Equilibrio Hidroelectrolítico

Hola, hola a todos, ¿cómo están? Espero que se encuentren muy bien.

En esta oportunidad vamos a hablar un poquitito del manejo del equilibrio hidroelectrolítico. Vamos a hablar de ciertas hormonas, vamos a ver metabolismo de sodio, cloro, bicarbonato y el metabolismo del agua.

Así que bueno, como siempre, la primera diapositiva está enfocada a la bibliografía que se utilizó para hacer esta presentación y vamos a arrancar un poquito y vamos a ver por dónde vamos a empezar a charlar porque de verdad que hay como muchos puntos a tocar.

¿Qué es lo que vamos a ver puntualmente en esta clase? Como les decía, el metabolismo del agua. Vamos a ver cómo se da el movimiento a través de las membranas celulares del agua, qué impacto tiene la osmolaridad justamente en este movimiento. Vamos a ver el metabolismo de los iones y vamos a repasar un poquitito lo que es la función de la hormona antidiurética y del sistema renina angiotensinalosterona, que en definitiva es una manera de regular el agua y regular el metabolismo de los iones, sobre todo el sodio.

Cosas que tenemos que empezar a entender con este esquema, porque si entendemos este esquema nos puede ayudar a entender por qué pasa lo que pasa. Acá lo que les intento dibujar es lo que es el compartimento intravascular, el interticio y dentro de las células. ¿Qué sucede? Ustedes ven que ya sea en la sangre, el intersticio o dentro de las células, tenemos diferentes solutos. Tenemos iones, tenemos proteínas, tenemos agua y ustedes ven que hay como de alguna manera cierta paridad entre lo que es la sangre y el interticio en lo que tiene que ver con los iones, no tanto así dentro de las células, ya sea comparando los iones o comparando la cantidad de proteínas que hay de un lado hacia el otro. Vemos que en todos los compartimientos hay agua y que todos los compartimientos de alguna manera tienen la misma osmolaridad.

Partiendo de esta base, nosotros podemos hacer como de alguna manera una división. Tenemos el agua que está dentro de la célula o líquido intracelular y tenemos lo que es el líquido extracelular, que es la sumatoria del intravascular y del interarticial. Son como de alguna manera dos compartimientos bien separados. Por un lado el intracelular y por otro lado, el extracelular que abarca estos dos.

¿Qué sucede cuando uno suma lo que es el líquido extracelular con el líquido intracelular? Lo que obtiene en realidad es el agua corporal total, que justamente es la suma de estos dos compartimientos.

¿Qué sucede? Importante esto cuando uno habla de osmolaridad y la define, ahora lo vamos a definir, acá tenemos algo igual. Cuando uno eh define la osmolaridad es el número total de partículas disueltas en una unidad de volumen. Acá yo les dejo las partículas que de verdad contribuyen a lo que es la osmolaridad y en su aumento o en su disminución. Y tenemos que hacer un paréntesis bastante interesante porque los lípidos que muchas veces pueden estar en exceso, no contribuyen a lo que es la osmolaridad porque los lípidos no están disueltos.

Vamos a ver más adelante que todas estas moléculas ejercen y constituyen de manera importante la osmolaridad, contribuyen a la osmolaridad, pero vamos a ver que hay una molécula principalmente que se lleva como el 90% de la osmolaridad. Cambios en alguna de estas moléculas que yo les voy a contar más adelante tienen un impacto significativo en el valor de la osmolaridad y hay otras que no tanto. Pero bueno, estas son como las moléculas que si uno suma contribuyen a lo que es esta osmolaridad que ustedes se dan cuenta que es igual en todos los compartimientos, ya sea sangre, interticio o el medio intracelular.

Dicho esto, vamos a hacer el siguiente razonamiento. Nosotros vamos a poner un ejemplo. Para una persona de 70 kg, el 60% ya se sabe que es agua. Si ese 60% lo pasamos a litros, tenemos que tenemos 42 L que están distribuidos de la siguiente manera.

Acá tenemos lo que es la regla 60-40-20, que es el agua corporal total, que es el 60%, lo que les acabo de comentar, que está distribuida entre el intracelular y lo que es el extracelular. Como ustedes ven, el líquido intracelular dentro de la célula se lleva el 40% del total, ¿verdad? Cuando uno lo pasa a litros, se da cuenta que de estos 42 L, de estos 42 L acá, el 25 L está en el medio intracelular, o sea, dentro de las células. Cuando vamos al extracelular, es decir, interticio más intravascular, tenemos que entre ellos eh se dividen 17 L, pero claramente no hay 17 L en la sangre. ¿Cuánto hay en el intravascular? Bueno, 5 L que corresponden al 30% de lo que vendría a ser estos 17 L y el intersticial, la cantidad de litros que hay acá son de 12 L. Entonces, poquito para que ustedes tengan una idea que nosotros de los 42 L que tenemos de líquido, solamente tenemos acceso a cinco de ellos, que son los que tenemos en el medio intravascular, que es cuando sacamos sangre.

¿Qué le quiero decir con esto? Que nosotros vamos a inferir cómo está el intersticio y cómo están las células tomando simplemente sangre de un medio que es solamente tiene 5 L de estos 42. Esto es para que ustedes tengan una idea cómo se distribuye el agua en todos los compartimientos y a qué porción solamente nosotros tenemos acceso, que insisto con esto es el intravascular que solamente tiene 5 L de los 42 que tenemos en el cuerpo.

Hay algo que se llama ley de electroneutralidad. ¿Qué es esto? Ustedes ven que el número de cargas positivas, por ejemplo, en el plasma, en el interticio o en el intracelular es igual al número de cargas negativas. Ustedes ven que acá en el plasma, si solo tuviéramos una regla acá, una escala, se dan cuenta que el número de cargas positivas acá es igual al de las cargas negativas en el plasma. Lo mismo pasa en el intersticio y lo mismo pasa en el intracelular. Esto, por supuesto, para mantener lo que es el equilibrio y que cualquier eventualidad, cualquier desequilibrio puede generar problemas.

Cosas importantes que me parece que debemos saber y son preguntas de parcial y exámenes y demás. El principal catión extracelular. Cuando voy al extracelular miro estos dos compartimientos, estamos de acuerdo que es el sodio. Eso puede ser una pregunta de examen. ¿Cuál es el principal anión extracelular? Vamos al extracelular de vuelta y tenemos que ampliamente el cloro le gana por goleada al resto de los aniones.

Cuando vamos al intracelular, nos ponemos a mirar en esta columna y nos damos cuenta que el principal catión intracelular es el potasio. Ustedes ven acá, principal catión intracelular es el potasio, a diferencia de lo que es el extracelular, que es el sodio. Y el principal anión intracelular son los fosfatos y proteínas. Cuando ustedes ven el intracelular, los fosfatos y proteínas, de verdad que se llevan una gran porción de lo que son las cargas negativas.

Esto me parece interesante tenerlo en cuenta porque ya les digo, puede ser preguntas de parcial y exámenes y cuando uno entiende cómo está constituido el, por ejemplo, el intracelular, va a entender por qué no se puede procesar una muestra hemolizada. Si yo de alguna manera se me procesa una muestra, todo el potasio que hay en el intracelular va a salir y voy a terminar informando un potasio que claramente no es del paciente porque justamente el potasio en lo que es el medio intravascular, que es lo que yo puedo medir, está en una concentración mucho más pequeña.

Bien, teniendo en cuenta esto, vamos a hablar un poquito de osmolaridad, que ya más o menos la definimos, dijimos es el número total de partículas disueltas, como acá yo les pongo, por ejemplo, algunas de ellas, que contribuyen a darle un valor de osmolaridad a los diferentes compartimientos. Y esto es fundamental porque dependiendo de la osmolaridad de estos diferentes sectores es cómo va a ser el movimiento del agua.

Hay algo que tenemos que tener en cuenta desde ya, que el agua siempre se mueve de un lugar de menor osmolaridad a uno de mayor osmolaridad. Entonces, ¿qué sucede? Cuando uno empieza a jugar cambiando las osmolaridades de los diferentes compartimientos, se da cuenta que el agua se va para un lado o se va para el otro. Esto tiene una importancia importante porque tiene consecuencias en donde, por ejemplo, vamos a imaginarnos que estos son neuronas y si la neurona se llena de líquido, ya no puede seguir con su funcionalidad, se puede romper, por otro lado, se puede deshidratar. Esto ahora lo vamos a ver con animaciones para que ustedes puedan entenderlo mejor.

Ya dijimos, los lípidos no influyen en la osmolaridad y la osmolaridad si uno la quisiera calcular tiene que tener el valor de sodio y multiplicarlo por dos porque el sodio va con el cloro. Entonces, sodio por 2 más glucosa dividido 18, que esto tiene que ver con el peso molecular y demás, más urea dividido 6. ¿Qué sucede cuando uno se pone a calcular la osmolaridad? Utiliza esta fórmula.

