonctionnement des entérocytes, tu as un ralentissement de la fonction aussi du système nerveux entérique. C’est une des raisons pour lesquelles les hypothyroïdiens, ils sont ralentis de tout, comme disait Stéphane, c’est des mous du cerveau, c’est pas de leur faute, mais ils sont ralentis du cerveau, ils sont fatigués, ils sont ralentis du système digestif, et donc ils sont ralentis. Il y a clairement un lien entre les hormones thyroïdiennes et l’hyperperméabilité.

Et donc pour revenir à Aurélien, ce que tu disais tout à l’heure par rapport au métabolisme toxique des œstrogènes, les 4 hydroxyoestrones, les 16 alpha hydroxyoestrones, tout ça, on sait que ce sont des super œstrogènes. Ces hydroxyoestrones, c’est 30 fois plus bioactifs que le stradiol, et les 4, c’est 10 fois plus bioactifs. Donc là, ça augmente l’imprégnation œstrogénique, on va dire, c’est dû à une mauvaise métabolisation souvent hépatique, beaucoup plus qu’à une surproduction des œstrones, même si ça pourrait être une cause là-dessus. Juste pour introduire la prochaine partie, la troisième partie sur les hormones sexuelles, est-ce que tu peux nous donner un peu les grandes lignes du lien qu’il pourrait y avoir entre l’hyperimprégnation œstrogénique dans ces cas-là et les modifications qu’on pourrait avoir au niveau du microbiote et peut-être aussi l’impact de cette interaction au niveau de la thyroïde ? Ok, donc tu as parlé du fait qu’on peut effectivement avoir une hyperœstrogénémie en lien notamment avec une métabolisation adéquate qui peut être un certain degré génétique, évidemment. Il y a plein de micronutriments, de cofacteurs qui vont permettre de mieux métaboliser l’œstrogène au niveau hépatique. Comme je disais génétique, je disais génétique parce qu’on sait maintenant qu’il y a aussi des polymorphismes qu’on peut analyser, c’est intéressant pour avoir un peu la prédisposition de chacune patiente, une métabolisation vers une voie qui est de OH estrone et donc une voie qui est plutôt, on va dire, pathogène 16 OH. C’est donc le premier point sur ça. Ensuite, par rapport à l’hyperœstrogénémie en soi, je ne sais pas s’il y a forcément un impact qui va être plus important sur le microbiote. À ma connaissance, il n’y a pas forcément un impact plus grave au niveau du microbiote en soi, à mon avis, au niveau systémique et plus sur des pathologies, parce qu’on n’a peut-être pas encore parlé, on n’a pas fait le lien entre l’hyperœstrogénémie et les conséquences pour la santé. Déjà, il y a des conséquences forcément, on va dire graves, mais qui détériorent gravement la qualité de vie des femmes, c’est notamment le syndrome prémenstruel. C’est un syndrome que les femmes malheureusement connaissent, alors que pourtant ça, c’est une réflexion que je me faisais avec une amie à moi qui a une très bonne phase lutéale et qui n’a pas du tout le syndrome prémenstruel. Elle disait que justement elle adorait sa phase lutéale parce que c’est une phase où normalement la progestérone est de très bon niveau et donc c’est une phase où elle se sent particulièrement relaxée, apaisée, très peu d’anxiété. Et donc elle me faisait la réflexion à quel point c’était dommage qu’énormément de femmes souffrent d’un syndrome prémenstruel, ou au contraire, par excès, alors relatif ou non d’œstrogène, elles peuvent avoir énormément de symptômes, pour rejoindre ce que je disais d’anxiété notamment, parfois pression, il y a même des idées suicidaires chez certaines patientes. Donc ça c’est le premier point sur les conséquences que peut avoir un excès d’œstrogène chez la femme. La deuxième conséquence, cette fois-ci, c’est des pathologies, donc ça va, c’est une des causes, on le sait maintenant, de l’endométriose. Donc c’est des causes de la progression de l’endométriose. Ça va être aussi, pour faire le lien avec l’homme, parce qu’on parle beaucoup de la fameuse œstrogène, il y a aussi un lien, des risques très importants chez l’homme, l’effet d’avoir des excès d’œstrogène est en lien avec l’agrandissement de la prostate chez l’homme et le cancer de la prostate, il faut le souligner. Voilà, et puis on le sait aussi par rapport, je ne l’ai pas évoqué là, mais au cancer, c’est que le fait d’être en hyperœstrogénémie notamment durant de nombreuses années est facteur probablement aussi clé dans le cancer hormonodépendant, donc du sein pour ne citer que cela.