Ahora, ¿cuál de todos estos es el analito que de verdad mueve la aguja para la osmolaridad plasmática? Es el sodio. El sodio por dos. Ustedes ven que, por ejemplo, la osmolaridad normal anda entre, acá le puse un valor de 290. Esto significa que si por ejemplo el sodio tiene un valor de, por ejemplo, no sé, 150, 150 * 2 son 300. Ah, entonces ustedes ya ven como el sodio solito contribuye de un porcentaje bastante significativo a lo que es la osmolaridad.

Entonces, si nos preguntan cómo se calcula la osmolaridad o cuáles son los analitos que contribuyen a la osmolaridad, podemos nombrar tranquilamente estos tres. Ahora, si nos preguntan cuál es el analito que de verdad hace la diferencia para el cálculo de la osmolaridad, yo puedo responder que el sodio y estaría respondiendo que la osmolaridad efectiva, es decir, quien mueve la aguja verdaderamente es el sodio.

Dicho esto, nosotros podemos tener disturbios, ya sea en el agua o ya sea en los diferentes iones y esto tiene un impacto en lo que es la osmolaridad. Entonces, vamos a empezar a jugar con estas osmolaridades y vamos a ver qué es lo que le sucede a las células, porque en definitiva, si yo saco sangre del intravascular con resultados, yo puedo presuponer cómo están las células y puedo presuponer y sacar conclusiones de lo que le está pasando al paciente es por, por ejemplo, no sé, tiene una osmolaridad elevada o una osmolaridad disminuida y tiene un impacto en lo que es las neuronas.

Acá, cuando la osmolaridad en todos los compartimientos es la misma, el movimiento de agua se da sin resistencia alguna y ningún compartimiento tiene más agua que el otro, sino que el agua permea de un lado al otro sin ninguna resistencia.

Vamos a imaginarnos que por cualquier motivo, después lo vamos a estudiar más adelante, pero vamos a imaginarnos que por el motivo que sea, yo tengo una disminución en la cantidad de sodio, es decir, tengo una hiponatremia. ¿Qué sucede? Ustedes ven que acá dijimos la osmolaridad efectiva es sodio por dos. Entonces si yo hago 125 * 2, me da una osmolaridad de 250. Voy a ir un poquito para atrás de 250.

¿Qué sucede? Vamos a usar la fórmula que aparece acá. La concentración de los iones está dada por la cantidad de moléculas de ese ion. Acá puse el ejemplo del sodio y lo divido con respecto a la cantidad de agua. Si yo tengo más moléculas de sodio, la concentración de sodio va a subir. Si yo tengo menos líquido, como el denominador está disminuido, por correspondencia, este valor aumenta.

Entonces, voy de vuelta para atrás con la animación. ¿Qué sucede cuando yo tengo acá una osmolaridad disminuida? Dijimos que el agua se mueve de un lugar de menor a uno de mayor. Entonces, acá tengo uno de menor hacia uno de mayor. ¿Qué es lo que va a hacer esta agua? Se va a venir para acá. Entonces, ¿qué es lo que tengo acá? Tengo un aumento de agua. Si esto aumenta, por ende, la concentración disminuye. Por ende, esto que estaba en 145, ahora con esta cantidad de agua queda en 125, equiparando a lo que es el intravascular.

¿Qué sucede? Como el intersticio comienza a ganar agua, lo que sucede es que el paciente tiene comienza con edemas. Pero no solo esto, acá ustedes ven que estas dos osmolaridades de alguna manera son la misma. Pero, ¿qué pasa con las células? Con el intracelular que sigue teniendo la misma osmolaridad con la que partimos. Pero, ¿qué sucede? Como dijimos que el agua se mueve de un lugar de menor osmolaridad a uno de mayor, el agua sigue entrando para la celular, generando un hinchazón celular.

Entonces, ¿esto qué es lo que me da? Edema, rompimiento celular por hinchazón. Obviamente que si esto pasa en las neuronas, el paciente puede estar confuso, letárgico, puede llegar a entrar en coma. Entonces, yo con una extracción de sangre, midiendo, por ejemplo, la concentración de sodio, puedo ir presuponiendo cómo va a ser el movimiento del agua en los diferentes compartimientos y cómo van a estar sufriendo las células.

Por otro lado, vamos a imaginarnos que el contenido total de sodio aumenta. Entonces, yo acá de alguna manera tengo, si hago esta misma fórmula, sodio por 2, voy a tener una osmolaridad de 320. ¿Qué sucede? Insisto con esto, si uno se aprende esto, chicos, estamos del otro lado. ¿Qué pasa? Dijimos el agua se mueve donde hay menor a mayor. Entonces, ¿dónde hay menor? Acá. ¿Dónde hay mayor? Acá. ¿Qué es lo que va a pasar? A ver, ¿qué es lo que va a pasar? El agua se mueve del intersticio a lo que es el intravascular. Este medio del intersticio, ¿qué pasa? Perdió agua. Como el intersticio perdió agua, automáticamente la concentración de sodio en ese lugar aumenta. ¿Qué es lo que tenemos? Pasamos de 145, el agua migró hacia el intravascular y tenemos un intersticio con 160. Bárbaro. Equiparamos estas dos, si se quiere, osmolaridades.

Pero, ¿qué sucede? Lo mismo queda equiparar con el medio intracelular. ¿Qué es lo que sucede? El agua sale. ¿Por qué? Porque se mueve de un lugar de menor concentración a uno de mayor osmolaridad. Como sale agua de la célula, lo que genera es una deshidratación. Esta deshidratación lo que termina generando son confusiones, convulsiones, coma, etcétera, etcétera, etcétera. Siempre poniendo el ejemplo de si esto pasa en lo que son las neuronas.

Entonces, diferentes concentraciones, diferentes cantidades de soluto de sodio para arriba o para abajo tienen un impacto en lo que es el movimiento de agua. Eso con respecto al sodio.

Ahora, yo por equis motivo puedo tener una deshidratación, por ejemplo, y me disminuye la cantidad de agua. Si me disminuye la cantidad de agua, teóricamente la concentración de sodio aumentaría. Si ustedes ven acá, yo tengo una concentración, una cantidad de solutos de sodio de 140 que bajo el agua y automáticamente pumba, 160. Y acá pasa exactamente lo mismo. Pasamos de una osmolaridad de 290, sí, a una de 320.

¿Qué sucede? Exactamente lo mismo que lo vimos recién. Lo único que el ejemplo que yo les traigo ahora es por déficit de agua y el ejemplo anterior de sodio de 160 era por aumento de moléculas de sodio. Vieron que acá la osmolaridad es como de alguna manera es por movimiento de agua porque tengo mucho agua o poca agua en un compartimiento o porque tengo mucho sodio o poco sodio en un compartimiento.

Entonces, tomando de vuelta este caso, ¿qué es lo que tenemos? Vamos para atrás. Tenemos una disminución en lo que es el agua. Me aumenta la cantidad de sodio por esta relación, disminuye el agua, aumenta la concentración de sodio. ¿Qué impacto tiene esto? Que viene el agua del intersticio, estaba de alguna manera con menos osmolaridad. Acá la tienen, menos osmolaridad. ¿Qué pasa? Viene hacia el intravascular. Esta zona del intersticio, que tenía una natremia de 145, ¿qué pasa? Le bajó el agua porque se pasó al intravascular y terminó aumentándome esta concentración de sodio.

¿Qué sucede con las células? Pasa exactamente lo mismo. Miren acá ustedes, la osmolaridad en el intracelular quedó en 290 y el intersticio está en 320. ¿Qué es lo que va a hacer el agua? Va a salir, que va a tener como consecuencia esto la deshidratación. Esto es exactamente lo mismo que acabamos de ver en las dos diapositivas anteriores. Lo único que esto es por un déficit de agua.

Por otro lado, que esto es más raro, puedo tener un incremento importante en lo que es el intravascular. Entonces, ¿qué pasa? Si yo aumento la cantidad de agua, de alguna manera me disminuye la concentración. Entonces, paso de 140, paso a 125. Entonces tengo una osmolaridad disminuida. ¿Hacia dónde se mueve el agua? Hacia donde hay mayor osmolaridad. Esto se diluye, genera edema y el agua sigue metiéndose dentro de las células, la termina hinchando y termina con edema, rompimiento celular por hinchazón.

Es decir, ¿cuál es el resumen de todo esto? Yo puedo tener un movimiento de agua porque tengo moléculas de sodio en más o en menos que me contribuyen a la osmolaridad. Acá a la osmolaridad y después puedo tener un déficit de agua que me impacta directamente en lo que es la concentración de sodio y si me impacta en la concentración de sodio me impacta la osmolaridad. Puedo tener una deshidratación o puedo tener estados de hipervolemia con aumento de agua que me disminuye la concentración de sodio como pasa en este caso y también va a tener un impacto en la osmolaridad porque este sodio va a estar disminuido y si el sodio está disminuido, si multiplico el sodio por dos, llego a la osmolaridad normal del plasma porque justamente lo tengo diluido.

Con esto en mente hay, o sea, lo que uno concluye es que hay trastornos que se pueden dar por desequilibrios del sodio o desequilibrios del agua. Y hay diferentes entidades que me explican diferentes situaciones fisiopatológicas.