Bien, merci pour ce topo. Christian, est-ce que tu peux nous faire un topo sur le lien entre les œstrogènes, qu’ils soient d’ailleurs estradiols ou peu importe, ou même des métabolites hyperœstrogéniques tels que les 4 ou les 16 OH et la fonction thyroïdienne ? En gros, pour simplifier, quand on a une hyperimprégnation œstrogénique, qu’est-ce qui arrive au niveau de la prostate, de la thyroïde ? Et quand on a une hypo-imprégnation œstrogénique, qu’est-ce qui arrive au niveau de la thyroïde ? Ce qui est important quand même à comprendre aussi par rapport à ces problématiques et j’aime bien les regarder d’un point de vue aussi modulation de l’inflammation, du rôle des œstrogènes. Et donc il y a notamment un lien, alors du coup ça va faire plaisir à Lucie Wetsioko, mais par rapport aux œstrogènes aussi, l’imprégnation œstrogène et l’effet sur l’histamine notamment. Et je sais que moi, en tout cas, j’ai fait le lien chez certaines personnes avec clairement le lien entre la montée des œstrogènes et, ou en fonction du cycle et une imprégnation, on va dire une hyperœstrogénie, qu’elle soit relative ou vraiment mise en évidence par la biologie. Et on sait que c’est cette hyperœstrogénie peut provoquer une montée en fait de l’histamine. La progestérone a plutôt l’effet inverse. Et donc du coup, je vois régulièrement quand même des gens, déjà avec une sensibilité à l’histamine augmenter quand ils ont entre guillemets trop d’œstrogènes, trop d’imprégnation œstrogénique. Et derrière cette histamine-là impacte la fonction thyroïdienne. On voit comme ça des personnes, des femmes en fonction du cycle. Et on a des femmes des fois qui sont stabilisées au niveau thyroïde et qui se remettent à avoir des troubles justement au niveau thyroïdien dans certaines phases du cycle, notamment en phase par exemple lutéale où on a un déséquilibre des fois chez certaines femmes entre la progestérone et les œstrogènes. Je pense aussi que sur la fonction thyroïdienne, c’est important de regarder pas que les œstrogènes, mais regarder l’équilibre entre les œstrogènes et la progestérone, tu vois, parce qu’on peut regarder les œstrogènes, mais l’équilibre avec la progestérone est vraiment important. Et Stéphane en parle aussi souvent du lien qu’il y a entre la progestérone et la conversion de la T4 en T3. Donc on sait que l’hyperœstrogénie peut être problématique dans les troubles thyroïdiens, comme le manque aussi de progestérone. Donc c’est vraiment les deux hormones qu’il faut regarder et cet équilibre entre œstrogènes et progestérone. Et puis il y a clairement aussi, tu vois des liens aussi indirects si on en revient aux microbiotes, ce qui m’intéresse le plus, enfin ce qui m’intéresse le plus, ce qui m’intéresse le plus du moins beaucoup. Et donc du coup, on sait que les œstrogènes vont, ils sont pas que mauvais, on sait que les œstrogènes vont avoir un impact sur l’hyperperméabilité intestinale, ils vont avoir aussi un impact sur la composition du microbiote, ils vont réparer l’intestin et améliorer la composition. Les œstrogènes ont un effet trophique, on sait, alors ça peut être une des raisons, lors des fois il y a des personnes qui sont en dysbiose, qui lors des menstruations où il y a les chutes hormonales et des œstrogènes et des progestérones commencent à avoir des diarrhées, des symptômes digestifs accentués, des symptômes digestifs de liquidité qui semblent être plus importants. Et on sait que les œstrogènes vont avoir quand même un effet sur les jonctions serrées, et donc du coup il y a un effet positif d’accord des œstrogènes. Et du coup, il faut penser aussi à la femme ménopausée qui a moins d’œstrogènes, il y a moins cet effet-là du coup trophique sur les cellules intestinales, et donc du coup tu peux aussi trouver des liens entre des équilibres de certaines hormones comme les œstrogènes et la progestérone, est-ce que ça peut avoir comme effet au niveau de l’intestin, au niveau du microbiote et indirectement du coup sur la thyroïde ? On en revient beaucoup à ça, mais finalement toute hormone, tout, enfin tout ce qui peut venir perturber cette hyperperméabilité intestinale peut derrière venir perturber la fonction thyroïdienne. Il y a aussi des effets pas néfastes aussi, anti-inflammatoires des œstrogènes, jusqu’à un certain niveau. Quand on est en hyperœstrogénie ou qu’on a, qu’on a trop, ou c’est trop en équivalent à la progestérone, bien évidemment ça peut avoir des effets délétères. Tout est une histoire d’équilibre en fait. Et puis pour compléter ce que tu dis, l’effet des œstrogènes, il passe pas uniquement par l’imprégnation œstrogénique, il y a aussi les récepteurs les bêta qui sont plutôt anti-prolifératifs, comme tu dis, plus ou moins protecteurs, neuroprotecteurs aussi. Et t’as les alpha où là t’as un effet prolifératif qui explique cet effet anabolique et trophique également des œstrogènes. Et puis derrière aussi t’as la progestérone où la progestérone va moduler aussi l’effet hyperprolifératif si les récepteurs bêta sont pas suffisants pour cela. Et donc oui, il y a une balance œstrogène progestérone et des niveaux relatifs de la progestérone par rapport à l’œstrogène et des œstrogènes par rapport à la progestérone. Donc c’est, c’est intéressant. Alors je, je veux dire un truc, bien sûr, un truc, un truc bien sûr, des œstrogènes. Il me semble que j’avais lu que finalement la plupart des œstrogènes vont plutôt être sulfatés que glucuronisés, et finalement donc on a, si on a des sulfatases qui peuvent être sous-évalués ou peut-être présents en trop grand nombre, on peut carrément avoir un profil sans dominance œstrogénique, on peut même avoir un profil qui peut évoquer une hypo-œstrogénie, mais finalement une dominance œstrogénique invisible, donc via les métabolites qui vont être réabsorbés dans le sang du microbiote. Et d’ailleurs, c’est une des raisons pourquoi moi personnellement j’aime pas trop les tests de type DUTCH ou autre, parce qu’il y a aussi des études qui ont montré que les bactéries intestinales qui peuvent conjuguer ou déconjuguer certaines hormones et bien, et ça a été montré, qu’ils peuvent impacter les mesures salivaires, urinaires, urinaires en médecine intégrative, donc sur les hormones sexuelles, et que finalement on peut avoir pas mal de faux négatifs ou de faux positifs ou des faussement hauts ou faussement bas, ce qui fait, ce qui nous ramène un petit peu sur l’idée que la clinique ça va toujours être plus important que que certains tests où on ne peut pas très bien évaluer. Donc si la clinique elle nous dit dominance œstrogénique et qu’au niveau des tests on ne le voit pas, il faut peut-être croire la clinique.

Et ce que tu disais Christian, alors on est, enfin je ne sais pas comment c’est du coup par exemple par rapport à vos formations hormonales, je pense Stéphane il pourra mieux dire, mais en effet moi j’avais appris qu’on ne regarde pas tant que ça le taux de progestérone, le taux d’estradiol, ça ça va nous juste nous montrer est-ce que la femme a ovulé ou non, mais on regarde pas mal le rapport. Et dans les milieux intégratifs, je ne sais pas quel est le rapport que vous visez, moi j’avais appris donc au moins 180 voire 200, donc 200 fois plus de progestérone que d’œstrogènes, et au-dessous de ça on a une dominance œstrogénique. Et puis un truc que je trouvais vraiment super que tu en as parlé Christian, c’est l’histoire entre les œstrogènes et les histamines. En plus ça m’a fait rire parce que je réfléchissais quelle vidéo je devrais poster avec la personne qui m’aide pour les réseaux, et une vidéo qu’on avait regardée c’était la vidéo où j’expliquais pourquoi les femmes ont beaucoup plus souvent des problèmes liés à l’histamine, et bien parce que les œstrogènes ils activent les mastocytes, les œstrogènes vont inhiber la… la DAO, donc on a une dégradation moins bonne, et en plus l’histamine elle-même elle stimule l’aromatase, donc elle peut contribuer à une hyperœstrogénie. Voilà, ça me faisait plaisir, super merci. Bon, ça nous fait passer à la troisième justement, la troisième partie. Et donc pour donner juste un complément, quand on est en hyperimprégnation œstrogénique, la thyroïde a tendance à se ralentir, la désiodase a tendance à se ralentir. Et puis alors quand on est en déficit en œstrogène, et bien c’est la même chose. Et alors il y a une question que j’ai trouvée intéressante aussi de Michel sur la mélatonine, sur l’effet de l’épiphyse sur la thyroïde, je ne sais pas par rapport à vous, peut-être qu’on va clôturer la deuxième partie avec cette cette question-là.