Por ejemplo, cuando hablamos de una hipernatremia hipervolémica, lo que estoy diciendo que tengo un aumento del sodio con un aumento del agua. Y hay pocas, pocas, no, yo les traigo algunas situaciones que ahora vamos a ir una por una desglosando y entendiendo para no aprenderlo de memoria, entendiendo por qué, por ejemplo, el hiperaldosteronismo primario me da un aumento de sodio con un aumento de agua, me da una hipernatremia hipervolémica.

Por otro lado, tengo estados que me generan una hipernatremia hipovolémica, es decir, tengo un aumento de sodio con una caída de agua. Vamos a ver por qué la deshidratación me da este estado. Vamos a ver por qué la diabetes insípida nos da este estado. Y vamos a ver por qué la diuresis osmótica da este estado. ¿Por qué? Las vamos desglosando porque es mucho más fácil cuando uno la ve, la entiende, que aprendérselo de memoria. Cuando uno entiende el movimiento de líquido a través de las diferentes membranas, les es más fácil para entender estos nombres.

Después tenemos un estado que es hiponatremia hipervolémica, es decir, tengo poco sodio con un aumento de agua, es decir, que en este caso el sodio está diluido. Tenemos estas situaciones que las vamos a especificar: la insuficiencia cardíaca, la cirrosis y la secreción inadecuada de la ADH.

Y después tenemos otro estado donde tengo poco sodio con poca agua y esto se ve principalmente en diarreas y vómitos donde justamente uno pierde sodio y agua, y en lo que son las hemorragias. Pero vamos a ir de a uno entendiendo por qué estas entidades me generan este tipo de estado en el medio interno.

Vamos a arrancar con la hipernatremia hipervolémica. ¿Qué sucede? Tener el sodio alto y tener también un aumento del agua corporal total se da en estas dos situaciones. Primero que nada, me pueden estar pasando unas soluciones hipertónicas que esto bueno, normalmente en los hospitales está controlado y bueno, quizás son el menos de las veces que pasa, pero el ejemplo acá es el hiperaldosteronismo primario.

¿Qué sucede? Esta foto está sacada del teórico de la glicemia donde nosotros vimos cuando hablamos de cortisol que nos ayudaba al metabolismo de la glucosa, además dando hiperglicemia. Nosotros hablamos que había una zona de la glándula suprarrenal, que es la zona glomerulosa, que es esta acá, que sintetizaba aldosterona. ¿Qué sucede? Nosotros hablamos también que la aldosterona se ponía en marcha, aumentaba su concentración cuando se activaba el eje sistema renina angiotensinalosterona con el objetivo de ir a lo que es el túbulo colector a reabsorber muchísimo sodio. ¿Por qué? Porque de alguna manera en medio interno escasea el sodio.

¿Qué sucede cuando yo tengo un hiperaldosteronismo primario? Lo que sucede o lo que estoy diciendo que tengo una concentración de aldosterona bastante importante. Tengo una concentración de aldosterona elevada, por ejemplo, por un adenoma suprarrenal. Tengo acá un motorcito que continuamente me está dando aldosterona, aldosterona, aldosterona. Y si ustedes se acuerdan, este dibujo está sacado de la del teórico de función renal y evaluación de la función renal. ¿Ustedes se acuerdan que la aldosterona de alguna manera me ayudaba a colocar en unas células que si ustedes se acuerdan en las células principales había un canal que se llamaba canal ENaC, que justamente metía sodio para dentro y atrás del sodio iba el agua?

¿Qué sucede si tengo mucha aldosterona? Esto se multiplica metiendo mucho sodio, mucho sodio y atrás del sodio también va el agua. ¿Qué sucede cuando yo meto, si bien meto sodio y meto agua, lo que más meto hacia el medio interno es sodio. Si yo meto sodio, aumento la osmolaridad y hay esta osmolaridad es censada en los osmorreceptores del cerebro y se pone en marcha la hormona antidiurética. ¿Por qué? Porque si yo tengo un aumento de la osmolaridad, se me fue la diapositiva, si tengo un aumento de la osmolaridad, de alguna manera yo quedándome con agua en el medio interno, estaría como diluyendo esta hipernatremia y la osmolaridad no se me estaría yendo para arriba.

Esto lo vamos a ver con esta fórmula que no sé por qué no la puse cuando hice la diapositiva, ¿se acuerda? Dijimos, tenemos la concentración, y tenemos el sodio y tenemos el agua. Ah, ¿qué sucede? Al aumentar el sodio aumento lo que es el numerador, por ende, esto también aumenta. ¿Qué sucede? Esto dijimos, si me aumenta el sodio, también me aumenta la osmolaridad por esta fórmula acá. Por esta fórmula acá. Entonces, ¿qué pasa? Si me aumenta la osmolaridad, esto es censado por el sistema nervioso central. ¿Y qué pasa? Aumenta la ADH. Porque si me aumenta la ADH, ¿se acuerdan que la ADH ponía acá abajo canales de acuaporina para que ingresara mucho más agua? Entonces, aumenta el agua.

¿Qué es cuál es la consecuencia de esto? Si me aumenta el sodio y me aumenta el agua, esto tendría que quedar de alguna manera equiparado con una concentración de sodio de alguna manera normal. ¿Qué sucede? Como se reabsorbe aún más sodio, tengo la hipernatremia y como se reabsorbe mucha agua, que no compensa lo que se reabsorbe sodio, tengo estados de hipervolemia, tengo aumento de la PA, tengo edemas. Ah, esto es lo que sucede detrás de lo que es el hiperaldosteronismo primario. Por eso se cataloga como una hipernatremia hipervolémica.

Voy a cambiar el puntero y seguimos. Después tenemos otro estado que le vamos a llamar hipernatremia hipovolémica, es decir, tengo aumento de sodio con disminución de agua, que esto se da en lo que es la deshidratación.

¿Qué sucede? Voy a ir de vuelta para atrás porque las diapositivas están como muy ahí van solas. ¿Qué sucede en una deshidratación? Está lo que uno tiene es una pérdida de agua. Si yo tengo una pérdida de agua por esta fórmula, de alguna manera las moléculas de sodio van a estar en menos líquido para poder moverse. Esto hace que aumente la concentración, pero no porque haya más moléculas de sodio, sino porque me bajó el agua. Esto es lo mismo. Dijimos la osmolaridad efectiva, acá de vuelta, la osmolaridad efectiva me aumenta porque tengo más concentración de sodio.

Esto es censado, me aumenta la osmolaridad es censado por los osmorreceptores en lo que es el sistema nervioso central. Entonces, la deshidratación, ¿por qué da una hipernatremia hipovolémica? Porque justamente tengo un aumento de la concentración de sodio por una disminución del agua, porque está deshidratado y hay mil causas de deshidratación. Habría que buscar cuál es la causa de deshidratación. Por ejemplo, hay poblaciones muy vulnerables como son los recién nacidos o como son los ancianos que muchas veces, sobre todo los ancianos que quizás están en algún residencial donde bueno, pasan mucho tiempo sin tomar agua porque quizás no tienen todas las funciones cognitivas para poder tomar un vaso de agua y dependen de otra persona. ¿Qué sucede? Se deshidratan. Entonces, por consecuencia, tengo un estado hipovolémico, y por esta fórmula tengo esta hipernatremia. De ahí surge el estado de hipernatremia hipovolémica.

¿Qué sucede? Esto es censado, esta osmolaridad que aumenta es censado por los osmorreceptores en el sistema nervioso central y de alguna manera para poder compensar esta osmolaridad se estimula el centro de la sed. ¿Para qué? Para aumentar el agua y se estimula también la ADH. La ADH nosotros tenemos que saber que se libera frente a dos situaciones: o me baja la presión arterial, tengo una disminución de lo que es la PA o mejor dicho del volumen que perfunde a los órganos, o tengo un aumento de la osmolaridad.

Entonces, en este caso, como tengo poca agua uno y esto pasa en la deshidratación, los órganos se puede decir que reciben un poco menos de mililitros de lo que reciben normalmente. Entonces esta ADH lo que hace es colocar estos canales de acuaporina. ¿Para qué? Para intentar reabsorber toda el agua, para tratar de esto equipararlo. Y acá lo que les intento mostrar es como equiparando el agua, la osmolaridad, si bien todavía sigue siendo un poquito alta, porque yo necesito consumir líquido, porque acá lo que estoy haciendo con las acuaporinas es no dejar que pierda agua, pero en realidad no estoy ingiriendo agua, lo que estoy haciendo es toda el agua que se filtró volverla al medio interno. Intento compensar cualquier pérdida de agua por esta deshidratación que estamos hablando y de alguna manera puedo llegar a compensar la osmolaridad, si bien no queda a un nivel normal, queda levemente aumentada, pero bueno, con ingerir agua teóricamente esta concentración de agua, perdón, esta relación donde tenemos el agua abajo, aumentaría y la concentración de sodio quedaría normal, haciendo que la osmolaridad de alguna manera también sea normal. Esto es lo que pasa en lo que es la deshidratación.