Moi, de ce que j’ai conscience, tu dis par rapport que je, en écoutant Syna, ça m’a fait penser à quelque chose par rapport justement aux points par rapport, enfin le lien entre toujours microbiote et œstrogène, on va rester dans ça, et sur le fait que parfois effectivement si on regarde par exemple que le taux d’estradiol, je pensais notamment Syna, très souvent il est normal, pourtant on a une clinique d’hyperœstrogénémie sur la chez la femme. Et effectivement une des choses qu’il faut toujours bien regarder c’est aussi la SHBG pour voir effectivement l’estradiol libre, puisqu’on sait que c’est cette hormone-là qui va vraiment exercer les effets des œstrogènes. Et il y a un lien intéressant, c’est avec le microbiote, c’est la perméabilité intestinale, l’endotoxémie métabolique qui va impacter le foie, et chez certaines patientes ça peut entraîner une diminution de la SHBG, parce qu’on sait que la SHBG c’est une protéine de transport qui est utilisée au niveau du foie et qui peut dans certains cas du coup voir, il peut avoir une diminution de sa synthèse, et ça va forcément s’entraîner une fraction libre d’œstrogène beaucoup plus importante et donc une imprégnation œstrogénique plus importante. Donc ça aussi je voulais souligner. Et la deuxième chose que je voulais souligner aussi, c’est quand on a parlé des récepteurs aux œstrogènes, il y a aussi un lien entre du coup le microbiote et les récepteurs aux œstrogènes, puisque le microbiote notamment via la synthèse de certains métabolites qu’on appelle les acides gras chaînes courtes, notamment le butyrate, va avoir une influence sur, on sait les gènes qui régulent l’expression justement de ces récepteurs aux œstrogènes. C’est que le butyrate a une action sur les histones des acétylases.

Notamment, donc là encore, il va y avoir un lien entre microbiote et œstrogène, et donc les récepteurs. Et aussi, j’avais regardé les indoles qui sont issus du métabolisme et qui peuvent aussi avoir une action. On va peut-être revenir sur ça à la troisième partie, puisque là on va parler vraiment des hormones sexuelles : progestérone, œstrogène et testostérone.

Et donc là, pour clôturer cette partie-là, je disais que moi j’avais notion, par rapport à la mélatonine, que ça avait un effet plutôt ralentisseur sur la production des hormones thyroïdiennes. Que ça a certainement un effet, au niveau périphérique, antioxydant, anti-inflammatoire, anti-prolifératif, mais que, au niveau central, ça ralentit l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien. Ça ralentit aussi la conversion. Est-ce que vous, certains d’entre vous, ont eu la même notion, ou est-ce que c’est différent ? Mais ça a certainement un effet protecteur par ce biais anti-inflammatoire et antioxydant de la thyroïde. Mais ça, globalement, quand on parle de mélatonine périphérique, ce qui ne proviendra pas forcément de l’épiphyse, c’est produit par pas mal de, dans différents tissus, par des mitochondries. Et c’est pas une production qui est nécessairement liée au rythme circadien tel qu’on l’a avec l’épiphyse. Donc ça, c’est la mélatonine périphérique. Est-ce que vous avez une autre notion, ou est-ce que pour vous c’est la même chose, Stéphane, Christian, Sina, Aurélien ?

La seule chose, rapidement, pour clôturer cette partie, la seule chose que je peux dire là-dessus, c’est qu’en cas d’apport exogène de la mélatonine à forte dose, que ce soit pour dormir ou que ce soit en journée pour des raisons mitochondriales, on peut avoir, en fait, une baisse, selon moi, du cortisol, et ce qui explique des céphalées matinales liées à un excès de mélatonine. Donc il y a des gens, pour dormir, ils en prennent des quantités faramineuses sans penser qu’ils manquent de gamma. Et c’est la seule notion que j’ai, donc c’est voilà, un effet hypotenseur aussi qui peut expliquer ces maux de tête. Il n’y a pas d’autre notion, ce que je sais sur la mélatonine périphérique. Après, peut-être que je me trompe, mais dans mes connaissances, son action est surtout locale. Donc, en tant qu’antioxydant, anti-inflammatoire, immunorégulateur, etc. C’est-à-dire que la mélatonine qui va être dans l’intestin, ou dans la peau, ou dans les os, son action va être antioxydante locale. Et la mélatonine qui est produite par l’épiphyse, de moins dire la majorité là, il y a … alors je pense que c’est un effet… il me semble que j’avais répondu à Michel qui a dû poser cette question-là. On sait que la mélatonine impacte l’hypothalamus qui stimule la production de TRH, qui par la suite stimule la production de TSH. Donc forcément, rythme circadien perturbé, rien que par ça, on a ce risque de perturbation thyroïdienne. Oui, alors là tu parlais Sina de l’effet paracrine et autocrine de la mélatonine. Quand elle est produite dans un tissu, ça va agir sur les mêmes cellules du même tissu. Et puis t’as aussi, par exemple, les cellules rétiniennes ont produit de la mélatonine aussi, les mitochondries en produisent, t’as d’autres tissus comme le foie ou autres. Et effectivement, alors quand on dose la mélatonine dans le sang, on la retrouve, il y a un taux, donc elle est quand même circulante. C’est vrai que ça ne passe pas la barrière hémato-encéphalique dans l’autre sens, donc c’est certain, c’est certainement une synthèse périphérique. Mais là, par exemple, ce que disait Stéphane sur une supplémentation, soit dose normale ou dose élevée de l’ordre de quelques dizaines de milligrammes, ça va avoir forcément un effet endocrinien, parce que ça va agir un peu partout. Après, je ne sais pas… oui, c’est vrai que quand il y a un déficit en mélatonine, ça peut impacter négativement la fonction thyroïdienne. Moi, ce que j’avais quand j’étais comme notion, c’est que plus on donne de mélatonine, et plus la mélatonine reste en périphérie, notamment à partir de 10 milligrammes par jour, et plus on impacte négativement la production d’hormones thyroïdiennes. Après, à confirmer, à voir. Ok. Et alors donc on va passer à la troisième partie. Avant cela, parce que je vois que certains se sont connectés, d’autres se sont déconnectés, je vais refaire une petite présentation aussi, encore du congrès, puisque on a des nouveaux qui sont qui viennent se connecter.

Donc je disais au début de la présentation de cette table ronde qu’il s’agit de la deuxième table ronde qu’on organise là, dans le cadre de la préparation du congrès Microbiome 360, qui aura lieu les 11 et 12 octobre prochains à Lyon. Donc avec la participation d’experts internationaux, les trois grands experts du SIBO, Jacobi, Pimentel et Seabaker, qui nous viendront donc des États-Unis et d’Australie. Et je voyais la question tout à l’heure : est-ce qu’ils seront en présentiel ? Ils seront bien en présentiel. Et c’est la première fois qu’ils sont en présentiel ensemble, tous ensemble. Ils vont présenter des conférences et débattre ensemble. Donc c’est un événement exceptionnel. N’hésitez pas à vous inscrire. Depuis tout à l’heure, j’ai regardé lorsque j’ai annoncé qu’il restait qu’il y avait ce code promo à -20 %, promo 20, et j’ai vu, j’ai vu déjà qu’il y avait une dizaine de places qui étaient parties. Et donc là, c’est plus 32, c’est 20 de places en présentiel qui restent. Donc je remercie aussi tous les sponsors, notamment nos sponsors Gold, TerraScience, Nutrilogix et LIMS, et tous les autres qui nous ont aidés aussi et soutenus à l’organisation et à la communication par rapport à cet événement. N’hésitez pas à vous connecter sur microbiome360.octodiet.org. Là vous avez toutes les infos, vous avez le programme, les intervenants, la présentation des intervenants, et puis vous avez aussi le moyen de vous inscrire directement. N’hésitez pas, encore une fois, à utiliser ce code promo qui sera valable que jusqu’à dimanche 22 juin inclus, donc jusqu’à, jusqu’à minuit. N’hésitez pas à prendre les places, elles partent très vite. Voilà, merci pour votre attention ici. Et donc on va passer à la troisième partie, à la troisième partie qui va concerner justement les hormones sexuelles qu’on avait déjà un peu entamées avec l’apport de Sina et d’Aurélien, par rapport à ce qu’on venait de dire, notamment sur l’hyperimprégnation œstrogénique. Donc je vais commencer avec Aurélien. Donc du coup, Aurélien, si tu peux continuer ton raisonnement de tout à l’heure pour faire un petit récap, et continuer par rapport à ton raisonnement de tout à l’heure, parce que je trouve que c’est un bon point d’entrée à cette thématique. Ce que je vous propose, c’est juste de faire un petit résumé de ce qu’on a dit jusqu’à présent par rapport au lien entre le microbiote et les hormones féminines, en particulier, comme je l’ai dit avant, les œstrogènes ont aussi un impact chez l’homme, il ne faut pas l’oublier. Donc on a parlé notamment du rôle important de la bêta-glucoronidase, qui est une enzyme qui est une bactérie de microbiote intestinal, en particulier plutôt des bactéries qui sont à Gram négatif. Donc, de tête, il y a l’Escherichia coli, il y a le Clostridium, il y a les Bacteroidètes qui sont particulièrement impliqués dans la synthèse de cette enzyme. Donc cette enzyme, elle va favoriser du coup la réabsorption des hormones. Donc là, je vais étendre un peu plus, puisqu’on a des hormones sexuelles, ça va favoriser la réabsorption des œstrogènes, mais aussi, on sait, des androgènes, la testostérone en particulier. Donc ça, c’est un des premiers mécanismes, un des premiers mécanismes qu’on a vu ce soir du lien entre les hormones sexuelles et le microbiote. On n’a peut-être pas mis en avant, c’est ce qu’on peut faire pour agir sur la bêta-glucoronidase, parce qu’on a maintenant des molécules qu’on connaît qui permettent de la moduler. Donc en particulier, qui permettent de l’inhiber si elle est en excès. On a le calcium D-glucarate qui est assez connu et très visé, qui va se transformer en glucarolactone, si je ne me trompe pas, c’est bêtise, qui est un inhibiteur compétitif du coup de la bêta-glucoronidase. Et puis après, moi je connaissais juste deux autres molécules, j’utilise moins, je ne sais pas si vous en utilisez d’autres, c’est l’apigénine et la quercétine. De ces cas, ils ont une action aussi dessus. Moi j’avoue que j’utilise plutôt le calcium D-glucarate, en fait c’est plutôt bien. Voilà. Ensuite, j’avais parlé brièvement du lien entre les dysbioses intestinales, la perméabilité intestinale, l’impact sur le foie via l’endotoxicémie métabolique, qui est donc le passage de LPS qui sont issus des bactéries à Gram négatif à la circulation sanguine, qui vont impacter le foie et donc qui peut entraîner chez certaines patientes une diminution de la SHBG, et donc favoriser une plus grande libération d’œstrogène et de testostérone, qui peut du coup produire des fois des excès d’imprégnation, alors que les hormones, encore une fois dans la biologie, sont normales. Ça, on en avait parlé. Ensuite, troisième mécanisme qu’on avait évoqué, que Sina a évoqué et que je commence à évoquer, c’était le fait que le microbiote va avoir un impact aussi sur la modulation des récepteurs aux œstrogènes. Donc tu les avais déjà un petit peu mis en avant aussi Amine, avec les récepteurs alpha, les récepteurs bêta, qui sont qui dépendent un peu des tissus. Mais donc j’avais mis en avant que certains métabolites, les acides gras à chaînes courtes comme le butyrate, étaient des modulateurs qui régulent l’expression des gènes qui sont responsables de la synthèse de ces récepteurs. Et il y avait aussi les indoles que j’avais nommé brièvement, issus du tryptophane. Et puis, encore une fois, pour ceux qui sont habitués à faire des selles ou des DMI, il y a deux métabolites issus particulièrement des bactéries de putréfaction qui peuvent aussi impacter ces récepteurs, qui est le phénol et le paracrésol. Je ne sais pas si Chris est d’accord avec moi, mais je sais qu’ils peuvent impacter aussi ces récepteurs. Voilà ce qu’on avait dit jusqu’à présent, en tout cas merci. Et donc oui, exactement, merci pour cette synthèse. Donc Chris, si tu peux commenter par rapport aux métabolites du DMI par rapport à Aurélien, et puis tu avais tout à l’heure entamé déjà, tu vois une petite intro là sur l’impact des œstrogènes et des métabolites des œstrogènes sur la composition du microbiote. Est-ce que tu as une idée sur, par exemple, certains pathogènes qui pourraient être impactés par l’élimination excessive ou insuffisante des œstrogènes au niveau intestinal ?