¿Qué pasa en la diabetes insípida? La diabetes insípida es una enfermedad donde la ADH no se sintetiza o no funciona correctamente. Entonces, ¿qué sucede si yo no tengo hormona antidiurética, no tengo canales de acuaporina en lo que es esta zona del túbulo colector? Entonces, ¿qué va a pasar con toda el agua? La voy a perder. Entonces, si yo pierdo agua, si yo pierdo agua, me aumenta la concentración. Entonces, tengo un estado de hipernatremia hipovolémica.

¿Qué sucede? Esto es censado exactamente como vimos en la diapositiva anterior por el sistema nervioso central. Se estimula el sistema nervioso central, ¿para qué? Para tomar agua y para sintetizar más ADH. Pero esto no funciona. Entonces, toda el agua que yo estoy tomando, la estoy terminando de perder por el riñón. Este, esta maniobra de salvataje que tiene el sistema nervioso central sirve para ingerir agua, pero por más que ingiera agua, como no tengo canales de acuaporina porque el ADH o no funciona o no se está sintetizando bien, es lo mismo que la nada.

Acá lo que se hace, las diapositivas están complicadas hoy. Este, acá lo que se hace es eh nada, eh, esto es lo que les quería comentar. No sé qué les iba a decir, me olvidé. Bueno, sí me acuerdo, después vuelvo y les digo.

Después lo que tenemos eh otro otra situación fisiopatológica que me genera un estado de hipernatremia hipovolémica es lo que es la diuresis osmótica. ¿Qué sucede? Eh, esto pasa principalmente en lo que es la hiperglicemia. Acá tenemos la molécula de glucosa que se filtra por el riñón y, ¿qué sucede? A través de la glucosa va el agua. ¿Por qué? Porque la glucosa es osmóticamente activa. ¿Qué pasa si yo pierdo agua? Insisto con esto, baja el agua, hipovolemia, aumenta la concentración por esta misma relación, tengo hipernatremia hipovolémica.

¿Qué sucede? Aumenta la osmolaridad, se estimulan los osmorreceptores, me da sed y empieza la síntesis de hormona antidiurética. ¿Por qué? Porque justamente si yo pierdo agua por, seguramente tengo una caída de la PA muy leve y tengo un aumento de la osmolaridad, o sea, son dos situaciones gatillo para que se empiece a sintetizar ADH para que de alguna manera se coloquen más moléculas de acuaporina y el agua en vez de perderla empiece a reabsorberse hacia el medio interno. Eso es lo que tiene que ver con hipernatremia hipovolémica.

Este, estamos ahora en otra situación donde tenemos la hiponatremia hipervolémica. La anterior era hipernatremia hipovolémica, ahora es hiponatremia hipervolémica, es decir, tengo poco sodio porque tengo mucha agua, o sea, está diluido. Hay diferentes situaciones fisiopatológicas donde nos explican este término.

Una de ellas es el síndrome inadecuado de la secreción inadecuada de la hormona antidiurética. ¿Qué qué sucede? El sistema nervioso central sintetiza y libera ADH en exceso. Entonces, ¿qué pasa? Esta flecha gorda acá lo que les intento mostrar es justamente el exceso de ADH. ¿Qué pasa si tengo muchísima ADH? Los canales de acuaporina al lado del colector son un montón. Esto hace que se reabsorba muchísima agua. Voy a poner la animación de vuelta porque me gustó. Ahí la ADH, acuaporina, se reabsorbe mucha agua. Entonces, esto hace que el agua en el medio interno esté en mayor cantidad.

¿Qué consecuencia tiene una disminución de la concentración de sodio? ¿Cómo le pega esto a la osmolaridad? Bueno, si dijimos que la osmolaridad depende del sodio y el sodio está tirando para abajo, disminuye la osmolaridad. Entonces, ¿qué sucede? Si yo tengo una disminución de la osmolaridad, esto lo censa el sistema nervioso central y de alguna manera no va a ser que tome agua, porque justamente yo ya tengo un exceso de agua. Lo que va a intentar hacer es disminuir la cantidad de ADH, pero no puede porque estamos justamente en frente a esta enfermedad de secreción inadecuada del ADH.

¿Cuál es el tratamiento acá? Bueno, se trata con diuréticos, está para eliminar todo el exceso de agua que tengo en el medio interno. Y también lo que se hacen es utilizar antagonistas, sea más del receptor de ADH. Es decir, esta ADH que va a actuar acá, hay un fármaco que es como que bloquea en este sector y no deja que la hormona antidiurética coloque en definitiva los canales de acuaporina. Está. Este es el síndrome, perdón, secreción inadecuada de la hormona antidiurética, que como está en exceso me genera todas estas complicaciones en el medio interno. Es por eso que ustedes ven hiponatremia hipervolémica, está porque tengo esta hiponatremia porque justamente tengo una cantidad de agua y lo que uno termina concluyendo que esta hiponatremia es por dilución.

¿Qué pasa en la cirrosis? Atentos acá. Nosotros tenemos que el hígado recibe un flujo venoso a través de la vena porta, que esta vena porta se forma por la unión de tres venas. ¿Qué sucede cuando yo tengo un hígado que está con cirrosis y está todo fibrosado? Todo lo que llega encuentra como cierta resistencia porque claramente este hígado fibrosado, todo lo que es los canalículos, todo lo que es el tejido propio del hígado está fibrosado, entonces tiene como este líquido que viene por acá encuentra como cierta resistencia. Todo esto se traduce en que se comienzan a sintetizar sustancias vasodilatadoras para intentar vencer esta resistencia. Pero la consecuencia de esto es de que yo paso de un vaso así donde tengo el vaso y adentro tengo la sangre. Y cuando yo vaso dilato, estas sustancias vasodilatadoras se secretan de manera importante. Entonces hacen que el vaso quede como más grande del líquido que puede contener.

Entonces, ¿qué sucede? Esto indirectamente como parece que tengo mucho vaso para poco líquido, disminuye lo que es la perfusión de los órganos. Entonces cuando uno toma la PA en este sentido puede estar disminuida. Entonces se sintetiza la hormona antidiurética. Está empezando por ahí porque la hormona antidiurética o el cuerpo censa que tenemos una caída de la PA o tenemos una caída del volumen de sangre que perfunde a los órganos.

Entonces, ¿qué pasa? Si yo tengo una luz de vaso mucho más grande que lo que contiene, la sangre que va a perfundir, por ejemplo, al riñón va a ser menor. Esto va a ser interpretado por el riñón como una disminución de la volemia. ¿Por qué? Porque ustedes se acuerdan que nosotros teníamos un sensor de presión en la arteriola aferente. Esto pone en marcha o gatilla el eje sistema renina angiotensinalosterona donde se va a reabsorber sodio, donde se va a reabsorber agua y ¿qué pasa? Tengo la contribución de la ADH también reabsorbiendo agua.

Entonces, ¿qué pasa? La cantidad de agua que estoy metiendo hacia el medio interno es muchísima. Esto hace que la concentración de sodio de alguna manera eh se venga abajo, disminuya la concentración de sodio. Lo que sucede acá es que como tengo este exceso de agua por la contribución del sistema renina angiotensinalosterona y por el aumento de la ADH, ¿qué pasa? La cantidad de líquido que llega acá, atentos a esta flecha, es mucho mayor. Entonces, tengo más resistencia y más sustancia vasodilatadora. Y esto es un ciclo, es un ciclo. Es un ciclo.

¿Y qué sucede? Llega un momento que de alguna manera la presión es tanta acá que se me empieza a generar lo que es el líquido de ascitis. Ah, el líquido de ascitis es una consecuencia de este ciclo que yo no puedo cortar y de alguna manera este es tanta la presión que hay acá en hay una hipertensión portal poderosa que hace que justamente todo líquido se empiece a extrabasar de la cápsula de Glisson hacia lo que es el abdomen y formarme lo que es el ascitis.

Entonces, ¿qué tenemos acá? Tenemos una hiponatremia está por un por un exceso de líquido. ¿Por qué? Porque tengo la ADH que me contribuye a meter agua y tengo el sistema renina angiotensinalosterona que me mete sodio, pero no compensa la cantidad de agua que también me mete la ADH y el propio sistema renina angiotensinalosterona. Entonces acá lo que tengo tenemos es un sodio disminuido, pero a punto de partida de un aumento de agua. O sea, está como diluido el sodio cuando hablamos de lo que es la cirrosis, dándome un estado de hiponatremia hipervolémica.

¿Qué pasa? La insuficiencia cardíaca, porque la insuficiencia cardíaca me da una hiponatremia hipervolémica, disminución de sodio con aumento de agua. Ustedes ya podrán presuponer que acá hay algo de dilución. Acá les traigo un corazón. Voy a dibujar la aorta, el riñón y el pulmón. Van a ver como uno empieza a entender acá muchas cosas.

¿Qué sucede? Normalmente el en cada latido la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es del 50%, es decir, de la cantidad de mililitros que tiene el ventrículo izquierdo en cada latido, en cada eyección, más o menos sale el 50 a 60%. ¿Qué sucede cuando yo tengo un área de necrosis porque tuve un infarto? Hay ciertas células que quizás no funcionan correctamente. Entonces, la función de bomba se ve como disminuida. Esto tiene un impacto porque quizás la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es menor al 40%.

Entonces, si yo tengo una FEVI de, no sé, por ejemplo, 20, ¿qué es lo que va a pasar? Los órganos van a censar que la perfusión está disminuida. ¿Qué pasa con esto? Tengo un estado de hipo este de de una de un estado de hipovolemia. Entonces, ¿qué sucede? Como disminuye la presión de perfusión, aumenta la ADH. Porque la ADH dice, "Bueno, eh, si tengo poca poca presión de perfusión es porque debo tener poco líquido y en realidad no es que haya poco líquido, lo que sale del ventrículo izquierdo es poco, pero porque lo tengo lesionado." Esto es lo que pasa en la insuficiencia cardíaca que no está controlada.

Entonces, ¿qué pasa? Llega menos sangre a lo que es al riñón. Y el riñón que dice, pucha, con este sensor de presión, que esto lo estudiamos cuando vimos función del y evaluación renal, este sensor de presión que está en la arteriola aferente dice, bueno, si tengo poco líquido, no pasa nada, pongo en marcha el sistema renina angiotensinalosterona. Sumado que está la ADH contribuyendo porque censa que disminuyó la esa el volumen que perfunde los órganos.

Entonces, ¿qué pasa? Junto con la ADH, junto con el sistema renina angiotensinalosterona, hacen que la reabsorción de agua sea más de lo que pueda recuperar de moléculas de sodio. Esto cuando uno utiliza esta fórmula se da cuenta que tiene un impacto en la disminución de lo que es la concentración de sodio. Entonces eh acá donde empezamos a entender por qué es una hiponatremia hipervolémica.

¿Qué pasa? Muchas veces se acumula líquido acá porque, bueno, esto está, voy a ir un poquito de vuelta para atrás y explicárselos acá. Eh, muchas veces eh pasa que como es muy poco lo que llega a eyectar el corazón hacia la aorta y hacia los diferentes órganos, ¿qué pasa si yo eyecto menos? Es como que el ventrículo izquierdo de alguna manera cada por cada latido va teniendo como más sangre, más sangre, más sangre, más sangre, más sangre. Eso se acumula, se acumula, se acumula, se acumula y llega un momento que refluye todo para atrás hacia las venas pulmonares y termina dándome lo que es el derrame pleural. Es por eso que la insuficiencia cardíaca se asocia a derrames pleurales cuando está descontrolada, cuando no está compensada. Y este derrame pleural lo vamos a estudiar puntualmente cuando veamos líquidos biológicos. Pero cuando veamos líquidos biológicos, una de las cosas que vamos a decir que bueno, que un derrame pleural puede estar dado por insuficiencia cardíaca. Y ahí vamos a entender y vamos a les voy a mostrar nuevamente este dibujito donde ustedes ven, insisto con esto, por cada latido este del ventrículo izquierdo, como no compensa porque no tiene soldados para aumentar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, empieza a cargarse de sangre, de sangre a sangre, todo va para atrás, va para lo que es la aurícula izquierda y la aurícula izquierda recibe sangre de ¿quién? De las venas pulmonares. Y las venas pulmonares, ¿de dónde vienen? Del pulmón. Entonces, el pulmón se me llenaba de líquido y ahí tenemos el derrame pleural.

Vamos a hablar de la hiponatremia hipovolémica. Voy para atrás porque esto es hiponatremia hipervolémica y esto es hiponatremia hipovolémica. Es decir, tengo poco sodio y poca agua, es decir, estoy perdiendo las dos cosas por algún lado. ¿Cuáles son las tres condiciones donde yo pierdo sodio y pierdo y pierdo líquido? Lo que son las diarreas, los vómitos y las hemorragias.

¿Qué sucede? Se pierden las dos cosas, pero cuando uno va a aplicar la fórmula, si bien pierdo agua, la cantidad de moléculas de sodio que pierdo son más son en mayor cuantía. Entonces, esto hace que baje, que la cantidad de

Sodio. Eh, disminuya. Eh, a pesar de que también perdí líquido. Entonces, acá lo que yo tengo es una hiponatremia porque si la cuantifico, estoy por debajo del valor de referencia. Y eh, hipovolémica porque voy a tener claros signos de deshidratación en este paciente, porque justamente anda con diarrea, con vómitos y con con alguna hemorragia, que justamente tengo la pérdida de de ambas, como es los vómitos y las diarreas. Pero acá insisto, esta flecha tira para abajo porque la cantidad de moléculas de sodio con respecto a la pérdida de agua son mayores.

Esto es un resumen de lo que hemos visto. Tenemos el sodio, principal determinante de la osmolaridad. La osmolaridad genera movimiento de agua a través de las membranas. Esto se llama presión osmótica. La natremia, la natremia es la relación de sodio-agua. Es la formulita con la cual hemos estado jugando hasta ahora. El metabolismo del agua y el metabolismo del sodio y el metabolismo del agua se activan frente a las mismas enfermedades. ¿Cuál va a ser, eh, de qué depende que yo encasille algo como hipernatremia o hiponatremia, o hipervolémica o hipovolémica? Va a depender de, eh, qué se pierde más, si se pierde más líquido, si se pierde más sodio, si se gana más sodio o si se gana más agua. Dependiendo de esas situaciones es que yo voy a poder categorizar en en estas, este, voy a poder categorizar en estas, en estos títulos acá, en estas situaciones fisiopatológicas.

Bien, después esto ya lo vimos, hipernatremia hipervolémica, hipovolémica. Y acá vimos también el, el agua como era regulada por la hormona antidiurética y el sodio por el eje sistema de renina-angiotensina-aldosterona y por el sistema nervioso central, porque el sistema nervioso central cuando detecta una disminución de la perfusión, empieza a sintetizar renina. Sintetizar renina, no, se estimula al riñón para que sintetice renina y ponga, ponga en marcha el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Bien, eh, insisto con esto, son, parece muy integrado, pero bueno, uno tiene que ponerse a pensar, bueno, si tengo una hipernatremia hipervolémica, tengo algo que me hace ganar sodio y a su vez ganar agua. ¿Cuáles son estas situaciones? Y acá las podemos responder mejor. Está. Cuando uno lee el título, tiene que de alguna manera intentar pensar qué es lo que está sucediendo. Por ejemplo, cuando hablamos de hiponatremia hipervolémica, son siempre estados donde de alguna manera el sodio está disminuido porque tengo, eh, una dilución, porque tengo tanta agua que me lo termina diluyendo. Eh, cuando tengo mucho sodio, eh, puede ser porque no tengo agua, por ejemplo, o porque estoy, eh, de alguna manera, sí, también es lo mismo, perdiendo, perdiendo mucha agua. Acá estoy ganando mucha agua. Acá, no les quiero confundir. Tengo mucho sodio porque también tengo mucha agua. O sea, la ganancia de sodio acá es más que la de agua.

Bien, de acá, creo que nada más. Seguimos para la próxima diapo. Vamos a hablar porque hemos venido hablando de todas estas situaciones, pero bueno, cómo se reabsorbe el sodio, eh, qué cosas tenemos que saber del sodio. Esto igual ya lo vimos cuando vimos evaluación de la función renal. Esto lo aprendimos hoy, que es el principal, eh, extracelular, componente de la presión osmótica, principal determinante de la osmolaridad plasmática. Y esto ya lo vimos cuando vimos evaluación de la función renal. Tenemos una reabsorción importante en lo que es el túbulo contorneado proximal. Después tenemos este canal NKCC2 que está en el asa ascendente gruesa de Henle. Tenemos en el túbulo distal también una reabsorción. Y acá tenemos, eh, si ustedes se acuerdan, las células principales que la aldosterona, la aldosterona era la que le colocaba los canales de los ENaC para, eh, poder meter más sodio hacia, hacia el medio interno.

Eh, después tenemos, no quiero pasarme ninguna, ¿no? Después tenemos el potasio. ¿Qué pasa? Dijimos, principal catión intracelular, por eso con las hemólisis, obviamente, no, no es negociable procesar un tubo hemolizado. Y el potasio tiene un balance interno y un balance externo. El balance externo está dado por lo que como, por la dieta y por todos los egresos, es decir, a través de la orina y de las heces. El balance interno es todo lo que pasa justamente entre el intracelular y lo que es el extracelular. Entonces, hay diferentes cuestiones que favorecen que salga potasio de las células e ingrese potasio a las células estando en el intravascular. Y hay diferentes situaciones que favorecen que desde el intravascular hacia el intracelular de las células que está en el intersticio, eh, tengan este movimiento y hay factores que generan este otro movimiento desde la del intracelular, del intersticio hacia lo que es el intravascular. Esto lo vamos a ver ahora con, con algunos ejemplos.