Alors l’impact sur le microbiote, après ce que je sais, c’est que les, comment dire, les œstrogènes, ils ont, ils ont aussi un rôle quand même bénéfique. Ils vont, alors bien sûr, encore une fois, quand on parle d’un rôle bénéfique, c’est toujours dans des conditions où les niveaux sont normaux, il n’y a pas de perturbations, etc. En tout cas, tu vois, ils ont un rôle notamment d’augmentation sur les Lactobacillus et Bifidobacterium. Après, te dire exactement quel type de bactéries, des problématiques d’excès d’œstrogènes pourraient augmenter, là je n’ai pas en tête des des noms de bactéries particuliers. Si tu veux, ce qui est clair, c’est que tu as un impact, tu as des impacts bénéfiques des œstrogènes, tu vois les Lactobacillus et Bifidobacterium, c’est quelque chose qui est connu. Et ensuite, après, tu peux avoir tout un tas d’impacts négatifs du fait qu’il y ait une problématique d’hyper-œstrogénie, mais en fait ça peut être très indirect. Ça peut impacter le microbiote parce qu’il y a un impact sur le système immunitaire, parce qu’il y a un impact sur les niveaux d’histamine, par exemple, et que ça crée derrière un terrain micro-inflammatoire. Ça peut être très divers et varié, et il y a des choses qui ont été montrées, mais tu sais, il y a des études qui ont montré des choses, une réduction de la diversité microbienne chez les femmes qui sont ménopausées. On sait que les œstrogènes peuvent avoir un effet sur la diversité microbienne, et plutôt dans un sens positif et l’augmenter. Mais encore une fois, c’est une étude sur… voilà, les œstrogènes agissent de cette manière. Après, il y a des conditions, comme on dit, physiopathologiques, où là ça peut avoir l’effet inverse et des effets plutôt délétères. Mais te dire exactement ça fait ça, c’est plus compliqué. Mais dans le sens des dysbioses sévères, type SIBO, candidose, IMO, peut-être H2S aussi, est-ce que c’est plutôt l’hyperimprégnation œstrogénique qui favorise ce type de dysbioses, ou c’est plutôt le déficit ? Ou l’hyperimprégnation œstrogénique selon toi ?

Tu pourrais, tu pourrais, tu pourrais largement envisager, envisager les deux cas, c’est-à-dire que ça je le, je le, je le, je le vois, puisque j’ai déjà eu des femmes ménopausées avec des troubles digestifs qui, une fois qu’elles sont mises sous traitement hormonal substitutif, elles vont mieux. Elles te disent qu’elles digèrent mieux, elles se sentent, elles se sentent mieux. Alors il y a sûrement des impacts directs de l’œstrogène, la progestérone, sur dans le cadre du digestif, et aussi des impacts indirects aussi, parce que peut-être ça a amélioré la fonction thyroïdienne, tu vois notamment parce qu’on a apporté de nouveau la progestérone, de nouveau des œstrogènes. Donc pour moi, ça peut autant impacter quand tu as un déficit d’hormones que quand tu as, quand j’entends un excès, c’est un excès d’imprégnation. Et par exemple, effectivement, on revient sur le lien, comme parlait Sina, de l’hyperœstrogénie et du déséquilibre œstrogène-progestérone, qui va faire augmenter l’histamine. L’histamine en excès a un effet pro-inflammatoire, et l’effet pro-inflammatoire peut stimuler l’aromatase, t’as encore plus derrière d’œstrogène, et on arrive sur des cas où c’est problématique clairement. Et on a dit aussi que les œstrogènes avaient un impact quand même positif sur la perméabilité intestinale, encore une fois c’est dans des situations, dans les équilibres en fait, voilà, dans les équilibres. Parce qu’on se rend compte, c’est complexe, tu prends n’importe quelle hormone, on te dit tiens, elle a un rôle positif, et puis tout de suite tu modules les niveaux à la baisse ou un peu au-dessus, et tu te retrouves avec des effets inverses, voire des effets secondaires. Donc c’est toujours un petit peu compliqué à prévoir exactement le niveau, l’impact que ça va avoir. Mais en tout cas, tu peux déjà clairement, on sait que toutes les hormones, la fonction thyroïdienne agit sur la fonction stéroïdienne, sur le niveau des œstrogènes, les œstrogènes, la progestérone jouent aussi sur la thyroïde. Donc du moment si tu veux qu’il y a un déséquilibre dans une hormone, peu importe, c’est le cortisol, les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes, la progestérone, ça va de toute façon impacter un autre système à un moment donné, et on a une sorte des fois d’effet boule de neige. Donc Sina, toi comment tu identifies une hyperimprégnation œstrogénique en pratique, cliniquement, biologiquement, peut-être des analyses génétiques ou que sais-je, et du coup derrière comment tu interviens dans le cas d’une hyperimprégnation œstrogénique ? Je précise beaucoup que tu dises une hyperimprégnation œstrogénique, parce que c’est pas forcément une hyperproduction, et la plupart du temps on n’a pas une hyperproduction. Ça dépend un petit peu de la situation, parce que il peut y avoir la situation où l’hyperimprégnation œstrogénique est externe, par exemple une personne qui a été beaucoup exposée à certaines toxines, de moisissures, on sait que la zéaralénone, elle a un effet œstrogénique. Et donc en effet, j’ai eu des cas où la personne a carrément développé une endométriose assez importante, et une fois qu’elle a pu sortir de l’environnement toxique et qu’on a pu soutenir son foie et son équilibre, ses voies d’élimination, l’endométriose a diminué de taille. Donc à ce moment-là, cliniquement, les symptômes en effet, ça va être les symptômes de dominance œstrogénique. Et ce que j’explique aux patientes, c’est que la dominance œstrogénique ça ne veut pas dire qu’il y a trop d’œstrogènes, ça peut carrément vouloir dire qu’il n’y a pas assez d’œstrogènes, et ça dépend : est-ce qu’il y a assez de progestérone, et quel est le métabolisme d’œstrogènes au niveau du foie et donc au niveau de l’intestin. Donc par rapport au test, bon avant je faisais un peu plus des examens, je dirais il y a 4-5 ans, je faisais un peu plus des examens plus larges, aujourd’hui je reste avec des examens assez classiques, conventionnels, personnellement ça me suffit, et mon diagnostic va être clinique, et la prise en charge va être du coup selon la cause. Est-ce que la cause ça va être par exemple une exposition toxique ? Est-ce que la cause ça va être le métabolisme au niveau du foie qu’il faut soutenir ? Est-ce que la cause va être en lien avec le microbiote ? Est-ce que la cause va être un manque de production de la progestérone, qui elle a aussi ses propres causes ? Et la plupart du temps c’est une sorte de salade de différents facteurs qui jouent, et comme Stéphane avait dit au début, il faut agir sur un peu tout, un peu en même temps. Donc personnellement, je reste aujourd’hui avec des examens assez classiques et on va dire disponibles dans un laboratoire habituel. En tout cas, au niveau hormonal, je dose personnellement, pour moi dans ma pratique, les dosages sanguins me suffisent, et je ne fais pas forcément les dosages des métabolites, parce que si on a un effet œstrogénique inflammatoire, on sait qu’il y a pas mal de risques avec des métabolites du coup pro-inflammatoires, 4 et 16-hydroxyestrones. Et donc je vais directement agir là-dessus, je ne vais pas forcément les doser sauf s’il y a un doute, mais je dois dire que c’est un cas qui arrive relativement rarement. On le voit, on le voit, on le voit cliniquement de toute façon, c’est assez, assez clair. Alors tu as parlé donc d’endométriose, et là il y a une question que je trouve intéressante même pour Sina ou pour pour les autres : l’hyperœstrogénie et son impact sur l’élévation d’histamine, est-ce que ça peut provoquer une perte de réceptivité endométriale ? Une perte de réceptivité endométriale ? Que je comprenne bien la question : est-ce qu’on, est-ce qu’on veut dire que le tissu d’endométriose ne serait plus suffisamment réceptif aux œstrogènes ? Est-ce que la personne peut confirmer si c’est ça ? Si tu peux confirmer Michel, je ne sais pas si elle parle du test de réceptivité endométriale ou si, comme tu dis… bon, en attendant que Michel réponde, on va peut-être, je vais, je vais interroger peut-être Stéphane, je reviendrai vers Sina juste après. Donc Stéphane, ton approche à toi par rapport à ce que disait Sina, qu’est-ce que tu doses, qu’est-ce que tu regardes, qu’est-ce que tu fais par rapport à cette hyperimprégnation œstrogénique ?