Bien, es importante mantener, esto es importante, es, es el, el potasio es fundamental tenerlo en concentraciones adecuadas porque al ser un catión, de alguna manera puede llegar a despolarizar células y eso no está bueno porque si me despolarizan las células del corazón, empiezo con arritmias. Es por eso que las hiperpotasemias uno las debe corregir porque generan ahí un cambio en el potencial transmembrana de las células que justamente afecta la excitabilidad. Entonces, en definitiva, el potasio que nosotros estamos midiendo en el intravascular es un juego entre lo que como, lo que expulso, si se quiere, y el, el balance entre lo que es el, el medio interno, entre lo que entra de las células y sale de las células.

Entonces, del balance interno, que es lo que entra de las células y lo que sale de las células, pero en el medio interno, nosotros tenemos que hay diferentes componentes que hacen que el potasio ingrese a lo que es la célula. Una de ellas es la insulina. Cuando se da insulina a los pacientes para, de alguna manera, bajarle la glicemia, la insulina también mete potasio para dentro de las células y tiene un impacto en el, en el, en lo que es el balance interno, porque si yo saco sangre de acá y previamente le dieron un bolo de insulina, probablemente yo encuentre el potasio, este, disminuido. Es por eso que nunca se debe dar insulina sin antes conocer el valor de potasio.

Entonces, hay algo que sucede que está muy bueno, que esto pasa lo que es en el riñón, que esto ya lo vimos nosotros también. Si ustedes se acuerdan, en el riñón había ciertas células que expulsaban hacia el túbulo hidrogeniones. Estas células, si ustedes se acuerdan, eran las células intercaladas. ¿Qué pasa cuando yo tengo una acidosis? Tengo muchos, eh, hidrogeniones en lo que es el medio interno, tengo un aumento de hidrogeniones, me baja el pH. El riñón es capaz de, eh, meter esos hidrogeniones hacia dentro de las células y cambiarlos por potasio, es decir, cambia una carga positiva por otra carga positiva. ¿Qué es lo que pasa? El cuerpo prefiere más la hiperpotasemia que la acidemia. El riñón, como tiene la capacidad de hacer este cambio de sacar potasio y meter hidrogeniones, estos hidrogeniones en algún momento los tiene que expulsar hacia dónde, hacia lo que es la del túbulo. ¿Por qué? Porque de alguna manera se tiene que deshacer de, de estos hidrogeniones para que esta célula no se acidifique. Y esto es justamente lo que hace, está, excreta estos hidrogeniones a través del túbulo para, y esto contribuye en lo que es la acidez de la orina a expensas de una, eh, hiperpotasemia. Es por eso que cuando uno tiene una acidosis, que puede ser una, una acidosis metabólica, una cetoacidosis, normalmente cursan con hiperpotasemias. ¿Por qué? Porque se da este cambio que, que les acabo de mostrar, que se lo muestro. Tengo la acidosis, la cambio por potasio, tengo a su vez, además de la acidosis, porque obviamente esto no compensa la acidosis, ¿verdad? Además de la acidosis que el cuerpo intenta compensar, tengo una hiperpotasemia. Estos hidrogeniones van a ser, eh, de alguna manera eliminados por el, por el túbulo.

Bien, por estas células intercaladas que les, les acabo de comentar. Y esto también, eh, el, ya el tema del potasio. Tenemos una reabsorción importante en el túbulo contorneado proximal en lo que es la primera porción. Hablamos del NKCC2. ¿Se acuerdan que el NKCC2 metía hacia adentro sodio, potasio, cloro y cloro? Que metía potasio adentro y había un canalcito acá, si ustedes se acuerdan, el ROMK, que hacía que el potasio dentro de las células fuera de vuelta hacia el túbulo para generarme acá una luz positiva y que todos los iones positivos puedan reabsorberse. Esto lo tienen en el, en el, en el teórico de evaluación de la función renal. Y después tenemos la aldosterona, que la aldosterona, ¿qué es lo que sucede? Ustedes se acuerdan que la aldosterona, esto es lo que les quiero mostrar acá. Ustedes se acuerdan, eh, que estas células acá, las células intercaladas, de alguna manera sacan, eh, bicarbonato e hidrogeniones y reabsorben potasio, está, esto justamente reabsorben potasio. ¿Para qué reabsorben potasio? Para después cambiarlo por hidrogeniones en el medio interno. ¿Qué pasa? La aldosterona, ustedes se acuerdan que tiene la función de reabsorber sodio. El sistema renina-angiotensina-aldosterona. El sodio se mete, pero claro, si se mete sodio, yo tengo que sacar otro catión, ¿a quién saco? Al potasio. Entonces, el hiperaldosteronismo me puede llegar a generar un aumento de sodio en el medio interno, está, y una, y lo que es una hipopotasemia porque está continuamente sacando potasio porque justamente la, la aldosterona tiene esa función, reabsorbe sodio, pero elimina mucho potasio.

Dicho esto, vamos entonces a hablar un poquito de las causas que uno tiene que pensar cuando tenemos una hipopotasemia. Definimos una hipopotasemia cuando estamos por debajo de menos, menos de 3,5 miliequivalentes litro. Dijimos que una de las principales de los, eh, del metabolismo del potasio eran el balance externo que tenía que ver con los ingresos y con los egresos. Entonces, una disminución de la dieta puede contribuir, por supuesto que sí, a una hipopotasemia, no es lo frecuente. Los vómitos, la diarrea, los diuréticos son tres elementos que, eh, uno, además de líquido, pierde iones y entre ellos puede también el, el potasio perderse y cuando uno lo mide tiene una hipopotasemia. La alcalosis metabólica genera hipopotasemia porque, ¿qué sucede acá? Sucede al revés de lo que yo les acabo de comentar hace un ratito. ¿Qué sucede, eh, cuando yo tengo una alcalosis metabólica? De alguna manera, la cantidad de hidrogeniones que yo tengo disminuida, está, porque si tengo una alcalosis, este, la concentración de hidrogeniones está disminuida. Si tuviera una acidosis, como el ejemplo que les puse en las diapositivas anteriores, tendría muchos hidrogeniones, muchos, muchos hidrogeniones, que los cambio por potasio. En este caso tenemos una alcalosis metabólica. Insisto con esto, la concentración de hidrogeniones está disminuida. ¿Qué, qué es lo que hace el, el riñón? Bueno, si tenés una alcalosis, yo te puedo donar hidrogeniones y vos me lo cambiás por una carga positiva. Entonces, ¿qué es lo que hace? Es esto. De alguna manera se intenta corregir esta alcalosis dando más hidrogeniones al medio, pero, ¿qué pasa? A cambio, esto no es gratis, obvio, a cambio de potasio, entonces puede generarme una hipopotasemia. Por eso las alcalosis generan, cursan normalmente con hipopotasemia por estos movimientos que, que se dan en el, en el medio interno.

¿Qué sucede? Es muy interesante verlo en un electrocardiograma. Cuando uno tiene una hipopotasemia, ustedes ven como de alguna manera, a medida de que vamos disminuyendo en el valor del potasio, como que las diferentes ondas y segmentos del electrocardiograma van cambiando. Se ve más sorprendente aún en esta cuando tenemos una hiperpotasemia, que a medida de que aumenta el potasio, es como que obviamente las ondas y los segmentos, eh, dejan de ser ondas y segmentos y obviamente esto tiene un impacto en la vida del paciente claramente. Entonces, me pareció interesante, eh, discutir este caso de que las alcalosis normalmente cursan con lo que es hipopotasemia y las acidosis, eh, normalmente cursan con hiperpotasemia, por lo que vimos anteriormente.

Em, cuando definimos hiperpotasemia, lo decimos cuando tenemos un valor de potasio de mayor a 5,5. La espironolactona, eh, es un fármaco que se da cuando es un diurético que, si ustedes recuerdan bien la aldosterona, qué es lo que hacíamos, muy de vuelta. La aldosterona favorecía la entrada de sodio y la entrada y la salida de potasio. ¿Qué sucede? Eh, si es un diurético, yo quiero que la persona orine, entonces tengo que intentar reabsorber menos sodio posible porque detrás del sodio va el agua. Entonces, cuando uno da la espironolactona, lo que termina haciendo, en definitiva, es hacer que este sodio siga su camino, que detrás del sodio va el agua, pero claro, si no puedo meter sodio, no puedo sacar potasio. Entonces, la espironolactona es un diurético que genera una hiperpotasemia, por eso se debe controlar.

Después, ¿qué más tenemos? Destrucción celular. Eh, por supuesto que cualquier rotura de células en el intravascular, porque dijimos que el potasio es el principal catión intracelular, genera una hiperpotasemia. La acidosis generan hiperpotasemias por lo que les comenté anteriormente y, bueno, obviamente el hemólisis que va de la mano con destrucción celular. Después lo que es la insuficiencia renal aguda. Esto es muy discutido porque va a depender mucho de cuántas nefronas estén comprometidas y, bueno, de qué parte del túbulo también esté comprometido. Pero, bueno, me parece que lo más interesante es saber que se define hiperpotasemia mayor a 5,5, que hay diferentes diuréticos que me pueden generar hiperpotasemia y, por supuesto, todo lo que tiene que ver con destrucción celular, este, generan hiperpotasemias. Acuérdense, por favor, de lo que es la acidosis, este, con y vuelvan para atrás en este videíto donde les comento que la, la acidosis entra a las células renales para expulsarse, pero las células renales, eh, si bien se quedan con el hidrogenión, le dan potasio al medio interno porque, bueno, tienen que cambiar carga positiva por carga positiva.