Alors, en gros, de nouveau, moi c’est la clinique qui prime avant tout. Donc les dosages sanguins devant moi, mais ces dosages sanguins ne correspondent pas du tout à la symptomologie de la patiente, je remets en question ce dosage sanguin, parce qu’on sait que lorsqu’on dose une hormone dans le sang, on dose une hormone, mais pas combien de récepteurs, leurs sensibilités, la signalisation cellulaire. Donc en gros, un taux hormonal ça ne veut encore presque rien dire. Donc la clinique est vraiment capitale, c’est pas que pour la thyroïde, c’est capital pour le cortisol certainement et les autres hormones, mais voilà, on sait qu’on peut avoir, en cas d’inflammation, de bagarre, une hyperréactivité aux œstrogènes, un blocage des récepteurs à la progestérone. Donc c’est très, très, très complexe. Et donc de nouveau, les tests de 16α-hydroxyestrone, est-ce que je les demande de temps en temps ? J’aurais tendance à les demander systématiquement dès que j’ai, dans la famille du patient, à la patiente, j’ai des cancers du sein, à la prostate. Donc en gros, si j’ai une dame devant moi comme patiente, et bien les cancers à la prostate dans sa famille ça m’inquiète également, pas que les cancers du sein. Et alors, il y a des labos principaux à qui on travaille évidemment, qui là, tout un certain temps, est en rupture de stock, il y a des problèmes de technique de dosage des 16α-hydroxyestrone. Donc on a du sang passé, mais moi dès que j’ai un ou deux cancers hormonaux dépendants, prostate, sein, dans la famille, je travaille la détoxification d’office, je mets brocoli et compagnie par sécurité. Voilà. Et en tout cas, je veux que chez ces patientes-là, on ait aucun symptôme d’hyperœstrogénie, donc qu’on ait plus de SPM, de tension amère, de rétention d’eau en fin de cycle, parce que je sais très bien que c’est cette patiente-là qui va faire des cancers du sein plus tard. Donc vraiment, c’est important. Donc les dosages sanguins, oui je les fais, dosage, mais voilà, je sais qu’il y a des gynécos, par exemple, je suis très étonné de ça, pas mal de collègues gynécologues, ils ne dosent jamais les hormones féminines, ils se débrouillent comme ça. Et au début je ne les comprenais pas, je me dis mais enfin, ils sont des ignards, ils sont des cons, qu’est-ce qu’il se passe ? Mais non, je commençais à les comprendre en me disant finalement, à la clinique on peut peut-être se passer de pas mal de dosages biologiques en hormonaux féminins. Et donc, alors dosage, dosage biologique là tu parles des dosages sanguins, t’as les dosages urinaires aussi des métabolites des œstrogènes, tu n’utilises pas souvent ? Non, non. Ok. Et alors comment, dans ce cas, sans dosage sanguin, tu distinguerais cliniquement un déficit en progestérone d’une hyperimprégnation œstrogénique dans ce cas ? Disons les profils des patients ne sont pas les mêmes. Donc les hyperœstrogénies, elles ont des gros seins, elles peuvent avoir des problèmes de circulatoire au niveau veineux, elles ont également des, des, des… la sensibilité des récepteurs, et t’as aussi la quantité de métabolites de ces mêmes œstrogènes. Et donc t’as quand même quelque chose que tu n’arriveras pas à observer en faisant des biologies, qui est en fait la fonction des récepteurs, parce que là les métabolites tu peux les doser, les hormones tu peux les doser dans le sang. Et puis c’est pour ça que la clinique est importante. Dans ce cas-là, quand on coupe trop les œstrogènes en donnant les métabolites œstrogéniques en donnant des, des compléments type Brocco-Adol 3C, on peut… c’est un métier tellement œstrogénique que parfois la patiente elle perd sa libido, elle est… c’est comme un homme, un homme avec une testostérone parfaite, géniale, et le mec, tous les symptômes de testostérone, il n’y a pas assez d’hydrotestostérone, et bien c’est l’œstrogène de la femme. Si les métabolites œstrogéniques sont coupés de trop, et bien même une bonne œstrogénèse, elle n’a plus de libido.

Elle est sèche, et donc je reviens maintenant à Sina, dans par rapport aux symptômes, parce qu’il y a des questions là sur les signes cliniques d’hyperimprégnation œstrogénique. Est-ce qu’il y a certains signes cliniques que Stéphane n’avait pas mentionnés, notamment les signes cliniques, on va dire les plus reproductibles, les plus sensibles à l’hyperimprégnation œstrogénique ? Le lipodème, j’ajouterais peut-être quelque chose que je vois assez souvent. Donc je pense, Stéphane, comme il a dit, il y a une différence entre celles qui vont avoir vraiment trop d’œstrogènes, ce qui ce qui n’est pas forcément le cas chez tout le monde qui vont avoir une dominance œstrogénique. Il y a ce côté aussi, souvent on a une prise de poids au niveau des des bras supérieurs, je ne sais pas comment dire, des bras ? Oui, oui. Après, c’est c’est aussi des femmes qui vont avoir souvent une belle peau, c’est aussi des beaux cheveux, mais qui peuvent aussi avoir une peau assez inflammatoire, parce que ce côté d’hyperœstrogénie qui peut devenir inflammatoire, avec le rosacé, avec avec une des différentes formes, c’est type… Enfin, moi ce que je vois, c’est typiquement pas l’acné cystique, mais rosacée ou autre forme de desmog… j’allais dire desmog, c’est pas ça, le desmographisme, je dirais ça, dermographie… le parasite… bref, j’ai pas le mot, le parasite qui est qui sur le visage, mais bref, c’est pas c’est pas grave. Mais donc oui, en fait ça, il n’y a pas un profil exact, mais il y a ce côté… ce que j’ajouterais peut-être, que ce serait le lipodème qui qui peut parfois… ce demodex aussi, donc pas desmodium. Donc oui, et je crois que c’était Michel, elle a elle a précisé concernant oui, donc c’était bien pour pour l’implantation embryonnaire, ok, où elle demandait, si je me rappelle bien, la question initiale : l’hyperimprégnation œstrogénique et son impact sur l’histamine. Est-ce que ça réduit la sensibilité endométriale ? Je dirais que c’est l’inverse peut-être, c’est-à-dire une hyperhistaminose, elle elle va réduire à ce moment-là la réceptivité endométriale, c’est ça. Et donc en effet, ça peut avoir une augmentation de risque par rapport à l’implantation. Hum, après quand il y a une hyper sensibilité, une hyper hyperréceptivité endométriale, c’est typiquement aussi, ça va être en lien avec une avec une hyperimprégnation œstrogénique, et donc augmenter l’histamine. Donc c’est toujours un peu le serpent qui se mord la queue, intéressant. Pardon. Oui, Aurélien, vas-y.

Sur le cycle, notamment des règles des fois qui durent plus longtemps, ou des règles d’abondance aussi, ça peut… on avait pas dit que c’est en particulier, et des cycles du coup qui peuvent être aussi plus raccourcis, parce qu’il y a souvent un prolongement de la phase folliculaire, mais il peut faire des cycles… certaines femmes aussi avec une évaluation un peu… alors ce qui est typique du manque de progestérone vraiment, c’est le signe cardinal pour moi, c’est les symptômes du manque de GABA. Donc c’est aussi c’est un point clinique vital : le dysphorique, sommeil, irritabilité. Après le cycle raccourci, on le voit aussi avec une hypoœstrogénie en périménopause, on peut aussi voir ça. Donc c’est pas évident, je trouve, pour nous de donner des symptômes exacts, parce que ça dépend tellement des patients, et je pense… enfin, vous me dites, Stéphane, Aurélien, parfois le même signe peut signifier différentes choses selon la personne, c’est un peu le contexte qui peut aussi impacter. Très bien. Donc on peut peut-être rajouter aussi la maladie fibroquistique du sein, ou les kystes mammaires, les seins douloureux etc., qui sont des symptômes… vous aurez en tout cas dans ces cas-là aussi, parce que souvent on a quand même une insuffisance ou une carence en iode qui peut le favoriser. C’est ça. Exact. Très bien.

Et donc je reviens à Christian. Donc Christian, toi dans ta pratique courante, quand t’as affaire à une à une femme qui a une hyperimprégnation œstrogénique et qui en même temps pourrait avoir par exemple un SIBO, qu’est-ce que tu fais en pratique ? Qu’est-ce que tu dis ? Que potentiellement cette hyperimprégnation œstrogénique est due, ou du moins entretenue par le SIBO ? Je traite d’abord le SIBO et ensuite je m’occupe de l’hyperimprégnation œstrogénique, ou est-ce que tu commences en qu’essant les priorités, ou tu traites en même temps les deux, ou comment tu fais ? Alors si il y avait une arrocette NIRAC, ce serait beau ! En fait, il y a… je pense c’est quelque chose qui est important à prendre en compte. Bon, d’une manière générale, on va dire que ça semblerait logique : si tu as un tuyau chez toi qui fuit à cet endroit, tu appelles le plombier, il ne bouge que deux trous, tu continues à avoir de l’eau qui coule des autres côtés, et in fine tu as toujours les pieds dans l’eau. Donc la logique voudrait de tout prendre en charge en même temps, sauf que pour des raisons déjà de coût, des raisons même de logique de prise en charge, tu es obligé de mettre en fonction des personnes que tu as, te dire : bon, mais moi je pense que ça c’est la priorité, je pense que, elle, de la façon dont ces problèmes s’articulent, je vais plutôt commencer par ça. Je vais te donner un exemple concret, c’est typiquement une femme qui a un SIBO, qui a aussi une hyperréactivité mastocytaire, un terrain pro-histaminique qui est probablement d’ailleurs favorisé par le SIBO, et qui a en plus un excès d’imprégnation œstrogénique, on va dire une hyperœstrogénie relative, avec ça arrive, tu vois, un rapport de ses OH qui est perturbé, elle a trop de ses OH, donc plutôt des métabolites pro-œstrogéniques, et elle n’a pas assez de progestérone. Et bien le souci qui peut se poser dans un premier temps, c’est que cette personne qui est dans une problématique d’intolérance à l’histamine, d’excès d’activation mastocytaire, tu vas ne pas pouvoir prendre en charge le SIBO, parce qu’elle va être hyper réactive à tout, dès que tu vas introduire un complément, que tu vas vouloir diminuer la population bactérienne, que ça soit par des antimicrobiennes naturelles, par des antibiotiques. Donc la plupart des antibiotiques aussi sont des libérateurs d’histamine, et donc cette patiente ne va pas tolérer cette prise en charge du SIBO, même si tu peux te dire que la dysbiose est peut-être un élément majeur de sa perturbation au niveau de l’équilibre hormonal féminin. Avant de s’attaquer au SIBO, tu vas être obligé de stabiliser un peu la patiente au niveau de l’histamine, de donner des stabilisateurs mastocytaires, du PEA par exemple, qui est un très bon endocannabinoïde qui a des propriétés très intéressantes pour stabiliser les mastocytes. Donc tu vas devoir diminuer l’histamine, tu vas avoir… tu vas proposer un régime bas en histamine, pourquoi pas, mais du coup prendre en charge cette hyper-œstrogénie et ce terrain déséquilibre entre œstrogène et progestérone peut aussi améliorer le terrain de la patiente, faire qu’elle soit moins réactive à l’histamine, et in fine tu vas pouvoir ensuite prendre en charge le SIBO. Donc ça va dépendre des personnes, mais là c’est un cas concret, des choses qui me sont déjà arrivées, ou des personnes, il a fallu s’occuper en priorité du problème du coup de déséquilibre dans la balance œstrogène-progestérone, cette hyper-imprégnation œstrogénique, pour que la patiente se sente mieux et tolère bien les protocoles visant à éradiquer le SIBO. Donc ça va être un exemple complet où tu vas devoir des fois définir des priorités. Super.