¿Qué le pasa al cloro? Cuando hablamos del cloro, eh, como se maneja, como van siempre de la mano con el sodio, todo lo que le pasa al sodio normalmente también le pasa al cloro, que lo, o sea, ustedes ven acá que se reabsorbe principalmente en los mismos lugares donde se reabsorbe el sodio, 60-70% en el túbulo contorneado proximal. Esto lo estudiábamos en la evaluación y función renal, que eran en la parte más distal del túbulo contorneado proximal por un tema de cargas y de concentraciones y demás. Después su videíto. Tienen acá el canal NKCS2 que tendría que ser dibujado más acá arriba. Se ve que se me corrió la imagen acá arriba. Y tenemos esta parte del túbulo distal donde también se reabsorbe cloro. ¿Qué tenemos que saber? Que, eh, la salida de cloro se va por tres rutas: por el gastrointestinal, por la piel y el tracto urinario. Y lo que les comentaba, la fisiopatología del aumento de cloro en la gran mayoría, este, es similar al del sodio porque se van, se manejan juntos.

¿Cuándo podemos tener una hipercloremia? Cuando se pierde bicarbonato por diarrea. Entonces, yo pierdo bicarbonato, por ejemplo, por diarrea o por vómitos, y el bicarbonato es negativo. Entonces, para que las, para que el medio interno no se vea perjudicado con la pérdida de cargas negativas por esa ley de electroneutralidad que vimos al principio, el cuerpo reabsorbe cloro. Entonces, tenemos un, una hipercloremia, pero simplemente, eh, para compensar estas cargas negativas, está, tenemos una hipercloremia con un anion gap normal. ¿Qué es esto? El anion gap. Esto nosotros lo vimos, esto es simplemente tres renglones porque esto ya lo vimos cuando vimos cetoacidosis diabética. Nosotros tenemos que las cargas positivas y las cargas negativas, este, de alguna manera es, eh, son comparables en lo que es, por ejemplo, el plasma. Entonces, eh, cuando uno solamente se queda con los iones que contribuyen de verdad a los miliequivalentes, a la gran mayoría de los miliequivalentes, se ve, se ve que hay una diferencia en entre las cargas positivas y cargas negativas, que esto se llama anion gap. ¿Qué sucede en la cetoacidosis diabética? Se acumulan diferentes ácidos carboxílicos, aceto y beta-hidroxibutirato, que son cuerpos cetónicos. Entonces, ¿qué pasa? Consumen el bicarbonato y tengo una acidosis metabólica con anion gap aumentado. Está. ¿Qué es lo que sucede acá? El anion gap aumentado. ¿Qué es lo que sucede cuando yo pierdo bicarbonato? Pierdo bicarbonato, pero porque no es que se me esté consumiendo, pierdo bicarbonato porque lo estoy perdiendo justamente por pérdidas gastrointestinales. Entonces, pierdo el bicarbonato, pero el cloro, eh, de alguna manera compensa las cargas negativas que estamos perdiendo por bicarbonato y tenemos un anion gap normal. Nada, esto vayan a la, a la clase que vimos de, de hidratos de carbono, que está con más detalle y demás, por eso no le damos tanto corte en, en este teórico.

Ahora, metabolismo del agua. Bueno, esto en realidad es como un poco intuitivo. Todo lo que tiene que ver con los ingresos viene principalmente por la ingesta de agua y por las comidas. Y todo lo que tiene que ver con los egresos, fundamentalmente renal. Y insisto con esto. Acá el volumen de orina es regulado por diferentes hormonas, entre ellas la ADH. ¿Por qué no pongo la aldosterona acá? Porque la aldosterona se encarga de reabsorber sodio e indirectamente reabsorbe agua. ¿Qué sucede? La ADH está diseñada justamente para colocar canales de acuaporina y reabsorber agua, como que al sodio no le da mucho corte. Es por eso que me pareció más importante que la hormona que me ayuda a mí a lo que es el metabolismo, balance de agua fundamentalmente, es la hormona antidiurética.

Después, esto ya lo sabemos, la ingesta de líquidos está íntimamente relacionado con la osmolaridad plasmática, es decir, yo tengo una osmolaridad aumentada, tengo muchos osmolitos, tengo muchos solutos y de alguna manera los tengo que diluir. Por eso, eh, cuando tengo un aumento de la osmolaridad me aumenta la sed. Lo que vimos, lo que hemos estado viendo por acá arriba con las animaciones. Y cuando yo tengo una disminución del plasma, también de alguna manera se estimulan ciertos mecanismos para que la hormona antidiurética reabsorba agua y para, a través del mecanismo de la sed, aumentar esa, esa volemia.

Después, ¿qué más? ¿Qué más? ¿Qué más? Bueno, ingreso de 2 L diarios, día, eso ya lo conocemos también. Atentos a esto que está bastante bueno. Acá lo que les intento mostrar es como el flujo urinario va cambiando y cómo va cambiando la osmolaridad en orina dependiendo de las concentraciones de ADH plasmática. A concentraciones máximas de ADH plasmática, es decir, de la hormona que a mí no me deja orinar porque es antidiurética, antidiurética, a concentraciones máximas. Como no puedo orinar, ustedes se darán cuenta que el flujo urinario es mínimo. Esto que es de mínimo a máximo son las concentraciones de ADH plasmática. El flujo urinario, acá tenemos el máximo y acá tenemos el mínimo. ¿Y dónde estamos? A, a concentraciones de ADH máxima. El flujo urinario es muy poquito porque justamente la ADH antidiurética no me deja la, no me deja hacer diuresis. Pero, ¿qué pasa? ¿Cómo está la osmolaridad? Está muy concentrada. Tiene mucha osmolaridad. Porque, ¿qué pasa? Yo reabsorbo agua, no reabsorbo solutos. Entonces, ¿qué sucede? Tengo mucho soluto en una cantidad de de agua que termino orinando muy, muy pequeña. Eso, por supuesto, como habíamos definido osmolaridad, que era la cantidad de solutos diluidas en determinado volumen, como yo no, la ADH no me reabsorbe solutos, sí me reabsorbe agua, entonces tengo mucho soluto en una cantidad muy, muy pequeña de agua. Por eso la osmolaridad la vemos allá arriba y el flujo urinario acá abajo.

Cuando yo tengo la hormona antidiurética en muy, muy bajas concentraciones, en realidad estoy como que de alguna manera yendo al baño a cada rato. Esto es lo que, lo que pasaba. Este es lo que sucede cuando yo no tengo, eh, las concentraciones de ADH son mínimas, mínimas, mínimas. O sea, es como que de alguna manera voy al baño cada rato porque no tengo hormona que haga que el líquido quede en el medio interno. Por ende, la osmolaridad que va, ¿qué va a pasar? Como tengo mucha agua, va a estar muy diluida, entonces la cantidad de solutos van a tener como mucho más espacio para moverse. Es por eso que la osmolaridad ADH plasmática mínima es, este, muy bajita.

¿Cómo vamos a medir los iones en el laboratorio? Bueno, de la siguiente manera. Tenemos, vamos a imaginarnos que estos, eh, esto pasa en el equipo automatizado. Dentro del equipo automatizado tenemos como dos cubetas, si se quiere. Tenemos de un lado una solución de referencia que tiene concentraciones conocidas para el sodio, para el cloro y para el potasio. Y de este otro lado voy a poner la muestra del paciente. Entre medio de estas dos, eh, cubetas, si se quiere, vamos a llamarlo así, tengo una membrana donde en esta membrana hay un electrodo que es selectivo para el sodio, para el potasio y para el cloro. Entonces, cuando yo cargo la muestra del paciente, que también tiene iones, lo que yo intento hacer es lo siguiente. Como yo conozco, eh, la cantidad de concentración que está en la solución de referencia para cada uno de los iones, esto a mí me genera un voltaje porque estamos de acuerdo que esto es, eh, tiene carga. Entonces, eh, lo que se hace ahora, yo les voy a mostrar una fórmula porque esto es mucho más complejo de lo que yo les estoy contando. Claramente, esto es simplemente a modo didáctico para que ustedes entiendan qué es lo que sucede. De este otro lado, cuando se juntan de alguna manera, el sodio del paciente va a ir para el electrodo del sodio, el sodio de la solución de referencia va a ir para el electrodo del sodio y el potasio de la solución de referencia va a ir para el electrodo del potasio y así viene la muestra del potasio con el paciente, con el potasio del paciente. El cloro del paciente viene para este electrodo y el cloro de la solución de referencia viene para este electrodo. ¿Qué sucede de este lado? Como yo conozco la concentración de los iones, puedo decir que tengo determinado voltaje. De este lado, como yo no conozco la concentración de, de los iones del paciente, cuando se van hacia la membrana, me genera cierto voltaje de este lado. Entonces, yo puedo decir que en esta membrana hay una variación de voltaje, que de este lado sí lo conozco porque conozco la concentración de los iones de la solución de referencia, pero de este lado no conozco la concentración. Lo que sí puedo medir es una diferencia de voltaje entre ellos.

Entonces, esto que es el potencial medido, es lo que termino midiendo, tiene una, es una fórmula donde de alguna manera se involucran muchas constantes. Ustedes ven que acá está la constante de los gases, la temperatura en Kelvin, la carga del ion, la constante de Faraday, la concentración del ion en la solución, o sea, la concentración del ion acá y lo que yo quiero averiguar es la concentración de la muestra, que sería esto. Esto se aplica y despejes y demás, no importa. Lo que yo les quiero mostrar es que, en definitiva, yo lo que estoy midiendo es una diferencia de potencial, eh, a través de una membrana con una solución de referencia donde yo conozco esta, este voltaje. No conozco el voltaje que me genera la muestra, la concentración que me genera que tiene el paciente, pero sí conozco el voltaje de este lado. Puedo hacer una diferencia de voltaje, si se quiere, y aplico esta fórmula, despejes y demás. ¿Y qué termino construyendo? Una curva donde el potencial que yo mido, o la diferencia de potencial, la puedo extrapolar a una curva de calibración para que me dé los miliequivalentes por litro, está, así como se mide los diferentes iones. Esto sirve para el sodio, para el potasio y para el cloro.

Ahora, hay algo que se llaman pseudo-hiponatremias, que hay equipos automatizados que tienen como esta limitante y ahora les voy a mostrar cuáles son los equipos automatizados que generan esto. ¿Qué pasa cuando uno centrifuga el tubo? Se encuentra que tiene en este caso suero, puede ser plasma, es lo mismo. Pero, ¿qué sucede acá? Yo voy a tener lo que se llama una fase sólida y una fase acuosa. La fase sólida y la fase acuosa, obviamente, están en contacto estrecho, no, no están tan separados como yo lo dibujo acá. Yo lo dibujo acá así para un tema visual nada más. Del 100% de todo este suero o plasma, el 93% es fase acuosa donde están distribuidos los iones, es donde yo quiero medir justamente. Y también hay un 7% que es una fase sólida que es está formada por lípidos y proteínas donde los iones no se distribuyen, no se, no se diluyen en esta fase sólida. Los iones solo están en la fase acuosa.

Entonces, ¿qué es lo que sucede? El equipo, hay equipos que toman cierta cantidad de microlitros. Acá traigo un ejemplo. Imagínense que yo de acá tomo 100 microlitros. Entonces yo sé que, eh, 0,93 microlitros es la fase acuosa donde están los iones y sé que 0,07 es la fase sólida donde están los lípidos y proteínas. Por esto que yo les digo. ¿Qué sucede? Entonces, vamos a imaginarnos que, eh, se mide en el 100% está el, ya sea, eh, sumado la fase acuosa y la fase sólida en el 100% yo mido los iones, aunque sé que están en el 93%, pero, ¿qué pasa? Mido los, los iones en el 100% y me da esta cantidad de, eh, moléculas de sodio. ¿Qué pasa? Lo tengo que dividir por, eh, la, la fase acuosa que yo sé que es el 93% porque yo medí en el 100, pero en realidad se mide en el, en el 93%. Esto lo que me termina dando es una concentración de 136 miliequivalentes en litro, que es lo que termino informando.

Ahora, ¿qué pasa cuando yo tengo este tipo de muestra donde ustedes ven que la fase sólida claramente está aumentada a expensas de los lípidos? Acá quizás ya no es el 93% de fase acuosa, sino que es el 85% de fase acuosa, porque claro, la fase sólida me aumentó. Entonces, ¿qué pasa? Como los equipos, este, que le voy a contar, miden en el 100%, lo que va a hacer va a ser darme la misma cantidad de sodio. Pero, ¿qué pasa? En vez de dividir, en vez de dividir por 85, que es lo que tendría que dividir, porque justamente es el 85% de la fase acuosa, ¿qué pasa? Me sigue informando 136 porque ellos tienen configurado un valor fijo que siempre es del 93%. Y esto es un error porque acá tenemos lo que son las falsas hiponatremias. Cuando el paciente tiene que tener 149, él me informa 136. No es que sea una hiponatremia porque está por debajo del valor de referencia, sino que es una hiponatremia, una pseudo-natremia, una falsa hiponatremia, porque si yo lo comparo con el valor que me tiene que informar, claramente estamos por debajo.

Entonces, los equipos, los equipos que hacen este tipo de mediciones asumiendo un valor fijo de fase acuosa al 93% son los que se llaman los ISE indirectos, es decir, son los equipos automatizados que miden los electrodos y selectivos a través de una dilución, por eso se llama ISE indirecto. Estos equipos asumen un valor fijo de la fase acuosa al 93% y me terminan informando mucho menos cuando la fase sólida crece. ¿Por qué? Porque justamente no corrigen el valor obtenido. ¿Cuáles son los equipos que miden específicamente en la fase acuosa? Solamente miden acá, eh, informan el valor que encuentran acá o acá. Son los que se llaman los ISE directos, que justamente tienen la facilidad de medir solamente en la fase acuosa. Entonces, no me interesa qué porcentaje sea esa fase acuosa porque lo miden directamente en la fase donde los líquidos, los solutos están, los iones están diluidos. Lo que me faltó ponerles aquí fue que ahora me estoy dando cuenta que estos son microlitros. Ah, y estos porque estos son microequivalentes. Utilizamos, en este ejemplo, utilizo microlitros y microequivalentes por el hecho de que si utilizáramos equivalentes o litros, acá nos quedarían números totalmente no, muy poco prácticos para, para poder hacer los cálculos.

Bien, entonces, eh, dicho esto, seguimos con cómo vamos a medir lo que es la osmolaridad. ¿Qué sucede? Voy a cambiar el puntero de vuelta ahí. Eh, cuando nosotros, eh, colocamos, eh, tenemos agua, nosotros sabemos que a 0 grados el agua de alguna manera se congela. Lo que se inventaron para poder medir la osmolaridad. Ellos se dieron cuenta que cuando se le agrega al agua un osmol de soluto, es decir, una, una unidad, una unidad que, eh, genera, contribuye a la osmolaridad, son partículas lo que se le agrega que contribuyen en la osmolaridad, se le agrega un osmol de soluto. ¿Qué es lo que sucede cuando quisieron medir el punto de congelación del agua? Se dieron cuenta que ya no era 0 grados, sino que era, eh, menos de 1,8. Es decir, que este un osmol hace que, eh, el agua, la congelación del agua disminuya 1,86 grados son los que disminuye el punto de congelación cuando se le agrega un osmol.

Entonces, lo que, lo que se hizo fue, bueno, si sabiendo esa fórmula de que un osmol de alguna manera ayuda a que el agua, el punto de congelación baje 1,86, lo que hicieron fue hacer exactamente lo mismo con el plasma. Lo que hicieron fue intentar congelar el plasma y se dieron cuenta de que, eh, el punto de congelación del plasma era de -0,52. Entonces concluyeron que cuanto más osmolaridad, el punto de congelación es menor. Entonces inventaron esta fórmula donde la osmolaridad es igual al punto de, del descenso del punto de congelación, que en este caso es de -52, de 0,52. Vamos a poner acá -0,52 dividido 1,86, que es como la, la referencia que se toma utilizando un osmol, ejemplo anterior con, con respecto al agua. Si nosotros hacemos y lo tenemos que multiplicar por 1000 para formar los milimoles, que es lo que normalmente lo, lo informamos así en el laboratorio.

Entonces, cuando uno va a informar la osmolaridad, claro, se encuentra que el punto, el descenso del punto de congelación del plasma es de 0,52, de -0,52, pero lo ponemos en valores absolutos. 0,52 lo divide por esta constante, si se quiere, y la multiplica por 1000, llegamos a los 280 milimoles por kilo, que es el valor de referencia de la osmolaridad plasmática. Ustedes lo tienen acá. La osmolaridad plasmática va desde 275 a 295. Acá entramos bien como en la media. Así es como se mide la osmolaridad en el laboratorio. Estos son equipos automatizados, por supuesto, donde uno carga la muestra y este descenso del punto de congelación lo hace solo, brindando el resultado, ya que uno solamente lo, lo debe informar. Pero, ¿qué es lo que hay atrás? Es simplemente esto. Está, se, se trata de medir hasta ver a qué temperatura de alguna manera se congela lo que es el plasma, se aplica esta fórmula y se brinda el resultado.

Bueno, chicos, nada, espero que les haya gustado. Es un teórico bastante lindo, la verdad que ayuda a relacionar y entender otros teóricos que hemos tenido. Así que bueno, cualquier cosa me mandan mensaje, mail, lo que ustedes quieran, todo es super bienvenido. Así que bueno, nos vemos la próxima. Saludos para todos. Sh.