Et donc Aurélien, même question : comment tu fais dans la prise en charge dans un tel cas ? Est-ce que tu es d’accord avec Christian ? Est-ce que tu as des points de divergence ? Je suis d’accord avec lui. Moi je fais toujours attention aux problèmes d’histamine, aux hormones chez la femme : gestérone, œstrogène, gestérone. Je les ai attentivement toujours… c’est pour ça que je trouve toujours que dans les problèmes d’histamine, c’est vrai que on en parle souvent, et des fois on se concentre, je trouve, sur la DAO… c’est d’accord Chris… et sur le cuivre, on a tendance à tout mettre dessus, alors que parfois effectivement c’est bien avant tout quand on régule la partie hormonale, ça se passe déjà beaucoup mieux. En plus l’avantage, je pense notamment aux femmes en périménopause ou ménopause, c’est qu’on peut mettre en traitement hormonal substitutif. Alors moi j’utilise beaucoup les traitements transdermiques, transvaginaux. Donc chez ces patients qui ont des problèmes d’histamine, c’est particulièrement intéressant, parce que c’est un traitement qui est très intéressant. Souvent quand on leur donne des compléments, c’est très mal toléré par voie orale, c’est vraiment le défi chez les gens qui ont des staminos. Je trouve, c’est pas en soi la pathologie en soi, on comprend à peu près ce qui se passe, mais on a vraiment du mal à leur donner le traitement quand ils ont besoin, parce qu’ils ne tolèrent rien. Donc je trouve de commencer, comme dit Chris, par la partie hormonale, c’est une bonne stratégie en règle générale. Ok, ça marche. Et pour Sina ? Je pense que je peux en tout cas me faire m’accorder pareil avec Chris et Aurélien, ça dépend toujours de la personne. La chose peut-être que j’ajouterais pour moi, c’est le système nerveux. Souvent pour moi, c’est vraiment la clé, notamment sur tout ce qui est difficulté de tolérance et des déséquilibres hormonaux. Donc c’est peut-être quelque chose que je fais que je fais avec mon background un peu d’hypnothérapeute. Donc pour moi, ça va toujours être quelque chose dont je vais parler dès la première séance, et dont je vais parler à chaque rendez-vous : tout ce qui est système nerveux, les différents outils de régulation de stress, le travail sur le mindset, les gadgets qu’on a aujourd’hui dans le monde moderne pour bien activer notre nerf vague, pour bien équilibrer le système nerveux autonome. Ça pour moi, ça va être souvent la clé pour amener une meilleure stabilité, améliorer la tolérance des protocoles. Ça, je… en plus de ce qu’ils ont déjà dit de bien justement. Et dans ce sens-là, en parlant du nerf vague et de l’équilibre de la balance sympatho-vagale, tu utilises en général quelle technique, quelle méthode ? Cohérence cardiaque, des méthodes de relaxation ou quoi ? Alors ça va beaucoup dépendre de la personne. Oui, c’est-à-dire si ça va aussi dépendre un peu de son budget. Ce que j’ai dit souvent, c’est que quand on va on fait soi-même, typiquement c’est moins cher, mais il faut le faire, il faut faire de l’effort. Quand on fait faire par quelqu’un, ben c’est plus parfois plus plus agréable et plus plus facile d’accès, mais il faut le payer. Donc si la personne elle elle veut faire elle-même, et bien ça dépend… une personne qui est très déstabilisée, typiquement pour elle les choses comme cohérence cardiaque ou méditation, ça peut être difficile, parce qu’elle a du mal à se poser, elle a du mal à être calme, elle a du mal à se concentrer, elle a un brouillard mental. Donc ça va pas forcément parler à tout le monde, et ça va pas être forcément accessible à tout le monde. Dans ce cas-là, il y a des choses comme le tapping, l’EFT que je vais leur apprendre, je vais conseiller des ouvrages, il y a il y a des choses comme la respiration type la respiration Wim Hof. En fait des choses actives qu’ils peuvent faire et qui dans ce cas-là vont activer leur nerf vague, bien calmer leur système nerveux, sans forcément qu’ils aient besoin de se poser, de fermer les yeux et faire se porter stoïque. Et puis ben quand quand quand la personne elle veut pas faire elle-même, parce qu’elle est trop busy, ou parce qu’elle a pas envie, ou parce que ça leur part pas, et bien dans ce cas-là les choses qui peuvent bien marcher, ça peut être le neurofeedback, ça peut être la stimulation vagale transauriculaire. Donc ça ce sont des choses qui peuvent être assez accessibles à des personnes qui ne sont pas disponibles de faire des choses elles-mêmes. Et voilà pour donner quelques exemples. Après ça dépend s’il y a des traumatismes en situation qu’on a besoin d’apaiser, parce que si si la personne est très attachée à à une à une difficulté qui l’impacte à partir de son passé, en effet là ça va être les méthodes de type somatique experiencing, hypnothérapie. Donc ça dépend un petit peu où elle est, est-ce qu’il veut faire en visio, en présentiel, mais donc ça ça va être un peu l’ensemble : d’un côté le travail actuel sur l’équilibre du système nerveux autonome, et le travail sur le passé pour être assez libéré par rapport à ça. Super. Merci pour ces explications. Je pense que c’est une bonne note sur laquelle on va clôturer cette partie-là et cette table ronde. Merci à toutes et à tous. Merci à Sina, Stéphane, Aurélien, Christian. Merci à toutes et à tous d’avoir été parmi nous lors de cette cette table ronde qui donc qui j’espère vous a apporté des clés de compréhension. Je rappelle une dernière fois le code promo, promo 20, moins 20%, qui est disponible jusqu’au 22 juin à minuit, donc 22 juin inclus. N’hésitez pas à vous inscrire, parce que là il y a eu déjà un certain nombre d’inscriptions, il ne reste pas beaucoup d’inscriptions possibles en présentiel, donc dépêchez-vous, vous avez encore quelques places qui sont disponibles. Voilà, merci à toutes et à tous. Ce soir à minuit, il n’y a plus de place. Voilà, ce soir à minuit c’est terminé, vu la cadence des inscriptions. Voilà, merci à tout le monde et à très bientôt, et très très belle soirée, et à la prochaine.